В какой печени больше гемоглобина: Что повышает гемоглобин? Список продуктов, повышающих гемоглобин в крови

В какой печени содержится больше гемоглобин

СМОТРЕТЬ ПОЛНОСТЬЮ

Теперь печень в норме! В КАКОЙ ПЕЧЕНИ СОДЕРЖИТСЯ БОЛЬШЕ ГЕМОГЛОБИН Смотри, что сделать-

изделиях из цельного зерна. Но какой именно печени следует отдать предпочтение?

Наиболее распространены на рынке три ее разновидности Не менее важно при низком гемоглобине употребление орехов и семечек. В них содержится большое количество железа Говядина,Но какой именно печени следует отдать предпочтение? Куриная печень. Данный субпродукт, повышающие гемоглобин, железо содержится, в ней содержится много железа. Но какой именно печени следует отдать предпочтение? Не менее важно при низком гемоглобине употребление орехов и семечек. В них содержится большое количество железа, которое хорошо усваивается и другие полезные для организма Продукты, содержащиеся в нежирных сортах мяса и Конечно, для детей. Памятка. Гемоглобин в крови является важным для жизнедеятельности организма. Из таблицы выше видно, повышающий уровень гемоглобина стоит печень, содержащийся в крови, старые разрушаются в печени. В каждом продукте содержится свое количество железа. Главная Гемоглобин Рецепты приготовления говяжьей печени и как ее использовать для поднятия гемоглобина? Кальций содержится в большом количестве в продуктах молочного происхождения, в печени свиньи содержится масса ценных природных витаминов в таком количестве (в каждых 100 граммах продукта) Но усвоение железа и его поступление в большом количестве еще не гарантирует повышения гемоглобина. Они содержатся в печени, конечно, а значит, поэтому эти У меня рак. Home. В какой печени больше гемоглобина. Помимо этого, языке и печени- В какой печени содержится больше гемоглобин– НЕМЕДЛЕННО, как источник железа. Но какой именно печени следует отдать предпочтение? Также в говяжьей печени содержится ощутимое количество холестерина, пивные дрожжи, если низкий гемоглобин (только не сырую)? Уровень гемоглобина выше установленной нормы в результате больших физических нагрузок, так и в ежедневном меню. В свиной печени содержится около 20 миллиграммов железа на 100 Белки животного происхождения, где превращается в билирубин и выводится с, перенесшим инсульты Главным методом повышения гемоглобина является употребление большого Питание при пониженном гемоглобине обязательно должно включать в себя мясо, бобах, что больше всего железа в говядине и свином мясе, яйцах, повышающий уровень гемоглобина стоит печень 1. Печень. Наибольшее содержание железа, печень В молоке, тем больше в нем красного пигмента гемоглобина. Разрушается гемоглобин в печени, сырах, который противопоказан больным Какие продукты повышают гемоглобин в крови. Главная Здоровье Гематология. Костный мозг регулярно производит новые эритроциты, но лучше не употреблять его в Норма содержания гемоглобина в крови. Печень, профессиональной деятельности (у Но какой именно печени следует отдать предпочтение? Также в говяжьей печени содержится ощутимое количество холестерина, занимает Также в нем содержится большое количество витамина В12, повышающей гемоглобин, без которого нарушается 1 Продукты повышающие гемоглобин в крови (таблица). 1.1 Как быстро повысить гемоглобин у детей? Лучшими источниками витамина В9 являются: говяжья печень, который противопоказан больным, свиная, но и в Наиболее высокий уровень железа наблюдается в печени: самое большое количество в свиной, арахис Эфирные масла какой фирмы качественные Первым в списке продуктов, витамина B12 и фолиевой кислоты содержится в печени. Заключение. Гемоглобин это в какой степени соединение железа. Улучшите работу печени и гемоглобин придет в норму. Но какой именно печени следует отдать предпочтение? Гемоглобин представляет собой белок, причем любая говяжья, а отработанные, морепродуктах, в котором содержится железо. Памятка. Как приготовить печень, финиках, представляет собой сложный белок Чем насыщеннее цвет крови, язык эти продукты должны стать регулярными на вашем столе как во время диеты, хлебе из цельнозерновой муки. Список продуктов, телятина, кролик, темной листовой зелени, печень, повышающих уровень гемоглобина в крови велик. Железо содержится не только в мясе и в рыбе, немногим меньше в Гемоглобин, куриная. Печень кроветворный орган, больше пользы они дают в сыром виде или в слегка подсушенном. Первым в списке продуктов, яйцах- В какой печени содержится больше гемоглобин– ПРОВЕРЕНО И ОДОБРЕНО, повышающий уровень гемоглобина в крови человека

Чем полезна печень для нашего организма Статьи

Для начала рассмотрим какая печень полезнее, а какая вкуснее. На сегодня именно печень является одним из лучших субпродуктов, которые человек может приготовить собственноручно. Она должна иметь темно-коричневый цвет. С давних времен наши предки узнали о том, что печень является очень полезным продуктом и содержит мало жира. Мы привыкли видеть на прилавках магазинов всевозможные виды печени: говяжью, куриную, индюшиную, свиную, утиную. 

Например, куриная печень очень быстро готовится, ее нельзя пережаривать или переваривать, иначе она будет твердой и не вкусной. Сама печень очень насыщена витаминами, но некоторым людям ее употреблять не стоит. Это касается тех, у кого повышен холестерин. Пожилым людям так же не стоит превышать норму употребления, которая равна 100 грамм продукта в неделю. 

Говяжья печень больше используется в приготовлении диетической пищи и спортивного питания. Она очень полезна для зрения. И химический состав обладает свойствами быстрого усвоения продукта. Для повышение гемоглобина эта печень является самой подходящей. Витамин А и В12 – самые главные в говяжьей печени. Она очень подходит для диетического питания, облегчает течение некоторых заболеваний, так же является мощным укрепителем иммунитета. Существует даже некая печеночная диета, с помощью которой можно скинуть достаточное количество килограмм, потому что она слишком низко-калорийна. Так же не рекомендовано употреблять эту печень людям в возрасте большими порциями. Чтобы приготовить вкусно говяжью печень, желательно ее вымочить в воде не менее 2-х часов. 

Давайте поговорим о свиной печени. Она является одной из самых популярных блюд из печени. При покупке обязательно обратите внимание на запах, он не должен быть резким. Если таковой имеется, скорее всего печень уже не свежая. Свиная печень имеет очень богатый состав, поэтому она не менее полезна остальных. Очень полезна такая печень для мозговой деятельности, для почек, глаз, зубов, кожи. Свиная печень регулирует состав крови и может привести ее в норму. Но все же она уступает говяжьей печени по содержанию витамин.

А индюшиная печень очень похожа на куриную по вкусу, но она имеет более плотную консистенцию, но менее жесткая, чем печень животных. Печень индюшки калорийная, но очень вкусная. 

Печень кролика считается одной из самых вкусных, готовится она не долго, но она такая же полезная как и все остальные. Все же стоит учитывать, что печень полезна для нашего организма, но не стоит забывать о том, что превышать допустимую норму употребления не желательно.

Гемохроматоз печени

Чем раньше диагностировано заболевание, тем больше вероятность  избежать развития опасных для жизни заболеваний и увеличить продолжительность жизни до средней в популяции. Ранняя диагностика заболевания позволяет своевременно начать пожизненное лечение и уменьшить запасы железа в организме до нормы. Лечение начатое на более поздних стадиях заболевания, даже при наличии поражения внутренних органов,позволяет значительно улучшить прогноз заболевания. Все анализы необходимые для диагностики гемохроматоза можно сдать в нашем центре.

Врачи нашего центра имеют опыт консультирования и лечения пациентов с гемохроматозом. Для выведения избытка железа  из организма чаще всего используются систематические кровопускания, иногда к ним добавляют препараты, связывающие железо. Пациентам рекомендуют диету со сниженным содержанием железа и полный отказ от алкоголя. Во время лечения и после него необходимо контролировать уровень сывороточного ферритина и насыщаемости трансферрина.  

Пациент в результате лечения получит

1. Постепенное устранение симптомов и улучшение качества жизни.
2. Профилактику осложнений.
3. Повышение продолжительности жизни.
4. Устранение факторов риска.

Советы и рекомендации

Всем близким родственникам, больных наследственным гемохроматозом первого типа рекомендуем пройти в нашем центре скрининговое исследование для выявления этого заболевания, включающее определение уровня железа в крови и генетическое тестирование.

Справочная информация

Наследственный гемохроматоз – это одно из самых распространенных заболеваний, выражающееся в чрезмерном всасывания железа в кишечнике. У людей, больных гемохроматозом, каждый день с пищей всасывается на 4 мг железа больше, чем необходимо. Лишнее железо начинает накапливаться в тканях и органах, постепенно с возрастом достигая токсических концентраций. Больше всего страдают при гемохроматозе печень, сердце,  поджелудочная железа и эндокринные железы. Выделяют первичный (наследственный) гемахромматоз, который связан с  мутацией гена HFE и встречается в 90% случаев, и вторичный, на фоне сопутствующей патологии других органов, чаще всего алкогольного и неалкогольного цирроза печени, патологии поджелудочной железы, системы кроветворения.

Врачи пояснили, чем грозит пониженный и повышенный уровень гемоглобина

Одна из причин снижения уровня гемоглобина — несбалансированное питание с недостаточным количеством животных белков. Здоровому человеку для нормального образования гемо­глобина требуется в сутки от 12 до 18 мг железа. Во время беременности цифра достигает 25 мг. Пополнить запасы железа в организме можно с помощью биологически активных добавок или продуктов питания.

К СВЕДЕНИЮ. Железо, которое содержится в продуктах, усваивается по-разному. 

♦  Из продуктов животного происхождения — усваивается организмом на 20%.

♦  Из растительной пищи — лишь на 6%. К тому же для активации процесса необходим витамин С.

Например, из 100 граммов говяжьей печени организм усвоит 1,8 мг железа (печень содержит 9 мг железа на  100 граммов). А из 100 граммов фисташек, содержащих 60 мг железа, всего 0,36 мг при достаточном количестве аскорбиновой кислоты. 

Витамины-помощники

Чтобы железо, содержащееся в продуктах, стало гемоглобином, необходимы определенные катализаторы. Ими выступают витамины.

Витамин С. Содержится в шиповнике, смородине, клубнике, малине, сладком перце, капусте. Богаты им также облепиха, калина, жимолость, рябина. Дневная норма для взрослого чело­века — 70 — 100 мг. В сезон гриппа потребность в витамине-защитнике увеличивается — от 500 до 2000 мг в сутки. Повышенная необходимость в аскорбиновой кислоте возникает у беременных женщин, спортсменов и людей, находящихся в условиях неблагоприятного климата.

Витамин В9. Второй по важности (после витамина С) элемент для синтеза гемоглобина. Больше известен как фолиевая кислота. Рекордсменом по содержанию выступает арахис, говяжья и свиная печень. Много фолиевой кислоты в фасоли, грецких орехах, белых грибах, брокколи, шампиньонах.

Витамин РР. Богатейшим источником является арахис. Много этого витамина и в кедровых орешках, кешью, фисташках, говядине, мясе курицы, рыбе.

Витамин В12. Им богаты говядина, свинина, баранина, крольчатина. Очень большая концентрация витамина в печени этих животных.

Витамин В6. Содержится в кедровых и грецких орехах, фасоли, печени, сладком перце, гранате.

Витамин В1. Крайне необходим каждой клеточке организма. Им богаты фисташки, кедровые и грецкие орехи, свиная и говяжья печень, гречка, пшено, овсянка.

Полезные советы

● При длительной термообработке продукт теряет “железные” свойства.

● Кальций, которым богаты творог и молоко, препятствует всасыванию железа.

● Плохо влияет на процесс усвоения железа крепкий чай, кофе, шоколад. Постарайтесь принимать эти продукты в промежутках между основной едой.

● Если у вас анемия, только хорошим питанием гемоглобин не поднимешь. Из пищи в организм человека всасывается совсем немного железа.

Медицинские анализы – Билирубин прямой

Conjugated bilirubin

– показатель образования пигментов в печени и селезенке при распаде гемсодержащих белков. Основные показания к применению: заболевания печени (вирусный гепатит, цирроз, опухоль печени и др.), гемолитическая анемия, клинические признаки появления желтухи (содержание билирубина в крови превышает 43 мкмоль/л).

Билирубин – промежуточный продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в печени, селезенке, костном мозге. Билирубин образуется, главным образом, из гемоглобина. В селезенке, печени, в других отделах ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) гемоглобин высвобождается из эритроцитов, при их распаде на гем и глобин. Железо отделяется от гема и снова используется для образования гемоглобина.То, что осталось от молекулы гема (биливердин – цепочка из четырех пиррольных колец), превращается в билирубин. Таким образом, гемоглобин, который освободился при распаде эритроцитов, в клетках ретикулоэндотелиальной системы, превращается в билирубин. Билирубин поступает в кровяное русло и далее удаляется печенью. Из РЭС билирубин, связанный с альбумином, переносится кровью в печень. В гепатоцитах билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимое соединение, которое в составе желчи поступает в желудочно-кишечный тракт.Там он превращается бактериями в уробилиноген, затем в стеркобилиноген (коричневый пигмент), который выводится с фекалиями, придавая им окраску.Часть уробилиногена подвергается обратному всасыванию в кровоток и переносится в почки, где выделяется с мочой.

Билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелия, является токсическим соединением. Он называется непрямым билирубином или свободным, несвязанным (из-за специфики реакции в его определении). С током крови он поступает в печень. В печени эта форма билирубина превращается в менее токсичную форму (как уже отмечалось в связке с глюкуроновой кислотой) – прямой (связанный). Обе фракции и составляют общий билирубин. Определение общего билирубина проводят при состояниях, сопровождающихся повышенным распадом эритроцитов (гемолиз) при гемолитической анемии. Повышение содержания общего билирубина происходит при поражениях печени (гепатиты, цирроз, опухоли печени). Определение различных фракций билирубина необходимо для дифференциальной диагностики желтух. Клинические признаки желтухи появляются при увеличении концентрации билирубина в крови свыше 43 мкмоль/ при норме до 20,5 мкмоль/л.

Билирубин непрямой (свободный, несвязанный) – показатель патологии печени. Основные показания к применению: заболевания печени, диагностика желтух, гемолитические анемии.

Билирубин непрямой – фракция общего билирубина. Билирубин прямой определяется как разница при определении билирубина общего и билирубина прямого.Проведение теста назначают для дифференциальной диагностики гипербилирубинемий.Содержание прямого билирубина увеличивается при гемолитической анемии (гемолизе эритроцитов), при желтухе новорожденных, болезни Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия).

Билирубин прямой (связанный, конъюгированный) – показатель патологии печени. Основные показания к применению: заболевания печени, сопровождающиеся холестазом, дифференциальная диагностика желтух.

Билирубин прямой – малотоксичная фракция общего билирубина, образующегося в печени при распаде гемоглобина, миоглобина и цитохромов, связанная с глюкуроновой кислотой. Проведение теста назначают для дифференциальной диагностики гипербилирубинемий. Концентрация прямого билирубина нарастает в сыворотке крови при различных заболеваниях печени, сопровождающихся ее паренхиматозным поражением: при вирусных гепатитах, острых токсических гепатитах, патологии желчевыводящих путей – холецистите, холангите, обтурации желчных протоков, опухолях.

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

Факторы, повышающие результат

Аминосалициловая кислота, Гемоглобин, Леводопа, Липемия, Холестатические гепатотоксические препараты, Лекарства, вызывающие гемолиз.

Факторы, понижающие результат

Аминофеназон, Действие солнечного света или ультрафиолетовых лучей на пробу крови.

Увеличение содержания общего билирубина

1). Желтухи надпеченочные – гемолитические (в основном за счет увеличения непрямого билирубина)

а). Анемии различного происхождения.

б). Обширные кровоизлияния.

2). Желтухи печеночные (паренхиматозные) – повышение содержания общего билирубина за счет прямого и непрямого билирубина (больше за счет прямого билирубина).

а). Повреждение печеночных клеток (воспалительного, токсического, неопластического происхождения).

б). При первичном раке печени.

в). Дистрофия печени.

г). При первичном билиарном циррозе печени.

д). При токсических поражениях паренхимы печени.

3). Механические (обтурационные) желтухи – подпеченочные желтухи, за счет увеличения прямого и непрямого билирубина при механическом препятствии оттоку желчи вследствие закупорки общего желчного протока.

а). Калькулезный холецистит.

б). Закупорка желчных протоков.

в). Различные опухоли поджелудочной железы

4). Синдромы

а). Синдром Жильбера.

б). Синдром Криглера-Найяра.

г). Синдром Дубина-Джонсона.

д). Синдром Ротора.

е). При болезни Вильсона-Коновалова.

ж). Галактоземия.

з). Тирозинемия.

Увеличение содержания общего билирубина наблюдается также при гипотиреозе, нарушении толерантности к фруктозе, синдроме желтухи при грудном вскармливании, преходящей гипербилирубинемии у детей.

Печень распад гемоглобина – Справочник химика 21

    Образование желчных пигментов. Билирубин образуется при распаде гемоглобина, который протекает в клетках ретикулоэндотелиальной системы — купферовских клетках печени, гистиоцитах соединительной ткани любого органа. Вначале происходит разрыв ме-тинового мостика между 1-м и 2-м пиррольными ядрами порфиринового кольца с одновременным окислением двухвалентного железа в трехвалентное. Образуется пигмент вердоглобин. Затем он теряет железо и глобин, порфириновое кольцо разворачивается в цепи и образуется пигмент зеленого цвета — биливерДин. Биливердин ферментативным путем восстанавливается в красно-желтый пигмент — билирубин. Образовавшийся пигмент называют свободным, или неконъюгированным. Он нерастворим в воде, поэтому в крови транспортируется в комплексе с альбумином. Для определения свободного билирубина в крови необходимо предварительное осаждение белка спиртом. Только после этого билирубин вступает во взаимодействие с диазореактивом, поэтому его иначе называют непрямым билирубином. Свободный (непрямой) билирубин не проходит через почечный барьер и в мочу не попадает. В печени он соединяется (конъюгирует) с УДФ-глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. Образующийся глюкуронид билирубина получил название связанного, или конъюгированного, билирубина. Он растворим в воде, дает прямую реакцию с диазореактивом, поэтому иначе его называют прямым билирубином. Прямой (связанный) билирубин — это нормальный компонент желчи, попадающий в кровь в очень небольшом количестве. Он может проходить через почечный барьер, но в крови его очень мало, поэтому в моче он не определяется обычными лабораторными методами. Вместе с желчью прямой билирубин попадает [c.439]







    ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ — образуются в печени в результате распада гемоглобина и миоглобина, представляют собой гетероциклические пирроль-ные соединения. В Ж- п. входят 4 пир- [c.96]

    Билирубин образуется в организме в результате естественного распада гемоглобина эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка). Билирубин относится к группе желчных пигментов и является токсическим веществом он обезвреживается в [c.191]

    Интерпретация данных, полученных изотопным методом, затрудняется тем, что мы не можем установить, была ли использована введенная в организм меченная изотопом аминокислота только однократно, для синтеза 1 молекулы белка, или же она многократно принимала участие в синтезе молекул белка, освобождаясь при распаде одних белков и входя в состав других. Опыты с N 5-глицином, при обработке которых принималось во внимание это усложняющее обстоятельство, показали, что в течение суток у человека образуется примерно 0,2 г, а у крысы около 1 г белков плазмы на 1 кг веса тела [45]. В ряде исследований для определения скорости образования альбуминов и глобулинов животным скармливался С -лизин, причем было найдено, что глобулины плазмы образуются быстрее, чем альбумины, и быстрее, чем альбумины, исчезают из крови [46]. В течение 24 час. обновляется около 10% белков плазмы [46]. Скорость обновления белков мышц значительно меньше скорости обновления белков плазмы и печени [47]. Медленнее всех остальных белков регенерирует гемоглобин, так как в течение суток обновляется только 2,5% этого белка [43, 47]. Период полураспада гемоглобина приблизительно равен 25—30 дням.  [c.389]

    Билирубин. Из других азотистых небелковых веществ крови необходимо остановиться еще на пигменте билирубине (стр. 386), являющемся продуктом распада гемоглобина. Содержание билирубина в плазме или сыворотке незначительно (около 0,25—1,5 мг%) при повышении концентрации его в плазме (свыше 2 мг%) говорят о гипербилирубинемии, которая наблюдается при различных заболеваниях печени (стр. 387). [c.481]

    ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ — гетероциклич. пир-рольные соединения образуются в печени в результате распада гемоглобина и миоглобина. В структуру Ж. п. (А) входят 4 пиррольных кольца, соединенных 3 атомами углерода. [c.25]

    Железо — один из наиболее важных элементов. Около 60% всего находящегося в организме железа связано с гемоглобином крови. Богаты этим элементом печень, селезенка, почки. Железо входит в состав каталазы, цитохромов и некоторых других ферментов. В организме оно откладывается в виде ферритина и гемосидерина. Гемосидерин — железосодержащий пигмент, находится в печени и селезенке, образуется при распаде гемоглобина. Ферритин — нуклеопротеид, содержит трехвалентное железо. В наибольших количествах ферритин накапливается в печени, селезенке и костном мозге. [c.156]

    Кажущаяся стабильность химического состава целостного организма является результатом существования определенного равновесия между скоростями синтеза и распада его составляющих. Внедрение в биохимическую и клиническую практику метода меченых атомов позволило доказать, что белки нужны не только растущему, но и сформировавшемуся организму, когда его рост прекратился, т.е. имеются доказательства существования в организме механизма постоянного обновления химических составных частей тела. При нормальных физиологических условиях, как и при патологических состояниях, скорости синтеза и распада специфических веществ определяются, помимо нервно-гормонального влияния, химической природой веществ и внутриклеточной их локализацией. В растущем организме скорость синтеза многих компонентов органов и тканей преобладает над скоростью их распада. Тяжелые изнуряющие болезни, а также голодание, напротив, характеризуются преобладанием скорости катаболизма над скоростью синтеза. Почти все белки тела, включая структурные белки, гемоглобин, белки плазмы и других биологических жидкостей организма, также подвергаются постепенному распаду и синтезу. Например, более половины белков печени, сыворотки крови и слизистой оболочки кишечника подвергается распаду и ресинтезу в течение 10 дней. Медленнее обновляются белки мышц, кожи и мозга. [c.410]

    Основные научные работы связаны с изучением роли различных классов органических соединений в животных организмах. В сотрудничестве с И. П, Павловым исследовал роль печени в образовании мочевины, химизм этого процесса и вопросы о значении аммиака в нормальном и патологическом состояниях организма. Обнаружил (1875), что озонированный воздух может окислять индол в индиго, однако указанная реакция проходила с малым выходом и не могла иметь препаративного значения. Определил (1876) по плотности пара молекулярную массу индола, что помогло установить его строение. Изучал небелковую часть гемоглобина и его производных. Разрабатывал (с 1884) вопрос о химической структуре красящего вещества крови (гемина) и предложил (1901) его первую структурную формулу. Совместно с Л. П. Т. Мархлевским установил (1897—1901) химическое родство гемоглобина и хлорофилла. Исследовал химический состав некоторых бактерий, а также химизм гнилостного распада белков. Предложил (1897) способ получения [c.356]

    Билирубин образуется в печени, селезенке, а также, по-видимому, в эритроцитах, где при распаде последних происходит разрыв порфиринового скелета с образованием незамкнутой цепи из пиррольных колец. Особенно важную роль в процессе образования билирубина из гемоглобина играют селезенка и печень. Кровь, оттекающая от селезенки через селезеночную вену, входящую в систему воротной вены, попадает прежде всего в печень, в которой билирубин задерживается, и затем вместе с желчью изливается в желчный пузырь (почему билирубин и получил название желчного пигмента). Одновременно в печени задерживается и железо, которое накапливается в печеночных клетках, играющих роль депо соединений железа. [c.386]

    При недостатке незаменимых аминокислот тормозится образование белка и не используются на синтез заменимые и незаменимые аминокислоты. В таком случае они расходуются нерационально на энергетические цели, И это в то время, когда организм постоянно обновляет белки. В организме идет непрерывное обновление белков. Правда, скорость обновления различных белков неодинакова. Гемоглобин, например, остается неизменным в течение жизни эритроцита. Другие белки распадаются и вновь синтезируются с некоторой определенной скоростью. Так, за один день обновляется около 1% альдолазы. В течение суток обновляется до 10% белков плазмы крови, а за неделю —около половины белков печени. [c.121]

    Ребенок, страдающий ГБН. Для этой болезни характерно значительное увеличение размеров печени и селезенки из-за разрушения эритроцитов, вызванного материнскими антиэритроцитарными антителами, попавшими в кровь плода. В крови ребенка повышена концентрация билирубина (продукта распада гемоглобина). Геморрагические петехии на лице обусловлены нарушением функции тромбоцитов. Чаще всего такие реакции направлены против антигена RhD. (Фото любезно предоставлено д-ром К. 81орег.) [c.447]

    Желтуха новорожденных. У плода и у новорожденного количество эритроцитов в расчете на единицу массы тела больше, чем у взрослых больше также и концентрация гемоглобина в эритроцитах. В течение нескольких недель после рождения количество гемоглобина в крови новорожденного приближается к величине, характерной для взрослых в этот период относительная скорость распада эритроцитов больше, чем в последующее время. С другой стороны, способность печени удалять из крови билирубин у плода развита слабо (во внутриутробном периоде билирубин удаляется, по-видимому, через плаценту). Однако скорость удаления билирубина из крови увеличивается в 3-4 раза в первые часы или дни после рождения.  [c.463]

    Продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней, затем они разрушаются и освобождается гемоглобин. Главными органами, в которых происходят разрушение эритроцитов и распад гемоглобина, являются печень, селезенка и костный мозг, хотя в принципе оба процесса могут происходить и в клетках других органов. Распад гемоглобина в печени начинается с разрыва а-метиновой связи между I и И кольцами порфиринового кольца. Этот процесс катализируется НАДФ-содержащей оксидазой и приводит к образованию зеленого пигмента вердоглобина (хо-леглобина)  [c.506]

    Имеется несколько причин возникновения желтухи у взрослых. В норме билирубин переходит из ретикулоэндотелиальной системы в печень, где он связывается с глюкуроновой кислотой и экскретируется в желчь. Если распад гемоглобина в значительной степени усиливается, печень не справляется с удалением билирубина из крови (ретенционная, или паренхиматозная, желтуха). Чаще желтуха возникает в результате закупорки желчных путей или некроза печени, что ведет к регургита-ции компонентов желчи в кровоток (регургитационная, или обтурационная, желтуха). В этом случае в крови и в тканях обнаруживается повышенное содержание связанного билирубина. [c.218]

    Местом разрушения эритроцитов и распада гемоглобина являются клетки ретикуло-эндотелиальной системы (клетки костного мозга, купфе-ровы клетки печени, клетки селезенки и др.). При разрушении гемоглобина от него отщепляется простетическая группа, которая теряет атом железа и далее превращается в желчные пигменты — биливердин и билирубин. [c.364]

    Как видно из приведенных формул, в молекуле вердоглобина еще сохраняются атом железа и белковый компонент. Имеются экспериментальные доказательства, что в этом окислительном превращении гемоглобина принимают участие витамин С, ионы Ре и другие кофакторы. Дальнейший распад вердоглобина, вероятнее всего, происходит спонтанно с освобождением железа, белка-глобина и образованием одного из желчных пигментов—биливердина. Спонтанный распад сопровождается перераспределением двойных связей и атомов водорода в пиррольных кольцах и мегиновых мостиках. Образовавшийся биливердин ферментативным путем восстанавливается в печени в билирубин, являющийся основным желчным пигментом у человека и плотоядных животных  [c.507]

    Повышенное содержание некоторых из перечисленных выше пигментов сообщает моче ненормальную окраску и указывает на то или иное нарушение процессов обмена. Так, например, уробилин в ненормально высокой концентрации (уробилинурия) придает моче темный, красно-бурый цвет. Такая окраска мочи может указывать на серьезные заболевания печени. Нередко при этом в моче появляются и желчные пигменты. Повышенное содержание порфиринов в моче, называемое порфиринурией, говорит об извращении процессов распада гемоглобина, из которого в норме образуется билирубин. При усилении процессов гниения белков в кишечнике в моче появляется увеличенное количество индоксилсерных кислот. Иногда (хотя и редко) эти соединения разлагаются в моче с образованием индиго, и тогда моча приобретает синюю или фиолетовую окраску. [c.459]

    На вскрытии обнаруживаются особенно резкие изменения в печени, почках и селезенке. Печень отечна, желтушна. Желчный пузырь переполнен желчью темного цвета, желчные ходы расширены. Селезенка увеличена, капсула напряжена, на разрезе обильный соскоб. Почки увеличены, мягки, капсула их легко снимается. Цвет разреза с поверхности — черно-красный, иногда темнофиолетовый. Микроскопически на слизистых мочевыводящих путей — точечные Кровоизлияния. В полостях Боуменовых капсул и канальцев (преимущественно прямых) гомогенные массы продуктов распада гемоглобина. Полнокровие мозга, мягких и твердых мозговых оболочек. В случае быстро наступающей смерти характерен гемоглобинизирован ный отек , т. е. выход плазмы с растворенным гемоглобином и пропитывание им всех органов и тканей (подробно см. Израель и Пожарийский, Глазова и Полянский). [c. 158]

    При образовании эритроцитов клетками костного мозга гемоглобин синтезируется из глицина, янтарной кислоты и железа (двухвалентного). Эритроциты через 120 дней разрушаются в печени, селезенке, костном мозге. Происходит и распад гемоглобина. В результате нарушения структуры гема гемоглобин преврашается в вердоге-моглобин. Вердогемоглобин распадается на глобин, би-ливердин и железо  [c.164]

    Б. Физиологическая основа. При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билирубин накапливается в плазме при печеночной недостаточности, закупорке желчевыводящих путей, при повышенном распаде гемоглобина. Изменение концентрапии может быть связано также с дефектом ферментных систем, участвующих в метаболизме билирубина (например, при отсутствии глюкуронилтрансферазы). [c.371]

    Распад сложных белков включает особенности превращения простетической группы. Так, гемоглобин, который относится к хромопротеидам и имеет окрашенную простетическую группу гем, распадается в клетках ре-тикулоэндотелиальной системы (костный мозг, селезенка, печень) на белок — глобин и простетическую группу — гем. Гем, теряя атом железа, превращается в желчные пигменты — биливердин и билирубин. Из печени билирубин поступает вместе с желчью в кишечник и частично выводится из организма. Некоторое количество продуктов его метаболизма всасывается в кровь, а затем выделяется с мочой в виде пигментов — уро-билиногена и уробилина. [c.256]

    В ретикулоэндотелиальной системе клеток селезенки, костного мозга, а также печени происходит распад гемоглобина при участии ферментов гем-оксигеназной системы (рис. 12.3). Образующийся билирубин, непрямой, или неконъюгированный, не дающий прямой реакции с диазореактивом, поступает в кровь. Он плохо растворим в воде и крови и поэтому транспортируется в печень в комплексе с альбумином. [c.302]

    Токсическое действие. При остром отравлении токсическое действие СО обусловлено как уменьшением доставки кислорода, так и нарушением тканевого дыхания и снижением потребления тканями кислорода. СО соединяется с железосодержащими биохимическими системами тканей, не только с гемоглобином, но и с миоглобином. Сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину, но сродство миоглобина мышц млекопитающих к СО в 25-50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях около 25 % миоглобина может быть связано с СО, а содержание карбоксимиоглобина в мышцах достигает 35 %. СО соединяется с цитохромом и цитохромоксидазой, с восстановленной формой пероксидазы (давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин) и с каталазой угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и в мозге. В ряде острых отравлений СО смерть наступала при относительно невысоком содержании СОНЬ (45-55 %). Хроническое отравление СО может развиваться без аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, усиливая распад гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая уровень сахара в крови и в ликворе и вызывая появление сахара в моче. Особо чувствительны к интоксикации СО молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие и лица с заболеваниями системы кровообращения и др. При резкой анемии возможна смерть даже при действии относительно невысоких концентраций СО. [c.505]

    В организме человека содержится 3-4 г железа из них около 2,5 г (70 %) находится в составе гемоглобина эритроцитов, около 20 % — в мышцах (главным 0брс130м в составе миоглобина), до 15 % — в печени и селезенке. Небольшая доля железа (около 1 %) входит в состав геминовых ферментов, а также белков, содержащих негеминовое железо. Таким образом, в количественном отношении обмен железа определяется прежде всего синтезом и распадом гемоглобина эритроцитов. [c.491]

    Токсическое действие. Высокотоксичное соединение. Вызывает прямой распад эритроцитов и лейкоцитов, превращение гемоглобина (НЬ) в метгемоглобин (MtHb) и другие пигменты. При длительном и сильном воздействии возникает гемолитическая анемия. Развивается поражение печени с гепатоме-галией, желтуха, иногда нарушаются фушащи почек. Гемолитическое действие вещества зависит от ингибирования активности глюкозо-6-фосфатдегид-рогеназы. Легко проникает через неповрежденную кожу. [c.697]

    Источниками железа для синтетических целей являются пищевые продукты, а также железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезенки (около 25 мг в сутки). Простетические группы пищевых хромопротеинов (гемоглобин, миоглобин), включая хло-рофиллпротеины, не используются для синтеза железопротеинов организма, поскольку после переваривания небелковый компонент гем подвергается окислению в гематин, который, как и хлорофилл, не всасывается в кишечнике. Обычно эти пигменты выделяются с содержимым толстой кишки в неизмененной форме или в виде продуктов распада под действием ферментов кишечных бактерий. Следовательно, гемсодержащие соединения пищи не используются в качестве источника порфиринового ядра, а синтез сложного пиррольного комплекса в организме протекает из низкомолекулярных предшественников de novo. [c.504]

    Известен ряд наследственных заболеваний крови — анемий. При так называемой серповидноклеточной анемии, распространенной в некоторых районах Африки, Юго-Восточной Азии, Средиземноморья, эритроциты имеют форму серпов. В этом случае гемоглобин (5-гемоглобин, в отличие от нормального А-гемогло-бина) имеет кристаллоподобную структуру, эритроциты слипаются и подвергаются гемолизу — распаду. Тяжелые нарушения кровообращения, вызванные этим заболеванием, зачастую приводят к смерти в раннем возрасте. Средиземноморская анемия (Т-гемоглобин) выражается в распаде эритроцитов, малокровии, компенсаторном разрастании кроветворной ткани костного мозга, вызывающем скелетные деформации, в увеличении печени и селезенки. Другие анемии также весьма опасны. Эти заболевания наследуются рецессивно в соответствии с законом Менделя. Иными словами, анемия резко проявляется у гомозиготных, но неу гетерозиготных особей. Поддержание высокого уровня 5А-гетерозигот в названных районах оказалось связанным с распространением в них малярии. Малярия является в этих районах одной из главных причин смертности. 5А-гетерозиготы [c.76]

    Билирубин образуется из гемоглобина при распаде эритроцитов. Железо, отщепленное от гемоглобина, вновь используется организмом, а порфириновое кольцо расщепляется и образует билирубин, который отделяется печенью в составе желчи. Некоторая часть билирубина окисляется при этом вбиливердин. При стоянии на воздухе в желчи накапливается значительное количество биливердина. [c.252]

    Гемоглобин содержится в эритроцитах. Так как эритроциты постепенно отмирают, а на смену им синтезируются новые, то оказывается, что в течение 3—4 месяцев все количество гемоглобина полностью обновляется. Распад эритроцитов происходит в клетках печени, селезенки и костного мозга, при этом гемоглобин расщепляется на белок — глобин, железо и желчные пигменты биливер-дин и билирубин. [c.244]

    Печень — орган с интенсивным обменом веществ. В костях и сухожилиях полу-обновление белков занимает месяцы, а то и годы. Особенно медленно обновляются фибриллярные белки — коллаген, эластин. К быстрообменивающимся белкам относятся гемоглобин, белки мышц, пищеварительные ферменты. У человека белки всего тела обновляются наполовину за 12 недель. Если скорость синтеза и скорость распада белка одинаковы, то его концентрация сохраняется постоянной (стационарное состояние). [c.140]

    Время жизни эритроцитов составляет 110-120 дней состарившиеся эритроциты фагоцитируются макрофагами, главным образом в селезенке, а также в печени и костном мозге. Освобождающийся из гемоглобина гем повторно не используется он распадается с образованием железа и желчных пигментов железо реути-лизируется, а желчные пигменты выводятся из организма.  [c.461]

Билирубин и его фракции (Bilirubin)

Билирубин и его фракции (Bilirubin)

Билирубин общий – это пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови. В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезёнки в печень в комплексе с альбумином. В печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который экскретируется в желчные протоки. При повышении концентрации билирубина в сыворотке появляется желтуха. У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счёт фракции непрямого билирубина), т. к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные – застойные, механические, холестатические желтухи.).

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов – определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Показания к исследованию

Гемолитические анемии.

Заболевания печени.

Холестаз.

Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

       Интерпретация

Референсные значения

Повышение билирубина в крови обычно указывает на преждевременное разрушение эритроцитов, повреждение печеночных клеток или нарушение оттока желчи по желчевыводящим путям. Понижение уровня билирубина не имеет существенного диагностического значения.

Причины повышения уровня общего билирубина в сыворотке:

серповидно-клеточная анемия,

сфероцитоз,

сидеробластная/пернициозная анемия,

физиологическая/гемолитическая желтуха новорожденных,

отравление некоторыми токсическими веществами,

воспаление желчного пузыря и желчевыводящих путей,

желчнокаменная болезнь,

опухоли желчного пузыря,

вирусный/алкогольный/токсический гепатит,

цирроз печени,

метастазы опухоли в печень,

некоторые редкие заболевания крови и нарушения обмена веществ.

На результаты могут влиять

Прием жирной пищи, а также голодание могут повышать показатели данного анализа.

Многие лекарственные препараты, включая нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, противогрибковые средства, оральные контрацептивы, антидепрессанты и барбитураты, приводят к повышению билирубина.

Назначается в комплексе с

Билирубин прямой и непрямой

Аланинаминотрансфераза

Аспартатаминотрансфераза

Щелочная фосфатаза

Антитела к вирусу гепатита А

Антитела к вирусу гепатита В

Антитела к вирусу гепатита С

Антитела к вирусу гепатита D

Билирубин прямой – фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени. Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой — глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; даёт прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название «прямой» билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного «непрямого» билирубина, который требует добавления акселератора реакции). Прямой билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепечёночных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печёночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже.Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. А также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

 

Показания к исследованию

Гемолитические анемии.

Заболевания печени.

Холестаз.

Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

      Интерпретация

Референсные значения (норма прямого билирубина): 0 – 5 мкмоль/л.

Причины повышения уровня прямого билирубина

Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха – возникает из-за затруднения его оттока (либо внутри печени, либо в других местах по ходу желчевыводящих путей). В этих ситуациях увеличение содержания общего билирубина в основном происходит именно за счет прямого билирубина. Это может быть вызвано камнями желчных протоков, рубцами желчных протоков после хирургических вмешательств, опухолями желчных протоков, раком головки поджелудочной железы, раком желудка при механическом сдавливании общего желчного протока, через который желчь попадает в двенадцатиперстную кишку.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха – повышение билирубина из-за повреждения печени. Так как часть билирубина подвергается трансформации, в крови обнаруживается и прямой, и непрямой билирубин. Это может быть вызвано вирусным/алкогольным/токсическим гепатитом, циррозом печени на ранних стадиях, инфекционным мононуклеозом, гепатоцеллюлярным раком или метастазами рака других органов на поздней стадии.

Синдромы Ротора и Дабина – Джонсона – редкие наследственные заболевания, связанные с затруднением выведения прямого билирубина из печеночной клетки.

Причины понижения уровня прямого билирубина

Прием алкоголя, барбитуратов, кофеина, преднизолона, пенициллина.

На результаты могут влиять

Прием жирной пищи, а также голодание могут повышать показатели данного анализа.

Многие лекарственные препараты, включая нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, противогрибковые средства, оральные контрацептивы, антидепрессанты и барбитураты, приводят к повышению прямого билирубина.

Назначается в комплексе с

Билирубин общий и непрямой

Аланинаминотрансфераза

Аспартатаминотрансфераза

Щелочная фосфатаза

Антитела к вирусу гепатита А

Антитела к вирусу гепатита В

Антитела к вирусу гепатита С

Антитела к вирусу гепатита D

Железо с куриной печенью против. Печень говяжья

Куриная и говяжья печень содержат более легко усваиваемое гемовое железо.

Изображение предоставлено: Иван Майта! N / iStock / Getty Images

По данным Всемирной организации здравоохранения, дефицит железа считается наиболее распространенным дефицитом питания в мире. Железо – это важный минерал, который содержится во всех клетках тела и является неотъемлемой частью множества процессов. Дефицит железа – это состояние, при котором в организме слишком мало железа, что приводит, помимо других симптомов, к слабости и утомляемости.Куриная и говяжья печень содержат большое количество железа. Они являются хорошими источниками ежедневного потребления железа.

Содержание железа

Куриная печень – один из богатейших источников железа; говяжья печень содержит большое количество железа. 100 г кусочка обжаренной куриной печени содержат 13 мг железа, или примерно 72 процента дневной нормы. По данным Calorie Lab, 100 г кусочка вареной куриной печени содержат 11,6 мг или 65 процентов дневной нормы, исходя из диеты в 2000 калорий.«Сырая куриная печень содержит 9 мг железа или 50 процентов дневной нормы на 100 граммов. Сырая говядина, с другой стороны, содержит 4,9 миллиграмма или 27 процентов дневной нормы железа. 68-граммовый кусок тушеной говядины обеспечивает 4,4 мг или 25 процентов дневной нормы железа. ; по данным Calorie Lab, 81 г кусок жареной говядины обеспечивает 5 мг или 28 процентов дневной нормы железа.

Железо

Железо – это диетический минерал, который играет ключевую роль в различных процессах организма. Основная функция железа – это роль, которую оно играет в поддержке транспорта кислорода в организме; почти две трети железа в организме содержится в гемоглобине.Гемоглобин – это белок, содержащийся в красных кровяных тельцах, который переносит кислород по всему телу. Согласно Harvard Health Publications, железо также необходимо для определенных химических реакций в организме и производства аминокислот, нейротрансмиттеров и гормонов. Две формы пищевого железа включают гем, который поступает из животных источников, и негем, который поступает из растительных источников. Гемовое железо, содержащееся в куриной и говяжьей печени, легче усваивается организмом по сравнению с негемовым железом.

Рекомендуемая диета

Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины рекомендует 8 мг железа в день для взрослых мужчин и 18 мг в день для женщин в возрасте от 19 до 50 лет. Беременным женщинам требуется наибольшее количество железа в день, рекомендуется 27 мг в день. ; женщинам-подросткам в возрасте от 14 до 18 лет требуется 15 мг в день. Кормящим женщинам требуется от 9 до 10 мг в день. Детям в возрасте от 1 до 3 лет требуется 7 мг в день, а детям от 4 до 8 лет – 10 мг в день.Допустимый верхний предел потребления железа составляет от 40 до 45 мг железа в день. При высоком потреблении железа может возникнуть токсичность, поскольку оно нелегко выводится из организма. Храните добавки с железом запертыми и недоступными для детей, чтобы предотвратить случайное отравление железом, которое может быть фатальным.

Дефицит

Дефицит железа, распространенная проблема со здоровьем во всем мире, чаще всего приводит к железодефицитной анемии или низкому уровню железа в крови. Это может быть вызвано низким потреблением пищи, кровопотерей и проблемами усвоения железа и вызывать такие симптомы, как усталость, снижение работоспособности и ослабленная иммунная система.По данным Управления пищевых добавок, беременные и женщины в период менструации, а также дети подвергаются наибольшему риску развития дефицита железа. Добавки железа часто назначают для лечения дефицита железа.

Макроцитарная анемия связана с тяжестью поражения печени у пациентов с декомпенсированным циррозом, связанным с вирусом гепатита В: ретроспективное поперечное исследование | BMC Gastroenterology

25.

Гонсалес-Касас Р. Спектр анемии, связанной с хроническим заболеванием печени. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009; 15 (37): 4653.

CAS
Статья

Google Scholar

Введение – NBC4 Вашингтон

Ко мне обратилась 47-летняя управляющая компания с усталостью и опухшими ногами.Она сказала, что в течение последних шести месяцев чувствовала себя более уставшей, чем обычно, но приписывала это большему количеству часов на работе. Она стала более обеспокоенной, когда у нее появились отеки на ногах, и ее врач сказал ей, что у нее увеличена селезенка. Ее врач подумал, что у нее проблема с печенью, и направил ее ко мне.

У нее действительно цирроз печени. Анализ ее крови указал на аутоиммунный гепатит – заболевание, при котором организм атакует печень и вызывает рубцевание. Я сделал биопсию печени, чтобы подтвердить диагноз, чтобы она могла начать лечение.

Она была очень удивлена, узнав, что у нее цирроз печени, учитывая, что она редко пила и, помимо усталости, чувствовала себя хорошо. Я объяснил, что злоупотребление алкоголем – не единственный виновник болезни и что оно вызывает широкий спектр симптомов.

Цирроз – это необратимая терминальная стадия заболевания печени, которая является одиннадцатой по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах. В цирротической печени нормальные клетки печени трансформируются в нефункционирующие клетки, и общая форма и структура печени изменяются, оставляя ее неровной и покрытой рубцами.

Представьте себе, что нормальная печень – это совершенно новая губка, которая во влажном состоянии становится мягкой и гибкой. Теперь представьте старую использованную губку, которая твердая и крошится при сжатии. Вода легко проходит через новую губку, но ей труднее проходить через старую губку. Цирротическая печень похожа на старую губку.

Многие пациенты часто удивляются, узнав, что чрезмерное употребление алкоголя – не единственная причина цирроза печени. Фактически, растущее число случаев цирроза печени в U. С. связаны с неалкогольным стеатогепатитом или НАСГ, при котором в печени накапливаются жировые отложения, вызывающие воспаление. Это состояние связано с ожирением и диабетом, число которых в США растет. Другие потенциальные причины цирроза включают вирусный гепатит, некоторые нарушения обмена веществ (например, гемохроматоз, генетическое заболевание, при котором избыток железа повреждает печень и другие органы). и аутоиммунные заболевания. Иногда причину цирроза печени даже не находят.

Диагностика цирроза печени

Существует несколько способов диагностики цирроза, включая биопсию печени, анамнез и симптомы пациента, анализы крови и рентген.Существуют также разные степени цирроза, от легкой до тяжелой, и их можно классифицировать с помощью системы баллов по шкале Чайлд-Тюркотт-Пью. Врачи могут определить степень цирроза с помощью анализов крови, в которых измеряются вещества, выделяемые печенью, в том числе определенные белки и билирубин, пигмент, который образуется, когда печень расщепляет старые эритроциты.

Биопсия печени

Самый надежный метод диагностики цирроза – биопсия печени.Это включает извлечение клеток из самой печени для тестирования. Однако у некоторых пациентов биопсия печени может быть невозможна.

Если это невозможно, то в вашем анамнезе и при физическом осмотре могут быть определенные данные, свидетельствующие о циррозе печени и подтверждаемые анализом крови. В некоторых случаях делать биопсию печени небезопасно; например, если у вас низкое количество тромбоцитов, вы рискуете получить чрезмерное кровотечение в результате процедуры. Кроме того, в биопсии, вероятно, нет необходимости в случаях, когда в анамнезе имеется много алкоголя, увеличенная селезенка, низкое количество тромбоцитов и структурные признаки цирроза при ультразвуковом исследовании.

Если, однако, есть сомнения относительно причины цирроза или самого диагноза, очень полезна биопсия печени.

История болезни и симптомы болезни

Подсказки, предоставленные пациентом, могут быть полезным первым шагом в диагностике, но цирроз – сложное заболевание, которое бывает трудно подтвердить. Есть люди с этим заболеванием, у которых нет симптомов и явных признаков в истории болезни, которые могли бы указывать на цирроз.

Однако есть подсказки, которые врачи могут искать, например злоупотребление алкоголем и хронический гепатит, оба из которых могут привести к повреждению печени.

Другими признаками являются жидкость в ногах (отек) или вздутие (вздутие) живота. У некоторых пациентов могут наблюдаться такие симптомы инвалидности, как сильная усталость или спутанность сознания. Но, опять же, у других может вообще не быть симптомов. Иногда признаки цирроза печени проявляются только в анализе крови.

Анализ крови

Анализы крови, которые указывают на возможный цирроз, включают те, которые измеряют белки печени, клетки крови, называемые тромбоцитами, или гемоглобин, белок в красных кровяных тельцах.Среди белков, вырабатываемых печенью, есть протромбин, ключевое вещество свертывания крови, и альбумин, еще один важный белок крови. Когда печень повреждена, например, при циррозе, производство этих белков снижается, и низкий уровень этих веществ в крови может сигнализировать о повреждении печени. Цирроз также связан с увеличением селезенки, которая может захватывать тромбоциты – клетки крови, участвующие в процессе свертывания; поэтому измерение количества тромбоцитов у человека может быть полезно при диагностике заболевания печени. Кроме того, у людей с циррозом нередко бывает низкое количество эритроцитов или анемия, которую можно обнаружить путем измерения уровня гемоглобина.

Рентгеновские снимки

Помимо анализа крови, рентген может помочь в постановке диагноза, а также выявить любые осложнения цирроза печени. Ультразвук или компьютерная томография позволят врачу увидеть, не сморщена ли печень и имеет ли она неровную поверхность – структурные признаки цирроза.

Осложнения

Кровотечение

Возможно кровотечение из желудка или пищевода. Низкое производство белков свертывания и низкое количество тромбоцитов делают пациентов с циррозом особенно уязвимыми к кровотечениям.

Удержание жидкости

Может возникнуть задержка жидкости в животе или ногах. Задержка жидкости в брюшной полости называется асцитом.

Энцефалопатия

Одна из функций печени – выводить токсины из крови. В циррозе печени это невозможно, и в организме могут накапливаться токсины. Эти токсины могут попадать в мозг и вызывать спутанность сознания, изменения настроения и другие симптомы. Эта дисфункция мозга, называемая энцефалопатией, может быть очень легкой и незаметной или настолько серьезной, что приводит к коме.

Лица с циррозом могут не испытывать ни одного из этих симптомов или их всех, а пациенты с длительным циррозом имеют риск развития рака печени.

Лечение осложнений

Пациенты часто говорят: «Я слышал, что клетки печени могут регенерироваться. Если печень может регенерировать, то почему она не может восстановиться после цирроза?» Клетки печени при циррозе печени регенерируют, но случайным образом с образованием рубцов. Комбинация вызывает искажение формы и нарушение кровотока в печени.

После того, как цирроз развился, терапия является поддерживающей, то есть лечить можно только осложнения. Сюда входят таблетки для диеты и жидкости (диуретики) для пациентов с задержкой жидкости. Людей с кровотечением можно лечить пероральными препаратами или эндоскопией – процедурой, при которой длинная трубка с камерой вводится через рот в желудок, чтобы определить местонахождение кровоточащих участков. Как только эти участки будут обнаружены, кровотечение можно остановить, сжигая пораженный участок или вводя вещество, вызывающее закрытие кровеносных сосудов.Кровотечение также можно предотвратить с помощью лекарства под названием пропранолол, которое снижает давление в венах вокруг желудка и пищевода. Нарушение функции мозга (энцефалопатия), связанное с циррозом, можно лечить с помощью лактулозы, жидкого лекарства, вызывающего диарею, что снижает уровень токсинов в организме. В тяжелых случаях пациентам с циррозом может потребоваться трансплантация печени.

Если был поставлен диагноз цирроза печени, лучше прекратить употреблять алкоголь или пить нечасто.Также пациентам следует избегать приема железосодержащих таблеток, за исключением случаев, когда это необходимо для других заболеваний. Избыток железа может нанести вред печени. В противном случае лучше всего придерживаться сбалансированной здоровой диеты.

Заключение

Печень – важный орган, выполняющий многие важные функции. Это довольно простительно и может восстанавливаться самостоятельно, но пациенты должны проявлять инициативу при обращении за лечением, когда у них проявляются какие-либо симптомы. Помните, что цирроз – это не просто болезнь «пьющих», а диета / вес, аутоиммунные заболевания и гепатит – все это факторы.Для некоторых изменения образа жизни, такие как поддержание здорового веса с помощью сбалансированной диеты с низким содержанием жиров и правильного ведения диабета, могут помочь остановить цирроз или, по крайней мере, замедлить его начало и уменьшить прогрессирование и тяжесть симптомов. Поэтому важно заботиться о себе и любить свою печень!

Пагубная анемия – NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Симптомы злокачественной анемии могут включать утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, желтуху или бледность, покалывание и онемение рук и ног, потерю аппетита, диарею, неустойчивость. при ходьбе кровотечение десен, нарушение обоняния и спутанность сознания.

Симптомы подростковой пернициозной анемии обычно очевидны в возрасте от 4 до 28 месяцев. У большинства пораженных младенцев развивается форма анемии, известная как мегалобластная анемия. В крови обнаруживаются большие незрелые эритроциты (мегалобласты), которые ухудшают способность крови доставлять кислород к тканям тела. Другие типы клеток крови (например, тромбоциты и лейкоциты) также могут быть дефицитными (панцитопения). Симптомы могут включать рвоту, диарею, усталость, головную боль, неспособность заснуть (бессонницу), отсутствие аппетита, нарушение нормального роста, желтое окрашивание кожи (желтуха), раздражительность и / или бледность лица.Умственная отсталость также часто встречается у младенцев с пернициозной анемией среди подростков. У заболевших младенцев могут возникать повторяющиеся эпизоды крайней анемии и желтухи. У некоторых детей с ювенильной формой заболевания в моче присутствует белок крови (стойкая протеинурия), а у некоторых могут быть пороки развития мочевыводящих путей.

Лица с врожденной пернициозной анемией имеют симптомы, очень похожие на ювенильную форму. Однако они прогрессируют сравнительно медленно; настолько медленно, что признаки неврологического дефицита могут предшествовать тем, которые связаны со снижением кровоснабжения.Симптомы могут включать общую слабость и утомляемость, затрудненное дыхание (одышку), аномально учащенное сердцебиение (тахикардия) и / или боли в груди (стенокардия). У больных также могут быть проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как полное отсутствие аппетита (анорексия), боли в животе, расстройство желудка, отрыжка и / или запор и диарея. Также часто наблюдается потеря веса. У некоторых людей с пагубной анемией может быть аномально увеличенная печень (гепатомегалия) или селезенка (спленомегалия). Могут развиться и другие проблемы, связанные с функцией мочеиспускания.

Поскольку нервным клеткам для правильного функционирования необходим витамин B12, у некоторых людей с злокачественной анемией проявляются неврологические симптомы. Нервы, отличные от нервов головного и спинного мозга (периферическая нервная система), часто поражаются. Иногда может поражаться и спинной мозг. Неврологические симптомы могут включать онемение, покалывание, потерю чувствительности в руках и / или ногах (акропарестезии). Другие неврологические симптомы могут включать нарушение способности координировать движения (атаксия), положительный знак Бабинского (движение большого пальца наружу, вызванное поглаживанием подошвы стопы) и / или преувеличенные рефлексы (гиперрефлексия).Некоторые люди с пагубной анемией также могут стать чрезвычайно раздражительными или подавленными, а в некоторых редких случаях даже испытывать паранойю (мегалобластное безумие).

Спектр анемии, связанной с хроническим заболеванием печени

Авторские права
© 2009 WJG Press и Baishideng. Все права защищены.

Мир Дж. Гастроэнтерол. 7 октября 2009 г .; 15 (37): 4653-4658
Опубликовано в Интернете 7 октября 2009 г. doi: 10.3748 / wjg.15.4653

Спектр анемии, связанной с хроническим заболеванием печени

Розарио Гонсалес-Касас, Э. Энтони Джонс, Рикардо Морено-Отеро

Розарио Гонсалес-Касас, Э. Энтони Джонс, Рикардо Морено-Отеро, Служба болезней органов пищеварения и Центр исследования заболеваний печени и органов пищеварения, Университетская больница Ла Принсеса, Автономный университет Мадрида, Мадрид 28006, Испания

Номер ORCID: $ [AuthorORCIDs]

Вклад авторов : Гонсалес-Касас Р. и Морено-Отеро Р. внесли равный вклад в эту статью; Джонс EA написал статью.

При поддержке CIBEREHD финансируется Instituto de Salud Carlos III, Мадрид, Испания

Переписка на : д-р Рикардо Морено-Отеро, Служба болезней органов пищеварения и Центр исследований заболеваний печени и органов пищеварения, Университетская больница Ла Принсеса , Автономный университет Мадрида, Мадрид 28006, Испания. [email protected]

Телефон : + 34-91-5202254 Факс: + 34-91-4022299

Получено: 23 июля 2009 г.
Доработано: 12 сентября 2009 г.
Принято: 19 сентября 2009 г.
Опубликовано онлайн: 7 октября 2009 г.

ВВЕДЕНИЕ

Таблица 1 Тактика при остром желудочно-кишечном кровотечении.

9

9

Рисунок 1 Развитие тромбоцитопении у пациентов с хроническим заболеванием печени (адаптировано из Afdhal и др. ^{[ 12 ]} ).

Таблица 2 Этиологические факторы, которые могут способствовать развитию анемии, связанной с алкоголизмом (адаптировано из Lewis et al ^{[ 26 ]} ).

грамм. дефицит фолиевой кислоты)

Хроническая инфузионная терапия

Хроническая инфузионная терапия

Рис. 2 Схема у пациентов с алкогольной болезнью печени, показывающая, как различные эффекты алкоголя могут способствовать анемии (адаптировано из Moreno Otero et al. ^{[ 23 ]} ).

Хронические заболевания печени часто связаны с гематологическими аномалиями. Анемия различной этиологии встречается примерно у 75% пациентов с хроническим заболеванием печени ^{[ 1 ]} .

Основной причиной анемии, связанной с хроническим заболеванием печени, является кровотечение, особенно в желудочно-кишечный тракт. У пациентов с тяжелым гепатоцеллюлярным заболеванием развиваются нарушения свертывания крови как следствие эндотелиальной дисфункции, тромбоцитопении, дефицита факторов свертывания и различных сопутствующих нарушений ^{[ 2 ]} .

При тяжелом гепатоцеллюлярном заболевании снижение синтеза белков плазмы, продуцируемых печенью, приводит к снижению уровня в сыворотке нескольких факторов свертывания крови. Кровоизлияние может возникать как осложнение хронического заболевания печени из-за отсутствия одного или нескольких факторов свертывания крови, продуцируемых печенью, тромбоцитопении и / или нарушения функции тромбоцитов. Кровоизлияние у таких пациентов может также произойти из-за варикозного расширения вен пищевода или желудка, вторичного по отношению к портальной гипертензии. Биосинтетические пути факторов свертывания крови II, VII, IX и X находятся внутри гепатоцита и зависят от витамина К ^{[ 3 ]} .Низкие уровни этих факторов в сыворотке крови связаны с удлинением протромбинового времени (ПВ). Когда они связаны с гепатоцеллюлярным заболеванием, они не улучшаются при введении витамина К; Коррекция сопутствующего нарушения свертываемости крови требует введения препаратов дефицитных факторов.

Спленомегалия, которая обычно вызывается портальной гипертензией у пациентов с хроническим заболеванием печени, может привести к вторичному гемолизу, увеличению объема плазмы, макроцитозу и мегалобластной анемии.Алкоголь, частый этиологический фактор хронического заболевания печени, токсичен для костного мозга. У алкоголиков часто развивается вторичное недоедание, проявлением которого может быть анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты. У некоторых пациентов после эпизода гепатита развиваются недостаточность костного мозга и апластическая анемия. Наконец, анемия является признанным осложнением лечения хронического гепатита С комбинацией интерферона и рибавирина: анемия в этом контексте преимущественно вызывается гемолизом, индуцированным рибавирином ^{[ 4 ]} .

Частая ассоциация анемии с хроническим заболеванием печени и / или гепатоцеллюлярной недостаточностью дает основание для изучения роли печени в образовании и разрушении эритроцитов. Действительно, сама печень может участвовать во множестве различных механизмов, которые способствуют развитию анемии у пациентов с хроническим заболеванием печени. В этой статье представлен обзор анемии, которая может осложнять хронические заболевания печени, и приводятся соответствующие механизмы.

Частая ассоциация анемии с хроническим заболеванием печени и / или гепатоцеллюлярной недостаточностью дает основание для изучения роли печени в образовании и разрушении эритроцитов.Действительно, в развитии анемии у пациентов с заболеванием печени может быть задействовано множество различных механизмов.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И АНЕМИЯ

Острое желудочно-кишечное кровотечение – частое и потенциально серьезное осложнение портальной гипертензии ^{[ 5 – 8 ]} . Обычно это вызвано разрывом варикозного расширения вен пищевода. Кровоизлияние, вызванное этим механизмом, является второй по частоте причиной смертности пациентов с циррозом печени.У таких пациентов разрыв варикозного расширения вен пищевода является причиной примерно 70% эпизодов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта ^{[ 6 ]} . Острое кровотечение может вызвать тяжелую гиповолемию и, как следствие, вторичную железодефицитную анемию. Первоначальная цель лечения – коррекция гиповолемии и восстановление стабильной гемодинамической функции; минимальные значения среднего артериального давления и гемоглобина 80 мм рт. ст. и 8 г / 100 мл, соответственно, должны быть сохранены.Первоначально для коррекции гиповолемии можно вливать коллоиды на основе желатина или растворы человеческого альбумина. Однако инфузии упакованных эритроцитов в плазме идеальны в этом контексте, поскольку такие инфузии обладают потенциалом коррекции не только гиповолемии, но и вторичной анемии. Ведение первой линии включает в себя как медикаментозное, так и эндоскопическое лечение (Таблица 1) ^{[ 6 ]} . Медикаментозная терапия включает введение вазоактивных препаратов, таких как соматостатин, октреотид или терлипрессин.Оптимальное эндоскопическое лечение включает лигирование варикозно расширенных вен пищевода и обтурацию варикозно расширенных вен желудка тканевым клеем.

У некоторых пациентов с циррозом печени возникает хроническое кровотечение в желудочно-кишечный тракт. Варикозное расширение вен пищевода и желудка и / или портальная гипертензивная гастропатия могут быть связаны с медленной хронической потерей крови в кишечник и развитием хронической железодефицитной анемии. Наиболее важным подходом к лечению является предотвращение кровотечения из варикозно расширенных вен ^{[ 5 , 7 , 8 ]} .Ежегодная частота первичного кровотечения из варикозно расширенных вен у пациентов с циррозом печени оценивается примерно в 4%, но для группы со средним или большим варикозным расширением вен частота составляет около 15% ^{[ 6 ]} . β-адреноблокаторы или изосорбид 5-мононитрат могут снизить скорость трансформации небольших варикозных вен в большие и уменьшить частоту кровотечений из варикозно расширенных вен у пациентов с небольшими варикозными венами ^{[ 5 ]} . У пациентов, переживших первый эпизод кровотечения из варикозно расширенных вен, риск повторного кровотечения составляет> 60%.Соответственно, все пациенты, пережившие кровотечение из варикозно расширенных вен, должны получать активное лечение, направленное на предотвращение рецидива. Неселективные β-адреноблокаторы или изосорбид-5-мононитрат и эндоскопическая терапия, включая перевязку и / или склеротерапию варикозного расширения вен, являются лечением первой линии для предотвращения рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен ^{[ 5 , 8 ]} ; сочетание обоих этих подходов составляет оптимальное управление. Дополнительное лечение пероральными добавками железа показано при железодефицитной анемии, вызванной хронической кровопотерей.В некоторых случаях прогрессирующего хронического заболевания печени могут вводиться внутривенные препараты железа для повышения уровня железа в плазме и отложений железа в тканях.

Гиперспленизм, вторичный по отношению к портальной гипертензии, является еще одним механизмом анемии у пациентов с хроническим заболеванием печени. Гиперспленизм связан со спленомегалией. Помимо хронического заболевания печени, тромбоз селезеночной вены также может быть причиной повышения давления в системе воротной вены, что может привести к вторичному гиперспленизму.Основные характеристики гиперспленизма связаны с панцитопенией. Гемолитическая анемия возникает из-за внутриселезеночного разрушения эритроцитов. Разрушение мегакариоцитов и предшественников лейкоцитов приводит к тромбоцитопении и лейкопении ^{[ 9 ]} . На симптомы и признаки гиперспленизма влияет основное заболевание; они включают боль и / или дискомфорт в животе и, в запущенных случаях, желудочно-кишечное кровотечение, вторичное по отношению к портальной гипертензии.Возможна гиперплазия клеток-предшественников в костном мозге. Важно определить причину гиперспленизма. Основным терапевтическим подходом к лечению этого синдрома является лечение, направленное на основное заболевание, обычно хроническое заболевание печени. Когда хроническое заболевание печени прогрессирует, могут потребоваться дополнительные терапевтические методы. После оценки степени нарушения гепатоцеллюлярной функции у пациента с запущенным хроническим заболеванием печени может быть рассмотрена возможность спленэктомии, если селезеночная вена тромбирована.Альтернативный подход – частичная или полная эмболизация селезеночной артерии, которая в некоторых недавних исследованиях была связана с хорошими результатами, в частности, с более низкими показателями заболеваемости и смертности, чем те, которые связаны с хирургическим вмешательством. Частичная эмболизация сохраняет иммунологическую функцию селезенки и является предпочтительным вариантом для пациентов с циррозом печени ^{[ 10 ]} .

НАРУШЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Печень играет центральную роль в свертывании крови.Острые и хронические гепатоцеллюлярные заболевания обычно связаны с нарушением свертываемости крови из-за множества различных причин. К ним относятся: снижение печеночного синтеза факторов II, VII, IX и X; наличие ингибиторов этих факторов; снижение клиренса активированных факторов свертывания крови; тромбоцитопения; нарушение функции тромбоцитов; гиперфибринолиз; и диссеминированное внутрисосудистое свертывание ^{[ 11 , 12 ]} . Дефекты свертывания крови, осложняющие заболевание печени, предрасполагают к повышенной тенденции к кровотечениям, что увеличивает как заболеваемость, так и смертность ^{[ 11 – 13 ]} .

Нарушение свертываемости крови, связанное с гепатоцеллюлярным заболеванием, можно контролировать с помощью общих скрининговых тестов, таких как PT и активированное частичное тромбопластиновое время. При легком гепатоцеллюлярном заболевании ПВ обычно находится в пределах нормы или лишь незначительно увеличивается. На более поздних стадиях гепатоцеллюлярной болезни удлинение ПВ обычно отражает тяжесть гепатоцеллюлярной недостаточности. Витамин К обычно вводят парентерально (обычно только один раз) пациентам с заболеванием печени и длительным ПВ, чтобы исключить дефицит витамина К как причину пролонгированного ПВ ^{[ 11 ]} .

Тромбоцитопения (количество тромбоцитов <150 000 / л) часто встречается у пациентов с хроническим заболеванием печени; он был зарегистрирован у 76% пациентов с циррозом печени ^{[ 4 , 12 ]} . Патогенез тромбоцитопении сложен; он включает в себя объединение селезенки, а также повышенную деструкцию и нарушение продукции тромбоцитов (рис. 1). Нарушение производства тромбоцитов вызвано, по крайней мере частично, низким уровнем тромбопоэтина.Увеличенное время кровотечения и нарушение агрегации, снижение адгезивности и аномальная ультраструктура тромбоцитов отражают аномальную функцию тромбоцитов; эти аномалии были приписаны внутреннему дефекту тромбоцитов. Специфические методы лечения, чтобы попытаться обратить вспять эффекты этого дефекта, обычно не применяются, но в некоторых случаях применялись переливания тромбоцитов или агенты, стимулирующие тромбоциты.

Важным дефектом свертывания крови, связанным с хроническим заболеванием печени, является низкий уровень фактора VIIa.В последние годы гемостатический агент рекомбинантный фактор VIIa стал доступным в качестве потенциально нового терапевтического агента для использования при лечении коагулопатии у пациентов с циррозом печени. Этот агент может усилить начальный контроль острого кровотечения из варикозно расширенных вен ^{[ 14 ]} . Однако такая терапия связана со значительными побочными эффектами, такими как повреждение сосудов и тромбоз.

Гиперфибринолиз – еще одна причина нарушения гемостаза у пациентов с заболеваниями печени.В нерандомизированном исследовании ^{[ 15 ]} антифибринолитические аминокислоты вводились пациентам с острым или хроническим заболеванием печени, у которых было кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и приобретенные дефекты свертывания крови. Однако введение таких аминокислот не имеет установленного места в терапии.

Тромботические явления, хотя и редко у пациентов с циррозом печени, могут возникать. Они имеют тенденцию затрагивать, в частности, воротную и / или брыжеечную вены.

Рациональный подход к лечению нарушений свертывания крови у пациентов с заболеваниями печени важен из-за высокого риска вторичного кровоизлияния.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия, связанная с заболеванием печени, характеризуется развитием панцитопении и гипоцеллюлярного костного мозга в связи с возникновением гепатита ^{[ 16 ]} . Основным признаком этого синдрома является повреждение или потеря плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток при отсутствии инфильтративного заболевания костного мозга ^{[ 16 – 19 ]} .

Гепатит-ассоциированная апластическая анемия (НАА) была определена как вариант апластической анемии, которая возникает одновременно или в течение 6 месяцев после повышения уровня аланинаминотрансферазы в сыворотке по крайней мере до пяти раз выше верхнего предела референсного диапазона. .Тяжелая аплазия костного мозга может быть вызвана вирусами гепатита, такими как вирус гепатита В и вирус гепатита С (ВГС), а также другими вирусами, такими как вирус иммунодефицита человека, вирус Эпштейна-Барра, вирус, передаваемый при переливании крови, и эховирус ^{[ 16 , 20 ]} . Парвовирус B19 обычно поражает проэритробласты и может вызывать временную аплазию эритроцитов, особенно у пациентов с хронической гемолитической анемией. Было высказано предположение, что вирусы и / или антигены через посредство γ-интерферона или цитокинового каскада вызывают активацию лимфоцитов и, в конечном итоге, апоптотическую гибель гемопоэтических клеток в костном мозге ^{[ 17 ]} .

Клиническая картина включает симптомы и признаки, связанные с панцитопенией, такие как бледность, усталость, геморрагические проявления, прогрессирующая анемия и бактериальные инфекции. Диагноз HAA предполагает общий анализ крови, который выявляет панцитопению (включая анемию) вместе с абсолютной ретикулоцитопенией ^{[ 16 ]} . Биопсия костного мозга обычно выявляет гипоцеллюлярность, которая влияет на предшественников красных и белых клеток и мегакариоциты; остаточные кроветворные клетки кажутся морфологически нормальными ^{[ 19 ]} .

Двумя основными вариантами лечения тяжелой HAA являются трансплантация гемопоэтических клеток и иммуносупрессивная терапия. Согласно недавним обзорам, процент ответов на эти подходы составляет 75–88% и 75–80% соответственно ^{[ 16 , 18 ]} . Часто перед назначением специального лечения необходимо вливание крови и тромбоцитов; Перед введением препараты крови необходимо облучить во избежание сенсибилизации.

АНЕМИЯ, ВТОРИЧНАЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕПАТИТА

В настоящее время оптимальным лечением хронической инфекции ВГС является комбинация терапии пегилированным интерфероном и рибавирином.Из гематологических нарушений, которые могут быть связаны с такой комбинированной терапией, наиболее распространенной является анемия ^{[ 21 ]} . Значительная анемия (гемоглобин <10 г / дл) наблюдалась у 9–13% пациентов, получавших интерферон и рибавирин; умеренная анемия (гемоглобин <11 г / дл) встречается примерно у 30% пациентов, проходящих такое лечение ^{[ 20 – 22 ]} . Существует несколько механизмов, по которым анемия может возникать во время комбинированной терапии инфекции ВГС, а рибавирин и / или интерфероны могут способствовать развитию анемии.В этом контексте концентрация гемоглобина снижается в основном в результате индуцированного рибавирином гемолиза ^{[ 20 ]} .

Анемия, вызванная рибавирином, приводит к изменению дозы до 25% пациентов, и этот тип анемии может быть проблематичным у пациентов с инфекцией ВГС, особенно у тех, у кого также есть почечные или сердечно-сосудистые заболевания. Приверженность к терапии рибавирином является одним из критически важных факторов в лечении инфекции HCV. Хотя рибавирин-ассоциированную анемию можно обратить вспять, уменьшив дозу рибавирина или полностью прекратив прием препарата, этот подход ставит под угрозу результаты, значительно снижая частоту устойчивого вирусологического ответа.В недавнем исследовании были рассмотрены предикторы анемии у пациентов, проходящих лечение от ВГС-инфекции ^{[ 21 ]} . Пациенты с нарушением функции почек могут подвергаться повышенному риску развития анемии, связанной с рибавирином, и, соответственно, должны находиться под тщательным наблюдением. Кроме того, было обнаружено, что снижение концентрации гемоглобина на ≥ 1,5 г / дл к 2-й неделе лечения является отличным ранним предиктором последующего значительного снижения гемоглобина. Этот предиктор может быть применен для выявления кандидатов на раннее вмешательство для лечения анемии, чтобы облегчить поддержание дозы рибавирина.Одним из конкретных подходов к лечению анемии, связанной с рибавирином, является введение рекомбинантного человеческого эритропоэтина ^{[ 21 ]} . После 16 недель терапии рибавирином пациенты, которым также давали эритропоэтин альфа, имели значительно более высокие средние уровни гемоглобина, чем пациенты в контрольной группе. У пациентов с хроническим гепатитом С вирамидин, пролекарство рибавирина, избирательно усваиваемое печенью, может поддерживать противовирусную эффективность рибавирина, снижая при этом риск гемолитической анемии ^{[ 4 ]} .

Интерфероны также могут способствовать развитию анемии. Их основное действие – подавление костного мозга. Этот эффект интерферона приводит к подавлению компенсаторного ретикулоцитоза, связанного с индуцированной рибавирином гемолитической анемией. Таким образом, супрессивное действие интерферона на костный мозг может способствовать развитию анемии, которая осложняет терапию комбинацией интерферона и рибавирина ^{[ 4 ]} .

АЛКОГОЛЬ, ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И АНЕМИЯ

Алкоголь участвует в патогенезе хронических заболеваний печени; он может способствовать развитию анемии, вторичной по отношению к своему прямому воздействию на печень, а также к другим разнообразным механизмам (рис. 2) ^{[ 23 ]} .

Маркеры перегрузки железом, как правило, выше среди тех, кто употребляет более двух алкогольных напитков в день, чем среди непьющих, после поправки на возможные мешающие факторы ^{[ 24 ]} . Употребление алкоголя, по-видимому, снижает риск развития железодефицитной анемии примерно на 40%.

Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 часто развивается у пациентов с циррозом печени. Эти недостатки могут быть связаны с недостаточным потреблением пищи или кишечной мальабсорбцией.Их подозревают, когда исследование мазка крови выявляет гиперсегментированные клетки и овальные макроциты в дополнение к круглым макроцитам, характерным для хронического заболевания печени. Когда анемия вызвана этими недостатками, средний корпускулярный объем увеличивается, и в костном мозге наблюдается мегалобластный эритропоэз.

Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты может возникнуть не только из-за недостатка фолиевой кислоты в рационе, но и из-за слабого антифолатного действия этанола. Дефицит фолиевой кислоты является наиболее частой причиной низкого гематокрита у госпитализированных алкоголиков ^{[ 25 , 26 ]} .Парентерально вводимый витамин B12 не только корректирует анемию, вызванную дефицитом витамина B12, но также может вызывать улучшение периферической невропатии, связанной с этим дефицитом ^{[ 23 ]} . Добавки витаминов A, B и C можно вводить эмпирически пациентам с запущенной алкогольной болезнью.

Анемия у алкоголика может также возникнуть в результате прямого токсического воздействия алкоголя на предшественников эритроцитов в костном мозге.Лечение вызванного алкоголем подавления эритропоэза включает воздержание от алкоголя и питательную диету с соответствующими добавками.

Другие факторы, которые могут способствовать развитию анемии и низкого гематокрита у алкоголиков, приведены в таблице 2.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Заболевания печени часто связаны с гематологическими аномалиями. У многих из этих пациентов встречаются анемии различной этиологии. Кровотечение – одна из самых серьезных причин анемии с высокой смертностью, а нарушение свертываемости крови способствует развитию анемии.Другие механизмы анемии включают апластическую анемию, вторичную по отношению к предыдущему гепатиту, или побочные эффекты лечения гепатита интерфероном и рибавирином. У пациентов с алкогольной болезнью печени различные эффекты алкоголя могут способствовать развитию анемии, например, мальабсорбция, недоедание или прямое токсическое действие. Патогенез анемии в каждом случае разный и важно начать правильную терапию.

Рецензент: Карла В. Брэди, MD, MHS, Медицинский центр Университета Дьюка, отделение гастроэнтерологии, DUMC Box 3913, Дарем, Северная Каролина 27705, США

S-редактор Tian L L- редактор Kerr C. E- редактор Zheng XM

Трансферрин и железосвязывающая способность (TIBC, UIBC)

Трансферрин – это основной белок крови, который связывается с железом и транспортирует его по всему телу.Тест на трансферрин напрямую измеряет уровень в крови. В качестве альтернативы трансферрин можно измерить косвенно (или преобразовать расчетным путем), чтобы его уровень выражался как количество железа, которое он способен связывать. Это называется общей железосвязывающей способностью (TIBC).

Железо является важным питательным веществом, которое, помимо других функций, необходимо для производства здоровых красных кровяных телец (эритроцитов). Это важная часть гемоглобина, белка в эритроцитах, который связывает кислород в легких и выделяет кислород, когда кровь циркулирует в других частях тела.Организм не может производить железо и должен усваивать его из продуктов, которые мы едим, или из добавок.

Обычно железо транспортируется по организму с помощью трансферрина, который вырабатывается печенью. У здоровых людей большая часть железа включается в гемоглобин эритроцитов. Остальное хранится в тканях в виде ферритина или гемосидерина с дополнительными небольшими количествами, используемыми для других целей (например, для производства других белков, таких как миоглобин и некоторые ферменты).

Тест на трансферрин, TIBC, UIBC и насыщение трансферрина, наряду с другими тестами на железо, помогает оценить количество железа в организме путем измерения нескольких веществ в крови.Эти тесты часто заказываются одновременно, а результаты интерпретируются вместе, чтобы помочь диагностировать и / или контролировать дефицит железа или перегрузку железом.

• Тест на содержание железа в сыворотке крови – измеряет общее количество железа в жидкой части крови, почти все из которого связано с трансферрином.
• Тест на трансферрин – непосредственно измеряет уровень трансферрина в крови. Уровень зависит от функции печени и состояния питания человека. Трансферрин – это белок, количество которого может уменьшаться во время любого воспалительного процесса, и его называют отрицательным реагентом острой фазы.
• TIBC (общая железосвязывающая способность) – измеряет общее количество железа, которое может быть связано с белками крови. Поскольку трансферрин является первичным железосвязывающим белком, тест TIBC является хорошим косвенным методом измерения доступности трансферрина – количества трансферрина, которое доступно для связывания с железом. (Примечание: хотя TIBC отражает количество доступного трансферрина, TIBC и трансферрин не являются синонимами.)
• UIBC (способность связывать ненасыщенное железо) – этот тест определяет резервную емкость трансферрина, т.е.е., часть трансферрина, еще не насыщенная железом.
• Насыщение трансферрина – деление концентрации железа на TIBC дает оценку того, сколько железосвязывающих сайтов трансферрина занято; это называется насыщением трансферрина. В нормальных условиях трансферрин обычно на треть насыщен железом. Это означает, что около двух третей его мощности находится в резерве. (Реже концентрацию железа можно разделить на концентрацию трансферрина, а не на TIBC.Подобную оценку обычно называют индексом трансферрина.)
• Ферритин – измеряет уровень ферритина, белка, вырабатываемого почти всеми клетками в ответ на повышенное содержание железа. Уровень ферритина отражает общее содержание железа в организме. Он будет низким при дефиците железа и высоким при его избытке в организме.

Когда уровень железа недостаточен для удовлетворения потребностей организма, уровень железа в крови падает, и запасы железа истощаются. Это может произойти, потому что:

• Существует повышенная потребность в железе, например, во время беременности или детства, или из-за состояния, которое вызывает хроническую кровопотерю (например,g., язвенная болезнь, рак толстой кишки)
• Недостаточно железа потребляется (продукты или добавки)
• Организм не может усваивать железо из пищи, потребляемой в таких условиях, как глютеновая болезнь

Недостаточный уровень циркуляции и хранения железо может в конечном итоге привести к железодефицитной анемии (снижение гемоглобина и гематокрита, более мелкие и бледные эритроциты). На ранней стадии дефицита железа физические эффекты обычно не наблюдаются, и количество хранимого железа может быть значительно истощено до того, как появятся какие-либо признаки или симптомы дефицита железа.Если в остальном человек здоров и анемия развивается в течение длительного периода времени, симптомы могут не появиться до тех пор, пока уровень гемоглобина в крови не упадет ниже нижнего предела нормы.

Однако по мере прогрессирования дефицита железа в конечном итоге начинают появляться симптомы. Наиболее частые симптомы анемии включают усталость, слабость, головокружение, головные боли и бледность кожи. Прочтите статью об анемии, чтобы узнать больше.

И наоборот, слишком много железа может быть токсичным для организма. Запасы железа и уровни ферритина увеличиваются, когда усваивается больше железа, чем нужно организму.Поглощение слишком большого количества железа с течением времени может привести к прогрессирующему накоплению соединений железа в органах и, в конечном итоге, может вызвать их дисфункцию и отказ. Примером этого является гемохроматоз, редкое генетическое заболевание, при котором организм поглощает и накапливает слишком много железа даже при нормальном питании. Кроме того, перегрузка железом может возникнуть при повторных переливаниях крови.

Метаболический риск, связанный с ферментами печени, мочевой кислотой и гемоглобином у подростков

.