Раскрыта точная причина ожирения: Наука: Наука и техника: Lenta.ru

By | 03.12.1976

Ученые назвали главную причину ожирения — Рамблер/новости

Главной причиной ожирения является гибель особой группы нейронов в мозге, отвечающих за чувство насыщения. К такому выводу пришли ученые из Университета Кампинаса (Бразилия), сообщает портал EurekAlert.

Таким образом, возможно, поставлена точка в десятилетнем споре ученых, которые придерживались по данному вопросу двух основных позиций. Первая заключается в том, что ожирение начинается из-за изменений в кишечной флоре. Исследования, проведенные в 2005-2007 годах, показали, что у тучных людей, как правило, имеется определенный набор микроорганизмов, которые стимулируют поглощение питательных веществ из еды. В результате даже обычное яблоко может оказаться для них более калорийным, чем для стройного человека. Однако ученые сомневались, является ли состав микробиома причиной или же следствием ожирения.

Вторая гипотеза указывала на то, что ожирение вызывает смерть группы нейронов в гипоталамусе. Часть из них играет роль питательных датчиков, которые сообщают организму, что можно прекратить есть, так как полученной энергии уже достаточно.

– Мы спросили себя, что же первично? – говорит руководитель исследования Лисио Веллозо. – Наши последние данные свидетельствуют, что повреждения гипоталамуса наступают задолго до изменений в кишечнике.

Ответ на поставленный вопрос удалось получить благодаря опытам над мышами, которых ученые посадили на четырехмесячную диету, богатую насыщенными жирами. В разные моменты эксперимента часть животных усыплялась для анализа состояния их мозга и кишечника.

– Изменения в гипоталамусе обнаружились в первый же день диеты, а для изменения микробиома кишечника потребовалось около двух-трех недель. Это относительно большая разница во времени, учитывая, что речь идет о мышах, – пояснил Велозо.

Сам механизм повреждения нейронов был описан ранее. Молекулы насыщенных жиров поглощаются кишечником, поступают в кровоток и достигают мозга вместе с другими питательными веществами. В центральной нервной системе есть защитные клетки микроглии, являющиеся макрофагами – они переваривают бактерии и другие чужеродные частицы.

Эти клетки “понимают”, что избыточный жир представляет угрозу для нейронов и начинают продуцировать особые воспалительные молекулы, как если бы они боролись с патогенами. Однако если это воспаление действует на нейроны слишком долго, то они тоже начинают гибнуть.

То есть, чем дольше человек потребляет нездоровую жирную пищу, тем больше шансов, что клетки гипоталамуса погибнут, и защитный барьер падет. Если же воздействие вредной еды является эпизодическим, то процесс легко обратим. По словам Велозо, после обильного приема жирной пищи полезно на несколько дней переключиться на продукты с высоким содержанием клетчатки, овощи, тогда воспаление в гипоталамусе уменьшится и нейроны восстановятся.

Раскрыта причина исчезновения древней развитой цивилизации

Ученые Университета Цинциннати в США раскрыли одну из причин исчезновения развитой цивилизации майя. Оказалось, что водохранилища древнего города Тикаль были загрязнены высокими уровнями токсических веществ, что могло негативно сказаться на здоровье населения в периоды засухи и вынудило людей покинуть поселение. Свои выводы исследователи представили в статье, опубликованной в журнале Scientific Reports, передает Day.Az со ссылкой на Lenta.ru.

Известно, что майя покинули Тикаль в середине IX века нашей эры, однако точная причина исхода пока остается неизвестной. Одну из главных ролей могли сыграть продолжительные засухи, которые длились несколько десятилетий, с 820 по 870 год нашей эры. Это затруднило доступ к таким источникам пресной воды, как озера и грунтовые воды, в результате чего городское население вынуждено было полагаться на систему резервуаров, окружавшую Тикаль. Однако, как показали авторы новой работы, водохранилища не были безопасными.

Исследователи проанализировали образцы отложений в четырех главных резервуарах Тикаля с помощью радиоуглеродного датирования, масс-спектроскопии и спектрофотометрии. В двух резервуарах были выявлены высокие концентрации ртути, относящиеся к периоду от 600 до 900 лет нашей эры, причем в некоторых образцах содержание токсичного металла в несколько раз превышало безопасный уровень для пресной воды. Источником ртути могли стать краски, которые майя широко применяли для декорирования, архитектурных орнаментов, а также в ритуальных целях.

Майя пили воду, которая содержала не только ртуть, но и высокие концентрации фосфатов, которые попадали в водохранилища вместе с пищевыми отходами и фекальными массами. Секвенирование рибосомальной РНК, выделенной из образцов, показало, что загрязнение органикой привело к росту цианобактерий (сине-зеленых водорослей) Planktothrix и Microcystis, которые выделяют потенциально смертельные токсины. Эти токсины оказывают разрушительное воздействие на организм человека даже при малых концентрациях и устойчивы к кипячению.

Доступ к загрязненным водохранилищам имели, в основном, представители правящей элиты Тикаля. Это могло отрицательно сказаться на их способности управлять городом. Известно, что хроническое отравление ртутью связано с метаболическим синдромом (хотя механизм этого пока не ясен), а Темное Солнце, один из правителей города, страдал от сильного ожирения. Поскольку власть у майя зависела от способности обеспечить доступ к чистой воде, авторитет лидеров Тикаля мог серьезно пошатнуться, пишут авторы работы. Этот же сценарий, скорее всего, реализовывался и в других центрах цивилизации майя.

Диетологи назвали три причины ожирения


У россиян не хватает денег на абонементы в спортзал
Фото: Вадим Ахметов © URA.RU

Ожирение вызывают малоподвижный образ жизни, большое количество углеводов и популярное ныне веяние — бодипозитив. Об этом в беседе с корреспондентом URA.RU сообщили диетолог Анжелика Дюваль и врач-эндокринолог, нутрициолог, диетолог Алексей Калинчев.

«Главная причина ожирения — это малая подвижность. Сейчас очень много техники, которая разгружает нас чисто физически, а абонементы в спортивные залы дорогие. Нереальная стоимость абонементов сокращает количество клиентов спортзалов. Люди и хотели бы повысить свою физическую активность, но не вписываются в финансовые рамки. Мы можем дойти до одного огурца в день, но если мы при этом не повышаем свою физическую активность, мало того, что идет набор веса, но и происходят застои в организме. За счет движения и кровеносная система лучше работает, и лимфатическая, которая освобождает нас от всяких токсинов», — сказала Анжелика Дюваль.

Второй причиной набора веса диетолог назвала большое количество углеводов в пище. «Если мы зайдем в любой магазин, мы увидим, что углеводов больше всего. Это почти 80% всего товара, который представлен. Мы едим макароны, потом бутерброды, потом конфеты. Продукты вроде разные, но по факту это все углеводы, которые чрезмерно поступают в наш организм. Отрабатывать их мы не успеваем за счет сниженной активности, отсюда копится вес», — отметила Дюваль. По ее словам, в большей степени к ожирению приводят сладкие газированные напитки и соки. «Это жидкий сахар. То, что не делает нас сытыми, но несет множество лишних калорий», — объяснила специалист.

Алексей Калинчев считает, что проблема ожирения остро стоит не только в России. «Ожирение помолодело. К сожалению, во всем мире эту тему не любят поднимать. А бодипозитив, который во всем мире набирает обороты, — это, по сути, реклама ожирения. С бодипозитивом никто бороться не хочет. У нас, как и во всем мире, у 60% населения лишний вес, у 20% — ожирение», — добавил эндокринолог.

Ранее диетолог, эндокринолог Антон Поляков заявлял о вреде дешевой пищи. По его словам, она, как правило, вызывает перегрузку углеводами, что приводит к нарушению микробного баланса кишечника, проблемам с ЖКТ, лишнему весу, ожирению, сахарному диабету или преддиабетическому состоянию.

Если вы хотите сообщить новость, напишите нам

Подписывайтесь на URA.RU в Google News, Яндекс.Новости и на наш канал в Яндекс. Дзен, следите за главными новостями России и Урала в telegram-канале URA.RU и получайте все самые важные известия с доставкой в вашу почту в нашей ежедневной рассылке.

Ожирение вызывают малоподвижный образ жизни, большое количество углеводов и популярное ныне веяние — бодипозитив. Об этом в беседе с корреспондентом URA.RU сообщили диетолог Анжелика Дюваль и врач-эндокринолог, нутрициолог, диетолог Алексей Калинчев. «Главная причина ожирения — это малая подвижность. Сейчас очень много техники, которая разгружает нас чисто физически, а абонементы в спортивные залы дорогие. Нереальная стоимость абонементов сокращает количество клиентов спортзалов. Люди и хотели бы повысить свою физическую активность, но не вписываются в финансовые рамки. Мы можем дойти до одного огурца в день, но если мы при этом не повышаем свою физическую активность, мало того, что идет набор веса, но и происходят застои в организме. За счет движения и кровеносная система лучше работает, и лимфатическая, которая освобождает нас от всяких токсинов», — сказала Анжелика Дюваль. Второй причиной набора веса диетолог назвала большое количество углеводов в пище. «Если мы зайдем в любой магазин, мы увидим, что углеводов больше всего. Это почти 80% всего товара, который представлен. Мы едим макароны, потом бутерброды, потом конфеты. Продукты вроде разные, но по факту это все углеводы, которые чрезмерно поступают в наш организм. Отрабатывать их мы не успеваем за счет сниженной активности, отсюда копится вес», — отметила Дюваль. По ее словам, в большей степени к ожирению приводят сладкие газированные напитки и соки. «Это жидкий сахар. То, что не делает нас сытыми, но несет множество лишних калорий», — объяснила специалист. Алексей Калинчев считает, что проблема ожирения остро стоит не только в России. «Ожирение помолодело. К сожалению, во всем мире эту тему не любят поднимать. А бодипозитив, который во всем мире набирает обороты, — это, по сути, реклама ожирения. С бодипозитивом никто бороться не хочет. У нас, как и во всем мире, у 60% населения лишний вес, у 20% — ожирение», — добавил эндокринолог. Ранее диетолог, эндокринолог Антон Поляков заявлял о вреде дешевой пищи. По его словам, она, как правило, вызывает перегрузку углеводами, что приводит к нарушению микробного баланса кишечника, проблемам с ЖКТ, лишнему весу, ожирению, сахарному диабету или преддиабетическому состоянию.

Десять предполагаемых причин эпидемии ожирения

Доказательства экологической корреляции

Рост использования фармацевтических препаратов, вызывающих увеличение веса антидепрессантов. Использование любых психотропных средств увеличилось с 6,1% до 11,1% населения между третьим NHANES с 1988 по 1994 год и NHANES с 1999 по 2002 год. Скорректированная по возрасту распространенность употребления антидепрессантов увеличилась с 2.5% до 8,1%, более чем в три раза. Использование антипсихотиков немного увеличилось с 0,8% до 1,0% населения, но использование новых атипичных нейролептиков, связанных с увеличением веса, увеличилось, поскольку они стали доступны в этот период времени (см. Ресурсы).

Более того, среди детей использование нейролептиков, по-видимому, значительно возросло (Olfson et al ., 2006). Таким образом, по населению США можно консервативно оценить, что более 20 миллионов американцев принимали антидепрессанты, из них 2.5 миллионов человек принимали нейролептики во время NHANES 1999–2002 (Paulose-Ram et al ., 2007). Согласно данным Национального обследования амбулаторной медицинской помощи США за период с 1990 по 1998 год, количество посещений офисов, документирующих применение антидепрессантов для фармакотерапии в любых целях, возросло с 16 534 268 в 1990 г. до 40 925 824 в 1998 г., т.е. на 147,5%. между периодами использования антидепрессантов наблюдались для всех возрастов, полов и расово-этнических групп (Skaer et al ., 2000). Более свежие маркетинговые данные за период 2002–2007 годов показывают увеличение общего количества назначений антидепрессантов с 200 миллионов до 234 миллионов, тогда как количество новых назначений увеличилось с 83,5 до 97,5 миллионов. Общее количество рецептов на нейролептики увеличилось за тот же период с 33,6 до 47,2 млн.

Hermann RC, Yang D, Ettner SL, Marcus SC, Yoon C, Abraham M. Назначение антипсихотических препаратов офисными врачами в США, 1989–1997 гг. Перепечатано с разрешения Психиатрической службы.2002;53(4):425–430.

Использование лекарств от гипертонии, как и психотропных средств, растет. Например, более 65 миллионов американцев страдают гипертонией, и ее распространенность увеличивается (Fields et al ., 2004). В период с 1988–1994 по 1999–2002 годы использование антигипертензивных препаратов среди взрослых с гипертонией значительно увеличилось с 57,3% до 62,9%. Использование антигипертензивных препаратов увеличилось среди мужчин (47,5% против 57,9%), неиспаноязычных белых (58,8% против 64,5%), неиспаноязычных чернокожих (56.6% против 65,2%), и лица с АГ в возрасте ≥70 лет (65,3% против 70,7%). Согласно данным NHANES, использование бета-блокаторов, которые, как известно, связаны с увеличением веса, увеличилось с 27,4% до 29,8% у леченных гипертоников за тот же период времени (Gu et al . , 2006). Таким образом, примерно 12 миллионов американцев лечились бета-блокаторами в начале этого десятилетия.

Наконец, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, у 14,6 миллионов американцев диагностирован диабет 2 типа, и многие методы лечения диабета 2 типа вызывают увеличение веса, которое выходит за рамки восстановления нормального состава тела у человека с диабетом.Маркетинговые данные США показывают, что в период с 2002 по 2006 год количество рецептов на противодиабетические средства увеличилось с 23,3 млн до 26,8 млн. Кроме того, количество рецептов на тиазолидиндионы, класс, вызывающий увеличение веса, увеличилось с 7,8 млн в 2002 г. до 12,6 млн в 2006 г. Аналогичные тенденции были описаны на мировых рынках за тот же период времени. В Азии количество рецептов на противодиабетические препараты увеличилось с 85,4 миллиона до 101,9 миллиона в период с 2002 по 2007 год. Количество рецептов на тиазолидиндионы увеличилось с 5.с 7 миллионов до 19,3 миллиона за тот же период.

В каждом случае — психотропных, антигипертензивных и противодиабетических — абсолютная прибавка в весе у отдельных лиц может быть небольшой, но растущая распространенность расстройств увеличивает влияние лекарственного прибавления веса на показатели ожирения среди населения.

Эпидемиологические данные

Allison et al . (1999) рассмотрели и сравнили влияние широкого спектра нейролептиков на массу тела (1). В этом метаанализе 81 отчета оценивалось изменение веса после 10 недель лечения стандартной дозой каждого агента.По сравнению с терапией плацебо, которая была связана со средним снижением веса на 0,74 кг (1,64 фунта), среднее изменение веса при применении обычных нейролептиков варьировалось от потери 0,39 кг (0,89 фунта) (молиндон) до прибавки 3,19 кг ( 7,08 фунта) (тиоридазин/месоридазин). Среди более новых препаратов клозапин вызывал наибольшее увеличение массы тела, а зипразидон вызывал наименьшее увеличение. Кветиапин не был включен в анализ из-за ограниченности данных; однако в более позднем отчете отмечалось, что 25% пациентов прибавили не менее 7% от исходной массы тела (Kurzthaler and Fleischhacker, 2001).

Таблица 3

Краткое изложение типов доказательств, подтверждающих каждого предполагаемого участника. Только исследования с увеличением массы тела или ожирением в качестве прямой конечной точки учитываются в каждой категории доказательств.

BASIC in vitro доказательств Доказательства животных Экологические корреляционные доказательства Экологические доказательства Эпидемиологические доказательства Экспериментальные доказательства в людях
инфекции
Epigenetics
Материнский Возраст
Ассортативное Спаривание
Репродуктивная
Долг сна
эндокринные разрушители
Фармацевтическая Ятрогения
Температура окружающей среды
Внутриматочные и межпоколенческие эффекты

Попарные сравнения всех антипсихотических средств показали статистически значимые различия между препаратами (Allison et al . , 1999). Ключевым моментом является то, что, за исключением зипразидона, все новые препараты были связаны со значительно большим увеличением веса, чем плацебо, всего через 10 недель терапии. Наблюдаются заметные различия в прибавке массы тела, связанной с длительным применением этих атипичных нейролептиков, от практически нулевой прибавки при приеме зипразидона до средней прибавки в 12 кг (27 фунтов) после 1 года лечения оланзапином (Allison et al. al ., 1999). Рисперидон вызывал меньшее увеличение веса, чем сертиндол, оланзапин или клозапин.

Эпидемиологическое исследование пациентов с биполярным расстройством показало, что ИМТ и вес коррелировали с количеством психотропных препаратов, вызывающих увеличение веса, которым подвергались пациенты (McElroy et al ., 2002). Пятьдесят восемь процентов пациентов с биполярным расстройством имели избыточный вес, 21 % страдали ожирением и 5 % страдали чрезмерным ожирением, но было трудно выделить увеличение распространенности из-за международного характера исследования.

Экспериментальные данные, полученные на людях

Прибавка в весе, вызванная трицикловыми антидепрессантами, была признана в течение многих лет, и, в частности, амитриптилин может быть связан с наибольшим увеличением веса.Массанд (2000) и Лесли и др. . (2007) оценили относительный риск увеличения веса, связанный с приемом препаратов основных классов антидепрессантов. Антидепрессанты значительно различаются в отношении их долгосрочного потенциала увеличения веса. В нескольких отчетах предполагалось, что прибавка в весе при приеме трицикловых антидепрессантов колебалась от 0,57 кг (1,27 фунта) до почти 1,4 кг (3,1 фунта) за месяц лечения. Конкретные трициклические препараты, которые связаны с увеличением веса, включают нортриптилин (Weber et al ., 2000), доксепин (Feighner et al. ., 1986) и амитриптилин (Montgomery et al. ., 1998). В классе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) пароксетин вызывает увеличение веса с большей вероятностью, чем другие препараты (Sussman et al . , 2001).

Изменения веса у пациентов, проходящих лечение от депрессии, осложняются несколькими факторами. Во-первых, увеличение веса может свидетельствовать об улучшении состояния тех, кто потерял вес в результате депрессии.Во-вторых, продолжающееся увеличение веса может быть остаточным симптомом депрессии. Наконец, это может быть побочным эффектом лечения (Aronne and Segal, 2003). Последняя возможность может быть наиболее вероятной, когда значительное увеличение веса происходит во время острой фазы лечения или когда оно продолжается после полной ремиссии депрессивных симптомов. Увеличение веса, связанное с применением антидепрессантов, является важной причиной несоблюдения режима лечения и может также способствовать повышению риска для здоровья, связанного с избыточным весом и ожирением.Относительный риск увеличения веса, связанный с терапией антидепрессантами, был рассмотрен Fava (2000). Этот анализ показывает, что трициклические антидепрессанты и ингибиторы монамминоксидазы с большей вероятностью вызывают увеличение веса, чем СИОЗС или некоторые из более новых антидепрессантов. Однако данные по СИОЗС сбиваются с толку тем фактом, что у некоторых пациентов вес сначала снижается, а затем снова набирается с устойчивым увеличением веса в течение длительного времени (Aronne and Segal, 2003).

Атипичные антидепрессанты бупропион и нефазодон вызывают меньшее увеличение веса в долгосрочной перспективе.Сообщается, что нефазодон не влияет на вес (Sussman et al. ., 2001), а бупропион может быть связан с потерей веса (Croft et al. ., 2002).

Фава и др. . (2000) сообщили, что больше пациентов, получавших пароксетин, чем флуоксетин или сертралин, прибавили не менее 7% исходного веса в течение 26–32 недель лечения. Суссман и др. . (2001) отметили, что опубликованные данные о новых антидепрессантах и ​​изменениях веса, вызванных лечением, несколько ограничены и что многие сообщения о неожиданном увеличении веса при приеме СИОЗС были анекдотичными или получены из небольших неконтролируемых исследований.Эти исследователи провели ретроспективный анализ данных исследований, сравнивающих нефазодон с различными СИОЗС и с трициклическим антидепрессантом имипрамином. Лекарства считались вызывающими клинически значимое изменение веса, если пациенты набирали или теряли не менее 7% своего исходного веса. Острые эффекты оценивали через 6 или 8 недель лечения. Отдаленные эффекты лечения оценивались от 16 до 46 недель. СИОЗС были связаны с большей начальной потерей веса, чем нефазодон во время острого лечения: 4.3% пациентов, получавших СИОЗС, потеряли вес по сравнению с 1,7% пациентов, получавших нефазодон (p = 0,017) (Sussman et al. ., 2001). Напротив, при длительном лечении 17,9% пациентов, получавших СИОЗС, прибавили в весе по сравнению с 8,3% пациентов, получавших нефазодон (p = 0,003). Имипрамин вызывал большее увеличение массы тела, чем нефазодон, как во время острого периода лечения (4,9% против 0,9% соответственно; p = 0,027), так и при длительном лечении (24,5% против 9,5% соответственно).

Литий широко используется с 1970 года для лечения биполярного расстройства, несмотря на ряд побочных эффектов, узкое терапевтическое окно и ограниченную эффективность у некоторых пациентов. Увеличение массы тела является частым побочным эффектом терапии литием, встречающимся у одной трети-двух третей пациентов (Garland et al. ., 1988; Baptista et al. ., 1995). Прибавка в весе, связанная с приемом лития, может варьироваться от 4 кг (8,8 фунта) в течение 1–2 лет до 4,5–15,6 кг (10,0–34,6 фунта) в течение 2 лет (Coxhead et al. ., 1992; Baptista). и др. , 1995).

Несмотря на то, что многие из новых атипичных нейролептиков переносятся лучше, чем старые нейролептики, из-за отсутствия экстрапириди-мальных побочных эффектов, они вызывают увеличение веса в качестве общего побочного эффекта (Allison and Casey, 2001).Это увеличение массы тела вызывает клиническую озабоченность, поскольку препятствует соблюдению пациентом режима лечения и имеет пагубные последствия для здоровья (Allison and Casey, 2001; Kurzthaler and Fleischhacker, 2001). Дифференциальное влияние атипичных нейролептиков на гистаминовые (H 1 ) рецепторы, антихолинергические эффекты и антагонистические эффекты серотонина 5-HT 2C могут объяснить различия в увеличении массы тела между препаратами. Более того, распространенность избыточной массы тела и ожирения у больных шизофренией — независимо от терапии — можно сравнить с таковой у лиц, не страдающих шизофренией, тогда как осложнения ожирения (, т.e ., диабет, дислипидемия и гипертония) могут быть недодиагностированы и недостаточно лечены у этих пациентов (Allison and Casey, 2001). Недавние исследования подтверждают риск ожирения: Хендерсон и его коллеги продемонстрировали, что увеличение массы тела, связанное с лечением клозапином, продолжалось в течение 46 месяцев, сопровождалось значительным повышением уровня триглицеридов и 37-процентным увеличением заболеваемости диабетом 2 типа в течение 5 лет. -летний период наблюдения (Henderson et al ., 2000).Allison и Casey (2001) отметили эффект перехода пациентов с оланзапина на зипразидон: пациенты потеряли вес при переходе на зипразидон, и эта потеря веса была связана с улучшением профиля липидов в сыворотке и толерантности к глюкозе.

Противодиабетические препараты, такие как производные сульфонилмочевины, тиазолидиндионы и инсулин, могут вызывать значительное увеличение массы тела. В проспективном исследовании диабета в Соединенном Королевстве увеличение массы тела на 10 кг наблюдалось у пациентов с ожирением и неудачной диетой, случайным образом назначенных на инсулин, по сравнению с увеличением массы тела на 5 кг.3 кг при приеме производных сульфонилмочевины и снижение массы тела на 1,3 кг при приеме метформина (UK Prospective Diabetes Study Group, 1998). Исследования, сравнивающие производные сульфонилмочевины с плацебо (Simonson et al. ., 1997) или другим гипогликемическим средством (Segal et al. ., 1997), показали увеличение массы тела от 1,4 кг (3,1 фунта) до 2,3 кг (5,1 фунта). Тиазолидиндионы могут вызывать увеличение массы тела и перераспределение жировых отложений из висцеральных в подкожные, а также отеки. Исследование Уоллеса и др. . (2004) показали прибавку в весе 0.70 кг (1,5 фунта) у пациентов с диабетом 2 типа, принимающих пиоглитазон через 12 недель.

Увеличение массы тела также связано с приемом антигипертензивных препаратов, особенно блокаторов β-адренорецепторов, но это не является постоянным результатом (Kumpusalo and Takala, 2001). Недавнее исследование показало среднее увеличение веса на 1,19 кг (2,6 фунта) у пациентов, принимавших метопролол тартрат, по сравнению с теми, кто принимал карведилол для лечения гипертонии, что свидетельствует о том, что увеличение веса не является классовым эффектом (Messerli et al ., 2007). Мета-анализ (Sharma et al. ., 2001) изменений массы тела в серии рандомизированных контролируемых исследований гипертензии продолжительностью не менее 6 месяцев показал, что масса тела была выше в группе β-блокаторов, чем в контрольной группе в конец исследования, средняя разница в 1,2 кг между группой бета-блокаторов и контрольной группой.

Данные исследований о наборе веса и использовании оральных контрацептивов противоречивы. Во многих исследованиях невозможно отличить изменение веса, связанное с приемом оральных контрацептивов, от изменения веса, связанного с изменением диеты или физической активности.Одно исследование показало, что после 4 циклов 31% женщин прибавили в весе, но только 5% прибавили более 5% своего исходного веса (Rosenberg, 1998). Большая величина увеличения веса связана с использованием прогестинов, таких как депомедроксипрогестерон. Исследование Эспея и его коллег (Epsey et al ., 2000) показало среднее увеличение избыточного веса на 6 фунтов в течение 1 года и на 11 фунтов в течение 2 лет по сравнению с контрольной группой. В исследовании 19 женщин с синдромом поликистозных яичников оценивали влияние противозачаточных средств на вес и липиды (Врбикова и др. ., 2006). Результаты показали значительное увеличение массы тела (p < 0,05), общего холестерина (p < 0,05) и триглицеридов (p < 0,004) у пациенток до и после применения контрацептивов. Связь между увеличением веса и заместительной гормональной терапией трудно измерить, учитывая, что сама менопауза связана с изменениями в составе тела и энергетическом обмене.

Принимающие антигистаминные препараты также могут испытывать увеличение веса. Исследования неубедительны в отношении различий в потенциале увеличения веса при приеме седативных препаратов по сравнению с приемом седативных препаратов. неседативные антигистаминные препараты, но чем сильнее антигистаминный препарат, тем больше вероятность увеличения веса (Aronne, 2002a). Также было показано, что кортикостероиды вызывают увеличение веса. Одно исследование показало увеличение массы тела на 2,0 кг (4,4 фунта) через 24 недели у пациентов, принимавших преднизолон (Prummel et al , 1993).

Лечение иммунодефицита человека включает введение антиретровирусной терапии и ингибиторов протеазы. Хотя такие методы лечения эффективны для подавления вирусной активности ВИЧ и улучшения здоровья, они связаны с увеличением веса и повышенным отложением абдоминальной жировой ткани (Stricker and Goldberg, 1998).Одно исследование 10 пациентов с ВИЧ, получавших лечение по схемам, содержащим ингибиторы протеазы, показало, что пациенты прибавили в среднем 19 фунтов (p = 0,006) через 6 месяцев (Stricker and Goldberg, 1998).

Заключение

Потенциальный вклад часто назначаемых лекарств в растущую эпидемию ожирения подчеркивается тем фактом, что несколько миллионов человек постоянно принимают вышеупомянутые лекарства. Кроме того, однажды набранный вес нелегко сбросить, что приводит к накоплению еще большей группы людей, которые принимали наркотики в течение более коротких периодов времени.Этот источник увеличения веса можно предотвратить, и это подчеркивает необходимость повышения уровня образования среди клиницистов. Во многих случаях существуют альтернативные лекарства с небольшим или нулевым потенциалом для увеличения веса. Отсутствие приемлемых альтернатив требует назначения минимальной дозы для обеспечения клинической эффективности и тщательного контроля веса с ранним введением программы диеты и образа жизни, которые могут свести к минимуму увеличение веса, вызванное лекарствами.

Десять предполагаемых причин эпидемии ожирения

Доказательства экологической корреляции

Увеличение использования фармацевтических препаратов, вызывающих увеличение веса

использование антидепрессантов.Использование любых психотропных средств увеличилось с 6,1% до 11,1% населения между третьим NHANES с 1988 по 1994 год и NHANES с 1999 по 2002 год. Скорректированная по возрасту распространенность употребления антидепрессантов увеличилась с 2,5% до 8,1%, т.е. увеличилась более чем в три раза. Использование антипсихотиков немного увеличилось с 0,8% до 1,0% населения, но использование новых атипичных нейролептиков, связанных с увеличением веса, увеличилось, поскольку они стали доступны в этот период времени (см. Ресурсы). Более того, среди детей использование нейролептиков, по-видимому, значительно увеличилось (Olfson et al ., 2006). Таким образом, по населению Соединенных Штатов можно консервативно оценить, что более 20 миллионов американцев принимали антидепрессанты, из них 2,5 миллиона принимали нейролептики во время NHANES 1999–2002 (Paulose-Ram et al ., 2007). Согласно данным Национального амбулаторного медицинского обследования США за период с 1990 по 1998 год, количество посещений офисов, документирующих использование фармакотерапии антидепрессантами для любых целей, увеличилось с 16 534 268 в 1990 году до 40 925 824 в 1998 году, что на 147,5% больше. Значительное увеличение между периодами приема антидепрессантов наблюдалось для всех возрастов, полов и расово-этнических групп (Skaer et al ., 2000). Более свежие маркетинговые данные за период 2002–2007 годов показывают увеличение общего количества назначений антидепрессантов с 200 миллионов до 234 миллионов, тогда как количество новых назначений увеличилось с 83,5 до 97,5 миллионов. Общее количество рецептов на нейролептики увеличилось за тот же период с 33,6 до 47,2 млн.

Германн Р.С., Ян Д., Эттнер С.Л., Маркус С.К., Юн С., Абрахам М.Назначение антипсихотических препаратов штатными врачами в США, 1989–1997 гг. Перепечатано с разрешения Психиатрической службы. 2002;53(4):425–430.

Использование лекарств от гипертонии, как и психотропных средств, растет. Например, более 65 миллионов американцев страдают гипертонией, и ее распространенность увеличивается (Fields et al ., 2004). Между 1988–1994 и 1999–2002 годами использование антигипертензивных препаратов среди взрослых с гипертонией значительно увеличилось с 57. 3% до 62,9%. Использование антигипертензивных препаратов увеличилось среди мужчин (47,5% против 57,9%), неиспаноязычных белых (58,8% против 64,5%), неиспаноязычных чернокожих (56,6% против 65,2%) и лиц с гипертонией в возрасте ≥70 лет (65,3% против 70,7%). Согласно данным NHANES, использование бета-блокаторов, которые, как известно, связаны с увеличением веса, увеличилось с 27,4% до 29,8% у леченных гипертоников за тот же период времени (Gu et al ., 2006). Таким образом, примерно 12 миллионов американцев лечились бета-блокаторами в начале этого десятилетия.

Наконец, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, у 14,6 миллионов американцев диагностирован диабет 2 типа, и многие методы лечения диабета 2 типа вызывают увеличение веса, которое выходит за рамки восстановления нормального состава тела у человека с диабетом. Маркетинговые данные США показывают, что количество рецептов на противодиабетические средства увеличилось с 23,3 млн до 26,8 млн в период с 2002 по 2006 год. Кроме того, количество рецептов на тиазолидиндионы, класс со склонностью к увеличению веса, увеличилось с 7.с 8 миллионов в 2002 г. до 12,6 миллионов в 2006 г. Аналогичные тенденции наблюдались на мировых рынках за тот же период времени. В Азии количество рецептов на противодиабетические препараты увеличилось с 85,4 млн до 101,9 млн в период с 2002 по 2007 год. Количество рецептов на тиазолидиндионы увеличилось с 5,7 млн ​​до 19,3 млн за тот же период.

В каждом случае — психотропных, антигипертензивных и противодиабетических — абсолютная прибавка в весе у отдельных лиц может быть небольшой, но растущая распространенность расстройств увеличивает влияние лекарственного прибавления веса на показатели ожирения среди населения.

Эпидемиологические данные

Allison et al . (1999) рассмотрели и сравнили влияние широкого спектра нейролептиков на массу тела (1). В этом метаанализе 81 отчета оценивалось изменение веса после 10 недель лечения стандартной дозой каждого агента. По сравнению с терапией плацебо, которая была связана со средним снижением веса на 0,74 кг (1,64 фунта), среднее изменение веса при применении обычных антипсихотических средств варьировалось от потери 0,39 кг (0,39 кг).89 фунтов) (молиндон) до прибавки в 3,19 кг (7,08 фунтов) (тиоридазин/мезоридазин). Среди более новых препаратов клозапин вызывал наибольшее увеличение массы тела, а зипразидон вызывал наименьшее увеличение. Кветиапин не был включен в анализ из-за ограниченности данных; однако в более позднем отчете отмечалось, что 25% пациентов прибавили не менее 7% от исходной массы тела (Kurzthaler and Fleischhacker, 2001).

Таблица 3

Краткое изложение типов доказательств, подтверждающих каждого предполагаемого участника.Только исследования с увеличением массы тела или ожирением в качестве прямой конечной точки учитываются в каждой категории доказательств.

BASIC in vitro доказательств Доказательства животных Экологические корреляционные доказательства Экологические доказательства Эпидемиологические доказательства Экспериментальные доказательства в людях
инфекции
Epigenetics
Материнский Возраст
Ассортативное Спаривание
Репродуктивная
Долг сна
эндокринные разрушители
Фармацевтическая Ятрогения
Температура окружающей среды
Внутриматочные и межпоколенческие эффекты

Попарные сравнения всех антипсихотических средств показали статистически значимые различия между препаратами (Allison et al . , 1999). Ключевым моментом является то, что, за исключением зипразидона, все новые препараты были связаны со значительно большим увеличением веса, чем плацебо, всего через 10 недель терапии. Наблюдаются заметные различия в прибавке массы тела, связанной с длительным применением этих атипичных нейролептиков, от практически нулевой прибавки при приеме зипразидона до средней прибавки в 12 кг (27 фунтов) после 1 года лечения оланзапином (Allison et al. al ., 1999). Рисперидон вызывал меньшее увеличение веса, чем сертиндол, оланзапин или клозапин.

Эпидемиологическое исследование пациентов с биполярным расстройством показало, что ИМТ и вес коррелировали с количеством психотропных препаратов, вызывающих увеличение веса, которым подвергались пациенты (McElroy et al ., 2002). Пятьдесят восемь процентов пациентов с биполярным расстройством имели избыточный вес, 21 % страдали ожирением и 5 % страдали чрезмерным ожирением, но было трудно выделить увеличение распространенности из-за международного характера исследования.

Экспериментальные данные, полученные на людях

Прибавка в весе, вызванная трицикловыми антидепрессантами, была признана в течение многих лет, и, в частности, амитриптилин может быть связан с наибольшим увеличением веса.Массанд (2000) и Лесли и др. . (2007) оценили относительный риск увеличения веса, связанный с приемом препаратов основных классов антидепрессантов. Антидепрессанты значительно различаются в отношении их долгосрочного потенциала увеличения веса. В нескольких отчетах предполагалось, что прибавка в весе при приеме трицикловых антидепрессантов колебалась от 0,57 кг (1,27 фунта) до почти 1,4 кг (3,1 фунта) за месяц лечения. Конкретные трициклические препараты, которые связаны с увеличением веса, включают нортриптилин (Weber et al ., 2000), доксепин (Feighner et al. ., 1986) и амитриптилин (Montgomery et al. ., 1998). В классе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) пароксетин вызывает увеличение веса с большей вероятностью, чем другие препараты (Sussman et al . , 2001).

Изменения веса у пациентов, проходящих лечение от депрессии, осложняются несколькими факторами. Во-первых, увеличение веса может свидетельствовать об улучшении состояния тех, кто потерял вес в результате депрессии.Во-вторых, продолжающееся увеличение веса может быть остаточным симптомом депрессии. Наконец, это может быть побочным эффектом лечения (Aronne and Segal, 2003). Последняя возможность может быть наиболее вероятной, когда значительное увеличение веса происходит во время острой фазы лечения или когда оно продолжается после полной ремиссии депрессивных симптомов. Увеличение веса, связанное с применением антидепрессантов, является важной причиной несоблюдения режима лечения и может также способствовать повышению риска для здоровья, связанного с избыточным весом и ожирением.Относительный риск увеличения веса, связанный с терапией антидепрессантами, был рассмотрен Fava (2000). Этот анализ показывает, что трициклические антидепрессанты и ингибиторы монамминоксидазы с большей вероятностью вызывают увеличение веса, чем СИОЗС или некоторые из более новых антидепрессантов. Однако данные по СИОЗС сбиваются с толку тем фактом, что у некоторых пациентов вес сначала снижается, а затем снова набирается с устойчивым увеличением веса в течение длительного времени (Aronne and Segal, 2003).

Атипичные антидепрессанты бупропион и нефазодон вызывают меньшее увеличение веса в долгосрочной перспективе.Сообщается, что нефазодон не влияет на вес (Sussman et al. ., 2001), а бупропион может быть связан с потерей веса (Croft et al. ., 2002).

Фава и др. . (2000) сообщили, что больше пациентов, получавших пароксетин, чем флуоксетин или сертралин, прибавили не менее 7% исходного веса в течение 26–32 недель лечения. Суссман и др. . (2001) отметили, что опубликованные данные о новых антидепрессантах и ​​изменениях веса, вызванных лечением, несколько ограничены и что многие сообщения о неожиданном увеличении веса при приеме СИОЗС были анекдотичными или получены из небольших неконтролируемых исследований.Эти исследователи провели ретроспективный анализ данных исследований, сравнивающих нефазодон с различными СИОЗС и с трициклическим антидепрессантом имипрамином. Лекарства считались вызывающими клинически значимое изменение веса, если пациенты набирали или теряли не менее 7% своего исходного веса. Острые эффекты оценивали через 6 или 8 недель лечения. Отдаленные эффекты лечения оценивались от 16 до 46 недель. СИОЗС были связаны с большей начальной потерей веса, чем нефазодон во время острого лечения: 4.3% пациентов, получавших СИОЗС, потеряли вес по сравнению с 1,7% пациентов, получавших нефазодон (p = 0,017) (Sussman et al. ., 2001). Напротив, при длительном лечении 17,9% пациентов, получавших СИОЗС, прибавили в весе по сравнению с 8,3% пациентов, получавших нефазодон (p = 0,003). Имипрамин вызывал большее увеличение массы тела, чем нефазодон, как во время острого периода лечения (4,9% против 0,9% соответственно; p = 0,027), так и при длительном лечении (24,5% против 9,5% соответственно).

Литий широко используется с 1970 года для лечения биполярного расстройства, несмотря на ряд побочных эффектов, узкое терапевтическое окно и ограниченную эффективность у некоторых пациентов. Увеличение массы тела является частым побочным эффектом терапии литием, встречающимся у одной трети-двух третей пациентов (Garland et al. ., 1988; Baptista et al. ., 1995). Прибавка в весе, связанная с приемом лития, может варьироваться от 4 кг (8,8 фунта) в течение 1–2 лет до 4,5–15,6 кг (10,0–34,6 фунта) в течение 2 лет (Coxhead et al. ., 1992; Baptista). и др. , 1995).

Несмотря на то, что многие из новых атипичных нейролептиков переносятся лучше, чем старые нейролептики, из-за отсутствия экстрапириди-мальных побочных эффектов, они вызывают увеличение веса в качестве общего побочного эффекта (Allison and Casey, 2001).Это увеличение массы тела вызывает клиническую озабоченность, поскольку препятствует соблюдению пациентом режима лечения и имеет пагубные последствия для здоровья (Allison and Casey, 2001; Kurzthaler and Fleischhacker, 2001). Дифференциальное влияние атипичных нейролептиков на гистаминовые (H 1 ) рецепторы, антихолинергические эффекты и антагонистические эффекты серотонина 5-HT 2C могут объяснить различия в увеличении массы тела между препаратами. Более того, распространенность избыточной массы тела и ожирения у больных шизофренией — независимо от терапии — можно сравнить с таковой у лиц, не страдающих шизофренией, тогда как осложнения ожирения (, т.e ., диабет, дислипидемия и гипертония) могут быть недодиагностированы и недостаточно лечены у этих пациентов (Allison and Casey, 2001). Недавние исследования подтверждают риск ожирения: Хендерсон и его коллеги продемонстрировали, что увеличение массы тела, связанное с лечением клозапином, продолжалось в течение 46 месяцев, сопровождалось значительным повышением уровня триглицеридов и 37-процентным увеличением заболеваемости диабетом 2 типа в течение 5 лет. -летний период наблюдения (Henderson et al ., 2000).Allison и Casey (2001) отметили эффект перехода пациентов с оланзапина на зипразидон: пациенты потеряли вес при переходе на зипразидон, и эта потеря веса была связана с улучшением профиля липидов в сыворотке и толерантности к глюкозе.

Противодиабетические препараты, такие как производные сульфонилмочевины, тиазолидиндионы и инсулин, могут вызывать значительное увеличение массы тела. В проспективном исследовании диабета в Соединенном Королевстве увеличение массы тела на 10 кг наблюдалось у пациентов с ожирением и неудачной диетой, случайным образом назначенных на инсулин, по сравнению с увеличением массы тела на 5 кг.3 кг при приеме производных сульфонилмочевины и снижение массы тела на 1,3 кг при приеме метформина (UK Prospective Diabetes Study Group, 1998). Исследования, сравнивающие производные сульфонилмочевины с плацебо (Simonson et al. ., 1997) или другим гипогликемическим средством (Segal et al. ., 1997), показали увеличение массы тела от 1,4 кг (3,1 фунта) до 2,3 кг (5,1 фунта). Тиазолидиндионы могут вызывать увеличение массы тела и перераспределение жировых отложений из висцеральных в подкожные, а также отеки. Исследование Уоллеса и др. . (2004) показали прибавку в весе 0.70 кг (1,5 фунта) у пациентов с диабетом 2 типа, принимающих пиоглитазон через 12 недель.

Увеличение массы тела также связано с приемом антигипертензивных препаратов, особенно блокаторов β-адренорецепторов, но это не является постоянным результатом (Kumpusalo and Takala, 2001). Недавнее исследование показало среднее увеличение веса на 1,19 кг (2,6 фунта) у пациентов, принимавших метопролол тартрат, по сравнению с теми, кто принимал карведилол для лечения гипертонии, что свидетельствует о том, что увеличение веса не является классовым эффектом (Messerli et al ., 2007). Мета-анализ (Sharma et al. ., 2001) изменений массы тела в серии рандомизированных контролируемых исследований гипертензии продолжительностью не менее 6 месяцев показал, что масса тела была выше в группе β-блокаторов, чем в контрольной группе в конец исследования, средняя разница в 1,2 кг между группой бета-блокаторов и контрольной группой.

Данные исследований о наборе веса и использовании оральных контрацептивов противоречивы. Во многих исследованиях невозможно отличить изменение веса, связанное с приемом оральных контрацептивов, от изменения веса, связанного с изменением диеты или физической активности.Одно исследование показало, что после 4 циклов 31% женщин прибавили в весе, но только 5% прибавили более 5% своего исходного веса (Rosenberg, 1998). Большая величина увеличения веса связана с использованием прогестинов, таких как депомедроксипрогестерон. Исследование Эспея и его коллег (Epsey et al ., 2000) показало среднее увеличение избыточного веса на 6 фунтов в течение 1 года и на 11 фунтов в течение 2 лет по сравнению с контрольной группой. В исследовании 19 женщин с синдромом поликистозных яичников оценивали влияние противозачаточных средств на вес и липиды (Врбикова и др. ., 2006). Результаты показали значительное увеличение массы тела (p < 0,05), общего холестерина (p < 0,05) и триглицеридов (p < 0,004) у пациенток до и после применения контрацептивов. Связь между увеличением веса и заместительной гормональной терапией трудно измерить, учитывая, что сама менопауза связана с изменениями в составе тела и энергетическом обмене.

Принимающие антигистаминные препараты также могут испытывать увеличение веса. Исследования неубедительны в отношении различий в потенциале увеличения веса при приеме седативных препаратов по сравнению с приемом седативных препаратов. неседативные антигистаминные препараты, но чем сильнее антигистаминный препарат, тем больше вероятность увеличения веса (Aronne, 2002a). Также было показано, что кортикостероиды вызывают увеличение веса. Одно исследование показало увеличение массы тела на 2,0 кг (4,4 фунта) через 24 недели у пациентов, принимавших преднизолон (Prummel et al , 1993).

Лечение иммунодефицита человека включает введение антиретровирусной терапии и ингибиторов протеазы. Хотя такие методы лечения эффективны для подавления вирусной активности ВИЧ и улучшения здоровья, они связаны с увеличением веса и повышенным отложением абдоминальной жировой ткани (Stricker and Goldberg, 1998).Одно исследование 10 пациентов с ВИЧ, получавших лечение по схемам, содержащим ингибиторы протеазы, показало, что пациенты прибавили в среднем 19 фунтов (p = 0,006) через 6 месяцев (Stricker and Goldberg, 1998).

Заключение

Потенциальный вклад часто назначаемых лекарств в растущую эпидемию ожирения подчеркивается тем фактом, что несколько миллионов человек постоянно принимают вышеупомянутые лекарства. Кроме того, однажды набранный вес нелегко сбросить, что приводит к накоплению еще большей группы людей, которые принимали наркотики в течение более коротких периодов времени.Этот источник увеличения веса можно предотвратить, и это подчеркивает необходимость повышения уровня образования среди клиницистов. Во многих случаях существуют альтернативные лекарства с небольшим или нулевым потенциалом для увеличения веса. Отсутствие приемлемых альтернатив требует назначения минимальной дозы для обеспечения клинической эффективности и тщательного контроля веса с ранним введением программы диеты и образа жизни, которые могут свести к минимуму увеличение веса, вызванное лекарствами.

Десять предполагаемых причин эпидемии ожирения

Доказательства экологической корреляции

Увеличение использования фармацевтических препаратов, вызывающих увеличение веса

использование антидепрессантов.Использование любых психотропных средств увеличилось с 6,1% до 11,1% населения между третьим NHANES с 1988 по 1994 год и NHANES с 1999 по 2002 год. Скорректированная по возрасту распространенность употребления антидепрессантов увеличилась с 2,5% до 8,1%, т.е. увеличилась более чем в три раза. Использование антипсихотиков немного увеличилось с 0,8% до 1,0% населения, но использование новых атипичных нейролептиков, связанных с увеличением веса, увеличилось, поскольку они стали доступны в этот период времени (см. Ресурсы). Более того, среди детей использование нейролептиков, по-видимому, значительно увеличилось (Olfson et al ., 2006). Таким образом, по населению Соединенных Штатов можно консервативно оценить, что более 20 миллионов американцев принимали антидепрессанты, из них 2,5 миллиона принимали нейролептики во время NHANES 1999–2002 (Paulose-Ram et al ., 2007). Согласно данным Национального амбулаторного медицинского обследования США за период с 1990 по 1998 год, количество посещений офисов, документирующих использование фармакотерапии антидепрессантами для любых целей, увеличилось с 16 534 268 в 1990 году до 40 925 824 в 1998 году, что на 147,5% больше. Значительное увеличение между периодами приема антидепрессантов наблюдалось для всех возрастов, полов и расово-этнических групп (Skaer et al ., 2000). Более свежие маркетинговые данные за период 2002–2007 годов показывают увеличение общего количества назначений антидепрессантов с 200 миллионов до 234 миллионов, тогда как количество новых назначений увеличилось с 83,5 до 97,5 миллионов. Общее количество рецептов на нейролептики увеличилось за тот же период с 33,6 до 47,2 млн.

Германн Р.С., Ян Д., Эттнер С.Л., Маркус С.К., Юн С., Абрахам М.Назначение антипсихотических препаратов штатными врачами в США, 1989–1997 гг. Перепечатано с разрешения Психиатрической службы. 2002;53(4):425–430.

Использование лекарств от гипертонии, как и психотропных средств, растет. Например, более 65 миллионов американцев страдают гипертонией, и ее распространенность увеличивается (Fields et al ., 2004). Между 1988–1994 и 1999–2002 годами использование антигипертензивных препаратов среди взрослых с гипертонией значительно увеличилось с 57. 3% до 62,9%. Использование антигипертензивных препаратов увеличилось среди мужчин (47,5% против 57,9%), неиспаноязычных белых (58,8% против 64,5%), неиспаноязычных чернокожих (56,6% против 65,2%) и лиц с гипертонией в возрасте ≥70 лет (65,3% против 70,7%). Согласно данным NHANES, использование бета-блокаторов, которые, как известно, связаны с увеличением веса, увеличилось с 27,4% до 29,8% у леченных гипертоников за тот же период времени (Gu et al ., 2006). Таким образом, примерно 12 миллионов американцев лечились бета-блокаторами в начале этого десятилетия.

Наконец, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, у 14,6 миллионов американцев диагностирован диабет 2 типа, и многие методы лечения диабета 2 типа вызывают увеличение веса, которое выходит за рамки восстановления нормального состава тела у человека с диабетом. Маркетинговые данные США показывают, что количество рецептов на противодиабетические средства увеличилось с 23,3 млн до 26,8 млн в период с 2002 по 2006 год. Кроме того, количество рецептов на тиазолидиндионы, класс со склонностью к увеличению веса, увеличилось с 7.с 8 миллионов в 2002 г. до 12,6 миллионов в 2006 г. Аналогичные тенденции наблюдались на мировых рынках за тот же период времени. В Азии количество рецептов на противодиабетические препараты увеличилось с 85,4 млн до 101,9 млн в период с 2002 по 2007 год. Количество рецептов на тиазолидиндионы увеличилось с 5,7 млн ​​до 19,3 млн за тот же период.

В каждом случае — психотропных, антигипертензивных и противодиабетических — абсолютная прибавка в весе у отдельных лиц может быть небольшой, но растущая распространенность расстройств увеличивает влияние лекарственного прибавления веса на показатели ожирения среди населения.

Эпидемиологические данные

Allison et al . (1999) рассмотрели и сравнили влияние широкого спектра нейролептиков на массу тела (1). В этом метаанализе 81 отчета оценивалось изменение веса после 10 недель лечения стандартной дозой каждого агента. По сравнению с терапией плацебо, которая была связана со средним снижением веса на 0,74 кг (1,64 фунта), среднее изменение веса при применении обычных антипсихотических средств варьировалось от потери 0,39 кг (0,39 кг).89 фунтов) (молиндон) до прибавки в 3,19 кг (7,08 фунтов) (тиоридазин/мезоридазин). Среди более новых препаратов клозапин вызывал наибольшее увеличение массы тела, а зипразидон вызывал наименьшее увеличение. Кветиапин не был включен в анализ из-за ограниченности данных; однако в более позднем отчете отмечалось, что 25% пациентов прибавили не менее 7% от исходной массы тела (Kurzthaler and Fleischhacker, 2001).

Таблица 3

Краткое изложение типов доказательств, подтверждающих каждого предполагаемого участника.Только исследования с увеличением массы тела или ожирением в качестве прямой конечной точки учитываются в каждой категории доказательств.

BASIC in vitro доказательств Доказательства животных Экологические корреляционные доказательства Экологические доказательства Эпидемиологические доказательства Экспериментальные доказательства в людях
инфекции
Epigenetics
Материнский Возраст
Ассортативное Спаривание
Репродуктивная
Долг сна
эндокринные разрушители
Фармацевтическая Ятрогения
Температура окружающей среды
Внутриматочные и межпоколенческие эффекты

Попарные сравнения всех антипсихотических средств показали статистически значимые различия между препаратами (Allison et al . , 1999). Ключевым моментом является то, что, за исключением зипразидона, все новые препараты были связаны со значительно большим увеличением веса, чем плацебо, всего через 10 недель терапии. Наблюдаются заметные различия в прибавке массы тела, связанной с длительным применением этих атипичных нейролептиков, от практически нулевой прибавки при приеме зипразидона до средней прибавки в 12 кг (27 фунтов) после 1 года лечения оланзапином (Allison et al. al ., 1999). Рисперидон вызывал меньшее увеличение веса, чем сертиндол, оланзапин или клозапин.

Эпидемиологическое исследование пациентов с биполярным расстройством показало, что ИМТ и вес коррелировали с количеством психотропных препаратов, вызывающих увеличение веса, которым подвергались пациенты (McElroy et al ., 2002). Пятьдесят восемь процентов пациентов с биполярным расстройством имели избыточный вес, 21 % страдали ожирением и 5 % страдали чрезмерным ожирением, но было трудно выделить увеличение распространенности из-за международного характера исследования.

Экспериментальные данные, полученные на людях

Прибавка в весе, вызванная трицикловыми антидепрессантами, была признана в течение многих лет, и, в частности, амитриптилин может быть связан с наибольшим увеличением веса.Массанд (2000) и Лесли и др. . (2007) оценили относительный риск увеличения веса, связанный с приемом препаратов основных классов антидепрессантов. Антидепрессанты значительно различаются в отношении их долгосрочного потенциала увеличения веса. В нескольких отчетах предполагалось, что прибавка в весе при приеме трицикловых антидепрессантов колебалась от 0,57 кг (1,27 фунта) до почти 1,4 кг (3,1 фунта) за месяц лечения. Конкретные трициклические препараты, которые связаны с увеличением веса, включают нортриптилин (Weber et al ., 2000), доксепин (Feighner et al. ., 1986) и амитриптилин (Montgomery et al. ., 1998). В классе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) пароксетин вызывает увеличение веса с большей вероятностью, чем другие препараты (Sussman et al . , 2001).

Изменения веса у пациентов, проходящих лечение от депрессии, осложняются несколькими факторами. Во-первых, увеличение веса может свидетельствовать об улучшении состояния тех, кто потерял вес в результате депрессии.Во-вторых, продолжающееся увеличение веса может быть остаточным симптомом депрессии. Наконец, это может быть побочным эффектом лечения (Aronne and Segal, 2003). Последняя возможность может быть наиболее вероятной, когда значительное увеличение веса происходит во время острой фазы лечения или когда оно продолжается после полной ремиссии депрессивных симптомов. Увеличение веса, связанное с применением антидепрессантов, является важной причиной несоблюдения режима лечения и может также способствовать повышению риска для здоровья, связанного с избыточным весом и ожирением.Относительный риск увеличения веса, связанный с терапией антидепрессантами, был рассмотрен Fava (2000). Этот анализ показывает, что трициклические антидепрессанты и ингибиторы монамминоксидазы с большей вероятностью вызывают увеличение веса, чем СИОЗС или некоторые из более новых антидепрессантов. Однако данные по СИОЗС сбиваются с толку тем фактом, что у некоторых пациентов вес сначала снижается, а затем снова набирается с устойчивым увеличением веса в течение длительного времени (Aronne and Segal, 2003).

Атипичные антидепрессанты бупропион и нефазодон вызывают меньшее увеличение веса в долгосрочной перспективе.Сообщается, что нефазодон не влияет на вес (Sussman et al. ., 2001), а бупропион может быть связан с потерей веса (Croft et al. ., 2002).

Фава и др. . (2000) сообщили, что больше пациентов, получавших пароксетин, чем флуоксетин или сертралин, прибавили не менее 7% исходного веса в течение 26–32 недель лечения. Суссман и др. . (2001) отметили, что опубликованные данные о новых антидепрессантах и ​​изменениях веса, вызванных лечением, несколько ограничены и что многие сообщения о неожиданном увеличении веса при приеме СИОЗС были анекдотичными или получены из небольших неконтролируемых исследований.Эти исследователи провели ретроспективный анализ данных исследований, сравнивающих нефазодон с различными СИОЗС и с трициклическим антидепрессантом имипрамином. Лекарства считались вызывающими клинически значимое изменение веса, если пациенты набирали или теряли не менее 7% своего исходного веса. Острые эффекты оценивали через 6 или 8 недель лечения. Отдаленные эффекты лечения оценивались от 16 до 46 недель. СИОЗС были связаны с большей начальной потерей веса, чем нефазодон во время острого лечения: 4.3% пациентов, получавших СИОЗС, потеряли вес по сравнению с 1,7% пациентов, получавших нефазодон (p = 0,017) (Sussman et al. ., 2001). Напротив, при длительном лечении 17,9% пациентов, получавших СИОЗС, прибавили в весе по сравнению с 8,3% пациентов, получавших нефазодон (p = 0,003). Имипрамин вызывал большее увеличение массы тела, чем нефазодон, как во время острого периода лечения (4,9% против 0,9% соответственно; p = 0,027), так и при длительном лечении (24,5% против 9,5% соответственно).

Литий широко используется с 1970 года для лечения биполярного расстройства, несмотря на ряд побочных эффектов, узкое терапевтическое окно и ограниченную эффективность у некоторых пациентов. Увеличение массы тела является частым побочным эффектом терапии литием, встречающимся у одной трети-двух третей пациентов (Garland et al. ., 1988; Baptista et al. ., 1995). Прибавка в весе, связанная с приемом лития, может варьироваться от 4 кг (8,8 фунта) в течение 1–2 лет до 4,5–15,6 кг (10,0–34,6 фунта) в течение 2 лет (Coxhead et al. ., 1992; Baptista). и др. , 1995).

Несмотря на то, что многие из новых атипичных нейролептиков переносятся лучше, чем старые нейролептики, из-за отсутствия экстрапириди-мальных побочных эффектов, они вызывают увеличение веса в качестве общего побочного эффекта (Allison and Casey, 2001).Это увеличение массы тела вызывает клиническую озабоченность, поскольку препятствует соблюдению пациентом режима лечения и имеет пагубные последствия для здоровья (Allison and Casey, 2001; Kurzthaler and Fleischhacker, 2001). Дифференциальное влияние атипичных нейролептиков на гистаминовые (H 1 ) рецепторы, антихолинергические эффекты и антагонистические эффекты серотонина 5-HT 2C могут объяснить различия в увеличении массы тела между препаратами. Более того, распространенность избыточной массы тела и ожирения у больных шизофренией — независимо от терапии — можно сравнить с таковой у лиц, не страдающих шизофренией, тогда как осложнения ожирения (, т.e ., диабет, дислипидемия и гипертония) могут быть недодиагностированы и недостаточно лечены у этих пациентов (Allison and Casey, 2001). Недавние исследования подтверждают риск ожирения: Хендерсон и его коллеги продемонстрировали, что увеличение массы тела, связанное с лечением клозапином, продолжалось в течение 46 месяцев, сопровождалось значительным повышением уровня триглицеридов и 37-процентным увеличением заболеваемости диабетом 2 типа в течение 5 лет. -летний период наблюдения (Henderson et al ., 2000).Allison и Casey (2001) отметили эффект перехода пациентов с оланзапина на зипразидон: пациенты потеряли вес при переходе на зипразидон, и эта потеря веса была связана с улучшением профиля липидов в сыворотке и толерантности к глюкозе.

Противодиабетические препараты, такие как производные сульфонилмочевины, тиазолидиндионы и инсулин, могут вызывать значительное увеличение массы тела. В проспективном исследовании диабета в Соединенном Королевстве увеличение массы тела на 10 кг наблюдалось у пациентов с ожирением и неудачной диетой, случайным образом назначенных на инсулин, по сравнению с увеличением массы тела на 5 кг.3 кг при приеме производных сульфонилмочевины и снижение массы тела на 1,3 кг при приеме метформина (UK Prospective Diabetes Study Group, 1998). Исследования, сравнивающие производные сульфонилмочевины с плацебо (Simonson et al. ., 1997) или другим гипогликемическим средством (Segal et al. ., 1997), показали увеличение массы тела от 1,4 кг (3,1 фунта) до 2,3 кг (5,1 фунта). Тиазолидиндионы могут вызывать увеличение массы тела и перераспределение жировых отложений из висцеральных в подкожные, а также отеки. Исследование Уоллеса и др. . (2004) показали прибавку в весе 0.70 кг (1,5 фунта) у пациентов с диабетом 2 типа, принимающих пиоглитазон через 12 недель.

Увеличение массы тела также связано с приемом антигипертензивных препаратов, особенно блокаторов β-адренорецепторов, но это не является постоянным результатом (Kumpusalo and Takala, 2001). Недавнее исследование показало среднее увеличение веса на 1,19 кг (2,6 фунта) у пациентов, принимавших метопролол тартрат, по сравнению с теми, кто принимал карведилол для лечения гипертонии, что свидетельствует о том, что увеличение веса не является классовым эффектом (Messerli et al ., 2007). Мета-анализ (Sharma et al. ., 2001) изменений массы тела в серии рандомизированных контролируемых исследований гипертензии продолжительностью не менее 6 месяцев показал, что масса тела была выше в группе β-блокаторов, чем в контрольной группе в конец исследования, средняя разница в 1,2 кг между группой бета-блокаторов и контрольной группой.

Данные исследований о наборе веса и использовании оральных контрацептивов противоречивы. Во многих исследованиях невозможно отличить изменение веса, связанное с приемом оральных контрацептивов, от изменения веса, связанного с изменением диеты или физической активности.Одно исследование показало, что после 4 циклов 31% женщин прибавили в весе, но только 5% прибавили более 5% своего исходного веса (Rosenberg, 1998). Большая величина увеличения веса связана с использованием прогестинов, таких как депомедроксипрогестерон. Исследование Эспея и его коллег (Epsey et al ., 2000) показало среднее увеличение избыточного веса на 6 фунтов в течение 1 года и на 11 фунтов в течение 2 лет по сравнению с контрольной группой. В исследовании 19 женщин с синдромом поликистозных яичников оценивали влияние противозачаточных средств на вес и липиды (Врбикова и др. ., 2006). Результаты показали значительное увеличение массы тела (p < 0,05), общего холестерина (p < 0,05) и триглицеридов (p < 0,004) у пациенток до и после применения контрацептивов. Связь между увеличением веса и заместительной гормональной терапией трудно измерить, учитывая, что сама менопауза связана с изменениями в составе тела и энергетическом обмене.

Принимающие антигистаминные препараты также могут испытывать увеличение веса. Исследования неубедительны в отношении различий в потенциале увеличения веса при приеме седативных препаратов по сравнению с приемом седативных препаратов. неседативные антигистаминные препараты, но чем сильнее антигистаминный препарат, тем больше вероятность увеличения веса (Aronne, 2002a). Также было показано, что кортикостероиды вызывают увеличение веса. Одно исследование показало увеличение массы тела на 2,0 кг (4,4 фунта) через 24 недели у пациентов, принимавших преднизолон (Prummel et al , 1993).

Лечение иммунодефицита человека включает введение антиретровирусной терапии и ингибиторов протеазы. Хотя такие методы лечения эффективны для подавления вирусной активности ВИЧ и улучшения здоровья, они связаны с увеличением веса и повышенным отложением абдоминальной жировой ткани (Stricker and Goldberg, 1998).Одно исследование 10 пациентов с ВИЧ, получавших лечение по схемам, содержащим ингибиторы протеазы, показало, что пациенты прибавили в среднем 19 фунтов (p = 0,006) через 6 месяцев (Stricker and Goldberg, 1998).

Заключение

Потенциальный вклад часто назначаемых лекарств в растущую эпидемию ожирения подчеркивается тем фактом, что несколько миллионов человек постоянно принимают вышеупомянутые лекарства. Кроме того, однажды набранный вес нелегко сбросить, что приводит к накоплению еще большей группы людей, которые принимали наркотики в течение более коротких периодов времени.Этот источник увеличения веса можно предотвратить, и это подчеркивает необходимость повышения уровня образования среди клиницистов. Во многих случаях существуют альтернативные лекарства с небольшим или нулевым потенциалом для увеличения веса. Отсутствие приемлемых альтернатив требует назначения минимальной дозы для обеспечения клинической эффективности и тщательного контроля веса с ранним введением программы диеты и образа жизни, которые могут свести к минимуму увеличение веса, вызванное лекарствами.

Ожирение | Nature Reviews Disease Primers

  • Сотрудничество с факторами риска НИЗ (NCD-RisC).Тенденции индекса массы тела взрослых в 200 странах с 1975 по 2014 год: объединенный анализ 1698 популяционных исследований с 19,2 миллионами участников. Ланцет 387 , 1377–1396 (2016). В этой статье обсуждается, что к 2025 году распространенность ожирения может достичь 20% населения.

    Google ученый

  • Williams, E. P., Mesidor, M., Winters, K., Dubbert, P. M. & Wyatt, S. B. Избыточный вес и ожирение: распространенность, последствия и причины растущей проблемы общественного здравоохранения. Курс. Обес. 4 , 363–370 (2015).

    Google ученый

  • Альберти, К. Г. и др. . Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной диабетической федерации по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения. Тираж 120 , 1640–1645 (2009 г.).

    Google ученый

  • Селлайах Д. , Кагампанг Ф. Р. и Кокс Р. Д. Об эволюционном происхождении ожирения: новая гипотеза. Эндокринология 155 , 1573–1588 (2014).

    Google ученый

  • Бхупатираджу, С. Н. и Ху, Ф. Б. Эпидемиология ожирения и диабета и их сердечно-сосудистых осложнений. Обр. Рез. 118 , 1723–1735 (2016).

    Google ученый

  • Мартинес, Дж. А. Регулирование массы тела: причины ожирения. Проц. Нутр. соц. 59 , 337–345 (2000).

    Google ученый

  • Макаллистер, Э. Дж. и др. . Десять предполагаемых причин эпидемии ожирения. Крит. Преподобный Food Sci. Нутр. 49 , 868–913 (2009). В этом обзоре обсуждаются предполагаемые причины ожирения, которые обычно не рассматриваются.

    Google ученый

  • Хеймсфилд, С. Б. и др. . Многокомпонентные справочные методы состава тела на молекулярном уровне: развивающиеся концепции и будущие направления. Обес. 16 , 282–294 (2015). В этой статье предполагается, что методы, традиционно используемые для диагностики ожирения, недооценивают проблему, но более точные инструменты находятся в стадии изучения и разработки.

    Google ученый

  • Сиболт, Л. А., Уэлч, Э. Б. и Сильвер, Х. Дж. Методы визуализации для анализа состава тела при ожирении человека и кардиометаболических заболеваниях. Энн. Академик Нью-Йорка науч. 1353 , 41–59 (2015).

    Google ученый

  • Фосбол, М. О. и Зеран, Б. Современные методы измерения состава тела. клин.Физиол. Функц. Imaging 35 , 81–97 (2015).

    Google ученый

  • Джавед А. и др. . Диагностическая эффективность индекса массы тела для выявления ожирения по определению ожирения тела у детей и подростков: систематический обзор и метаанализ. Педиатр. Обес. 10 , 234–244 (2015).

    Google ученый

  • Депре, Дж.P. Распределение жира в организме и риск сердечно-сосудистых заболеваний: обновление. Тираж 126 , 1301–1313 (2012). В этой статье показано, что накопление висцерального жира увеличивает риск развития сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением.

    Google ученый

  • Черхан, Дж. Р. и др. . Объединенный анализ окружности талии и смертности у 650 000 взрослых. Майо Клин. проц. 89 , 335–345 (2014).

    Google ученый

  • Саакян К.Р. и др. . Центральное ожирение с нормальным весом: влияние на общую и сердечно-сосудистую смертность. Энн. Стажер Мед. 163 , 827–835 (2015).

    Google ученый

  • Urdampilleta, A., Gonzalez-Muniesa, P., Portillo, M.P. & Martinez, JA. Полезность сочетания периодической гипоксии и физических упражнений при лечении ожирения. J. Physiol. Биохим. 68 , 289–304 (2012).

    Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения. Ожирение и лишний вес. ВОЗ http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ (2015 г.).

  • Доббс Р. и др. . Как мир мог бы лучше бороться с ожирением (Глобальный институт McKinsey, 2014).

    Google ученый

  • Корнельсен, Л., Грин Р., Дангур А. и Смит Р. Почему налоги на жир не сделают нас худыми. J. Public Health (Oxf.) 37 , 18–23 (2015).

    Google ученый

  • Малик, В. С., Уиллетт, В. К. и Ху, Ф. Б. Глобальное ожирение: тенденции, факторы риска и последствия для политики. Нац. Преподобный Эндокринол. 9 , 13–27 (2013).

    Google ученый

  • Лауби-Секретан, Б. и др. . Жирность тела и рак — точка зрения рабочей группы IARC. Н. англ. Дж. Мед. 375 , 794–798 (2016). Эти данные указывают на причинно-следственный профилактический эффект преднамеренной потери веса.

    Google ученый

  • Нг, М. и др. . Глобальная, региональная и национальная распространенность избыточного веса и ожирения среди детей и взрослых в 1980–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г. Ланцет 384 , 766–781 (2014).

    Google ученый

  • Ян Л. и Колдитц Г. А. Распространенность избыточного веса и ожирения в США, 2007–2012 гг. Стажер JAMA. Мед. 175 , 1412–1413 (2015).

    Google ученый

  • Назаре, Дж. А. и др. . Этническое влияние на отношения между абдоминальным подкожным и висцеральным ожирением, печеночным жиром и профилем кардиометаболического риска: международное исследование прогнозирования внутрибрюшного ожирения и его связи с кардиометаболическим риском / внутрибрюшным ожирением. утра. Дж. Клин. Нутр. 96 , 714–726 (2012).

    Google ученый

  • Финукейн, М. М. и др. . Национальные, региональные и глобальные тенденции изменения индекса массы тела с 1980 г.: систематический анализ медицинских обследований и эпидемиологических исследований с охватом 960 страно-лет и 9,1 миллиона участников. Ланцет 377 , 557–567 (2011).

    Google ученый

  • Финкельштейн, Э.А. и др. . Прогнозы ожирения и тяжелого ожирения до 2030 года. Am. Дж. Прев. Мед. 42 , 563–570 (2012).

    Google ученый

  • Kelly, T., Yang, W., Chen, C.S., Reynolds, K. & He, J. Глобальное бремя ожирения в 2005 г. и прогнозы до 2030 г. Int. Дж. Обес. (Лондон.) 32 , 1431–1437 (2008).

    Google ученый

  • Ахмад О.В. и др. . Стандартизация показателей по возрасту: новый стандарт ВОЗ (ВОЗ, 2001).

    Google ученый

  • Ахлувалия, Н. и др. . Тенденции распространенности избыточного веса среди 11-, 13- и 15-летних в 25 странах Европы, Канады и США с 2002 по 2010 год. евро. J. Public Health 25 (Приложение 2), 28–32 (2015).

    Google ученый

  • Колецко Б., Саймондс, М. Э. и Олсен, С. Ф. Исследования в области программирования: где мы находимся и куда мы идем дальше? утра. Дж. Клин. Нутр. 94 , 2036S–2043S (2011).

    Google ученый

  • Хэнли, Б. и др. . Метаболический импринтинг, программирование и эпигенетика — обзор нынешних приоритетов и будущих возможностей. Бр. Дж. Нутр. 104 , S1–S25 (2010).

    Google ученый

  • Эрикссон, Дж.Ж. Эволюционные истоки здоровья и болезней — от малых размеров тела при рождении до эпигенетики. Энн. Мед. 48 , 456–467 (2016).

    Google ученый

  • Дирден, Л. и Озанн, С. Э. Происхождение метаболических заболеваний в раннем возрасте: программирование развития гипоталамических путей, контролирующих энергетический гомеостаз. Фронт. Нейроэндокринол. 39 , 3–16 (2015).

    Google ученый

  • Лин, Х. и др. . Пути развития к ожирению начинаются еще до рождения и зависят от генотипа, пренатальной среды и эпигенома. БМС Мед. 15 , 50 (2017).

    Google ученый

  • Ю. З. Б. и др. . Вес при рождении и последующий риск ожирения: систематический обзор и метаанализ. Обес. 12 , 525–542 (2011).

    Google ученый

  • Лабайен, И. и др. . Программирование абдоминального ожирения у подростков в раннем возрасте: исследование HELENA. Diabetes Care 32 , 21:20–21:22 (2009).

    Google ученый

  • Друэ, К. и др. . Прогнозирование детского ожирения по прибавке веса в младенчестве: метаанализ на индивидуальном уровне. Педиатр. Перинат. Эпидемиол. 26 , 19–26 (2012).

    Google ученый

  • Чен Л.W. и др. . Ассоциации потребления макронутриентов матерью во время беременности с пиковыми характеристиками ИМТ младенцев и ИМТ детей. утра. Дж. Клин. Нутр. 105 , 705–713 (2017).

    Google ученый

  • Arenz, S., Ruckerl, R., Koletzko, B. & von Kries, R. Грудное вскармливание и детское ожирение — систематический обзор. Междунар. Дж. Обес. Относ. Метаб. Беспорядок. 28 , 1247–1256 (2004).

    Google ученый

  • Вебер, М. и др. . Более низкое содержание белка в детских смесях снижает ИМТ и риск ожирения в школьном возрасте: продолжение рандомизированного исследования. утра. Дж. Клин. Нутр. 99 , 1041–1051 (2014).

    Google ученый

  • Ohlsson, C., Lorentzon, M., Norjavaara, E. & Kindblom, J.M. Возраст при восстановлении ожирения связан с жировой массой у молодых взрослых мужчин — исследование GOOD. PLoS ONE 7 , e49404 (2012 г.).

    Google ученый

  • Пено, С. и др. . Возраст восстановления ожирения: детерминанты и связь с состоянием питания и метаболическим синдромом во взрослом возрасте. Междунар. Дж. Обес. (Лондон.) 40 , 1150–1156 (2016). В этой статье предполагается, что мониторинг роста в детстве поможет выявить детей с риском развития неблагоприятного кардиометаболического профиля во взрослом возрасте.

    Google ученый

  • Прентис, П. и Винер, Р. М. Время полового созревания и ожирение у взрослых и кардиометаболический риск у женщин и мужчин: систематический обзор и метаанализ. Междунар. Дж. Обес. (Лондон.) 37 , 1036–1043 (2013).

    Google ученый

  • Hu, F.B. Эпидемиология ожирения (Oxford Univ. Press, 2008).

    Google ученый

  • Холл, К.D. и др. . Количественная оценка влияния энергетического дисбаланса на массу тела. Ланцет 378 , 826–837 (2011).

    Google ученый

  • Vague, J. Степень мужской дифференциации ожирения: фактор, определяющий предрасположенность к диабету, атеросклерозу, подагре и мочекаменной болезни. утра. Дж. Клин. Нутр. 4 , 20–34 (1956).

    Google ученый

  • Саид С. и др. . Генетические варианты LEP, LEPR и MC4R объясняют 30% тяжелого ожирения у детей из кровнородственного населения. Ожирение (Серебряная весна) 23 , 1687–1695 (2015).

    Google ученый

  • Флиер, Дж. С. Войны за ожирение: молекулярный прогресс противостоит расширяющейся эпидемии. Cell 116 , 337–350 (2004).

    Google ученый

  • Фергюсон, Л.R. и др. . Руководство и позиция Международного общества нутригенетики/нутригеномики по персонализированному питанию: часть 1 — области точного питания. Дж. Нутригенет. Нутригеномика 9 , 12–27 (2016).

    Google ученый

  • Людвиг Д. С. и Нестле М. Может ли пищевая промышленность сыграть конструктивную роль в борьбе с эпидемией ожирения? JAMA 300 , 1808–1811 (2008 г.).

    Google ученый

  • Бес-Растролло, М. и др. . Проспективное исследование употребления пищи вне дома и набора веса среди жителей Средиземноморья: когорта SUN (Seguimiento Universidad de Navarra). Нутр общественного здравоохранения. 13 , 1356–1363 (2010).

    Google ученый

  • Vandevijvere, S., Chow, C.C., Hall, K.D., Umali, E. & Swinburn, B.A. Повышение энергетической ценности пищевых продуктов как основная движущая сила эпидемии ожирения: глобальный анализ. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 93 , 446–456 (2015).

    Google ученый

  • Sayon-Orea, C. и др. . Связь между продолжительностью сна и сиестой и риском ожирения: средиземноморская когорта SUN. Обес. Факты 6 , 337–347 (2013).

    Google ученый

  • Людвиг, Д. С. Продолжительность жизни зависит от диеты. JAMA 315 , 2269–2270 (2016).

    Google ученый

  • Дженсен, доктор медицины и др. . Руководство AHA/ACC/TOS 2013 г. по лечению избыточного веса и ожирения у взрослых: отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях и Обществе ожирения. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 63 , 2985–3023 (2014).

    Google ученый

  • Мартинес, Дж.А., Навас-Карретеро, С., Сарис, У. Х. и Аструп, А. Индивидуальные стратегии снижения веса – роль распределения макронутриентов. Нац. Преподобный Эндокринол. 10 , 749–760 (2014). В этом документе показано, что роль распределения макронутриентов должна учитываться при индивидуальном подходе к питанию.

    Google ученый

  • Разкин, К. и др. . Последующее 3 года средиземноморской диеты, богатой оливковым маслом первого отжима, связано с высокой антиоксидантной способностью плазмы и снижением набора массы тела. евро. Дж. Клин. Нутр. 63 , 1387–1393 (2009).

    Google ученый

  • Эструх Р. и др. . Влияние средиземноморской диеты с высоким содержанием жиров на массу тела и окружность талии: предварительно заданный анализ вторичных результатов рандомизированного контролируемого исследования PREDIMED. Ланцет Диабет Эндокринол. 4 , 666–676 (2016). В этой статье показано, что средиземноморская диета (без ограничения калорий) была связана с потерей массы тела и меньшим увеличением центрального ожирения.

    Google ученый

  • Mozaffarian, D., Hao, T., Rimm, E.B., Willett, W.C. & Hu, F.B. Изменения в диете и образе жизни и долгосрочное увеличение веса у женщин и мужчин. Н. англ. Дж. Мед. 364 , 2392–2404 (2011).

    Google ученый

  • Schwingshackl, L. и др. . Потребление фруктов и овощей и изменения антропометрических показателей у взрослого населения: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. PLoS ONE 10 , e0140846 (2015).

    Google ученый

  • Смит, Дж. Д. и др. . Изменения в потреблении белковых продуктов, количества и качества углеводов, а также долгосрочное изменение веса: результаты трех проспективных когорт. утра. Дж. Клин. Нутр. 101 , 1216–1224 (2015).

    Google ученый

  • Mozaffarian, D. Еда и набор веса: пора покончить со страхом перед жиром. Ланцет Диабет Эндокринол. 4 , 633–635 (2016).

    Google ученый

  • Тобиас, Д. К. и др. . Влияние диетических вмешательств с низким содержанием жиров по сравнению с другими диетическими вмешательствами на долгосрочное изменение веса у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Диабет Эндокринол. 3 , 968–979 (2015).

    Google ученый

  • Корнье, М.А., Маршалл, Дж. А., Хилл, Дж. О., Маас, Д. М. и Экель, Р. Х. Профилактика избыточного веса / ожирения как стратегия оптимизации сердечно-сосудистого здоровья. Тираж 124 , 840–850 (2011).

    Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения. Ожирение: предотвращение глобальной эпидемии и борьба с ней. Отчет о консультации ВОЗ (Серия технических отчетов ВОЗ 894) (ВОЗ, 2000 г.).

  • Нордестгард, Б.Г. и др. . Влияние повышенного индекса массы тела на риск ишемической болезни сердца: причинно-следственные оценки на основе менделевского подхода к рандомизации. PLoS Мед. 9 , e1001212 (2012 г.).

    Google ученый

  • Park, M.H., Sovio, U., Viner, R.M., Hardy, R.J. & Kinra, S. Избыточный вес в детстве, подростковом и взрослом возрасте и риск сердечно-сосудистых заболеваний в более позднем возрасте: объединенный анализ трех британских возрастных когорт. PLoS ONE 8 , e70684 (2013).

    Google ученый

  • Ренехан, А. Г. и др. . Бремя заболеваемости раком, связанное с избыточным индексом массы тела, в 30 европейских странах. Междунар. Дж. Рак 126 , 692–702 (2010).

    Google ученый

  • Ван, Ю. К., Макферсон, К., Марш, Т., Гортмейкер, С. Л. и Браун, М.Медицинское и экономическое бремя прогнозируемых тенденций ожирения в США и Великобритании. Ланцет 378 , 815–825 (2011).

    Google ученый

  • Jauch-Chara, K. & Oltmanns, K.M. Ожирение — нейропсихологическое заболевание? Систематический обзор и нейропсихологическая модель. Прог. Нейробиол. 114 , 84–101 (2014).

    Google ученый

  • Глобальное сотрудничество по вопросам смертности от ИМТ.Индекс массы тела и смертность от всех причин: метаанализ данных по отдельным участникам 239 проспективных исследований на четырех континентах. Ланцет 388 , 776–786 (2016). В этой статье сообщается, что избыточный вес и ожирение постоянно увеличивают смертность от всех причин во всем мире.

    Google ученый

  • Флегал, К. М., Кит, Б. К., Орпана, Х. и Граубард, Б. И. Связь смертности от всех причин с избыточным весом и ожирением с использованием стандартных категорий индекса массы тела: систематический обзор и метаанализ. JAMA 309 , 71–82 (2013).

    Google ученый

  • de Onis, M. & Lobstein, T. Определение статуса риска ожирения среди детей в целом: какие пороговые значения следует использовать? Междунар. Дж. Педиатр. Обес. 5 , 458–460 (2010).

    Google ученый

  • Стоукс, А. Использование максимального веса для переопределения категорий индекса массы тела в исследованиях рисков смертности от ожирения. Население. Метр здоровья 12 , 6 (2014).

    Google ученый

  • Despres, J. P. & Lemieux, I. Абдоминальное ожирение и метаболический синдром. Природа 444 , 881–887 (2006).

    Google ученый

  • Элкс, CE и др. . Вариабельность наследуемости индекса массы тела: систематический обзор и метарегрессия. Фронт. Эндокринол. (Лозанна) 3 , 29 (2012).

    Google ученый

  • Мейерс, М. Г. младший и Лейбель, Р. Л. Уроки моделей ожирения грызунов. Эндотекст https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279123/ (обновлено 6 сентября 2015 г.).

  • Ван дер Клаау, А. А. и Фаруки, И. С. Гены голода: пути к ожирению. Cell 161 , 119–132 (2015).

    Google ученый

  • Фрайлинг, Т.М. и др. . Распространенный вариант гена FTO связан с индексом массы тела и предрасполагает к ожирению у детей и взрослых. Наука 316 , 889–894 (2007).

    Google ученый

  • Скутери А. и др. . Полногеномное сканирование ассоциации показывает, что генетические варианты в гене FTO связаны с чертами, связанными с ожирением. Генетика PLoS. 3 , e115 (2007 г.).

    Google ученый

  • Ян, Дж. и др. . Генотип FTO связан с фенотипической изменчивостью индекса массы тела. Природа 490 , 267–272 (2012).

    Google ученый

  • Милагро, Ф. И., Морено-Алиага, М. Дж. и Мартинес, Дж. А. Вариант ожирения FTO и потемнение адипоцитов у людей. Н. англ. Дж. Мед. 374 , 190–191 (2016).

    Google ученый

  • Локк, А.Е. и др. . Генетические исследования индекса массы тела дают новое представление о биологии ожирения. Природа 518 , 197–206 (2015).

    Google ученый

  • Шунгин Д. и др. . Новые генетические локусы связывают биологию жировой ткани и инсулина с распределением жира в организме. Природа 518 , 187–196 (2015).

    Google ученый

  • Винклер Т.W. и др. . Влияние возраста и пола на генетические ассоциации с размером и формой тела взрослого человека: крупномасштабное исследование взаимодействия всего генома. Генетика PLoS. 11 , e1005378 (2015).

    Google ученый

  • Лош Э. и Озанн С. Э. Раннее питание, эпигенетика и сердечно-сосудистые заболевания. Курс. мнение липид. 27 , 449–458 (2016).

    Google ученый

  • Равелли, Г. P., Stein, Z.A. & Susser, M. Ожирение у молодых мужчин после воздействия голода в утробе матери и в раннем младенчестве. Н. англ. Дж. Мед. 295 , 349–353 (1976).

    Google ученый

  • Хейманс, Б. Т. и др. . Стойкие эпигенетические различия, связанные с пренатальным воздействием голода у людей. Проц. Натл акад. науч. США 105 , 17046–17049 (2008 г.).

    Google ученый

  • Дик, К.J. и др. . Метилирование ДНК и индекс массы тела: полногеномный анализ. Ланцет 383 , 1990–1998 (2014).

    Google ученый

  • Цзян, К. и др. . Нарушение индуцируемого гипоксией фактора 1 в адипоцитах улучшает чувствительность к инсулину и уменьшает ожирение у мышей, получающих диету с высоким содержанием жиров. Диабет 60 , 2484–2495 (2011).

    Google ученый

  • Валь, С. и др. . Эпигеномное исследование ассоциации индекса массы тела и неблагоприятных последствий ожирения. Природа 541 , 81–86 (2017).

    Google ученый

  • Мендельсон М.М. и др. . Ассоциация индекса массы тела с метилированием ДНК и экспрессией генов в клетках крови и отношения к кардиометаболическим заболеваниям: метод менделевской рандомизации. PLoS Мед. 14 , e1002215 (2017).

    Google ученый

  • Ван Дейк, С. Дж. и др. . Эпигенетика и ожирение человека. Междунар. Дж. Обес. (Лондон.) 39 , 85–97 (2015). В этой статье сообщается, что неблагоприятные эпигеномные профили могут быть изменены с помощью соответствующих программ образа жизни.

    Google ученый

  • Giralt, M. & Villarroya, F. Белый, коричневый, бежевый/яркий: разные жировые клетки для разных функций? Эндокринология 154 , 2992–3000 (2013). В этой статье предполагается, что понимание активности и дифференцировки бурых адипоцитов может быть полезным инструментом для увеличения расхода энергии и борьбы с ожирением.

    Google ученый

  • Sacks, H. & Symonds, ME. Анатомическое расположение бурой жировой ткани человека, функциональное значение и значение при ожирении и диабете 2 типа. Диабет 62 , 1783–1790 (2013).

    Google ученый

  • Сантанам, П., Solnes, L., Hannukainen, JC & Taieb, D. Рак, связанный с ожирением, и функциональная визуализация бурой жировой ткани. Эндокр. Практика. 21 , 1282–1290 (2015).

    Google ученый

  • Prodhomme, H. и др. . Визуализация и идентификация бурой жировой ткани на КТ. клин. Физиол. Функц. Изображение http://dx.doi.org/10.1111/cpf.12373 (2016 г.).

  • Мацузава Ю.Метаболический синдром и адипоцитокины. ФЭБС Письмо. 580 , 2917–2921 (2006).

    Google ученый

  • Котани, К. и др. . Половой диморфизм возрастных изменений общего распределения жира у лиц с ожирением. Междунар. Дж. Обес. Относ. Метаб. Беспорядок. 18 , 207–202 (1994).

    Google ученый

  • Розен, Э.Д. и Шпигельман, Б. М. О чем мы говорим, когда говорим о жире. Cell 156 , 20–44 (2014).

    Google ученый

  • Шульман Г.И. Эктопический жир при резистентности к инсулину, дислипидемии и кардиометаболических заболеваниях. Н. англ. Дж. Мед. 371 , 1131–1141 (2014).

    Google ученый

  • Гонсалес-Муньеса, П. и др. .Влияние гипероксии на воспаление, связанное с кислородом, с акцентом на ожирение. Оксид. Мед. Клетка. Лонгев. 2015 , 8957827 (2015).

    Google ученый

  • Карпе, Ф. и Пинник, К. Э. Биология жировой ткани верхней и нижней части тела — связь с фенотипами всего тела. Нац. Преподобный Эндокринол. 11 , 90–100 (2015).

    Google ученый

  • Розито, Г.А. и др. . Перикардиальный жир, висцеральный абдоминальный жир, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и кальцификация сосудов в выборке, основанной на сообществе: Framingham Heart Study. Тираж 117 , 605–613 (2008).

    Google ученый

  • Thanassoulis, G. и др. . Распространенность, распределение и факторы риска коррелируют с высокими перикардиальными и внутригрудными жировыми отложениями в Framingham Heart Study. Обр. Кардиовас. Imaging 3 , 559–566 (2010).

    Google ученый

  • Томас, Э. Л. и др. . Упущенный риск: МРТ и МРС фенотипирование абдоминального ожирения и эктопического жира. Ожирение (Серебряная весна) 20 , 76–87 (2012). В этой статье определяется новый подфенотип, называемый «тонкий снаружи — жир внутри» (TOFI), для лиц с повышенным метаболическим риском.

    Google ученый

  • Росс, Р. и др. . Зависит ли взаимосвязь между окружностью талии, заболеваемостью и смертностью от протокола измерения окружности талии? Обес. 9 , 312–325 (2008).

    Google ученый

  • Фаббрини, Э. и др. . Внутрипеченочный жир, а не висцеральный, связан с метаболическими осложнениями ожирения. Проц. Натл акад. науч. США 106 , 15430–15435 (2009 г.).

    Google ученый

  • Ниланд, И. Дж. и др. . Распределение жира в организме и возникновение сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с ожирением. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 65 , 2150–2151 (2015).

    Google ученый

  • Monajemi, H., Stroes, E., Hegele, R. A. & Fliers, E. Наследственные липодистрофии и метаболический синдром. клин. Эндокринол.(Oxf.) 67 , 479–484 (2007).

    Google ученый

  • Патни Н. и Гарг А. Врожденные генерализованные липодистрофии — новое понимание метаболической дисфункции. Нац. Преподобный Эндокринол. 11 , 522–534 (2015).

    Google ученый

  • Iannucci, C.V., Capoccia, D., Calabria, M. & Leonetti, F. Метаболический синдром и жировая ткань: новые клинические аспекты и терапевтические цели. Курс. фарм. Дес. 13 , 2148–2168 (2007).

    Google ученый

  • Камильери М. Периферические механизмы регуляции аппетита. Гастроэнтерология 148 , 1219–1233 (2015).

    Google ученый

  • Ридаура, В. К. и др. . Микробиота кишечника от близнецов, диссонирующих по ожирению, модулирует метаболизм у мышей. Наука 341 , 1241214 (2013).

    Google ученый

  • Сантакрус, А. и др. . Взаимосвязь между потерей веса и составом микробиоты кишечника у подростков с избыточным весом. Ожирение (Серебряная весна) 17 , 1906–1915 (2009).

    Google ученый

  • Стенхольм, С. и др. . Саркопеническое ожирение: определение, причина и последствия. Курс. мнение клин. Нутр.Метаб. Care 11 , 693–700 (2008 г.).

    Google ученый

  • Prado, C.M. и др. . Популяционный подход к определению фенотипов состава тела. утра. Дж. Клин. Нутр. 99 , 1369–1377 (2014).

    Google ученый

  • Стефан Н., Харинг Х.У., Ху Ф.Б. и Шульце М.Б. Метаболически здоровое ожирение: эпидемиология, механизмы и клинические последствия. Ланцет Диабет Эндокринол. 1 , 152–162 (2013).

    Google ученый

  • Teixeira, T. F., Alves, R. D., Moreira, A. P. & Peluzio Mdo, C. Основные характеристики метаболически тучного фенотипа с нормальным весом и метаболически здорового тучного фенотипа. Нутр. 73 , 175–190 (2015).

    Google ученый

  • Хван Ю.С. и др. . Накопление висцерального абдоминального жира предсказывает превращение метаболически здоровых людей с ожирением в нездоровый фенотип. Междунар. Дж. Обес. (Лондон.) 39 , 1365–1370 (2015). В этой статье представлены данные, позволяющие различать метаболически здоровое ожирение и метаболически нездоровое ожирение, а также переход от первого ко второму.

    Google ученый

  • Франко, Л.P., Morais, C.C. & Cominetti, C. Синдром ожирения с нормальным весом: диагностика, распространенность и клинические последствия. Нутр. 74 , 558–570 (2016).

    Google ученый

  • Чан, Дж. К. и др. . Диабет в Азии: эпидемиология, факторы риска и патофизиология. JAMA 301 , 2129–2140 (2009).

    Google ученый

  • Чжэн, В. и др. . Связь между индексом массы тела и риском смерти у более чем 1 миллиона азиатов. Н. англ. Дж. Мед. 364 , 719–729 (2011).

    Google ученый

  • Ortega, FB, Sui, X., Lavie, CJ & Blair, SN Индекс массы тела, наиболее широко используемый, но также широко критикуемый индекс: будет ли критерий стандартной меры общего жира тела лучшим предиктором сердечно-сосудистых заболеваний смертность? Майо Клин.проц. 91 , 443–455 (2016).

    Google ученый

  • Савва, С. К., Ламнисос, Д. и Кафатос, А. Г. Прогнозирование кардиометаболического риска: отношение талии к росту или ИМТ. Метаанализ. Диабет Метаб. Синдр. Обес. 6 , 403–419 (2013).

    Google ученый

  • Маркес М. и др. . Разработка лечебного питания для испанских подростков с избыточным весом и ожирением, проводимая зарегистрированными диетологами: исследование EVASYON. Нутр. Хосп. 27 , 165–176 (2012).

    Google ученый

  • Донг Б., Ван З., Ван Х. Дж. и Ма Дж. Связь между показателями ожирения и повышенным артериальным давлением у китайских детей и подростков. Дж. Гум. гипертензии. 29 , 236–240 (2015).

    Google ученый

  • Гуо Ф., Меллеринг Д. Р. и Гарви В.T. Прогрессирование кардиометаболического заболевания: проверка новой системы стадирования кардиометаболического заболевания, применимой к ожирению. Ожирение (Серебряная весна) 22 , 110–118 (2014).

    Google ученый

  • Шарма, А. М. и Кушнер, Р. Ф. Предлагаемая система клинической стадирования ожирения. Междунар. Дж. Обес. (Лондон.) 33 , 289–295 (2009).

    Google ученый

  • Хео М., Фейт, М.С., Пьетробелли, А. и Хеймсфилд, С.Б. Процент отсечения жира в организме в зависимости от пола, возраста и расовой принадлежности взрослого населения США по данным NHANES 1999–2004 гг. утра. Дж. Клин. Нутр. 95 , 594–602 (2012).

    Google ученый

  • Лобштейн, Т. и др. . Детское и подростковое ожирение: часть общей картины. Ланцет 385 , 2510–2520 (2015).

    Google ученый

  • Суинберн, Б.А. и др. . Глобальная пандемия ожирения: формируются глобальными движущими силами и местными условиями. Ланцет 378 , 804–814 (2011).

    Google ученый

  • Блейк-Лэмб, Т. Л. и др. . Систематический обзор вмешательств при детском ожирении в первые 1000 дней. утра. Дж. Прев. Мед. 50 , 780–789 (2016).

    Google ученый

  • Танвиг М. и др. . Антропометрия и состав тела с помощью двухэнергетического рентгеновского снимка у детей женщин с ожирением: продолжение рандомизированного контролируемого исследования (исследование «Образ жизни во время беременности и потомства» [LiPO]). PLoS ONE 9 , e89590 (2014).

    Google ученый

  • Гиллман, М. В. и др. . Влияние лечения гестационного сахарного диабета на ожирение в следующем поколении. Diabetes Care 33 , 964–968 (2010).

    Google ученый

  • Вэнь, Л. М. и др. . Эффективность раннего вмешательства на дому в отношении ИМТ детей в возрасте 2 лет: рандомизированное контролируемое исследование. БМЖ 344 , e3732 (2012).

    Google ученый

  • Наварро, Дж. И., Сигулем, Д. М., Ферраро, А. А., Поланко, Дж. Дж. и Баррос, А. Дж. Двойная задача предотвращения недоедания и избыточного веса: квазиэкспериментальное исследование на базе сообщества. BMC Public Health 13 , 212 (2013).

    Google ученый

  • Чампа, П. Дж. и др. . Вмешательства, направленные на снижение ожирения у детей младше 2 лет: систематический обзор. Арх. Педиатр. Подросток Мед. 164 , 1098–1104 (2010).

    Google ученый

  • Саммербелл, CD и др. .Научно обоснованные рекомендации по разработке программ профилактики ожирения, ориентированных на детей дошкольного возраста. Обес. 13 (Приложение 1), 129–132 (2012).

    Google ученый

  • Уотерс, Э. и др. . Меры профилактики ожирения у детей. Кокрановская система базы данных. Ред. 12 , CD001871 (2011 г.).

    Google ученый

  • Шах Р., Кеннеди, С., Кларк, М. Д., Бауэр, С. К. и Шварц, А. Вмешательства на основе первичной медико-санитарной помощи для поощрения позитивного поведения родителей: метаанализ. Педиатрия 137 , e20153393 (2016).

    Google ученый

  • Эварт-Пирс, Э., Мехиа Руис, М. Дж. и Гиттельсон, Дж. Профилактика ожирения «всего сообщества»: обзор проблем и возможностей многоуровневых многокомпонентных вмешательств. Курс.Обес. 5 , 361–374 (2016).

    Google ученый

  • Глюкман П., Ништар С. и Армстронг Т. Ликвидация детского ожирения: многоплановая задача. Ланцет 385 , 1048–1050 (2015).

    Google ученый

  • Морено, Л. А. и др. . Питание и образ жизни европейских подростков: исследование HELENA (Здоровый образ жизни в Европе по питанию в подростковом возрасте). Доп. Нутр. 5 , 615С–623С (2014).

    Google ученый

  • Берк, Л. Э., Ван, Дж. и Севик, М. А. Самоконтроль при похудении: систематический обзор литературы. Дж. Ам. Рацион питания. доц. 111 , 92–102 (2011).

    Google ученый

  • Аповян С.М. и др. . Фармакологическое лечение ожирения: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 100 , 342–362 (2015).

    Google ученый

  • Эккель, Р. Х. и др. . Руководство AHA/ACC 2013 г. по управлению образом жизни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 63 , 2960–2984 (2014).

    Google ученый

  • Гарви, В.Т. и др. . Комплексные клинические рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологов по оказанию медицинской помощи пациентам с ожирением: краткое изложение: полное руководство доступно по адресу https://www.aace.com/publications/guidelines. Эндокр. Практика. 22 , 842–884 (2016).

  • Национальный центр клинических рекомендаций. Ожирение: выявление, оценка и лечение избыточного веса и ожирения у детей, молодых людей и взрослых: частичное обновление CG43 (Национальный центр клинических рекомендаций, 2014 г.).

  • Дженсен, доктор медицины и др. . Краткое содержание: рекомендации (2013 г.) по лечению избыточного веса и ожирения у взрослых. Ожирение 22 , S5–S39 (2014).

    Google ученый

  • Юмук, В., Фрухбек, Г., Опперт, Дж. М., Вудворд, Э. и Топлак, Х. Заявление о позиции EASO по междисциплинарному лечению ожирения у взрослых. Обес. Факты 7 , 96–101 (2014).

    Google ученый

  • Брей, Г. А. и Сири-Тарино, П. В. Роль содержания макронутриентов в диете для контроля веса. Эндокринол. Метаб. клин. Север Ам. 45 , 581–604 (2016).

    Google ученый

  • Брей, Г. А., Фрубек, Г., Райан, Д. Х. и Уайлдинг, Дж. П. Лечение ожирения. Ланцет 387 , 1947–1956 (2016). В этом обзоре рассказывается о последних программах по изменению образа жизни, фармакологических методах лечения и хирургических процедурах для лечения ожирения.

    Google ученый

  • Вадден, Т. А., Уэбб, В. Л., Моран, К. Х. и Бейлер, Б. А. Модификация образа жизни при ожирении: новые разработки в области диеты, физической активности и поведенческой терапии. Тираж 125 , 1157–1170 (2012).

    Google ученый

  • Леблан, Э.С., О’Коннор, Э., Уитлок, Э.П., Патноуд, К.Д. и Капка, Т. Эффективность основных методов лечения ожирения у взрослых: систематический обзор фактических данных для Целевой группы профилактических служб США. Энн. Стажер Мед. 155 , 434–447 (2011).

    Google ученый

  • Робинсон, Э. и др. . Систематический обзор и метаанализ, изучающий влияние скорости приема пищи на потребление энергии и чувство голода. утра. Дж. Клин. Нутр. 100 , 123–151 (2014).

    Google ученый

  • Тейт, Д. Ф. Серия исследований, изучающих интернет-лечение ожирения, для информирования интернет-вмешательств по борьбе с употреблением психоактивных веществ и злоупотреблением ими. Субст. Используйте неправильное использование 46 , 57–65 (2011).

    Google ученый

  • Mozaffarian, D. Диетические и политические приоритеты в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и ожирения: всесторонний обзор. Тираж 133 , 187–225 (2016).

    Google ученый

  • Johnston, B.C. и др. . Сравнение потери веса среди названных программ диеты у взрослых с избыточным весом и ожирением: метаанализ. JAMA 312 , 923–933 (2014).

    Google ученый

  • Абете И., Аструп А., Мартинес Дж. А., Торсдоттир И. и Зулет М.A. Ожирение и метаболический синдром: роль различных моделей распределения макронутриентов в рационе и конкретных пищевых компонентов в снижении и поддержании веса. Нутр. 68 , 214–231 (2010).

    Google ученый

  • Ларсен, Т. М. и др. . Диеты с высоким или низким содержанием белка и гликемическим индексом для поддержания потери веса. Н. англ. Дж. Мед. 363 , 2102–2113 (2010).

    Google ученый

  • де ла Иглесиа, Р. и др. . Диетические стратегии, связанные с профилактикой и лечением метаболического синдрома. Междунар. Дж. Мол. науч. 17 , E1877 (2016).

    Google ученый

  • Доннелли, Дж. Э. и др. . Стенд Американского колледжа спортивной медицины. Соответствующие стратегии вмешательства в области физической активности для снижения веса и предотвращения повторного набора веса у взрослых. Мед. науч. Спортивное упражнение. 41 , 459–471 (2009).

    Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения. Глобальные рекомендации по физической активности для здоровья (ВОЗ, 2010 г.).

  • Ву, Т., Гао, X., Чен, М. и ван Дам, Р. М. Долгосрочная эффективность вмешательств диеты плюс упражнения по сравнению с вмешательствами только диеты для снижения веса: метаанализ. Обес. 10 , 313–323 (2009).

    Google ученый

  • Якичич, Дж. М., Маркус, Б. Х., Ланг, В. и Дженни, К. Влияние упражнений на поддержание потери веса в течение 24 месяцев у женщин с избыточным весом. Арх. Стажер Мед. 168 , 1550–1559 (2008 г.).

    Google ученый

  • Исследовательская группа Look AHEAD. Восьмилетняя потеря веса с интенсивным вмешательством в образ жизни: исследование look AHEAD. Ожирение (Серебряная весна) 22 , 5–13 (2014).

    Google ученый

  • Росс Р., Хадсон Р., Стотц П. Дж. и Лам М. Влияние количества и интенсивности упражнений на абдоминальное ожирение и толерантность к глюкозе у взрослых с ожирением: рандомизированное исследование. Энн. Стажер Мед. 162 , 325–334 (2015).

    Google ученый

  • Солас, М., Milagro, F.I., Martinez-Urbistondo, D., Ramirez, MJ & Martinez, J.A. Точные методы лечения ожирения, включая фармакогенетические и нутригенетические подходы. Trends Pharmacol. науч. 37 , 575–593 (2016).

    Google ученый

  • Schauer, P. R. и др. . Бариатрическая хирургия в сравнении с интенсивной медикаментозной терапией диабета — результаты за 3 года. Н. англ. Дж. Мед. 370 , 2002–2013 (2014).

    Google ученый

  • Рубино, Ф. и др. . Метаболическая хирургия в алгоритме лечения диабета 2 типа: совместное заявление международных диабетических организаций. Diabetes Care 39 , 861–877 (2016).

    Google ученый

  • Куркулас, А. П. и др. . Изменение веса и исходы для здоровья через 3 года после бариатрической операции у лиц с тяжелым ожирением. JAMA 310 , 2416–2425 (2013).

    Google ученый

  • Инге, Т. Х. и др. . Потеря веса и состояние здоровья через 3 года после бариатрической операции у подростков. Н. англ. Дж. Мед. 374 , 113–123 (2016).

    Google ученый

  • Sjostrom, L. Обзор основных результатов исследования шведских пациентов с ожирением (SOS) — проспективного контролируемого интервенционного исследования бариатрической хирургии. Дж. Междунар. Мед. 273 , 219–234 (2013).

    Google ученый

  • Икрамуддин С. и др. . Шунтирование желудка по Ру по сравнению с интенсивным медикаментозным лечением для контроля диабета 2 типа, гипертонии и гиперлипидемии: рандомизированное клиническое исследование Diabetes Surgery Study. JAMA 309 , 2240–2249 (2013).

    Google ученый

  • Шостром, Л. и др. . Ассоциация бариатрической хирургии с длительной ремиссией сахарного диабета 2 типа и микрососудистыми и макрососудистыми осложнениями. JAMA 311 , 2297–2304 (2014).

    Google ученый

  • Нгуен, К. Т. и Корнер, Дж. Сумма многих частей: потенциальные механизмы улучшения гомеостаза глюкозы после бариатрической хирургии. Курс. Диаб. 14 , 481 (2014).

    Google ученый

  • Colquitt, J.L., Pickett, K., Loveman, E. & Frampton, G.K. Хирургия для снижения веса у взрослых. Кокрановская система базы данных. Ред. 8 , CD003641 (2014).

    Google ученый

  • Чанг, С. Х. и др. . Эффективность и риски бариатрической хирургии: обновленный систематический обзор и метаанализ, 2003–2012 гг. JAMA Surg. 149 , 275–287 (2014).

    Google ученый

  • Kroes, M., Osei-Assibey, G., Baker-Searle, R. & Huang, J. Влияние изменения веса на качество жизни взрослых с избыточным весом/ожирением в США: систематический обзор. Курс. Мед. Рез. мнение 32 , 485–508 (2016). В этом документе сообщается, что потеря веса должна улучшить качество жизни людей с избыточным весом и ожирением.

    Google ученый

  • Перес-Корнаго, А. и др. . Снижение воспаления связано с менее выраженными депрессивными симптомами после диетического вмешательства у пациентов с метаболическим синдромом: продольное исследование. Нутр. J. 13 , 36 (2014).

    Google ученый

  • Валлис, М. Качество жизни и психологическое благополучие при лечении ожирения: повышение шансов на успех путем преодоления стресса. Междунар. Дж. Клин. Практика. 70 , 196–205 (2016).

    Google ученый

  • Гроссл, Э. Дж., Каплан, Р. М., Барретт-Коннор, Э. и Ганиатс, Т. Г. Индекс массы тела и качество благополучия в сообществе пожилых людей. утра. Дж. Прев. Мед. 26 , 126–129 (2004).

    Google ученый

  • Бразьер Дж., Джонс Н. и Кинд П.Тестирование достоверности Euroqol и сравнение его с анкетой медицинского обследования SF-36. Качество. Жизнь Рез. 2 , 169–180 (1993).

    Google ученый

  • Muennig, P., Lubetkin, E., Jia, H. & Franks, P. Гендер и бремя болезней, связанных с ожирением. утра. J. Public Health 96 , 1662–1668 (2006 г.).

    Google ученый

  • Кэмерон, А.J. и др. . Двунаправленная связь между ожирением и качеством жизни, связанным со здоровьем: данные продольного исследования AusDiab. Междунар. Дж. Обес. (Лондон.) 36 , 295–303 (2012).

    Google ученый

  • Колоткин Р. Л., Кросби Р. Д., Уильямс Г. Р., Хартли Г. Г. и Никол С. Связь между качеством жизни, связанным со здоровьем, и потерей веса. Обес. Рез. 9 , 564–571 (2001).

    Google ученый

  • Пан, А. и др. . Изменения массы тела и качества жизни, связанного со здоровьем: 2 когорты женщин США. утра. Дж. Эпидемиол. 180 , 254–262 (2014).

    Google ученый

  • Варкентин, Л. М. и др. . Потеря веса, необходимая людям с тяжелым ожирением для достижения клинически важных различий в качестве жизни, связанном со здоровьем: двухлетнее проспективное когортное исследование. БМС Мед. 12 , 175 (2014).

    Google ученый

  • де Бир, М. и др. . Качество жизни, связанное со здоровьем, у подростков с ожирением снижено и обратно пропорционально ИМТ. Acta Pediatr. 96 , 710–714 (2007).

    Google ученый

  • Helseth, S., Haraldstad, K. & Christophersen, KA Поперечное исследование качества жизни, связанного со здоровьем, и индекса массы тела в норвежской школьной выборке (8–18 лет): сравнение ребенка и родителя перспективы. Качество здоровья. Итоги жизни 13 , 47 (2015).

    Google ученый

  • Цирос, доктор медицины и др. . Качество жизни, связанное со здоровьем, у детей и подростков с ожирением. Междунар. Дж. Обес. (Лондон.) 33 , 387–400 (2009).

    Google ученый

  • Wille, N., Erhart, M., Petersen, C. & Ravens-Sieberer, U. Влияние избыточного веса и ожирения на связанное со здоровьем качество жизни в детстве — результаты интервенционного исследования. BMC Public Health 8 , 421 (2008 г.).

    Google ученый

  • Ву Дж., Коэн П. и Шпигельман Б. М. Адаптивный термогенез в адипоцитах: бежевый — новый коричневый? Гены Дев. 27 , 234–250 (2013).

    Google ученый

  • Гони, Л., Куэрво, М., Милагро, Ф. И. и Мартинес, Дж. А. Будущие перспективы персонализированных вмешательств по снижению веса на основе нутригенетических, эпигенетических и метагеномных данных. Дж. Нутр. 146 , 905С–912С (2016). В этой статье предполагается, что персонализированное диетическое лечение может выиграть от интеграции нутригенетических, эпигенетических и метагеномных данных.

    Google ученый

  • Джайлз-Корти, Б. и др. . Городское планирование и здоровье населения: глобальная проблема. Ланцет 388 , 2912–2924 (2016).

    Google ученый

  • Тахери, С.Связь между короткой продолжительностью сна и ожирением: мы должны рекомендовать больше сна, чтобы предотвратить ожирение. Арх. Дис. Ребенок. 91 , 881–884 (2006).

    Google ученый

  • Диас-Гутьеррес, Дж. и др. . Жизнь на большой высоте и заболеваемость избыточным весом/ожирением: проспективный анализ когорты SUN. PLoS ONE 11 , e0164483 (2016).

    Google ученый

  • Лопес-Паскуаль, А. и др. . Жизнь на географически более высокой высоте связана с более низким риском метаболического синдрома: проспективный анализ когорты SUN. Фронт. Физиол. 7 , 658 (2016).

    Google ученый

  • Келли С. П., Сброкко Г. и Сброкко Т. Модификация поведения для лечения ожирения. Прим. Care 43 , 159–175 (2016).

    Google ученый

  • Энрайт, Г. и др. . Оценка факторов, влияющих на реализацию и результаты основанной на стимулах стратегии изменения поведения, нацеленной на детское ожирение: протокол качественного процесса и оценки воздействия. BMJ Open 6 , e012536 (2016).

    Google ученый

  • Кан, Р., Бузе, Дж., Ферраннини, Э. и Стерн, М. Метаболический синдром: время для критической оценки: совместное заявление Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета. Diabetes Care 28 , 2289–2304 (2005).

    Google ученый

  • Зулет, Массачусетс и др. . Уменьшение метаболического синдрома в исследовании Наварра-Испания (RESMENA-S): междисциплинарная стратегия, основанная на хронопитании и обучении питанию, а также на диетическом и психологическом контроле. Нутр. Хосп. 26 , 16–26 (2011).

    Google ученый

  • Бразьер, Дж.Е. и др. . Валидация анкеты обследования состояния здоровья SF-36: новый критерий результатов для первичной медико-санитарной помощи. BMJ 305 , 160–164 (1992).

    Google ученый

  • Колоткин Р.Л., Кросби Р.Д., Кослоски К.Д. и Уильямс Г.Р. Разработка краткого показателя для оценки качества жизни при ожирении. Обес. Рез. 9 , 102–111 (2001).

    Google ученый

  • МакХорни, К.А., Уэр, Дж. Э. Младший и Рачек, А. Э. Краткий обзор состояния здоровья MOS, состоящий из 36 пунктов (SF-36): II. Психометрические и клинические тесты валидности при измерении конструктов физического и психического здоровья. Мед. Care 31 , 247–263 (1993).

    Google ученый

  • Колоткин Р. Л. и Кросби Р. Д. Психометрическая оценка влияния веса на облегченный опросник качества жизни (IWQOL-lite) в выборке сообщества. Качество.Жизнь Рез. 11 , 157–171 (2002).

    Google ученый

  • Кросби Р. Д., Колоткин Р. Л. и Уильямс Г. Р. Интегрированный метод определения значимых изменений качества жизни, связанного со здоровьем. Дж. Клин. Эпидемиол. 57 , 1153–1160 (2004).

    Google ученый

  • Вирвич, К. В., Тирни, В. М., Бабу, А. Н., Кроенке, К.и Волински, Ф. Д. Сравнение клинически важных различий в качестве жизни, связанном со здоровьем, у пациентов с хроническими заболеваниями легких, астмой или сердечными заболеваниями. Служба здравоохранения Рез. 40 , 577–591 (2005).

    Google ученый

  • Янике, Д. М. и др. . Систематический обзор и метаанализ комплексных поведенческих вмешательств в семейный образ жизни, направленных на борьбу с ожирением у детей. Дж.Педиатр. Психол. 39 , 809–825 (2014).

    Google ученый

  • Modi, A.C. & Zeller, M.H. The IWQOL-Kids © : установление минимальных клинически значимых показателей различий и надежности повторных испытаний. Междунар. Дж. Педиатр. Обес. 6 , e94–e96 (2011).

    Google ученый

  • Лай, К. С., Ву, Дж. К., Хо, К. Т.и Пан, М. Х. Химиопрофилактика ожирения с помощью диетических натуральных соединений, нацеленных на митохондриальную регуляцию. Мол. Нутр. Еда Рез. 61 , 1600721 ​​(2017).

    Google ученый

  • Де Фанти, Б. А., Милагро, Ф. И., Ламас, О., Мартинес-Ансо, Э. и Мартинес, Дж. А. Иммуноманипуляция аппетитом и температурой тела посредством функциональной мимикрии лептина. Обес. Рез. 10 , 833–837 (2002).

    Google ученый

  • Де Фанти, Б. А., Ламас, О., Милагро, Ф. И., Мартинес-Ансо, Э. и Мартинес, Дж. А. Иммунонейтрализация и производство антиидиотипов: двустороннее применение лептина. Тренды Иммунол. 23 , 180–181 (2002). В этой статье рассказывается об иммунотерапии как способе лечения ожирения.

    Google ученый

  • Мартинес-Фернандес, Л., Laiglesia, L.M., Huerta, AE, Martinez, J.A. и Moreno-Aliaga, M.J. Жирные кислоты омега-3 и функция жировой ткани при ожирении и метаболическом синдроме. Простагландины Другие липиды Медиат. 121 , 24–41 (2015).

    Google ученый

  • Ариас, Н. и др. . Комбинация ресвератрола и кверцетина вызывает потемнение белой жировой ткани у крыс, получавших диету, способствующую ожирению. Ожирение (Серебряная весна) 25 , 111–121 (2017).

    Google ученый

  • Гонсалес-Муньеса, П. и др. . Влияние перемежающейся гипоксии и физических упражнений на артериальное давление и метаболические особенности у пациентов с ожирением, страдающих синдромом апноэ-гипопноэ во сне. J. Physiol. Биохим. 71 , 589–599 (2015).

    Google ученый

  • Кинтеро П., Милагро Ф., Кэмпион Дж. и Мартинес Дж.Влияние доступности кислорода на управление массой тела. Мед. Гипотезы 74 , 901–907 (2010).

    Google ученый

  • Gonzalez-Muniesa, P., Milagro, F.I., Campion, J. & Martinez, J.A. Снижение эффективности использования энергии, вызванное экспрессией разобщающего белка UCP1 в митохондриях печени мыши. Междунар. Дж. Мол. Мед. 17 , 591–597 (2006).

    Google ученый

  • Марти, А., Larrarte, E., Novo, FJ, Garcia, M. & Martinez, JA. Перенос мышечного гена UCP2 изменяет потенциал митохондриальной мембраны. Междунар. Дж. Обес. Относ. Метаб. Беспорядок. 25 , 68–74 (2001).

    Google ученый

  • Кордеро, П., Кэмпион, Дж., Милагро, Ф.И., Марзо, Ф. и Мартинес, Дж.А. Взаимное превращение жира в глюкозу путем гидродинамического переноса двух генов ферментов глиоксилатного цикла. Здоровье липидов Дис. 7 , 49 (2008).

    Google ученый

  • Rolland-Cachera, M. F., Deheeger, M., Maillot, M. & Bellisle, F. Ранний отскок ожирения: причины и последствия ожирения у детей и взрослых. Междунар. Дж. Обес. (Лондон.) 30 , S11–S17 (2006 г.).

    Google ученый

  • Jensen, S.M., Ritz, C., Ejlerskov, K.T., Molgaard, C. & Michaelsen, K.F. Пиковый ИМТ младенцев, грудное вскармливание и состав тела в возрасте 3 лет. утра. Дж. Клин. Нутр. 101 , 319–325 (2015).

    Google ученый

  • Хиуге-Симизу, А. и др. . Абсолютное значение площади висцерального жира, измеренное с помощью компьютерной томографии, и факторы сердечно-сосудистого риска, связанные с ожирением, среди населения Японии в целом (исследование VACATION-J). Энн. Мед. 44 , 82–92 (2012).

    Google ученый

  • де Эредиа, Ф.П., Гомес-Мартинес С. и Маркос А. Ожирение, воспаление и иммунная система. Проц. Нутр. соц. 71 , 332–338 (2012).

    Google ученый

  • Оучи, Н., Паркер, Дж. Л., Лугус, Дж. Дж. и Уолш, К. Адипокины при воспалении и нарушении обмена веществ. Нац. Преподобный Иммунол. 11 , 85–97 (2011).

    Google ученый

  • Наик Р.Д., Чокси, Ю. А. и Ваези, М. Ф. Последствия бариатрической хирургии для функции пищевода в норме и при патологии. Нац. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 13 , 111–119 (2016).

    Google ученый

  • Торгерсон, Дж. С., Хауптман, Дж., Болдрин, М. Н. и Сьостром, Л. Исследование XENical в профилактике диабета у пациентов с ожирением (XENDOS): рандомизированное исследование орлистата в качестве дополнения к изменению образа жизни для предотвращения сахарный диабет 2 типа у пациентов с ожирением. Diabetes Care 27 , 155–161 (2004).

    Google ученый

  • Смит, С. Р. и др. . Многоцентровое плацебо-контролируемое исследование лоркасерина для контроля веса. Н. англ. Дж. Мед. 363 , 245–256 (2010).

    Google ученый

  • Пи-Суньер, X. и др. . Рандомизированное контролируемое исследование применения лираглутида в дозе 3,0 мг для контроля массы тела. Н. англ. Дж. Мед. 373 , 11–22 (2015).

    Google ученый

  • Марсо, С. П. и др. . Лираглутид и сердечно-сосудистые исходы при сахарном диабете 2 типа. Н. англ. Дж. Мед. 375 , 311–322 (2016).

    Google ученый

  • Аронн, Л. Дж. и др. . Оценка фентермина и топирамата по сравнению с пролонгированным высвобождением фентермина/топирамата у взрослых с ожирением. Ожирение (Серебряная весна) 21 , 2163–2171 (2013).

    Google ученый

  • Nissen, SE и др. . Влияние налтрексона-бупропиона на основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события у пациентов с избыточной массой тела и ожирением с сердечно-сосудистыми факторами риска: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 315 , 990–1004 (2016).

    Google ученый

  • Чефалу, В.Т. и др. . Достижения в области науки, лечения и профилактики болезни ожирения: размышления с форума экспертов редакторов Diabetes Care. Diabetes Care 38 , 1567–1582 (2015).

    Google ученый

  • Что такое ожирение — MU Health Care

    Ожирение — это заболевание, при котором у вас слишком много жира. Это может быть вызвано различными факторами. Ожирение может быть результатом генетики, факторов окружающей среды, культурных традиций и даже психологического здоровья.В University of Missouri Health Care наши сострадательные эксперты по снижению веса предоставят полный спектр услуг по устранению этих факторов и помогут вам преодолеть ожирение.

    Генетические факторы ожирения

    Хотя мы не до конца понимаем биологию ожирения, генетика может быть фактором, способствующим увеличению веса. Некоторые генетические факторы, которые могут повлиять на увеличение веса, включают:

    • Секс. Женщины в восемь раз чаще страдают тяжелым ожирением, чем мужчины.
    • Резистентность к инсулину. То, как ваше тело вырабатывает и использует инсулин, может способствовать более легкому набору веса.
    • Жировые отложения. Место хранения жира в вашем теле также определяется вашей ДНК.
    • Метаболизм. Некоторые люди имеют генетически более медленный метаболизм, что приводит к увеличению веса.

    Негенетические факторы ожирения

    Помимо генетических факторов, многие другие аспекты вашего образа жизни и здоровья могут влиять на процентное содержание жира в организме и индекс массы тела (ИМТ).

    Эти факторы включают:

    • Сколько калорий вы потребляете (общее потребление энергии)
    • Сколько калорий вы используете
    • Сколько белков, жиров и углеводов в вашем рационе
    • Как часто вы тренируетесь
    • Насколько вы физически активны каждый день
    • Количество сухой мышечной массы в вашем теле

    Вы можете контролировать и изменять некоторые из этих факторов, чтобы помочь похудеть и преодолеть ожирение.

    Исследование ожирения

    Новое исследование раскрывает точные генетические причины тяжелого ожирения, помогая врачам создавать более эффективные методы лечения ожирения.

    Исследования также показали, что нехирургические методы снижения веса не так эффективны при лечении ожирения, как хирургические методы лечения. В то время как нехирургические методы лечения, такие как диета, могут привести к временной потере веса, вес часто возвращается в течение всего лишь пяти лет.

    Национальные институты здоровья (NIH) предполагают, что если вы не добились успеха в диете, вам следует рассмотреть возможность хирургического лечения потери веса. Хотя операция не является необходимой для лечения ожирения, это эффективный долгосрочный метод контроля веса и улучшения здоровья.

    Что такое сильное ожирение?

    Врачи определяют тяжелое ожирение двумя способами: либо по высокому индексу массы тела (ИМТ), либо по тому, на сколько фунтов вы превышаете свой идеально рассчитанный вес. Если у вас тяжелое ожирение по любому из показателей, вам может быть показана бариатрическая хирургия.

    Индекс массы тела

    Ваш ИМТ представляет собой отношение вашего роста к вашему весу. У вас тяжелое ожирение, если ваш ИМТ выше 40.

    Идеальный расчетный вес

    Ваш врач может использовать различные методы для определения идеального расчетного веса.

    Как правило, вы можете рассчитать свой идеальный вес следующим образом:

    • Для мужчин: Умножьте шесть раз на каждый дюйм вашего роста выше пяти футов, а затем прибавьте 106.
    • Для женщин: Умножьте пять раз на каждый дюйм вашего роста выше пяти футов, а затем прибавьте 100.

    Например, если вы мужчина ростом 5 футов 8 дюймов, ваш рост на восемь дюймов больше пяти футов. Вы умножите восемь на шесть, чтобы получить 48. Затем вы прибавите 48 к 106, чтобы узнать, что ваш идеальный вес составляет 154 фунта.Если вы весите 184 фунта, у вас 30 фунтов лишнего веса.

    Любой вес сверх идеального считается избыточным весом. Согласно рекомендациям Национального института здравоохранения, если у вас 100 фунтов лишнего веса, у вас тяжелое ожирение.

    Ожидания успешного похудения

    Чтобы успешно вылечить тяжелое ожирение, вы должны сбросить значительную часть своего лишнего веса, улучшить или вылечить сопутствующие заболевания, такие как диабет, и взять на себя пожизненное обязательство вести более здоровый образ жизни.

    Мы считаем, что ваша операция по снижению веса прошла успешно, если ваш вес находится в пределах 40 фунтов от вашего идеального веса. Обычно для достижения этой цели требуется от 12 до 18 месяцев после операции. Этой цели достигают более 80 процентов пациентов, перенесших операцию по снижению веса, и многие пациенты теряют от 50 до 75 процентов своего лишнего веса.

    Узнайте больше об услугах бариатрической хирургии в MU Health Care.

    Исторический обзор определений избыточной массы тела

    Обоснование. Понятие ожирения известно с древних времен; однако нынешнее стандартное определение ожирения было одобрено всего около десяти лет назад. Необходимо, чтобы исследователи поняли несколько подходов к определению ожирения, а также то, как и почему было разработано стандартное определение. Обзор поможет понять всю сложность проблемы и может привести к новым гипотезам в исследованиях ожирения. Цель. В этом документе основное внимание уделяется цели понять исторический фон разработки «справочных таблиц и стандартных таблиц » веса в качестве платформы для определения нормального и аномального веса тела. Методы. Был проведен систематический обзор литературы для хронологического обобщения определения массы тела со времен Гиппократа до 2010 года. Заключение. В этом документе представлена ​​историческая справка о разработке «справочных таблиц и стандартных таблиц » массы тела в качестве платформы для определения нормальной и аномальной массы тела. Знание исторических подходов к концепции ожирения может побудить исследователей найти новые гипотезы и использовать соответствующие оценки ожирения для достижения своих целей.

    «Секрет успеха в том, чтобы начать».
    Mark Twain

    1. Введение

    В 2001 г. в «Призыве главного хирурга к действиям по предотвращению и снижению избыточного веса и ожирения» была поставлена ​​первая цель: «способствовать признанию избыточного веса и ожирения в качестве серьезной проблемы общественного здравоохранения». в США [1]. В Призыве главного хирурга к действию признается, что избыточный вес и ожирение достигли общенациональной эпидемии, и подчеркивается, что неотложными задачами являются профилактика и лечение ожирения и хронических заболеваний, связанных с ожирением [1, 2].

    В 2001 году, администрация по продовольствию и лекарствам и национальным институтам здравоохранения разработало Здоровых людей 2010 года Программа, которая стремилась к предупреждению и лечению избыточным весом и ожирением для снижения хронических заболеваний, связанных с диетой и весом [3]. В 2010 году доклад, Здоровые люди 2010 подвели, что возрастная доля здоровая (индекс массы тела (ИМТ) <25,0 кг / м 2 ) взрослых (возраст ≥ 20 лет) снизился с 42% в 1988 году с 94 до 31% в 2005–2008 годах; и доля ожирение (BMI ≥ 30.0 кг/м 2 ) увеличилась с 23% до 34% за тот же период времени [3]. Эксперты пришли к выводу, что десятилетняя цель по профилактике и лечению ожирения не достигнута [3]. Вместо этого нация отходила от цели укрепления здоровья и сокращения хронических заболеваний, связанных с диетой и весом [3]. Это подчеркивает масштабы проблемы и безотлагательность поиска решения.

    Четкое понимание концепции ожирения и его измерений должно стать первым шагом к успешным исследованиям в области ожирения.Тема ожирения чрезвычайно сложна. Несмотря на то, что были проведены огромные исследования для выявления причин ожирения, до сих пор нет четкого утверждения, является ли ожирение воздействием или следствием. Например, все еще остается вопрос, вызывает ли психологическая депрессия ожирение или ожирение является причиной психологической депрессии. В этой статье не декларируется какое-либо восприятие ожирения и не ставится цель охватить причины и/или последствия ожирения. Он направлен на то, чтобы раскрыть все точки зрения на понятие и определение ожирения посредством хронологического обзора его развития.

    2. Что такое ожирение

    Гиппократ (460–370 гг. до н. э.) описывал здоровье человеческого тела как баланс четырех жидкостей (жидкостей): крови, черной желчи, желтой желчи и слизи, а любые недостатки или излишки были учтены. считались причинами болезней [4]. Ожирение определяли как избыток юмора [4]. На протяжении большей части истории человечества лишний вес считался признаком хорошего здоровья, а также богатства и процветания. Гиппократ был первым, кто понял, что ожирение ведет к бесплодию и ранней смертности [5].Потребовалось более двух тысяч лет, чтобы научно проверить его гипотезы и оценить, как «избыток юмора» связан с различными последствиями для здоровья и ранней смертью.

    Критерии измерения и оценки веса необходимы для определения избыточного веса и ожирения. В 1885 г. введение пенни-весов сначала в Германии, а затем в США позволило измерять массу тела с точностью до фунта [6]. С тех пор началась новая эра оценки веса и поиска «здорового» веса.В начале 20-го века низкая масса тела вызывала беспокойство из-за угрозы пневмонии и туберкулеза, особенно для молодых и взрослых с недостаточным весом [7]. Здоровый вес стал критерием включения человека в страховые полисы [7–12]. Вопрос об «идеальном» весе и допустимом уровне отклонения от «идеального» стал важнейшим вопросом для страховых компаний [7–12]. Избыточный вес определялся как вес, который превышал пороговое значение из эталонного значения , где значение эталонного значения было получено из распределения населения.Основываясь на наблюдаемой связи массы тела со смертностью, Metropolitan Life Insurance Company (MLIC) смогла разработать стандартных таблиц для «идеального» (MLIC 1942) [9, 10], а затем «желаемого» веса (MLIC 1959). [11, 12] и, наконец, просто таблицы «рост-вес» (MLIC 1983) [13, 14]. Эти стандартных таблиц стали платформой для разработки текущего определения людей с недостаточным, нормальным, избыточным весом и ожирением на основе пороговых значений индекса массы тела (ИМТ) [15, 16].

    3. Измерение ожирения

    Одним из способов оценки избыточной массы тела и ожирения является сравнение массы тела человека с эталонным значением , определяемым как средний вес населения; и еще один способ – сравнить его со стандартами веса , которые получены из взаимосвязи между массой тела и смертностью или заболеваемостью. Предыстория разработки , ссылка или «средние» таблицы изложены в Разделе 3.1. Процесс преобразования таблиц «среднего» веса в таблицы «идеального» веса стандартов на основе наименьшего показателя смертности описан в разделе 3.2. Исторический фон развития обоих представлен в таблице 3.

    3.1. «Нормальный человек» и «средний» вес Таблицы

    Бельгийский астроном и математик Адольф Кетле (1796–1874) был очарован теорией вероятностей и страстно применял расчет вероятностей к физическим характеристикам человеческого тела [19]. Его идея состояла в том, чтобы продемонстрировать, что нормальное распределение Гаусса можно применить к физическим характеристикам людей, и он искал «норму» [19].В 1831-32 гг. Кетле провел то, что считается первым поперечным исследованием новорожденных и детей на основе их роста в росте и весе [19]. Кросс-секционные исследования человеческого развития Адольфа Кетле показали, что вес растет как куб роста ребенка в течение первого года жизни, затем как квадрат роста до полового созревания и практически прекращается после двадцати пяти лет [19]. В 1835 г. Кетле опубликовал книгу «Трактат о человеке и развитии его способностей», в которой сделал вывод о том, что вес человека увеличивается в зависимости от квадрата его роста, и ввел антропометрический показатель как вес в килограммах, деленный на квадрат высота в метрах, которая теперь известна как индекс Кетле [19, годы 1835 и 1842, английский перевод].Адольф Кетле первым разработал таблицу «среднего веса» в возрасте 20, 30, 40, 50 и 60 лет для выборки бельгийских мужчин и женщин [7, 19].

    В 1846 году британский хирург Хатчинсон опубликовал таблицу «средних» весов 30-летних мужчин на каждый дюйм роста от 5 футов 1 дюйм до 6 футов в возрасте 30 лет на основе статистики 2650 англичан. [7, 20]. Эта таблица стала справочником для населения Англии и использовалась компаниями по страхованию жизни в качестве руководства для оценки заявителей [7, 17].

    В 1867 году Фиш опубликовал « Руководство для агентов по страхованию жизни » Нью-Йоркской компании взаимного страхования жизни [17]. Таблица роста и веса (Таблица 1 [17, стр. 139]) приняла английский номер , ссылка для американцев, на основе обзоров Minturn Post и Исаака Л. Кипа, которые были судмедэкспертами в компании взаимного страхования жизни Нью-Йорка [17]. . Справочная таблица для американского населения «немного отличается» от английских, составленных Хатчинсоном, и предлагает «то, что лучшие авторитеты считают наиболее желательным соотношением роста людей к их весу» [17].

    +


    Высота Вес (фунты)
    футов дюймов

    5 1 120
    5 2 125
    5 3 130
    5 4 135
    5 5 140
    5 6 143
    5 7 145
    5 8 148
    5 9 155
    5 10 160
    5 11 165
    6 170

    9006 0

    В 1889 году были основаны Американское актуарное общество и Ассоциация медицинских директоров по страхованию жизни, что сделало возможным единый подход к отраслевым таблицам роста и веса [7].В 1912 году Medico-Actuarial Mortality Investigation опубликовала статистику роста и веса застрахованных и поставила цель «составить точную таблицу роста и веса и определить влияние телосложения на продолжительность жизни» [7]. Весь процесс разработки таблиц стандартного веса с основными этапами обобщен в Разделе 3.2 и Таблице 3.

    3.2. Стандартные таблицы «идеального» веса

    Первые таблицы «идеального» веса были разработаны Дублином и Лота (1882–1969), статистиком и вице-президентом Metropolitan Life Insurance Company (MLIC) [8].Были использованы данные примерно четырех миллионов страхователей MLIC с 1911 по 1935 год [8]. Основным критерием «идеального» веса была продолжительность жизни [8]. Дублин и Лота сгруппировали страхователей по категориям по полу, росту и весу; но они не могли уложить числа в нормальную кривую, пока не разделили изучаемую популяцию на три типа телосложения: маленькое, среднее и крупное [8]. С точки зрения страховки «плохой вес» считался на 20–25 %, при патологическом ожирении на 70–100 % выше «идеального» веса для данного телосложения [8].Столичные таблицы роста и веса 1942-43 гг. Эти таблицы точно отражали продолжительность жизни американского населения, но содержали мало информации о тенденциях и причинах смертности [9, 10].

    В 1959 году Общество актуариев совместно с 26 страховыми компаниями провело « Исследование телосложения и артериального давления » для определения смертности застрахованных лиц в зависимости от изменений телосложения и артериального давления [12, 14].Веса были получены на основе данных о людях с самой низкой смертностью, которые были застрахованы в период с 1935 по 1953 год, а затем до 1954 года в США и Канаде [12]. Измеренные рост и вес были у людей, одетых в «домашнюю одежду и обувь», и включали 20% значений, о которых сообщали сами [12]. «Размер кадра» для этого исследования не был основан на измерении размеров скелета, а был произвольно разделен на распределение относительного веса, исходя из предположения, что размер скелета связан с положением человека в этом распределении [12].Была показана связь между массой тела и смертностью, в частности, от сердечно-сосудистых заболеваний, и были созданы таблицы веса MLIC 1959 г., где «идеальный вес» был заменен на «желаемый вес» [11].

    В 1973 году Конференция Международного центра Фогарти по ожирению рекомендовала руководство по массе тела на основе обновленных таблиц «желаемого» веса MLIC 1959 года [21]. Обновления означали создание «допустимого диапазона» веса для определенного роста по правилу, согласно которому для мужчин и женщин на каждый дюйм роста устанавливался диапазон веса, где вес в нижней границе малого кадра и вес в Верхний предел большой рамы образуют диапазон весов для стандартов [21, 31].«Приемлемый диапазон» веса был преобразован в предлагаемый индекс массы тела: 20,1–25,0 для мужчин и 18,7–23,8 для женщин [21]. Эти таблицы были приняты в отчете об ожирении Королевского колледжа врачей в 1983 г. [31].

    В 1979 г. второе исследование «The Build and Blood Pressure Study» подготовило пересмотренные таблицы, основанные на смертности застрахованных с 1950 по 1972 г., где «желаемый» вес был выше, чем в предыдущем исследовании [14]. На основании данных нового исследования таблицы MLIC 1959 г. для «желаемого» веса были заменены таблицами MLIC 1983 г. «рост и вес» [13].

    Избыточный вес и ожирение — это расстройства, связанные с питанием, которые вызваны накоплением лишнего жира, как было заявлено Министерством здравоохранения и социальных служб (HHS) и Министерством сельского хозяйства (USDA), которые были ответственны за выдачу « Диетические рекомендации для американцев » в 1980 г. и для обновления документа каждые 5 лет [32]. Цель документа состояла в том, чтобы предоставить информацию и рекомендации по питанию и диете для широкой публики. В 1980 году Министерство сельского хозяйства США и Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США опубликовали первое издание рекомендаций по питанию « Диетические рекомендации для американцев » и консультировали общественность на основе современных знаний о взаимосвязи диеты со здоровьем и болезнями [18]. .Руководство включало таблицу с предполагаемой массой тела, основанную на таблицах, рекомендованных Конференцией Международного центра Фогарти по ожирению, с поправкой на рост и вес [18]. Поправка на рост была сделана на 1 или 2 дюйма (2,54 и 5,08 см) для обуви и на 10–6 фунтов для одежды (таблица 2) [18, 33, 34].


    5’4 ”

    9


    мужчин (фунтов) мужчин (фунтов) женщин (фунтов)

    4’10 ” 92- 119
    4’11 ” 96-129
    5’0 ” 96-125
    5’1 ” 99-128
    5’2 ”

    5’2 ” 112-141 102-131
    5’3 ” 115-144 105-134
    118- 148 108-138

    108-138
    5’5 ” 121-152 111-142
    5’6 ” 124-156 114-146
    5 ‘ 7’’ 128–161 118–150
    5’8’’ 132–166 122–154
    5’9 ”

    5’9 ” 136-170 126-150
    5’10 ” 140-174 130-163
    5’11 ” 144- 179 134-168

    134-168
    6’0 ” 148-184 138-173
    6’1 ” 152-189
    6’2 ” 156-194
    6’3 ” 160-199
    6’4 ”

    164-204

    Примечание: рост без обуви и вес без одежды.


    [22, 23]


    0

    [27]

    23


    [16]

    9


    Исх. Автор Критерии Население Скрининг Развитие Веха/результат

    0

    1842 [19] Quetelet Таблицы : вес к росту по возрастным группам: 20, 30, 40, 50 и 60 лет Бельгийские мужчины и женщины С одеждой и обувью (как есть) Разработана таблица среднего веса по возрасту для выборки бельгийских мужчин и женщин « Средний вес»
    Hutchinson
    Таблицы : масса тела к росту для 30 лет.о.
    Англичане от 5 футов 1 дюйма до 6 футов
    5 футов 1 дюйм до 6 футов, 30 лет
    2650 Англичане
    Средний вес 30 лет. мужчин на каждый дюйм роста от 5’1” до 6 футов « Средний вес »
    Рыба
    Таблицы : вес к росту для 30 лет. Американские мужчины ростом от 5 футов 1 дюйма до 6 футов Американец Медицинский обзор английских таблиц (от Джона Хатчинсона) Руководство агента по страхованию жизни
    1912 [7] Ассоциация медицинских директоров по страхованию жизни и Актуарное общество Америки Таблицы : на основе показателей смертности

    Смертность для застрахованного населения Сезонное рассмотрение необходимости иметь одинаковую одежду и обувь Отчет Объединенного комитета по медико-актуарному исследованию смертности «Средний вес не может иметь самую низкую смертность» — что такое идеальный вес? « Идеальный вес » на основе долговечности
    Дублин и Лота (1882–1969), кадр Metropolitan Life Insurance Company [8], 1937
    Таблицы : вес по отношению к росту в зависимости от пола и каркас тела 4 миллиона человек, застрахованных MetLife 1911–1935 Рост ,

    в уличной обуви Вес, только домашняя одежда Дублин разделил средний вес на три типа телосложения: малый, средний и большой На 70–100 % выше «идеального» « Идеальный вес» (исходя из самой низкой смертности застрахованного населения)

    1942-3 [9, 10]

    0 Metro Insurance Company MLIC) Таблицы : вес по росту в зависимости от пола и телосложения 
    Критерии долголетия, вес сохраняется на том же уровне, что и в 25 лет.о. с одинаковым ростом и телосложением
    Предлагаемые таблицы «идеального веса» для мужчин и женщин >25 лет. по размеру тела Рост, в уличной обуви 
    Вес, только домашняя одежда
    Национальные стандарты веса по полу и телосложению MLIC 1942-43
    Ожирение, вес на 20% выше идеального
    « Идеальный 0 вес»

    1959
    [11, 12]
    Исследование по сборке и кровяному давлению Таблицы: Вес по высоте по полу и корпусу США и Canada застрахован (от 26 страховых компаний Уличная обувь и домашняя одежда Пересмотренные таблицы MLIC 1959
    Стандартные таблицы, основанные на связи со смертностью (не заболеваемость) смертность) Ожирение, вес на 20% выше идеального 0060

    Конференция Центра Фогарти по ожирению Диапазон допустимого веса Рекомендуемый диапазон ИМТ: 
    20.1-25.0 для мужчин
    18.7-23.8 для женщин
    на основе MLIC 1959 скорректированные уличные туфли и крытую одежду наведение для веса тела
    1979 [13, 14] Исследование телосложения и артериального давления, второе исследование Таблицы : вес по росту в зависимости от пола и телосложения Застрахованные 
    1950–1972 
    10% уличная и67 обувь 90 Одежда в помещении
    Пересмотренные таблицы MLIC 1983 высота к весам столы

    1980 [18] Министерство сельского хозяйства США и Министерства здравоохранения США, образование и благосостояние Скорректированный диапазон допустимого веса в зависимости от возраста и роста MLIC 59 Скорректированная уличная обувь и домашняя одежда Диетическое руководство для американцев (1-е издание)
    Национальный институт здравоохранения «Избыточный вес» : ИМТ ≥ 85-го процентиля, «серьезный избыточный вес»:  
    ИМТ ≥ 95-го процентиля для мужчин и женщин в возрасте от 20 до 29 лет.«Ожирение» и «тяжелое ожирение» одинаковы для суммы толщины кожной складки трицепса и подлопаточной мышцы % желаемого веса для средней точки среднего телосложения MLIC, 83.
    Рекомендации по массе тела
    Избыточная масса тела-ожирение ИМТ: 
    ≥27,8 для мужчин 
    ≥27,3 для женщин 
    ИМТ для мужчин и женщин
    26.4-28.5 (MLIC 59) 27.2-26.9
    (MLIC 83)
    Диапазон приемлемого веса

    1985 [24] Министерство сельского хозяйства США и Министерство здравоохранения США США , Образование и благосостояние избыточный вес переведено на BMI для мужчин 25-26 и для женщин
    24-25
    MLIC 59 диетические рекомендации для американцев (2-е издание) Желательный вес

    1990 [25] Министерство сельского хозяйства США и Министерство здравоохранения США, образование и благосостояние BMI ≥ 25 для возраста 19-34 и ≥27 для возраста ≥35 лет все взрослые (оба полов вместе) по 2 возрастным группам Диетическое руководство для американцев (3-е издание) в переводе на ИМТ ≥25 для возраста 19–34 лет и 27 для возраста ≥35 лет Нездоровый вес ht

    1995 [15]

    1995 [26] [26] Всемирная организация здравоохранения (кто) Mortity Curve Международные данные Смертность Кривые для BMI Выбор Международная классификация веса Международная классификация веса на основе уровня ИМТ

    Министерство сельского хозяйства США и Министерства здравоохранения США, образование и благосостояние BMI ≥ 25 для всех возрастов Все взрослые Национальный институт здоровья (NIH) и Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI) 9006 0

    Связь ИМТ с риском заболеваемости и смертности РКИ и эпидемиологические исследования Клинические рекомендации по выявлению, оценке и лечению избыточной массы тела и ожирения у взрослых Оценка и лечение избыточной массы тела

    Министерство сельского хозяйства США и Министерство здравоохранения США, образование и благосостояние Кто был принят международную классификацию веса на основе уровня ИМТ, был принят для населения США USA Матчи с Кто и NIH и NHLBI критериями диетические руководства для американцев ( 7-е издание ) ) BMI классификации спичек с Кто и NIH и NHLBI, 1998

    критерии для генерации таблицы.
    Следующее издание ожидается в 2015 г.
    «Закон о национальном мониторинге питания и соответствующих исследованиях от 1990 г.» — Публичный закон 101–445, раздел III, раздел    301, , говорится, что отчет, озаглавленный « Диетические рекомендации для американцев », должен содержать информацию о питании и диете и рекомендации для широкой публики и «должны продвигаться каждым федеральным агентством при выполнении любой федеральной программы в области пищевых продуктов, питания или здоровья» [28].

    Конференция Национального института здравоохранения по разработке консенсуса по последствиям ожирения для здоровья применила критерии для определения избыточного веса, тяжелого избыточного веса, ожирения и тяжелого ожирения к данным Национального обследования здоровья и питания 1976–80 (NHANES II) [ 22].«Избыточный вес» определялся по ИМТ (индекс массы тела = вес в килограммах, деленный на вес в метрах в квадрате) ≥85-го процентиля, с «серьезным избыточным весом» ≥95-го процентиля у мужчин и женщин в возрасте от 20 до 29 лет. [22]. «Ожирение» и «тяжелое ожирение» определяли по одним и тем же критериям: только по сумме толщин трехглавой и подлопаточной кожных складок вместо индекса массы тела [22]. Цифры подошли к критериям определения «избыточной массы тела» как ИМТ ≥27,8 кг/м 2 для мужчин и ИМТ ≥27.3 для женщин [22]. Эти критерии соответствовали 20% и более превышению «желательного» веса в таблицах MLIC 1983 (от середины диапазона для человека среднего телосложения) [22]. Эти определения получили широкое распространение как стандарты [22]. Тем не менее, цифры для диапазонов допустимого «нормального» ИМТ отличались от значений, основанных на версии стандартных таблиц , например, для MLIC 1959 г. 26,4 (мужчины) и 28,5 (женщины), а для MLIC 1983 г. 27,2 (мужчины). ) и 26,9 (женщины) [23]. Более того, рекомендуемое требование отличалось от рекомендаций, установленных Центром Фогарти и Королевским колледжем врачей [21, 35].Такие несоответствия в руководстве указывали на технические проблемы таблиц веса и роста: расхождения в измерениях (обувь, одежда и примерно 20% данных, сообщенных самими людьми в MLIC 1959 г. и 10% в MLIC 1983 г.) и выборке населения [35]. Возникла острая необходимость стандартизировать определение избыточной массы тела и ожирения, и начался поиск индекса веса тела к росту.

    В 1985 году Министерство здравоохранения и социальных служб (HHS) и Министерство сельского хозяйства (USDA) выпустили второе издание « Диетические рекомендации для американцев » [24].В этом документе использовались таблицы «желаемого» веса и роста из MLIC 1959 и переводились числа в уровень избыточного веса ИМТ для мужчин ~ 25-26 и для женщин ~ 24-25 [24, 34]. В третьем издании 1990 г. таблицы для мужчин и женщин были объединены в одну и представлены двумя возрастными группами, где «нездоровый» вес был переведен в ИМТ ≥ 25 для возраста 19–34 лет и ≥ 27 для возраста ≥ 35 лет [25, 34]. .

    В 1990 г. в «Законе о национальном мониторинге питания и соответствующих исследованиях от 1990 г.», публичном законе 101–445, раздел III, говорилось, что отчет, озаглавленный « Диетические рекомендации для американцев », должен содержать информацию о питании и диете, а также рекомендации для для широкой публики и публиковаться не реже одного раза в пять лет [28].Каждый такой отчет «должен продвигаться каждым федеральным агентством при выполнении любой федеральной программы в области пищевых продуктов, питания или здоровья» [28]. По сути, закон гласил, что определение здорового веса или избыточного веса из Диетических рекомендаций для американцев должно использоваться федеральными агентствами [28].

    В 1995 г. в Женеве Комитет экспертов ВОЗ по физическому состоянию опубликовал технический отчет: Использование и интерпретация антропометрии [15]. Принято считать, что основными антропометрическими показателями тела человека являются вес и рост [15].Было рекомендовано объединить два основных измерения: вес и рост в индекс массы тела (вес/рост 2 ) или пондерный индекс (вес/рост 3 ) для взрослых; для детей описаны три антропометрических показателя с учетом возраста: масса тела к росту, рост к возрасту и масса тела к возрасту [15]. Экспертный комитет ВОЗ по физическому статусу предложил классифицировать различные уровни ИМТ с пороговыми значениями 25, 30 и 40 на основе «произвольного метода связи между ИМТ и смертностью» [15].Комитет экспертов ВОЗ по физическому состоянию сослался на метаанализ, проведенный Troiano et al. который включал 17 исследований с 37 субисследованиями с участием 350 000 мужчин и >38 000 смертей, а также шесть исследований с 12 субисследованиями с 250 000 женщинами и 13 700 смертельных исходов и представлял U-образную смертность, которая резко возрастала при ИМТ <18,5 и >30,0 кг/м 2 с допустимым диапазоном ИМТ 18,5–25,00 [15, с. 322]. Эксперты ВОЗ подчеркивают, что пороговые значения были выбраны произвольно на основе «визуальной проверки зависимости между ИМТ и смертностью» [15] кривой: например, «пороговое значение 30 основано на точке сгибания голени». кривая» [15].Авторы предложили в будущем пересмотреть этот метод с точки зрения связи ИМТ с риском для здоровья [15].

    В 1995 году был сделан следующий шаг, чтобы объединить не только оба пола, но и возрастные группы, где «здоровый» вес был переведен в ИМТ ≥25 для всех взрослых в четвертом издании « Диетические рекомендации для американцев » [27]. . В отчете использовались критерии ВОЗ для публикации диапазонов здорового веса мужчин и женщин на каждый дюйм роста [27]. Это издание было очень важным, поскольку оно привело к публикации данных о распространенности и тенденциях избыточного веса (ИМТ ≥ 25), предожирения (ИМТ: 25.0–29,9), ожирение класса 1 (ИМТ: 30,0–34,9), класса 2 (ИМТ: 35,0–39,9) и класса 3 (ИМТ ≥ 40,0) по данным США с 1960 по 1994 год (NHANES I, II и III) впервые для облегчения сравнения с международными данными [2].

    Клинические рекомендации по выявлению, оценке и лечению избыточной массы тела и ожирения у взрослых (NIH, сентябрь 1998 г.) ИМТ ≥30 кг/м 2 [2].Группа экспертов пришла к этой классификации на основе данных примерно 394 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) и многочисленных обсервационных исследований ИМТ и риска заболеваемости и смертности [2]. Классификация соответствовала предложенной ВОЗ [2, 15].

    В 2000 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила избыточный вес и ожирение как «заболевание, при котором избыток жира в организме накапливается до такой степени, что это может отрицательно сказаться на здоровье» [26] и подчеркнул, что практическое определение ожирения основано на на уровень индекса массы тела (ИМТ) [15, 26].Самая последняя версия международной классификации для взрослых, разработанная ВОЗ, представлена ​​в табл. 4 [15, 26].

    +

    +

    9

    Тучный

    ≥30.00

    Класс I


    Классификация ИМТ (кг / м 2 )
    Отсечка точек Дополнительная отсечка точек

    Пониженная <18,50 <18,5
     Сильная худоба <16.00 <16,0
    Умеренный тонкость 16.00-16.99 16.00-16.99
    Мягкая тонкость 17.00-18.49 17.00-18.49
    Нормальная 18.50-24.99 18.50-22.99
    23.00 29.99
    ≥25.00 ≥25.00
    Preobese 25.00-29.99 25.00-27.49
    27.50-29.99
    ≥30.00
    30.00-34.99 30.00-32.49
    32.50-34.99
    Класс II 35.00-39.99 35.00-37.49
    37.50-39.99
    Класс III ≥40.00 ≥40,00

    ИМТ никогда не был идеальным индексом для детей, потому что он коррелирует с ростом. В Соединенных Штатах Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в 2000 г. использовали пять общенациональных репрезентативных обследований для разработки таблиц ИМТ для детей в Соединенных Штатах: Национальные обследования состояния здоровья (NHES) II и III в 1960-х годах, Национальное здравоохранение и Исследования по оценке питания (NHANES) I и II в 1970-х годах и NHANES III за период 1988–1994 годов.Эти диаграммы включали ИМТ для разных полов по возрастным кривым роста за один месяц. В настоящее время они используются в Соединенных Штатах для детей в возрасте от 2 до 19 лет, чтобы определить «избыточный вес» как ИМТ ≥95-го процентиля или «риск избыточного веса», если ИМТ находится между 85-м и 95-м процентилями [26, 36].

    Международные обзоры шести крупных и репрезентативных в национальном масштабе поперечных исследований роста из Бразилии, Великобритании, Гонконга, Нидерландов, Сингапура и США были использованы Международной целевой группой по ожирению (IOTF) для установления пороговых значений для избыточный вес и ожирение у детей и подростков [37].Таким образом, участники IOTF согласились связать избыточный вес и ожирение у детей с пороговыми значениями для взрослых. На основании каждого из обследований строили процентильные кривые таким образом, чтобы они проходили через пороговые значения ИМТ 25 и 30 кг/м 2 в возрасте 18 лет, а полученные кривые усредняли по возрасту и полу. обеспечить точки отсечки для возраста от 2 до 18 лет [37]. Таким образом, были предложены менее произвольные и более основанные на международном уровне ограничения [37].

    В текущем издании Диетических рекомендаций для американцев, 2010 г. , пороговые значения ИМТ соответствуют международным рекомендациям [16].Согласно публичному закону 101–445, раздел III, все федеральные агентства перешли к определению избыточного веса и ожирения как ИМТ в соответствии с рекомендациями, содержащимися в текущем издании Диетических рекомендаций для американцев [16, 28]. Таблица весовых категорий, основанная на уровне ИМТ из Диетических рекомендаций для американцев, 2010 , представлена ​​в Таблице 5 [16].



    Категория Дети и подростки (ИМТ возраста процентиль диапазон) Взрослые (ИМТ)

    Пониженный Менее 5-го процентиля Меньше 18.5 кг / м 2
    Здоровый вес 5-й процентиль менее 85-го процентиля 18,5 до 240060

    18,5 до 24,9 кг / м 2
    избыточный вес 85-й процентиль до менее 95 процентилей 25.0 до 29.9 кг / м 2 2
    ожирение равных или больше 95-го процентиля 30,0 кг / м 2 или более

    Графики роста доступны на http://www.cdc.gov/диаграммы роста/.
    4. Резюме

    Существует общенациональная и глобальная эпидемия ожирения. В качестве первого шага к преодолению проблемы необходимо четко понять концепцию ожирения через исторический процесс, который привел к всемирно принятому стандартному определению. В данной статье представлена ​​история разработки современных стандартных определений избыточного веса и ожирения. Понимание корней приведет к успешным исследованиям ожирения с целью победить национальную и глобальную эпидемию.

    Конкурирующие интересы

    Автор заявляет об отсутствии конкурирующих интересов.

    Благодарности

    Автор благодарит Drs. Michael Szarek, Michael Walsh и Elizabeth Helzner за помощь в разработке этого предложения.

    Как «трагически ошибочная» парадигма подорвала науку об ожирении

    Я работаю научным репортером уже 40 лет. Я хотел предположить, что экспертам, с которыми я беседую, можно доверять в понимании их предмета.Проще говоря, чтобы получить это право. Но наблюдение за тем, как исследователи в области ожирения почти слепо следуют несостоявшейся парадигме, привело меня к тому, что я переступил черту, которую когда-либо делали немногие журналисты, публично принял и продвигал мнение меньшинства, которое многие в области ожирения считают шарлатанством.

    В течение почти столетия исследования ожирения основывались на вере в то, что причиной расстройства является «энергетический дисбаланс между потребляемыми и расходуемыми калориями», цитируя Всемирную организацию здравоохранения.Согласно этому повсеместному мнению, ожирение — это нарушение энергетического баланса: люди толстеют, потому что потребляют больше калорий, чем тратят. Они остаются худыми, когда они этого не делают.

    Это центральная догма науки об ожирении. Практически все исследования ожирения интерпретируются в контексте этого принципа баланса; все связанные с этим дискуссии в области общественного здравоохранения, не только по поводу ожирения, но и по всем распространенным хроническим заболеваниям, которые с ним связаны, а также по самой природе здорового питания, основываются в основном на его последствиях.

    реклама

    Представление о том, что ожирение, по сути, является нарушением энергетического баланса, проблемой поступающих и расходуемых калорий, является «концепцией номер один, с которой все начинается», как сказал исследователь из Гарварда Брюс Шпигельман, когда я брал у него интервью в 2019 году. «Если вы серьезный ученый, — добавил он, — это просто очевидно».

    Связанный:

    Послушайте: репортер и читатель о переосмыслении того, почему люди набирают вес

    Я мог бы принять эту мысль, если бы распространенность ожирения не росла неуклонно в течение последних пятидесяти лет; если бы ожирение — наряду с диабетом 2 типа, его партнером по патологии — не стало доминирующим кризисом здоровья, не связанным с COVID, нашего времени.Но я не могу.

    реклама

    Двойная эпидемия ожирения и диабета превратилась в кризис общественного здравоохранения, один из них директор Всемирной организации здравоохранения назвал медленно движущейся катастрофой, а Всемирный банк назвал бомбой замедленного действия. Эти оценки были сделаны до появления Covid-19, для которого ожирение и диабет уступают только пожилому возрасту в повышении вероятности неблагоприятных исходов. Неспособность добиться значимого прогресса в лечении или профилактике ожирения нельзя игнорировать.

    Вот почему я теперь соавтор, наряду с 16 влиятельными академическими исследователями, в длинном обзоре, опубликованном в Американском журнале клинического питания 13 сентября. Основной автор — Дэвид Людвиг, профессор педиатрии в Гарвардском медицинском университете. Школа и питание в Гарварде TH Чанская школа общественного здравоохранения. Мы утверждаем, что причина столь незначительного прогресса в борьбе с ожирением и диабетом 2 типа заключается в том, что эта область работала, в буквальном смысле, в том смысле, в каком это понимает философ науки Томас Кун, в рамках неправильной парадигмы.

    Мы утверждаем, что эта концепция регулирования веса по принципу «энергия-в-энергии-из-вне» фатально и трагически ошибочна: разделения топлива. Поскольку в этих гормональных реакциях доминирует сигнальная система инсулина, которая, в свою очередь, в первую очередь (хотя и не полностью) реагирует на содержание углеводов в рационе, такое мышление теперь известно как модель углевод-инсулин.

    Его последствия просты и глубоки: люди толстеют не потому, что едят слишком много, потребляя больше калорий, чем тратят, а потому, что углеводы в их рационе — как количество углеводов, так и их качество — создают гормональную среду, которая способствует накопление лишнего жира.

    Несмотря на неортодоксальность такого мышления, это легко сделать, изучив историю исследований ожирения, как мне пришлось сделать как журналисту, расследующему неспособность учреждений обуздать эпидемию ожирения/диабета.

    Группа женщин выполняет «упражнения для похудения», 1933 г. Дуглас Миллер/Агентство Topical Press/Getty Images

    Столетие назад общее представление об ожирении все еще допускало два одинаково здравомыслящих понимания патологии этого расстройства. «Медицинская профессия в целом полагает, что есть два типа тучных людей, — так Луис Ньюбург из Мичиганского университета описал этот раскол в 1930 году в первой из двух статей, в которых он утверждал, что разрешил этот вопрос, — те, кто стали толстыми из-за переедания или недостаточной физической нагрузки; и те, которые составляют вторую группу, чье ожирение не тесно связано с диетой, а вызвано эндокринным или конституциональным расстройством.

    Эта эндокринная (гормональная) или конституциональная концепция, возможно, была лучше всего сформулирована не ученым или врачом, а драматургом Джорджем Бернардом Шоу в его произведении 1910 года «Мезальянс». «Это конституционно», — говорит персонаж Джон Тарлтон. «Независимо от того, как мало вы едите, вы становитесь плотнее, если вы устроены таким образом».

    Причина столь незначительного прогресса в борьбе с ожирением и диабетом 2 типа заключается в том, что эта область работала… в неправильной парадигме.

    Согласно этому представлению, продвигаемому в годы между мировыми войнами видными немецкими и австрийскими врачами-исследователями, некоторые люди рождаются предрасположенными к накоплению лишнего жира, точно так же, как некоторым предопределено расти высокими.Какими бы голодными или физически малоподвижными они ни были, это следствие проявления этой предрасположенности, а не причина .

    То, что окружающая среда играет решающую роль, является само собой разумеющимся. Неоспоримым доказательством является огромный рост распространенности ожирения во всем мире. В США 60 лет назад 12% американцев страдали ожирением; более 40% делают это сегодня. Что-то изменилось в окружающей среде — в питании или образе жизни — что вызвало такой резкий рост распространенности ожирения.Но что вызывает окружающая среда, природа или воспитание, поведение или физиология, разум или тело?

    В апреле 1929 года, в то время, когда научная дисциплина исследования ожирения представляла собой горстку врачей в США и Европе, размышлявших о причинно-следственных связях, Ньюбург утверждал, что экспериментально и окончательно установил первенство переедания как его манифестной причины. Статьи, которые он публиковал в поддержку своих исследований — сравнение скорости потери веса при ограничении калорий у полдюжины людей с ожирением и у одного худощавого человека — успешно изменили мышление в этой области.Это делает Ньюбурга настолько близким, насколько наука об ожирении подходит к трансформационной фигуре, самому влиятельному исследователю в истории науки, хотя его вклад — явно преувеличенный — давно забыт. Когда Los Angeles Times сообщила о работе Ньюбурга в 1932 году, заголовок изложил ее в уместно резкой перспективе: «Просто чревоугодие вызывает ожирение. Профессор из Мичигана снимает защиту Портли».

    Одним из явных результатов работы Ньюбурга является то, что она определила фундаментальный вопрос, на который исследователи ожирения, по их мнению, должны были ответить: почему обжорство, а не чрезмерное накопление жира?

    Жировые клетки Дэвид Грегори и Дебби Маршалл через Wellcome

    Начиная с первых моделей ожирения на животных в конце 1930-х годов (подробнее об этом чуть позже), исследователи, за очень редкими исключениями, задумывали свою работу как выяснение психологических, генетические и физиологические детерминанты пищевого поведения.Они предположили, безосновательно , что то, что они наблюдали, напрямую и механически приводило к чрезмерному накоплению жира в жировой ткани. Задайте простой вопрос, как я, как журналист, например: «Почему некоторые из нас легко откармливаются, а некоторые — нет, точно так же, как некоторые породы скота легко откармливаются, а другие нет?» и исследователи ожирения не могут ответить на него, потому что, как ни странно, это не то, что они изучают.

    Если бы врачи в 1930-х годах думали рассматривать ожирение как расстройство накопления жира (определение проблемы без допущений), а не как проблему энергетического баланса, они могли бы изучить физиологические механизмы, регулирующие накопление жира.Эта наука была разработана между 1930-ми и 1960-ми годами, но физиологами, работающими с моделями животных, которые не считали себя изучающими человеческое ожирение. Благодаря ряду технологических достижений в области лабораторных анализов эти исследователи в деталях определили, как взаимодействуют гормоны, ферменты и нервная система, перемещая жир по телу, сжигая его в качестве топлива и сохраняя по мере необходимости. Но это исследование развивалось независимо от научного понимания ожирения как такового, как будто два явления — накопление жира в жировой ткани и само ожирение, накопление избыточного жира — не имели ничего общего.

    В 1957 году Хильда Брух из Колумбийского университета, в то время ведущий национальный специалист по детскому ожирению, прокомментировала именно эту проблему. «Глядя на ожирение без предвзятых мнений, — писала она, — можно было бы предположить, что основное направление исследований должно быть направлено на изучение аномалий жирового обмена, поскольку по определению избыточное накопление жира является основной аномалией. Так получилось, что именно в этой области проделано меньше всего работы». В 1973 году, после того как эта наука была в основном прояснена, Брух все еще отмечала ее отсутствие: «Удивительно, как мало это растущее осознание, — писала она, — отражено в клинической литературе по ожирению.

    То же утверждение верно и сегодня. В медицинских учебниках обсуждаются физиологические механизмы, занимающие центральное место в накоплении и метаболизме жира — синтезе жира (липогенез), мобилизации жира из жировых клеток (липолиз), накоплении жира и сжигании жира для получения энергии (окисление), — подразумевая, что незначительные нарушения в этих процессах могут легко заставляют людей накапливать лишний жир, но такие объяснения появляются только в главах, посвященных метаболизму и эндокринологии. Обсуждения самого ожирения начинаются и заканчиваются энергетическим балансом и, за исключением тех случаев, которые я обнаружил, почти полностью опускают науку о жировом обмене.Учебники, посвященные ожирению, описывают причины расстройства как «многофакторные» и «сложные», но считается, что бесчисленное множество факторов, которые считаются важными, влияют на накопление жира только косвенно через то, сколько мы едим и тренируемся.

    Принимая во внимание медленное движение эпидемии ожирения/диабета, разумно спросить, почему сами исследователи ожирения так редко, если вообще когда-либо, подвергают сомнению свои причинные предположения. (Зачем оставлять эти вопросы на усмотрение журналиста?) Ответ здесь прост: мало того, что кажется интуитивно очевидным, что люди, которые борются с ожирением, едят слишком много — особенно если вы сами стройны, как Ньюбург, — но само мышление энергетического баланса воспринимается как неизбежное следствие физического закона.Вот почему статьи, главы в учебниках и веб-сайты организаций, посвященные ожирению, часто начинаются с обсуждения первого закона термодинамики и его очевидных следствий. Тот факт, что энергия сохраняется, как объясняется в обзоре 2019 года в журнале Nature Metabolism, диктует, что изменения в жире, хранящемся в человеческом теле, «обязательно должны быть результатом [курсив мой] изменений в потреблении энергии (приеме пищи)». и/или расход энергии». Ставить под сомнение это убеждение — значит обвинять — как и меня — в магическом мышлении, в вере в то, что законы физики неприменимы для людей.

    Однако, несмотря на повсеместное распространение такого мышления, оно явно ошибочно, хотя «даже не ошибочно» (как физик Вольфганг Паули однажды назвал непродуманную идею) может быть более подходящим. Это один из почти непостижимых аспектов науки об ожирении. Идея о том, что ожирение вызвано положительным энергетическим балансом, не является следствием термодинамики или любого другого закона физики.

    Связанный:

    По мере роста распространенности диабета среди детей и взрослых возраст скрининга снижается до 35 лет для взрослых с избыточным весом

    Положительный энергетический баланс — потребляется больше калорий, чем расходуется — это описание того, что происходит, когда люди набирают вес.По мере того, как энергия, хранящаяся в их телах, увеличивается, увеличивается и их масса тела. Прирост массы тела равен положительному энергетическому балансу. Эта реальность ничего не говорит о том, почему это происходит. В конце концов, дети находятся в положительном энергетическом балансе, когда растут, — как утверждал тогда Густав фон Бергманн, ведущий немецкий специалист по внутренним болезням в предвоенные десятилетия, — но они растут не поэтому. Женщины во время беременности находятся в положительном энергетическом балансе, как и ребенок в их утробе, но это не объясняет, почему их масса тела увеличивается.

    Попробуйте использовать ту же логику, например, для описания того, почему люди становятся богатыми. Экономистов (я надеюсь) смутила бы теория богатства, основанная на денежном балансе: люди богатеют, потому что получают больше денег, чем тратят. Явно богатые люди делали. Мы знаем это, потому что они богаты. Увеличение богатства равно положительному денежному балансу. Но это ничего не говорит о том, как и почему они накапливают такое богатство. В исследованиях ожирения эта тавтологическая логика — высказывание одного и того же по-разному, но без объяснения того и другого — стала центральной догматической истиной.

    Еще одним замечательным аспектом этой истории является то, что принципиально тавтологическая природа мышления энергетического баланса так редко обсуждалась. Я смог найти лишь горстку исследователей, которые когда-либо делали это публично. Одной из них была диетолог из Гарварда Джин Майер, которая писала в 1954 году: «Приписывать ожирение «перееданию» так же важно, как объяснять алкоголизм «чрезмерным употреблением алкоголя»».

    Единственным известным мне исследователем, который в этом столетии подробно остановился на том, что теория баланса энергии даже не ошибочна, является Торкильд Серенсен из Копенгагенского университета.Соренсен опубликовал более 400 статей об ожирении, написал и руководил исследовательскими проектами со многими известными исследователями. Он обратился к проблеме сначала в статье в 2008 году, а затем в главе книги. Но Соренсен говорит, что ему не удалось добиться понимания даже от своих друзей в этой области. «Первое, что происходит, — сказал он мне, — это то, что они думают, что я сумасшедший… или глупый. Они думают, что я отрицаю физику термодинамического закона. Я должен сказать им, что это не то, чем я занимаюсь.Я говорю им, что они делают предположения об интерпретации термодинамических законов, на которые у них нет оснований… Иногда я чувствую, что я как бы убеждаю их, а через несколько секунд они снова возвращаются к типичному мышлению о положительном энергетическом балансе, который определяется входом минус выход».

    Приписывать ожирение «перееданию» так же важно, как объяснять алкоголизм «чрезмерным употреблением алкоголя».

    То, что теория энергетического баланса не дает объяснения тому, почему люди становятся тучными, ни в коем случае не является единственным ее серьезным недостатком.Доведите почти любое значение энергетического баланса до его логического завершения, как это когда-то сделали ученые-врачи, размышлявшие об ожирении, и возникнут глубоко тревожные проблемы.

    Наиболее тревожным является то, что он неизбежно превращает физиологическое расстройство — накопление избыточного жира в организме — в поведенческое расстройство, недостаток характера. Это делает фэтшейминг кажущимся неизбежным последствием.

    Здесь полезно точно определить, что подразумевает энергетический дисбаланс. Согласно этому мышлению, для поддержания здорового веса требуется, чтобы люди идеально соответствовали своему потреблению и своим расходам.Превышение в среднем всего на 10 калорий в день — калорий в одном картофельном чипсе — приводит к набору фунта жира в год, 10 фунтов лишнего жира за десятилетие. Всего за 30 лет этот крошечный дисбаланс превратит любого человека из худощавого в тучного. Эти 10 калорий в день положительного энергетического баланса составляют менее половины 1% калорий, которые среднестатистический американец потребляет ежедневно. Это переедание, которое нужно объяснить.

    Это поднимает другие, казалось бы, неизбежные вопросы: один из них: как можно оставаться стройным, когда для этого требуется идеальный энергетический баланс? Во-вторых, почему бы никому, находящемуся в процессе ожирения, сознательно не приспособиться к тому, чтобы не потреблять на одну или даже дюжину картофельных чипсов меньше, чем в противном случае, и остановить накопление жира? Вот почему Джулс Хирш из Рокфеллеровского университета, один из самых знаменитых исследователей ожирения конца 20-го века, сказал мне в интервью 2002 года, что после 40 лет исследований он до сих пор не знает, почему люди толстеют.Вот почему не менее знаменитый Руди Лейбель из Колумбийского университета сказал мне, что если я когда-нибудь подумаю, что понимаю, что такое ожирение, «это, вероятно, будет означать, что вы сошли с ума».

    [парадигма энергетического баланса] неизбежно превращает физиологическое расстройство — накопление избыточного жира в организме — в поведенческое расстройство, недостаток характера.

    Легко представить, почему уже страдающие ожирением люди не в состоянии приложить согласованные усилия, необходимые для того, чтобы стать стройными.Но почему они изначально не предохраняли себя от ожирения? Если ожирение вызвано положительным энергетическим балансом, избежать или предотвратить его не составит труда.

    Поскольку логика энергетического баланса требует ответа, Ньюбург предложил в своих статьях вывод и тем самым ускорил трансформацию научного восприятия ожирения из хронического, инвалидизирующего физиологического расстройства в характер или психологический дефект. Дети толстеют, писал Ньюбург, не из-за конституциональной предрасположенности, а потому, что их «родители намеренно приучили переедать»; и большинство взрослых толстеют, потому что страдают от «различных человеческих слабостей, таких как баловство и невежество.Если бы они этого не делали, разве они не ели бы меньше и не толстели?

    К 1950-м годам эта логика была институционализирована. Предположения о том, что ожирение является гормональным расстройством, были отвергнуты как «неубедительные оправдания» (ведущий эксперт по ожирению клиники Майо в главе из книги 1957 года) для того, чтобы люди, страдающие ожирением, избегали делать то, что естественно для худых людей: есть умеренно. Авторитеты в области ожирения теперь становились психологами и психиатрами. Эти эксперты заявляли, что люди переедают и толстеют из-за «неразрешенных эмоциональных конфликтов» или для того, чтобы снять «нервное напряжение жизни».Сегодня все еще часто можно увидеть, что ожирение обвиняют в «удовольствии от еды», как это описано в одном учебнике 2017 года, «чтобы уменьшить негативные эмоции, такие как гнев, одиночество, скука и депрессия».

    Чтобы избежать прямого следствия логики о том, что людям с ожирением просто не хватает силы воли худощавым, некоторые авторитеты вместо этого обвиняют генетику в том, что они заставляют людей переедать, определяя, как один исследователь из Оксфорда сказал New York Times в 2019 году, «кто будет дотянуться до пончиков?» Другие обвиняют пищевую промышленность в том, что она сделала пончики (или другие продукты, подвергшиеся ультраобработке, терминология de jour ) доступными для переедания, если не вызывающими такой зависимости, от которой невозможно отказаться.

    Связанный:

    Искусственная поджелудочная железа стала прорывом в лечении диабета 1 типа. Исследование типа 2 только начинается

    Поскольку не все люди страдают ожирением или избыточным весом, некоторые люди явно балансируют между потреблением и расходами даже в условиях, когда пища есть везде. Разве жизнеспособная гипотеза ожирения не должна объяснить, почему одни люди остаются стройными, а другие нет, без неявного или даже явного обвинения характера?

    Эта проблема решается простым определением ожирения как того, чем оно, собственно, и является: нарушением чрезмерного накопления жира.Эта точка зрения отстаивалась в 1920-х и 1930-х годах сначала немецким терапевтом Густавом фон Бергманом, а затем эндокринологом Венского университета Юлиусом Бауэром, «известным венским авторитетом в области внутренних болезней», как его тогда описала New York Times.

    Эта концепция была сосредоточена на том, что Бауэр назвал «преувеличенной тенденцией некоторых тканей накапливать жир». Он указал, что мужчины и женщины полнеют по-разному; и то и другое в очень специфических областях. Половые гормоны явно влияют на накопление жира независимо от энергетического баланса.Какие бы механизмы ни работали на местном уровне, Бауэр утверждал, что они должны быть главными системными подозреваемыми в возникновении ожирения. «Как злокачественная опухоль или как плод, матка или грудь беременной женщины, — писал Бауэр в 1929 г., — жировая ткань у человека, предрасположенного к ожирению, «схватывается с пищевыми продуктами даже в случае недоедания. Он сохраняет свой запас и может увеличивать его независимо от потребностей организма. Существует своего рода анархия; жировая ткань живет для себя и не вписывается в четко регламентированное управление всем организмом.

    Связанный:

    4 стартапа в сфере здравоохранения борются за то, чтобы изменить подход к лечению диабета

    К концу 1930-х годов гипотеза Бауэра и фон Бергманна о накоплении жира привлекала внимание влиятельных исследователей в США и Европе, но не пережила военных лет. Немецкие и австрийские исследовательские учреждения испарились со Второй мировой войной, положив конец эпохе немецко-австрийского господства в медицинской науке; лингва-франка в медицине переместился с немецкого на английский, и эта гипотеза потеряла свою поддержку.

    Этот сдвиг совпал с разработкой первых моделей ожирения на животных, что впервые позволило исследователям экспериментально изучить ожирение. Теперь исследователи ожирения в Америке, читатели и цитеры Ньюбурга, а не Бауэра или фон Бергмана, разрешили спор между двумя конкурирующими парадигмами ожирения. Но они сделали это неправильно, интерпретируя свои наблюдения только в контексте энергетического баланса, по-видимому, не подозревая о существовании другого контекста, гипотезы или парадигмы.

    Самая первая модель ожирения на животных создала прецедент. Используя устройство, созданное для хирургии головного мозга, метод требовал точного размещения очага поражения в середине гипоталамуса животного рядом с его нижней стороной (вентромедиальная область). Гипоталамус расположен непосредственно над гипофизом в основании мозга и жестко связан с органами по всему телу через нервную систему, включая жировую ткань. Это также связано косвенно через гормональные выделения эндокринной системы.Поскольку животные с такими поражениями гипоталамуса часто ели с жадностью и страдали ожирением, Джон Бробек, в то время физиолог из Йельского университета, предположил в 1946 году, что гипоталамус, должно быть, контролирует пищевое поведение. Так это воспринимается с тех пор.

    Но животные с поражениями в вентромедиальной области гипоталамуса также страдали ожирением или, по крайней мере, значительно толстели, если ели не больше, чем худое животное. Не позволяйте животному переедать — что означает контроль над перееданием на языке экспериментальной науки — и эти животные все равно растолстеют.Заимствуя у Тарлтона Шоу, они все равно толстеют, даже при таком уровне потребления пищи, который не вызывает увеличения веса у обычных животных. Это наблюдение осталось бы необъяснимым или было бы полностью проигнорировано.

    После того, как Бробек предположил, что переедание (он назвал это гиперфагией, термин, который используется до сих пор) было причиной того, что эти животные с вентромедиальными поражениями в гипоталамусе толстели, исследователи ожирения в послевоенные годы восприняли свою научную обязанность как выясняя, как гипоталамус знает достаточно, чтобы умерить потребление пищи и, возможно, также расход энергии, и как это осознание нарушается при ожирении.Гипотезы, которые доминировали в мышлении с 1950-х годов, были попытками ответить на этот вопрос, предполагая, например, что сигналом для гипоталамуса был уровень сахара в крови (Жан Майер) или циркулирующие жирные кислоты (Гордон К. Кеннеди из Кембриджского университета в Великобритания).

    Хотя с тех пор исследователи создали множество животных моделей ожирения — генетически, хирургически или с помощью диеты — одно наблюдение удивительно последовательно. Хотя исследователи редко задумывались о контроле потребления энергии в своих экспериментах, когда они это делали, проверяя, становятся ли их животные толще, чем худощавые животные, даже при еде так же мало или на меньше пищи, они почти всегда сообщали, что они это делают.«Эти мыши будут набирать жир из своей пищи при самых неожиданных обстоятельствах, , даже будучи полуголодными [курсив мой]», — писал Жан Майер о мышах, страдающих ожирением, которых он изучал в 1950-х годах. Это фундаментальное наблюдение прямо бросает вызов представлению о том, что ожирение вызвано плохо регулируемым пищевым поведением. Это подтверждает гипотезу о том, что плохо регулируемое пищевое поведение является следствием конституционального стремления животного к накоплению избыточного жира. Эти наблюдения также были проигнорированы.

    Наиболее ярким примером несоответствия между моделью энергетического баланса и реальными данными, полученными на животных моделях, являются самые известные из когда-либо обнаруженных мышей-мутантов, названных мышами ob/ob. Первый появился в помете в лаборатории Джексона в штате Мэн в 1949 году. Именно мутанты ob/ob привели Джеффри Фридмана и его коллег из Рокфеллеровского университета к открытию гормона лептина и выявлению дефектов в гене лептина, ответственных за ожирение животного.

    Открытие лептина в 1994 году было провозглашено Святым Граалем в исследованиях ожирения: «предполагаемый сигнал», выделяемый жировой тканью, информирует гипоталамус о том, что жир накапливается, и поэтому питание и расходы должны быть скорректированы, чтобы компенсировать это.С тех пор были опубликованы десятки тысяч статей, посвященных роли лептина в ожирении.

    Несмотря на это количество литературы, большая часть которой принадлежит собственной лаборатории Фридмана и в которой документально подтверждено прямое влияние лептина на метаболизм и накопление жира (гипотеза Бауэра и фон Бергманна о накоплении жира), исследовательское сообщество предположило, как и Фридман, что лептин является гормон сытости (энергетический баланс Ньюбурга). Согласно веб-сайту Эндокринного общества, лептин «помогает подавлять чувство голода и регулировать энергетический баланс, чтобы организм не вызывал реакцию голода, когда ему не нужна энергия.Следовательно, когда лептин отсутствует или гипоталамус устойчив к сигналам лептина, результатом является положительный энергетический баланс — ожирение.

    Но даже мутанты ob/ob наживаются на своей еде, когда, в буквальном смысле, живут впроголодь. Исследование Фридмана было основано на исследованиях Дугласа Коулмана в лаборатории Джексона, и Коулман, разделивший премию Фонда Ласкера в 2010 году с Фридманом, посвятил этому наблюдению две статьи: «Даже при поддержании 50 процентов нормального потребления пищи», – сообщил Коулман в 1985 году. , «мутанты все равно толстеют.

    Актуальные:

    Коронавирусы «умны»: эволюционные сценарии будущего SARS-CoV-2

    Если животное накапливает жир, даже когда оно лишено какой-либо возможности съесть приличную пищу, даже если оно полуголодное, несомненно, лептин делает что-то серьезное с накоплением жира, помимо регуляции аппетита или даже аппетита и расхода. Когда я спросил Фридмана об этом незадолго до того, как зимой 2020 года разразился Covid-19, он сказал, что у него нет объяснений, и он не думал об этом какое-то время.«Очевидно, что некоторые метаболические изменения выталкивают питательные вещества в жировую ткань, в некотором смысле в ущерб другим тканям», — сказал он. Но если это может происходить независимо от того, сколько животное ест, почему бы нам не подозревать, что то же самое происходит и с людьми?

    Насколько я понимаю историю науки об ожирении, ничего из этого не произошло бы, если бы врачи, размышляющие о причинах ожирения, уделяли сколько-нибудь существенное внимание, как предположил Брух в 1957 году, развивающимся исследованиям самого метаболизма жиров.

    Ряд технологических инноваций, начавшихся в середине 1930-х годов, позволил исследователям сначала понять, насколько метаболически активен жир — «мобилизация и отложение жира происходят непрерывно, безотносительно к состоянию питания животного [опять же, курсив мой ]», как описано в оригинальном обзоре 1948 года, а затем как гормоны и центральная нервная система очень тщательно регулировали эти процессы.

    К середине 1960-х годов исследователи, изучающие накопление жира и метаболизм, недвусмысленно установили, что гормон инсулин доминирует в регуляции накопления жира.В то время как инсулин заметно помогает контролировать уровень сахара в крови — дефекты в выработке инсулина и реакции на него являются основными причинами диабета — он делает это частично, стимулируя поглощение жира жировыми клетками, препятствуя его высвобождению и ингибируя его использование в качестве энергии в нежировых тканях. Ни одна ткань в организме не является столь чувствительной к действию инсулина, как жировая ткань — «исключительно чувствительная», как ее часто описывали эти исследователи.

    С изобретением метода измерения уровня циркулирующего инсулина — радиоиммуноанализа, разработанного Соломоном Берсоном и Розалин Ялоу в 1960 году (за который Ялоу после смерти Берсона получил Нобелевскую премию в 1977 году) — исследователи узнали, что животные с поражениями гипоталамуса и мыши ob/ob являются гиперинсулинемическими , как и люди с ожирением и диабетом 2 типа, что предлагает экономное объяснение механизма их избыточного накопления жира.

    Некоторые из наиболее влиятельных исследователей, изучающих ожирение и диабет, включая самих Берсона и Ялоу, предположили основную роль инсулина в накоплении жира и ожирении. Влиятельные исследователи в дисциплине, известной как физиологическая психология (корни которой восходят к Ивану Павлову) — в частности, Жак Ле Маньен из Коллеж де Франс в Париже и Марк Фридман из Центра Монелла в Филадельфии (соавтор Американского журнала клинических исследований). Обзор питания) — сделал то же самое.Но все эти идеи не прижились, поскольку исследователи ожирения продолжали настаивать на том, что энергетический баланс или его отсутствие является механистическим объяснением и неоспоримой истиной.

    В этом заключается опасность того догматического статуса, который понятие энергетического баланса приобрело так рано и преждевременно в исследованиях ожирения. Ученые и философы науки комментировали эту проблему на протяжении веков. «Люди, чрезмерно верящие в свои теории или идеи, не только плохо подготовлены к открытиям; они также делают очень плохие наблюдения», — писал Клод Бернар во «Введении в изучение экспериментальной медицины» в 1865 году.«По необходимости они наблюдают с предвзятым представлением, и когда они придумывают эксперимент, то могут видеть в его результатах только подтверждение своей теории. Таким образом они искажают наблюдения и часто пренебрегают очень важными фактами, потому что они не способствуют их цели».

    В случае ожирения гормонально-конституциональная гипотеза также столкнулась с догматическим сопротивлением в ответ на ее единственное наиболее прямое практическое значение: диеты, которые могут успешно решить проблему ожирения, — это не те, которые заставляют нас есть меньше, согласно мышлению о энергетическом балансе, а те, которые которые снижают уровень циркулирующего инсулина, что наиболее эффективно достигается заменой пищевых углеводов — сахаров, крахмалистых овощей и злаков и т. п. — жирами.

    Врачи и авторы книг о диетах продвигают диеты с ограниченным содержанием углеводов и высоким содержанием жиров — кетогенные диеты, теперь широко известные как кето, — на протяжении 200 лет, наиболее известным из которых является Роберт Аткинс, кардиолог из Нью-Йорка. Утверждая, как это делали Аткинс и другие, что жир можно терять без ограничения калорий путем исправления гормональной дисрегуляции накопления жира — ограничивая то, что человек ест, а не сколько , — эти книги де-факто рассматривались как шарлатанство. Выступая за то, чтобы мы ели продукты, богатые жирами, они считались опасными.

    В ходе своего исследования я пришел к выводу, что аргументы этих книг о диетах настолько убедительны, что сам написал четыре книги на эту тему и в 2012 году стал соучредителем некоммерческой организации The Nutrition. Научная инициатива, чтобы помочь финансировать исследования, которые могли бы пролить свет на причины распространенного ожирения. (Результаты были обнадеживающими, но неоднозначными.)

    Хотя исследователи продолжают изучать жировой обмен и его роль в ожирении, они обычно предполагают, что все, что они наблюдают, играет второстепенную роль по сравнению с энергетическим дисбалансом.Это опять-таки опасность догматического мышления. Например, в Стокгольме исследователи Каролинского института сообщили, что жир хранится дольше в жировых клетках людей, страдающих ожирением, чем у худых. Мобилизация жира из жировых клеток у этих людей заторможена, как и предсказывали Бауэр и фон Бергманн, полагая, что жировая ткань у людей, предрасположенных к ожирению, не регулируется. В 2019 году исследователи из Каролинска сообщили, что чем старше мы становимся, тем больше замедляется жировой «обмен» в жировых клетках, и это явление, по их оценкам, может объяснить, что человек весом 200 фунтов прибавляет 30 фунтов лишнего жира за десять лет, не употребляя больше пищи. чем он или она когда-либо делали.Тем не менее, они не могли или не хотели поколебать контекст энергетического баланса, предполагая, что, поскольку переедание было «основной причиной ожирения», это может быть «неспособность снизить потребление калорий при старении», чтобы компенсировать это замедление метаболизма жира, которое приводит к к набору веса.

    Исследователи, которые больше всего хотят подвергнуть сомнению логику энергетического баланса, это те, кто все еще практикует врачей и регулярно лечит пациентов с ожирением. Эти врачи, постоянно растущее, но все еще незначительное меньшинство, обнаруживают, что, когда они побуждают своих пациентов ограничивать углеводы, но не калории, их пациенты могут достичь и поддерживать здоровый вес с относительной легкостью и стать здоровее в процессе.Когда этот подход был использован для людей с диабетом 2 типа, как это делает стартап Virta Health из Сан-Франциско, результаты были беспрецедентными.

    Чтобы исследователи и органы общественного здравоохранения добились реального прогресса в борьбе с ожирением и эпидемиями ожирения и диабета, им придется избавиться от своего мышления об энергетическом балансе, от навязчивого внимания к тому, сколько люди едят и сколько тренируются. Вместо этого, снова заимствуя у Хильде Брух в 1957 году, им придется сосредоточиться на метаболизме и накоплении жира, «поскольку по определению избыточное накопление жира является основной аномалией.«Если бы они думали об ожирении просто и ясно, как о расстройстве избыточного накопления жира, они могли бы действительно понять это.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.
    custom footer text right
    2022 © Все права защищены.