Курение спасает от болезни Альцгеймера и не только — Блоги — Эхо Москвы, 01.07.2015
Дискуссии вокруг табака и его
присутствия на рынке заметно активизировались. Надо сказать, что у противников
табакокурения как всегда много аргументов в пользу так называемого «здорового
образа жизни». Но, к сожалению, все они говорят не всю правду, а часто
пользуются непроверенными, а иногда даже сфальсифицированными исследованиями.
Поэтому принципиально важно обратить внимание уважаемой публики на то, чем
полезен табак, табакокурение и, в конечном счете, никотин для человека.
Оказывается, он не только полезен, но в ряде случаев спасает от смертельных
болезней.
Совсем недавно о пользе
табака в эфире «Эха Москвы» высказался Алексанр Невзоров. Он сообщил, что
никотин действует благотворно при лечении болезни Альцгеймера, хореи
Гентингтона, заболеваний суставов и многих других опасных болезней. И это его
утверждение подтверждается многочисленными научными исследованиями. Например, к
выводу о том, что курение помогает при болезни Паркинсона, пришли израильские и
итальянские ученые, опубликовав итоги своей работы в журнале Epidemiology . Они
изучили данные почти 700 больных и выяснили, что у курящих людей болезнь
Паркинсона развивалась на 60% реже. Американские ученые обнаружили, что курение
помогает при шизофрении, и научно объяснили, почему после выкуривания сигареты
у шизофреников наблюдается уменьшение симптоматики.
Еще в 90-х годах прошлого
века Австралийское Статистическое Бюро опубликовало доклад, из которого
следовало, что в общем состояние здоровья курящих лучше, чем бросивших курить и
некурящих. Инфаркт имели 11,4% бросивших курить, 6,7%
некурящих, и 6% регулярно курящих. От повышенного давления, вызванного стрессом
больше всего страдают бывшие курильщики — 16%, некурящие — 13,4% и только 7,4%
курящих. Кроме того, курящие значительно меньше страдают от высокого уровня
холестерина, по сравнению с бросившими курить.
Доктор Харви
Чековэй из Вашингтонского университета выяснил, что у курильщиков значительно
ниже риск возникновения болезни Альцгеймера, темпы развития которой замедляет
побочный продут распада никотина – норникотин. Кроме этого, никотин весьма
полезен при аллергических заболеваниях и, как написал портал med-news.ru, он оказывает
стимулирующее воздействие на головной мозг, улучшая память и качество обработки
информации.
Русский
медицинский журнал напечатал обзор с перечнем заболеваний и состояний, на
которые курение может влиять положительно. Так, курение играет защитную роль и тормозит
развитие рака в значительном числе человеческих органов. В результате серии
исследований стало известно, что у курящих на 40% снижается смертность от
инфаркта миокарда. Наконец, хорошо известно, что курение способствует уменьшению
массы тела, а отказ от потребления табака приводит к излишней полноте.
Из
вышесказанного, конечно, не следует, что табак – это панацея от всех болезней.
Более того, злоупотребление табакокурением может вызвать, например, заболевания
легких вплоть до рака. Это так. Но добавлю к сказанному, что злоупотребление
всем, чем угодно – от алкоголя до сахара – крайне опасно для здоровья человека.
А в умеренных дозах и табак, и алкоголь, и сахар, и многие лекарственные
средства весьма полезны для человека.
Откуда же вся
истерия вокруг табакокурения? Тут, на мой взгляд, два простых механизма:
непросвещенный популизм и интересы большого бизнеса, в данном случае –
фармацевтического.
Еще более
непонятны всякого рода законодательные ограничения на поведение взрослых людей
в части табакокурения. Их ставят в унизительное положение изгоев современного
общества. Эта зараза пришла к нам из толерантной и плюралистичной Европы. Я
невольно задаюсь вопросом: почему борьба с табаком в Европе для наших
законодателей стала примером, а законодательство в части однополых браков –
нет?! Тешу себя мыслью, что это всё от недостатка информированности и от
душевной простоты. В меркантильный лоббизм верить не хочется.
Я, как человек по
жизни некурящий, решительно выступаю за свободу человеческого выбора в части
курения табака и за то, чтобы взрослый человек мог найти пачку табака в любом
киоске прессы или магазинчике у дома, а не мчался в супермаркет за целым блоком
сигарет. Тут и расходы больше, да и дополнительные транспортные затруднения.
А вот воспитывать
людей, безусловно, надо. И убеждать, что много курить и пить – это вредно. «Ничего сверх меры!» (Сократ)
Ученые обнаружили пользу никотина при болезни Паркинсона и коронавирусе
Ученые из разных стран мира выяснили, что никотин может стать потенциальным средством для лечения болезни Паркинсона, деменции и даже коронавирусной инфекции, пишет во вторник, 20 октября, газета Daily Mail.
Так, никотин, являющийся основным компонентом сигарет, при болезни Паркинсона активирует выработку дофамина в клетках. При этом он содержится также в помидорах, перце и баклажанах. При их употреблении в пищу риск развития заболевания снижается на 30%.
По мнению доктора Мохаммеда Шоаиба, возглавляющего исследовательскую группу по психофармакологии в Университете Ньюкасла и руководящего проектом по разработке никотинового лечения, такой способ поможет в борьбе с дегенерацией движений и памяти.
Американские исследователи подтвердили гипотезу о том, что потребление никотина связано с увеличением количества кальция, поступающего в клетки. Это уменьшает потерю массы при болезни Паркинсона. Сейчас ученые ищут безопасные способы получения никотина, поскольку курение таким не является и имеет множество побочных эффектов.
Греческий профессор Константинос Фарсалинос в ходе исследований выяснил, что никотин защищает людей от COVID-19. Так, в Китае курильщики редко попадают в больницу с коронавирусом. А статистика показывает, что у людей, приверженных этой вредной привычке, на 80% меньше шансов заразиться коронавирусной инфекцией.
По словам ученого, никотин стимулирует работу рецепторов, которые играют важную роль в функционировании иммунной системы.
19 октября ученые Филиппинского совета по исследованиям и разработкам в области здравоохранения департамента науки и техники обнаружили положительный эффект кокосового масла при лечении пациентов с коронавирусом нового типа.
Источник: https://iz.ru/1075926/2020-10-20/uchenye-obnaruzhili-polzu-nikotina-pri-bolezni-parkinsona-i-koronaviruse
«Чаще болезнью Паркинсона страдают люди, которые ведут правильный образ жизни» — невролог Наталья Федорова — Москвич Mag
Наталья Владимировна Федорова — профессор кафедры неврологии, член президиума Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движения, председатель «Общества помощи пациентам с болезнью Паркинсона» — рассказала Ольге Дарфи о новых методах лечения болезни Паркинсона и о нездоровых факторах профилактики (курение и кофе, но мы вам этого не говорили).
Мы знаем это заболевание больше потому, что им болеют знаменитости: Ларс фон Триер, Сергей Соловьев, Валентин Гафт. Как много людей страдают от этой болезни?
Считается, что после 50 лет примерно 1% населения страдает болезнью Паркинсона, а после 60 — уже 2%. Мужчины болеют чаще, чем женщины. В мире от этой болезни страдают примерно 5 миллионов человек. В России ежегодно появляются примерно 20 тысяч новых пациентов. Это нейродегенеративное заболевание головного мозга, известно оно давно, знаменитый английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году описал клинические признаки этого заболевания, творение его называлось «Эссе о дрожательном параличе». Но сейчас, спустя двести лет, появились новые данные об этой болезни.
В основе заболевания лежит гибель определенных нейронов так называемой черной субстанции, которая находится в среднем мозге. Я не буду рассказывать вам медицинские подробности, скажу только, что у больных из-за гибели этих нейронов существенно снижается количество дофамина в головном мозге — это нейромедиатор, который регулирует двигательную систему человека. Причины гибели этих нейронов до сих пор неизвестны. В последние годы проведены интересные эксперименты на животных и даже на людях, они показали, что, возможно, в недалеком будущем мы будем считать болезнь Паркинсона инфекционным заболеванием. Одна из концепций предполагает, что патологический белок (альфа-синуклеин), который возникает при этом заболевании и разрушает нейроны, накапливается в организме. Возможно, некие возбудители попадают в кишечник и через стенки кишечника по блуждающему нерву попадают в ствол головного мозга и там способствуют возникновению патологического белка, который откладывается в клетках. Но это лишь одна из теорий, очень многое нам по-прежнему неизвестно, болезнь остается неизлечимой, но сегодня уже не все так фатально, как было несколько десятков лет назад.
А есть какие-то доказанные факторы риска?
Скорее всего, это контакты с гербицидами и пестицидами, проживание в сельской местности и употребление колодезной воды. Видимо, токсичные вещества попадают в колодезную воду, а с ней — в организм.
То есть сельские жители болеют чаще городских? Я думала, это болезнь города.
В городе выше уровень медицины, поэтому зафиксировано больше диагностированных случаев болезни. А вот за границей, где уровень сельской медицины очень высок, доказано, что сельские жители страдают чаще. По российским данным, в городах пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, больше, но это лишь вопрос более внимательного отношения к себе городских жителей и более высокого уровня медицинского обслуживания. Соответственно, в Москве лучше обстоит дело с выявлением этого заболевания, чем в регионах.
Возможно, в недалеком будущем мы будем считать болезнь Паркинсона инфекционным заболеванием.
И вот что интересно, у страдающих болезнью Паркинсона имеется определенный склад характера и ума. Например, считается, что гораздо чаще этим заболеванием болеют люди, осторожные в принятии решений; они ведут правильный образ жизни, лишены авантюризма. Эти люди, как правило, не пьют спиртного, не курят, не изменяют женам. Эти характерологические особенности, возможно, определяются уровнем различных нейромедиаторов в головном мозге.
Например, у Ларса фон Триера болезнь Паркинсона достаточно быстро прогрессирует. Думаю, болезнь значительно отражается и на его творчестве. Его речь в Каннах и последний фильм «Дом, который построил Джек» — это примеры творчества глубоко больного человека с депрессией. Фильм «Антихрист» уже говорил нам о его возможной болезни.
А можно выявить эту болезнь раньше, пока у человека еще не появилось это жуткое дрожание?
Да, весь мир сейчас уделяет большое внимание домоторным проявлениям болезни, когда еще не появился тремор, пока не развилась типичная поза просителя (полусогнутые руки и ноги). Есть симптомы, которые позволяют заподозрить начинающуюся болезнь Паркинсона. Например, это нарушение обоняния, частые запоры, нарушение цветового зрения, боли в области плеча (здесь часто ставят ошибочный диагноз, различные невралгии при остеохондрозе), нарушение поведения во сне, когда человек начинает разговаривать во сне или даже кричать, размахивать руками. Часто начало заболевания сопровождает стойкая депрессия, нарушение письма, когда буквы становятся мелкими и затухающими.
И что тогда делать?
Надо срочно пойти к неврологу, у него есть определенные тесты и методы, которые выявляют симптомы скованности и замедленности движений. Диагностика этого заболевания клиническая, это значит, врач собирает анамнез, расспрашивает, какие симптомы появились, как они развивались, как прогрессировали, какие недвигательные симптомы бывают у человека. При этом заболевании симптомы не ограничиваются дрожанием, скованностью, нарушениями ходьбы и повышением мышечного тонуса; бывают и нарушения со стороны мочевого пузыря, расстройство сна, избыточное выделение слюны, нарушение обоняния. Необходимо обязательно найти грамотного врача, которому вы будете доверять, это очень важный фактор при лечении болезни Паркинсона. Исследования показывают, что при правильно подобранном лечении продолжительность жизни пациентов с болезнью Паркинсона значительно возрастает.
А от сотрясений мозга при черепно-мозговых травмах болезнь может развиться, как у Мухаммеда Али?
Есть разные теории и противоречивые данные, но Али страдал именно болезнью Паркинсона, а не посттравматической энцефалопатией с вторичными признаками паркинсонизма. Это скорее просто совпадение, что у боксера развилась эта болезнь. Прямых указаний на то, что болезнь Паркинсона развивается от повторных черепно-мозговых травм, нет. Тогда бы все боксеры страдали этим заболеванием.
В СССР, например, пациентам с болезнью Паркинсона обычно выставлялся диагноз сосудистого паркинсонизма, который на самом деле встречается крайне редко. Тем не менее в странах СНГ и где-нибудь в глубинке России вы по-прежнему можете встретиться с таким диагнозом. И для такого заболевания нужен другой план лечения.
А в наши дни улучшилась диагностика этого заболевания и в молодом возрасте (есть формы с ранним дебютом болезни).
А чем это можно объяснить?
Думаю, ничего сверхъестественного, это объясняется улучшением диагностики. Наш Центр экстрапирамидных заболеваний при кафедре неврологии РМАНПО существует уже более сорока лет. Мы обучаем неврологов, которые к нам приезжают из всех регионов России, а также проводим занятия для больных.
Есть какая-то профилактика этого заболевания?
Доказанные факторы профилактики — это курение (никотин) и употребление большого количества кофе (кофеин). Но мы не можем рекомендовать эти методы профилактики — сегодня каждый знает их побочные эффекты и риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, а в случае курения — и онкологических.
Я слышала о полной невменяемости таких больных.
Нет, чаще всего это люди с сохранным интеллектом, но на фоне лечения у них могут возникнуть поведенческие нарушения. У больных могут появиться гиперсексуальность и настоящая игромания, когда они начинают тратить огромное количество денег. Это бывает на фоне приема дофаминергических препаратов, а это основные лекарственные средства для лечения болезни Паркинсона. При их приеме происходит стимуляция так называемых зон вознаграждения в мозге. Возникает синдром, похожий на наркоманию, пациент патологически стремится к приему больших доз этих препаратов, у него появляются патологические пристрастия. С другой стороны, довольно часто под воздействием этих препаратов открываются новые творческие способности, больные начинают рисовать, сочинять стихи, некоторые даже занимаются режиссурой, сценарии начинают писать.
О-о-о! Как-как эти прекрасные препараты называются?
Это антагонисты дофаминовых рецепторов и большие дозы леводопы. В фармакотерапии есть шесть групп лекарственных препаратов, и, к сожалению, больные вынуждены принимать некоторые из них всю жизнь, так как это заместительная терапия — только с помощью лекарств нормализуется нужный биохимический баланс в головном мозге.
А нейрохирургическое лечение применяется в течение последних 70 лет. Раньше применялись в основном разрушающие методы. В головном мозге с помощью криодеструкции или электролиза разрушались определенные участки (подкорковые структуры), но эти методы уходят в прошлое. Сейчас применяется более безопасный и эффективный, с меньшим числом побочных эффектов метод нейрохирургического лечения — электростимуляция подкорковых структур. Пациенту под контролем навигации имплантируют с обеих сторон электроды в определенные структуры мозга. Сам стимулятор имплантируют в подключичную область, и с помощью специального прибора (он похож на пульт от телевизора) пациент учится подбирать под наблюдением врача нужный ему режим электростимуляции и самостоятельно включать и выключать прибор.
Это уже почти биороботы.
Сейчас в мире сделано огромное количество этих операций. У нас такие центры тоже есть, но ведущее учреждение — научно-исследовательский институт имени Бурденко. Такая операция позволяет уменьшить выраженность основных симптомов заболевания (дрожания, скованности, замедленности движений), значительно уменьшить дозы принимаемых больным препаратов в послеоперационном периоде. К сожалению, электростимуляция не всегда эффективна в отношении нарушений ходьбы, застываний и неустойчивости. После операции иногда могут усугубляться речевые расстройства.
Мы предлагаем больным такую операцию на развернутых стадиях болезни, когда ухудшаются перспективы лекарственной терапии. В нашей стране выделяются квоты на операцию, в прошлом году было прооперировано около 50 больных в Бурденко, мы за ними наблюдаем, смотрим в динамике. Конечно, необходимо сравнить эффективность операций и на более ранних стадиях болезни Паркинсона, которые стали проводить за рубежом.
Параллельно с развитием нейрохирургических методов лечения болезни Паркинсона идут поиски различных новых лекарственных форм, которые позволят больным длительное время оставаться с хорошей повседневной активностью и высоким качеством жизни. Например, методы иммунной терапии, пассивной и активной иммунизации. Это разработка препаратов, которые будут блокировать образование патологических белков в нейронах. Уже сейчас проводятся испытания на животных и даже на небольших группах больных.
Довольно часто под воздействием дофаминергических препаратов открываются новые творческие способности, больные начинают рисовать, сочинять стихи, некоторые даже занимаются режиссурой, сценарии начинают писать.
Второй метод — изучение стволовых клеток. Этот метод нуждается в углубленном изучении, так как стволовые клетки могут активировать онкологические процессы, и результаты их применения противоречивы. Применение клеток из собственных фибробластов кожи — уже весьма перспективное направление. В прошлом году в Японии была выполнена такая первая операция: 60-летнему пациенту с болезнью Паркинсона имплантировали нейроны, которые были созданы из его собственных клеток кожи. Пока еще рано говорить о преимуществах этой операции, продолжительность наблюдения небольшая, но мир не стоит на месте. Вполне возможно, эти клетки будут влиять и на течение самого заболевания, ведь пока мы лечим больных только симптоматически, а здесь, возможно, будет изменен ход самой болезни.
Если, например, сравнить 1960-е и сейчас… Раньше это заболевание считалось фатальным, а сейчас продолжительность жизни таких больных возросла в два-три раза. Степень инвалидизации наступает гораздо позже, люди с таким заболеванием могут водить машину, вести обычный образ жизни и, главное, продолжать работать. Продолжительность жизни наших пациентов с момента заболевания составляет около 15 лет, но есть больные, которые даже через 20 лет работают и даже ездят на общественном транспорте.
Словом, задача врачей — максимально удлинить продолжительность ранних стадий заболевания. Да, пациенты обеспечиваются бесплатными лекарствами, так как лечение этого заболевания — одно из самых дорогостоящих в неврологии, препараты надо принимать всю жизнь. Если человек прекращает прием лекарств, то болезнь начинает быстро прогрессировать; появляется опасность падений, перелома шейки бедра. При этом при длительном течении болезни возникают нарушения интеллекта и памяти. Многие препараты провоцируют галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения. Врач должен сопровождать таких больных постоянно.
Я правильно поняла, что в Москве с диагностикой болезни Паркинсона и последующим сопровождением таких больных обстоит все очень хорошо?
Да, в Москве больше диагностических возможностей, больше грамотных врачей, поэтому и больных выявлено больше. У нас была очень хорошо развита помощь этим больным, в каждом округе Москвы работал окружной паркинсонолог.
А что значит работал? Сейчас таких врачей уже нет?
К сожалению, во многих округах уже нет этой службы в результате «оптимизации» здравоохранения. Эти ставки были сокращены. Окружные паркинсонологи в некоторых округах остались, они ведут специализированные приемы, некоторые обучались на нашей кафедре. Ну и мы, наш центр, оказываем большую помощь пациентам. Мы — «Общество помощи больным, страдающим болезнью Паркинсона» — собираемся раз в квартал. У нас около двухсот активных пациентов. Мы выпускаем пособия, видеодиски для больных и их родственников, у нас проводится дансинг-терапия, есть кружки по интересам, наши пациенты ходят в музеи, у них бывают культурные программы. Например, 11 апреля — день рождения Джеймса Паркинсона — это всемирный день борьбы с этим заболеванием. Однажды голландский селекционер заболел болезнью Паркинсона и когда вывел новый сорт тюльпана, то назвал его в честь доктора. Теперь тюльпан Джеймса Паркинсона — символ праздника, символ дня борьбы с болезнью.
Фото: София Панкевич
Защищает ли никотин от коронавируса? | События в мире – оценки и прогнозы из Германии и Европы | DW
Если речь идет о коронавирусе SARS-CoV-2, то принято считать, что курильщики входят в группу риска. Согласно исследованию, результаты которого были опубликованы в издании Chinese Medical Journal, протекание атипичной пневмонии COVID-19, вызванной коронавирусом, у курильщиков происходит тяжелее, дольше и чаще приводит к летальным исходам, чем у некурящих.
Французы считают, что никотин помогает не заразиться COVID-19
В свою очередь, французские исследователи в области нейробиологии из Института Пастера во главе с профессором Жан-Полем Шанжо полагают, что никотиновый пластырь может помочь в предотвращении заражения коронавирусом. Они опубликовали соответствующую гипотезу на научном портале Qeios.
Защищает ли никотин от коронавируса или нет?
Согласно их выводам, которые противоречат данным китайских исследований, среди заболевших COVID-19 курильщиков не так много. Самым важным результатом французского исследования является то, что из 500 больных атипичной пневмонией 350 были вынуждены находиться в больнице, а у 150 болезнь проходила в легкой форме. Лишь 5 процентов от общего числа пациентов – курильщики, рассказал агентству AFP руководивший исследованием профессор медицины Захир Амура.
К похожему выводу еще раньше пришли итальянские исследователи из Вероны, работавшие под руководством Джузеппе Липпи. Согласно результатам их исследования, опубликованным в European Journal of Internal Medicine, курильщики заболевают COVID-19 не чаще, чем те, кто не курит.
Никотин защищает от коронавируса?
Более того, французские ученые полагают, что никотин может защитить от коронавируса. Их выводы базируются на гипотезе о том, что никотин оседает на клеточных рецепторах ангиотензинпревращающего фермента (АПФ 2), мембранного белка, который является точкой проникновения вируса в клетку, и тем самым предотвращает проникновение коронавируса, поясняет профессор Института Пастера Жан-Поль Шанжо.
Курение – вредная привычка
То есть вирус не может проникнуть в клетку и распространиться в организме, таков главный вывод французских ученых. Чтобы окончательно в этом удостовериться, в одной из парижских клиник будет проведено специальное исследование.
Пока у ученых нет единого мнения о том, обладают ли рецепторы АПФ 2 блокирующим свойством. Но неврологи Джеймс Олдс и Надин Каббани из Вирджинии 18 марта опубликовали в журнале The FEBS Journal результаты своего исследования, согласно которым никотин скорее негативно влияет на рецепторы клеток. Они полагают, что по этой причине вирусы имеют больше возможностей попасть в клетку. Этим может объясняться, например, особенно тяжелое протекание болезни у курильщиков.
Курить вредно или все же нет?
Правы ли французские ученые или их американские коллеги – ответ тут могут дать лишь дальнейшие исследования. Но практически все медики едины во мнении, что курение табака является дополнительным риском при заражении SARS-CoV-2. Они рекомендуют как можно раньше бросить курить. Ведь коронавирус и вызываемое им заболевание, прежде всего, угрожает легким. У курильщиков этот орган и без того поражен. В отличие от чистого никотина, который содержится в пластырях для курильщиков, стремящихся отказаться от этой вредной привычки, с дымом сигарет в организм попадают многие вредные вещества, в том числе вызывающие онкологические заболевания.
Несмотря на то, что еще необходимо провести целый ряд исследований, чтобы понять, какая доза никотина должна содержаться в пластыре, французские исследования указывают, что никотин возможно защищает от заражения тех, кто контактирует с инфицированными коронавирусом.
Еще раньше ученые подтвердили, что никотин, возможно, и положительно воздействует на организм человека. Проводились исследования воздействия веществ, подобных никотину, на лечение больных с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона и Альцгеймера. У людей, страдающих от таких тяжелых заболеваний, как деменция (слабоумие), результаты исследования были в пользу никотина.
В целом же употребление никотина опасно, поскольку это яд. При выкуривании одной сигареты в организм курильщика попадает от одного до трех миллиграмм никотина. В одной сигарете же содержится 12 миллиграмм никотина.
Смотрите также:
Маски в истории, религии и культуре
Лицо эпидемии
Пандемия коронавирусной инфекции заставила этих украинцев во Львове вспомнить о масках чумных докторов Средневековья. Устрашающие маски с огромным птичьим клювом наводили страх на болезнь, от которой не было лечения, но, прежде всего, они защищали (наподобие современных респираторов) самих докторов от инфекции. В клюве находились пахучие травы, спасавшие медиков от чумного смрада.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо страдания
Средневековью посвящены музеи во многих городах. Музей Tortureum в хорватском Загребе показывает маски, которые в темные века использовались как инструменты пыток и истязаний.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо культа
Маска появилась как реквизит культа. Ритуальные маски изображали животных, духов, мифологические сущности, силы природы. Они широко известны с древнейших времен у многих племен и народов мира и использовались для коммуникации со сверхъестественными силами. Или для устрашения злых духов.
Маски в истории, религии и культуре
Пулестойкое лицо
Способность маски вызывать страх используется и поныне. Баллистическая маска входит в экипировку спецназа во многих странах мира. Лицевая бронь предназначена не только для защиты от пуль. Она эффективна также как средство устрашения. В фантастическом боевике “Остров” (2005) действие происходит в 2019 году после глобальной катастрофы.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо анонимности
Роскошные венецианские маски в прошлом носили не только во время карнавала – праздника анонимной вседозволенности. Обедневших патрициев, замаскированных под нищих, маски защищали от нескромных взглядов, когда те просили милостыню. Знаменитости в масках путешествовали инкогнито.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо интриги
От “Маскарада” Лермонтова до “Фантома оперы”: костюмированные вечеринки великосветского общества с амурными приключениями и многоходовыми интригами не раз служили сюжетными кулисами для мелодрам и трагедий в романах, операх и в фильмах.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо гламура
У каждой эпохи – свои развлечения. Безжизненную маску вместо лица рискуют получить те, кто слишком увлекается погоней за вечной молодостью и безупречной красотой. Французский фильм ужасов “Глаза без лица” (1960) известен своими натуралистическими сценами пластической хирургии и показом изуродованных человеческих лиц.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо загробного мира
У каждой эпохи также – свои идеалы красоты. Золотая маска Тутанхамона служит прекрасным образцом древнеегипетского ювелирного искусства. В отличие от посмертной маски из гипса, которая является слепком с лица усопшего и остается в мире живых, погребальная маска сохраняет лицо покойного для его путешествия в мир загробный.
Маски в истории, религии и культуре
Лица перевоплощения
Стереотипные роли и маски, которые мы примеряем на себя в нашей социальной жизни и под влиянием массовой культуры, исследует в бесконечной серии постановочных фотографических автопортретов Синди Шерман. За обезличенными персонажами художница призывает увидеть человека.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо имиджа
Австралийская певица Сиа утверждает, что ее сценический парик, практически полностью скрывающий лицо, помогает ей оставаться неузнаваемой в повседневной жизни. На самом деле в интернете можно без труда найти фотографии Сии, и, конечно же, маска из парика – это в первую очередь часть имиджа.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо невидимки
Французский дуэт Daft Punk не появляется на публике без шлемов, своего фирменного камуфляжа. Как выглядят Тома и Ги-Мануэль, давно уже известно их фанатам. Но это не мешает пионерам электронной танцевальной музыки сохранять свой культовый статус и поныне.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо акционизма
Девушки в балаклавах из российской антииерархической панк-группы Pussy Riot прославились на весь мир не концертами или альбомами, а своими политическими акциями.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо сюжета
Новое лицо, маска, все меняет. Ее преображающую силу охотно использует и кинематограф. Джим Керри в кинокомедии “Маска” (1994) превращается с помощью волшебной маски из неудачника в зеленолицего супергероя.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо кошмара
Редкий фильм ужасов обходится без маски, пусть даже только из грима. “Крик” цитирует десятки культовых “ужастиков” и сам после выхода на киноэкраны в 1995 году пополнил их число. Маска из этого фильма отсылает к знаменитой картине Эдварда Мунка “Крик”.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо авангарда
“Авиньонские девицы” – первая картина кубического периода Пабло Пикассо – написана в 1907 году. Две правые фигуры с лицами, напоминающими африканские маски, знаменуют собой рождение нового течения в живописи. Невинный идеал классического обнаженного тела сменил новый образ сексуальности, агрессивный и угрожающий.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо отсутствия
В современном театре Европы актер перевоплощается в образ без помощи объекта, который скрывает лицо. Но в некоторых постановках маска продолжает напоминать о своем рождении в культе смерти. Так “Имярек” (Jedermann) по пьесе Гуго фон Гофмансталя, идущий в Зальцбурге с 1920 года, рассказывает о самодовольном богаче, за которым приходит Смерть.
Маски в истории, религии и культуре
Лицо традиции
Через маску в японском театре и сегодня используется техника полного отождествления исполнителя с воплощаемым им персонажем. Надеть маску – это такой же сложный процесс, как “вжиться в роль” по методу Станиславского. Маска и актер не существуют по отдельности. Человек и маска становятся одним целым еще задолго до выхода на сцену.
Автор: Элла Володина
Ученые: удаление аппендикса в три с лишним раза повышает риск болезни Паркинсона
- Николай Воронин
- Корреспондент по вопросам науки
Автор фото, Getty Images
У людей, переживших операцию по удалению аппендикса, примерно втрое чаще диагностируют развитие болезни Паркинсона – неизлечимого неврологического заболевания, также известного как “дрожательный паралич”.
Таковы данные масштабного исследования американских ученых, изучивших истории болезни десятков миллионов пациентов.
Как именно болезнь Паркинсона связана с аппендицитом, медики пока не понимают. Очевидно, что дегенерация нервных тканей не может быть напрямую вызвана самой операцией по удалению аппендикса, однако так или иначе у этих двух заболеваний есть что-то общее.
“Наше исследование показывает очевидную связь между аппендиксом – точнее, удалением аппендикса – и болезнью Паркинсона. Но это лишь параллель, корреляция”, – заявил ведущий автор работы, сотрудник Университетской клиники в Кливленде Мохаммед Шерифф.
“Чтобы подтвердить эту взаимосвязь и лучше понять механизм, который за ней стоит, нужны дополнительные исследования”, – добавил он.
Болезнь Паркинсона часто относят к группе “старческих заболеваний”, поскольку чаще всего она поражает людей в пожилом возрасте. Однако заболевание вполне может развиться и значительно раньше.
Странная взаимосвязь
В последние годы ученые из разных стран неоднократно пытались выявить взаимосвязь между аппендицитом и болезнью Паркинсона.
Причина столь пристального внимания медиков к двум совершенно различным, казалось бы, заболеваниям, проста. Белок альфа-синуклеин, который образуется в кишечном тракте в ходе воспалительных процессов, считают одной из главных причин развития дрожательного паралича.
Логично предположить, что удаление аппендикса, где в изобилии живет защитная микрофлора кишечника, может привести к повышению уровня этого белка в организме – и как-то повлиять на нервные клетки. Подтверждением этой теории ученые и занялись.
Однако выводы научных работ были довольно противоречивы. Некоторые из них утверждали, что удаление аппендикса откладывает развития болезни Паркинсона, некоторые – что операция повышает риск заболевания, некоторые – что понижает, а некоторые и вовсе не находили никакой взаимосвязи.
Шерифф и его коллеги из Университета Кейс-Вестерн-резерв решили подойти к вопросу более масштабно и проанализировали всю электронную национальную медицинскую базу данных, содержащую данные о 62,2 млн пациентов.
Автор фото, M.Sheriff, E.Mansoor, G.Cooper
Подпись к фото,
Синяя линия – пациенты, у которых болезнь Паркинсона была диагностирована после удаление аппендикса; зеленая – пациенты, страдающие от болезни Паркинсона, но сохранившие аппендикс
Почти у 500 тыс. из них была проведена операция по удалению аппендикса – и почти у 4500 переживших это хирургическое вмешательство (0,92%) позже была диагностирована болезнь Паркинсона. Однако среди остальных 61,7 млн пациентов дрожательный паралич развился лишь у 177 тыс. человек (0,29%).
Следовательно, приходят к выводу ученые, хирургическое лечение аппендицита повышает риск развития болезни Паркинсона в три с лишним раза.
Пока что опубликовано лишь краткое описание работы. С подробным докладом Шерифф должен выступить на конференции во второй половине мая.
Впрочем, подчеркивают исследователи, это вовсе не означает, что вы должны всячески избегать удаления аппендикса.
В конце концов, давно известно, что курение снижает риск развития дрожательного паралича на целых 40% – но это никак не компенсирует других негативных последствия употребления табака.
Воскресная библиотека: Капля никотина убивает Альцгеймера
Далее я узнал, что первый намек на возможную пользу никотина был получен в исследовании, опубликованном в 1966 году Гарольдом Каном, эпидемиологом Национальных институтов здоровья. Проанализировав данные медицинского страхования по 293658 ветеранам ВВС США, служившим в период с 1917 по 1940 год, ученый выявил четкую взаимосвязь между курением и уровнем смертности. Уже к середине 1960-х годов об этом знали все. Независимо от возраста курильщики в 11 раз больше рискуют умереть от рака легких и в 12 раз — от эмфиземы, чем некурящие. Им значительно больше грозит рак полости рта, глотки, пищевода, гортани и т. д. и т. п. Однако на фоне длиннющего ряда этих типичных «подозреваемых в убийстве» резко выделялся один нетипичный персонаж: болезнь Паркинсона. Как ни странно, оказалось, что от данного нейродегенеративного заболевания, возникающего вследствие отмирания дофаминопродуцирующих нейронов мозга, некурящие умирают по меньшей мере в три раза чаще, чем курильщики.
Что же такое содержится в табаке, что уничтожает наше сердце, легкие, зубы и кожу, но каким-то образом защищает от болезни мозга? Вознамерившись ответить на этот вопрос, в 1970-х годах неврологи, в том числе Квик, обнаружили, что молекула никотина вставляется в рецепторы нейротрансмиттера ацетилхолина, словно ключ в «родной» замок. Умудрившись проскочить в двери с табличкой «Только для ацетилхолина», никотин открыл миру специальное семейство доселе неизвестных рецепторов ацетилхолина.
И какое семейство! Оказалось, что никотиновые рецепторы отличаются экстраординарной способностью воздействовать на другие семейства рецепторов, ослабляя либо усиливая их функционирование. По словам психофармаколога Пола Ньюхауса, директора Центра когнитивной медицины Медицинского факультета при Университете Вандербильта, город Нэшвилль, выяснилось, что никотиновые рецепторы в головном мозге регулируют другие рецепторные системы. Если вы сонный, никотин, скорее всего, взбодрит вас; если вас что-то тревожит, он вас успокоит.
Ученые: никотин может помочь при лечении коронавируса и болезни Паркинсона
Результаты исследований, проведенных учеными из разных стран мира, выявили позитивный эффект никотина при лечении болезни Паркинсона, деменции и даже COVID-19. Об этом сообщает Daily Mail.
При болезни Паркинсона вещество, более всего известное как основной компонент сигарет, стимулирует клетки, вырабатывающие дофамин. Это облегчает борьбу организма с дегенерацией движений и расстройством памяти. Обнаруженный учеными эффект лег в основу методики никотинового лечения, которую разрабатывает группа по психофармакологии в Университете Ньюкасла (Великобритания).
В свою очередь в США найдено подтверждение гипотезы о том, что потребление никотина уменьшает потерю веса пациентами, страдающими паркинсонизмом. Это связано с тем, что никотин способствует выработке кальция, поступающего в костную ткань. Однако стоит учитывать, что источником никотина может выступать не курение, от которого много побочных вредных эффектов, а потребление никотиносодержащих растений, таких как помидоры, перец и баклажаны. По предположению ученых, люди, активно употребляющие эти овощи в пищу, имеют на 30% меньше шансов получить болезнь Паркинсона.
Никотин, возможно, способен защитить людей и от коронавируса. К такому выводу пришел греческий профессор Константинос Фарсалинос. По заявлению ученого, никотин стимулирует работу рецепторов, ответственных за функционирование иммунной системы. Доказательство его воздействия на иммунитет — то, что курящие жители Китая редко попадают в больницу. И в целом статистика показывает, что у людей, приверженных этой вредной привычке, на 80% меньше шансов заразиться коронавирусной инфекцией. Однако это вовсе не означает, что подхватившие ковид курильщики, переживут его легче, чем некурящие.
В настоящее время ученый рассматривает возможность использовать при лечении коронавирусной инфекции пластыри, имитирующие никотин, которые обычно используются в процедуре отказа от курения. Так, в Париже проводится исследование с участием 1500 медицинских работников, половина из которых будет носить никотиновые пластыри, а остальные — их фиктивную замену. Это поможет выяснить, как коронавирус реагирует на никотин.
Никотин в пище и болезнь Паркинсона: доказательства и взаимосвязь
Ряд исследований показывают, что никотин в пище может замедлять прогрессирование болезни Паркинсона.
Однако современные исследования фонда Майкла Дж. Фокса показывают, что, хотя доклинические исследования предполагают связь между никотином, это не является клинически полезным вмешательством при болезни Паркинсона.
В этой статье мы исследуем имеющиеся доказательства связи между никотином и болезнью Паркинсона, а также ее ограничения.
Поделиться на Pinterest Хотя некоторые исследования показывают, что никотин может помочь в лечении болезни Паркинсона, многие из них некачественные.
Исследования показали связь между людьми, которые курят табак, и теми, у кого меньше шансов заболеть болезнью Паркинсона.
Однако большая часть этого исследования состоит из исследований на животных или анкетирования более широких слоев населения. Во многих исследованиях также неясно, являются ли никотин, другие химические вещества в табачном дыме или альтернативные факторы ответственными за блокирование действия болезни Паркинсона.
В конце 2018 года рандомизированное контролируемое исследование предоставило высококачественные доказательства, которые показали, что прямые дозы никотина через пластыри являются неэффективным лечением болезни Паркинсона.
Некоторые виды семейства цветковых растений Solanaceae съедобны и содержат никотин. Люди могут быть более знакомы с этими растениями под названием паслен.
Это семейство включает перец, перец чили и помидоры. Исследователи изучали потенциал этой пищевой формы никотина для лечения болезни Паркинсона.
Одно открытие, опубликованное в Annals of Neurology , предполагает, что определенные продукты, содержащие никотин, такие как растения, принадлежащие к семейству Solanaceae , могут помочь снизить риск болезни Паркинсона.
Исследование, проведенное доктором Сьюзан Сирлес Нильсен и ее коллегами из Вашингтонского университета в Сиэтле, включало 490 участников с болезнью Паркинсона и контрольную группу из 644 человек, у которых не было этой болезни.
Исследователи раздали участникам анкеты, в которых спрашивали об их диете и употреблении табака.
Они обнаружили, что люди, которые ели больше съедобных пасленовых Solanaceae , сталкивались с меньшим риском болезни Паркинсона по сравнению с теми, кто ел меньше. Из всех продуктов, содержащих никотин, лучшая защита, по-видимому, связана с употреблением в пищу перца.
Защитные эффекты продуктов, содержащих никотин, были наиболее заметны у людей, которые никогда не употребляли другие табачные изделия.
Доктор Сирлз Нильсен сообщил об исследовании следующее:
«Наше исследование – первое, в котором изучается никотин в пище и риск развития болезни Паркинсона.Подобно многим исследованиям, которые показывают, что употребление табака может снизить риск болезни Паркинсона, наши результаты также предполагают защитный эффект от никотина или, возможно, аналогичного, но менее токсичного химического вещества, содержащегося в перце и табаке ».
В заключение исследования, однако, д-р Нильсен признает, что, несмотря на связь между табачным дымом или некоторыми составляющими пасленовых растений и более низким риском развития болезни Паркинсона, она не могла сказать, были ли эти эффекты непосредственным результатом никотина. .
Доктор Нильсен сообщает, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, что никотин является эффективным и безопасным средством лечения болезни Паркинсона.
Поделиться на Pinterest Перец и помидоры относятся к семейству растений пасленовых. Некоторые растения этого семейства содержат естественные дозы никотина.
Ученые знают, что некоторые треморы при болезни Паркинсона являются результатом потери нейронов, производящих дофамин.
Хотя ученые еще не понимают гибель нейронов, определенные биологические события, происходящие во время прогрессирования болезни, помогли им идентифицировать процесс.
Некоторые белки в клетках неправильно сворачиваются. Тело человека, не страдающего болезнью Паркинсона, отбрасывает эти клетки. У людей с болезнью Паркинсона организм, по-видимому, не удаляет неправильно свернутые клеточные белки из системы.
Эти белки затем накапливаются внутри клеток, в конечном итоге убивая их.
В исследовании 2016 года, опубликованном в журнале Journal of Neuroscience , изучалось, как никотин влияет на дофаминергические нейроны.
Моделируя условия, которые вызывают неправильную укладку белков, авторы исследования обнаружили, что дофаминергические нейроны более устойчивы к токсическим эффектам белков в присутствии никотина.
Авторы предполагают, что никотин может снизить как уровень неправильной продукции белка, так и накопление неправильно свернутых белков в клетках.
Если это так, то полученные данные свидетельствуют о том, что лекарства на основе никотина, не представляющие риска для здоровья, связанного с курением, могут потребовать дальнейшего исследования для использования среди людей с болезнью Паркинсона.
В 2015 году генетики из Университета Алабамы (UAB) попытались нанести на карту (ресурс больше не доступен на www.nature.com) генетические механизмы, которые могут поддерживать связь между воздействием никотина и снижением риска болезни Паркинсона.
Их исследование показало, что у обычных курильщиков риск болезни Паркинсона на 25 процентов ниже, чем у людей, которые никогда не курили.
Исследование UAB выявило ген SV2C, который может играть роль в снижении риска болезни Паркинсона среди постоянных курильщиков.
Этот ген «биологически правдоподобен», объясняют авторы, потому что никотин усиливает высвобождение дофамина через синаптические пузырьки, которые являются частью нейрона, хранящего нейротрансмиттеры.Это химические посредники, которые отправляют информацию между мозгом, нервной системой и тканями по всему телу.
SV2C кодирует белок синаптических пузырьков в части мозга, называемой черной субстанцией. Развитие болезни Паркинсона повреждает эту область мозга.
Авторы исследования предполагают, что будущие методы лечения могут воздействовать на этот ген, и никотин помог ученым-медикам идентифицировать SV2C как потенциальное средство лечения.
Однако это исследование не предлагает никотин для лечения болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее заболевание, которое все чаще нарушает функции мозга.
Это второе по распространенности дегенеративное заболевание головного мозга после болезни Альцгеймера. Врачи ежегодно ставят около 50 000 новых диагнозов болезни Паркинсона в США, хотя эта оценка варьируется.
Болезнь Паркинсона вызывает дегенерацию центральной нервной системы, нарушая движения, мыслительные процессы и координацию.
Потеря клеток мозга, вырабатывающих дофамин, важный нейромедиатор, вызывает последствия этого заболевания.
Симптомы развиваются постепенно и могут начаться с небольшого тремора в одной руке. Симптомы Паркинсона могут включать:
- тремор лица, рук, рук и ног
- трудности с равновесием
- более медленные движения
- жесткие конечности
От болезни Паркинсона нет лекарств. На сегодняшний день лечение и лекарства могут облегчить только некоторые из его симптомов.
Хотя диетический никотин может в будущем дать более положительные результаты, текущие высококачественные доказательства не поддерживают никотин в качестве средства лечения болезни Паркинсона
Q:
Какие методы лечения болезни Паркинсона являются наиболее эффективными?
A:
Различные комбинации лекарств – это первая линия лечения симптомов болезни Паркинсона.
Тем не менее, тем, кто менее восприимчив к лекарствам или у которых слишком много побочных эффектов, может помочь глубокая стимуляция мозга – хирургическая процедура, которая также эффективна при контроле симптомов болезни Паркинсона.
Сынгу Хан, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.
Курение может защитить от болезни Паркинсона, но с большей вероятностью убьет вас
На моей главной улице есть небольшая картинная галерея, которой управляет прекрасная женщина, которая, к сожалению, страдает болезнью Паркинсона.Глубоко внутри ее мозга умирают нервные клетки. Это приводит к резкому снижению нейромедиатора дофамина. Как курильщик, вы, возможно, знакомы с дофамином, поскольку его высвобождение никотином вызывает сильное чувство вознаграждения. Другие наркотики, такие как метамфетамин, известный как метамфетамин в сериале «Во все тяжкие», также вызывают увеличение этого нейромедиатора.
Мой друг по искусству и около 127 000 других жителей Великобритании имеют низкий уровень дофамина, который вызывает хорошо известные изнурительные двигательные дефекты болезни Паркинсона, такие как подергивание мышц и замедленность движений (брадикинезия).Покойный Мухаммед Али – сам страдавший паркинсонизмом – помог повысить осведомленность об этих изменяющих жизнь условиях.
Поразительно, но половина всех курильщиков защищены от болезни Паркинсона, если учесть сокращение их продолжительности жизни. Защита возрастает с увеличением количества сигаретных пачек, потребляемых в год. Исследования с однояйцевыми близнецами подтвердили эту зависимость «доза-реакция» и предположили, что защитный эффект не имеет ничего общего с различиями в генах или окружающей среде.
Подобный защитный эффект не распространяется на кристаллический метамфетамин, поскольку этот препарат убивает нейроны, продуцирующие дофамин, тем самым способствуя развитию болезни Паркинсона.
Мухаммед Али повысил осведомленность о болезни Паркинсона.
EPA
Ежедневная затяжка?
Было показано, что никотин облегчает симптомы болезни Паркинсона, уменьшает значительные побочные эффекты от его лечения и защищает дофаминовые нейроны от гибели. Поскольку никотин стимулирует высвобождение дофамина, он может частично компенсировать низкий уровень нейромедиатора в черной субстанции мозга людей с болезнью Паркинсона – части мозга, ответственной за движение и вознаграждение.Никотин также уменьшает непроизвольные мышечные движения, известные как дискинезия, которые вызваны лечением заболевания предшественником дофамина L-допа. (Моему другу как художнику особенно неприятна дискинезия.)
Кроме того, никотин защищает поврежденные нейроны от гибели, увеличивая количество белков выживания и блокируя воспаление пораженной области мозга. Основываясь на этих доказательствах, Али, возможно, выиграло от ежедневного выкуривания сигарет, хотя это не помогло бы в лечении.
У более чем 95% пациентов с болезнью Паркинсона большие количества неактивного белка альфа-синуклеина накапливаются внутри умирающих клеток мозга. Эти отложения известны как тельца Леви. Альфа-синуклеин существует в двух формах: в активной форме, которая участвует в высвобождении дофамина, и в неактивной форме, которая может образовывать тельца Леви. Никотин может предотвратить гибель клеток, увеличивая количество активного альфа-синуклеина, поскольку он побуждает нейроны выделять дофамин. Это заблокировало бы образование телец Леви, тем самым поддерживая жизнь нервных клеток.
Стоит ли покупать никотиновые пластыри?
Мелкомасштабные клинические испытания никотиновых пластырей пока не дали убедительных доказательств улучшения когнитивных и двигательных функций. В отличие от курения пластырь приводит к постоянному высвобождению никотина, который может дезактивировать никотиновые рецепторы в головном мозге. Хорошо известно, что постоянное присутствие активатора, такого как никотин, отключает его рецептор, что, в свою очередь, вызывает изменения в других рецепторах в той же клетке.
Сигаретный дым также содержит тысячи химических веществ, и вполне возможно, что никотину нужны некоторые из них для выполнения своей защитной функции. Один из них, нафтохинон, защищает от гибели нервных клеток и может помочь никотину предотвратить болезнь Паркинсона.
В то время как ваш мозг может оставаться активным, остальная часть вашего тела вряд ли одобрит курение против болезни Паркинсона, поскольку сигаретный дым вредит большинству органов, вызывая около 96 000 преждевременных смертей в год в Великобритании.
Моя подруга-художница включила болезнь в свое искусство, что может быть очень хорошим способом справиться с ситуацией, пока мы не достигнем лучшего понимания терапевтических преимуществ сигаретного дыма и, в частности, никотина.
У курильщиков может быть меньше шансов заболеть болезнью Паркинсона
Результаты исследования
Исследование проводилось в 8 странах, включая Великобританию, в рамках одного из крупнейших исследований такого типа. Он зарегистрировал статус курения 220 494 человек в возрасте 37-70 лет и указывал, развилась ли у них болезнь Паркинсона.Собранная информация включала продолжительность и интенсивность курения, а также воздействие вторичного табачного дыма.
Исследователи обнаружили, что:
- У бывших курильщиков на 20% меньше вероятность развития болезни Паркинсона, а у нынешних курильщиков эта цифра увеличилась до 50%.
- Повышенная частота и продолжительность курения были связаны со снижением риска болезни Паркинсона. Также было показано, что пассивное курение снижает риск.
Несмотря на связь со снижением риска, исследователи ясно заявили, что не советуют курить из-за известных неблагоприятных последствий для здоровья в целом.
По-прежнему необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять, как курение может снизить риск, в надежде, что это может привести к лучшему лечению в будущем.
Доктор Бекки Порт, менеджер по исследованиям в Паркинсоне в Великобритании, комментирует:
«Хотя это и многие предыдущие исследования представили доказательства, указывающие на то, что курение снижает риск болезни Паркинсона, это не перевешивает тот факт, что курение увеличивает риск других заболеваний, такие как рак легких и рта, в гораздо большей степени.
«До сих пор неясно, какое химическое вещество может быть причиной этого, но интересно отметить, что никотинсодержащие овощи из того же ботанического семейства, что и табак, также могут оказывать защитное действие. В одном небольшом исследовании эти овощи, в том числе помидоры, картофель , и перец – были связаны со снижением риска болезни Паркинсона по сравнению с другими овощами.
«Однако нет доказательств того, что никотинзамещающие методы лечения, такие как пластыри или жевательная резинка, оказывают такое же влияние на снижение риска болезни Паркинсона.”
Подробнее
Результаты были доступны в Интернете 20 ноября в Международном журнале эпидемиологии.
Курение снижает риск смерти при болезни Паркинсона?
65-летнее наблюдение британского врачебного исследования показывает связь, но результаты все еще подвергаются сомнению
Риск смерти от болезни Паркинсона (БП) был обратно пропорционален количеству выкуриваемого табака, как показало исследование британских врачей-мужчин в период с 1951 по 2016 год.
В анализе, ограниченном базовыми привычками курения – сигареты, трубки или сигары, – мужчины, которые курили в настоящее время в 1951 году, имели на 30% меньший риск смерти от болезни Паркинсона (ОР 0,71, 95% ДИ 0,60-0,84) по сравнению с никогда не курившими, сообщил Роберт Кларк, доктор медицины, из Оксфордского университета в Англии, и соавторы в Neurology.
Для мужчин, бросивших курить, защитный эффект ослабевает с увеличением времени с момента отказа. Модель, обновленная с учетом изменения привычек курения с течением времени, показала, что риск смерти от БП на 40% ниже по сравнению с никогда не курившими (ОР 0.60; 95% ДИ 0,46-0,77).
Также наблюдалась обратная зависимость между курением и риском смертности от болезни Паркинсона, которая была значимой как в исходной ( P = 0,0006), так и в обновленной ( P = 0,002) моделях, добавили они.
«Это исследование 30 000 британских врачей-мужчин, которое минимизировало риск обратной причинно-следственной связи за счет очень длительного наблюдения, продемонстрировало обратную связь текущего табакокурения с риском БП», – писали Кларк и соавторы.
«В отличие от предыдущих предложений, настоящий отчет демонстрирует причинно-следственный эффект текущего курения на риск БП, что может дать представление об этиологии БП», – добавили они.
Хотя исследование показало, что курение табака, количество выкуриваемых и время, прошедшее после прекращения курения, были связаны с риском болезни Паркинсона, результаты «не предоставляют механизма, с помощью которого возникает этот эффект, поэтому преждевременно предполагать, что существует прямая причинная связь. между употреблением табака и снижением риска развития болезни Паркинсона », – написали Юань Ченг, доктор медицины, и Ян-Цзян Ван, доктор медицинских наук, оба из Третьего военно-медицинского университета в Чунцине, Китай, в сопроводительной редакционной статье.
«Например, может быть общая генетическая предрасположенность к курению и болезни Паркинсона», – отметили Ченг и Ван.
Риск большинства неинфекционных заболеваний у курильщиков выше, чем у некурящих, включая ишемическую болезнь сердца и головного мозга, диабет, хронические заболевания легких, цирроз и множественные злокачественные новообразования, но, как сообщается, болезнь Паркинсона обратно пропорциональна курению.
Другие сообщенные обратные ассоциации с БП включают кофеин, ураты сыворотки, физическую активность и ибупрофен, в то время как положительные ассоциации включают травмы головы, воздействие пестицидов и потребление молочных продуктов.
Многие исследования курения и риска БП были посвящены исследованиям случай-контроль с данными о курении, собранными после начала БП, что делает обратную причинно-следственную связь проблемой. Одно крупное недавнее исследование показало, что обратный риск, наблюдаемый в исследованиях, был артефактом обратной причинной связи из-за снижения продромальной реакции на никотин, что побудило людей бросить курить до того, как был диагностирован БП.
В своем исследовании Кларк и его коллеги проанализировали данные 29 737 врачей-мужчин, которые участвовали в британском исследовании врачей.Исследование началось в 1951 году; Из тех, с кем первоначально связались, около 59% предоставили полную информацию о своих привычках к курению. Мужчины с ранее существовавшим диагнозом БП были исключены. Данные обновлялись шесть раз в ходе опроса в период с 1958 по 1998 год с частотой ответов от 94% до 98%, а смертность от конкретных причин отслеживалась до декабря 2016 года. Были включены врачи, которые отказались от исследования до окончания исследования или были потеряны для последующего наблюдения. пока отсутствует, затем подвергается цензуре. Данные за первые 10 лет были исключены.
«Чтобы свести к минимуму смещение обратной причинной связи, авторы исключили участников с предшествующим заболеванием при включении и исключили субъектов с доклинической БП, исключив данные последующего наблюдения за первые 10 лет для всех анализов, основываясь на идее, что патогенез заболевания начинается за два десятилетия раньше. первое моторное проявление болезни Паркинсона », – заметили Ченг и Ван.
Средний период наблюдения составил 35 лет, а смертность от конкретных причин включала 283 случая смерти (1,1%), зарегистрированных как следствие болезни Паркинсона. Эти 283 мужчины умерли после среднего периода наблюдения в течение 42 лет в среднем возрасте 82 лет. Мужчины, чьи смерти были приписаны другим причинам, имели средний период наблюдения 35 лет и умерли в среднем в возрасте 77 лет.
Относительные риски БП (и 95% доверительный интервал) были оценены с использованием моделей Кокса для привычек курения (статус курения, количество выкуриваемых и годы после прекращения курения) на исходном уровне или обновленные привычки при повторном обследовании.
Распространенность нынешнего курения постепенно снижалась для всех возрастов и с каждым обследованием в период с 1951 по 1998 год; например, среди лиц в возрасте от 65 до 69 лет текущее курение снизилось с 67% до 8% за этот интервал.
Время с момента отказа от курения, дихотомически равное 10 или более годам по сравнению с 0–9 годами, показало, что у тех, кто бросил курить 10 или более лет назад, риск БП был на 14% ниже, по сравнению с более низким риском на 29% у тех, кто совсем недавно.
Ограничения включают анализ, основанный на относительно небольшом количестве случаев болезни Паркинсона, все из которых были британскими врачами-мужчинами, что ограничивает возможность обобщения.Данные о семейном анамнезе и других факторах риска БП в исследование не включались. Сопутствующие заболевания, связанные с курением, и нераспознанные случаи вторичного паркинсонизма могли повлиять на результаты, включая данные о причинах смерти.
Частота БП также, вероятно, была недооценена в этом исследовании, отметили редакторы. «Строго говоря, настоящее исследование демонстрирует связь защитного действия табака с риском смерти от болезни Паркинсона вместо риска заболеваемости болезнью Паркинсона», – пишут они.
В анализе, ограниченном базовыми привычками курения – сигареты, трубки или сигары, – мужчины, которые курили в настоящее время в 1951 году, имели на 30% меньший риск смертности от болезни Паркинсона (БП) по сравнению с никогда не курившими; для тех, кто бросил курить, эффект ослабевал по мере увеличения времени после отказа.
Имейте в виду, что механизм предполагаемого эффекта остается неясным, и «преждевременно предполагать, что существует прямая причинная связь между употреблением табака и снижением риска БП», – отметили редакторы.
Пол Смит, доктор медицины, автор статей, BreakingMED ™
Совет по медицинским исследованиям поддерживает исследование с 1951 года и продолжает делать это, поддерживая отдел клинических испытаний и отдел эпидемиологических исследований Оксфордского университета с Британским фондом сердца и онкологическими исследованиями Великобритании.
Исследователи не сообщили о раскрытии информации.
Редакторы не сообщили о разглашении информации.
Кот ID: 37
Идентификатор темы: 82,37,730,37,143,489,925
(PDF) Курение сигарет и болезнь Паркинсона
97
Потребление кофеина.Am J Epidemiol 2002;
155: 732-38
Черч Т., Прайор, Вашингтон. Свободнорадикальная химия
сигаретного дыма и ее токсикологические последствия
. Environ Health Perspect 1985;
64: 111-26
Clarke PBS, Hommer DW, Pert A, Skirboll
LR. Электрофизиологические действия никотина
на единичные единицы черной субстанции. Br J
Pharmacol 1985; 85: 827-35
Даур В., Пзредборски С. Болезнь Паркинсона:
механизмы и модели.Neuron 2003; 39: 89-
99
Дорн ХФ. Потребление табака и смертность от рака
от рака и других болезней. Publ Health
Rep 1959; 74: 581-93
Инглиш Д.Р., Холман CDJ, Милн Э, Винтер
MG, Халс Г.К., Кодд Дж.П., Бауэр С.И., Корти В,
де Клерк Н., Кнуйман М.В., Куринчук Дж.Дж.,
Левин Г.Ф., Райан Г.А. Количественная оценка
лекарств, вызвавших заболеваемость и смертность, в
Австралия, издание 1995 года. Канберра:
Министерство здравоохранения Содружества
Услуги и здоровье, 1995
Forbes WF, Robinson JC, Wright GF.Свободные
радикалов биологических интересов. Электронный спин
резонансных спектров табачного дыма
конденсатов. Can J Biochem 1967; 5: 1087-98
Fowler JS, Wang GJ, Volkow ND, Franceschi
D, Logan J, Pappas N, Shea C, MacGregor
RR, Garza V. Курение одной сигареты не дает
ощутимого сокращения в мозге
МАО Б у некурящих. Am J Psychiartry
2000; 157 (11): 1864-6
Fratiglioni L, Wang HX.Курение и
болезнь Паркинсона и Альцгеймера: просмотрите
эпидемиологических исследований. Behav Brain
Research 2000; 113: 117-20
Гибб В.Р., Лис А.Дж. Роль тела Леви
в патогенезе идиопатической болезни Паркинсона
. J Neurol Neurosurg
Психиатрия 1988; 51: 745-52
Годвин-Остин РБ, Ли П.Н., Мармот М.Г.,
Штерн GM. Курение и болезнь Паркинсона. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1982; 45: 577-
81
Gorell JM, Rybicki BA, Johnson CC, Peterson
EL.Курение при болезни Паркинсона: соотношение доза-
реакция. Неврология 1999;
52: 115-9
Graves AB, Van Duijn CM, Chandra V,
Fratiglioni L, Heyman A, John AF, Kokomen
E, Konodo K, Mortimer JA, Recca WA.
Употребление алкоголя и табака как риск
Факторы болезни Альцгеймера: совместный
повторный анализ исследований «случай-контроль». Int J
Epidemiol 1991; 20 (Suppl2): S48-S57
Hernan MA, Zhang SM, Rueda-deCastro AM,
Colditz GA, Speizer FE, Ascherio A.Курение сигарет
и частота болезни Паркинсона
в двух проспективных исследованиях. Ann
Neurol 2001; 50: 780-86
Janson AM, Fuxe K, Goldstein M. Дифференциальные
эффекты острого и хронического лечения никотином
MPTP- (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-
тетрагидропиридин) индуцировал дегенерацию
нигростриатных дофаминовых нейронов у черной мыши
. Clin Investig 1992; 70: 232-38
Куркланд LT.Эпидемиология, заболеваемость,
географическое распространение и генетические аспекты
, в: W.S. Fields (Ed.),
Патогенез и лечение
паркинсонизма. Чарльз К. Томас,
Спрингфилд, Иллинойс, 1958: 5-49
Лэнгстон Дж. У., Ирвин И., Лэнгстон Э. Б., Форнс Л.С.
Ион 1-метил-4-фенилпиридиния (MPP +):
идентификация метаболита MPTP, токсина
Причинно-следственная связь между болезнью Паркинсона и употреблением сигарет или никотина
Abstract
Связь между сигаретами использование и болезнь Паркинсона (БП) хорошо известны в литературе более 50 лет назад.Крупные популяционные исследования показали, что у курильщиков БП развивается реже, чем у некурящих, и что продолжительность курения обратно пропорциональна риску БП. В литературе есть две основные гипотезы этой связи. Во-первых, давняя гипотеза заключается в том, что курение сигарет оказывает нейрозащитное действие. Вторая, недавняя гипотеза, заключается в том, что существует биологическая предрасположенность к болезни Паркинсона, которая также проявляется в снижении поведения поиска стимулов, следовательно, меньшей вероятности курения или употребления никотина (обратная причинно-следственная связь).Цель этой статьи – обобщить данные, имеющиеся в литературе, и оценить причинную связь между болезнью Паркинсона и курением сигарет или приемом никотина. Установлено, что первая, непосредственно причинная гипотеза вносит более сильный вклад в эффект, хотя обратный причинный механизм может играть роль. Установлено, что употребление бездымного табака снижает риск развития болезни Паркинсона сильнее, чем курение сигарет, что позволяет предположить, что никотин более важен для нейрозащиты, чем другие составляющие сигаретного дыма.
I. Курение сигарет защищает от болезни Паркинсона
Самая ранняя ассоциация снижения риска болезни Паркинсона у курильщиков была обнаружена в 1959 году в совместном исследовании Службы общественного здравоохранения США и Управления ветеранов. В исследовании были изучены различные причины смерти примерно 200000 держателей полисов государственного страхования жизни США, которые сообщили о своем статусе и частоте употребления табака. У курильщиков была значительно более низкая смертность от болезни Паркинсона.Для тех, кто выкуривал 10-20 сигарет в день, отношение наблюдаемых смертей к ожидаемым составляло 0,11 [Dorn, 1959.]. С тех пор по этой теме было проведено множество исследований и метаанализов. Метаанализ четырех когортных исследований и 44 исследований случай-контроль показал, что по сравнению с никогда не курившими, относительный риск БП составил 0,80 [95% ДИ, 0,69–0,93] для бывших курильщиков (> 100 сигарет за всю жизнь) , 0,59 [0,54-0,63] для вечно курильщиков (> 100 сигарет за всю жизнь; все еще курят, но не каждый день), и 0.39 [0,32–0,47] для курильщиков [Hernan et al., 2002].
Анализ продольных данных от 305 468 участников когорты NIH-AARP «Диета и здоровье», из которых 1662 имели диагноз БП, четко показал положительную связь между количеством лет курения и сниженным риском БП. По сравнению с никогда не курившими, отношение шансов (ОШ) составило 0,78 для курильщиков в прошлом и 0,56 для нынешних курильщиков. Кроме того, более длительная продолжительность курения соответствовала уменьшению OR болезни Паркинсона.Независимо от количества выкуриваемых сигарет в день, OR для тех, кто курил, в течение 1-9, 10-19, 20-29, 30-39 и 40+ лет соответственно составлял [95% ДИ]: 0,92 [0,79- 1,07], 0,75 [0,63–0,88], 0,72 [0,61–0,85], 0,65 [0,53–0,79], 0,54 [0,41–0,70] [Chen et al., 2010].
Рисунок 1:
Возможная причинная модель курения как нейрозащитного агента. Стимулирующая стрелка обозначает синергию, а подавляющая стрелка обозначает антагонизм.
Эти и многие другие исследования выдвинули следующую гипотезу: курение обладает нейропротективным действием против БП; замедляет развитие патофизиологических изменений БП.
II. Паркинсоническая предрасположенность изменяет курение
Несколько авторов небольших исследований, изучающих эту связь, по-разному интерпретировали результаты, наблюдая, что у субъектов с биологической предрасположенностью к БП проявляются определенные черты личности, которые, среди прочего, делают их менее склонными к курению. В одном исследовании, например, пациенты с PD набрали 3,0 [95% ДИ, 0-8] по сравнению с контрольной группой 3,9, [0-12] по шкале поиска ощущений. Авторы выдвинули гипотезу о том, что такое снижение рискованного поведения и поиска стимулов, например, потребление кофе и алкоголя у пациентов с БП, вероятно, связано с низким уровнем дофамина в мозге [Evans et al., 2006]. Следовательно, предположительно, прогрессирующее истощение дофаминергических нейронов, характерное для БП, приводит к потере никотинового «вознаграждения» или «чувствительности», что способствует прекращению курения. Сходным образом было высказано предположение, что потеря или подавление никотиновых рецепторов предшествует нейродегенерации [Perry et al., 1995].
В недавнем исследовании методом случай-контроль была изучена связь способности бросить курить и болезни Паркинсона у 1808 субъектов с PD и 1876 контрольных лиц (пол и год рождения совпадают), взятые из датских записей за 1996-2009 годы.Исследователи использовали анкеты, чтобы оценить сложность отказа от курения. Они собрали качественные данные о способности бросить курить по четырем категориям: «Легко», «Средне», «Сложная, но успешная первая попытка» (DBSFT) и «Чрезвычайно сложно». Они также спросили об использовании заменителей никотина (никогда, никогда). Неудивительно, что они обнаружили, что курильщики имели более низкий скорректированный OR PD: 0,65 [95% ДИ, 0,56–0,76] для бывших и 0,28 [0,56–0,76] для нынешних курильщиков. Однако по сравнению с теми, кто бросил курить «легко», у бывших курильщиков, которым было «чрезвычайно трудно» бросить курить, риск был равен нулю.69 [0,48–0,99], где риск как для группы DBSFT, так и для групп средней степени тяжести составил 0,86 [0,64–1,14 и 0,63–1,19]. Трудно бросить курить означало на 31% снижение риска развития болезни Паркинсона и более чем в 9 раз большую вероятность употребления заменителей никотина по сравнению с теми, кто бросил «легко». Авторы предположили, что, поскольку испытуемым, у которых развился БП, было легче бросить курить (и они использовали меньше заменителей табака), чем контрольной группе, они были биологически предрасположены к БП. Предполагается, что легкость отказа от курения является ранним маркером БП, и наблюдаемая эпидемиологическая взаимосвязь не является прямым следствием курения, а скорее является результатом обратной причинной связи [Ritz et al., 2014]. Гипотеза обратной причинно-следственной связи проиллюстрирована на рисунке 2. Потеря чувствительности к стимулам снижает вероятность курения и увеличивает риск болезни Паркинсона.
Рисунок 2:
Потенциальная модель продромальной PD (биологической предрасположенности), влияющей на курение / никотиновое поведение
Авторы предположили, что эта связь вызвана генетическими факторами. Действительно, документально подтверждено, что даже несмотря на то, что факторы окружающей среды, такие как влияние сверстников, формируют поведение, связанное с употреблением никотина, алкоголя и кофеина в подростковом возрасте, генетические факторы становятся все более доминирующими в более позднем возрасте [Kendler et al., 2008]. Было обнаружено, что специфические гены, ответственные за субъединицы ацетилхолинового рецептора и метаболизм никотина, изменяют чувствительность к никотину [Thorgeirsson et al., 2010]. Следовательно, генетическая связь между чувствительностью к никотину и БП вполне вероятна, так что курение может предсказать риск БП.
Несмотря на интересное наблюдение, недавнее исследование случай-контроль, проведенное в 2014 году, было направлено на количественную оценку защитных эффектов стимуляторов, таких как сигареты, потребление алкоголя и кофеина, на риск болезни Паркинсона с использованием нового метода моделирования.Не зная того, исследователи нашли убедительные доказательства, подтверждающие только одну из гипотез. Данные, собранные у 444 пациентов с БП и 876 человек из контрольной группы, показали, что, несмотря на то, что случаи БП были гораздо реже, чем в контрольной группе, когда-либо курили сигареты (53,4% против 72,3%), постоянное употребление кофе (96,2% против 97,7%) и регулярное употребление кофе. потребление алкоголя (76,6% против 77,5%) не сильно различается [van der Mark et al., 2014]. Это открытие предполагает, что стремление к стимуляции у субъектов с БП значительно не снижается.Кроме того, исследователи проанализировали бывших курильщиков по годам упаковки и времени с момента прекращения курения. На графике, показывающем, как OR изменяется со временем с момента прекращения курения для 15 пачек-лет общего количества курения, OR увеличивается почти линейно со временем, прошедшим с момента прекращения курения. У нынешних 15-летних курильщиков ОШ было 0,2, и риск увеличивался примерно на 0,2 за каждые 20 лет после прекращения курения. Тенденция присутствовала во всех группах «паковых лет» с более медленным увеличением риска после прекращения курения для курильщиков с большим количеством «паковых лет».Согласно модели, курение пачки в день в течение 8,5 лет снижает OR болезни Паркинсона на 80%. Кроме того, через 21 год после прекращения курения не имеет большого значения, курил ли человек 20 упаковок лет или 100 упаковок лет (разница ИЛИ 5%) [van der Mark et al., 2014]. Этот вывод предполагает, что продолжительность курения и время после прекращения более значимы для риска болезни Паркинсона, чем интенсивность курения. Это также критика почти всех предыдущих исследований, в которых эти важные групповые различия были потеряны из-за общей группировки «бывших курильщиков».Несмотря на то, что продромальная (биологическая предрасположенность) БП может играть роль в существующих отношениях, существует четкая прямая или косвенная причинная связь между курением и началом болезни. После прекращения курения OR постепенно увеличивается, а это означает, что независимо от биологической предрасположенности курение прямо или косвенно влияет на вероятность заболевания. Тенденция увеличения отношения шансов PD после прекращения курения предполагает, что курение является нейрозащитным.
Рисунок 3:
Когда активное курение прекращается, OR PD постепенно увеличивается.Это говорит об ограниченном влиянии продромального БП. Курение влияет на риск БП посредством простого или сложного механизма (помечено «?»).
III. Другие данные – табачный дым из окружающей среды (ETS)
Другие публикации поддерживают гипотезу о том, что курение обладает нейропротективным действием против болезни Паркинсона. В частности, три исследования ETS, одно исследование близнецов и одно популяционное исследование, кажется, указывают на причинную связь. Связь ETS с PD была изучена в качестве косвенного показателя, поскольку эффект вторичного воздействия табачного дыма (пассивное курение) не зависит от активного курения и, следовательно, позволяет обойти гипотезу поиска ощущений.Независимо от того, были ли в группе курильщики или некурящие, измеримая связь между ETS и болезнью Паркинсона могла бы свидетельствовать о прямой связи между ними, в отличие от обратной причинно-следственной связи, как на Рисунке 2.
i. ETS на рабочем месте и дома
Первое исследование ассоциации ETS и PD по типу случай-контроль было проведено в 2006 году на 163 австралийских пациентах с PD. Участников спрашивали об их истории курения, а также собирали информацию о начале, прекращении, частоте и количестве выкуриваемых.Регулярное курение определяется как «курение не реже одного раза в неделю в течение 6 месяцев или более». Затем как курильщиков, так и некурящих спросили о распространенности курения ETS в их жизни – на рабочем месте или дома. Данные для никогда и никогда не куривших, которые жили с курильщиком или работали на задымленных рабочих местах, показали снижение OR PD. Например, у никогда не куривших, которые жили с курильщиком 1-15, 15-25, 26+ лет, скорректированные OR [95% ДИ] составили 0,67 [0,15-2,97], 0,71 [0,18-2,81] и 0,51 [0 .07-3.67], соответственно, по сравнению с теми, кто никогда не жил с курильщиком. Эффект воздействия ETS зависел от дозы – более длительное воздействие дополнительно снижало риск PD. [Mellick et al., 2006].
В исследовании «случай-контроль», проведенном в 2012 году в США, была изучена связь между БП и жизнью или работой с активными курильщиками у 153 субъектов БП. Авторы заметили, что по сравнению с контрольной группой, пассивные никогда не курильщики (подвергавшиеся воздействию дома или на работе) имели совокупное отношение OR 0,34 [95% ДИ: 0,16-0,73], тогда как активные курильщики показали аналогичное OR 0.35 [0,17-0,73] [Searles Nielsen et al., 2012]. Риск снова был обратно пропорционален годам воздействия ETS.
Другое исследование «случай-контроль» с участием 249 пациентов с БП, проведенное в Японии, показало аналогичные отношения для курильщиков (скорректированный OR до 0,12 для нынешних курильщиков), но не было значительной связи между воздействием ETS и PD (OR: 0,99) [Tanaka et al., 2010].
ii. Курение родителей
Для дальнейшего изучения взаимосвязи между курением и БП исследователи из Гарварда изучали, как курение родителей в детстве влияло на частоту БП в исследовании здоровья медсестер (26 лет) и последующем исследовании специалистов здравоохранения (18 лет). ) в U.S. За соответствующий период 455 новых случаев БП предоставили информацию о курении родителей для анализа. По сравнению с теми, чьи родители не курили, комбинированный, скорректированный по возрасту, относительный риск БП составил 0,73 (95% ДИ, 0,53, 1,00) для участников, которые сообщили, что оба родителя курили, и 0,87 (95% ДИ, 0,64, 1,20). ) когда курил один из родителей. Поправки на кофеин и алкоголь не повлияли существенно на результаты. [O’Reilly et al., 2009].
Результаты исследований пассивного курения подтверждают гипотезу о том, что ETS, независимо от активного курения, снижает риск болезни Паркинсона.
Рисунок 4:
Модель отношения курения / PD. Воздействие ETS в качестве инструментальной переменной для проверки причинно-следственной связи предполагает нейрозащитный эффект курения / никотина. Пунктирная ссылка представляет слабую связь, а жирная ссылка – сильная связь.
iii. Исследования близнецов
Согласно гипотезе обратной причинной связи, взаимосвязь между курением и БП может быть результатом генетического фактора, связанного как с курением, так и с вероятностью развития БП.Исследования близнецов, которые исключают влияние генетического и, в меньшей степени, влияния окружающей среды на отношения, показали, что это не так. Несмотря на то, что общий размер выборки был относительно небольшим (528 пар близнецов в 2 исследованиях), у курящих близнецов была более низкая частота БП, чем у их некурящих коллег [Tanner et al., 2002]; [Wirdefeldt et al., 2005]. Среди пар близнецов близнец, у которого развился БП, бросил курить в среднем на 3,7 года раньше, чем близнец без БП; когда у обоих развилась БП, в среднем один из них бросил курить первым.3 года назад [Tanner et al., 2002].
iv. Демографические тенденции
Данные с 1860 года показывают, что процент когда-либо курящих женщин увеличивается, в то время как аналогичные статистические данные для мужчин снижаются как в Великобритании, так и в США. Используя соответствующую литературу, исследователи оценили соотношение мужчин и женщин. соотношения заболеваемости БП и коррелировали их с соответствующими коэффициентами распространенности когда-либо курящих мужчин и женщин, полученными из национальных данных. В результате они показали, что относительная частота БП среди женщин снижалась, когда доля курящих женщин увеличивалась.Сила этой корреляции ( r = 0,28; P = 0,0002) сопоставима с противоположной тенденцией, наблюдаемой для заболеваемости раком легких у курильщиков. По этой корреляции у курильщиков риск БП снизился на 74% [Морозова и др., 2008].
В более позднем исследовании изучались тенденции заболеваемости паркинсонизмом и болезнью Паркинсона за 30 лет в географически определенной американской популяции, насчитывающей 906 случаев. Исследователи обнаружили, что общие показатели заболеваемости значительно выросли за этот период, особенно среди мужчин старше 70 лет.IR увеличился на 1,24 за десятилетие [1,07–1,44] для паркинсонизма и на 1,35 за десятилетие [1,10–1,65] для PD. В заключение авторы предположили, что эти тенденции могут быть связаны с резкими изменениями в поведении в отношении курения или другими факторами окружающей среды, которые произошли во второй половине 20-го века [Savica et al., 2016].
v. Визуальные исследования
Существует еще одна линия доказательств, опровергающих гипотезу неприятия стимулов у пациентов с продромальным БП. Визуальные исследования показали, что потеря нигростриатных дофаминергических нейронов начинает увеличиваться менее чем за 10 лет до появления клинических симптомов БП, что свидетельствует об ограниченном влиянии снижения поиска ощущений в более раннем возрасте [Savica et al., 2010].
vi. Другие возможные модели причинно-следственной связи
Эту связь можно объяснить еще неизвестным третьим фактором, который увеличивает риск болезни Паркинсона и вызывает отвращение к сигаретам или никотину (U на рисунке ниже).
Рисунок 5:
Еще одна возможная причинно-следственная модель взаимоотношений. U – независимый предиктор (т.е. некоторый токсин), который подавляет курение и связан с некоторым смешивающим фактором, вызывающим БП. Результаты исследований ETS трудно объяснить этой гипотезой.
Маловероятно, что этот фактор является генетическим, поскольку близнецовые исследования показали прямую связь между курением и риском болезни Паркинсона. Однако смешение факторов окружающей среды не может быть устранено исследованиями на близнецах. Например, человек может подвергнуться воздействию токсичного химического вещества или инфекционного агента, который вызывает субклиническое повреждение дофаминергической системы, которая участвует в поиске новизны и зависимости, и это воздействие может уменьшить его желание курить, при этом независимо увеличивая риск болезни Паркинсона. болезнь.Однако, если бы связь между курением и болезнью Паркинсона была обусловлена исключительно воздействием токсичного химического вещества или инфекционного агента, не следовало бы ожидать никакой связи между ETS и болезнью Паркинсона [Searles Nielsen et al., 2012]. Кроме того, сильная связь между распространением курения среди населения и заболеваемостью БП делает эту модель причинно-следственной связи маловероятной.
IV. Никотин является наиболее важным в ассоциации
Табачный дым содержит тысячи веществ, каждое из которых может быть причиной очевидной связи между БП и курением.Никотин обычно считается самым важным по нескольким причинам. Никотин действует на никотиновые рецепторы ацетилхолина, которые имеют тесную анатомическую связь с дофаминергической нейромедиаторной системой в полосатом теле, нейроны которой избирательно повреждаются при БП. Кроме того, было обнаружено, что никотин защищает от повреждения нейронов в клеточных и животных моделях БП [Parain et al., 2003]. Чтобы проверить связь между никотином и PD, мы можем изучить менее загрязненный источник доступного соединения – бездымный табак (ST).Продукты ST содержат намного меньше веществ и предоставляют потребителям такое же количество никотина, как и при курении сигарет, примерно 1 мг [Benowitz et al., 1988]. Есть три исследования ST и одно исследование никотина в рационе, имеющих отношение к ассоциации никотин-PD. Одно исследование «случай-контроль» с участием 196 пациентов с БП показало значительное снижение OR [95% ДИ] на 0,18 [0,04–0,82] у тех, кто когда-либо принимал ST, по сравнению с никогда не принимавшими ST [Benedetti et al., 2000]. Другое проспективное когортное исследование оценило смертность от БП как исход (по свидетельству о смерти) у 95 981 никогда не курящего мужчины и обнаружило, что относительный многомерный скорректированный риск равен 0.24 [0,08–0,75] для тех, кто употребляет бездымный табак в настоящее время, и никогда не употреблял [O’Reilly et al., 2005]. Наиболее убедительные доказательства получены из недавнего исследования, в котором участвовал 348 601 мужчина. Исследователи объединили данные семи проспективных когортных исследований и использовали анализ выживаемости с многовариантной регрессией Кокса, чтобы найти относительное изменение риска БП из-за использования ЗТ, ограничив свой анализ никогда не курильщиками, чтобы ограничить смешение. Они обнаружили, что по сравнению с теми, кто никогда не использовал ST, общий риск для тех, кто никогда не использовал ST, был равен 0.41 [95% ДИ 0,28–0,61] [Yang et al., 2016].
Интересно, что продукты из того же ботанического семейства, что и табак, Solanaceae, содержат небольшое количество съедобного никотина: в среднем 102,1, 43,8 и 19,25 µ г / кг для перца, томатов и картофеля, соответственно. В исследовании «случай-контроль» с 486 случаями БП исследователи собрали данные об истории употребления табака и частоте употребления пищевых продуктов семейства пасленовых и 17 других овощей для сравнения. Они обнаружили, что потребление никотина с пищей обратно связано с риском болезни Паркинсона, и эта связь усиливается при взвешивании по концентрации никотина.Для перца была обнаружена обратная связь с OR 0,59 [95% ДИ: 0,35–0,99] для никогда не употреблявших табак, которые употребляли его 2–4 раза в неделю [Nielsen et al., 2013]. Подобно ETS и другим, это исследование добавляет поддержку нейропротективного средства в противоположность объяснению обратной причинной связи ассоциации курение / никотин-PD.
Четыре исследования свидетельствуют о том, что никотин является важным нейрозащитным компонентом сигаретного дыма. Кроме того, поскольку защита от ST, менее загрязненного источника никотина, кажется более сильной, чем защита от курения, возможно, некоторые из токсичных веществ в дыме уменьшают положительные нейрозащитные эффекты никотина.
V. Возможный механизм действия – гипотеза низкой концентрации
В свете исследований ETS и пищевых продуктов, некоторые исследователи, изучающие причинно-следственную связь, предположили, что продолжительность воздействия (даже при низких концентрациях) может быть наиболее важным нейропротективным фактором против PD. Хунлей Чен, старший научный сотрудник Национального института наук об окружающей среде и соавтор многих исследований PD по курению, написал, что возможно, что биологические эффекты никотина или других соединений табака могут быть насыщенными при низких концентрациях.Он добавил, что, поскольку для развития БП, вероятно, потребуется время, для снижения риска может потребоваться длительное воздействие [Chen, 2015]. Другие исследователи предположили, что курение может иметь защитный эффект не за счет прямого действия конкретного соединения, а скорее потому, что хроническое воздействие токсинов дыма в низких дозах может повысить толерантность к острым воздействиям других токсичных соединений, таких как α -синуклеин и A β . , которые вызывают генерацию нейродов при БП [Yang et al., 2016].
VI. Заключение
Изучив доказательства, мы можем сделать вывод о сильной поддержке причинной нейрозащитной связи курения с болезнью Паркинсона.Патофизиологические изменения и продромальные боксы БП могут иметь многие из одних и тех же основных факторов, таких как схожие механизмы посредничества и вовлеченные области мозга. Нечувствительность к никотину может иметь некоторое обратное влияние на курение, но нейропротекторное действие никотина определенно кажется доминирующим в этой ассоциации.
Рисунок 6:
Доказательства показывают, что причинная (нейрозащитная) ассоциация способствует большему эффекту, чем обратная причинная ассоциация.
VII.Конфликт интересов
У автора нет конфликта интересов, о котором следует сообщить.
Действительно ли никотин защищает от болезни Паркинсона? | Наука | Углубленный отчет о науке и технологиях | DW
«Кажется, что никотин действительно защищает от болезни Паркинсона», – сказала DW глава Кильской неврологической клиники Даниэла Берг. «Никотин – это не только само курение, пассивное курение – такая же его часть, как и жевание табака», – пояснил Берг.
Однако никотин содержится не только в табаке, но и в растениях пасленовых, таких как картофель, помидоры и перец.Количество очень небольшое, но никотин – даже в небольших количествах – часто был основным предметом исследований.
«Нет ничего, кроме никотина, который защищал бы от болезни Паркинсона», – говорит Берг. Некоторые исследования показывают, что курение стимулирует определенные ферменты, которые инактивируют нервные токсины.
«Эффект никотина еще не полностью изучен, но факт в том, что у курящих людей меньше шансов заболеть болезнью Паркинсона. Но, конечно, вы никому не посоветуете курить, потому что существует слишком много отрицательных результатов», сказал невролог.
Как можно предотвратить и лечить болезнь Паркинсона, а также как и где она развивается – это лишь некоторые аспекты болезни, которые в настоящее время исследуются на международном уровне.
Вопрос о генах
Исследование, опубликованное в 2016 году в медицинском журнале The Lancet, показывает распространенность болезни Паркинсона во всем мире. Канада и Северная Америка возглавляют статистику, хотя оба являются высокоразвитыми регионами с очень хорошим медицинским обслуживанием. Но это не обязательно критично.
«Есть определенные группы населения, которые имеют генетическую предрасположенность и, следовательно, имеют повышенный риск развития болезни Паркинсона», – объясняет Берг.
Некоторые группы населения в Северной Америке также имеют такую генетическую предрасположенность. «Теперь мы знаем, что мутации в определенных генах могут быть основной причиной болезни Паркинсона в этой группе населения».
Генетическая предрасположенность – это еще не все
Окружающая среда также играет важную роль.Токсины окружающей среды, которые могут быть опасными для нервной системы, включают пестициды. В отличие от Германии и Европы, до недавнего времени это было разрешено в Канаде и Северной Америке. «Эти пестициды увеличивают риск болезни Паркинсона. Они очень вредны для клеточного метаболизма», – говорит Берг.
Экологические токсины разрушают наши нервные клетки
Пример связи между экологическими токсинами и болезнью Паркинсона также можно найти в Южной Америке. Ученые обнаружили, что люди, которые расщепляют там металлический марганец, имеют повышенный риск развития болезни Паркинсона.Микроэлемент марганец вреден для нервных клеток.
Как мы живем
Болезнь Паркинсона провоцируется сложным взаимодействием между генами и окружающей средой. «Если бы был единственный фактор, мы могли бы надеяться, что мы его уже нашли», – сказал Берг. «Тогда мы сможем консультировать людей соответствующим образом, и никто не заболеет болезнью Паркинсона».
Образ жизни также оказывает решающее влияние на нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона. Сюда входит и питание.Продукты, содержащие полифенолы, такие как зеленый чай, кофе и многие другие вещества, содержащиеся в красных ягодах, положительно влияют на нервные клетки.
«Они удаляют плохие продукты метаболизма. Они особенно полезны в случаях окислительного стресса, например, когда плохие продукты метаболизма могут повредить клетки», – объясняет Берг. В этом смысле также рекомендуется средиземноморская диета, так как она также полезна для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
Спорт и упражнения
Физическая активность играет очень важную роль.«У людей, которые в среднем возрасте умеренно или много тренируются, риск развития болезни Паркинсона в пожилом возрасте существенно снижается», – сказал Берг DW. Эти аспекты были изучены в большом исследовании.
«По сравнению с людьми, которые мало или совсем не занимаются спортом, относительный риск развития болезни Паркинсона снизился примерно на 40 процентов».
Зеленый чай – часть повседневной жизни в Японии
Общая концепция «Японии»
Образ жизни в Японии сильно отличается от образа жизни в западных странах, таких как Северная Америка.В Японии зеленый чай есть повсюду, и японцы в течение жизни потребляют много полифенолов, которые уменьшают количество вредных продуктов обмена в организме.
Питание, такое как частое употребление рыбы, и методы лечения в Японии значительно отличаются от тех, что используются в западных странах.
«В Азии, например, есть корень, содержащий дофамин. Люди там принимают не лекарства от болезни Паркинсона, а корень. У них те же ингредиенты», – объясняет Берг.
Берг также видит другое возможное объяснение относительно небольшого числа случаев болезни Паркинсона в Японии и Азии в целом из-за генетической предрасположенности.«У этих людей может быть больше защитных генов, чем у других. Мы знаем, что есть просто генетический фон, специфичный для людей».
Это сочетание множества факторов, защищающих организм. Это также включает упражнения.
Болезнь Паркинсона почти не встречается в Африке
В Африке продолжительность жизни людей в среднем намного ниже, чем на Западе. Однако болезнь Паркинсона в основном поражает пожилых людей, и предрасположенность также является важным аспектом в Африке.
В Африке почти нет случаев болезни Паркинсона
«Мы уже разные снаружи. Наши собратья в Азии выглядят иначе, чем наши собратья в Африке и от нас. продукты метаболизма расщепляются в клетках », – объясняет Берг. Есть не только внешние различия, но и генетические, и они могут быть решающими.
Слишком мало неврологов
Ученые сходятся в одном: трудно провести надежное исследование во всем мире, в каких регионах больше всего случаев болезни Паркинсона и почему.
В конце концов, сначала нужно диагностировать болезнь Паркинсона.
Хотя для этого есть хорошие условия в Америке и Европе, неврологов в Африке мало, и лишь очень немногие из них могут надежно диагностировать болезнь Паркинсона.
В некоторых африканских странах можно сосчитать количество неврологов по пальцам, говорит Берг. «Я знаю от коллег в Африке, что многие люди с неврологическими заболеваниями никогда раньше не обращались к врачу, не говоря уже о неврологе».
Глобальный феномен и глобальная проблема
По данным The Lancet, количество случаев болезни Паркинсона более чем удвоилось во всем мире примерно за 25 лет, по сравнению с 2.От 5 миллионов пациентов в 1990 году до 6,1 миллиона в 2016 году, но трудно определить, почему в одних регионах количество случаев болезни Паркинсона намного выше, чем в других.
«Есть много гипотез, но пока нет точных причин», – говорит Берг.
Если бы данные были более четкими, можно было бы сделать гораздо больше в отношении болезни Паркинсона. Однако на данный момент это все еще принятие желаемого за действительное.
Горькая правда о сахаре
Сахар делает тебя толстым!
Сахар превращается в жир в организме примерно в два-пять раз быстрее, чем крахмал.Другими словами, когда мы потребляем сахар, мы подпитываем наши жировые клетки. Фруктоза в сахаре также метаболизируется в печени, что может способствовать развитию ожирения печени. Это может способствовать развитию инсулинорезистентности и привести к диабету 2 типа, что на всю жизнь скажется на вашем здоровье.
Горькая правда о сахаре
Сахар влияет на настроение!
В небольших количествах сахар способствует выработке серотонина – гормона, который улучшает настроение. Но слишком много сахара может вызвать депрессию и беспокойство.Внезапные изменения уровня сахара в крови также могут вызвать раздражительность, беспокойство и перепады настроения.
Горькая правда о сахаре
Сахар способствует старению!
Мы уже знаем, что сахар имеет множество эффектов для здоровья, но он также влияет на кожу. Отчасти это связано с гликированием – процессом связывания молекул сахара с коллагеновыми волокнами. В результате волокна коллагена теряют свою естественную эластичность. Избыток сахара также нарушает микроциркуляцию, что замедляет обмен клеток.Это может способствовать развитию морщин, заставлять вас выглядеть старше своего возраста.
Горькая правда о сахаре
Сахар вреден для кишечника!
Микрофлора кишечника способствует пищеварению и защищает пищеварительную систему от вредных бактерий. Потребление слишком большого количества сахара ухудшает микрофлору кишечника. Грибы и паразиты любят сахар. Избыток дрожжей Candida albicans может вызвать множество неприятных симптомов для здоровья. А еще сахар вызывает запоры, диарею и газы.
Горькая правда о сахаре
Сахар может вызывать привыкание!
У людей с избыточным весом мозг реагирует на сахар, выделяя дофамин, почти так же, как он реагирует на алкоголь или другие вещества, вызывающие привыкание. Проверьте сами: избегайте сладких продуктов и напитков в течение десяти дней. Если через день или два у вас начнется головная боль и раздражительность, и вы начнете испытывать тягу к сахару, возможно, вы страдаете от синдрома отмены сахара.
Горькая правда о сахаре
Сахар делает вас агрессивным!
Люди, потребляющие избыточное количество сахара, более склонны к агрессивному поведению.Дети с СДВГ также подвержены влиянию сахара. У этих детей слишком много сахара влияет на концентрацию внимания и способствует гиперактивности. Вот почему детям рекомендуется избегать употребления сахара в школьные часы.
Горькая правда о сахаре
Сахар ослабляет иммунную систему!
Чрезмерное потребление сахара мешает иммунной системе бороться с болезнями. После употребления сахара способность иммунной системы убивать микробы снижается до 40 процентов.Сахар также истощает запасы витамина С в организме, который необходим лейкоцитам для борьбы с вирусами и бактериями. Сахар также способствует воспалительной реакции, и даже незначительное воспаление может вызвать множество заболеваний.
Горькая правда о сахаре
Сахар способствует развитию болезни Альцгеймера!
Исследования показали, что избыточное потребление сахара увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что инсулинорезистентность и высокий уровень сахара в крови, которые часто встречаются при диабете, связаны с более высоким риском нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Горькая правда о сахаре
Сахар увеличивает риск рака!
Раковые клетки нуждаются в сахаре для размножения. Международная исследовательская группа, возглавляемая Льюисом Кэнтли из Гарвардской медицинской школы, изучает, как сахар может способствовать росту злокачественных клеток. Он считает, что рафинированный сахар может быть причиной превращения раковых клеток в опухоли. Он все еще проверяет эту гипотезу, но рекомендует даже стройным людям употреблять как можно меньше сахара.
Горькая правда о сахаре
Сахар делает глупым!
Чрезмерное потребление сахара может негативно сказаться на памяти. Согласно исследованию, проведенному университетской больницей Берлина Шарите, люди с высоким уровнем сахара в крови имеют меньший гиппокамп – часть мозга, которая является ключом к долговременной памяти. В ходе исследования люди с высоким уровнем сахара в крови также хуже справлялись с тестами на память, чем люди с низким уровнем сахара в крови.
.