Лекарства расширяющие сосуды: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

By | 02.09.1974

ЛЕКАРСТВА, ЗАЩИЩАЮЩИЕ СЕРДЦЕ | Наука и жизнь

Сердечно-сосудистые заболевания несколько десятилетий лидировали в списке причин смерти людей. Однако в последние годы в большинстве развитых стран, а именно в Японии, Германии, Франции, Англии, Канаде, США люди стали реже умирать от сердечно-сосудистых заболеваний и соответственно дольше жить. Средняя продолжительность жизни – не столь уж информативный показатель, поскольку в значительной мере зависит от детской смертности. Гораздо интереснее среднее время жизни тех, кому детство удалось. Так вот, у нас люди доживают в среднем до 68, а в Японии до 78 лет. Это достижение, конечно, является результатом целого комплекса терапевтических, хирургических и даже психологических усилий. Но решающую роль в этой победе сыграла разработка группы лекарственных средств, получивших название блокаторов кальциевых каналов (иногда их еще именуют антагонистами кальция или антикальциевыми средствами). О них и пойдет речь в публикуемой статье.

Наука и жизнь // Иллюстрации

Наука и жизнь // Иллюстрации


Mедики сравнительно недавно поняли, что кальций играет особо важную роль в сокращении мышц. Кальций долгое время оставался “невидимкой”: даже при очень большом содержании этого вещества в крови человека внутри клеток его мало и он прочно связан с белками. Концентрация свободного ионизированного кальция в цитоплазме мышц ничтожно низка. Однако в течение десятых долей секунды, за которые электрический потенциал охватывает мышечное волокно, содержание свободного кальция в нем увеличивается в 100 000 раз! Исследователи обнаружили, что он вступает в связь с сократительными элементами мышцы и вызывает их укорочение и одновременно “запускает” механизм поглощения кислорода, создания запасов и расходования энергии, необходимой для работы.


Откуда же появляется в мышце свободный кальций? Он проникает через специальные “быстрые” ионные каналы, а также освобождается из депо, в которых хранится. Когда же возбуждение заканчивается, избыточные ионы кальция вновь соединяются с белками или выталкиваются через те же “быстрые” каналы наружу. После этого клетка вновь готова к возбуждению.


Сердечная мышца – особая. Она значительно отличается от тех мышц, которые осуществляют движение рук и ног. Особенность ее в том, что она работает как насос. “Быстрых” кальциевых каналов в ней почти нет. При возбуждении основная масса свободных ионов кальция проходит через “медленные” каналы. Это ведет к освобождению внутренних ионов кальция из депо, и сокращение развивается медленно. Часть мышечных волокон сердца утратила сократительные функции и превратилась в своеобразную систему, проводящую нервные импульсы – некое подобие нервной системы. Начинается эта проводящая система у основания предсердий, где расположен так называемый синусный узел, способный к самостоятельной выработке электрических сигналов. Второе его название – водитель ритма. Возникнув в синусном узле, нервный импульс распространяется по всему сердцу.


В клетки проводящей системы кальций поступает также в основном через “медленные” каналы. Из клеток водителя ритма импульс распространяется по предсердиям со скоростью примерно метр в секунду, затем обязательно задерживается в атрио-вентрикулярном узле сердца, что обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков, а потом с некоторым ускорением охватывает желудочки. В скелетной мышце того же диаметра скорость прохождения импульса почти в 10 раз больше, а по нервному волокну импульс проходит еще быстрее.


Здоровое сердце взрослого человека в покое сокращается с частотой 60-90 раз в минуту. Оно весит 250-400 граммов и за сутки, работая 8 часов и отдыхая 16 часов, перекачивает около 10 тонн крови.


Такая работа требует энергии, топлива и кислорода, а потому, перемещая ежеминутно 2-5 литров крови, сердце само должно получить по собственным коронарным артериям 0,2-0,3 литра крови. Не много, но и не мало – сосуды-то тонкие. А при усиленной работе или при волнении ритм сердца учащается. Если он достигает 120-130 ударов, то сердцу требуется больше крови: в коронарные артерии должно поступать уже 0,5 л, а это для обычного человека – предел возможного. Ну, а если по тем или иным причинам сердце должно сокращаться еще сильнее и чаще, то, естественно, наступает недостаточность питания сердечной мышцы. При короткой нагрузке и здоровой сердечной мышце все может и обойтись. Просто придется сбавить темп или принять успокоительное. Хуже, если сосуды сердца охватывает спазм, а сердечная мышца поражена склерозом. Тогда даже при нормальном поступлении крови ее не хватит для нормального обеспечения сердца. Но ведь бывает и так: спазм охватывает сосуды без всякой работы. Или при полном покое сердце с сосудами, пораженными склерозом, начинает болеть. Еще чаще встречается такая ситуация: сосуды сердца хотя и поражены склерозом, но при умеренной нагрузке пропускают достаточное количество крови. Стоит начать работу – и сердце “схватывают” боли. Это все разные варианты стенокардии – болезни, которая как раз и является основным показанием к назначению антикальциевых препаратов.


Механизм их лечебного действия состоит в следующем. Лекарства блокируют поступление излишнего кальция в коронарные сосуды и вызывают их расширение. Антикальциевые средства обеспечивают более полное расслабление мышцы сердца во время отдыха – диастолы – и тем способствуют ее более полноценному кровоснабжению и восстановлению. Кроме того, эти препараты в большей или меньшей степени снижают спазмы периферических сосудов и тем самым уменьшают сопротивление току крови, а следовательно, снижают и нагрузку на сердце.


Антикальциевые средства, если они назначаются с целью предупреждения инфаркта, уменьшают площадь и степень поражения сердечной мышцы. При резком нарушении поступления кислорода оболочка клеток сердечной мышцы начинает пропускать кальций помимо каналов. Чем меньше его было до этой экстремальной ситуации, тем легче сердце переносит “нашествие” кальция. (Усиливая активность многих ферментов, кальций может настолько дезорганизовать биохимические процессы в клетках, что клетки погибнут.) Но если инфаркт уже произошел, антикальциевые средства уже не помогают.


Первый препарат из группы антикальциевых средств под названием фаликор был предложен английскими учеными Е. Линдером и К. Корсиком в 1960 году, однако он был малоэффективен. Последующие поиски увенчались созданием в 1970 году высокоизбирательного препарата верапамила.


В последнее время обнаружили, что существуют четыре типа “медленных” кальциевых каналов, различающиеся по чувствительности к разным химическим агентам. Они есть во всех клетках сердца и гладкой мускулатуры, но в разных тканях содержатся в неодинаковом количестве и в разных соотношениях. Сейчас создатели новых лекарственных средств работают над получением препаратов с относительной избирательностью действия. Каждый из препаратов должен действовать на свой канал.


Среди уже существующих препаратов можно выделить три, наиболее высокоэффективных. Это прежде всего верапамил и нефедипин. В целом нефедипин несколько сильнее верапамила, но слабее влияет на проводящую систему. Он расширяет кровеносные сосуды и поэтому рекомендуется для лечения гипертонической болезни и некоторых форм сердечной недостаточности.


Далтиазем наряду со свойством устранять спазмы сосудов отличается способностью значительно снижать потребление кислорода сердечной мышцей и замедлять ее работу. Его назначают при атеросклерозе коронарных сосудов, однако без выраженного поражения проводящей системы.


Сейчас можно утверждать, что высокая эффективность антикальциевых средств при стенокардии и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы полностью доказана. Однако опыт использования этих средств свидетельствует о том, что их применение далеко не безопасно. В связи с этим кардиологи разных школ высказывают разные мнения. Одни из них, назовем их пессимистами, подчеркивают, что в настоящее время несомненный терапевтический эффект сопровождается большой частотой побочных эффектов. По этой причине применение антикальциевых средств следует резко сократить. Оптимисты им возражают, основываясь на том, что применение этих препаратов позволило существенно снизить тяжесть течения ишемической болезни у подавляющего большинства больных. Кроме того, многие побочные эффекты, такие, как головная боль, тошнота, запоры, сонливость, повышенная утомляемость, несопоставимы по степени опасности с основным заболеванием. Многие врачи считают, что при правильном выборе антикальциевого средства частота побочных эффектов не превышает 1%, то есть не столь велика. Следует не отказываться от антикальциевых средств, а не допускать их безконтрольного применения. К тому же появление новых препаратов с большей избирательностью и длительностью действия в ближайшее время сделает эту группу препаратов если не полностью, то практически безопасными.


Автор предлагаемой статьи разделяет последнее мнение и настойчиво рекомендует читателям: несмотря на возможность высокоэффективного лечения стенокардии с помощью антикальциевых средств, не стоит прибегать к ним без врачебного назначения и контроля. Нет сомнений, что у веществ этой группы очень большие возможности, причем не только в защите сердца, но и в лечении других заболеваний. Однако врачебный контроль при этом – обязателен.


См. в номере на ту же тему


В. БОРИСОВ – Современные антикальциевые средства.

Сердечные приступы | Memorial Sloan Kettering Cancer Center

Данная информация позволит вам узнать о сердечных приступах, в том числе об их признаках и способах диагностики и лечения.

Вернуться к началу

О сердечных приступах

Сердечный приступ, также известный как инфаркт миокарда (ИМ), случается при блокировании одной из коронарных артерий (кровеносных сосудов, по которым кровь поступает к сердечной мышце). Это может привести к ослаблению части сердечной мышцы, так как приток крови к ней отсутствует (см. рисунок 1). Если часть сердечной мышцы ослаблена, эта мышца не будет работать так же хорошо, как раньше.

Рисунок 1. Сердечная мышца, поврежденная в результате блокирования коронарной артерии

 

Вернуться к началу

Распространенные признаки сердечного приступа

Ниже перечислены признаки сердечного приступа. У вас может быть один или несколько из этих признаков.

  • Боль, сдавливание или дискомфорт в грудной клетке.
  • Боль, покалывание или дискомфорт в руках, спине, шее, челюсти или желудке.
  • Затрудненное дыхание в состоянии покоя и при легкой физической нагрузке, например, если вы прошли пешком несколько кварталов или поднялись по лестнице на один пролет.
  • Свистящее дыхание (свист или хрипы при дыхании).
  • Потливость.
  • Учащенное или неритмичное сердцебиение.
  • головокружение или предобморочное состояние.
  • Расстройство пищеварения (жжение или дискомфорт в верхней половине брюшной полости (живота).
  • Тошнота (ощущение подступающей рвоты) с рвотой или без нее. Это часто встречающийся симптом сердечных приступов у женщин.

Если вы думаете, что у вас произошел сердечный приступ, немедленно позвоните по номеру 911. Не нужно ехать в больницу на машине самостоятельно. Фельдшеры скорой помощи (emergency medical technicians (EMTs)) могут начать ваше лечение еще по пути в ближайший пункт неотложной медицинской помощи.

Вернуться к началу

Диагностика сердечного приступа

Существует множество различных исследований, позволяющих диагностировать сердечный приступ. По прибытии в пункт неотложной медицинской помощи вы можете пройти одно или несколько из перечисленных ниже исследований.

Электрокардиограмма (EKG)

С помощью электрокардиограммы измеряется электрическая активность вашего сердца. Это значит, что определяется как часто бьется ваше сердце и замеряются многие другие параметры. В ходе этого исследования ваш медицинский сотрудник установит датчики (электроды) на вашей груди, руках и ногах или во всех трех позициях. Эти датчики покажут, как работает ваше сердце.

 

Анализ крови

Данный анализ определяет наличие в крови такого белка, как тропонин, который попадает в кровоток в случае повреждения сердечной мышцы.

Эхокардиограмма

Эхокардиограмма — это метод визуальной диагностики, который предполагает использование ультразвука (звуковых волн) для получения изображений вашего сердца. Он позволяет увидеть, как бьется ваше сердце, как оно перекачивает кровь, а также может показать, есть ли отклонения в работе сердечной мышцы и клапанов сердца.

Кардиограмма с нагрузкой

Кардиограмма с нагрузкой позволяет врачам увидеть, достаточно ли крови получает ваше сердце при определенной нагрузке или в тех случаях, когда вы делаете то, от чего сердце начинает работать интенсивнее. Для проведения этого исследования вам могут ввести лекарство через внутривенную (ВВ) капельницу (иглу, которая устанавливается у вас в вене для введения лекарства), чтобы увеличить частоту сердцебиений и артериальное давление, как если бы вы выполняли физические упражнения, или же вас могут попросить выполнить физические упражнения.

Катетеризация сердца и коронарография

Это процедура, с помощью которой можно увидеть, не заблокированы ли у вас коронарные артерии.

Вам дадут лекарство, которое поможет вам расслабиться перед процедурой. В ходе процедуры ваш врач введет тонкий катетер (длинную гибкую трубку) в кровеносный сосуд на руке или ноге и продвинет его к сердцу. Этот процесс называют катетеризацией сердца.

Когда конец катетера окажется в сердце, в ваше сердце по катетеру врач введет специальный краситель. С помощью рентгеновского аппарата врач будет наблюдать за тем, как краситель выходит из сердца и продвигается по коронарным артериям. Это называется коронарографией.

Вернуться к началу

Лечение и предотвращение сердечных приступов

Для лечения сердечных приступов можно применять лекарства, проводить процедуру катетеризации сердца или операцию. Многие из описанных ниже методов лечения могут также предотвращать возникновение сердечных приступов в будущем.

Лекарства

Имеется множество лекарств, используемых для лечения и предотвращения сердечных приступов. Эти лекарства действуют по-разному. Ниже приводятся примеры некоторых лекарств, но кроме них существуют и другие. Ваш кардиолог (врач по лечению болезней сердца) обсудит с вами, какое из них подходит вам больше всего.

Безрецептурные лекарства
  • Aspirin. Это лекарство помогает предотвратить слипание тромбоцитов (образование сгустков крови) и снижает риск смерти в результате сердечного приступа.
Лекарства по рецепту
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ACE inhibitors) расслабляют кровеносные сосуды. Это помогает улучшить работу сердца после сердечного приступа и снижает кровяное давление. Примеры таких лекарств включают enalapril (Vasotec®) и lisinopril (Prinivil®).
  • Антикоагулянты (лекарства, разжижающие кровь), например heparin и enoxaparin (Lovenox®), разжижают вашу кровь и предотвращают образование сгустков крови.
  • Антитромбоцитарные лекарства (подобные aspirin) предотвращают образование сгустков крови в артериях. К таким лекарствам относятся clopidogrel (Plavix®), prasugrel (Effient®) и ticagrelor (Brilinta®). Они могут предотвращать повторную закупорку, если у вас установлены стенты. Дополнительная информация о стентах приводится ниже в разделе «Катетеризация сердца».
  • Бета-блокаторы замедляют частоту сердцебиений и снижают кровяное давление. Это помогает сократить объем работы, которую должно выполнять сердце. В качестве примера можно назвать carvedilol (Coreg®) и metoprolol (Lopressor®).
  • Нитраты расширяют ваши коронарные артерии. Благодаря этому в сердечную мышцу поступает больше крови и ослабевает боль в груди. Примеры таких лекарств включают nitroglycerin и isosorbide mononitrate (Imdur®).
  • Статины снижают уровень холестерина. Если у вас в крови слишком много холестерина (высокий холестерин), он может засорить ваши артерии, в результате чего повысится вероятность сердечного приступа. Статины уменьшают количество жировых отложений (бляшек) внутри артерий, снижая риск возникновения сердечных приступов в будущем. Кроме того, статины помогают закрепить существующие жировые отложения на стенках артерий, не давая им отрываться и закупоривать артерии. Примеры таких лекарств включают atorvastatin (Lipitor®) и rosuvastatin (Crestor®).

Процедуры и операции

Иногда после сердечного приступа вам может потребоваться более специализированная помощь, в том числе ангиопластика, установка стентов или проведение операции. Если во время пребывания в центре Memorial Sloan Kettering (MSK) у вас случился сердечный приступ и вам необходима специализированная помощь, возможно, потребуется перевести вас в другую больницу. Ваш врач обсудит с вами, какой вид лечения будет для вас наиболее эффективным.

Ниже описаны процедуры, которые могут быть проведены после сердечного приступа.

Катетеризация сердца и коронарография

В ходе процедуры катетеризации сердца вам устанавливают небольшой катетер в артерии. Он устанавливается в одной из артерий на запястье (лучевая артерия) или в одной из артерий в верхней части бедра (бедренная артерия).

Рисунок 2. Разблокированные и заблокированные артерии.

По катетеру врач введет вам в коронарные артерии контрастное вещество (краситель, который позволяет более четко увидеть ваши артерии), чтобы проверить, не заблокированы ли они (см. рисунок 2). Если врач увидит, что артерии заблокированы, он может провести ангиопластику.

Коронарная ангиопластика и стентирование

В ходе процедуры ангиопластики (также известной как коронарная ангиопластика) врач введет вам в заблокированную артерию тонкий катетер с баллоном на конце. Когда катетер дойдет до заблокированного места, врач надует баллон так, чтобы он уперся в стенки артерии (см. рисунок 3). В результате артерия расширится, и ток крови к сердцу улучшится.

Рисунок 3. Баллон, расширяющий артерию

Одновременно с этим врач может ввести в артерию стент. Стент — это полая металлическая трубка, благодаря которой артерия остается открытой (см. рисунок 4).

Рисунок 4. Стент в артерии

Операция аортокоронарного шунтирования

Рисунок 5. Аортокоронарный шунт

Во время операции аортокоронарного шунтирования ваш врач возьмет кровеносный сосуд из другой части вашего тела (например из руки или ноги) и подсоединит его к коронарной артерии перед тем местом, где образовалась непроходимость, и после него (см. рисунок 5). Благодаря этому кровь может обойти заблокированный участок артерии.

Вернуться к началу

Изменение образа жизни после сердечного приступа

Ниже описаны меры, которые вы можете предпринять, чтобы позаботиться о себе после сердечного приступа. Некоторые из них касаются изменения образа жизни и могут предотвратить возникновение сердечных приступов в дальнейшем.

  • Если вы курите, постарайтесь избавиться от этой привычки. Если вы хотите, чтобы вам помогли избавиться от курения, обратитесь к специалистам нашей Программы лечения табакозависимости по телефону 212-610-0507 или попросите у медсестры/медбрата информацию об этой программе.
  • Если у вас избыточный вес, постарайтесь похудеть. Поговорите со своим врачом о безопасных способах похудения.
  • Придерживайтесь принципов здорового питания, включая в свой рацион большое количество фруктов и овощей. Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с материалом Как улучшить здоровье через питание или проконсультируйтесь с клиническим врачом-диетологом.
  • Проконсультируйтесь со своим основным поставщиком медицинских услуг или кардиологом (врачом по лечению болезней сердца) по поводу того, как справляться с другими проблемами со здоровьем (например высоким артериальным давлением, высоким уровнем холестерина и диабетом), если они у вас есть.
  • Примите участие в программе реабилитации при болезнях сердца (программы, направленной на улучшение здоровья и самочувствия людей, имеющих проблемы с сердцем). Она включает:
    • безопасные физические упражнения для укрепления сердца;
    • информирование о том, как можно снизить риск возникновения других проблем с сердцем;
    • консультирование по способам снижения стресса, поскольку стресс может повышать риск сердечных заболеваний.

С дополнительной информацией и материалами также можно ознакомиться на веб-сайте Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association) www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/heart-attack-tools-and-resources/patient-information-sheets-heart-attack.

Вернуться к началу

Мясников отвечает на важные вопросы // Смотрим

Лекарство от гипертонии – что делать, если назначенный препарат не действует? Как нельзя снижать давление, если оно резко поднялось? Правда ли, что некоторые препараты от гипертонии повышают риск развития рака? Ответы на самые важные вопросы – в эфире телеканала “Россия 1”.

40% взрослого населения страдает от повышенного давления. Гипертонию нельзя вылечить, а можно только усмирить постоянным приемом лекарств. И несмотря на то, что каждый препарат содержит огромную инструкцию, вопросов про эти лекарства меньше не становится. На самые важные из них в эфире телеканала “Россия 1” отвечает доктор Александр Мясников.

Нужны ли пожилым людям особые лекарства от гипертонии?

И нет, и да. У пожилых людей есть свои особенности – повышенное систолическое (верхнее) давление и нормальное нижнее давление. Пожилым пациентам нельзя снижать давление резко. “У пациентов в возрасте часто встречается разница между давлением лежа и сидя. Поэтому давать им препараты, расширяющие сосуды, не годится”, – конкретизировал Мясников.

Могут ли лекарства от гипертонии ухудшить работу печени?

По словам Мясникова, любой медицинский препарат может обладать токсическим действием. В том числе и препараты от гипертонии. Нужно помнить, когда печень систематически перегружают, она перестает справляться со своей работой. “Если вы не принимаете препараты от давления, потому что они могут нанести вред печени, то совершаете глупость! Получите инсульт, инфаркт, а печень даже и не заметит”, – уточнил Александр Леонидович.

Что делать, если забыл принять таблетку от гипертонии?

Даже самый дисциплинированный пациент время от времени забывает выпить лекарство от давления. Если вы регулярно принимаете таблетки от давления и единожды пропустили прием, то ничего страшного не случится. Ни в коем случае не нужно в следующий раз принимать двойную дозу. Все сегодняшние таблетки от гипертонии, как правило, долгоиграющие.

Могут ли препараты от давления снижать потенцию?

Снижение давления оказывает отрицательное влияние на эрекцию. По мнению Мясникова, в этим списке еще антидепрессанты, мочегонные и противогрибковые средства, бета-блокаторы, которые могут снижать выработку мужских гормонов.

Вазодилататор – обзор

Периферические вазодилататоры

Вазодилататоры вызывают расслабление артериальных и венозных гладкомышечных клеток. Этот эффект сопровождается барорецептор-опосредованной тахикардией. Эти агенты также активны в сосудах головного мозга, повышая CBF и ICP. У больных с острым инсультом сосуды головного мозга, кровоснабжающие пораженный отдел головного мозга, уже максимально расширены. Таким образом, использование вазодилататоров может привести к вазодилатации сосудов, снабжающих кровью непораженные отделы головного мозга, вызывая перераспределение CBF (феномен обкрадывания) и потенциально усугубляя ишемическое повреждение. Хотя эта патофизиологическая концепция не была продемонстрирована в клинических исследованиях, большинство учреждений воздерживаются от использования вазодилататоров у пациентов с острым инсультом.

Наиболее часто используемыми сосудорасширяющими средствами являются нитропруссид, нитроглицерин и гидралазин. Нитропруссид и нитроглицерин, которые имеют быстрое начало и короткую продолжительность действия, следует вводить в виде непрерывных внутривенных инфузий. Основным ограничением нитропруссида является риск интоксикации цианидами, особенно в сочетании с дозами, превышающими 18 мкг/кг/час, или при использовании более 48–72 часов.Было показано, что нитроглицерин расширяет крупные мозговые артерии. 93 Роджерс и его коллеги продемонстрировали значительное увеличение ВЧД в связи со снижением артериального давления на модели кошек. 94 Cottrell et al. сообщили об аналогичных результатах у пяти анестезированных пациентов. 95 Таким образом, применение нитроглицерина не показано пациентам с внутричерепной гипертензией. Гидралазин имеет более медленное начало действия, хотя его эффект после внутривенного болюсного введения длится примерно 4 часа.Подобно нитропруссиду и нитроглицерину, гидралазин лучше всего вводить в виде непрерывной внутривенной инфузии. Исследования пациентов с черепно-мозговыми травмами показали, что введение гидралазина связано с повышением ВЧД. 96,97 На сегодняшний день ни в одном клиническом исследовании не изучалось влияние гидралазина на пациентов с острым инсультом.

Сосудорасширяющие отеки: частый побочный эффект антигипертензивной терапии | Американский журнал гипертонии

Начиная с гидралазин, отек был хорошо задокументированным побочным эффектом сосудорасширяющих средств.Патогенез вазодилататорного отека (VDE) связан, по крайней мере, с тремя механизмами, которые включают следующее:

  1. Артериолярная вазодилатация увеличивает внутрикапиллярное давление, тем самым экссудируя жидкость в интерстиций.

  2. Многие сосудорасширяющие средства стимулируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

  3. Почка воспринимает любое падение артериального давления как снижение полноты кровообращения, ошибочно интерпретирует его как снижение объема и в попытке восстановить артериальное наполнение парадоксальным образом задерживает натрий. 1

Сосудорасширяющий отек зависит от дозы и наиболее выражен при применении артериолярных расширителей (миноксидил, гидралазин), за которыми следуют дигидропиридиновые антагонисты кальция (ДГП-БКК), альфа-блокаторы, антиадренергические препараты и не-ДГП -CCB. Дигидропиридиновые антагонисты кальция вызывают ВДЭ преимущественно по механизмам 1 и 3 и реже за счет стимуляции ренин-ангиотензиновой системы. Однако, поскольку БКК обладают натрийуретическим эффектом, генерализованная задержка соли меньше, чем при применении артериолярных дилататоров или антиадренергических препаратов.Сосудорасширяющие отеки чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, возможно, потому, что женщины более склонны к отекам, чем мужчины, или просто потому, что они более внимательно смотрят на свои лодыжки. Среди доступных DHP-CCB были задокументированы небольшие различия в VDE, хотя никакие прямые прямые сравнения не позволяют нам делать твердые выводы. При применении амлодипина и фелодипина VDE возникает примерно у 5% пациентов при дозе 5 мг, у 25% при дозе 10 мг и более чем у 75% при дозе 20 мг. 2 БКК третьего поколения, лекарнидипин и манидипин, вызывают значительно меньше VDE, чем амлодипин. 3,4

При любой форме отеков большинство врачей просто добавляют диуретики к антигипертензивной схеме. К сожалению, диуретики мало влияют на VDE. Диуретики просто уменьшают задержку жидкости, но не влияют на сосудорасширяющий механизм отеков, который гораздо более преобладает при приеме БКК. Действительно, как показали Weir et al., 5 , при добавлении диуретика действительно происходило снижение VDE. Однако большее снижение VDE было достигнуто при добавлении к БКК ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).В дополнение к этому элегантному наблюдению мы продемонстрировали в большей популяции пациентов 5 аналогичное снижение VDE, связанное с терапией БКК, за счет добавления ингибитора АПФ. Добавление ингибитора АПФ не только способствует растворению VDE, но и дополнительно снижает артериальное давление. В исследовании Weir et al. 5 и в нашем исследовании 6 комбинация амлодипина 5/беназеприла 20 обладала большей антигипертензивной эффективностью, чем монотерапия амлодипином 10 мг. Однако продолжительности исследования в 4 недели недостаточно для проявления полного эффекта амлодипина, для достижения которого требуется от 2 до 3 месяцев.

После нескольких недель монотерапии врач может столкнуться с дилеммой: увеличить дозу БКК или прибегнуть к комбинированной терапии. Учитывая, что частота развития VDE при терапии БКК в более высоких дозах значительна, добавление ингибитора АПФ может быть предпочтительным вариантом. Однако даже высокие дозы БКК (например, 20 мг амлодипина или фелодипина в день) хорошо переносятся при условии добавления такой же высокой дозы ингибитора АПФ (до 80 мг). 2 Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) оказывают влияние на VDE, аналогичное действию ингибиторов АПФ, хотя оно менее хорошо задокументировано. Оба этих класса препаратов вызывают посткапиллярную дилатацию, тем самым нормализуя внутрикапиллярное давление и уменьшая экссудацию жидкости из внутрикапиллярного пространства в интерстиций. Таким образом, комбинация БКК/ингибитор АПФ или БРА является еще одним примером рекомендации JNC-6: «Было показано, что комбинации низких доз двух агентов из разных классов обеспечивают дополнительную антигипертензивную эффективность, тем самым сводя к минимуму вероятность зависимые побочные эффекты». 7

Каталожные номера

1.:

Патогенез задержки натрия и воды при сердечной недостаточности с высоким и низким выбросом, нефротическом синдроме, циррозе печени и беременности (1)

.

N Engl J Med

1988

;

319

:

1065

1072

.

2., , :

Сосудорасширяющий отек: синергический эффект комбинированной терапии высокими дозами антагонистов кальция и ингибиторов АПФ (аннотация)

.

Am J Hypertens

1999

;

12

:

121А

.

3., , , , :

от имени Исследовательской группы: Лечение манидипином или амлодипином у пациентов с гипертонической болезнью

.

J Cardiovasc Pharmacol

2001

(в печати).

4., , , , , , :

Сравнительный эффект желудочно-кишечной терапевтической системы лерканидипина и нифедипина на объем лодыжки и подкожное интерстициальное давление у пациентов с гипертонической болезнью: двойное слепое рандомизированное исследование с параллельными группами

.

Текущие терапевтические исследования

2000

;

61

:

851

862

.

5., , :

Пилотное исследование по оценке метода вытеснения воды для сравнения эффектов диуретиков и ингибиторов АПФ на уменьшение отека нижних конечностей, вызванного дигидропиридиновыми антагонистами кальция

.

Am J Hypertens

2001

;

14

:

963

968

.

6., , :

Сравнение эффективности и побочных эффектов комбинированной терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (беназеприлом) с антагонистом кальция (нифедипином или амлодипином) по сравнению с монотерапией высокими дозами антагониста кальция при системной гипертензии

.

Am J Cardiol

2000

;

86

:

1182

1187

.

7.

Шестой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления

.

Arch Intern Med

. 24 ноября;

1997

;

157

:

2413

2446

.

© American Journal of Hypertension, Ltd., 2001.

American Journal of Hypertension, Ltd.

Влияние сосудорасширяющих препаратов на pH в опухолях: Ingenta Connect

Гидралазин широко используется для уменьшения кровотока в опухоли и, таким образом, для индуцирования гипоксии и снижения внеклеточного pH (pHe) в опухолях. Здесь мы исследовали и сравнили эффекты сосудорасширяющих препаратов гидралазин, каптоприл, нифедипин, празозин, нитропруссид натрия,
и лабеталол для снижения pHe в опухолях EMT-6 и KHT у мышей и для оказания противоопухолевого действия. После однократной инъекции каптоприл был наиболее эффективен в снижении pHe в опухолях EMT-6 со снижением среднего значения pHe с 6. от 93 до 6,67 через 2 ч после инъекции, при этом нифедипин был наиболее эффективен при КГТ.
опухоли со снижением среднего pHe с 6,96 до 6,75 через 1 ч после инъекции. В течение 72 часов хронического введения мышам с опухолями нифедипин был неэффективен в снижении pHe, но как каптоприл, так и гидралазин вызывали небольшое, но значительное снижение pHe. Каптоприл вызывал значительное
задерживает рост опухолей, но лишь незначительно влияет на выживаемость клоногенных клеток. Каптоприл, по-видимому, является наиболее эффективным сосудорасширяющим препаратом для повышения кислотности опухоли.

Нет ссылок

Нет цитирований

Без дополнительных данных

Нет статьи Носитель

Нет показателей

Ключевые слова:
Разработка;
физиология опухоли;
Сосудорасширяющие препараты;
рН

Тип документа: Исследовательская статья

Дата публикации:
1 января 1999 г.

Подробнее об этой публикации?

  • Ранее: Онкологические исследования, включающие разработку противораковых препаратов
    Онкологические исследования с участием доклинических и клинических методов лечения рака публикует исследования высочайшего качества, которые способствуют пониманию рака в областях молекулярной биологии, клеточной биологии, биохимии, биофизики, генетики, биологии, эндокринологии и иммунологии, а также исследования механизма действия канцерогенов и терапевтических агентов, отчеты, касающиеся профилактики рака и эпидемиологии, и клинические испытания, определяющие эффективные новые терапевтические схемы.

    Из тома 23 «Онкологические исследования с участием доклинических и клинических методов лечения рака» находится в открытом доступе в соответствии с условиями лицензии Creative Commons CC BY-NC-ND.

Сосудорасширяющие средства Артикул

Непрерывное образование

Сосудорасширяющие средства полезны при лечении гипертонии, стенокардии, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и т. д. В этом упражнении рассматриваются показания, действия и противопоказания к сосудорасширяющей терапии как ценному средству при лечении гипертонии и других связанных с ней расстройств.В этом мероприятии также будут освещены механизм действия, профиль нежелательных явлений и другие ключевые факторы, имеющие отношение к членам межпрофессиональной команды при лечении пациентов с гипертонией и связанными с ней состояниями.

Цели:

  • Опишите патофизиологию вазоконстрикции.
  • Ознакомьтесь с неблагоприятными побочными эффектами терапии сосудорасширяющими средствами.
  • Опишите показания к сосудорасширяющей терапии.
  • Кратко опишите некоторые межпрофессиональные групповые стратегии по улучшению координации помощи и коммуникации для продвижения использования сосудорасширяющих средств и улучшения результатов.

Показания

Сосудорасширяющие средства полезны при лечении различных заболеваний, чаще всего системной гипертензии.[1] Другие заболевания включают инфаркт миокарда (как с подъемом сегмента ST, так и без подъема сегмента ST), стенокардию, сердечную недостаточность, инсульт, хроническую болезнь почек, преэклампсию, неотложную гипертоническую болезнь.В настоящее время в современной клинической практике используются различные классы сосудорасширяющих средств, и каждый из них по-разному действует на коронарные артерии и периферические сосуды (артерии и вены). Вазодилататоры чаще всего поражают артерии в организме человека, но некоторые вазодилататоры (например, нитроглицерин) могут влиять преимущественно на венозную систему организма.

За прошедшие годы было разработано несколько различных сосудорасширяющих средств, как указано ниже.[2]

  1. Вазодилататоры прямого действия (гидралазин, миноксидил, нитраты, нитропруссид)
  2. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин, амлодипин)
  3. Антагонист ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (блокаторы ангиотензиновых рецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента)
  4. Агонист бета-2-рецепторов (сальбутамол, тербуталин)
  5. Антагонист постсинаптических альфа-1 рецепторов (празозин, феноксибензамин, фентоламин)
  6. Агонист альфа-2 рецепторов центрального действия (клонидин, α-метилдопа)
  7. Антагонист эндотелиновых рецепторов (бозентан, амбризентан)
  8. Ингибиторы фосфодиэстеразы (силденафил, тадалафил)

Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, такие как ингибиторы АПФ и БРА, являются препаратами первой линии для лечения пациентов с сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в анамнезе, диабетом или протеинурией. Обе группы препаратов обладают кардиопротекторным и ренопротекторным действием.

Клиницисты могут использовать многие сосудорасширяющие средства при преэклампсии, которая представляет собой состояние, наблюдаемое во время беременности, характеризующееся тяжелой гипертензией и протеинурией. Если не лечить быстро, у пациентов могут развиться судороги. Ингибиторы АПФ и БРА противопоказаны при беременности из-за тератогенного действия. Гидралазин и блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, нифедипин) безопасны для использования в этих обстоятельствах.

Многие сосудорасширяющие средства используются при неотложных и неотложных состояниях при гипертонической болезни.Неотложная гипертоническая болезнь определяется как повышение систолического артериального давления более 180 мм рт.ст. и/или диастолического артериального давления более 120 мм рт.ст. при наличии острого поражения органов-мишеней (таких как поражение почек, энцефалопатия, кровоизлияние в сетчатку, расслоение аорты, субарахноидальное кровоизлияние). Гипертензивные неотложные состояния определяются как повышение систолического артериального давления более чем на 180 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления более чем на 120 мм рт. ст. без каких-либо клинических или лабораторных признаков острого поражения органов-мишеней.При неотложной гипертензии следующие препараты являются препаратами первого выбора в зависимости от системного поражения.

  • Расслоение аорты: эсмолол внутривенно, нитропруссид внутривенно или нитроглицерин
  • Острый отек легких: внутривенно нитроглицерин, нитропруссид или клевидипин
  • Острый инфаркт миокарда/нестабильная стенокардия: эсмолол или нитроглицерин внутривенно
  • Острая почечная недостаточность: фенолдопам, клевидипин или никардипин внутривенно
  • Эклампсия: гидралазин, никардипин или лабеталол внутривенно
  • Феохромоцитома/гиперадренергическое состояние, вторичное по отношению к амфетамину или кокаину: внутривенно клевидипин, фентоламин или никардипин

В этом обзоре больше внимания уделяется сосудорасширяющим средствам прямого действия, блокаторам кальциевых каналов и антагонистам ренин-ангиотензин-альдостерона, поскольку эти классы лекарств чаще используются в современной практике.

Механизм действия

Как правило, сосудорасширяющие средства расширяют или предотвращают сужение кровеносных сосудов, что обеспечивает больший приток крови к различным органам тела.[3] Многие сосудорасширяющие средства связываются с рецепторами на эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, которые стимулируют высвобождение кальция. Кальций активирует фермент синтазу оксида азота (NO-синтазу) и превращает L-аргинин в NO. Он покидает эндотелиальную клетку посредством диффузии и проникает в гладкомышечные клетки сосудов.NO активирует GTP и превращает его в cGMP. Затем цГМФ стимулирует фосфатазу легкой цепи миозина, которая удаляет один фосфат из миозиновых и актиновых филаментов. Дефосфорилирование миозиновых и актиновых филаментов приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов.

Ниже приведены конкретные механизмы действия различных классов сосудорасширяющих средств:

Ингибиторы АПФ:  Предотвращают превращение ангиотензина I в ангиотензин II, мощное сосудосуживающее средство. [4]

Блокаторы рецепторов ангиотензина : Предотвращают связывание ангиотензина II с его рецептором.

Нитраты: Увеличивают количество NO в клетках гладкой мускулатуры сосудов, вызывая вазодилатацию. Нитраты расширяют вены больше, чем артерии, и уменьшают преднагрузку.

Блокаторы кальциевых каналов: Блокируют кальциевые каналы в сердечной и гладкой мышцах, вызывая снижение мышечной сократимости и расширение сосудов. Существует два класса БКК: дигидропиридины (воздействуют на гладкую мускулатуру сосудов) и недигидропиридины (действуют на сердце).

Миноксидил: Непосредственно расслабляет гладкую мускулатуру артериол с минимальным воздействием на вену.Циклический AMP может опосредовать его эффекты.

Гидралазин: точный механизм до сих пор неизвестен.

Бета-блокаторы: Небиволол и карведилол являются антагонистами β-адренорецепторов третьего поколения, обладающими дополнительными эндотелийзависимыми сосудорасширяющими свойствами.

Администрация

Сосудорасширяющие средства можно вводить различными способами, в том числе сублингвально, внутривенно, перорально.[5]

В зависимости от клинических условий одни пути введения могут быть более полезными, чем другие.Например, в условиях острого инфаркта миокарда (ИМ) пациенты с большей вероятностью получат пользу от сублингвального приема нитроглицерина, поскольку он намного быстрее всасывается при сублингвальном введении и позволяет пациенту чувствовать себя более комфортно и часто уменьшает боль в груди. ] В то время как для пациентов, которым необходимо снизить артериальное давление неэкстренным образом, пероральный путь введения является приемлемым.

Нитровазодилататоры, такие как нитропруссид и нитроглицерин, часто используются при гипертонической болезни.В таких условиях нитропруссид натрия вводят внутривенно. Он начинает снижать артериальное давление в течение одной минуты или меньше, и эти эффекты исчезают в течение 10 минут после прекращения приема. Во время приема этого лекарства необходим частый клинический мониторинг.

Подобно нитропруссиду, нитроглицерин можно вводить внутривенно при определенных условиях. Он имеет очень похожую кинетику, но вызывает большую венодилатацию по сравнению с дилатацией артериол.Длительного использования обычно избегают из-за опасений тахифилаксии.

Тяжелую гипертензию во время родов следует лечить внутривенным введением лабеталола/гидралазина или пероральным нифедипином для предотвращения внутричерепного кровоизлияния или эклампсии.

Блокаторы кальциевых каналов, такие как клевидипин и никардипин, можно вводить внутривенно при неотложных состояниях при гипертонической болезни, в то время как амлодипин и нифедипин являются пероральными препаратами, которые используются при рутинном лечении гипертонии.

Небиволол и карведилол принимают перорально для лечения гипертонии.

Побочные эффекты

Ингибиторы АПФ: ангионевротический отек, сухой кашель (из-за повышения уровня брадикинина), тератогенность, гиперкалиемия и гипотензия. [7] Были исследования, показывающие, что использование ингибиторов АПФ может увеличить риск развития у пациента острого панкреатита.[8] Примеры: эналаприл, лизиноприл, каптоприл, рамиприл.

Блокаторы рецепторов ангиотензина: гиперкалиемия, гипотензия, снижение СКФ, тератогенность.[9] Примеры: валсартан, лозартан, кандесартан.

Блокаторы кальциевых каналов: гиперплазия десен, головокружение, гиперемия, периферический отек, AV-блокада (с недигидропиридинами), запор.[10] Примеры: Дигидропиридины: амлодипин, клевидипин, никардипин, нифедипин; Недигидропиридины: дилтиазем и верапамил

Нитраты: рефлекторная тахикардия, головная боль, приливы и ортостатическая гипотензия.[11] Примеры: нитроглицерин, изосорбида мононитрат, изосорбида динитрат.При внутривенном введении токсичность цианидов не возникает, но может возникнуть метгемоглобинемия.

Гидралазин: компенсаторная тахикардия, головная боль, стенокардия, СКВ-подобные симптомы (у медленных ацетиляторов), задержка жидкости.

Нитропруссид:  Нитропруссид метаболизируется до цианида, и это может привести к отравлению цианидом. Токсичность может проявиться всего через четыре часа после начала инфузии. Потенциальными факторами риска развития токсичности являются почечная недостаточность, длительный период лечения (более 48 часов) и использование более высокой дозы.[12]

Миноксидил: гипертрихоз, задержка воды, перикардит, который может прогрессировать до тампонады.

Бета-блокаторы: брадикардия, головокружение, головные боли, тошнота, артериальная гипотензия, метаболические нарушения.

Американская ассоциация кардиологов/Американская ассоциация инсульта рекомендует не снижать артериальное давление в течение первых 24 часов ишемического инсульта, если оно не превышает 220/120 мм рт.ст., чтобы предотвратить ухудшение ишемического повреждения. У больных с ишемическим инсультом перед введением альтеплазы с внутривенным введением лабеталола/никардипина необходимо снизить АД до уровня менее 180/110 мм рт. ст.

Противопоказания

Ингибиторы АПФ: беременность, ангионевротический отек в анамнезе, наследственный ангионевротический отек.

БРА: БРА являются тератогенными и не должны использоваться у беременных.

Нитраты: Нитраты снижают преднагрузку, поэтому введение нитратов противопоказано людям с нижним инфарктом миокарда (инфарктом правого желудочка).

Блокатор кальциевых каналов : тяжелая гипотензия, гиперчувствительность.

Гидралазин: ИБС или стенокардия (может вызвать компенсаторную тахикардию), ревматический порок сердца с митральным клапаном

Мониторинг

Вазодилататоры можно контролировать, проверяя уровень определенных препаратов в крови. Мониторинг микрососудов — еще один способ определения терапевтических уровней у пациентов, принимающих вазодилататоры. [13] Мониторинг микрососудов является предметом многих клинических испытаний и нацелен на пациентов до и после терапии сосудорасширяющими средствами как способ определения когерентности гемодинамики.

После начала приема сосудорасширяющих средств следует контролировать артериальное давление (как стоя, так и сидя/лежа), частоту сердечных сокращений. Если пациент принимает гидралазин и у него развиваются волчаночноподобные симптомы, проверьте титры антинуклеарных антител (ANA) и уровни антигистоновых антител. Клиницисты также должны проверять показатели функции почек через 2–3 недели после начала приема ингибиторов АПФ и БРА.Признаки/симптомы экссудативного перикардита требуют мониторинга, пока пациенты принимают миноксидил.

Токсичность

Ингибиторы АПФ:  Задокументировано несколько случаев передозировки ингибиторов АПФ.[14] В одном отчете о клиническом случае говорилось, что лечение с передозировкой лизиноприла с помощью гемодиализа помогло. [15] Как правило, в каждом случае следует назначать поддерживающую терапию (в/в введение жидкости, вазопрессоры при выраженной гипотензии).

БРА:  Сообщалось об очень небольшом числе случаев передозировки БРА.[16] Рекомендуется лечить передозировку этого лекарства, как и любую другую интоксикацию наркотиками.

Блокатор кальциевых каналов : Данных об устранении токсичности БКК недостаточно. Одно исследование показало, что высокие дозы инсулина и средства жизнеобеспечения наиболее эффективны для устранения токсичности.[17]

Нитропруссид: Тиосульфат натрия показан пациентам с отравлением цианидами.Он обеспечивает серу, которая превращает цианид в тиоцианат и предотвращает дальнейшие неблагоприятные последствия.  

Гидралазин, нитраты:  На сегодняшний день существует очень мало сообщений о случаях передозировки. Рекомендации заключаются в том, чтобы лечить эти передозировки, как передозировку любых других наркотиков.

Бета-блокаторы: Можно использовать глюкагон, бикарбонат натрия и/или магний.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клиницисты должны информировать своих пациентов об использовании сосудорасширяющих средств.Как описано выше, при лечении сосудорасширяющими средствами существует много неблагоприятных побочных эффектов. Медицинский работник несет ответственность за то, чтобы пациент понимал важность приема сосудорасширяющих препаратов в соответствии с предписаниями. Недостаточное лечение и/или несоблюдение режима лечения могут вызвать тяжелую артериальную гипертензию, а это может привести к катастрофическим событиям, таким как инсульт, неотложная гипертензия, расслоение аорты и многие другие предотвратимые заболевания. Кроме того, крайне важно информировать пациентов о привычках здорового образа жизни и диетических изменениях.Регулярные физические упражнения, здоровая и хорошо сбалансированная диета и привычки здорового образа жизни (такие как отказ от курения, чрезмерное употребление алкоголя или употребление рекреационных наркотиков) могут способствовать долголетию пациента. Медсестры часто будут вводить эти препараты и должны быть знакомы с мониторингом хода лечения, а также с проверкой побочных эффектов, сообщая о любых проблемах клиницисту. Фармацевты, особенно сертифицированные фармацевты-кардиологи, могут помочь клиницисту в выборе агента, а также в дозировании, согласовании лекарств и обучении пациентов.Эти типы межпрофессиональных командных действий улучшат результаты терапии сосудорасширяющими средствами. [Уровень 5]


(Щелкните изображение, чтобы увеличить)

Физиология вазодилатации гладкой мускулатуры сосудов

Изображение разработано Ланой Харири

Нитраты/вазодилататоры и сердечная недостаточность

Что они делают

Нитраты являются сосудорасширяющими средствами, которые вызывают расширение или расслабление кровеносных сосудов и, следовательно, снижение сопротивляемости. Это снизит кровяное давление, позволит крови легче течь по телу и улучшит симптомы.

Некоторые нитраты принимаются регулярно. Однако некоторые короткодействующие нитраты (например, тринитрат глицерина/нитроглицерин) можно принимать в виде спрея или таблеток, которые используются под языком «при необходимости» при болях в груди (стенокардии). Существует несколько других типов сосудорасширяющих средств, которые не относятся к нитратам и применяются при сердечной недостаточности. Их также можно давать в виде пластырей и мазей, которые наносят на кожу (стенокардия) .Существует несколько других типов сосудорасширяющих средств, которые не относятся к нитратам и применяются при сердечной недостаточности. Их также можно давать в виде пластырей и мазей, которые наносят на кожу.

Каковы ожидаемые выгоды?

Нитраты уменьшают возникновение и интенсивность болей в груди (стенокардии) и поэтому назначаются для облегчения симптомов. Другие сосудорасширяющие средства, такие как гидралазин и миноксидил, могут использоваться для облегчения таких симптомов, как одышка.

Побочные эффекты

Сосудорасширяющие средства могут вызвать снижение артериального давления, что может вызвать у вас слабость или головокружение, когда вы садитесь или встаете слишком быстро. Другие побочные эффекты включают головные боли, приливы крови к лицу, учащенное сердцебиение 90–169 и заложенность носа. Головные боли особенно часто возникают при приеме сосудорасширяющих средств длительного действия, таких как нитраты.

Верхние наконечники

Головокружение характерно для любого препарата, снижающего кровяное давление, но ваше сердце может работать лучше при более низком давлении.

Если утром вы чувствуете головокружение, попробуйте пошевелить ногами взад-вперед около десяти раз, прежде чем встать. Или вам может быть полезно свесить ноги с края кровати перед тем, как сесть, а затем посидеть у края кровати в течение минуты, прежде чем встать. Вам следует избегать слишком быстрого вставания из положения сидя или наклона, так как это может вызвать головокружение. Не торопитесь и позвольте своему телу приспособиться.

Нитраты/вазодилататоры:

  • Тринитрат глицерина / ГТН / препараты нитроглицерина
    (Coro-Nitro Pump Spray®, Glytrin Spray®, Nitrolingual Pumpspray®, Nitromin®, Suscard®, Deponit®, Minitran®, Nitro-Dur®, Percutol®, Transiderm- Нитро®)
  • Изосорбида динитрат
    (Ангитак®, Изокет Ретард®)
  • Изосорбида мононитрат
    (Angeze®, Angeze SR®, Chemydur 60X®, Elantan®, Ismo®, Elantan LA®, Imdur®, Isib 60XL®, Ismo Retard®, Isodur®, Isotard®, Modisal LA®, Modisal XL®, Monomax®, Monomil X®, Monosorb XL 60®, Zemon®)
  • Гидралазин
    (Апрезолин®)
  • Миноксидил
    (Лонитен®)
  • Несиритид
    (Натрекор®)
  • Левосимендан
    (Симдакс®)

Анимация

Анимация, объясняющая, как сосудорасширяющие средства действуют при сердечной недостаточности

Возврат к лекарствам от сердечной недостаточности

Трансдермальный пластырь с нитроглицерином: Информация о лекарствах MedlinePlus

Трансдермальный нитроглицерин выпускается в виде пластыря для нанесения на кожу. Обычно его наносят один раз в день, носят от 12 до 14 часов, а затем снимают. Применяйте пластыри с нитроглицерином примерно в одно и то же время каждый день. Внимательно следуйте указаниям на этикетке с рецептом и попросите своего врача или фармацевта объяснить любую часть, которую вы не понимаете. Используйте нитроглицериновые пластыри точно по назначению. Не применяйте больше или меньше пластырей и не применяйте пластыри чаще, чем это предписано врачом.

Выберите место на верхней части тела или плечах, чтобы приклеить пластырь.Не наносите пластырь на руки ниже локтей, на ноги ниже колен или на складки кожи. Нанесите пластырь на чистую, сухую, безволосую кожу, не имеющую раздражений, рубцов, сожженных, сломанных или мозолистых участков. Каждый день выбирайте новую область.

Вы можете принимать душ, пока на вас надет пластырь с нитроглицерином.

Если пластырь ослабнет или отвалится, замените его новым.

Чтобы использовать пластыри с нитроглицерином, выполните следующие действия.

Пластыри с нитроглицерином разных марок могут применяться немного по-разному, поэтому обязательно следуйте инструкциям, прилагаемым к вашим пластырям:

  1. Мойте руки.
  2. Держите пластырь пластиковой подложкой к себе.
  3. Отогните стороны пластыря от себя, а затем к себе, пока не услышите щелчок.
  4. Снимите пластиковую подложку с одной стороны.
  5. Используйте другую сторону пластыря в качестве ручки и приложите половину палочки к коже в выбранном месте.
  6. Прижмите липкую сторону пластыря к коже и разгладьте.
  7. Отогните другую сторону пластыря. Держитесь за оставшийся кусок пластиковой подложки и используйте его, чтобы натянуть пластырь на кожу.
  8. Еще раз вымойте руки.
  9. Когда вы будете готовы снять пластырь, нажмите на его центр, чтобы приподнять края от кожи.
  10. Аккуратно держите край и медленно отделяйте пластырь от кожи.
  11. Сложите пластырь пополам, прижав клейкую сторону, и утилизируйте его безопасным образом, в недоступном для детей и домашних животных месте. Использованный пластырь может по-прежнему содержать активное лекарство, которое может нанести вред другим.
  12. Промойте кожу, покрытую пластырем, водой с мылом.Кожа может быть красной и кратковременно ощущаться теплой. Вы можете нанести лосьон, если кожа сухая, и вам следует обратиться к врачу, если покраснение не исчезнет через короткое время.

Пластыри с нитроглицерином могут перестать работать после того, как вы использовали их в течение некоторого времени. Чтобы предотвратить это, ваш врач, вероятно, порекомендует вам носить каждый пластырь только от 12 до 14 часов каждый день, чтобы был период времени, когда вы не подвергаетесь воздействию нитроглицерина каждый день. Если приступы стенокардии случаются чаще, длятся дольше или становятся более тяжелыми в какой-либо момент во время лечения, позвоните своему врачу.

Пластыри с нитроглицерином помогают предотвратить приступы стенокардии, но не лечат ишемическую болезнь сердца. Продолжайте использовать пластыри с нитроглицерином, даже если вы чувствуете себя хорошо. Не прекращайте использование пластырей с нитроглицерином, не посоветовавшись с врачом.

Вазоактивные и инотропные препараты

ВАЗОАКТИВНЫЕ И ИНОТРОПНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Терминология

Инотроп – средство, влияющее на сокращение. Может быть положительным или отрицательным.
Хронотроп – средство, влияющее на частоту сердечных сокращений.Может быть положительным или отрицательным.
Вазопрессор – средство, которое имеет тенденцию повышать артериальное давление за счет увеличения общего периферического сопротивления.
Вазоконстриктура – ​​сужение кровеносных сосудов в результате сокращения мышечной стенки.
Вазодилаты – расширение кровеносных сосудов.

Введение

В этом документе очень кратко изложены эффекты, которые могут наблюдаться при центральном кровотоке и/или давлении при введении некоторых распространенных гемодинамических препаратов.Примечание: пациенты могут реагировать по-разному, и это только руководство.
Вегетативная нервная система отвечает за поддержание нормальных функций, таких как артериальное давление и кровоток. Он имеет два отдела; парасимпатическая и симпатическая системы. Парасимпатический отдел обычно занимается сохранением энергии и поддержанием функции органов в периоды минимальной активности, в то время как симпатический действует, когда требуется реакция «бей или беги». Между двумя системами существует естественный баланс.
Парасимпатическая нервная система участвует в регуляции сердечной деятельности через блуждающий нерв, где он замедляет частоту, но практически не контролирует кровеносные сосуды.
Симпатическая нервная система оказывает возбуждающее влияние на частоту сердечных сокращений и сократительную способность и контролирует тонус гладкой мускулатуры кровеносных сосудов. Поддерживает их в состоянии тонической активности (постоянной активности). Повышение симпатической активности будет усиливать сужение или наоборот. Основными типами упомянутых здесь адренорецепторов являются альфа (α), бета (β) и дофаминовые (DA), а некоторые их подтипы взаимодействуют с симпатическими нейромедиаторами. Здесь обсуждаются только те, которые связаны с гемодинамикой. Как правило, альфа-рецепторы вызывают сужение, тогда как бета-рецепторы вызывают расширение и повышенную сократимость. Некоторые кровеносные сосуды снабжены как этими сужающими, так и расширяющими рецепторами.
Агонисты адренергических рецепторов — это лекарственные средства, стимулирующие реакцию адренергических рецепторов. Инотропы – это средства, повышающие сократительную способность миокарда (инотропия), например адреналин, добутамин. Вазопрессоры являются агентами, вызывающими вазоконстрикцию, приводящую к повышению системного и/или легочного сосудистого сопротивления (УСС, ЛСС) e.г. норадреналин, метараминол. Инодилататоры представляют собой средства с инотропным эффектом, которые также вызывают вазодилатацию, что приводит к снижению УВО и/или ЛСС, например. добутамин. Другие агенты включали, например, дофамин.
Следующие мнемоники могут помочь понять, где расположены адренорецепторы и их общее действие.

  • «1 сердце и 2 легких» относится к α 1 и β 1 , обнаруженным в сердце, тогда как α 2 и β 2 будут обнаружены в легких (помните также, что α 1 и β 2 будут обнаружены в кровеносных сосудах).
  • Альфа имеет символ α — представьте, что это рыба, нарисованная в виде ниточки. Если концы нити развести в стороны, круг символа (представляющего сосуд) сожмется. Бета-рецепторы — это «Биггер» и «Беттер», они расширяют сосуды и увеличивают частоту сердечных сокращений.

Распределение основных адренорецепторов, связанных только с гемодинамикой, и их действия приведены в следующей таблице:

Тип Ткань Действия
Альфа 1 1 ) Большинство гладких мышц сосудов Сужение
Сердце Повышенная сила сжатия (инотропия)
Альфа 2 2 ) Сосудистые надпочечниковые нервные окончания Подавление симпатической активности.Оказывает центральное и периферическое действие – АД ↑ или ↓ 90 495
Бета 1 1 ) Сердце Увеличение скорости (хронотропия) и силы сокращения
Бета 2 2 ) Гладкая мускулатура бронхов, матки и сосудов Расслабление – вызывает расширение
Бета 3 3 ) Сердце Увеличение силы сокращения в здоровом сердце Кардиопротектор при сердечной недостаточности – оказывает отрицательное инотропное действие
Допамин (DA 1 ) Сосудистое русло головного мозга, внутренних органов, почек и коронарных артерий Увеличивает периферическое сопротивление (вазоконстрикцию), но может вазодилатировать почечный и кишечный кровоток. Также может системно повышать сосудистое сопротивление

Таблица 1. Общие сведения об альфа-, бета- и дофаминовых рецепторах.

Следующие препараты обладают такими эффектами:

Рецептор Альфа 1 Бета 1 Бета 2 ДА1
Метараминол +++ + 0 0
Адреналин (эпинефрин) +/++ ++ + 0
  Норадреналин (норадреналин) +++ +++ + 0
Фенилэфрин ++ 0 0 0
Добутамин + ++ +/++ 0
Дофамин ++ + 0 +++
Допексамин 0 + +++ ++
Эфедрин ++ ++ 0 0

Таблица 2. Общие гемодинамические действия препаратов на адренорецепторы.

Затем подумайте, как эти лекарства повлияют на центральный кровоток с точки зрения ODM+ и артериального давления .

Препарат FTc ПВ час СВ СО БП
Метараминол
Адреналин (Эпинефрин) в низкой дозе (нет определения низкой или высокой дозы – зависит от конкретного пациента) ↑↓или ↔
Адреналин (Эпинефрин) высокая доза (нет определения низкой или высокой дозы – зависит от конкретного пациента)
Норадреналин (норэпинефрин) ↓иногда ↑
Фенилэфрин
Добутамин ↑↓или ↔
Дофамин (низкая доза – 1–5 мкг/кг/мин)
Допамин (средняя доза – 5-10 мкг/кг/мин) ↔или↓ ↑↓или ↔
Допамин (высокая доза – 10-15 мкг/кг/мин) ↑ или ↓ ↑ или ↓ ↑↓или ↔
Допексамин ↓или ↔

Таблица 3. Потенциальные эффекты обычных гемодинамических препаратов на центральный кровоток и АД.

Принимать домашние сообщения

Домашние сообщения

  • Это сложная тема, и гемодинамические препараты могут иметь более одного эффекта.
  • Метараминол (и в некоторой степени норадреналин) имеет эффекты, которые легко увидеть – если его использовать для лечения падающего АД, поток будет уменьшаться по мере увеличения АД. Это не обязательно устраняет основную причину, а в некоторых случаях может ухудшить состояние пациента (см. документ «Под давлением?»).В идеале СО ​​должен быть оптимизирован до начала приема вазоактивных препаратов.
  • Использование ODM+ позволит точно оценить центральный кровоток при использовании этих препаратов.

Библиография

  • Benham-Hermetz J., Lambert M. и Stephens C.M.Core Training. Сердечно-сосудистая недостаточность, инотропы и вазопрессоры. Больничная медицина Б.Дж. 2012; 73(5). ucl.ac.uk/anaesthesia/Студенты и стажеры
  • Справочник по интенсивной терапии. Инотропы, вазопрессоры и другие вазоактивные средства.Жизнь на скоростной полосе. lifeinthefastlane.com
  • Мерфи П. Справочник по интенсивной терапии. Научная пресса.
  • Овергард С. Б. и Джавик В. Инотропы и вазопорессоры. 2008; 118:1047-1056.
  • Порт С.М. Патофизиология: концепции измененных состояний здоровья, 2002 6 th Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс.
  • Пратт О. и Гвиннатт К. Учебник недели. Автономная нервная система. Анестезия Великобритания. anaesthesiauk.com

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.