Какие препараты расширяют сосуды головного мозга: Препараты для расширения сосудов купить, заказать онлайн с низкой ценой на все лекарства и медикаменты. Всегда лучшие цены на Препараты для расширения сосудов в интернет

Сосудистые заболевания головного мозга: современные возможности лечения

Л.С. Манвелов
кандидат медицинских наук 
Кабы знал, где упасть, так бы соломки подостлал – гласит народная мудрость. Как помочь избежать тяжелых осложнений (к которым прежде всего относится инсульт) пациентам с самыми    распространенными сердечно-сосудистыми заболеваниями – артериальной гипертонией и атеросклерозом? Почему на первое место среди таких осложнений врачи ставят инсульт, а не инфаркт миокарда, заболевания почек и других органов? Всё объясняется просто. 

В России в течение последнего десятилетия ежегодно происходит около 450 тыс. инсультов, 35% больных умирают в первые 3 недели заболевания, а к концу первого года этот удручающий показатель возрастает еще больше – до 50%. И это еще не все потери. К труду возвращается лишь около 20% заболевших. Остальные становятся инвалидами из-за параличей, нарушений чувствительности, речи, координации движений и других функций. Лечение таких пациентов и уход за ними тяжёлым бременем ложится на родных и близких, органы социального обеспечения. Вызывает тревогу, что только из-за инсульта наша страна ежегодно теряет население целого областного центра.
Грозным сигналом возможного развития инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения. Они проявляются теми же симптомами, что и инсульт, но в отличие от инсульта симптомы полностью проходят не позднее чем через 24 часа.
Кроме острых нарушений мозгового кровообращения могут развиваться хронические сосудистые заболевания головного мозга распространенность которых гораздо больше. Они длятся годами и десятилетиями, представляя серьезный риск развития инсульта, или прогрессируют медленно, приводя без достаточного лечения к тяжелой инвалидности из-за сосудистого поражения головного мозга.

Как же уловить начало сосудистого заболевания? Ведь совершенно справедливо отмечает восточная мудрость: “Лечи легкую болезнь, чтобы не пришлось лечить тяжелую”. Обратите внимание на частые головные боли, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности, появившуюся раздражительность, вспыльчивость, нарушения сна. Это могут быть проявления сосудистого заболевания, что, безусловно, является серьезным поводом для обращения к врачу. Его нельзя откладывать в “долгий ящик”, что так характерно для людей. “Пока гром не грянет, мужик не перекрестится”. Перетрудился, накануне выпил лишнее, поссорился с родственниками или коллегами, получил взбучку от начальства, изменилась погода – объяснение плохому самочувствию находится быстро, и выводы делаются однозначные: “Зачем врачей беспокоить и самому время терять? Авось пройдет”. Наше отечественное “авось”, как правило, не оправдывается. Болезнь набирает силу, и финал, увы, может стать трагическим. Возможности организма человека компенсировать дефект велики, но не беспредельны. Нам приходилось лечить пациента с закупоркой трех из четырех магистральных сосудов головы (сонных и позвоночной). Этот пациент “всего лишь’ предъявлял жалобы на головные боли и головокружение, причем поражение нервной системы выявлено не было. Пациент, что называется, “ходил по лезвию бритвы”. Однако систематическое лечение и соблюдение врачебных рекомендаций позволило ему не только избежать тяжелых осложнений, но и сохранить трудоспособность. Так что появление жалоб на плохое самочувствие у пациента далеко не всегда говорит о начале заболевания, которое может длительное время протекать бессимптомно. Поэтому такое большое значение придаётся диспансеризации населения, позволяющей выявить не только нуждающихся в лечении, но и факторы риска заболевания и его прогресирование.
К настоящему времени описано более 50 факторов риска инсульта. 

Основными из них являются: 

• артериальная гипертония, 
• заболевания сердца, 
• курение, 
• ожирение, 
• злоупотребление алкоголем, 
• психоэмоциональные перенапряжения (стрессы) 
• наследственная отягощенность (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников).  

Людям, имеющим эти факторы, нужно более внимательно относиться к состоянию своего здоровья тем более если 40-летний возраст остался уже позади.
Пословица гласит: “Кто предупрежден, тот вооружен”.  
 
Широкая диспансеризация населения, положительный опыт которой в нашей стране накапливался десятилетиями, способствует раннему выявлению заболеваний и факторов риска, своевременному проведению лечебных и профилактических мероприятий, а значит, помогает продлить активную жизнь пациентов. Казалось бы, это знают все. Однако еще 2500 лет назад великий мудрец древности Сократ задавал вопрос: “Почему человек знает, что хорошо, а делает то, что плохо?”. Ответить на этот вопрос и в наше время затруднительно. Есть еще люди, в основном мужчины, которые избегают профилактических осмотров, не соблюдают врачебных рекомендаций, а когда внезапно возникает сосудистая катастрофа – инсульт или инфаркт миокарда, говорят что это как гром среди ясного неба. Ведь человек раньше за медицинской помощью не обращался. И возникают обычные российские вопросы: кто виноват и что делать?
Почему нарушенные функции мозга могут восстановиться, несмотря на гибель многих управляющих клеток? В основном это происходит за счет перестройки сохранившихся нервных клеток, берущих на себя работу пострадавших. Происходит так, как в учреждении во время эпидемии гриппа, когда заболевших сотрудников заменяют их здоровые коллеги.
Одним из ведущих методов лечения как острых, так и хронических сосудистых заболеваний мозга является лекарственная терапия. Применяют средства улучшающие обмен веществ в мозге, сосудорасширяющие, влияющие на свертываемость крови, сердечные и др.
Среди препаратов большое значение отводится Кавинтону, которым обладает уникальными свойствами, воздействуя на ведущие механизмы развития нарушений мозгового кровообращения: расширяет сосуды, улучшает обменные процессы! в мозге, положительно влияет на свертывающую систему крови. В результате лечения Кавинтоном уменьшаются или исчезают головные боли, головокружение, ощущение онемения, раздражительность, депрессия, расстройства речи, координации, нарушения движений. Улучшаются память, внимание, работоспособности.
Кавинтон улучшает кровоток в сосудах глаза, а следовательно, кровоснабжение сетчатки. Хороший эффект получен при лечении гипертонической ретинопатии (изменения глазных сосудов при гипертонической болезни). Улучшается острота зрения, расширяются поля зрения, снижается внутриглазное давление при глаукоме. Данный препарат уменьшает шум в ушах, тормозит такие неприятные реакции, как тошнота, рвота, вы1званные раздражением лабиринта. В благоприятном действии препарата помимо усиления кровотока во внутреннем ухе имеет значение усиление кровоснабжения слуховой области коры головного мозга и слуховых путей.
Кавинтон оказывает многостороннее воздействие на организм и очень редко вызывает побочные явления. Он практически не вступает во взаимодействие с другими препаратами, которые приходится принимать пациенту, а также не нарушает функцию других органов. Эффективность и универсальное действие данного препарата подтверждены! многими экспериментальными исследованиями и результатами лечения многих тысяч людей. Это одна из спасающих “соломинок” в нашей жизни.
Кавинтон назначают в инъекциях и внутрь в таблетках. Длительность курса лечения в зависимости от состояния пациента может рекомендовать только лечащий врач. Нельзя ожидать улучшения состояния от самолечения. При бесконтрольном приеме лекарств всё происходит с точностью до наоборот. Состояние пациента может только ухудшиться, поскольку такое лечение не помогает: время идет, а болезнь прогрессирует.

Радиочастотная денервация почечных артерий

Отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции (ОХЛСНРС и Э)

Высокое артериальное давление (АД) или артериальная гипертония – серьезное состояние, которое может привести к сердечной недостаточности, инсульту, почечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту и другим проблемам со здоровьем.

Артериальная гипертония (АГ), может начаться у любого человека, но её развитию способствуют определенные факторы – такие, как неправильное питание, стресс, гормоны и малоподвижность. Некоторые лекарственные препараты также могут повышать артериальное давление (АД). Возможно, у ваших родственников имеется АГ – часто она передается по наследству.

Причины:

Высокое АД также может быть связано с чрезмерной активацией нервов в симпатической нервной системе, эта чрезмерная активация задействует главные органы, участвующие в регуляции АД: головной мозг, почки и кровеносные сосуды. Высокое АД может стимулировать усиленный обмен нервными импульсами между почками, сердцем и головным мозгом.

Диагностика:

Многие люди не знают, что у них повышено АД. Из-за скудности симптомов АГ часто называют «молчаливым убийцей».
К счастью, высокое АД можно распознать с помощью серии измерений АД. Измерение АД состоит из измерения систолического и диастолического артериального давления. «Систолическое» означает АД, которое возникает в момент сокращения сердца, прокачивающего кровь через сосуды. «Диастолическое» означает АД между сокращениями сердца, когда оно находится в покое. Результаты изменения АД обычно записывают так: сначала – систолическое, потом – диастолическое, например, как 120/80 мм рт. ст. Термин «мм рт. ст.» означает миллиметры ртутного столба – единицы, используемые для измерения АД.
Определено, что люди с АД 140/90 мм рт. ст. или выше, выявленным по крайней мере дважды, имеют артериальную гипертонию. Тем, кто страдает сахарным диабетом, снижать АД начинают даже раньше, когда АД у них поднимается выше 130/80 мм рт. ст., так как их заболевание уже создает повышенный риск заболевания сердца.

Методы лечения артериальной гипертонии:

Широко известно, что стандартное лечение АГ основывается на сочетании приема антигипертензивных препаратов и здорового образа жизни.

Изменения образа жизни, рекомендуемые при АГ:

Лекарственные препараты. При необходимости для снижения АД назначают лекарственные препараты. Современные гипотензивные препараты имеют разный механизм действия, снижая АД – некоторые выводят из организма лишнюю жидкость и соль, другие замедляют частоту сокращений сердца, третьи расслабляют и расширяют кровеносные сосуды. У некоторых пациентов снизить высокое АД может только комбинация из нескольких препаратов.
К сожалению, у некоторых пациентов, которым назначают лечение, изменения образа жизни и комбинация лекарственных препаратов оказываются не достаточными для контроля высокого АД. У некоторых людей с неконтролируемой АГ имеется так называемая «резистентная АГ» – это значит, что АД у них остается выше приемлемого уровня, несмотря на применение трех или больше гипотензивных (снижающих АД) препаратов, одним из которых является диуретик (препарат, оказывающий мочегонное действие).

Обоснование метода ренальной денервации почечных артерий:

Резистентная АГ требует более агрессивного лечения, чем просто изменение образа жизни и лекарственные препараты. В основе ренальной денервации почечных артерий лежит методика, которая избирательно «успокаивает» гиперактивные почечные нервы. Это ведет к снижению выработки в почках гормонов, повышающих АД, а также защищает сердце, почки и кровеносные сосуды от дальнейшего повреждения.

Метод ренальной денервации – инновационный метод лечения, который расширяет выбор для вачей в случаях резистентной АГ и имеет несколько преимуществ:

• Существенное и стабильное снижение АД;
• 
  Безопасное кратковременное вмешательство, не требующее наркоза;
• 
  Быстрое выздоровление с минимальными осложнениями.

Показания и противопоказания

Для проведения этого метода лечения определяются врачом-кардиологом после дополнительных методов обследования пациента, таких как ЭХОКГ, суточное мониторирование артериального давления, ЭКГ, определение функции почек (лабораторные показатели), мультиспиральная компьютерная томография брюшной аорты на уровне почечных артерий. Необходимым условием возможности денервации являются: диаметр почечных артерий не менее 4 мм и протяженность участка до первой бифуркации не менее 20 мм.

Как работает этот метод:

Для проведения ренальной денервации мы используем систему Symplicity (Medtronic)

Система Symplicity состоит из небольшого терапевтического катетера и генератора с автоматическим управлением подачи энергии. Лечение не требует открытого хирургического доступа. Вместо этого врач сделает прокол в месте доступа в артериальное русло (над бедренной артерией). Мощность подаваемой энергии составляет 8 Вт – примерно как в обычном фонарике. Цель подачи энергии – разрушить нервы и снизить артериальное давление.

Возможный риск.

Вмешательства, включающие установку катетера на бедре для доступа к артериям, очень часто применяются при сердечно-сосудистых заболеваниях; новизна заключается в подаче энергии для проведения процедуры. Частота осложнений ренальной денервации очень низка и возможный риск, связанный с этим вмешательством, не отличается от типичного риска для всех диагностических процедур, включающих катетеризацию артерий (снижение или повышение АД, нарушения сердечного ритма, например, замедление сердцебиения; повреждение артерии, которое может потребовать хирургического вмешательства; осложнения, обусловленные применением анальгетиков и седативных препаратов).
Кроме того, ренальная денервация несет дополнительный риск различных осложнений, которые встречаются крайне редко (повреждение почек, повреждения почечной артерии, слишком выраженное или слишком быстрое снижение АД с последующими осложнениями, боль, развитие инфекции, ожог кожи, появление крови или белка в моче, электролитные нарушения).
Необходимо отметить, что требуется сообщить врачу-интервенционисту о наличии любой медикаментозной, либо пищевой аллергии.
Высокопрофессиональные специалисты, проводящие процедуру, постараются свести к минимуму возможный риск.

Описание процедуры.

Это вмешательство, обычно занимающее 40-60 минут, выполняется в условиях рентген-операционной, предназначенной для проведения эндоваскулярных вмешательств, в стерильных условиях. Перед вмешательством вам установят внутривенный катетер для введения жидкостей и лекарственных препаратов; будет осуществляться мониторинг АД и частоты сердечных сокращений. Доступ осуществляется через бедренную артерию, в области паха, после чего делается местная анестезия для проведения пункции артерии. Возможно, вы будете чувствовать небольшое давление и жжение в области пункции, но это будет длиться всего несколько секунд. В ходе вмешательства общая анестезия вам не потребуется, но вам могут ввести седативное средство, чтобы помочь вам расслабиться, а также по мере необходимости, будут использовать анальгетики для того, чтобы во время процедуры вы не чувствовали боли.
В подготовленном участке на бедре врач введет в артерию короткий полый катетер. Через него затем врач проведет более длинную, называемую проводниковым катетером. Этот катетер будет направлять манипуляции в артериях, несущих кровь к почкам, и будет действовать как проводник для терапевтических устройств Symplicity. Через катетер в кровь вам введут специальное контрастное вещество, что позволит врачу видеть артерии на рентгеновском мониторе почти как на телевизионном экране. После проведения проводникового катетера в артерию, питающую одну из двух почек, врач начнет лечение, подавая радиочастотные импульсы в разные точки артерии. Каждый импульс длится около двух минут. Поскольку вам будут введены обезболивающие препараты, болевых ощущений вы не почувствуете.
После предварительной обработки артерии ваш врач переустановит проводниковый катетер в артерию, питающую другую почку, и продолжит лечение там. После подачи всех необходимых импульсов терапевтический и проводниковый катетеры из артерии извлекут и на место введения наложат повязку для остановки кровотечения.

Послеоперационный уход.

После вмешательства вас переведут в отделение, где за вашим восстановлением будет следить медсестра. Для остановки кровотечения вам порекомендуют лежать, не двигаясь, несколько часов и не сгибать ногу, чтобы не раскрылась рана. Место прокола будут тщательно осматривать для своевременного обнаружения кровотечения. Если вы увидите кровь или почувствуете тепло в месте прокола, сразу сообщите об этом врачу.
После возвращения в палату вы сможете пить и есть, а также общаться с посетителями, если врач не будет возражать. Ваш врач скажет вам, когда можно встать с постели и ходить.
Многие пациенты могут идти домой вскоре после вмешательства. Время, которое вы проведете в больнице, зависит от нескольких факторов, включая состояние место прокола и мнение врача.

Эффективность процедуры.

Денервация почечных артерий является инновационной процедурой, которая способствует контролю АГ. За исключением некоторых случаев резистентной (рефрактерной) артериальной гипертензии (таких как дисфункция надпочечников), шанс на успех составляет 85-90%. Шанс на успех не зависит от качества процедуры, а от личных характеристик, которые не могут быть определены перед проведением процедуры. Иногда виден немедленный значительный результат, в остальных же случаях снижение уровня АД до значений близких к норме происходит постепенно, в течение нескольких недель.

Дальнейшие рекомендации.

После ренальной денервации важно вести здоровый образ жизни. Это означает строгое соблюдение рекомендаций вашего врача и выбор в пользу здоровья, а именно:

Услуги и цены отделения

Как алкоголь влияет на организм человека | Новости

3 Сентября 2018 11:09

Количество просмотров: 32480

Злоупотребление алкоголем — это актуальная проблема современного общества, которая порождает преступления, несчастные случаи, травмы и отравления у всех слоёв населения. Особенно тяжело воспринимается алкогольное пристрастие, когда оно касается самой перспективной части общества — студенчества. Смертность трудоспособного населения из-за употребления спиртных напитков занимает высокие позиции. Учёные оценивают алкоголизм как коллективное самоубийство нации. Пристрастие к алкоголю подобно раку разрушает изнутри личность отдельного человека и общества в целом.

Как влияет алкоголь на организм человека? Давайте рассмотрим влияние спиртных напитков на все органы и выясним как действует алкоголь на мозг, печень, почки, сердце и сосуды, нервную систему, а также на мужское и женское здоровье.

Влияние алкоголя на мозг

От негативного воздействия спиртных напитков страдают все органы. Но больше всех достаётся нейронам — клеткам головного мозга. Как влияет алкоголь на мозг, людям известно по чувству эйфории, приподнятому настроению и расслаблению.

Однако на физиологическом уровне в это время происходит разрушение клеток коры головного мозга даже после малых доз этанола.

1. В норме кровоснабжение мозга происходит по тонким капиллярам.
2. Когда алкоголь попадает в кровь, сосуды суживаются, а эритроциты слипаются, образуя тромбы. Они закупоривают просвет капилляров мозга. При этом нервные клетки испытывают кислородное голодание и погибают. Человек при этом чувствует эйфорию, даже не подозревая о разрушительных изменениях в коре головного мозга.
3. Капилляры от заторов раздуваются и лопаются.
4. После употребления 100 г. водки, стакана вина или кружки пива навсегда погибает 8 тысяч нервных клеток. В отличие от клеток печени, которые могут регенерировать после отмены алкоголя, нервные клетки в мозге не восстанавливаются.
5. Мёртвые нейроны выводятся с мочой на следующий день.

Таким образом, под влиянием алкоголя на сосуды создаётся препятствие для нормального кровообращения мозга. Это является причиной развития алкогольной энцефалопатии, эпилепсии.

На патологоанатомическом вскрытии черепа лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, закономерно прослеживаются разрушительные патологические изменения в их мозге:

• уменьшение его размеров;
• сглаживание извилин;
• образование пустот на месте погибших участков;
• очаги точечных кровоизлияний;
• наличие серозной жидкости в полостях мозга.

При длительном злоупотреблении алкоголь влияет на структуру мозга. На его поверхности образуются язвы и рубцы. Под увеличительным стеклом мозг алкоголика выглядит как лунная поверхность, изрытая кратерами, воронками.

Влияние алкоголя на нервную систему

Мозг человека представляет собой своеобразный пульт управления всего организма. В его коре находятся центры памяти, чтения, движения частями тела, обоняния, зрения. Нарушение кровообращения и гибель клеток какого-либо центра сопровождается выключением или ослаблением функций мозга. Это сопровождается снижением когнитивных (познавательных) способностей человека.

Влияние алкоголя на психику человека выражается в снижении интеллекта и деградации личности:

• ухудшение памяти;
• снижение коэффициента интеллекта;
• галлюцинации;
• потеря критического отношения к себе;
• безнравственное поведение;
• несвязная речь.

Под влиянием алкоголя на нервную систему у человека меняются поведенческие реакции. Он теряет стыдливость, сдержанность. Делает то, что не сделал бы в здравом уме. Перестаёт критически относиться к своим эмоциям. У него наблюдаются немотивированные приступы ярости и гнева. Личность человека деградирует прямо пропорционально количеству и продолжительности употребления спиртных напитков.

Постепенно человек теряет интерес к жизни. Его творческий и трудовой потенциал снижается. Всё это негативно отражается на карьерном росте и социальном статусе.

Алкогольный полиневрит нижних конечностей развивается после длительного употребления этилового спирта. Его причина — это воспаление нервных окончаний. Оно связано с острым дефицитом в организме витаминов группы B. Заболевание проявляется ощущением резкой слабости в нижних конечностях, онемением, болезненностью в икрах. Этанол влияет как на мышцы, так и на нервные окончания — вызывает атрофию всей мышечной системы, которая заканчивается невритом и параличом.

Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему

Влияние алкоголя на сердце таково, что на протяжении 5–7 часов оно работает под нагрузкой. Во время приёма горячительных напитков учащается сердцебиение, повышается кровяное давление. Полностью функция сердца восстанавливается только через 2–3 дня, когда организм окончательно очистится.

После поступления алкоголя в кровь происходит изменение эритроцитов — они деформируются из-за разрыва мембран, слипаются, образуя тромбы. В результате нарушается кровоток в коронарных сосудах. Сердце, пытаясь протолкнуть кровь, увеличивается в размерах.

Последствием влияния алкоголя на сердце при злоупотреблении, являются следующие заболевания.

1. Дистрофия миокарда. На месте погибших в результате гипоксии клеток развивается соединительная ткань, которая нарушает сократительную способность сердечной мышцы.
2. Кардиомиопатия — типичное последствие, которое формируется на протяжении 10 лет злоупотребления спиртными напитками. Она чаще поражает мужчин.
3. Аритмия сердца.
4. Ишемическая болезнь сердца — стенокардия. После употребления алкоголя в крови повышается выделение адреналина и норадреналина, которое увеличивает потребление кислорода сердечной мышцей. Поэтому любая доза может быть причиной коронарной недостаточности.
5. Риск развития инфаркта миокарда у пьющих людей выше, чем у здоровых лиц независимо от состояния коронарных сосудов сердца. Алкоголь повышает давление, что провоцирует инфаркт и преждевременную смерть.

Алкогольная кардиомиопатия характеризуется гипертрофией (расширением) желудочков сердца.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии, следующие:

• одышка;
• кашель, чаще ночью, который люди связывают с простудой;
• быстрая утомляемость;
• боли в области сердца.

Прогрессирование кардиомиопатии приводит к сердечной недостаточности. К одышке прибавляются отёки ног, увеличение печени, аритмия сердца. При болях в сердце у людей нередко выявляют субэндокардиальную ишемию миокарда. Приём спиртных напитков тоже вызывает гипоксию — кислородное голодание сердечной мышцы. Так как алкоголь выходит из организма в течение нескольких дней, то ишемия миокарда сохраняется всё это время.

Важно! Если на следующий день после алкоголя болит сердце, нужно сделать кардиограмму и обратиться к врачу-кардиологу.

Спиртные напитки влияют на сердечный ритм. После обильного употребления алкоголя нередко развиваются различного вида аритмии:

• пароксизмальная предсердная тахикардия;
• частая предсердная или желудочковая экстрасистолия;
• трепетание предсердий;
• фибрилляция желудочков, которая требует противошоковых лечебных мероприятий (часто заканчивается летальным исходом).

Наличие такого рода аритмий после приёма больших доз алкоголя получило название «праздничного» сердца. Нарушение сердечного ритма, особенно желудочковые аритмии, нередко заканчивается летальным исходом. Аритмии могут расцениваться как признаки кардиомиопатии.

Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему человека — это факт, который научно установлен и обоснован. Риск возникновения этих заболеваний прямо пропорционален употреблению спиртных напитков. Алкоголь и продукт его расщепления — ацетальдегид, оказывают прямое кардиотоксическое действие. Кроме того, он вызывает дефицит витаминов и белков, повышает липиды крови. Во время острой алкогольной интоксикации резко снижается сократительная способность миокарда, что приводит к недостатку крови в сердечной мышце. Пытаясь компенсировать кислородную недостаточность, сердце увеличивает сокращения. Кроме того, при интоксикации снижается концентрация калия в крови, что является причиной нарушения ритма, наиболее опасное из которых — фибрилляции желудочков.

Влияние алкоголя на сосуды

Алкоголь понижает или повышает артериальное давление? — даже 1–2 бокала вина повышает давление, особенно у людей с гипертензией. После приёма спиртных напитков в плазме крови повышается концентрация катехоламинов — адреналина и норадреналина, которые и повышают давление. Существует понятие, «дозозависимый эффект», который показывает, как влияет алкоголь на артериальное давление в зависимости от его количества — систолическое и диастолическое давление повышается на 1 мм ртутного столба при увеличении этанола на 8–10 грамм в день. У людей, злоупотребляющих алкоголем, риск гипертонической болезни повышен в 3 раза по сравнению с трезвенниками.

Как алкоголь влияет на сосуды? Разберёмся, что происходит с нашими сосудами при употреблении алкоголя. Первоначальное воздействие спиртных напитков на сосудистую стенку расширяющее. Но вслед за этим происходит спазм. Это приводит к ишемии сосудов мозга и сердца, приводящих к инфаркту и инсульту. Алкоголь также оказывает токсическое влияние на вены таким образом, что по ним нарушается течение крови. Это приводит к варикозному расширению вен пищевода и нижних конечностей. У людей, злоупотребляющих возлияниями, нередко возникает кровотечение из вен пищевода, которое заканчивается летальным исходом. Алкоголь расширяет или сужает сосуды? — это лишь этапы его последовательного воздействия, оба из которых губительны.

Основное повреждающее действие спирта на сосуды связано с тем, как алкоголь влияет на кровь. Под действием этанола происходит слипание эритроцитов. Образовавшиеся при этом сгустки крови разносятся по всему организму, закупоривая узкие сосуды. Продвигаясь по капиллярам, кровоток значительно затрудняется. Это приводит к нарушению кровоснабжения во всех органах, но наибольшую опасность представляет для мозга и сердца. Организм подключает компенсаторную реакцию — повышает кровяное давление с целью протолкнуть кровь. Это и приводит к инфаркту, гипертоническому кризу, инсульту.

Влияние на печень

Ни для кого не секрет, как пагубно влияет алкоголь на печень. Стадия выделения этилового спирта намного продолжительнее, чем всасывание. До 10% этанола выделяется в чистом виде со слюной, потом, мочой, калом и при дыхании. Вот почему после употребления алкоголя у человека специфический запах мочи и «перегара» изо рта. Остальные 90% этанола приходится расщеплять печени. В ней происходит сложные биохимические процессы, один из которых — превращение этилового спирта в ацетальдегид. Но печень может разлагать только примерно 1 стакан алкоголя за 10 часов. Нерасщеплённый этанол повреждает печёночные клетки.

Алкоголь влияет на развитие следующих заболеваний печени.

1. Ожирение печени. На этой стадии в гепатоцитах (клетках печени) накапливается жир в виде шариков. Со временем он слипается, образуя пузыри и кисты в области воротной вены, которые нарушают движение крови из неё.
2. На следующей стадии развивается алкогольный гепатит — воспаление её клеток. Печень при этом увеличивается в размерах. Появляется усталость, тошнота, рвота и понос. На этой стадии после прекращения употребления этанола печёночные клетки ещё способны регенерировать (восстанавливаться). Продолжение употребления приводит к переходу в следующую стадию.
3. Цирроз печени — типичное заболевание при злоупотреблении алкоголя. На этой стадии печёночные клетки замещаются соединительной тканью. Печень покрывается рубцами, при ощупывании она плотная с неровной поверхностью. Эта стадия необратимая — погибшие клетки не могут восстановиться. Но прекращение употребления спирта останавливает рубцевание печени. Оставшиеся здоровые клетки выполняют функцию с ограниченными возможностями.

Если на стадии цирроза не прекращается употребление спиртных напитков, процесс переходит в стадию рака. Здоровую печень можно сохранить при умеренном употреблении.

Важно! По рекомендации ВОЗ безопасная доза составляет для женщин 10, а для мужчин 20 граммов спирта в день.

Эквивалентом является бокал пива или стакан вина в день. И даже при таких дозировках нельзя употреблять алкоголь ежедневно. Нужно давать возможность алкоголю полностью выйти из организма, а для этого требуется 2–3 дня.

Влияние алкоголя на почки

Функция почек заключается не только в образовании и выделении мочи. Они принимают участие в уравновешивании кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса, вырабатывают гормоны.

Как влияет алкоголь на почки? — при употреблении этанола они переходят в интенсивный режим работы. Почечные лоханки вынуждены прокачивать большой объём жидкости, стараясь вывести вредные для организма вещества. Постоянные перегрузки ослабляют функциональную способность почек — со временем они уже не могут работать постоянно в усиленном режиме. О влиянии алкоголя на почки можно убедиться после праздничного застолья по опухшему лицу, повышенному давлению крови. В организме накапливается жидкость, которую почки не в состоянии вывести.

Кроме этого, в почках накапливаются токсины, затем образуются камни. Со временем развивается нефрит. При этом после приёма алкоголя бывает, что почки болят, повышается температура, в моче появляется белок. Прогрессирование заболевания сопровождается накоплением токсинов в крови, которые уже не в состоянии обезвредить печень, а почки вывести.

Отсутствие лечения влечёт развитие почечной недостаточности. При этом почки не могут образовывать и выделять мочу. Начинается отравление организма шлаками — общая интоксикация с летальным исходом.

Как влияет алкоголь на поджелудочную железу

Функция поджелудочной железы — выделять ферменты в тонкий кишечник для переваривания пищи. Как влияет алкоголь на поджелудочную железу? — под его воздействием закупориваются её протоки, в результате чего ферменты попадают не в кишечник, а внутрь неё. Причём эти вещества разрушают клетки железы. Кроме того, они влияют на метаболические процессы с участием инсулина. Поэтому при злоупотреблении алкоголем может развиться сахарный диабет.

Подвергаясь разложению, ферменты и продукты распада вызывают воспаление железы — панкреатит. Он проявляется тем, что после алкоголя болит поджелудочная железа, появляется рвота и повышается температуры. Боли в поясничной области носят опоясывающий характер. Злоупотребление алкоголем влияет на развитие хронического воспаления, которое является фактором риска рака железы.

Влияние алкоголя на женский и мужской организм

Алкоголь влияет на организм женщины в большей степени, чем на мужской.  У женщин фермент алкогольдегидрогеназа, расщепляющий алкоголь, содержится в меньшей концентрации, чем у мужчин, поэтому они быстрее пьянеют. Этот же фактор влияет на формирование алкогольной зависимости у женщин быстрее, чем у мужчин.

Даже после употребления малых доз органы женщин претерпевают большие изменения. Под влиянием алкоголя на организм женщины в первую очередь страдает репродуктивная функция. Этанол нарушает месячный цикл, негативно влияет на половые клетки и зачатие. Употребление спиртных напитков ускоряет наступление менопаузы. Помимо этого, алкоголь повышает риск онкологических заболеваний молочной железы и других органов. С возрастом негативное влияние алкоголя на женский организм усиливается, потому что замедляется его выведение из организма.

Алкоголь негативно влияет на важные структуры мозга — гипоталамус и гипофиз. Следствием этого является его отрицательное влияние на мужской организм — уменьшается выработка половых гормонов, из-за чего снижается потенция. В результате рушатся семейные взаимоотношения.

Алкоголь влияет негативно на все органы. Самое быстрое и опасное воздействие он оказывает на мозг и сердце. Этанол повышает артериальное давление, сгущает кровь, нарушает кровообращение в мозговых и коронарных сосудах. Таким образом, он провоцирует инфаркт, инсульт, гипертонический криз. При длительном употреблении развиваются необратимые заболевания сердца и мозга — алкогольная кардиомиопатия, энцефалопатия. Страдают важнейшие органы, призванные выводить токсины из организма — печень и почки. Повреждается поджелудочная железа, нарушается пищеварение. Но прекращение приёма алкоголя на ранней стадии заболеваний может восстановить клетки и остановить разрушение органов.

Стентирование сосудов

Наука: Наука и техника: Lenta.ru

Уже тридцать лет от депрессии применяют в основном препараты, повышающие уровень серотонина — «гормона счастья». Однако их эффективность вызывает серьезные сомнения у ученых и врачей. Может, это лишь ловкий рекламный ход? Имеет ли вообще смысл лечить психические расстройства химическими средствами? В 2015 году об этом дискутировали в ведущих научных журналах. В спорах психиатров разбирается «Лента.ру».

В апреле 2015 года в ведущем британском медицинском журнале The BMJ вышла «статья-рассуждение» профессора-психиатра Дэвида Хили (David Healy). Он занял неожиданную точку зрения: большинство современных антидепрессантов просто не работает. В основе их предполагаемого действия лежит биохимический процесс, который, по мнению Хили, не имеет отношения к депрессии. Нормализация уровня серотонина в мозге никак не влияет на это расстройство, зато позволяет продавать непроверенные лекарства за большие деньги.

Серотонин — это одна из небольших молекул, вырабатываемых клетками мозга и влияющих на деятельность других клеток (общее название таких молекул — нейромедиаторы). Серотонин сужает сосуды, усиливает перистальтику кишечника, а самое главное — влияет на настроение. При достаточном уровне серотонина (а так практически у всех, кто не страдает душевными расстройствами) настроение нормальное — не эйфория, но и не уныние.

В середине ХХ века с тревожностью и бессонницей боролись с помощью анксиолитиков из класса бензодиазепинов. Бензодиазепины активируют в нейронах рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК), которая чаще всего выступает в роли тормозного медиатора. Когда рецепторы нейрона активированы, сама клетка с трудом может послать сигнал. В некоторых случаях это полезно: ослабление сигналов от определенных зон коры головного мозга приводит к тому, что человек успокаивается.

Однако бензодиазепины вызывают сильное привыкание, особенно если курс лечения затягивается. Дозы приходится постоянно увеличивать. Кроме того, длительный прием этих лекарств может вызвать синдром рикошета: симптомы, против которых лекарства использовались, не исчезают, а многократно усиливаются. Повышается риск самоповреждения и самоубийств. Поэтому в 1980-е годы фармацевтические компании извлекли из закромов селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), проигравшие двадцатью годами ранее по эффективности бензодиазепинам.

Доставка молекул серотонина в различные области мозга

Изображение: University of Utah

СИОЗС делают так, чтобы серотонин задерживался в синаптической щели, то есть между двумя нервными клетками. Поэтому серотонин дольше действует на рецепторы, расположенные на поверхности одного из нейронов синапса. То есть даже если нейрон вырабатывает мало серотонина, его должно хватить, потому что медиатор не уходит обратно в клетку, а продолжает действовать. Селективными СИОЗС называются потому, что они влияют на распределение только одного нейромедиатора и не меняют баланс остальных.

Ингибиторы обратного захвата серотонина, в отличие от бензодиазепинов, действуют не сразу: требуется около двух недель, чтобы их концентрация в крови повысилась до «рабочих» значений. Тем не менее на рынок в 1986 году выпустили такой препарат под названием буспирон. Он снимал тревожность, но не вызывал привыкания, в отличие от бензодиазепинов. Потребители в это не особо поверили, поскольку у них сложилось четкое представление об анксиолитиках как об опасных лекарствах, которые стоит применять только в случае крайней необходимости. Поэтому, считает Хили, фармацевтические компании вместе с психиатрами стали активно продвигать идею о том, что за повышенной тревожностью стоит депрессия, и лечить на самом деле надо ее. Терапию, конечно же, взялись проводить ингибиторами обратного захвата серотонина, хотя весомых доказательств того, что недостаток серотонина всегда связан с депрессией, не было.

Не представили их и в 1990-е годы. Более того, против тяжелых форм депрессии, когда больной находится на грани самоубийства, СИОЗС просто не эффективны — такие состояния определяются не нехваткой серотонина, а избытком кортизола, «гормона стресса» (исследования которого в этом аспекте на фоне роста популярности СИОЗС свернули). Также не было обнаружено никакой связи между эффективностью конкретных СИОЗС и их способностью изменять уровень серотонина. Зато тезис о том, что при депрессии не хватает серотонина, оказался очень удобным и для врачей, и для пациентов. Появился четкий ответ на вопрос: «Доктор, почему у меня депрессия?» У вас не хватает серотонина!

Серотониновый миф изменил жизнь общества — вплоть до того, что им стали прикрывать нежелание заботиться о своей фигуре. Дескать, я налегаю на шоколад и бананы ради содержащегося в них серотонина, а не потому что не хватает силы воли ограничить себя в лакомствах. Сейчас во всем мире выписаны сотни миллионов рецептов на антидепрессанты. Люди употребляют их годами, ведь улучшения почти не наступает, а после отмены препарата больному и вовсе может стать хуже, чем до его назначения. СИОЗС теперь в психиатрии — как инсулин для диабетиков.

Фото: CHROMORANGE / Bilderbox / Global Look

Концепция Хили вызвала бурные протесты у его коллег-медиков. Практически сразу в The BMJ появился ответ от психиатра Александра Лэнгфорда (Alexander Langford). Лэнгфорд возмутился тем, что Хили думает о его коллегах как о ленивых редукционистах, не желающих проверять гипотезы, которых они придерживаются. На самом деле психиатры готовы признаться в том, что до конца не понимают механизмы работы антидепрессантов. А СИОЗС так популярны не из-за сговора медицины с фармацевтикой, а потому что их предшественники из других классов препаратов вызывали тяжелые побочные эффекты, вплоть до летального исхода при передозировке.

Тем не менее лед тронулся, и необходимость лечения депрессии с помощью химических препаратов оспаривается все чаще. В мае 2015 года датский профессор из Северного центра Кохрейна Питер Гетцше (Peter Gøtzsche) заявил, что 98 процентов рецептов на антидепрессанты можно отменить без особого вреда для пациентов.

Более того, по мнению Гетцше, средства для лечения психиатрических расстройств недостаточно тщательно проверяются в клинических испытаниях — настолько, что от некачественных лекарств каждый год умирает полмиллиона психиатрических пациентов в возрасте больше 65 лет. Добровольцы, на которых испытывают новые лекарства, зачастую незадолго до исследования принимают другие средства против душевных расстройств. Из-за этого эффекты одного лекарства могут приписать другому. Кроме того, влияние одного средства может быть искажено, если оно каким-то образом взаимодействует с другим.

Также датский психиатр подсчитал, что Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США (FDA) в 15 раз занижает количество смертей, случившихся во время клинических испытаний. Так было при исследованиях известных антидепрессантов — флуоксетина (Прозак) и пароксетина. Дело в том, что FDA в своих документах учитывает только те побочные эффекты, что наблюдались в ходе самого исследования и в течение суток после его окончания. Самоубийства, произошедшие через пару дней или недель после окончания приема экспериментального лекарства, в статистику уже не попадают.

Фото: Jörg Lange / picture alliance / Global Look

Судя по данным Гетцше, антидепрессанты лучше вообще не принимать. Если сравнивать две группы пациентов одного возраста и с одинаковым диагнозом «эндогенная депрессия», смертность на 3,6 процента выше среди тех, кто принимает экспериментальные СИОЗС, чем у тех, кто не получает медикаментозного лечения. Да и действие лекарств этого класса, вроде флуоксетина, в клинических исследованиях развивается столь медленно, что, будь эти работы на неделю длиннее, эффективность тестируемых лекарств сравнялась бы с эффективностью плацебо.

Гетцше приходит к неутешительным выводам о соотношении безопасности и эффективности не только для антидепрессантов, но и в отношении анксиолитиков, средств против шизофрении, синдрома дефицита внимания и других.

Аргументы датского психиатра, конечно же, не остались без ответа. Резкой критике за «преувеличения» его подвергли профессор Кингс-колледжа в Лондоне Аллан Янг (Allan Young) и журналист The Guardian (и по совместительству стабильный пациент психиатров) Джон Крейс (John Crace). Эти авторы настаивают, что с лекарствами в психиатрии все очень хорошо — по крайне мере, не хуже, чем в других сферах медицины.

Фото: Nick White / moodboard / Global Look

По их мнению, высокая смертность среди участников психиатрических исследований вызвана большей частью не самоубийствами, а общим подавленным состоянием организма. Мета-анализ эффективности препаратов из области психиатрии показывает, что они не менее действенны, чем, например, средства для нормализации кровяного давления. К тому же, напоминают оппоненты Гетцше, исследования медикаментов продолжаются уже после их выхода на рынок, это стандартная практика постклинических тестов. Поэтому нельзя составлять представление о лекарстве только на основе его клинических испытаний. Наконец, побочные эффекты от давно существующих лекарств постоянно переоценивают. Не так давно выяснилось , что соединения лития вполне можно применять в психиатрии, хотя пару десятков лет назад от них отказались в сторону более безопасных аналогов.

Если против лекарств столько научно обоснованных возражений, то, быть может, при депрессии и других расстройствах психики эффективны другие способы лечения — например, психотерапия? Пусть никто доподлинно не знает механизмы ее действия, но так ли это важно, если сам метод помогает?

В сентябре 2015 года, вслед за эссе о неэффективности антидепрессантов, в журнале PLoS ONE вышла статья, поставившая под сомнение пользу от психотерапии. За 1972-2008 годы научным коллективам в США выдали 55 грантов на исследования психотерапии при лечении депрессии. 13 из этих коллективов не опубликовали никаких данных по итогам своей работы, потому что не обнаружили никакого полезного действия психотерапии.

Это не значит, что такой метод лечения депрессии никогда не работает — просто для некоторых людей его эффективность не отличается от простого внушения, ментального плацебо, установки «я лечусь, а значит, мне должно становиться лучше». Каким именно людям пойдет на пользу психотерапия, сказать трудно, результат очень индивидуален. Можно предположить, что более внушаемые будут позитивнее реагировать на регулярные встречи с психотерапевтом. Психотерапия, по мнению составителей обзора, не плоха, она просто не так хороша, как ее рисуют научные публикации.

Редакторы медицинских журналов не очень любят публиковать статьи, в которых проверяемый метод показан неоднозначным или вовсе неэффективным. Это касается не только психотерапии. И медики, и биологи, и физики предпочитают положительные результаты (например, «бананы спасают от рака», а не «связь между поеданием яблок и депрессией не обнаружена»). Такой подход способствует дальнейшему финансированию исследований, но не облегчает участь больных депрессией, чьи врачи доверяют информации из научных журналов.

В заключение авторы обзора предлагают грантодателям и редакторам научных журналов запрашивать у ученых «сырые» результаты всех экспериментов. Это позволит избежать нечестности по отношению к пациентам с депрессией.

До понимания причин депрессии так же далеко, как и в случае с шизофренией, аутизмом и другими нарушениями состояния нервной системы. Почему здоровые успешные люди внезапно прыгают с моста или запираются дома и целыми днями лежат на диване, уставившись в потолок? Пока мы этого в точности не узнаем, не появится ни одного высокоэффективного способа лечения депрессии. Сейчас в борьбе против недуга все средства более-менее хороши (и одновременно плохи) — даже полумагические, о механизме действия которых вообще нет никакого представления. Еще один фактор, придающий депрессии особую разрушительность, — отношение общества. Ведь большинство считает, что депрессия — это просто плохое настроение или блажь инфантилов, недостаточно нагружающих себя работой. А больные продолжат гибнуть. Ведь признаться самим себе и окружающим в таком заболевании крайне сложно.

Адренергический препарат | Британника

Адренергический препарат , любой из различных препаратов, которые имитируют или мешают функционированию симпатической нервной системы, влияя на высвобождение или действие норадреналина и адреналина. Эти гормоны, также известные как норадреналин и адреналин, секретируются надпочечниками, отсюда их связь с термином адренергический . Основные действия норадреналина и адреналина – опосредовать реакцию «бей или беги».Таким образом, они сужают кровеносные сосуды (сужение сосудов), что увеличивает кровяное давление, и ускоряют скорость и силу сокращений сердца. Адренергические препараты, которые вызывают или подавляют эти эффекты, известны как симпатомиметические средства и симпатолитические средства соответственно.

Симпатомиметики

Симпатомиметические агенты стимулируют симпатическую нервную систему, стимулируя высвобождение нейронов или имитируя эффекты адреналина, норадреналина и других катехоламинов (класс химических веществ, к которому относятся адренергические гормоны).Эти агенты включают препараты, которые прямо или косвенно действуют на адренергические рецепторы (адренорецепторы), например, блокируя расщепление или захват катехоламинов нейронами. Поскольку симпатомиметические препараты повышают артериальное давление и увеличивают частоту сердечных сокращений, они полезны при лечении системных травм, включая бронхиальную астму, шок и остановку сердца.

Симпатомиметики прямого действия классифицируются на основе их селективности в отношении адренорецепторов, из которых существует несколько типов, включая α ₁ , β ₁ и β ₂ .Вещества, активирующие β ₂ -адренорецепторы (известные как агонисты β ₂ -адренорецепторов), являются одними из наиболее широко используемых симпатомиметиков прямого действия, особенно ценными при лечении астмы из-за их способности расслаблять гладкие мышечные ткани в дыхательные пути легких. Однако ни один из доступных препаратов не является полностью селективным в отношении β ₂ -адренорецептора, и они имеют тенденцию вызывать нежелательные эффекты на сердце, такие как учащение пульса и нарушения сердечного ритма, за счет своего действия на β ₁ сердца. -адренорецепторы.Чтобы уменьшить эти побочные эффекты, агонисты β ₂ обычно вводят путем ингаляции, что увеличивает воздействие препарата на легкие при одновременном снижении системного воздействия и, следовательно, активации сердечных рецепторов. Примеры агонистов β ₂ включают тербуталин, альбутерол и метапротеренол. Некоторые агенты прямого действия неселективны; например, изопротеренол оказывает действие на все β-рецепторы, а (+) и (-) изоформы добутамина оказывают различное действие на α- и β-рецепторы.

Симпатомиметические препараты непрямого действия включают эфедрин, который иногда используется как назальное противозастойное средство, и амфетамины. Эти вещества действуют главным образом посредством механизмов, которые приводят к высвобождению катехоламинов из областей их хранения в нервных окончаниях. Амфетаминоподобные препараты также оказывают сильное воздействие на мозг, вызывая чувство возбуждения и эйфории, а также снижая аппетит, что привело к их использованию при лечении ожирения. Их влияние на мозг лежит в основе их использования в рекреационных целях и в качестве агентов для улучшения спортивных результатов.Эти препараты могут вызывать привыкание, а передозировка может иметь опасные сердечно-сосудистые и психологические последствия. Метилфенидат, амфетаминоподобное соединение, продаваемое под торговым названием риталин, часто используется при лечении синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ).

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
Подпишись сейчас

Действие катехоламинов, которые высвобождаются в результате прямой или непрямой активации симпатических нейронов, прекращаются, когда они повторно захватываются симпатическими нейронами, процесс, который включает механизм избирательного транспорта в мембране нейронов.Различные лекарства блокируют эту транспортную систему и, таким образом, усиливают действие симпатической нервной системы; наиболее важными примерами являются кокаин и некоторые антидепрессанты, такие как имипрамин. Передозировка этими препаратами приводит к повышенной активности симпатической системы и возникновению сердечных аритмий. Воздействие этих препаратов на функцию мозга, которое имеет большее клиническое значение, чем их периферические симпатомиметические эффекты, может быть связано с действием ингибирования поглощения катехоламинов адренергическими нейронами мозга.

Симпатолитические средства

Симпатолитические агенты (иногда называемые адренергическими антагонистами) блокируют или подавляют высвобождение или активность катехоламинов. Эти агенты оказывают свое действие посредством различных механизмов, которые могут включать непосредственное связывание с различными α- или β-адренорецепторами или нарушение симпатической активности периферически или центрально. Вещества, которые действуют на центральную нервную систему и, таким образом, влияют на мозг, известны как симпатолитические препараты центрального действия. Важные физиологические эффекты симпатолитических агентов включают расширение кровеносных сосудов (вазодилатацию), что снижает кровяное давление, и замедление частоты сердечных сокращений.

Лекарства, которые связываются с α ₁ -адренорецепторами и блокируют их (известные как антагонисты α ₁ -адренорецепторов), подавляют способность катехоламинов сужать кровеносные сосуды. Поскольку большинство кровеносных сосудов подвергаются постоянному сосудосуживающему влиянию симпатических нервов, блокирование этих адренорецепторов вызывает обширное расслабление кровеносных сосудов. Эти препараты иногда используются для лечения гипертонии (высокого кровяного давления) и сердечной недостаточности. Антагонисты α ₁ -адренорецепторов также могут использоваться при лечении некоторых состояний дисфункции мочевого пузыря, поскольку они блокируют сокращение сфинктера на выходе из мочевого пузыря, которое опосредуется α ₁ -адренорецепторами.Примеры антагонистов α ₁ включают празозин и феноксибензамин.

Лекарства, блокирующие β-адренорецепторы (часто называемые бета-блокаторами), чрезвычайно полезны при лечении различных видов сердечно-сосудистых заболеваний, особенно гипертонии, аритмий и стенокардии (боли в груди). Эффект обычно достигается за счет блокирования β ₁ -адренорецепторов; однако некоторые препараты также блокируют β ₂ -адренорецептор. Однако у некоторых пациентов блокирование адренорецепторов может вызвать различные нежелательные побочные эффекты, такие как сужение гладкой мускулатуры бронхов, что может быть опасно для пациентов с астмой, и сужение некоторых кровеносных сосудов, что может вызвать у пациентов холодные руки. и ноги.Антагонисты бета-адренорецепторов также полезны для контроля мышечного тремора и беспокойства, возникающих в результате гиперактивности симпатической системы. Примеры антагонистов β-адренорецепторов включают пропранолол и картолол, средство, используемое при лечении глаукомы.

Некоторые симпатолитические агенты центрального действия действуют путем стимуляции постсинаптических α ₂ -адренорецепторов в головном мозге (постсинаптическое относится к положению рецепторов за или ниже синапса или места передачи электрических импульсов между нейронами). Поскольку связывание активирует рецептор, эти препараты известны как агонисты α ₂ -адренорецепторов. Они используются в основном при лечении гипертонии, поскольку активация центральных α ₂ -адренорецепторов подавляет симпатическую активность. Однако препараты, которые активируют центральные постсинаптические α ₂ -адренорецепторы, также имеют тенденцию частично активировать аналоги этих рецепторов в гладких мышцах периферических тканей, где активация парадоксальным образом вызывает сужение сосудов. Таким образом, центрально действующие агонисты α ₂ -адренорецепторов способны вызывать как вазодилатацию, так и вазоконстрикцию, хотя эти эффекты могут быть в большей степени связаны с тем или другим в зависимости от пути введения.Одним из примеров является клонидин, лекарство, которое является сильнодействующим и эффективным для снижения артериального давления при пероральном введении или через трансдермальный пластырь (пластырь, накладываемый на кожу), но который может вызывать быстрое и заметное повышение артериального давления при внутривенном введении.

Эта статья была недавно отредактирована и обновлена ​​Кара Роджерс, старшим редактором.

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

• наркотик

  Лекарство, любое химическое вещество, которое влияет на функционирование живых существ и организмов (таких как бактерии, грибки и вирусы), которые их заражают.Фармакология, наука о лекарствах, занимается всеми аспектами лекарств в медицине, включая их механизм действия, физические и химические свойства, метаболизм, терапию и токсичность. Это…

• нервная система человека

  Нервная система человека, система, которая передает стимулы от сенсорных рецепторов к головному и спинному мозгу и передает импульсы обратно в другие части тела. Как и у других высших позвоночных, нервная система человека состоит из двух основных частей: центральной нервной системы (головного и спинного мозга) и…

• адреналин

  Адреналин, гормон, который секретируется в основном мозговым веществом надпочечников и действует, прежде всего, для увеличения сердечного выброса и повышения уровня глюкозы в крови.Адреналин обычно выделяется во время острого стресса, и его стимулирующие эффекты укрепляют и подготавливают человека к…

Что такое артериовенозная мальформация

Что такое АВМ головного мозга?

Обычно артерии несут кровь, содержащую кислород, от сердца к мозгу, а вены несут кровь с меньшим содержанием кислорода от мозга и обратно к сердцу. Когда возникает артериовенозная мальформация (АВМ), клубок кровеносных сосудов в головном мозге обходит нормальную ткань мозга и напрямую отводит кровь от артерий к венам.

Насколько распространены АВМ головного мозга?

АВМ головного мозга встречаются менее чем у 1% населения. АВМ чаще встречаются у мужчин, чем у женщин.

Почему возникают АВМ мозга?

АВМ головного мозга обычно врожденные, то есть кто-то рождается с ними. Но обычно они не передаются по наследству. Люди, вероятно, не наследуют АВМ от своих родителей и, вероятно, не передадут ее своим детям.

Где возникают АВМ головного мозга?

АВМ головного мозга могут возникать в любом месте мозга или на его покрове.

Изменяются или растут АВМ мозга?

Большинство АВМ не растут и не сильно меняются, хотя вовлеченные сосуды могут расширяться (расширяться).

Каковы симптомы АВМ головного мозга?

Симптомы могут различаться в зависимости от того, где находится AVM:

• Более 50% пациентов с АВМ имеют внутричерепное кровоизлияние.
• Среди пациентов с АВМ от 20% до 25% имеют фокальные или генерализованные приступы.
• Пациенты могут испытывать локализованную боль в голове из-за усиленного кровотока вокруг АВМ.
• 15% могут иметь проблемы с движением, речью и зрением.

Что вызывает кровотечение из АВМ головного мозга?

АВМ головного мозга содержит аномалию; следовательно, «ослабленные» кровеносные сосуды, которые направляют кровь от нормальной ткани мозга. Эти ненормальные и слабые кровеносные сосуды со временем расширяются. В конце концов, они могут лопнуть из-за высокого давления кровотока из артерий.

Какова вероятность кровотечения из АВМ головного мозга?

Вероятность кровотечения из АВМ головного мозга составляет от 1% до 3% в год.

Увеличивает ли одно кровотечение шанс второго кровотечения?

Риск повторного внутричерепного кровотечения несколько выше в течение короткого времени после первого кровотечения. У людей в возрасте от 11 до 35 лет с АВМ риск кровотечения несколько выше.

Что может случиться, если АВМ головного мозга вызовет кровотечение?

Риск смерти, связанный с каждым кровотечением, составляет от 10% до 15%. Вероятность необратимого повреждения мозга составляет от 20% до 30%. Каждый раз, когда кровь попадает в мозг, нормальная ткань мозга повреждается.Это приводит к потере нормальной функции, которая может быть временной или постоянной.

Существуют ли разные типы АВМ головного мозга?

• Истинная артериовенозная мальформация (АВМ). Это наиболее распространенная сосудистая мальформация головного мозга. Он состоит из путаницы аномальных сосудов, соединяющих артерии и вены, без нормальной ткани мозга.
• Скрытая или скрытая АВМ или кавернозные пороки развития. Это сосудистая мальформация головного мозга, которая не отводит большое количество крови.Он может кровоточить и часто вызывать судороги.
• Венозная мальформация. Это аномалия только вен.
• Гемангиома. Это аномальные структуры кровеносных сосудов, обычно обнаруживаемые на поверхности мозга, а также на коже или структурах лица.
• Дуральный свищ. Покрытие головного мозга называется твердой мозговой оболочкой. Аномальное соединение между кровеносными сосудами, которое затрагивает только это покрытие, называется дуральной фистулой.Дуральные свищи могут возникать в любой части головного мозга. Дуральные свищи бывают трех видов:
  • Дуральный свищ каротидно-кавернозного синуса. Это происходит за глазом. У пациентов наблюдается отек глаз, снижение зрения, покраснение и заложенность глаз. Часто слышен свистящий шум.
  • Твердый свищ поперечно-сигмовидной пазухи. Это происходит за ухом. Пациенты обычно жалуются на непрерывный шум (шум), который возникает при каждом ударе сердца, локальную боль за ухом, головные боли и боли в шее.
  • Сагиттальный синус и твердой мозговой оболочки черепа. Это происходит ближе к макушке головы. Пациенты жалуются на шум (шум), головные боли и боли в области макушки; у них могут быть заметные кровеносные сосуды на коже черепа и над ухом.

Как лучше всего лечить твердую мозговую фистулу?

Лучшим лечением обычно является эндоваскулярная хирургическая блокировка аномальных соединений, вызвавших фистулу. Это включает в себя введение небольших трубок (катетеров) внутрь кровеносного сосуда под контролем рентгеновских лучей и блокирование аномальных соединений.

Как диагностируется АВМ?

Большинство АВМ выявляются либо с помощью компьютерной томографии (КТ), либо с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Для любого типа лечения, связанного с АВМ, может потребоваться ангиограмма, чтобы лучше определить тип АВМ.

Какие факторы влияют на необходимость лечения АВМ?

В целом, АВМ может рассматриваться для лечения, если она кровоточила, если она находится в области мозга, которую легко лечить, и если она не слишком велика.

Как лучше всего лечить АВМ?

Это зависит от его типа, симптомов, которые он может вызывать, а также от его расположения и размера.

Какие существуют виды лечения?

• Лечебная терапия. Если симптомы отсутствуют или почти отсутствуют, или если АВМ находится в области мозга, которую нелегко вылечить, может потребоваться консервативное лечение. Этим пациентам рекомендуется избегать чрезмерных физических упражнений и избегать * таких разжижающих кровь препаратов, как варфарин.
• Хирургия. Если АВМ кровоточила и / или находится в легко доступной области, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство.
• Стереотаксическая радиохирургия. AVM, которая не слишком велика, но находится в области, труднодоступной для обычного хирургического вмешательства, может быть подвергнута стереотаксической радиохирургии. В этой процедуре делается церебральная ангиограмма для локализации АВМ. Затем источники высокой энергии сфокусированного луча концентрируются на АВМ, чтобы вызвать рубец и позволить АВМ «сгуститься».”
• Интервенционная нейрорадиология / эндоваскулярная нейрохирургия. Можно лечить часть или всю АВМ, поместив катетер внутрь кровеносных сосудов и заблокировав аномальные сосуды различными материалами, такими как клей или спирали.
  

Какие врачи специализируются на лечении АВМ головного мозга?

• Сосудистые нейрохирурги специализируются на хирургическом удалении.
• Лучевые терапевты / нейрохирурги специализируются на стереотаксической радиохирургии.
• Интервенционные нейрорадиологи / эндоваскулярные нейрохирурги специализируются на эндоваскулярной терапии.
• Неврологи, специализирующиеся на инсульте, специализируются на лечении АВМ головного мозга. Нейрорадиологи специализируются на диагностике и визуализации головы, шеи, головного и спинного мозга.

(* Некоторые лекарства обычно называют разжижителями крови, потому что они могут помочь уменьшить образование тромба. Пациенты обычно принимают три основных типа разжижителей крови: антикоагулянты, такие как варфарин или гепарин, антиагреганты, такие как аспирин, и фибринолитики, такие как tPA ( тканевый активатор плазминогена).Каждый тип лекарств выполняет определенную функцию по предотвращению образования сгустка крови или возникновения закупорки кровеносных сосудов, сердечного приступа или инсульта.)

Шок – лучший канал здоровья

Большинство людей думают о шоке как о эмоциональном стрессе или внезапном испуге в ответ на травмирующее событие. Но с медицинской точки зрения шок – это когда у вас недостаточно крови, циркулирующей по вашему телу. Это опасная для жизни медицинская помощь.

Некоторые из причин шока включают неконтролируемое кровотечение, тяжелые ожоги и травмы позвоночника.

Падение артериального давления снижает приток кислорода и питательных веществ к жизненно важным органам человека, таким как мозг, сердце и легкие. Если кровоток не восстановится, человек может умереть от осложнений из-за недостаточного снабжения кислородом основных органов (гипоксия).

Шок – это защитная реакция

С медицинской точки зрения шок – это реакция организма на внезапное падение артериального давления. Сначала организм реагирует на эту опасную для жизни ситуацию сужением (сужением) кровеносных сосудов в конечностях (руках и ногах).Это называется сужением сосудов и помогает сохранить приток крови к жизненно важным органам. Но организм также выделяет гормон (химический) адреналин, и это может изменить первоначальную реакцию организма. Когда это происходит, артериальное давление падает, что может быть фатальным.

Многие факторы влияют на тяжесть и воздействие шока на человека, например, его здоровье, возраст, пол и личность, место на теле, где он получил травму, и окружающая среда.

Если человек испытывает эмоциональный стресс или внезапный испуг, его тело выделяет адреналин в кровоток, но у здорового человека это обычно полностью меняется. Именно здесь иногда возникает путаница в термине «шок».

Этот «немедицинский шок» является реакцией на тревогу или страх. Хотя симптомы могут выглядеть как симптомы медицинского шока, эта реакция «испуг-бегство» недолговечна, и симптомы исчезнут, как только человек успокоится или будет устранена причина испуга или страха.

Симптомы шока

В зависимости от причины симптомы и признаки шока могут включать:

• Бледная, холодная, липкая кожа
• Неглубокое, учащенное дыхание
• Затрудненное дыхание
• Тревога
• Учащенное сердцебиение
• Нерегулярное сердцебиение или сердцебиение
• Жажда или сухость во рту
• Низкий диурез или темная моча
• Тошнота
• Рвота
• Головокружение
• Головокружение
• Спутанность сознания и дезориентация
• Бессознательное состояние.

Типы шока

Вот некоторые из различных типов медицинского шока:

• Гиповолемия, то есть недостаточный объем крови. Причины включают кровотечение, которое может быть внутренним (например, разрыв артерии или органа) или внешним (например, глубокая рана) или обезвоживанием. Хроническая рвота, диарея, обезвоживание или тяжелые ожоги также могут уменьшить объем крови и вызвать опасное падение артериального давления.
• Кардиогенный – возникает, когда сердце не может эффективно перекачивать кровь по телу.Различные состояния, включая сердечный приступ, сердечные заболевания (например, кардиомиопатию) или клапанные нарушения, могут препятствовать нормальной работе сердца человека.
• Нейрогенный – повреждение позвоночника человека может повредить нервы, которые контролируют диаметр (ширину) кровеносных сосудов. Кровеносные сосуды ниже травмы позвоночника расслабляются и расширяются (расширяются) и вызывают падение кровяного давления.
• Септик – инфекция заставляет кровеносные сосуды расширяться, что снижает кровяное давление. Например, модель E. coli может вызвать септический шок.
• Анафилактический – тяжелая аллергическая реакция вызывает расширение кровеносных сосудов, что приводит к низкому кровяному давлению.
• Обструктивный – кровоток прекращается. Обструктивный шок может быть вызван тампонадой сердца (перикарда), которая представляет собой аномальное скопление жидкости в перикарде (мешочке вокруг сердца), которое сжимает сердце и мешает ему правильно биться, или тромбоэмболией легочной артерии (сгусток крови в легочная артерия, блокируя приток крови к легким)
• Эндокринная система – у тяжелобольного человека тяжелое гормональное нарушение, такое как гипотиреоз, может нарушить нормальную работу сердца и привести к опасному для жизни падению артериального давления.

Первая помощь при шоке

Медицинский шок – это чрезвычайная ситуация, опасная для жизни. Эффективная первая помощь и своевременная медицинская помощь могут спасти человеку жизнь.

Управление оказанием первой помощи включает:

• Следуйте Плану действий DRSABCD, чтобы оценить ситуацию.
• Если человек в сознании, лягте его и держите в тепле и комфорте. Ослабьте их одежду. Если возможно, поднимите ноги выше уровня туловища и головы (чтобы улучшить приток крови к мозгу, сердцу и легким).Не поднимайте их ноги, если вы подозреваете травму позвоночника или если движение ног вызывает боль, например, в случае подозрения на перелом ноги (ног).
• Устраните любые явные признаки наружного кровотечения. Например, плотно прижмите чистую ткань или подушку к ране, чтобы остановить потерю крови. Если кровь просочилась и пропитала ткань, не удаляйте ее. Добавьте другую ткань или подкладку поверх первой. Если вторая ткань или прокладка намокли, удалите их и замените другой чистой тканью или прокладкой.Продолжайте оказывать сильное давление на рану. Если возможно, приподнимите кровоточащую поврежденную конечность.
• Не давайте человеку что-нибудь есть или пить, даже если он очень хочет пить.
• Успокойте человека и подбодрите его отдыхать или оставаться на месте. Оставайтесь с ними, пока не приедет скорая помощь.

Обратите внимание, что эти рекомендации , а не заменяют обучение оказанию первой помощи. Информацию об организациях, предлагающих курсы по оказанию первой помощи, см. В разделе Где получить помощь настоящего информационного бюллетеня.Ваше обучение может спасти жизнь.

Диагностика шока

Во всех случаях медицинского шока лечение направлено на восстановление кровообращения и лечение или предотвращение осложнений. Когда человек достигает отделения неотложной помощи ближайшей больницы, медицинский персонал часто предпринимает усилия, чтобы обезопасить свои дыхательные пути и улучшить кровообращение, прежде чем диагностировать причину шока.

В некоторых случаях (например, колотые ранения, тяжелые ожоги или травматическая ампутация) причина шока очевидна.В других случаях, когда человеку не угрожает непосредственная опасность для жизни, персонал больницы может использовать диагностические тесты, чтобы выяснить причину низкого кровяного давления у человека.

Тесты могут включать:

• Анализы крови
• Рентген
• Ультразвук, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) для проверки внутреннего кровотечения
• Другие тесты, в зависимости от предполагаемого типа шока – например, для диагностики кардиогенного шока может потребоваться электрокардиограмма (ЭКГ).

Лечение шока

Конкретное лечение зависит от типа шока, но может включать:

• Гиповолемический шок – остановка кровотечения и увеличение объема крови человека с помощью внутривенных жидкостей (жидкостей, вводимых непосредственно в кровоток человека через трубку и иглу. ). В тяжелых случаях человеку может потребоваться переливание крови. При внутренних или наружных ранах может потребоваться операция.
• Кардиогенный шок – увеличение объема крови с помощью внутривенных жидкостей. Лекарства для сужения (сужения) кровеносных сосудов улучшают способность сердца перекачивать кровь.Некоторым людям может потребоваться операция на сердце.
• Нейрогенный шок – введение внутривенных жидкостей и лекарств, включая кортикостероиды.
• Септический шок – введение антибиотиков от инфекции. Пациенту может потребоваться поддерживающая медицинская помощь, например, искусственная вентиляция легких, чтобы помочь ему дышать.
• Анафилактический шок – человеку могут потребоваться лекарства, такие как антигистаминные препараты, адреналин или кортикостероиды.
• Обструктивный шок – удаление препятствия, например, хирургическое вмешательство или сгусток. растворяющее лекарство для удаления сгустка крови в легочной артерии
• Эндокринный шок – прием лекарств для коррекции гормонального дисбаланса, например, лекарств для щитовидной железы для лечения гипотиреоза.

Вы можете помочь человеку, у которого немедицинский шок , утешая его или поощряя его использовать методы управления тревогой, пока причина его испуга или страха не будет устранена.

Перспективы для людей с шоком

Медицинский шок является опасным для жизни состоянием. Шансы человека пережить медицинский шок зависят от различных факторов, включая:

• Возраст человека и общее состояние здоровья
• Тип и причина шока
• Степень тяжести шока
• Как скоро он получит медицинскую помощь.

Как правило, гиповолемический, нейрогенный и анафилактический шок хорошо поддаются лечению. Но примерно в половине случаев кардиогенного и септического шока человек умирает.

Куда обратиться за помощью

• В экстренных случаях всегда звоните по системе «тройной ноль» (000)
• Отделение неотложной помощи ближайшей больницы
• Ваш врач
• Скорая помощь Сент-Джон Австралия (Виктория) для обучения навыкам оказания первой помощи Тел. 1300 360 455
• Красный Крест Австралии по обучению навыкам оказания первой помощи Тел. 1300 367 428

Новые лекарства могут уменьшить приступы мигрени | UCI Health

Для значительного процента из 39 миллионов американцев, страдающих мигренью, стандартные методы лечения мало помогли. Теперь новый класс лекарств обещает снизить частоту и тяжесть этих изнурительных головных болей.

Три новых профилактических препарата, одобренных в этом году Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, блокируют в мозге химическое вещество, вызывающее мигрень. Эти препараты называются антагонистами пептидов, связанных с геном кальцитонина (CGRP), и выпускаются под торговыми марками Emgality, Aimovig и Ajovy.

Во время приступов мигрени несколько молекул высвобождаются из окончаний тройничного нерва на твердые кровеносные сосуды на поверхности мозга, говорит Анна Моренкова, доктор медицинских наук, невролог UCI Health и доцент кафедры неврологии Медицинской школы UCI.Один из них – CGRP.

После высвобождения CGRP кровеносные сосуды расширяются, вызывая утечку плазмы и воспаление, которое, в свою очередь, раздражает окончания тройничного нерва, посылая болевые стимулы в центры боли в головном мозге.

«Работа над поиском чего-то, что могло бы заблокировать CGRP, длилась годами, – говорит Моренкова. «Теперь, наконец, было обнаружено что-то, что сделало его неактивным».

Причины мигрени до сих пор неизвестны.

Мигрень – это изнуряющие головные боли, длящиеся от четырех до 72 часов и характеризующиеся пульсирующей или пульсирующей болью от умеренной до сильной.Они часто сопровождаются тошнотой и рвотой, а также повышенной чувствительностью к свету и звукам.

В то время как больные часто знают, что наступает, врачи до сих пор не знают, почему они бьют.

«Мигрень – это не просто головная боль, это доброкачественное заболевание мозга», – говорит Моренкова. «Мы не знаем, где в мозгу начинается приступ мигрени и что его вызывает».

Однако неврологи понимают пути, по которым боль распространяется в головном мозге и что нервы активируются, чтобы вызвать боль.Лечение обычно направлено на уменьшение воспаления вокруг кровеносных сосудов головного мозга и твердой мозговой оболочки – мембраны, покрывающей головной и спинной мозг.

Время лечения имеет решающее значение

Однако, чтобы лечение было эффективным, его необходимо начинать как можно скорее после появления симптомов.

Обезболивающие, такие как аспирин, ибупрофен, ацетаминофен и ряд триптанов, которые действуют на рецепторы серотонина, вызывая сужение кровеносных сосудов, являются стандартными средствами лечения боли при мигрени.

Ряд дополнительных лекарств также эффективен для снижения частоты приступов мигрени. Они включают:

• Изъятие лекарств
• Антидепрессанты
• Лекарства от кровяного давления

«Если мы не успеваем снять боль, информация о боли продолжает передаваться в мозг», – говорит Моренкова. «Наша цель – уменьшить количество приступов мигрени, чтобы мы могли реже использовать обезболивающие.”

Новые лекарства, вводимые путем инъекций

Недавно утвержденные препараты, нацеленные на CPRG, вводятся в виде ежемесячных инъекций, и исследования показывают, что у многих пациентов наблюдалось снижение как количества, так и интенсивности приступов мигрени.

Побочные эффекты, которые, как показывают исследования, минимальны, включают инфекции в месте инъекции, усталость или симптомы гриппа и запор. Эти препараты могут также заменить другие, которые не переносятся некоторыми пациентами из-за более серьезных побочных эффектов.

«Исследования показывают, что эти препараты снижают частоту и тяжесть головных болей», – говорит Моренкова. «Мы используем их в профилактических целях».

У многих ее пациентов частота головных болей резко снизилась. У других наблюдалось улучшение от легкого до умеренного, в то время как у некоторых, к сожалению, не было никаких улучшений.

Фармацевтические компании продолжают работать над использованием антагонистов CGRP для лечения боли после приступа мигрени.

Советы, как самостоятельно избавиться от боли при мигрени

Мозг людей, подверженных мигрени, кажется очень чувствительным к резким изменениям, поэтому такие вещи, как изменение погоды, голод, недостаток или слишком много сна, гормональные изменения или стресс, являются обычными триггерами.Некоторых триггеров можно избежать, но многих нельзя. Профилактические препараты, похоже, снижают уязвимость мозга к этим триггерам мигрени.

Однако, по словам Моренкова, после начала приступа пациенты могут облегчить его тяжесть за счет:

• Отдых и избегание раздражающего света, шума и запахов
• Применение тепла или холода к основанию черепа или лба
• Массаж шеи и висков
• Погружение ступней до щиколоток в очень горячую воду на 5-10 минут

Похожие истории

Барьер между кровью и мозгом

Кровеносные сосуды головного мозга выстланы эндотелиальными клетками, которые плотно прижаты друг к другу, создавая почти непроницаемую границу между мозгом и кровотоком.На этом изображении показан срез кровеносного сосуда (черный) в головном мозге мыши, а также эндотелиальные клетки (окруженные глиальными клетками зеленым цветом) и обработанные из окружающих клеток мозга (красным).

Предоставлено: C.J. Guerin, Отдел токсикологии MRC / научный источник.

Некоторые виды рака мозга и инфекции вызывают нарушение гематоэнцефалического барьера. Когда это происходит, вещества, которые обычно не допускаются, попадают в мозг. Это изображение ствола мозга показывает кровеносный сосуд с нарушенным гематоэнцефалическим барьером.

Предоставлено: Отделение токсикологии MRC / Wellcome Images.

Исследования на животных привели исследователей к новому пониманию того, какие молекулы гематоэнцефалический барьер принимает, а какие отвращает.На этом изображении показан контур кровеносного сосуда (красный) в мозгу здоровой мыши.

Предоставлено: любезно предоставлено с разрешения: Дэвид Луз.

Гематоэнцефалический барьер блокирует попадание большинства молекул в мозг через кровеносные сосуды, подобные изображенным на картинке.Ученые разрабатывают новые стратегии прикрепления лекарств к молекулам, которые естественным образом переносятся через барьер (отмечены зеленым и синим).

© Общество неврологии, иллюстрация Лидии В. Кибюк, Балтимор, Мэриленд.

Мозг – единственный известный орган, имеющий собственную систему безопасности, сеть кровеносных сосудов, которая позволяет проникать важным питательным веществам, блокируя другие вещества. К сожалению, этот барьер настолько эффективен для защиты от проникновения посторонних веществ, что часто не позволяет спасающим жизнь лекарствам восстанавливать поврежденный или больной мозг. Новые исследования направляют исследователей к творческим способам преодоления этого барьера и «обманом», позволяя лекарствам проникать внутрь.

От гипотезы к наглядному доказательству

Каждая ваша мысль и каждое действие требуют точной связи между нервными клетками вашего мозга. Для успешной передачи и приема этих сообщений окружающая среда должна быть стабильной.В конце 1800-х годов удивительные результаты обычного теста привели в действие серию экспериментов, которые показали, как мозг отделяется от естественных химических колебаний, происходящих в организме.

Таинственный барьер

Задолго до того, как немецкий ученый Пауль Эрлих разработал лекарство от сифилиса, которое впоследствии принесло ему Нобелевскую премию, он был очарован тем, как различные типы тканей по-разному поглощают химические красители. Конечной целью Эрлиха было найти новые соединения, которые могли бы атаковать болезнетворные микробы.Но в ходе этой работы он сделал странное открытие.

В 1885 году Эрлих ввел синий краситель в кровоток мышей. Краска окрасила в синий цвет все органы животных, кроме мозга. В последующем эксперименте в 1913 году один из учеников Эрлиха ввел тот же краситель прямо в мозг мышей. На этот раз мозг стал синим, а другие органы – нет.

Хотя эти эксперименты предполагали наличие физического барьера между мозгом и кровотоком, инструменты того времени не могли обнаружить такой барьер.

Сложная сеть кровеносных сосудов

Только в 1960-х годах ученые смогли мельком увидеть настоящий барьер, стоящий между остальной частью тела и мозгом. Используя микроскоп, который был примерно в 5000 раз более мощным, чем тот, который использовал Эрлих, ученые смогли увидеть подробную анатомию сети кровеносных сосудов в головном мозге, составляющих то, что сейчас известно как гематоэнцефалический барьер.

Как и все другие кровеносные сосуды в организме, ученые выяснили, что кровеносные сосуды головного мозга выстланы эндотелиальными клетками, которые служат связующим звеном между циркулирующей кровью и стенкой сосуда.Однако, в отличие от других кровеносных сосудов в организме, эндотелиальные клетки в головном мозге плотно прижаты друг к другу, создавая почти непроницаемую границу между мозгом и кровотоком.

Преодолевая барьер мозга

Гематоэнцефалический барьер помогает блокировать попадание вредных веществ, таких как токсины и бактерии, в мозг. Но ученые знали, что мозг также зависит от доставки гормонов и основных питательных веществ, включая глюкозу и несколько аминокислот, из других органов тела.

Чтобы определить, как вышибала мозга решает, какие молекулы приветствовать, а какие отвернуться, ученые вводили химические вещества в кровоток животных, а затем измерили количество, поступившее в мозг.

Вход в мозг

Благодаря обширным исследованиям ученые обнаружили, что очень маленькие и / или жирорастворимые соединения, включая антидепрессанты, лекарства от тревожности, алкоголь, кокаин и многие гормоны, способны проскальзывать через эндотелиальные клетки, составляющие кровь: мозговой барьер без особых усилий.Напротив, более крупные молекулы, такие как глюкоза или инсулин, должны переноситься белками. Эти белки-переносчики, расположенные в стенках кровеносных сосудов головного мозга, выборочно захватывают и вытягивают нужные молекулы из крови в мозг.

Клетки внутри и по обе стороны гематоэнцефалического барьера находятся в постоянном общении о том, какие молекулы пропускать и когда. Например, если нервные клетки в определенной области мозга работают особенно усердно, они будут сигнализировать кровеносным сосудам о расширении, позволяя питательным веществам, питающим клетки, быстро перемещаться из крови к нужным нервным клеткам.

Опасные утечки

Когда гематоэнцефалический барьер разрушается, как в случае некоторых видов рака и инфекций головного мозга, или когда происходят крошечные разрывы кровеносных сосудов, некоторые вещества, которые обычно не попадают в мозг, попадают в мозг и вызывают проблемы для мозга.

Некоторые данные свидетельствуют о том, что ослабление гематоэнцефалического барьера может даже предшествовать, ускорять или способствовать возникновению ряда нейродегенеративных расстройств. Например, исследования показывают, что неплотный гематоэнцефалический барьер позволяет слишком большому количеству лейкоцитов попасть в мозг людей с рассеянным склерозом (РС).Получив доступ к мозгу, эти клетки атакуют миелин, изолирующую оболочку между нервными клетками, что приводит к разрушительным симптомам болезни.

Разработка лекарств, которые могут проникать через гематоэнцефалический барьер

Устранение утечек через гематоэнцефалический барьер – одно из препятствий для ученых. Другой – определение новых способов создания отверстий в преграде, чтобы жизненно важные лекарства могли попасть в мозг.

По оценкам, 98 процентов потенциальных лекарств для лечения заболеваний головного мозга не могут проникнуть через гематоэнцефалический барьер.В результате есть ограниченные возможности для пациентов с опухолями головного мозга и другими неврологическими заболеваниями.

Барьерные переходы

В свете этих проблем исследователи в настоящее время разрабатывают творческие стратегии для временного открытия барьера, позволяющего лекарствам достичь своих целей в мозге.

Один из способов, которым ученые пытаются сделать гематоэнцефалический барьер более проницаемым, – это введение раствора, который высасывает воду из окружающих тканей артерии, ведущей к мозгу.Этот раствор вытягивает воду из эндотелиальных клеток мозга, заставляя их сморщиваться, что создает промежутки, через которые могут временно проходить лекарства. В течение пары часов клетки возвращаются к нормальному размеру, снова закрывая шлюз.

Этот экспериментальный метод был использован для успешной доставки химиотерапевтических препаратов некоторым пациентам с опухолями головного мозга. Исследователи также использовали эту технику для временного создания промежутков в барьере, через которые они могут пропустить микрокатетер для доставки лекарств, препятствующих свертыванию крови, после инсульта.

Ученые также разрабатывают новые стратегии присоединения лекарств к молекулам, которые естественным образом переносятся через барьер. Этот так называемый метод «троянского коня» показал успех на нескольких моделях животных, позволив лекарствам, которые иначе не попадают в мозг, без побочных эффектов. Однако эксперты предупреждают, что такой метод еще предстоит испытать в клинических испытаниях.

Развивая новые мозговые технологии, ученые создают новые способы освободить гематоэнцефалический барьер, чтобы спасающие жизнь лекарства могли достигать определенных целей в мозге, не мешая постоянной активности.Несмотря на то, что впереди, вероятно, предстоит решить множество проблем, многие ученые надеются, что новые знания о функции гематоэнцефалического барьера в нормальных и болезненных условиях однажды приведут к созданию более эффективных методов лечения некоторых из самых сложных и трудноизлечимых заболеваний головного мозга.

Об авторе

Мэри Бейтс

Мэри Бейтс – внештатный научный писатель, интересующийся мозгом и поведением людей и других животных.Чтобы получить степень в области психологии, она изучала эхолокационные способности больших коричневых летучих мышей. Она писала для Psychology Today, блога Scientific American Mind Matters, Медицинского института Говарда Хьюза и других печатных и онлайн-изданий.

Список литературы

Боадо Р.Дж., Хуэй Е.К., Лу Дж.З., Пардридж WM. Лекарственное нацеливание эритропоэтина через гематоэнцефалический барьер приматов с помощью молекулярного троянского коня IgG.Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 333 (3): 961-969 (2010).

Хокинс Б.Т., Дэвис Т.П. Гематоэнцефалический барьер / нервно-сосудистая система в состоянии здоровья и болезни. Фармакологические обзоры. 57: 173-185 (2005).

Марке Ф, Тунг И, Тайхерт Т., Феррера В.П., Конофагу Э. Неинвазивное, временное и избирательное открытие гематоэнцефалического барьера у нечеловеческих приматов in vivo. PLoS One. 6 (7): e22598 (2011).

Neuwelt EA, Bauer B, Fahlke C, Fricker G, Iadecola C и др. Привлечение нейробиологии к продвижению трансляционных исследований в области биологии мозгового барьера.Обзоры природы Неврология. 12 (3): 169-182 (2011).

Палмер А.М. Гематоэнцефалический барьер. Нейробиология болезней. 37: 1-2. (2010).

Pardridge WM. Лекарство и ген, нацеленные на мозг с помощью молекулярных троянских коней. Обзоры природы Открытие лекарств. 1: 131-139 (2002).

Злокович Б.В. Гематоэнцефалический барьер в здоровье и хронических нейродегенеративных расстройствах. Нейрон. 57: 178-201 (2008).

CV Фармакология | Сосудосуживающие препараты

Терапевтическое использование и обоснование

Как следует из названия, сосудосуживающие препараты сокращают гладкую мускулатуру кровеносных сосудов, что приводит к сужению сосудов.Сужение артериальных (резистивных) сосудов увеличивает системное сосудистое сопротивление, что приводит к повышению артериального кровяного давления, поскольку среднее артериальное давление определяется продуктом системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Сужение венозных (емкостных) сосудов увеличивает венозное кровяное давление и увеличивает преднагрузку сердца и сердечный выброс по механизму Франка-Старлинга, что увеличивает артериальное давление. Поскольку сосудосуживающие препараты повышают артериальное давление, они составляют функциональную группу лекарств, известных как прессорные препараты .

Гипотония, то есть систолическое давление менее 90 мм рт. Ст. Или диастолическое давление менее 60 мм рт. и наступает смерть. Хотя сосудосуживающие средства могут повышать артериальное давление, их использование имеет недостаток. Если сердечный выброс не увеличивается одновременно с повышением системного сосудистого сопротивления, приток крови к некоторым органам может фактически уменьшаться.Причина этого в том, что если сосудистое сопротивление органа увеличивается, например, на 30%, а среднее артериальное давление увеличивается на 30%, кровоток в органе не изменится. Если, с другой стороны, сопротивление увеличивается в одних органах на 50%, а в других только на 10%, а артериальное давление увеличивается на 30%, кровоток будет увеличиваться к тем органам, у которых сопротивление было меньше, потому что артериальное давление увеличилось больше, чем их сопротивление. Именно так прессорные препараты могут быть полезны при лечении гипотонии.Хотя кровоток может быть уменьшен в некоторых органах (например, в чревном и мышечном кровообращении), кровоток в критических органах (например, в головном мозге, сердце и почках) может действительно увеличиваться. Частично это преимущество может быть потеряно, если системное сосудистое сопротивление слишком сильно увеличивается с помощью прессорного препарата, особенно если гипотензия вызвана кардиогенным шоком, поскольку увеличение постнагрузки желудочков снижает сердечный выброс. Для лучшего понимания гемодинамики, связанной с регионарной вазоконстрикцией, читателю предлагается прочитать о значении параллельного расположения сосудистых лож в теле.

Классы препаратов, общие механизмы действия и противопоказания

Существует два основных функциональных класса вазоконстрикторов в зависимости от механизма их действия. Первый класс – это симпатомиметические препараты, которые обладают свойствами агонистов альфа-адренорецепторов (альфа-агонистов). Хотя многие симпатомиметики обладают другими механизмами, которые способствуют их прессорному эффекту (например, активность агонистов бета-адренорецепторов), общим свойством некоторых из этих препаратов является то, что они связываются с альфа-адренорецепторами на гладких мышцах сосудов, тем самым способствуя сокращению гладких мышц.Несимпатомиметики представляют собой второй класс сосудосуживающих препаратов. Эти препараты вызывают сокращение гладких мышц сосудов за счет связывания с неадренергическими рецепторами. Например, вазопрессин является мощным сосудосуживающим средством, которое связывается с неадренергическими рецепторами.

Хотя сосудосуживающие препараты могут эффективно повышать артериальное давление, их сосудосуживающее действие может иметь побочные эффекты у некоторых пациентов. Например, альфа-агонисты вызывают системное сужение сосудов, что увеличивает работу сердца и потребность в кислороде.Если коронарное кровообращение нарушено, как у пациентов с ишемической болезнью сердца, результирующее снижение соотношения поставки / потребности миокарда кислорода может спровоцировать стенокардию. Точно так же вазопрессин может вызывать мощный сосудосуживающий эффект, и поэтому его следует осторожно назначать пациентам с ишемической болезнью сердца, поскольку он сужает коронарные артерии (тем самым уменьшая доставку кислорода), одновременно увеличивая потребность миокарда в кислороде за счет повышения артериального давления.

Щелкните по классам препаратов для получения более подробной информации:

Пересмотрено 23.01.21

Аневризма головного мозга – симптомы, диагностика и лечение

Как эндоваскулярно скручивается аневризма?

Общей целью как хирургического клипирования, так и эндоваскулярной спирали является устранение кровотока в аневризме.Эффективность (долгосрочный успех или эффективность лечения) оценивается по признакам облитерации аневризмы (невозможность продемонстрировать обычную или неинвазивную ангиографию) без признаков реканализации (любой кровоток в аневризму) или рецидива (повторное появление).

Съемные катушки Гульельми, известные как GDC, представляют собой спирали из мягкой проволоки, изначально сделанные из платины. Эти спирали вводятся (освобождаются) в аневризму через микрокатетер, который вводится через бедренную артерию ноги и осторожно продвигается в мозг.Микрокатетер выборочно продвигается в саму аневризму, и микрокатетеры выпускаются последовательно. Как только спирали попадают в аневризму, картина кровотока внутри аневризмы изменяется, и медленный или вялый оставшийся кровоток приводит к тромбозу (сгустку) аневризмы. Тромбированная аневризма препятствует проникновению жидкой крови, обеспечивая уплотнение, подобное зажиму.

Эндоваскулярная спиральная спираль является привлекательным вариантом для лечения аневризм, поскольку не требует вскрытия черепа и обычно выполняется в более короткие сроки, что снижает объем применяемой анестезии.Тем не менее, между клипированием и намоткой остаются важные различия, включая характер создаваемого уплотнения. Поскольку наматывание физически не повторно аппроксимирует внутреннюю выстилку кровеносных сосудов (эндотелий), реканализация может происходить из-за возможного уплотнения спиралей в аневризму кровотоком.

В одном из крупнейших рандомизированных контролируемых исследований по сравнению хирургического клипирования и эндоваскулярной спиральной намотки – Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) – пациенты случайным образом распределялись на нейрохирургическое клипирование или эндоваскулярную спиральную спираль после САК.В первом отчете, опубликованном в 2002 г., 2143 участника были включены в группу и случайным образом распределены в группу эндоваскулярной спиральной спирали и группу хирургического клипирования. Они пришли к выводу, что выживаемость (без инвалидности) через один год была лучше при эндоваскулярной спирали. Долгосрочный риск дальнейшего кровотечения из обработанной аневризмы был низким при любом лечении, но выше при эндоваскулярном наматывании по сравнению с хирургическим клипированием (5).

Исследователи недавно опубликовали отдаленные результаты у 1644 пациентов из 22 U.K. нейрохирургические центры, за которыми наблюдали в течение 10–18,5 лет на предмет смерти и клинических исходов. При долгосрочном наблюдении показатели одной только повышенной зависимости не различались между группами, вероятность смерти или зависимости была значительно выше в нейрохирургической группе, а повторное кровотечение было более вероятным после эндоваскулярной спирали (6).

Однако это исследование, как и многие другие исследования инсульта, имеет много недостатков, и его следует интерпретировать с осторожностью (7). Мета-анализы рандомизированных исследований, сравнивающих эндоваскулярную намотку и хирургическое клипирование (включая ISAT), проведенные позже, не смогли показать существенной разницы между эндоваскулярным лечением и нейрохирургическим клипированием в смертности и сообщили, что эндоваскулярное лечение было связано с более высокими показателями повторного кровотечения (8, 9).

Часто может потребоваться эндоваскулярная намотка со стентом или баллоном для сложных аневризм, таких как аневризмы с широкой шейкой и меньшим соотношением купола к шейке, большие и гигантские аневризмы. Стент – или наматывание с помощью баллона – делается для предотвращения грыжи спиральной массы в материнскую артерию, которая может привести к инсульту. При намотке с помощью баллона баллон временно надувается в шейке аневризмы, в то время как спирали помещаются в аневризму. При намотке с помощью стента стент постоянно размещают поперек шейки аневризмы.У обоих подходов есть свои преимущества и недостатки.

Пациенты, которым установлен стент, должны получать антитромбоцитарных препарата , что ограничивает их использование при разрыве аневризмы, хотя спиральная намотка с помощью стента использовалась при разрыве аневризмы с хорошими результатами. Также было показано, что стенты уменьшают реканализацию аневризмы и приводят к дальнейшей окклюзии неполностью спиральных аневризм (10, 11). В обзоре литературы по намотке с помощью стента в 2012 году сообщалось, что общий уровень осложнений составил 19 процентов, а общий уровень смертности – 2.1 процент (12).

Отвод потока

Стенты с отклоняющим потоком (FD) были введены около 7 лет назад в клинический арсенал нейро-интервенционистов как дополнительный инструмент для лечения аневризмы. Они имеют более высокий охват площади поверхности металла (около 30-35 процентов) по сравнению со стентами предыдущего поколения, которые имеют покрытие площади поверхности металла около 8-10 процентов (13).

FD представляют собой трубчатые имплантаты в виде стентов с низкой пористостью (от отсутствия металла до покрытой металлом области) и высокой плотностью пор с двумя основными рабочими механизмами (14):

• Отвод потока: как следует из названия, FD перекрывают шейку аневризмы и отводят кровоток от мешка аневризмы за счет импеданса, создаваемого сеткой имплантата.Уменьшение кровотока в аневризматическом мешке вызывает застой кровотока в аневризме, что затем приводит к воспалительной реакции, за которой следует тромбоз и «заживление» аневризмы.
• Эндолюминальная реконструкция материнской артерии: FD обеспечивает каркас для неоэндотелизации шейки аневризмы и приводит к эндолюминальной реконструкции материнской артерии, исключающей аневризму из кровотока.

Стенты FD, клинически доступные в настоящее время, включают:

• Устройство для эмболизации трубопровода (EV3-MTI, Ирвин, Калифорния)
• Шелк (Балт, Монморанси, Франция)
• Surpass (Страйкер, Фремонт, Калифорния)
• и эндолюминальное устройство для перенаправления потока (FRED) (Microvention, Tustin, CA)

Устройство для эмболизации трубопровода (PED) в настоящее время чаще всего используется в США.S. и большая часть литературы по отведению потока при внутричерепных аневризмах основана на его использовании. PED представляет собой гибкую саморасширяющуюся цилиндрическую конструкцию с микрокатетером, состоящую из 48 плетеных нитей из кобальта, хрома и платины. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило PED для лечения больших или гигантских широкогорлых внутричерепных аневризм от каменистой кости до верхних сегментов гипофиза внутренней сонной артерии (ICA), которая представляет собой разрез. артерии, снабжающей кровью головной мозг.(15) В течение последних нескольких лет PED также использовался сверх показаний, одобренных FDA, как «устройство не по назначению» с хорошими результатами. (16)

Концепция лечения одинакова для всех четырех FD. Отвод потока обычно выполняется для лечения аневризм, которые сложны и менее поддаются традиционной эндоваскулярной спирали; такие как сложные аневризмы, включая большие и гигантские аневризмы, аневризмы с широкой шейкой, веретенообразные аневризмы и реканализированные аневризмы после предшествующей спирали.Спиральная спираль с использованием стента и баллонная спиральная установка являются альтернативными эндоваскулярными вариантами лечения таких аневризм; однако в некоторых исследованиях сообщается об их ограниченной эффективности из-за высоких показателей реканализации (12).

Двойная антитромбоцитарная терапия препаратом Плавикс (, клопидогрель ) и аспирином ( ASA ) рекомендуется начинать до установки устройства и продолжать в течение трех-шести месяцев с последующей монотерапией аспирином на протяжении всей жизни. Вот почему большинство пролеченных аневризм не разорваны, хотя есть случаи, когда они использовались также при разрыве аневризмы.Большинство центров по-прежнему ограничивают свое использование неразорвавшимися аневризмами. Для адекватной антикоагуляции (и для снижения тромбоэмболических осложнений) перед размещением устройства анализы Плавикса проверяются на исходном уровне перед введением Плавикса, а затем снова непосредственно перед процедурой. Перед процедурой рассчитывается процент ингибирования и доза корректируется для достижения адекватного ингибирования тромбоцитов. Пациентов с устойчивостью к плавиксу переводят на другой антиагрегантный препарат.

После обычного доступа к паху и установки интродьюсера микрокатетер перемещается внутри большего направляющего катетера в желаемое положение на шейке аневризмы.Затем стент FD пропускают через микрокатетер и осторожно развертывают через шейку аневризмы под ангиографическим контролем .

Катушки не нужно упаковывать так плотно, как при традиционной аневризматической спирали, что снижает вероятность массового эффекта от больших аневризм (14). Результаты крупных ретроспективных и проспективных одно- и многоцентровых исследований показали отличную выполнимость лечения с высокой эффективностью и приемлемыми перипроцедурными осложнениями (возникающими вскоре до, во время или после проведения медицинской процедуры), а также заболеваемость. и уровень смертности (17,18).

Помимо важных осложнений, таких как тромбоэмболических событий и внутрипроцедурного разрыва аневризмы, которые также наблюдаются при традиционном наматывании аневризмы, другие осложнения, наблюдаемые при использовании ФД, включают отсроченный разрыв аневризмы, вызывающий кровотечение и удаленный (вдали от аневризмы) интрапаренхимат. кровоизлияние. Механизмы отсроченного кровоизлияния и отдаленного внутрипаренхиматозного кровоизлияния недостаточно изучены. Предлагаемые гипотезы включают воспаление, связанное с образованием тромба, ослабляет стенку аневризмы, вызывая разрыв, или гемодинамические изменения внутри аневризмы, вызывающие стресс и разрыв (14).

Из анализа исследования «Ретроспективный анализ отсроченных разрывов аневризмы » (RADAR) , отсроченный разрыв аневризмы после использования ФД произошел у 1,0 процента пациентов, а отсроченное паренхиматозное кровоизлияние – у 1,9 процента пациентов (19).

Нарушение потока

Нарушение внутрисосудистого кровотока с помощью устройства WEB – одно из последних технологических достижений в лечении аневризм с широкой шейкой, особенно при бифуркации артерии.