Таблетки для расширение сосудов головного мозга: Циннаризин Софарма таблетки 25 мг 50 шт купить по цене 65,0 руб в Москве, заказать в интернет аптеке Циннаризин софарма: инструкция по применению, отзывы

Волгоградские ученые нашли лекарство от мигрени — Российская газета

Мигрень – одна из самых распространенных и вместе с тем малоизученных болезней. Подвох в том, что головная боль при ней не связана с артериальным давлением, усталостью или перенапряжением. Обычные обезболивающие тут не помогают.

И вот исследователям Волгоградского государственного медуниверситета удалось найти молекулу, у которой есть все шансы стать полноценным лекарством от мигрени. Сейчас завершаются доклинические исследования вещества, и проходят они очень успешно.

– Лекарство, о котором идет речь, имеет принципиально новый механизм действия, – говорит руководитель группы Дмитрий Яковлев. – Это инновационная молекула, которая способна блокировать в организме специфический белок – один из рецепторов серотонина.

Все современные теории мигрени сходятся в том, что во всем “виноват” серотонин – биологически активное вещество, похожее на гормоны, которое вырабатывается нейронами – клетками нервной системы. Серотонин влияет на очень многие функции в организме. Особенно важную роль он играет в работе головного мозга. В том числе от его количества зависит наше настроение и ощущение себя счастливыми.

С воздействием серотонина также связывают резкое сужение сосудов головного мозга, которое происходит в начале приступа мигрени. Во второй фазе приступа организм на такой опасный фактор “отвечает” рефлекторным и резким расширением сосудов – в этот момент чаще всего и возникает сильнейшая боль. Вот для снятия приступа на этой стадии лекарства уже есть – наиболее удачны так называемые “триптаны”, оказывающие сосудосуживающее действие. Но они помогают только в 40-60 процентов случаев. В инструкции к ним даже написано, что если первая таблетка не оказала должного эффекта, то вторую принимать не стоит – все равно, мол, не поможет.

– Лекарство, которое мы создаем, направлено на предотвращение приступов и снижение их частоты – то есть предназначено для пациентов-“хроников”, – говорит Дмитрий Яковлев. – И так как это в большей степени профилактическое средство, то уже очевидно: препарат будет в форме таблетки. Эффективных аналогов в мире не существует. Пока таких средств в арсенале докторов нет, а те препараты, которые используют для лечения мигрени, относятся к категории случайных находок, их “противомигренозный” эффект – это побочное действие. К таким лекарствам относятся, например, бета-адреноблокаторы – лекарства для лечения ишемической болезни сердца и гипертонии, а также антидепрессанты.Предварительные доклинические исследования нового лекарства показали хорошие результаты – и по специфическим (лечебным) свойствам, и по токсикологии. У нового кандидата в лекарства в терапевтических дозах практически нет побочных эффектов, в отличие от других блокаторов серотониновых рецепторов. Это один из важных факторов, который учитывается при отборе кандидатов в лекарства. Процесс рождения лекарства длительный. От момента, как найдена молекула, до поступления готового препарата на рынок проходит порой 10-15 лет. Еще 3-4 года потребуется, чтобы завершить доклинические исследования. Затем начнется этап тестирования препарата в клинических условиях.

ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Резюме. Представлены результаты применения препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА производства «Фармацевтической фирмы «Дарница» у 70 больных с начальными проявлениями цереброваскулярной недостаточности. Отмечена эффективность ВИНПОЦЕТИНА-ДАРНИЦА в отношении нормализации функций вегетативной и центральной нервной систем, интегративной деятельности головного мозга. Применение препарата способствует увеличению линейной скорости кровотока по стенозированным артериям головы, снижению выраженности признаков венозного застоя.

Введение

Проблема профилактики и лечения цереброваскулярной недостаточности — одна из приоритетных в неврологии. Уже начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения являются причиной не только страданий людей разного возраста, но и причиной возникновения гипертонической болезни, острой и хронической недостаточности сосудов головного мозга (ГМ).

Основными факторами риска церебрального и спинального инсульта, кроме возраста, являются артериальная гипертензия, заболевания сердца, сахарный диабет (СД), гиперлипидемия, курение, избыточная масса тела, гиподинамия, генетическая предрасположенность, злоупотребление алкоголем и др. Особенно неблагоприятно сочетание нескольких факторов риска, например, атеросклероза и артериальной гипертензии, СД и ожирения. Устранение факторов риска существенно снижает частоту церебрального инсульта.

Своевременное выявление начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения и адекватное ее лечение — радикальная предпосылка профилактики мозгового инсульта.

В настоящее время лекарственных препаратов, оказывающих действие на сосуды ГМ, микроциркуляцию, метаболизм в нервной системе, очень много. Среди вазоактивных препаратов ведущее место на протяжении двух десятилетий занимает винпоцетин — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты.

Установлено 5 основных механизмов фармакологического и биохимического действия винпоцетина:

1) избирательное улучшение мозгового кровообращения и потребления кислорода без значительного влияния на параметры системного кровообращения;

2) повышение устойчивости головного мозга к гипоксии и ишемии;

3) антиконвульсивное действие;

4) ингибирование фосфодиэстеразы;

5) улучшение реологических свойств крови и ингибирование агрегации тромбоцитов.

Показано, что винпоцетин оказывает прямой нейропротекторный эффект, который связан с ингибированием вольтаж-зависимых нейрональных Na+-каналов, непрямым ингибированием некоторых молекулярных каскадов, которое инициируется повышением уровня внутриклеточного Ca2+, и, в меньшей степени, ингибированием обратного захвата аденозина. Винпоцетин является селективным ингибитором Ca2+-кальмодулин зависимой циклической гуанин-монофосфатазы-фосфодиэстеразы. Считается, что эта ингибиция повышает внутриклеточное содержание гуанин-монофосфатазы в гладких мышцах сосудистой стенки, что приводит к снижению сопротивления церебральных сосудов и повышению церебрального кровотока. Этот эффект также повышает нейропротекторное действие препарата (Kiss B., Karpati E., 1996).

Известно несколько уровней регуляции мозгового кровообращения — артериальное давление (АД), метаболизм в сосудистой стенке и периваскулярных тканях, нервно-рефлекторные воздействия и реологические свойства крови. Универсальное значение имеет АД — при его повышении происходит сужение просвета сосуда, имеющего мышечную оболочку, а при снижении — расширение сосуда. Ауторегуляторный механизм Остроумова — Бейлиса функционирует при систолическом АД от 80 до 180 мм рт. ст. При повышении АД более 200 мм рт. ст. происходит резкое нарушение механизмов ауторегуляции с развитием феномена гиперперфузии мозга. Сосуд расширяется, происходит избыточный выход жидкой части крови в межклеточное пространство, развивается периваскулярный отек, а затем отек и набухание вещества мозга. К числу эффективных регуляторов сосудистого тонуса относится простациклин (простагландин I2), обладающий сосудорасширяющим действием. Ауторегуляторные механизмы позволяют поддерживать необходимый мозговой кровоток, который составляет в среднем 54 мл на 100 г мозгового вещества в 1 мин. При церебральном инсульте ауторегуляция нарушается, особенно снижается кровоснабжение при ишемическом инсульте, сопровождающемся артериальной гипотензией. Поэтому в острую фазу инсульта систолическое АД следует поддерживать на уровне 150–180 мм рт. ст.

В литературе обобщен опыт применения винпоцетина при начальных проявлениях недостаточности кровообращения в ГМ (Бурцев Е.М., Тугутов А.И., 1985; Ищенко М.М., Шкробот С.И., 1985; Boda J. et al., 1989; Лебедева Н.В., Храпова Е.В., 1990; Бурцев Е.М. и соавт., 1992), приведены результаты исследований пациентов с нарушениями мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертензии (Зозуля И.С., Зозуля А.А., 1990). После лечения винпоцетином показатели микроциркуляции и реологические свойства крови нормализовались. С помощью тех же методов у больных с органической депрессией атеросклеротического и инволютивного генеза выявлены выраженные нарушения микроциркуляторно-реологических свойств крови, которые исчезали при приеме винпоцетина (Весельский И.Ш., Плюшко А.Д., 1995). Нифедипин усиливал антиагрегантный и спазмолитический эффекты винпоцетина.

Одним из методов профилактики и лечения ишемии мозга является применение средств, уменьшающих сродство гемоглобина к кислороду и повышающих отдачу последнего тканям (Aberman A., Hew E., 1985). Винпоцетин уменьшает гипоксию ГМ за счет снижения связывания гемоглобина с кислородом (Плотникова Т.М. и соавт., 1991). Эффект винпоцетина зависит от реактивности нервной системы. Изучение психофизиологических особенностей чувствительности центральной нервной системы (ЦНС) может быть перспективным подходом к повышению индивидуальной эффективности лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения, больных с начальными формами цереброваскулярной недостаточности.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Мы наблюдали 124 больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения. Возраст больных — от 28 до 65 лет (в среднем 44,2±7,8 года). Мужчин было 78 (62,9%), женщин — 46 (37,1%).

Больные рандомизированы на 2 группы. В 1-ю группу вошли 70 больных, принимавших препарат ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА («Фармацевтическая фирма «Дарница») по 10 мг 3 раза в сутки после еды в течение 24 дней. Во 2-ю группу (группу сравнения) включены 54 больных, которым проводили комплексную традиционную терапию с использованием ноотропных (пирацетам), спазмолитических (таблетки дротаверин, папаверина гидрохлорид), гипотензивных (при наличии артериальной гипертензии) препаратов.

Применяли ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), тетраполярную реоэнцефалографию (РЭГ), электроэнцефалографию, вызванные потенциалы (слуховые, зрительные), а также экспериментально-психологические тесты.

УЗДГ проводили с помощью аппарата «Appleton Floscan Plus» (Англия), оснащенного двумя ультразвуковыми датчиками, с частотой излучения ультразвуковых колебаний 8 и 2 МГц (транскраниальный).

При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии влияние винпоцетина на микроциркуляцию оценивали методом бульбарной биомикроскопии. Вычисляли периваскулярный, внутрисосудистый, сосудистый и общий конъюнктивальный индексы. Морфометрически определяли диаметр артериол, венул первого порядка, их соотношение и количество функционирующих капилляров на 1 мм2.

Статистическую обработку данных проводили с помощью IBM PC, программ Excel 7 и STATISTICA 5.0, методами вариационной статистики, определяли достоверность наблюдений по критерию Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Установлено, что после лечения препаратом ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА улучшилось общее состояние больных 1-й группы, у 65% из них биоэлектрическая активность ГМ нормализовалась, значительно повысилась умственная и физическая работоспособность. По данным психологических исследований усредненный профиль личности у больных этой группы был в пределах нормы. При исследовании вегетативной нервной системы у больных выявлено доминирование симпатической и нормотонической направленности, только у 10% из них — парасимпатической направленности. У больных 1-й группы до лечения, а 2-й группы — и до, и после лечения доминировала парасимпатическая направленность.

У больных 1-й группы отмечали достоверную (р<0,05) нормализацию вегетативной реактивности дыхательной и сердечно-сосудистой систем при функциональных нагрузках.

Таким образом, применение препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА способствовало полному восстановлению функций вегетативной нервной системы и ЦНС, интегративной деятельности ГМ.

По данным РЭГ, до лечения амплитуда волн составляла 0,06±0,007 Ом у больных 1-й группы и 0,07±0,007 Ом — 2-й группы. У больных обеих групп РЭГ-волны имели дугообразную или аркообразную форму с закругленной вершиной, в ряде случаев отмечена дезорганизация ритма РЭГ-волн. У 41 больного 1-й группы и у 36 — 2-й группы показатели РЭГ свидетельствовали о нарушении венозного тонуса сосудов ГМ, что подтверждалось удлинением катакротической части РЭГ-волн, увеличением амплитуды дикротического зубца и появлением венозной пресистолической волны. Диастолический индекс у таких больных составлял в среднем 90,6±1,34%.

После курса лечения у больных 1-й группы отмечена определенная нормализация кровенаполнения сосудов ГМ. Амплитуда РЭГ-волн увеличилась до 0,12±0,008 Ом по сравнению с 0,09±0,007 Ом у больных 2-й группы (р<0,05), сглаживалась их асимметрия. После приема ВИНПОЦЕТИНА-ДАРНИЦА снизился тонус церебральных сосудов мелкого и среднего калибра. Менее выраженные изменения выявляли в тех случаях, когда исходно имелись признаки повышения тонуса сосудов не только мелкого и среднего, но и крупного калибра, а также довольно выраженное снижение эластичности сосудистой стенки.

Результаты исследования показателей тетраполярной реографии представлены в таблице.

Таблица

Результаты исследования тетраполярной реографии центральной и мозговой гемодинамики

Примечание. * — р< 0,05 у больных 1-й группы по сравнению с таковой у больных 2-й группы.

Применение препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА способствовало улучшению показателей гемодинамики ГМ, существенного влияния на показатели центральной гемодинамики не отмечено.

При лечении препаратом ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА у 2 больных возникли побочные эффекты — незначительно выраженное покраснение лица, которое самостоятельно исчезло через 2–3 ч.

ВЫВОДЫ

Таким образом, использование препарата ВИНПОЦЕТИН-ДАРНИЦА у больных с начальными формами цереброваскулярной недостаточности позволяет достичь нормализации функций вегетативной нервной системы и ЦНС, интегративной деятельности ГМ; повышает линейную скорость кровотока по стенозированным артериям головы, снижает признаки венозного застоя.

Результаты исследования позволяют рекомендовать препарат для лечения больных с начальными признаками недостаточности мозгового кровообращения.

Ссылки

• 1. Бурцев Е.М., Тугутов А.И. (1985) О лечебном эффекте кавинтона при хронической недостаточности мозгового кровообращения. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 85(1): 53–56.
• 2. Бурцев Е.М., Шпрах В.В., Савков В.С. (1992) О дифференцированном подходе к назначению кавинтона и финоптина больным дисциркуляторной энцефалопатией. Рос. мед. журн., 2: 41–43.
• 3. Весельский И.Ш., Саник А.В. (1991) Микроциркуляция, реологические свойства крови и их коррекция при ишемических нарушениях мозгового кровообращения. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 91(11): 67–70.
• 4. Весельский И.Ш., Плюшко А.Д. (1995) Изменения микроциркуляторно-реологических свойств крови и их коррекция у больных атеросклеротической и инволюционной депрессией. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 95(5): 69–74.
• 5. Зозуля И.С., Зозуля А.А. (1990) О лечении больных гипертонической болезнью с неврологическими нарушениями. Врачеб. дело, 10: 58–60.
• 6. Ищенко М.М., Шкробот С.И. (1985) Влияние кавинтона на системную и церебральную гемодинамику у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 85(9): 1338–1342.
• 7. Ищенко М.М., Нечай Е.Е. (1988) Влияние коргликона и кавинтона на показатели гемодинамики у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Врачеб. дело, 5: 3–55.
• 8. Лебедева Н.В., Храпова Е.В. (1990) Применение сермиона, кавинтона и трентала у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Сов. мед., 1: 60–63.
• 9. Мусаев А.В., Балакишиева Ф.К. (1991) Состояние церебральной гемодинамики у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга под влиянием пелоидотерапии в комплексе с электрофорезом вазоактивных препаратов. Вопр. курортол., физиотер.,
• 10. 4: 13–16.
• 11. Плотникова Т.М., Плотников М.Б., Баженова Т.Г. (1991) Оценка эффективности при острой ишемии мозга антигипоксантов, уменьшающих аффинитет гемоглобина к кислороду. Бюл. эксперим. биол. и мед., 2: 170–172.
• 12. Скоромец А.А., Сорокоумов В.А. (1997) Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты. СПб врачебные ведомости, 16: 45–48.
• 13. Эниня Г.И., Пуриня И.В., Тимофеева Т.Н. (1994) Влияние кавинтона, трентала, сермиона и курантила на скорость кровотока в отдельных участках мозговых артерий. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 1: 13–15.
• 14. Aberman A., Hew E. (1985) Acute Care, 11: 206.
• 15. Biro K., Karpati E., Szprony L. (1976) Protective activity of ethyl apovincaminate on ischemic anoxia of the brain. Arzneimittel-Forschung, 26: 1981–1923.
• 16. Boda J., Karsay K., Czako L. et al. (1989) Examination of Cavinton effect in elderly diabetic patients. Therapia Hungarica, 37(3): 176–180.
• 17. Kiss B., Karpati E. (1996) Mechanizm of action of vinpocetine. Acta Pharm. Hung., 66(5): 213–224.

Зозуля Іван Савович, Боброва Валентина Іванівна, Чернікова О А

Резюме. Представлені результати застосування препарату ВІНПОЦЕТИН-ДАРНИЦЯ виробництва «Фармацевтичної фірми «Дарниця» у 70 хворих з початковими проявами цереброваскулярної недостатності. Відзначено позитивний вплив препарату в плані відновлення функцій вегетативної і центральної нервової систем, інтегративної діяльності головного мозку. Застосування препарату сприяє збільшенню лінійної швидкості кровотоку по стенозованих артеріях голови, зниженню вираженості ознак венозного застою.

Ключові слова:цереброваскулярна недостатність, лікування, вінпоцетин

Zozulja І S, Bobrova Valentina I, Chernikova O A

Summary. The results of using Vinpocetinum-Darnitsa («Pharmaceutical company «Darnitsa») in 70 patients with initial manifestations of cerebrovascular insufficiency are presented. The efficacy of Vinpocetinum-Darnitsa towards normalisation of central and autonomous nervous system functions as well as integrative brain activity was registered. The application of preparation facilitate the enhancement of linear blood flow velocity in stenosed head arteries and the decrease of venostasis features.

Key words: cerebrovascular insufficiency, treatment, vinpocetinum

Страничка невролога – Тополек

Жалоба на головную боль — одна из самых распространенных у детей.
Симптом возникает вследствие раздражения болевых рецепторов сосудов и оболочек мозга, мышц, слизистых оболочек, а также нервов лица или шеи.

Головная боль у ребенка возникает по самым разным поводам, а вызвавших ее причин одновременно может несколько.

Частые причины головной боли у ребенка:

Сосудистая головная боль.

Вегето-сосудистая дистония.

Воспаление сосудов мозга.

Врожденные пороки развития сосудов мозга.

Повышение или снижение внутричерепного давления.

Токсическое поражение головного мозга.

Интоксикация при острых (ОРВИ, грипп, корь, ангина и т. д.) и хронических (хронические заболевания почек, печени и др.) болезнях.

Отравление лекарствами, химическими веществами, алкоголем, угарным газом и др.

Черепно-мозговые травмы (сотрясение или ушиб, головного мозга, перелом костей черепа и др.).

Мигрень, эпилепсия.

Воспаление мозговых оболочек (менингит, арахноидит).

Заболевания ЛОР-органов (насморк, синусит, отит и др.) и глаз.

Боли, связанные с напряжением (головные боли напряжения, напряжение глазных мышц при близорукости) и воспалением мышц (миозит).

Невриты (воспаления нервов) лицевого и тройничного нервов.

Различные процессы в головном мозге, давящие на мозг объемом (опухоли, кисты, абсцессы) или увеличивающие объем мозга (энцефалит).

Некоторые пороки сердца и заболевания крови.

Деформации костей черепа и шейного отдела позвоночника (экзостозы — костные выросты, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.).

Неврозы и другие причины.

Клинические проявления головной боли

Головная боль может быть давящей, ноющей, пульсирующей, распирающей или сжимающей, возникать по утрам, во второй половине дня или после сна. Локализуется в различных отделах, бывает односторонней (болит левая или правая половина головы). Она может зависеть от положения тела или головы, сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением и другими неприятными симптомами. Головная боль нередко провоцируется различными внешними факторами: эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, переменой погоды, вдыханием резких запахов или прослушиванием громкой музыки. Внимательные родители обычно замечают особенности возникновения и течения головной боли у ребенка, что очень помогает врачу в постановке правильного диагноза.

Сосудистая головная боль при синдроме вегетативной дисфункции

К головной боли приводят различные изменения сосудов мозга: спазмы, растяжение за счет усиленного притока крови к мозгу или плохого ее оттока. Сосудистые изменения у детей чаще всего связаны с нарушениями регуляции вегетативной нервной системы, отдела, отвечающего за работу внутренних органов (сердца, кишечника, желудка, легких, различных желез и т. д.) и в том числе за сосудистый тонус. Дети с вегетативной дисфункцией склонны к повышению или снижению: артериального давления. Иногда тонус сосудов у ребенка нестабилен, артериальное давление может то повышаться, то снижаться. Важно понимать, что при вегетативной дисфункции структура и анатомия сосудов не изменена, страдают лишь механизмы, регулирующие их тонус.

Причинами вегетативной дисфункции могут быть травмы и повреждения головного мозга (перинатальная энцефалопатия, сотрясение головного мозга, опухоли, токсические поражения и др.), различные заболевания (болезни почек, сердца, печени, сахарный диабет, психические расстройства и др.). Большую роль играет наследственный фактор. Предрасполагают к развитию вегетативной дисфункции особенности телосложения и психологической организации личности (высокая тревожность, страхи, склонность к ипохондрии, депрессии), стрессы, нарушения режима дня, переутомление, сниженная физическая активность, неблагоприятная эмоционально-психологическая обстановка в семье или школе.

Дети с гипотонией, снижением артериального давления, обычно страдают пульсирующими или тупыми, давящими головными болями, а дети с гипертензией, повышением артериального давления, — распирающими или давящими, сопровождающимися тошнотой и головокружением. Для детей с нарушением венозного оттока из полости черепа характерны утренние головные боли и метеочувствительность (реакции на перемены погоды).

Помимо головных болей и изменения артериального давления вегетативную дисфункцию сопровождают нарушения в работе самых разных органов и систем (дыхательные, желудочно-кишечные расстройства, нарушение мочеиспускания и терморегуляции и др.). Типичные симптомы: чувство нехватки воздуха, зевота, внезапные глубокие вдохи, боли в области сердца, ощущение сердцебиения, тошнота, отсутствие аппетита, изжога, рвота, боли в животе, поносы или запоры, икота, частые мочеиспускания малыми порциями или, наоборот, редкие большими порциями, термоневроз. У детей нередко возникают слабость, вялость, расстройства сна, может снижаться школьная успеваемость, способность к обучению. Характерны различные эмоциональные расстройства: беспричинная тревога, страхи и внутренняя напряженность; истерические всплески и апатия, плаксивость, склонность к депрессии, ипохондрия. Нередко у таких детей все время что-то болит: то в левом боку заколет, то в правом, то сердце прихватит, то голова закружится. Однако при обследовании никакой серьезной органической патологии органов не обнаруживается.

Лечение вегетативной дистонии комплексное, оно включает в себя налаживание режима (здоровый сон, прогулки, умеренные физические нагрузки, полноценное питание и др.), создание благоприятной психологической обстановки в семье и школе, медикаментозное лечение, закаливание, массаж, физиотерапию (электрофорез, электросон, солярий, ванны, душ Шарко, циркулярный душ, парафиновые или озокеритовые аппликации на шейную область и др.), психотерапию, аутотренинг, лечение гипнозом и др. Медикаментозное лечение подбирают в соответствии с вариантом течения вегетативной дистонии, характером симптомов и индивидуальных особенностей ребенка. Назначаются успокаивающие средства (пустырник, валериана, персен и др.), препараты, нормализующие артериальное давление, витамины (нейромультивит, бенфогамма, алвитил, алфаВИТ), ноотропные препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (ноотропил, пантогам, пирацетам, фенибут, энцефабол, аминалон и др.), средства, улучшающие кровообращение мозга (оксибрал, кавинтон, циннаризин, танакан и др.).

Широко используется фитотерапия. Ребенок с вегетативной дистонией наблюдается и лечится у педиатра, невролога, кардиолога.

Повышение или снижение внутричерепного давления

В толще головного мозга человека расположены тонкие щелевидные полости — желудочки мозга. Желудочки и пространство между черепной коробкой и мозгом сообщаются между собой системой отверстий и заполнены спинномозговой жидкостью (ликвором). Ликвор вырабатывается клетками мозга, свободно циркулирует по полостям и создает определенное постоянное давление в полости черепа. Это и есть внутричерепное давление. Различные патологические состояния (воспалительные процессы в мозге и его оболочках, травмы, опухоли, кисты, врожденные пороки развития мозга, сосудистые заболевания) изменяют давление ликвора на мозг.

Внутричерепная гипертензия — повышение внутричерепного давления. Объем жидкости увеличивается и оказывает давление на болевые рецепторы оболочек и сосудов мозга. При этом характерна распирающая боль, ощущающаяся в глубине головы. Симптом может меняться от положения тела (усиливаться или проходить при перемене позы, сгибании шеи), часто сопровождается рвотой. При значительном повышении внутричерепного давления возникают судороги. У грудных малышей открыты большой родничок и швы черепа. Внутричерепная гипертензия у них может сопровождаться увеличением, выбуханием и пульсацией большого родничка, расхождением швов черепа, быстрым увеличением объема головы. Грудные дети с повышенным внутричерепным давлением обычно беспокойны, плохо спят, сильно срыгивают. Умеренная внутричерепная гипертензия, даже если и начинается в раннем возрасте, не отражается на интеллектуальных способностях ребенка, умственная отсталость у них редка и обычно связана с какими-нибудь сопутствующими заболеваниями.

При повышении внутричерепного давления головную боль купируют мочегонными препаратами (диакарбом, триампуром, глицерином и др.). В случае прогрессирования болезни, приводящего к значительному расширению желудочков мозга, представляющего серьезную угрозу для психического и двигательного развития ребенка, выполняют хирургическую операцию. Полость черепа соединяют с сердцем или брюшной полостью трубочкой (шунтом), по которой удаляется лишняя жидкость.

Внутричерепная гипотензия — снижение внутричерепного давления — встречается сравнительно реже. За счет уменьшения жидкости в полостях мозга сосуды и оболочки мозга натягиваются, и их растяжение приводит к головной боли. Обычно боль проходит при простом сгибании шеи и в положении лежа.
Ребенок с изменениями внутричерепного давления наблюдается и лечится у невропатолога.

Головная боль при инфекционных заболеваниях

Инфекционные заболевания, в том числе большинство ОРВИ, начинаются именно с головной боли. Ее причиной является интоксикация — отравление организма токсическими веществами, образующимися в результате жизнедеятельности микробов и вирусов. Вместе с головной болью при интоксикации возникают слабость, сонливость, ухудшение самочувствия, снижение или отсутствие аппетита и другие симптомы.Головная боль при инфекции обычно сопряжена с повышением температуры, поэтому, если у ребенка внезапно заболела голова, измерьте ему температуру, возможно, он просто заболел.

Головная боль напряжения

Распространена у школьников. Причиной головной боли служит напряжение мышц головы и шеи во время сосредоточенной физической, интеллектуальной или эмоциональной работы. Обычно локализуется в лобной и затылочной областях, проходит после отдыха и расслабления мышц. При длительном неправильном положении головы по отношению к телу затрудняется кровообращение головного мозга, пережимаются нервные окончания. Поэтому возникновению головной боли часто способствует неверная посадка школьника за столом. При необходимости пристально вглядываться происходит напряжение глазных мышц у детей с плохим зрением, если они ходят без очков или очки им не подходят. Глаза могут уставать и у ребенка с нормальным зрением в результате  многочасового пребывания перед монитором компьютера или экраном телевизора.

Головную боль напряжения можно расценивать как нездоровую привычку, которую можно устранить, обучив ребенка приемам расслабления мышц. Прежде всего необходимо ликвидировать вредные воздействия (добиться хорошей осанки, правильно подобрать очки, смотреть телевизор не более часа в день, отдыхать и др.). Целенаправленное лечение состоит из гимнастики и расслабляющих процедур (массажа, аутотренинга, иглорефлексотерапии, физиотерапии и др.).

Мигрень

Головная боль при мигрени появляется в результате расширения и пульсирующих колебаний кровеносных сосудов мозга. Склонность сосудов к внезапному изменению тонуса передается по наследству. Клинически мигрень проявляется как приступы (пароксизмы) сильнейших головных болей, обычно односторонних (болит правая или левая половина головы). Между приступами ребенок чувствует себя хорошо, его состояние удовлетворительное.

Внимательные родители и взрослые дети умеют различать предстоящий приступ мигрени: у ребенка снижается настроение, внимание, работоспособность, появляются сонливость; жажда, снижается аппетит. Непосредственно перед приступом типично появление ауры. Это быстро проходящие зрительные, чувствительные или обонятельные ощущения (искры, мелькания, «шашечки», зигзаги перед глазами, выпадение поля зрения, чувство онемения в кончиках пальцев и лице, различные запахи и другие). За аурой следует приступ сильнейшей пульсирующей (как будто в голове стучит пульс) головной боли, которую не снимают никакие обезболивающие лекарства. Особенность детской мигрени в том, что приступы редко носят односторонний характер, как обычно встречается у взрослых. Как правило, у детей боль двусторонняя. На пике приступа может быть рвота, после нее наступает облегчение и ребенок засыпает. Продолжительность приступа от 15 минут до 2 часов, частота возникновения индивидуальна. Лечением мигрени занимается невропатолог.

Головная боль при менингите

Головная боль может быть вызвана воспалением мозговых оболочек инфекционными агентами: менингококком и другими бактериями, вирусами (паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита и др.), грибами (кандида). При менингите возникает сильнейшая головная боль, усиливающаяся при перемене положения тела и при любом внешнем раздражении (ярком свете, громких звуках, прикосновении).

Сопровождается рвотой, светобоязнью, повышенной чувствительностью кожи. Характерно определенное положение больного в постели, так называемая «поза легавой собаки»: ребенок лежит на боку с запрокинутой головой и вытянутым туловищем, живот втянут, руки прижаты к груди, ноги согнуты и прижаты к животу.

Попытка согнуть голову больного и прижать ее к груди невозможна из-за резкого напряжения мышц. Менингит также сопровождается специфическими неврологическими симптомами, которые находит врач при осмотре.

Лечение менингита проводится в стационаре в связи с тяжелым состоянием ребенка, серьезно угрожающем его жизни и здоровью.

Воспаление тройничного нерва

Тройничный нерв отвечает за чувствительность лица. Причиной его воспаления (неврита) могут быть переохлаждение, травма и инфекция (часто — вирус герпеса). Клинически проявляется приступами жестоких болей в области щеки, челюстей, головы, может имитировать зубную боль. Иногда сопровождается слёзо- и слюнотечением. При возникновении подобных симптомов у ребенка необходимо обратиться к невропатологу.

Лечение головной боли у ребенка

Лечение головной боли зависит от вызвавшей ее причины. При сильных головных болях применяют обезболивающие препараты: Парацетамол, Эфералган, Нурофен, Ибуфен и др. Из дополнительных «домашних» средств можно порекомендовать следующие рецепты.

Успокаивающим действием обладают трава мяты, душицы и мелиссы. Их можно заваривать отдельно или добавлять в чай.

Хорошо тонизирует и снимает головную боль при усталости черный и зеленый чай.

При головной боли во время простуды хорошо помогает ментоловое масло. Нужно смазать им лоб, виски, кожу за ушами и затылок.

Причины головной боли, лечение головной боли, запись на прием в Нижнем Новгороде

«Спазм сосудов головного мозга»
Некоторые пациенты принимают головную боль сжимающего, давящего характера за «спазм сосудов головного мозга». Однако именно так проявляется самый распространённый вид первичной головной боли – головная боль напряжения.
Чем обусловлен в этом случае эффект спазмолитика Но-шпа? Если внимательно прочитать инструкцию к применению этого препарата, можно убедиться, что именно головная боль напряжения, а не сосудистая головная боль, является показанием к его приёму. Помимо того что Но-шпа расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей и мочеполовой системы, она достаточно эффективно снимает мышечное напряжение.
Что же касается кратковременного облегчения головной боли на фоне приёма сосудистых препаратов – эффект плацебо, т.е. самовнушения, никто не отменял.

«Плохие сосуды»
Понятия «плохие сосуды» в медицине не существует. То, что подразумевает обыватель под «плохими сосудами» – гипертоническую ангиопатию, атеросклероз сосудов (потеря эластичности, утолщение стенок, формирование атеросклеротических бляшек) и т.д., является факторами риска развития нарушения мозгового кровообращения, т.е. инсульта. Но к головной боли не имеет никакого отношения.

Вегетативно-сосудистая дистония
Вегетативная нервная система отвечает за работу сердца, тонус сосудов, терморегуляцию, потоотделение, мочеиспускание, работу желудочно-кишечного тракта и многое другое. Дисбаланс в работе вегетативной нервной системы приводит к колебаниям артериального давления, «перебоям» в работе сердца, потливости, диарее и даже к вегетативным кризам (паническим атакам). Однако вегетативная дистония не может быть причиной головной боли. Даже такое явление, как лабильность сосудистого тонуса (сужение или расширение), крайне важное для адаптации к условиям окружающей среды, может вызвать головокружение, но не головную боль.

Внутричерепная гипертензия
Ещё с советских времён «повышение внутричерепного давления» считалось едва ли не основной причиной головной боли. Уже с раннего детства ребёнку ставили такой диагноз и выносили «приговор», что в будущем у него обязательно будет болеть голова. Голова действительно болела, но совершенно по другой причине, а ярлык ВЧГ оставался.
Повышение внутричерепного давления действительно сопровождается характерной головной болью (см. вторичные (симптоматические) головные боли). Но так ли часто внутричерепная гипертензия встречается на практике? К счастью – крайне редко!

Малотравматичное лечение аневризм сосудов головного мозга – по ВМП

В Ростовской областной клинической больнице приступили к планомерному проведению малотравматичного лечения аневризм церебральных артерий в рамках оказания высокотехнологичной медицинской помощи (ВМП). Рентгенэндоваскулярная эмболизация аневризмы сосудов головного мозга была освоена в РОКБ еще 10 лет назад, но проводилась редко, так как не включена в обязательное медицинское страхование и до этого года не входила в программу оказания ВМП на Дону.

Аневризма – это значительное расширение артерии головного мозга, в результате которого сдавливаются окружающие ее структуры. Среди провоцирующих заболевание причин, кроме стандартной наследственности: атеросклероз и гипертония, травма головы, инфекция и многое другое. Поражает где-то 5% населения планеты, чаще всего, между 30 и 50 годами. Проявляется, только достаточно развившись, как правило, зрительными и слуховыми нарушениями, головными болями, проблемами с координацией движений и пр. Консервативно аневризма не лечится, а, прогрессируя, угрожает разрывом стенок, геморрагическим инсультом. Смертность при таком варианте развития событий составляет порядка 30 процентов, а выжившие пациенты часто имеют впоследствии тяжелые неврологические нарушения, и крайне высок риск повторного разрыва аневризмы.

В течение многих лет стандартной нейрохирургической практикой оперативного лечения аневризм является клипирование шейки аневризмы. Это сложнейшее вмешательство, которое требует вскрытия черепной коробки, манипуляций на открытом мозге, но, как отмечает главный нейрохирург Ростовской области, заведующий Нейрохирургическим отделением Ростовской областной клинической больницы Владимир Ефанов, в большинстве случаев оно даже предпочтительнее малотравматичного лечения.

– Важнейшее преимущество эндоваскулярного метода – это возможность лечения аневризм, чья локализация или размеры серьезно затрудняют, а то и просто исключают прямое вмешательство, – поясняет Владимир Ефанов. – Он также показан для больных в остром периоде кровоизлияния, тех, кто не способен перенести открытую операцию. Именно таким пациентам и были успешно проведены первые семь процедур в нашей больнице. И, как и всегда при малотравматичном вмешательстве, все пациенты быстро восстановились и уже выписаны из отделения.

Во время процедуры эмболизации аневризмы задача у рентгенохирургов та же, что и у нейрохирургов – что называется, выключить опасный участок из кровотока, но не снаружи, а изнутри сосуда. Для этого в ходе процедуры через прокол на бедренной артерии, по сосудам больного, врачи проводят, а затем укладывают в полость аневризмы, часто имеющей форму мешочка, платиновые спирали. Так создаются необходимые условия для последующегго тромбирования опасного участка, кровоток больше не оказывает критического давления, риск разрыва исчезает. Однако встречаются аневризмы, в которых смещение витков спиралей в просвет сосуда неизбежно, и для закрепления конструкции приходится дополнительно устанавливать специальный стент.

– Сейчас мы выполнили еще более сложную процедуру, – рассказывает главный рентгенохирург Ростовской области, заведующий Отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения № 2 Сосудистого центра Ростовской областной клинической больницы Михаил Малеванный. – Мы впервые на Дону установили поток перенаправляющие стенты, которые позволяют снижать давление в аневризме, направляя основной поток крови по несущему сосуду. Тромбирование аневризмы после установки такого стента в среднем наступает в период от 4 до 6 месяцев после операции. Эта методика наиболее эффективна для лечения аневризм крупных и гигантских размеров.

Всего в 2019 году в Ростовской областной клинической больнице, благодаря финансированию из областного бюджета, будет проведено в рамках оказания высокотехнологичной медицинской помощи 17 процедур рентгенэндоваскулярного лечения аневризмы сосудов головного мозга.

Лечение аневризмы головного мозга

Аневризма сосудов головного мозга — это расширение или выпячивание стенки мозговой артерии.

До разрыва аневризмы, как правило, не вызывают никаких симптомов и диагностируются случайно во время обследования по другим причинам. Пациентам с диагностированной аневризмой необходимо находиться под наблюдением врача, регулярно проходить обследования, позволяющие оценить прогрессирование заболевания.

Разрыв аневризмы приводит к внутричерепному кровоизлиянию. Чаще всего происходит кровоизлияние в субарахноидальное пространство – область между мозгом и паутинной оболочкой.

Разрыв аневризмы – жизнеугрожающее состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства. При диагнозе аневризма головного мозга лечение проводится с применением самого современного диагностического и операционного оборудования.

Разрыв аневризмы

При разрыве аневризмы возникает резкая и очень сильная головная боль. Пациент может описывать ее как сильнейшую головную боль, когда-либо испытанную.

Кроме того, разрыв аневризмы сосудов головного мозга может сопровождаться:

• потерей сознания

• затуманенностью зрения  или диплопией (раздвоением видимого изображения)

• рвотой

• тошнотой

• светобоязнью

• ригидностью затылочных мышц

• опущением века

• судорогами

Неразорвавшаяся аневризма никак себя не проявляет до тех пор, пока по мере роста не происходит сдавливания близлежащих нервов. В этом случае могут появиться различные симптомы, в том числе нарушения зрения, боль в глазах, паралич или онемение лица.

Причина заболевания

Основной причиной возникновения аневризм является утончение стенок сосудов. Поэтому очень часто аневризмы появляются на месте разветвления артерий, где сосуды становятся наиболее уязвимыми.

Обычно аневризмы образуются на участках артерий головного мозга, проходящих в области основания черепа (внутричерепная порция внутренней сонной артерии, средняя и передняя мозговые артерии, основная артерия и её ветви).

Факторы риска

Среди факторов риска развития аневризм различают врожденные и приобретенные. Приобретенные факторы риска в основном связаны с образом жизни и сопутствующими заболеваниями, такими как:

• атеросклероз

• артериальная гипертензия

• курение

• употребление наркотичесих веществ, в особенности кокаина

• злоупотребление алкоголем

Врожденные факторы риска:

• Наследственные заболевания соединительных тканей, такие как синдром Элерса Данлоса, которые ослабляют кровеносные сосуды

• Поликистозная болезнь почек, наследственное нарушение, которое приводит к формированию множественных кист в обеих почках и повышению артериального давления

• Патологическое сужение просвета аорты (коарктация аорты), самого большого кровеносного сосуда в нашем организме, переносящего кровь от сердца по всему организму.

• Артериовенозная мальформация, врожденный порок развития сосудов головного мозга, беспорядочное переплетение  артерий и вен в головном мозге, которое приводит к нарушению нормального кровотока.

• Случаи аневризмы у ближайших родственников (родителей, братьев, сестер)

Диагностика аневризмы головного мозга

Диагностика аневризм проводится с применением современных инструментальных и лабораторных методов исследования.

Пациенту с подозрением на разрыв аневризмы проводится в первую очередь компьютерная томография, что позволяет определить наличие кровоизлияния в головном мозге. Одновременно может быть проведена КТ-ангиография с введением контрастного вещества для получения изображения сосудов головного мозга и обнаружения места разрыва аневризмы (КТ-ангиография).

МРТ  также применяется в диагностике аневризм. МР-исследование позволяет получать двухмерные и трехмерные изображения головного мозга, а детальное исследование артерий (МР-ангиография) позволяет обнаружить место разрыва аневризмы.

Дигитальная субтракционная ангиография сосудов головного мозга – во время этой процедуры в бедренную артерию вводится катетер, который подводится к артериям в головном мозге. Через катетер  в сосуды поступает контрастное вещество, после чего выполняются рентгеновские снимки. Ангиография позволяет детально оценить состояние артерий головного мозга и место разрыва аневризмы. Это инвазивная процедура, и она используется в тех случаях, когда другие методы недостаточно информативны.

Вы можете обсудить с врачом необходимость проведения скрининговых обследований в том случае, если у ваших ближайших родственников были случаи разрыва аневризм или если у вас есть врожденные факторы риска развития аневризм сосудов головного мозга.

Лечение аневризмы

При диагнозе аневризма сосудов головного мозга лечение проводится в условиях нейрохирургической клиники.

Существуют два основных варианта лечения аневризм:

• Клипирование аневризмы – открытая операция, целью которой является выключение аневризмы из кровотока путем наложения специального металлического микрозажиа (микроклипсы) на шейку аневризмы в месте её отхождения от несущей артерии.

• Эндоваскулярное лечение –  малоинвазивная операция, в ходе которой в полость аневризмы вводятся микроспирали для выключения ее из кровотока.

Оптимальный вариант хирургического лечения аневризмы определяется нейрохирургом, исходя из размеров аневризмы, ее локализации, состояния здоровья пациента и других факторов.

В Клинике нейрохирургии Европейского медицинского центра под руководством всемирно известного нейрохирурга, д.м.н.,  профессора, член-корр. РАН Алексея Леонидовича Кривошапкина проводится хирургическое лечение аневризм и артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга любой сложности. Многофункциональный госпиталь EMС на ул. Щепкина, Москва, располагает прекрасно оснащенными нейрохирургическими операционными и ангиографической операционной с системой последнего поколения Siemens Artis Zee Biplane для проведения как микрохирургических, так и эндоваскулярных операций на сосудах головного мозга с высочайшей точностью, что очень важно при лечении аневризмы головного мозга. Лечение в клинике включает весь комплекс восстановительных мероприятий с участием реабилитологов, физиотерапевтов, нейропсихологов, логопедов и других специалистов.

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при гидроцефалии – Неврология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Гидроцефалия, или «водянка головного мозга», является серьезным и нередко неизлечимым заболеванием. Оно характеризуется скоплением жидкости в головном мозге. Отсутствие оттока жидкости негативно влияет не только на психическое, но и на физическое развитие пациента, внешность которого становится специфической – увеличивается голова при сохранении нормальных параметров остального тела.

Пройдите диагностику гидроцефалии головного мозга в Клинике №1

• Рентген
• Краниограмма
• Офтальмоскопия (по назначению врача)
• Ангиография

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Классификация гидроцефалии

Гидроцефалия бывает врожденной и приобретенной. Принято считать, что заболевание диагностируется у детей, однако все чаще отмечается увеличение случаев водянки у взрослых пациентов.

Гидроцефалия по характеру течения может быть:

• Острой – данная форма заболевания отличается стремительным течением, признаки становятся очевидными буквально в течение трех дней.
• Подострой – симптомы нарастают и развиваются в течение одного месяца.
• Хронической – патология развивается более одного месяца.

Симптомы гидроцефалии

Врожденная водянка диагностируется гораздо реже, чем приобретенная. Обычно в полугодовалом возрасте педиатры отмечают, что у младенца окружность и форма головы, отличается от нормы.

• Окружность головы превышает объем окружности грудной клетки ребенка.
• Голова приобретает грушевидную форму, визуально заметна продолговатость черепа, при этом расширены, кожа истонченная, увеличен родничок,
• Ребенок плохо ест, отличается повышенной нервозностью, часто плачет. Во время плача или водных процедур у малыша может трястись подбородок и верхние конечности.
• Спастичность нижних конечностей, гиперрефлексия и наличие патологических рефлексов.
• Эпилептические приступы.

Симптоматика гидроцефалии у детей старше 2-х лет и взрослых пациентов несколько отличается:

• Сильная головная боль, вплоть до тошноты и рвоты. Боль усиливается, когда пациент меняет горизонтальное положение на вертикальное.
• Обмороки.
• Офтальмологическое обследование выявляется застойный диск зрительного нерва.
• Расстройства памяти и сознания, потеря уже приобретенных навыков, невозможность обучаться новым.
• Развивается оптико-пространственная агнозия – человеку сложно определить, какой предмет находится ближе/дальше, ниже/выше.

Причины гидроцефалии

Гидроцефалия у плода может быть связана с проблемами развития центральной нервной системы, или с внутриутробной инфекцией. Поэтому так важно пройти всеобъемлющее обследование на различные инфекции – герпетическую, цитомегаловирус, перед планированием беременности.

Приобретенная гидроцефалия в большинстве случаев является следствием или осложнением таких заболеваний, как:

• Менингит – вирусной или бактериальной этиологии.
• Менингоэнцефалит – воспалительный процесс, поражающий оболочку и мозговое вещество.
• Субарахноидальное кровоизлияние – частое последствие травмы черепа или возникает как следствие разрыва артериальной аневризмы.
• Саркоидоз – гранулематозное поражение оболочек мозга.
• Внутрижелудочковое кровоизлияние – следствие тяжелого и травматичного родовспоможения.

Диагностика гидроцефалии

• Основной метод обследования – это рентген, результаты которого подтвердят расхождение швов черепа.
• Также рекомендуется сделать краниограмму – рентгенологическое обследование черепа в разных проекциях без контраста. Такая диагностика не только позволит выявить гидроцефалию, но и определить ее тип, чтобы как можно скорее назначить эффективную терапию.
• Может потребоваться офтальмоскопия для выявления застоя диска зрительного нерва.
• Для дифференциальной диагностики назначают ангиографию сосудов головного мозга.

Пройдите диагностику гидроцефалии головного мозга в Клинике №1

• Рентген
• Краниограмма
• Офтальмоскопия (по назначению врача)
• Ангиография

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Лечение гидроцефалии

В основе терапии лежит комплекс мер, направленных на активизацию оттока патологического скопления жидкости.

Если терапевтические средства не дают положительного эффекта, пациенту проводят операцию. Наибольшую эффективность на фоне малой инвазивности демонстрирует эндоскопическое лечение:

• эндоскопическая вентрикулоцистерностомия дна III желудочка,
• акведуктопластика – обустройство своеобразного «водопровода», по которому жидкость будет эффективно выводиться из черепной коробки.
• септостомия – удаление кист и устранение окклюзии «отверстия Монро».
• удаление опухолей головного мозга эндоскопическим методом.

После такого хирургического вмешательства пациент очень скоро возвращается в обычной жизни, так как его мозг не подвергается серьезной травматизации. Данная процедура позволяет урегулировать ток жидкости в черепной коробке, однако после проведения операции по устранению гидроцефалии, пациенту требуется постоянный контроль специалиста и регулярное наблюдение за состоянием головного мозга.

Прогноз при гидроцефалии зависит от причины и времени установления диагноза и назначения адекватного лечения. Дети, получившие лечение, способны прожить нормальную жизнь с небольшими, если таковые вообще будут проявляться, ограничениями. В редких случаях может произойти нарушение функции речи.

Записаться на консультацию к неврологу

Опытные специалисты приглашают на прием в неврологическое отделение частного Многопрофильного Медицинского Центра в Москве – «Клиника №1». Подтвердить гидроцефалию или опровергнуть предварительный диагноз – мы можем абсолютно точно, используя прогрессивные возможности диагностического отделения центра. После уточнения диагноза пациенту будет назначено лечение, при необходимости – проведена операция по удалению патологического скопления жидкости.

Информация о ценах на первичный и повторный платный прием невролога представлена на нашем сайте. Записаться к специалисту на удобное время можно по телефону или с помощью онлайн формы на нашем сайте.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога

Препарат от высокого кровяного давления способствует росту новых кровеносных сосудов у лабораторных животных, обеспечивая потенциальное лечение «ангиогенеза» – ScienceDaily

Даллас, 15 июня – Препарат, используемый для снижения высокого кровяного давления, может стимулировать рост новых кровеносных сосудов у лабораторных животных .

Результаты, опубликованные в сегодняшнем журнале Circulation: Journal Американской кардиологической ассоциации, предполагают, что препарат квинаприлат может оказаться полезным для лечения людей с сильной болью в груди (стенокардия) и других лиц с высоким риском сердечного приступа, говорится в исследовании. старший автор Джеффри М.Иснер, доктор медицины, профессор медицины и патологии медицинского факультета Университета Тафтса в Бостоне.

Хинаприлат, продаваемый как Акуприл, является одним из нескольких препаратов, известных как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые используются в основном для лечения высокого кровяного давления и застойной сердечной недостаточности. Эти препараты блокируют активацию ангиотензина, который в своей активной форме вызывает сужение кровеносных сосудов. Когда кровеносные сосуды сужены, сердцу приходится сильнее перекачивать кровь по телу.

«Исследование демонстрирует неожиданную функцию класса препаратов, которые коммерчески доступны и уже доказали свою безопасность. Хинаприлат заслуживает исследования на предмет его потенциального использования для стимуляции роста кровеносных сосудов», – говорит Иснер.

Результаты исследования могут объяснить предыдущие сообщения о том, что ингибиторы АПФ могут принести пользу людям, у которых снижен приток крови к сердцу, что может вызвать боль в груди или стенокардию, говорит Иснер.

«Одна из причин интереса к этому подходу заключается в том, что ингибиторы АПФ – это препараты, которые можно принимать перорально», – добавляет он.«Если они подходят для такого рода приложений, их будет легко использовать для пациентов, и они потенциально станут одной из самых простых стратегий, которые можно было бы разработать для стимулирования образования новых кровеносных сосудов».

Рост новых кровеносных сосудов называется ангиогенезом. В последние годы ученые сосредоточили значительное внимание на лекарствах и природных молекулах в организме, которые способствуют или ингибируют ангиогенез. Лечение проангиогенеза также может помочь людям, когда кровеносные сосуды ног заблокированы жировыми отложениями атеросклероза.Многие люди сейчас теряют ноги из-за плохого кровообращения, вызванного атеросклерозом.

При сердечных заболеваниях цель состоит в том, чтобы вырастить новые кровеносные сосуды к сердцу, чтобы кровь могла проходить по артериям, закупоренным жировыми отложениями, которые мешают сердцу получать достаточно богатой кислородом крови. Сердечные приступы возникают, когда сердце лишено крови.

«Это открытие добавляет еще один класс агентов, способных стимулировать ангиогенез», – говорит Иснер, руководитель сердечно-сосудистых исследований в St.Медицинский центр Елизаветы в Бостоне. «Как это происходит, пока не ясно».

Иснер и его коллеги хотели определить, оказывают ли ингибиторы АПФ защитный эффект на тонкий слой клеток, выстилающий кровеносные сосуды. Эти эндотелиальные клетки играют важную роль в росте новых сосудов. «Мы задавались вопросом, может ли средство, обладающее защитными свойствами, иметь благоприятный эффект с точки зрения стимуляции ангиогенеза», – говорит он.

Используя кроликов, команда сравнила хинаприлат, другой ингибитор АПФ, называемый каптоприлом (капотен), и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), который организм вырабатывает для образования новых кровеносных сосудов.Группа животных, не получавших лечения, служила для сравнения с группой, получавшей лечение.

Признаки роста новых сосудов были получены на 10-й и 40-й дни эксперимента. Через 40 дней была обнаружена значительная разница в количестве крошечных сосудов, известных как капилляры, в ногах кроликов, получавших хинаприлат и VEGF, по сравнению с другими животными.

Восемь кроликов, получавших хинаприлат, имели среднюю плотность капилляров 214 на квадратный миллиметр, а шесть животных, которым вводили VEGF, имели среднюю плотность 228.8 капилляров на квадратный миллиметр. Напротив, у семи кроликов, которым вводили каптоприл, и шести кроликов, не получавших лечения, средняя плотность капилляров была значительно ниже – 147,2 и 140,5 на квадратный миллиметр соответственно.

Хотя механизм, с помощью которого некоторые ингибиторы АПФ могут стимулировать рост кровеносных сосудов, остается неизвестным, некоторые исследования предполагают, что может быть задействован оксид азота – химическое вещество, вырабатываемое кровеносными сосудами, которое помогает им расслабить.

«Оказывается, ингибиторы АПФ, в частности хинаприлат, являются очень мощным средством увеличения доступности оксида азота», – говорит Иснер.«Таким образом, повышенная доступность оксида азота может частично объяснять наблюдаемый нами эффект».

Почему у кроликов, получавших хинаприлат, наблюдался значительно больший рост сосудов, чем у кроликов, получавших каптоприл, также остается неясным. Однако Иснер подозревает, что эти два препарата действуют на организм по-разному. Хотя 10 процентов ангиотензина тела циркулирует в кровотоке, остальные 90 процентов находятся в определенных тканях, включая эндотелиальные клетки.

Оба ингибитора АПФ были одинаково эффективны в блокировании активации ангиотензина в кровотоке.Однако может оказаться, что хинаприлат гораздо более привлекателен для клеток, связывающих ангиотензин, чем каптоприл. В таком случае хинаприлат более эффективен в повышении уровня оксида азота в эндотелиальной ткани, чем каптоприл.

Предыдущая работа лаборатории Isner показала, что оксид азота может быть важным медиатором ангиогенеза, индуцированного VEGF. VEGF может потребоваться оксид азота для роста кровеносных сосудов. Если ингибиторы АПФ способствуют доступности большего количества оксида азота, это увеличение медиатора может способствовать ангиогенезу.

Один нерешенный вопрос заключается в том, может ли использование ингибиторов АПФ для стимулирования роста кровеносных сосудов у пациентов с сердечными заболеваниями также способствовать росту зарождающегося рака. Солидные опухоли не увеличиваются, если в них не прорастают кровеносные сосуды для снабжения питательными веществами. Некоторые соединения, ингибирующие ангиогенез, в настоящее время проходят испытания в качестве противоопухолевых препаратов.

«Пока нет никаких доказательств того, что ингибиторы АПФ способствуют росту опухоли или метастазированию опухоли», – говорит Иснер. «С другой стороны, он не был должным образом протестирован, и это, безусловно, заслуживает серьезного расследования.«

Соавторы: Жан-Этьен Фабр, доктор медицины; Ален Ривар, доктор медицины; Мередит Магнер, бакалавр искусств; и Марси Сильвер, B.S.

Медикаментозное лечение ишемической болезни сердца – болезни сердца и кровеносных сосудов

Расширенные кровеносные сосуды в легких могут объяснить низкий уровень кислорода в тяжелых случаях COVID-19 | Гора Синай

• Нью-Йорк, NY
• (18 августа 2020 г.)

Новое пилотное исследование Медицинской школы Икана на горе Синай предполагает, что COVID-19 вызывает значительное расширение кровеносных сосудов легких, особенно капилляров.Это расширение сосудов способствует очень низкому уровню кислорода, наблюдаемому при дыхательной недостаточности COVID-19, а также помогает объяснить, почему болезнь ведет себя иначе, чем классический острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Исследование было опубликовано в Американском журнале респираторной и интенсивной терапии.

При классическом ОРДС воспаление легких приводит к негерметичности легочных кровеносных сосудов, которые наполняют легкие жидкостью, делая легкие жесткими и ухудшая оксигенацию. Многие пациенты с пневмонией COVID-19 демонстрируют тяжелую гипоксемию, которая явно не соответствует степени жесткости легких.Это несоответствие между газообменом и механикой легких при пневмонии COVID-19 подняло вопрос о том, отличаются ли механизмы гипоксемии при COVID-19 от механизмов классического ОРДС.

Открытие было случайным. Первоначально исследователи оценивали церебральный кровоток у пациентов с COVID-19, находящихся на искусственной вентиляции легких, с измененным психическим статусом, чтобы выявить, среди прочего, аномалии, связанные с инсультом. Они использовали роботизированный транскраниальный допплер (TCD), Lucid Robotic System от NovaSignal, чтобы выполнить «исследование пузырей», которое является неинвазивным и безболезненным ультразвуковым методом.

«Замечательно, что диагностическая машина, используемая для изучения мозга, может дать нам представление о патофизиологии легочного заболевания. Преимущество использования этой конкретной системы заключается в том, что автоматический мониторинг позволяет поставщикам оценивать церебральный кровоток, сводя к минимуму возможность воздействия COVID-19 », – сказала Александра Рейнольдс, доктор медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии и неврологии в Медицинской школе Икана. в Mount Sinai и директором TeleNeurocritical Care системы здравоохранения Mount Sinai.

Во время этого исследования взволнованный физиологический раствор – физиологический раствор с крошечными микропузырьками – вводится в вену пациента, и TCD используется для определения того, появляются ли эти микропузырьки в кровеносных сосудах головного мозга. При нормальных обстоятельствах эти микропузырьки перемещаются в правую часть сердца, попадают в кровеносные сосуды легких и в конечном итоге фильтруются легочными капиллярами, потому что диаметр микропузырьков больше диаметра легочных капилляров. Если микропузырьки обнаруживаются в кровеносных сосудах головного мозга, это означает, что либо в сердце есть отверстие, чтобы кровь могла перемещаться от правой стороны сердца к левой, не проходя через легкие, либо что капилляры в легких аномально расширены, позволяя микропузырькам проходить.

В пилотном исследовании 18 пациентов с тяжелой пневмонией COVID-19 на ИВЛ прошли TCD с пузырьковым исследованием. У пятнадцати из 18 (83 процентов) пациентов обнаруживались микропузырьки, указывающие на наличие аномально расширенных легочных кровеносных сосудов. Количество микропузырьков, обнаруженных TCD, коррелировало с тяжестью гипоксемии, что указывает на то, что расширение легочных сосудов может объяснить непропорциональную гипоксемию, наблюдаемую у многих пациентов с пневмонией COVID-19.Предыдущие исследования показали, что только 26 процентов пациентов с классическим ОРДС имеют микропузырьки во время исследования пузырей; кроме того, количество этих микропузырьков не коррелирует с тяжестью гипоксемии, что означает, что расширение легочных сосудов не является основным механизмом гипоксемии при классическом ОРДС.

«Становится все более очевидным, что вирус наносит ущерб легочной сосудистой сети различными способами. Это исследование помогает объяснить странное явление, наблюдаемое у некоторых пациентов с COVID-19, известное как «счастливая гипоксия», когда уровень кислорода очень низкий, но у пациентов нет респираторной недостаточности.Если эти результаты подтвердятся в более крупных исследованиях, транзит микропузырьков в легких потенциально может служить маркером тяжести заболевания или даже суррогатной конечной точкой в ​​терапевтических испытаниях пневмонии COVID-19. Могут потребоваться дальнейшие исследования по изучению использования сужений легочных сосудов у этой группы пациентов », – говорит старший автор Хуман Бедный, доктор медицины, доцент медицины (легочные заболевания, реанимация и медицина сна) в Медицинской школе Икана на горе Синай и Директор отделения легочно-сосудистых заболеваний на горе Синай – Национальный еврейский респираторный институт здоровья.

Пилотное исследование с тех пор было расширено для сбора данных примерно от 80 пациентов, включая пациентов с менее тяжелыми заболеваниями, и будет оценивать тяжесть прохождения микропузырьков и то, как они меняются в течение болезни.

Заболевание периферических сосудов – Better Health Channel

Заболевание периферических сосудов – это нарушение кровообращения в других частях тела, кроме мозга или сердца. Это вызвано сужением или закупоркой кровеносного сосуда.Основная причина – атеросклероз, который представляет собой накопление жировых отложений, сужающих кровеносный сосуд, обычно артерию. Суженный кровеносный сосуд снижает циркуляцию крови к соответствующей части тела.

Заболевание периферических сосудов поражает главным образом кровеносные сосуды ног и почек и, реже, рук. Заболевание периферических сосудов также известно как заболевание периферических артерий, окклюзионное заболевание периферических артерий или периферический атеросклероз.

Атеросклероз артерий сердца называется ишемической болезнью сердца.Атеросклероз артерий головного мозга называется цереброваскулярным заболеванием.

Вероятность сердечного приступа или инсульта у человека с заболеванием периферических сосудов в шесть раз выше.

Симптомы заболевания периферических сосудов

В некоторых случаях у человека с заболеванием периферических сосудов нет никаких симптомов до тех пор, пока состояние не станет запущенным и тяжелым. Симптомы зависят от того, в какой части тела отсутствует достаточное количество крови, но могут включать:

• Прерывистую боль (хромоту), которая может ощущаться как судороги, мышечная усталость или тяжесть (обычно в ногах)
• Усиливающаяся боль во время тренировки (обычно в ноги)
• Ослабление боли во время покоя (обычно в ногах)
• Холод в пораженной части тела
• Онемение
• Штифты и иглы
• Мышечная слабость
• Синий или фиолетовый оттенок кожи
• Раны, которые победили ‘ t heal (сосудистые язвы)
• Почерневшие участки кожи или потеря кожи (гангрена).

Объяснение гангрены

Ткани тела зависят от постоянного притока крови для доставки кислорода и питательных веществ. Суженный или закупоренный кровеносный сосуд лишает ткани крови. Гангрена – это смерть и разрушение тканей. Лекарства нет. Единственное лечение – хирургическая ампутация пораженной части тела.

Причины заболеваний периферических сосудов

В большинстве случаев причиной является атеросклероз, накопление жировых отложений в кровеносных сосудах, которые снижают приток крови к пораженной области.Обычно это происходит в организме, где кровеносный сосуд изгибается или разделяется.

Помимо жировых отложений, к другим причинам заболеваний периферических сосудов относятся:

• Диабет – высокий уровень сахара в крови повреждает и ослабляет кровеносные сосуды, вызывая их сужение.
• Обструкция – сгусток крови (тромб) может застрять в кровеносном сосуде.
• Инфекция – может вызвать рубцевание и сужение кровеносных сосудов. Например, сифилис или сальмонеллез могут привести к заболеванию периферических сосудов.
• Артериит – воспаление артерий. Некоторые аутоиммунные заболевания могут вызывать артериит.
• Дефекты кровеносных сосудов – кровеносные сосуды могут быть необычно узкими при рождении. Причина неизвестна.
• Спазмы кровеносных сосудов – такие состояния, как болезнь Рейно, могут вызывать сужение кровеносных сосудов в ответ на определенные факторы, включая низкие температуры или стресс.

Факторы риска заболевания периферических сосудов

Факторы риска заболевания периферических сосудов включают:

• Диабет – это наиболее значительный фактор риска
• Курение сигарет
• Пожилой возраст
• Семейный анамнез заболевания периферических сосудов, инсульта или коронарной артерии болезнь
• История болезни – инсульт, сердечно-сосудистые заболевания или инфаркт
• Избыточный вес или ожирение
• Сидячий образ жизни
• Высокое кровяное давление (гипертония)
• Высокий уровень холестерина в крови (гиперхолестеринемия).

Диагностика заболевания периферических сосудов

Диагностика заболевания периферических сосудов может включать:

• История болезни
• Медицинский осмотр
• Семейный анамнез
• Проверка пульса с использованием стетоскопа для выявления признаков снижения кровотока через кровеносный сосуд
• Тест лодыжечно-плечевого индекса (ABI), который сравнивает показания артериального давления рук и ног для проверки различий
• Тест с физической нагрузкой, обычно выполняется на беговой дорожке, когда измеряется артериальное давление, чтобы проверить падение артериального давления в пределах пораженная часть тела
• Сканирование, такое как ультразвуковая или магнитно-резонансная томография (МРТ) для обнаружения суженных участков кровеносных сосудов
• Ангиография, введение контрастного красителя в кровеносный сосуд, который обнаруживается при рентгенологическом исследовании – этот тест меньше распространены сейчас, когда доступны передовые методы визуализации, такие как МРТ.

Лечение заболеваний периферических сосудов

Варианты лечения могут включать:

• Лекарства – для лечения атеросклероза, например статины для снижения холестерина ЛПНП и гипотензивные препараты для снижения артериального давления.
• Лекарства для лечения тромбов – лечение может включать различные лекарства (включая антикоагулянты и антитромбоцитарные препараты) для предотвращения образования тромбов, а также лекарства (включая тромболитики), растворяющие существующие тромбы.
• Ангиопластика – эта процедура, обычно выполняемая под седацией и местной анестезией, включает продевание тонкой трубки (катетера) в суженный кровеносный сосуд через небольшой разрез, обычно на ноге. Как только катетер достигает суженного или заблокированного участка, надувается небольшой баллончик на его кончике. Это расширяет кровеносный сосуд и улучшает кровоток. Ангиопластика обычно рассматривается как временная мера.
• Хирургическое введение стента – стент представляет собой металлическую «гильзу», которая имплантируется внутрь суженного кровеносного сосуда во время процедуры ангиопластики для поддержки его открытия.Стенты могут быть пропитаны лекарствами, которые помогают предотвратить сужение рубцовой ткани обработанной области кровеносного сосуда.
• Атерэктомия – эта операция включает удаление жировой непроходимости с помощью небольшого инструмента, похожего на скальпель.
• Шунтирование – эта операция обычно рассматривается только в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не поддаются лечению, или в случаях, когда затрагиваются большие участки пораженного кровеносного сосуда. Часть здоровой вены берется из другого места тела и хирургическим путем пересаживается, чтобы перенаправить кровоток вокруг закупорки пораженного кровеносного сосуда.Иногда хирург может использовать кусок синтетической трубки, чтобы остановить кровоток.

Самопомощь при лечении заболеваний периферических сосудов

Изменение образа жизни – важная часть лечения. Руководствуйтесь своим врачом, но общие рекомендации по самопомощи включают:

• Примите меры для правильного управления факторами риска, такими как диабет или высокое кровяное давление, в соответствии с рекомендациями врача.
• Бросить курить.
• Регулярно занимайтесь спортом. Посоветуйтесь со своим врачом относительно подходящих занятий.
• Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки.
• Поддерживайте здоровый вес, соответствующий вашему росту и телосложению.
• Позаботьтесь о травмах пораженного участка, например, незамедлительно перевяжите раны и обратитесь за медицинской помощью.
• Принимайте все лекарства строго в соответствии с предписаниями.
• Посещайте врача для регулярных осмотров.
• Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы пораженной части тела, такие как покраснение, тепло и отек. Эти симптомы могут быть признаками инфекции. Лечение может включать антибиотики.

Когда следует обращаться за неотложной медицинской помощью при заболевании периферических сосудов

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас наблюдаются необычные симптомы, такие как боль в груди, потеря сознания, внезапное замешательство или сильная головная боль. Эти симптомы могут указывать на сердечный приступ или инсульт.

Где получить помощь

• Ваш врач
• Отделение неотложной помощи ближайшей больницы
• В экстренных случаях всегда звоните по системе «тройной ноль» (000)
• Местный общественный центр здоровья
• Ортопед
• Диабетолог
• Quitline Тел.13 7848 (13 QUIT)
• Институт сердца и диабета Baker IDI Тел. (03) 8532 1111
• Heart Foundation Тел. 1300 36 27 87
• Дежурная медсестра Тел. 1300 60 60 24 – для получения экспертной медицинской информации и рекомендаций (24 часа, 7 дней)

Что следует помнить

• Заболевание периферических сосудов – это нарушение кровообращения в части тела, кроме мозга или сердца, из-за суженный или заблокированный кровеносный сосуд.
• Факторы риска включают диабет, ожирение, курение и малоподвижный образ жизни.
• Лечение может включать процедуры по расширению артерии, лекарства для уменьшения накопления жировых отложений в кровеносных сосудах и изменения образа жизни, такие как потеря веса и регулярные упражнения.

FDA предупреждает о повышенном риске разрывов или разрывов кровеносного сосуда аорты при применении фторхинолоновых антибиотиков у некоторых пациентов

Мы провели поиск в базе данных FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) и проанализировали четыре эпидемиологических исследованияa ^1,2,3,4 , чтобы изучить связь между применением фторхинолонов антибактериальными средствами и риском аневризмы аорты и расслоения аорты.Исследования были опубликованы между 2015 и 2018 годами. Хотя результаты эпидемиологических исследований и случаев FAERS, по-видимому, подтверждают связь между использованием фторхинолона и повышенным риском аневризмы или расслоения аорты, мы не можем определить определенную причинно-следственную связь из-за ограничений исследования. .

В 2015 году мы рассмотрели одно эпидемиологическое исследование Lee et al. ¹ опубликовано по этому вопросу безопасности, в котором описан повышенный риск аневризмы или расслоения аорты на основе коэффициента 2.28 (95% доверительный интервал [ДИ] = 1,67–3,13) после поправки на отдельные искажающие факторы. Пациенты старше 70 лет имели численно более высокий риск; тем не менее, мы обнаружили существенные конструктивные и аналитические ограничения исследования. Мы также провели поиск в базе данных FAERS на предмет случаев, представленных до 15 декабря 2015 года, и выявили 15 случаев аневризмы или расслоения аорты, зарегистрированных при использовании фторхинолонов. Однако у всех пациентов были другие факторы риска аневризмы или расслоения аорты, такие как курение, мужской пол, пожилой возраст, артериальная гипертензия и атеросклероз.Основываясь на ограниченной информации, доступной в то время, мы пришли к выводу, что причинно-следственная связь между аневризмой аорты или расслоением аорты фторхинолонами не может быть определена.

После нашего первоначального обзора в период с 2015 по 2018 годы были опубликованы три дополнительных эпидемиологических исследования ^2,3,4 , каждое из которых более подробно описано ниже. Все три исследования выявили повышенный риск аневризмы или расслоения аорты, связанный с применением фторхинолона; однако были ограничения исследования, такие как искажение показаний и других факторов, включая небольшой размер выборки.Мы провели еще один поиск в базе данных FAERS с 15 декабря 2015 г. по 30 апреля 2018 г. и выявили еще 56 случаев аневризмы или расслоения аорты, зарегистрированных во время или после лечения фторхинолоном. Тем не менее, у всех пациентов был хотя бы один фактор риска аневризмы или расслоения аорты, и большинство дел было подано судебными поверенными в период с 2016 по 2017 год. Хотя причину этих конкретных событий у пациентов, принимающих фторхинолоны, установить невозможно, доказательства связи между фторхинолоном использование и аневризма или расслоение аорты, по-видимому, согласуется в нескольких эпидемиологических исследованиях, показывающих примерно двукратное увеличение риска по сравнению с исходным риском аневризмы или расслоения аорты в каждом исследовании.

Пастернак и др. ² провели ретроспективное когортное исследование, в котором оценивали риск аневризмы или расслоения аорты при пероральном применении фторхинолона по сравнению с применением амоксициллина в течение первых 60 дней после начала лечения у пациентов в возрасте 50 лет и старше. Чтобы исследовать время ассоциации, 60-дневный период риска был разделен на 10-дневные интервалы для отдельной оценки. В первый 60-дневный период риска группа фторхинолонов показала увеличение риска в 1,66 раза (95% ДИ = 1.12-2.46) по сравнению с группой амоксициллина. Вторичный анализ с 10-дневным интервалом показал, что увеличение риска произошло в основном в первые 10 дней. Вторичный анализ исследовал риск в период с 61 по 120 дни. Не было повышенного риска, связанного с использованием фторхинолона в период с 61 по 120 дни (отношение рисков [HR] = 0,67; 95% ДИ = 0,40-1,11).

Daneman et al. ³ провели ретроспективное когортное исследование, в котором сравнивали риск серьезных побочных эффектов, связанных с коллагеном, включая аневризму аорты, в периоды приема фторхинолона с периодами неиспользования у пожилых пациентов, которым исполнилось 65 лет в период с 1 апреля 1997 г. по 31 марта. , 2012.Было отмечено, что пациенты, получавшие фторхинолон, с большей вероятностью имели исходные сопутствующие заболевания, включая гипертонию, диабет, атеросклероз и инфекции, по сравнению с теми, кто никогда не получал рецепта. После корректировки исходных характеристик исследование показало, что риск аневризмы аорты увеличился в 2,24 раза (95% ДИ = 2,02–2,49) в течение 30-дневного окна риска после эпизода лечения.

Ли и др. ⁴ провели самоконтролируемый анализ для оценки связи между использованием фторхинолона и аневризмой или расслоением аорты у пожилых пациентов со средним возрастом 71 год.В этом дизайне исследования каждый пациент служил его / ее собственным контролем для уменьшения или устранения различий между пациентами, которые могли исказить результаты. Интервал между случаями составлял 60 дней до даты постановки диагноза аневризмы или расслоения аорты, а контрольный интервал составлял один случайно выбранный 60-дневный период от 60 до 180 дней до неблагоприятного события. Это исследование выявило повышенный риск аневризмы или расслоения аорты, связанный с воздействием фторхинолонов (отношение шансов [OR] = 2,71; 95% ДИ = 1.14-6.46). Кроме того, воздействие фторхинолонов в течение более 14 дней было связано с более высоким риском аневризмы или расслоения аорты (для 3-14 дней воздействия OR = 2,41, 95% ДИ = 1,25-4,65; для> 14 дней воздействия, OR = 2,83, 95% ДИ = 1,06-7,57).

Фоновый риск аневризмы и расслоения аорты широко варьируется в зависимости от группы риска. Одно эпидемиологическое исследование дает оценку годового риска аневризмы аорты, который колеблется от девяти случаев аневризмы аорты на 100000 человек в общей популяции до 300 случаев аневризмы аорты на 100000 человек с самым высоким риском (например,г., лица старше 85 лет). ⁵

Глоссарий сосудистой терминологии

Аневризма брюшной аорты (ААА) – Слабость или выпуклость главной артерии в брюшной полости (животе).

Ампутация – Хирургическое удаление конечности или части конечности. Выше колена, ниже колена или частичная стопа – все разновидности.

Amurosis fugax – слепота или временная потеря зрения из-за бляшки, блокирующей кровоснабжение глаза.

Аневризма – Аномальное ослабление стенки артерии, вызывающее “вздутие живота”, увеличивающееся более чем в два раза по сравнению с нормальным размером.

Ангиограмма – специализированный тест с использованием контрастного вещества, вводимого в артерии для оценки их закупорки.

Ангиопластика (баллон) – процедура, расширяющая артерии, суженные из-за болезни артерий. Катетер со спущенным баллоном вводится через суженную артерию в суженную часть, а затем надувается, чтобы разрушить бляшку и расширить артерию.

Лодыжечно-плечевой указатель (ABI) – неинвазивный метод тестирования на заболевание периферических артерий с использованием допплеровского датчика и манжеты для измерения кровяного давления на руках и лодыжках. В идеале эти два артериального давления должны быть одинаковыми. ЛПИ больше 0,96 считается нормальным.

Антитромбоциты – Лекарства, в том числе аспирин и новые агенты, используемые для предотвращения слипания тромбоцитов, что является одним из первых факторов свертывания артерий.

Аорта – Главный кровеносный сосуд в грудной клетке и брюшной полости, по которому кровь идет от сердца.

Аортальный обходной анастомоз – Вена или пластиковая трубка вшиваются для перенаправления кровотока вокруг пораженной части аорты.

Окклюзионная болезнь аорты – Развитие атеросклероза в брюшной аорте с накоплением достаточного количества бляшек, вызывающих значительную блокировку артериального кровотока в брюшную полость и ноги.

Аортальная трансплантация стента – Введение тканевого трансплантата через кровеносный сосуд в паховой области в аорту.Он помещается внутрь аневризмы, и кровь будет течь через нее, снимая давление на аневризму.

Хирургия аорты – Открытие брюшной полости для восстановления аневризм или окклюзионных заболеваний.

Артериограмма – Рентгеновский снимок, используемый для определения конкретных артериальных закупорок в организме, обеспечивая дорожную карту артерий. Процедура включает введение небольшого катетера в артерию, через которую вводится краситель. Также называется ангиограммой.

Артериовенозный (АВ) свищ – Прямое хирургическое соединение вены с артерией, обычно в руке, используемое для гемодиализа.

Артериовенозный трансплантат – соединение вены с артерией с помощью искусственной трубки, проходящей под кожей и используемой для гемодиализа.

Артерия – трубопровод (кровеносный сосуд), по которому обогащенная кислородом кровь от сердца к остальным частям тела. При заболевании поставляемый орган может быть поврежден из-за недостатка кислорода и питательных веществ. См. Ишемия.

Аспирин – лекарство, используемое для разжижения крови.

Атеросклероз, атеросклероз – от греческих слов атеро (каша или паста) и склероз (твердость).Процесс в артериях, при котором отложения жировых веществ, холестерина, кальция или фибрина накапливаются во внутренней выстилке (так называемые бляшки). Нормальное последствие старения, когда стенки артерий постепенно утолщаются, а волокна артерий сокращаются. Артерии становятся жесткими.

ТРОМБОЗ ДУРАЛЬНОГО СИНУСА | Нейрохирургия

Тромбоз твердой мозговой оболочки (ТЛЧ) – это состояние, при котором в одном из синусов твердой мозговой оболочки образуется сгусток крови. Пазухи твердой мозговой оболочки расположены в вашей голове. Они отводят дезоксигенированную кровь, а также церебропсинальную жидкость (CSF), которая окружает ваш мозг, и выводят их во внутреннюю яремную вену, которая возвращает ее в ваше сердце и легкие для повторной оксигенации.Их называют венозными пазухами, а не обычными венами, потому что они больше по размеру и имеют более выдолбленную полость для крови и спинномозговой жидкости.

Так же, как сгустки крови могут образовываться в других частях тела, например, в артериях головного мозга (что называется инсультом) или в глубоких венах ног (что называется тромбозом глубоких вен или ТГВ), кровь сгустки также могут образовываться в дуральных пазухах головы. Состояния, которые предрасполагают человека к инсульту и ТГВ, также могут привести к ТЛЧ.Эти состояния могут включать: инфекцию, беременность (послеродовой период), оральные контрацептивы, обезвоживание и крайнее недоедание, сердечные заболевания, язвенный колит, серповидно-клеточные изменения, травмы в послеоперационном периоде, злокачественные опухоли, нарушение гиперкоагуляции крови (например, волчанка) и сахарный диабет.

При медленном кровотоке в венах кровь имеет тенденцию к свертыванию, как если бы вы порезались. Но вместо этого это внутри кровеносного сосуда. Когда образуется сгусток крови, он может блокировать кровоток.Если отток заблокирован, кровь отступает и замедляет приток крови. Это приводит к увеличению твердой мозговой оболочки. Это может привести к инсульту, отеку и кровоизлиянию в мозг.

Симптомы могут включать головную боль, тошноту, рвоту, судороги, онемение / слабость, помутнение зрения, спутанность сознания. В тяжелом случае это может вызвать кому и смерть.

No related posts.