В глазах разное давление: Глаукома – не слышали о ней? Знакомьтесь – серийный тихий убийца зрения

By | 12.12.2020

Норма глазного давления при глаукоме: что делать при отклонениях, как снизить


Внутриглазное давление (ВГД) – это важный показатель стабильности сложной системы органа зрения, который определяется содержанием водянистой влаги во внутренних камерах глаза, а также состоянием механизмов ее продукции и оттока.


Водянистая влага необходима для поддержания объема глазного яблока. Она выполняет важную функцию питания структур глаза, в которых нет кровеносных сосудов, определяет внутреннюю иммунную защиту оболочек, представляет собой светопреломляющую среду. Выделяется эта жидкость желеобразной консистенции специальными отростками цилиарного тела, затем она попадает в полость задней камеры глазного яблока, откуда через зрачок омывает переднюю камеру. Угол передней камеры глаза – место обратного попадания субстанции в кровоток. От состояния этого отдела глаза зависит степень нарушений ВГД и форма глаукомы при его повышении.


Любые нарушения внутриглазного давления обусловлены изменениями нормального содержания этой жидкости. Главным серьезным проявлением повышения ВГД считается глаукома – название группы заболеваний, которые представляют собой внутриглазную гипертонию.


Чаще всего глаукома развивается с возрастом. Поэтому всем людям после 40 лет рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у офтальмолога с обязательной тонометрией – измерением ВГД. Это позволяет выявить повышенное глазное давление на ранних стадиях и своевременно отреагировать на симптомы заболевания.


Показатели нормы глазного давления


Определение внутриглазного давления происходит на приеме у окулиста. Способы измерения этого показателя могут быть различными. Существует традиционный ручной по Маклакову и автоматический на специальном приборе – бесконтактная пневмотонометрия при помощи оценки сопротивления роговицы глаза воздушному потоку, также активно развивается ультразвуковая диагностика.


Контактный метод с использованием специального офтальмологического прибора считается наиболее достоверным, однако процедура связана с некоторыми неудобствами для пациента – не каждый может спокойно перенести воздействие инородных предметов на поверхность глазного яблока. Бесконтактные методики подходят для скрининговых исследований – первичного определения цифры ВГД.


Обычное внутриглазное давление обеспечивает эффективный обмен веществ внутри структур глаза, микроциркуляцию по кровеносным сосудам, поддержание правильного расположения светопреломляющих сред и оптических элементов глазного аппарата. Диапазон значений нормального ВГД по всем отечественным и международным рекомендациям составляет 10-20 мм. рт. ст.


Могут быть естественные физиологические колебания этого значения до 6 мм. рт. ст., связанные с перепадами атмосферного давления, изменением артериального и внутричерепного показателей, а также разницей во времени суток. В сумеречных условиях допускается увеличение ВГД на 3 мм. рт. ст. за счет постоянного напряжения зрительной системы. Усредненные значения параметра составляют от 15-16 до 10-21 мм. рт. ст.


Кроме того, что результаты могут быть различными в зависимости от выбранного метода исследования и особенностей аппаратуры, значение внутриглазного давления в обоих глазах обычно незначительно различается. Это считается вариантом нормы.


В последнее время офтальмологи всего мира переходят на стандарты персонализированной медицины, определяя индивидуальную норму – рабочее ВГД, при котором риски развития глаукомы у человека минимальные. Это значение может отличаться от усредненных цифр и даже выходить за общепринятый нормальный диапазон. Важно, что при превышении глазным давлением индивидуальной нормы у конкретного человека показатель ВГД может все равно не преодолеть порог в 21 мм. рт. ст., но при этом в разы повышать вероятность возникновения глаукомы.


Отсутствие персонализированного подхода становится причиной пропуска начальных стадий заболевания примерно в трети случаев. При этом измерение «рабочего ВГД» способно предотвратить диагностические и лечебные ошибки.  Также именно уровень толерантного внутриглазного давления является ориентиром и целевым значением во время лечения глаукомы любого происхождения и степени тяжести.


Причины отклонений


Когда говорят об изменениях внутриглазного давления, с большей вероятностью речь идет о ситуации повышенного ВГД. Это состояние встречается гораздо чаще, оно вызывает ряд угрожающих симптомов и становится причиной обращения к офтальмологу.


Две основные ситуации, при которых наблюдается повышение давления внутри глаза:

  • глаукома – заболевание с развитием опасных изменений зрительной системы;
  • офтальмогипертензия – подразумевает отсутствие выраженного негативного воздействия на глаза, однако может быть предварительным этапом развития глаукомы.


Повышение показателей ВГД связано с избыточной продукцией водянистой влаги, ее недостаточным оттоком или сочетанием этих механизмов.


Причинами развития отклонений таких процессов от нормы могут быть различные факторы, начиная от проблем непосредственно с органом зрения и заканчивая любыми патологиями в организме, которые вторично приводят к нарушению функций сохранения внутриглазного давления. Именно поэтому офтальмолог во время приема тщательно собирает анамнез – расспрашивает не только о нарушении зрения и специфических симптомах патологий своего профиля, но и уточняет семейную историю болезни, наличие хронических заболеваний, присутствие дополнительных факторов риска, бытовые условия и особенности профессиональной деятельности. Такие не характерные для офтальмологии сведения помогают установить причину развития глаукомы, а для ее успешного лечения необходимо полностью исключить все факторы, повышающие внутриглазное давление.


Приводить к изменениям ВГД могут любые заболевания внутренних органов:

  • Болезни сердечно-сосудистой системы. Наиболее частые нарушения системы кровообращения – это атеросклероз, поражения сердечной мышцы, клапанов сердца, аритмии, изменения системы проведения сердечных импульсов, пороки, варикозное расширение вен, тромбофлебиты, изменения лимфотока. Особенно опасна артериальная гипертензия – доказана связь между артериальным и внутриглазным давлением.
  • Вегетососудистая дистония. Споры об этом диагнозе ведутся давно, однако патология имеет место в случаях, когда выявить другую объективную причину перепадам давления и ярким эмоциональным реакциям не удается.
  • Эндокринные заболевания. Наиболее частый диагноз, с которым приходится сталкиваться эндокринологам, – это сахарный диабет. Результат болезни – нарушение всех видов метаболизма, в том числе изменение нормальных механизмов продукции и оттока водянистой влаги камер глаза. Частой причиной глаукомы становится дисфункция щитовидной железы – ее сниженная или повышенная активность влияет на все виды метаболизма в организме.
  • Неврологические заболевания. Диэнцефальный синдром, последствия острых нарушений мозгового кровообращения, хронические патологии развития нервной системы и другие болезни приводят к изменению иннервации внутренних структур органа зрения, что может вызывать повышение ВГД.
  • Болезни почек. Изменения работы почечных сосудов влечет за собой патологии кровоснабжения всех органов.
  • Системные заболевания. Васкулиты, волчанка, склеродермии и многие другие тяжелые аутоиммунные патологии могут стать причиной развития любых нарушений, в том числе глаукомы.


Также к формированию повышенного ВГД могут приводить травмы, интоксикации различными химическими агентами и другие вредные факторы окружающей среды. Выявить причину развития глаукомы удается не всегда. Поэтому офтальмологи начинают универсальное лечение, которое помогает снизить внутриглазное давление независимо от причин его появления.

Как проявляется повышенное глазное давление


Первые признаки глаукомы чаще всего незаметны даже для самого пациента. Поэтому обращение к офтальмологу обычно происходит уже на поздних стадиях, когда заболевание дает яркие симптомы. Особенно обращать внимание на малейшие изменения привычных функций зрения необходимо людям с наследственной предрасположенностью – наличие повышенного офтальмотонуса у любого из родственников увеличивает вероятность развития глаукомы в разы.


Особенно важно заметить такие признаки:

  • ощущение давления внутри глаз;
  • болезненные ощущения при движениях глазными яблоками;
  • головные боли, не связанные с другими причинами, устойчивые к влиянию медикаментозных средств;
  • кровоизлияния вследствие нарушения целостности глазных сосудов;
  • быстрое развитие усталости во время работы за компьютером или чтения книг;
  • затуманивание зрения после сна или длительного закрытия глаз;
  • нарушения четкости зрения при быстрой смене фокусировки на близко и далеко расположенных объектах;
  • изменения остроты зрения при переходе из хорошо освещенного помещения в темное;
  • прогрессирующее ухудшение четкости изображения предметов.


Хотя эти симптомы не являются специфическими, они могут указывать на высокую вероятность развития глаукомы и при грамотных действиях врача позволяют правильно поставить диагноз, своевременно начать лечение заболевания.


Как стабилизировать состояние при повышении ВГД


Обычно внутриглазное давление повышается постепенно. Признаки глаукомы нарастают за достаточно длительный срок – это позволяет глазному аппарату адаптироваться к изменчивым условиям и сохранить свои функции, насколько это возможно. Однако существует одна опасная ситуация – приступ закрытоугольной глаукомы, во время которого перекрывается угол передней камеры глаза, вызывая резкое нарушение нормального оттока водянистой влаги из внутриглазного пространства. Отреагировать на это состояние необходимо экстренно, иначе может произойти атрофия внутриглазной части зрительного нерва. Это приводит к необратимой потере зрения.


Стабилизируют состояние при повышении ВГД обычно при помощи медикаментозных средств. Существуют специальные капли, инстилляции которых внутрь глаза способны нормализовать метаболические процессы, улучшить отток водянистой влаги и наладить процессы питания оболочек глаза.


Также применяют микрохирургические техники. Во время оперативного вмешательства можно быстро устранить причину глаукомы и обеспечить оптимальные механизмы продукции и выведения внутриглазной жидкости. Однако хирургические операции не всегда обеспечивают длительный эффект, и часто приходится повторять их проведение в случае рецидива.

Каким должно быть в норме внутриглазное давление?

Глазное яблоко имеет собственное внутреннее давление — оно называется офтальмотонус. Нормальные значения офтальмотонуса находятся в пределах от 12 до 22 мм ртутного столба и в среднем составляют 15-16 единиц. Повышение или понижение ВГД говорит о наличии патологии. Такая ситуация требует комплексного обследования и принятия лечебных мер.

Офтальмотонус (внутриглазное давление, ВГД, тензия глаза) — это давление, под которым находится внутреннее содержимое глазного яблока в полости его оболочек — роговицы и склеры. Его сила зависит от соотношения продуцирования и вывода водянистой влаги. Давление в норме, когда эти объемы одинаковые. Если же значения неравномерны, то внутриглазное давление повышается или понижается В случае повышенного офтальмотонуса развивается глаукома — опасное заболевание, ведущее к слепоте. Если давление понижено, то возникает гипотонус. В обоих случаях здоровье глаз находится под угрозой и состояние требует оперативной коррекции.

Какой бывает офтальмотонус

Внутриглазное давление в норме, когда в глаз каждую минуту поступает и оттекает примерно 2 мм³ жидкости. Именно при таком соотношении оно имеет показатель от 12 до 22 мм ртутного столба. Величина может зависеть от возраста, физических нагрузок, даже утром и вечером давление разное. Однако, пока оно не превышает цифры 22 мм рт.ст. и не опускается ниже 12 мм рт.ст., то считается нормальным. Если же процесс притока и оттока нестабилен, то давление не впорядке. Всего существует три типа таких нарушений.

  1. Транзиторный — наблюдается кратковременное отклонение от обычного показателя и возвращение в границы.
  2. Лабильный — повышение давления происходит уже на регулярной основе.
  3. Стабильно повышенное давление наблюдается постоянно, и это представляет большую опасность для здоровья органов зрения.

Однако ВГД имеет разную норму в зависимости от возраста. До 40 лет оно составляет 12-22 мм рт.ст., в 50-60 лет нормальным считается значение 23-25 мм рт.ст., а после 70 лет эта цифра увеличивается до 23-26 мм рт.ст. Данные значения при этом не говорят о патологическом состоянии.

Причины и симптомы повышенного давления

Повышенное ВГД встречается гораздо чаще, чем гипотонус. Его увеличение может быть обусловлено различными факторами:

  • усиленная выработка внутриглазной жидкости;
  • значительные физические нагрузки;
  • частое употребление кофе или алкоголя;
  • сильный стресс и т.д.

Дополнительным фактором риска также является наличие хронических заболеваний, влияющих на состояние глаз: сахарного диабета, сердечно-сосудистых патологий, наследственного фактора. Если у Вас есть родственники, страдающие от глаукомы, то в обязательном порядке нужно посещать офтальмолога для проверки зрения. При незначительных отклонениях от нормы ВГД человек даже не замечает дискомфорта — симптомы нарушения отсутствуют. Они проявляются только при лабильных скачках или при постоянно повышенном ВГД, когда значения достигают уже 40-50 мм ртутного столба. При среднем же внутриглазном давлении от 22 до 40 мм рт.ст. ничего не болит, глаза не краснеют, на зрении это не отражается.  Не зря глаукому, которая неизбежна при стабильно увеличенном ВГД, называют «безмолвным похитителем зрения».

В пожилом возрасте также нужно внимательно следить за состоянием офтальмотонуса. По данным медицинской статистики, у 20% людей старше 65 лет диагностируется глаукома, после 70 лет эта цифра составляет 30%, а среди людей старше 80 лет — 40 %. Объясняется это просто: со временем отток жидкости из глаза ухудшается.

Симптомы повышенного внутриглазного давления

Вот какие проявления и признаки могут указывать на то, что офтальмотонус повышен:

  • головные боли в области висков, головокружение;
  • болезненные ощущения в глазах при резких движениях головой, подъеме бровей;
  • уменьшение периферического зрения;
  • нечеткость зрения после просыпания;
  • покраснение глаз из-за выраженной капиллярной сетки.

Все перечисленные признаки могут напрямую указывать на присутствие повышенного внутриглазного давления. При их постоянном проявлении следует посетить офтальмолога для комплексной проверки органов зрения. Самое опасное последствие увеличенного ВГД — глаукома, которую называют также глазной «чумой».

Глаукома — офтальмологическое заболевание, при котором внутриглазное давление постоянно повышено или происходят его резкие скачки. Если его вовремя не снижать до нормы, то гибнет зрительный нерв, а это неизбежно приводит к слепоте.

По статистике, примерно 14-15% слепых людей в мире потеряли зрение именно из-за глаукомы. Подавляющее количество людей с этой патологией имеют возраст за 50 лет. Однако она может встречаться также и у младенцев (врожденная), и у молодых людей (юношеская форма). Давление  повышается по причине плохого оттока жидкости из угла переднего отрезка глаза, отчего образуется ее избыток. Глазное яблоко в результате начинает давить на зрительный нерв, вызывая его повреждение, и, как следствие, ухудшение зрения. Затем начинает снижаться периферическое зрение, зона видимости ограничивается. Если зрительный нерв погибает, то человек слепнет. Изменения эти необратимы. Потеря зрения может произойти и внезапно в результате острого приступа.

Людям, входящим в группы риска (мы перечисляли их выше), следует быть особо внимательными к состоянию своего зрения. При наличии признаков ухудшения нужно обязательно посетить офтальмолога для полной диагностики. Глаукома не поддается полному излечению, однако с помощью лекарств можно приостановить прогрессирование болезни, поддерживая стабильное ВГД. В некоторых случаях назначаются операции, позволяющие нормализовать внутриглазное давление. Они направлены на увеличение оттока водянистой влаги или на снижение ее продуцирования.

Что такое низкий офтальмотонус

Помимо повышенного ВГД, встречается также пониженное давление, хотя гораздо реже. Такое состояние может быть вызвано следующими причинами:

  • отслоение сетчатой оболочки;
  • воспалительные процессы в глазах;
  • травмы органов зрения;
  • пониженное артериальное давление;
  • обезвоживание организма и некоторые другие.

При пониженном офтальмотонусе наблюдаются следующие симптомы: сухость в глазах, болезненные ощущения при моргании, всплывающие точки, жжение, ухудшение зрения. Низкое ВГД не менее опасно, чем повышенное. Клиническое исследование такого состояния выявляет отек зрительного нерва, венозный застой, макулопатию, атрофию сосца зрительного нерва, помутнение стекловидного тела, кератопатию. Зрительные функции при этом существенно ухудшаются.

Как можно измерить внутриглазное давление?

Для измерения ВГД используют контактные и бесконтактные тонометры различных модификаций, в том числе и пневмотонометры. Какой способ применить для диагностики, решает офтальмолог в зависимости от возраста пациента, имеющейся патологии и т.д.

В Центре Контактной Коррекции Зрения на Тверской доступна проверка внутриглазного давления разными методами. Записаться на прием можно по телефонам +7 (495) 587 95 95, +7 (800) 100 95 96. Наши специалисты проведут при необходимости другие диагностические процедуры. Мы рады видеть в нашем Центре жителей Москвы и Московской области, а также гостей столицы. ЦККЗ на Тверской работает каждый день без выходных и перерывов с 9.00 до 21.00 (врачи принимают до 20.00).

лечение заболеваний и услуги клиники Медиэстетик

Глаукома – тяжелое глазное заболевание, которое может привести к полной потере зрения. При глаукоме повышается внутриглазное давление из-за нарушения естественной циркуляции внутриглазной жидкости. Следствием повышения внутриглазного давления является развитие атрофии зрительного нерва.

Нормальное внутриглазное давление для каждого человека разное. Существует понятие толерантное давление, что означает индивидуальную норму для конкретного человека, оно сопряжено с артериальным давлением (АД). Чем ниже артериальное давление, тем ниже должен быть уровень внутриглазного давления.

Причины возникновения глаукомы

Глаукома является многофакторным заболеванием. Развитие глаукомы может быть обусловлено генетической предрасположенностью, проявляющейся на фоне метаболических нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной систем организма.

Необходимо дифференцировать повышение внутриглазного давления при истинной глаукоме и симптоматическую гипертензию, когда внутриглазное давление повышается при заболеваниях эндокринной системы, патологии шейно-грудного отдела позвоночника. Тактика врача в этой ситуации различна. При глаукоме необходимо немедленно снижать внутриглазное давление. При симптоматической гипертензии необходимо обследование и лечение у соответствующих специалистов и динамическое наблюдение. В случае симптоматической гипертензии при компенсации основного заболевания внутриглазное давление понижается самостоятельно.

Глаукому часто называют «Тихий похититель», т.к. заболевание может протекать бессимптомно, без болей и покраснений, незаметно для больного. В результате глаукомы постепенно прогрессирует атрофия зрительного нерва в связи с повышением внутриглазного давления.

У 95 миллионов людей во всем мире есть глаукома, и это является основной причиной слепоты и нарушений зрения. Но только половина из них знают об этом. Т.к. глаукома сначала поражает один глаз, а человек смотрит двумя глазами и не замечает изменений в поле зрения. Центральное зрение остается высоким до последней стадии заболевания. Происходит сужение поля зрения с периферии бессимптомно и незаметно для больного, вплоть до трубчатого поля зрения. Ключ к борьбе с этим молчаливым похитителем является ранняя постановка диагноза и остановка прогрессирования заболевания для сохранения зрительных функций. Особому риску развития глаукомной атрофии подвергнуты лица с пониженным артериальным давлением (гипотоники), при наличии миопии, синдрома Морфана, синдрома Марчезани, после лазерной коррекции зрения, заболеваний эндокринной системы.

Характерные признаки глаукомы

Для открытоугольной формы глаукомы характерно бессимптомное незаметное начало, и часто она обнаруживается случайно при профосмотрах, при обращении к офтальмологу для подбора очков и т. д. А иногда выявляется  внезапно, когда человек обнаруживает, что один глаз уже не видит. Бывают жалобы на  радужные круги вокруг источников света, периодическое затуманивание зрения (особенно утром), непостоянные периодические черные точки перед глазами. Такая форма глаукомы наиболее часто является причиной слепоты.

При закрытоугольной форме глаукомы вышеперечисленные жалобы носят более интенсивный характер, вплоть до развития острого приступа глаукомы, сопровождающегося сильными болями, которые могут быть приняты за зубную, головную, сердечную боль. Это заставляет пациентов активно обращаться к врачу, и глаукома выявляется на более ранних стадиях.

Диагностика глаукомы:

По существующему положению, человек, достигший 40 лет, должен измерять ВГД один раз в год. К сожалению, офтальмологи констатируют, что даже в крупных городах России первичная диагностика глаукомы происходит уже на поздних стадиях.

Первичное обследование зрительной системы при подозрении на глаукому включает в себя:

  • измерения внутриглазного давления (тонометрия)
  • осмотр угла дренажной системы глаза (Гониоскопия)
  • осмотр зрительного нерва (офтальмоскопия)
  • биомикроскопия стекловидного тела, сетчатки/макулы/хориоидеи
  • проверить периферический обзор зрения каждого глаза (автоматическая периметрия)
  • измерения толщины роговицы (пахиметрия)
  • оценка толщины волокон зрительного нерва с анализом нервных волокон (например ОСТ, HRT)
  • измерение кардиоваскулярных параметров (пульс, артериальное давление)
  • проверка остроты зрения с коррекцией.

Лечение глаукомы

Эффективность лечения глаукомы зависит от стадии заболевания. Раннее выявление глаукомы позволяет своевременно принять меры. Также важно четко соблюдать назначения все назначения врача для предотвращения слепоты.

Не бойтесь сказать врачу если вы забываете закапывать капли или испытываете

неприятные ощущения после закапывания препарата, врач подберет такое лечение, которое подойдет именно вам.

Для сохранения зрительных функций необходимо добиться снижения внутриглазного давления до такого уровня, чтобы зрительный нерв не сдавливался.

В клинике Медиэстетик специалисты-офтальмологи предоставляют комплексные услуги , в том числе по диагностике глаукомы и тестированию. Важно контролировать и управлять внутриглазным давлением в процессе лечения. Способы лечение глаукомы направлены на уменьшение внутриглазного давления и снижение риска развития глаукомной атрофии.

ЛЕЧЕНИЕ

Потеря зрения от глаукомы является не обратимой при лечении, даже при проведении хирургических операций. Врачи могут помочь сохранить зрение на том уровне с каким пациент обратился в клинику, поэтому крайне важно, чтобы при наличии начальных симптомов заболевания пациент немедленно обратился к врачу. А также измерение внутриглазного давления ежегодно с целью раннего выявления глаукомы.

Современный уровень офтальмохирургии очень высокий и позволяет нормализовать ВГД в большинстве случаев. Однако это не исключает дальнейшего наблюдения офтальмолога. Клиническая практика показывает, что, несмотря на нормализацию внутриглазного давления, атрофические процессы в зрительном нерве продолжаются в 50% случаев. Поэтому особенно важно, кроме нормализации ВГД, проводить профилактические курсы лечения по поводу глаукомной атрофии зрительного нерва.

Консервативное лечение:

Если вам назначен препарат для лечения глаукомы, важно тщательно следовать всем предписаниям для поддержания нормального уровня внутриглазного давления и предотвращения потери зрения.

Ваш врач может назначить комбинацию препаратов, или изменить препарат для снижение внутриглазного давления индивидуально для каждого пациента, для того, чтобы уменьшить побочные эффекты препаратов или обеспечить более эффективное лечение.

Консервативное лечение, в первую очередь, заключается в назначении гипотензивной терапии в виде капель. Вид лекарственного средства и режим закапывания определяется лечащим врачом офтальмологом исходя из формы и стадии глаукомы с учетом индивидуальной нормы (толерантного) внутриглазного давления. Первая задача больного — строгое соблюдение режима закапывания. Даже кратковременное повышение ВГД приводит к нарушению кровообращения в диске зрительного нерва и гибели порции нервных волокон. Если глаукоматозный процесс уже сопровождается сужением поля зрения, а следовательно глаукомной атрофией зрительного нерва, помимо снижения ВГД к лечению подключается  медикаментозное лечение, направленное

  • на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза
  • на активизацию метаболических процессов в нервных волокнах зрительного анализатора

В клинике Медиэстетик проводится курс консервативного  лечения больных с глаукоматозной атрофией зрительного нерва. Наши пациенты с глаукоматозной атрофией зрительного нерва два раза в год по 10 дней проходят курсы поддерживающего лечения. Наш практический опыт показывает, что при соблюдении регулярности лечения и нормализации внутриглазного давления процесс атрофии зрительного нерва можно замедлить или стабилизировать.

Хирургическое лечение:

В том случае, если препараты или их комбинации не приводят к желаемому уровню снижения глазного давления, врач может предложить операцию. Хирургия глаукомы предполагает лазерное лечение, фильтрующие микрохирургические операции и операции для  снижения продукции внутриглазной жидкости, которые, в свою очередь, снижают внутриглазное давление. Ваш доктор порекомендует лучшие хирургическое лечение в зависимости от типа и тяжести вашего глаукомного процесса и общего состояния здоровья. Хирургия может помочь снизить глазное давление, когда закапывания лекарственных препаратов не достаточно, однако операция не может вернуть потерянное зрение.

В зависимости от формы глаукомы хирургические методы лечения направлены на нормализацию циркуляции внутриглазной жидкости между передней и задней камерами глаза или создание новых путей оттока водянистой влаги из глаза. Существует множество инструментальных и лазерных операций, преследующих эти цели. Способ и вид хирургического вмешательства определяются хирургом-офтальмологом сугубо индивидуально исходя из формы, стадии глаукомы и характера сопутствующих заболеваний.

Лазерная хирургия часто рекомендуется перед фильтрационной микрохирургической операцией если глазное давление не очень высокое или повреждение зрительного нерва начальное. Во время лазерной хирургии, выполняется несколько небольших отверстий в трабекулярной сети в глаза (дренажная система глаза). Эти отверстия могут помочь увеличить отток жидкости из глаза и снизить внутриглазное давление.

Когда после лазерной хирургии глазное давление снижается не достаточно низко или давление начинает снова повышаться, врач может рекомендовать фильтрующую микрохирургическую операцию. Это хирургическая процедура, называется трабекулэктомии или склеротомия, включает в себя создание маленького дренажного отверстия в склере (белая часть глаза) с применением микрохирургических инструментов.

Независимо от того лазерная это операция или микрохирургическая, в большинстве случаев операции безболезненные т.к. применяется местная и общая анестезия. Это амбулаторные операции. В послеоперационном периоде необходимо следить за уровнем внутриглазного давления и за признаками указывающими на наличие инфекции.

 

После лазерного воздействия или фильтрационной операции часто бывает необходимо продолжать использовать  препараты для снижения внутриглазного давления для того, чтобы контролировать и поддерживать внутриглазное давление. Операция может уменьшить количество необходимых препаратов. Есть небольшой риск развития катаракты после некоторых видов операций от глаукомы. Потенциальные плюсы от операции превышают любые риски.

 Микрохирургические импланты:

Если применение препаратов и проведенное хирургическое лечение не в состоянии снизить внутриглазное давление, ваш врач может предложить имплант как вариант улучшения стандартной хирургии глаукомы. При применении различный имплантов хирург может помочь снизить внутриглазное давление путем увеличения оттока жидкости из глаза. По строению многие имплантаты включают в себя трубочку, через которую проходит внутриглазная жидкость. Некоторые имплантаты являются твердыми и способствуют току внутриглазной жидкости вдоль поверхности имплантата. Независимо от типа, все имплантаты имеют одну и ту же цель — увеличить отток жидкости из глаза и снизить внутриглазное давление.

Использование имплантов чаще производится в более сложных случаях, включая врожденную глаукому, глаукому, связанную с диабетом или глаукому развившуюся вследствие травм глаза.  В процессе операции, большая часть импланта расположена на внешней части глаза под конъюнктивой. Независимо от вида имплантата, внутриглазная жидкость стекает к задней части имплантата и всасывается кровеносными сосудами. Несмотря на то, что имплантат представляет собой инородное тело, и может быть воспалительная реакция сразу после операции, стабилизация обычно происходит в течение 4-6 недель.

Глаукома

Ольга Беклемищева: И мы говорим о глаукоме. Тему эту мне подсказали наши радиослушатели, за что им большое человеческое спасибо. Не всегда можно правильно оценить актуальность темы, основываясь только на личном впечатлении здоровья и возраста. Медицина – слишком необозримое поле человеческих знаний и умений, поэтому я очень благодарна тем слушателям, которые берут на себя труд помочь мне сделать выбор.
Итак, глаукома – вторая по частоте причина слепоты у людей – коварна еще и тем, что зачастую люди и не догадываются о том, что их некоторое ухудшение зрения связано с глаукомой, и упускают время для эффективного лечения.
Сегодня в студии – профессор, доктор медицинских наук Алексей Егоров, врач-офтальмолог, причем врач потомственный, уже в четвертом поколении. И его отец тоже врач-офтальмолог. И они представляют кафедру глазных болезней Российского государственного медицинского университета, в прошлом – Второго медицинского института. Так что мы сможем углубиться еще немножко и в историю лечения этого заболевания. А по телефону из Америки в нашем разговоре, как всегда, примет участие наш постоянный медицинский эксперт – профессор Даниил Борисович Голубев.
Итак, мой первый вопрос к профессору Егорову. Алексей Евгеньевич, так что же такое – глаукома?
Алексей Егоров: Ну, глаукома, действительно, представляет собой крайне опасное заболевание. Зачастую оно крайне опасно прежде всего своей незаметностью. То есть, действительно, как правильно сказала Ольга, в ряде случаев больные не замечают начала этого заболевания. Мало того, я хочу от себя добавить, что в ряде случаев даже нет некоторого ухудшения зрения. То есть все идет настолько незаметно, и больные обращают внимание на появившуюся у них проблему уже тогда, когда становится слишком и слишком поздно. Зачастую первые признаки ухудшения зрения могут появиться у больных, когда у них поражено уже более 90 процентов волокон зрительного нерва.
Ольга Беклемищева: А как она начинается? Не дожидаясь ухудшения зрения, мы можем как-то почувствовать, что начинается глаукома?
Алексей Егоров: Вы знаете, к большому сожалению, почувствовать глаукому могут очень немногие. Пожалуй, надо сказать так, что глаукома чувствуется лишь только в том случае, если ее начало сопровождается очень резким подъемом внутриглазного давления. При этом действительно могут появиться такие классические признаки, как радужные круги перед глазами, некоторая расплывчатость остроты зрения, могут появиться жалобы на болезненные ощущения. Но, к сожалению, процент больных, у которых идет резкая манифестация заболевания, очень невелик. И, к сожалению, большая часть наших пациентов никак не чувствуют начала этого опасного заболевания.
Ольга Беклемищева: А есть какие-то факторы риска, зная о которых, мы можем предпринять какие-то профилактические меры?
Алексей Егоров: Ну, безусловно. Основной ситуацией в данном случае можно считать вот что. Во-первых, если у вас есть в семейном анамнезе, то есть если кто-то из ваших кровных, близких родственников старшего возраста уже болеет, или вы знаете, что он болел в свое время этим заболеванием, если у него была глаукома, в этом случае безусловной обязанностью, я бы сказал, по отношению к себе самому является необходимость пойти к доктору и проверить внутриглазное давление, провести необходимые тесты на глаукому.
Ольга Беклемищева: А как часто нужно ходить к офтальмологу, если у вас такой отягощенный анамнез?
Алексей Егоров: В данном случае я бы посоветовал, в принципе, не только тем людям, у которых есть родственники, больные глаукомой, но и, в общем-то, практически всем людям старше 50 лет хотя бы раз в год, а лучше раз в полгода проверять уровень своего внутриглазного давления. И при признаках его повышения принимать адекватные меры.
Ольга Беклемищева: А вообще, какой уровень глазного давления считается нормальным? И как его мерят, тонометр же в глаз не засунешь?
Алексей Егоров: Ну, надо сказать, что в последнее время, к большому счастью, не без участия нашей кафедры в оценке вот такого уровня внутриглазного давления произошел небольшой прорыв. То есть было выяснено, что общепринятые нормы внутриглазного давления, они, безусловно, важны, правильны, но не всегда соответствуют действительности.
Вот о чем идет речь. Дело в том, что уровень внутриглазного давления, который общепринятым является во всем мире, составляет максимум 21 миллиметр ртутного столба при измерении так называемого истинного внутриглазного давления, что осуществляется с помощью особого, так называемого тонометра Гольдмана.
Ольга Беклемищева: А есть еще и ложное внутриглазное давление?
Алексей Егоров: Нет, есть еще и тонометрическое давление, которое мерят с помощью грузиков. Наверняка все знают, когда больного в поликлиниках кладут на спину, обезболивают – закапывают капли специальные, и ставят специальный грузик на глаз. В этой ситуации давление называется тонометрическим давлением, и его величина составляет 26 миллиметров ртутного столба – максимальное значение, которое допустимо, при котором еще считается, что глаукома не должна развиться.
Но, однако, к большому сожалению, есть определенная группа пациентов, у которых нормальными являются более низкие цифры давления. И для них вот эти значения – 21 и 26, о чем мы только что с вами говорили, уже могут не являться нормальными, и даже на фоне вроде как бы среднестатистических цифр давления уже может развиваться глаукомный процесс. Это так называемая глаукома низкого давления – и это отдельный разговор, я думаю.
Ольга Беклемищева: А она как-то ассоциирована с общим давлением? Можно сказать так, что у гипотоников скорее будет низкое внутриглазное давление?
Алексей Егоров: В какой-то степени, да. Есть ряд факторов, который провоцирует снижение устойчивости зрительного нерва к имеющемуся внутриглазному давлению. В этой ситуации даже, с одной стороны, статистически нормальное внутриглазное давление может выступать как повреждающий фактор. С другой стороны, есть люди, у которых изначальный уровень внутриглазного давления ниже, чем у всех остальных. И поэтому повышение на 2-3-4 миллиметра внутриглазного давления у них может провоцировать развитие глаукомы, хотя, казалось бы, их сосед с таким же уровнем внутриглазного давления проживет всю жизнь – и проблем у него не будет.
Ольга Беклемищева: Это ужасно обидно!
А вообще, сколько в России людей страдают глаукомой?
Алексей Егоров: Ну, в общем-то, считается, что в России порядка 850 тысяч больных глаукомой.
Ольга Беклемищева: И я хочу спросить нашего американского коллегу. Даниил Борисович, а сколько людей болеют глаукомой в Америке? И есть ли у нее какие-то расовые предпочтения?
Даниил Голубев: Глаукома диагностирована у 2,5 миллионов американцев (это диагностировано!) в возрасте 40 лет и старше. И специалисты считают, что она есть, по крайней мере, ещё у 2 миллионов человек, которые не отдают себе в этом отчёта, ну, по причинам, о которых мой коллега говорил сейчас очень отчетливо.
Глаукома является главной причиной слепоты у пожилых афроамериканцев. Нет чётких представлений о природе более частой встречаемости этого заболевания у чернокожих американцев, по сравнению с белым и испаноязычными. Но несомненно, что наряду с генетическими факторами, – а они, конечно, есть, и они, видимо, связаны с особенностями пигментации и влияния этой пигментации на внутриглазное давление, – но это различие в огромной степени зависит от медико-социальных особенностей жизни, и в первую очередь, безусловно, от более поздней обращаемости большой части афроамериканцев за медицинской помощью. Причем не потому, что у них нет страховок, а потому, что они просто этим не занимаются и на это не обращают внимания в той мере, в какой обращают внимание на это белые.
Ольга Беклемищева: Спасибо, Даниил Борисович.
Профессор Егоров, а что сейчас считается причиной глаукомы?
Алексей Егоров: Вы знаете, глаукома – это опять же достаточно полиэтиологическое заболевание, то есть заболевание, у которого можно выделить несколько причин. В первую очередь безусловным фактором, который приводит к развитию глаукомного процесса, является повышение внутриглазного давления.
Ольга Беклемищева: А почему оно повышается?
Алексей Егоров: Опять же здесь есть несколько механизмов.
Ольга Беклемищева: Как у вас все сложно…
Алексей Егоров: В первую очередь то, с чем мы сталкиваемся, пожалуй, чаще всего, я бы сказал, – это так называемая открытоугольная глаукома, когда, если говорить понятным языком, как бы засоряется фильтр, через который оттекает жидкость из глаза. Этот фильтр называется карнеосклеральная трабекула, и находится она в углу между роговицей и радужкой, в углу глаза, в углу передней камеры. Эта основная причина развития открытоугольной глаукомы.
Кроме того, весьма частым фактором для возникновения именно глаукомы пожилого возраста является закрытоугольная глаукома. То есть проблема опять же в данном случае локализуется в нарушении оттока, но вследствие уменьшения профиля угла передней камеры. То есть если это представить визуально…
Ольга Беклемищева: Ну, уменьшается просто пространство.
Алексей Егоров: Да, уменьшается пространство, через которое оттекает жидкость, то есть жидкость не доходит до вот этой сеточки, вот до этого фильтра, до этой карнеосклеральной трабекулы.
Ольга Беклемищева: А вот то, что вы сказали, что засоряется этот фильтр, это как-то связано с воздействием на глаз? Ну, я имею в виду линзы, я имею в виду то, что мы периодически капаем в глаза, периодически сидим много за компьютером. То есть как-то это связано с нашим образом жизни или это действительно… ну, суждено и суждено?
Алексей Егоров: Вы знаете, я бы сказал так, что опять же это многофакторный процесс. Этот фильтр может засориться, во-первых, пигментом, который в большом количестве содержится в радужной оболочке, в радужке, особенно опять же у тех лиц, у которых радужка имеет темный цвет, у которых пигмента больше. Этот фильтр может уменьшить свою проницаемость вследствие склероза его собственной ткани. То есть отверстие как бы становится меньше, а перегородочки – более толстыми, и проницаемость ухудшается. Этот фильтр может засоряться продуктами дегенерации структур глаза – тоже такое возможно. Этот фильтр может засоряться, допустим, продуктами катарактального процесса – ну, правда, это достаточно редкий случай, но, тем не менее, все возможно.
То есть причин засорения вот этого фильтра достаточно много.
Ольга Беклемищева: То есть можно спокойно носить линзы, спокойно капать все капли?
Алексей Егоров: Совершенно верно. Это не влияет. Мало того, работа с компьютером, как это ни странно, может в некоторых случаях даже минимально уменьшить риск развития глаукомы. За счет чего? Все очень просто. Когда мы работаем с компьютером, занимаемся интеллектуальным трудом, читаем книги, мышца, которая изменяет положение и радиус хрусталика в глазу, работает. Когда она работает, к ней приходит больше крови. Таким образом, крови больше приходит и к зоне карнеосклеральной трабекулы, она лучше кровоснабжается и меньше склерозируется, можно выразиться так. То есть у умных людей глаукома имеет чуть меньший процент развития, так можно выразиться.
Ольга Беклемищева: Если мы обрисуем все эти причины, а, наверное, мы не будем в них слишком углубляться, потому что я так поняла, очень много вещей приводит к глаукоме, – это такой системный дегенеративный процесс, он, очевидно, связан с возрастом. А есть ли какие-то возможности уменьшить этот риск? Ну, действительно, старость приходит ко всем нам, но очень обидно в старости видеть хуже, особенно для человека, который всю жизнь занимался чтением, занимался какой-то тонкой работой, и для которого глаза – это самый важный инструмент. Что нужно сделать для того, чтобы уменьшить свой риск каждому конкретному человеку, ну, кроме того, что, конечно, ходить к офтальмологу?
Алексей Егоров: Вы знаете, к большому сожалению, пока ничего более эффективного не придумано, кроме как ранняя диагностика глаукомы. Чем раньше вы установите диагноз этого заболевания у себя, и чем раньше вы примете адекватные меры, тем более благополучна ваша дальнейшая судьба в отношении глаукомного процесса. Глаукома, к сожалению, любит заботу о себе. Чем более активно вы занимаетесь собственным лечением, чем чаще вы контролируете свои зрительные функции и уровень внутриглазного давления, чем лучше вы следуете указаниям вашего лечащего врача, тем более благоприятный будет прогноз. Когда глаукомой занимаются, есть очень большой шанс дожить с хорошим зрением до конца своей жизни. Если забросить это, то глаукома очень быстро ответит тем, что в ряде случаев наступит слепота.
Ольга Беклемищева: А вот то, что постоянно рекламируют по радио. .. не по нашему радио, но радиостанций много, всякие биологически активные добавки, различные травяные сборы, массивную витаминотерапию – вот это как-то влияет на предотвращение глаукомы или это пожелание производителя, а отнюдь не доказанный в медицине факт?
Алексей Егоров: Вы знаете, ни одна биологическая добавка самостоятельного значения в лечении глаукомы на сегодняшний день не имеет. И даже наоборот, очень плохо, когда наши пациенты долгое время пытаются лечиться некими народными способами. К сожалению, это приводит к одному – глаукомный процесс делает свое черно дело, и к нам больные приходят в крайне запущенном состоянии, когда мы уже, к сожалению, не всегда можем им адекватно помочь.
Ольга Беклемищева: А вот все-таки про витамины. Дело в том, что меня с детства учили: витамин А – морковка, черный хлеб, витамин В12 – это то, что нужно для глаз. Вот если я буду много есть этих витаминов, это мне как-то поможет?
Алексей Егоров: В принципе, я могу сказать так, вы, возможно, можете несколько снизить риск или отодвинуть начало глаукомного процесса, если он вам, что называется, на роду написан. Тем не менее, любая витаминотерапия должна быть адекватна. То есть данный вид лечения может быть хорошим дополнением в консервативном терапевтическом лечении глаукомного процесса, но только лишь дополнением. Основные усилия должны быть направлены на стабилизацию уровня внутриглазного давления, на улучшение кровоснабжения зрительного нерва, и, так скажем, постоянный контроль и наблюдение крайне обязательны в данном вопросе.
Ольга Беклемищева: Понятно. Спасибо.
Ну вот, я думаю, что мы обрисовали и физиологические основы глаукомы, и прошлись немножко по мерам профилактики. А сейчас мы должны перейти к самому ответственному моменту – к лечению глаукомы. И если можно, немножко истории. Я знаю, что глаукома очень долгое время была просто бичом человечества, что вот эта слепота, которая наступала в результате… и до сих пор наступает в массовом порядке в некоторых странах Африки и Азии – это, в общем… Определенный прогресс, безусловно, есть, и есть даже какая-то победа человечества над глаукомой, если так можно выразиться. Можно рассказать о том, как мы пришли к современному состоянию лечения глаукомы?
Алексей Егоров: Вот что можно сказать по этому поводу. Во-первых, я бы хотел буквально сказать только об одной вещи, что мы лишь коснулись некоторых моментов, аспектов развития глаукомы. И в этой передаче невозможно охватить и описать весь глаукомный процесс. Поэтому, безусловно, так сказать, мне удалось сказать лишь только то, о чем меня спросили, не более того.
Что касается лечения глаукомы. Лечение глаукомы опять же – это весьма большая программа, весьма многосторонняя задача. Во-первых, всегда в условиях лечения глаукомы мы должны достичь так называемого толерантного уровня внутриглазного давления, то есть индивидуально переносимого уровня внутриглазного давления, при котором мы можем остановить глаукомный процесс или хотя бы максимально его замедлить. К сожалению, не всегда мы способны даже его остановить. Когда больные приходят в запущенном состоянии, иногда все наши меры приводят лишь к значительному замедлению прогрессирования, но полностью мы остановить его не можем.
Но, тем не менее, мы должны снизить внутриглазное давление в первую очередь до того уровня, когда это внутриглазное давление будет безопасно для данного пациента. Каким образом это осуществляется. В первую очередь мы назначаем, как правило, медикаментозные препараты. Исключение составляет закрытоугольная глаукома, когда производится так называемая лазерная иридоктомия, то есть открывается путь жидкости к этой самой карнеосклеральной трабекуле, к этому фильтру, к этой сеточке, через которую оттекает жидкость из глаза, и иногда проблемы на этом и решаются. Это единственный случай. В остальных необходимо долгое взаимное сотрудничество пациента и доктора для того, чтобы один правильно назначил, а другой правильно применял назначенные препараты.
Итак, лечение глаукомы начинается с терапевтических мер.
Ольга Беклемищева: Это очень интересно, то, что вы мне сказали, потому что в одной из статей я читала, что надо сначала попробовать хирургию. Но вы это мнение опровергли.
Я хотела бы спросить у Даниила Борисовича Голубева. А как в Америке врачи относятся к выбору хирургических и консервативных методов лечения глаукомы? Что является предпочтительным в Америке?
Даниил Голубев: Вы знаете, на этот вопрос очень трудно ответить, потому что все определяется, как говорил профессор, стадией, на которой начинается вообще какое-то лечение. При более или менее регулярном контроле зрения со стороны врача-окулиста вполне возможно раннее выявление признаков заболевания, и в таком случае нехирургических методов лечения, как правило, за одним исключением, о котором коллега говорил, оказывается вполне достаточно для предотвращения дальнейшего развития болезни и прочной стабилизации зрения. Если же диагностика глаукомы осуществлена на поздней стадии, когда больному уже грозит потеря зрения, то и медикаментозное, и хирургическое лечение оказываются бессильными. Поэтому вот так сравнительно сказать, что является предпочтительным, за исключением одного примера, о котором говорил профессор, совершенно невозможно.
И вот то, о чем я говори – о большом числе пожилых афроамериканцев, теряющих зрение в пожилом возрасте, в значительной степени к ним относится вот эта безысходность, так сказать, терапевтического или хирургического лечения по причинам того, что они попадают в поле зрения офтальмолога только тогда, когда уже большинство методов лечения – и таких, и других – невозможно применить с успехом.
Так что сравнительной оценки предпочтения дать невозможно. Все зависит от стадии, на которой начался лечебный процесс.
Ольга Беклемищева: Спасибо, Даниил Борисович.
Значит, это просто был энтузиаст хирургических методов – автор данной статьи, а главное все-таки – консервативное лечение.
И что же является препаратом первого выбора?
Алексей Егоров: Итак, на сегодняшний день, в общем-то, я буду говорить в данном случае о препаратах, которые действительно максимально эффективны. Пожалуй, во всем цивилизованном мире наиболее эффективными на сегодняшний день препаратами являются так называемые аналоги простогландинов. И наиболее эффективный, и наиболее современный препарат из этой серии – это препарат Траватан. Это средство, которое действует как бы, как медики говорят, максимально патогенетически правильно, то есть он улучшает именно отток жидкости из глаза. То есть вот эту жидкость, которая не просто так в глазу вырабатывается, которая обеспечивает ряд питательных функций, она должна постоянно меняться, по-хорошему. И Траватан позволяет этой жидкости оттекать так, как нужно. Правда, он открывает другой, так называемый задний путь оттока жидкости из глаза, но, тем не менее, он весьма и весьма высокоэффективен.
Весьма популярными продолжают быть бета-адреноблокаторы, такие средства как Тимолол, и средство, которое несколько менее, может быть, эффективно, но вызывает также и меньше побочных осложнений, – Бетоптик. Это более селективный препарат.
Кроме того, существует масса препаратов второго ряда, масса дополнительных средств.
Ольга Беклемищева: А сейчас с новостями от Евгения Муслина нас познакомит Вероника Боде.
Вероника Боде: День Благодарения, Ханука, Рождество, Новый год – не даром конец ноября и декабрь называются в Америке “праздничным сезоном”. Ну, а за праздничным столом мало кто думает о диете. Как же при этом не нанести вреда своему здоровью? Именно этой проблеме посвящено исследование британских медиков, опубликованное 21 декабря в Американском кардиологическом журнале. Оказывается, энергичная пешеходная прогулка перед сытной едой существенно уменьшает вредное действие жирной пищи на эндотелий – клеточный слой, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. Исследователи дважды угощали 20 подопытных мужчин взбитыми сливками, шоколадом и 80 граммами жира, причем в одном случае за день до угощения эти мужчины проводили 90 минут в спортивном зале, а в другом – не проделывали предварительно никаких физических упражнений. Измерения показали, что уровень триглицеридов в крови в первом случае повышался меньше, а расширение малых сосудов предплечья в ответ на усиление тока крови, служащее показателем их работы, было большим. “Наши результаты доказывают, – сказал руководитель научной группы университета в Глазго доктор Джейсон Джилл, – что физические упражнения уменьшают потенциальный вред жирной пищи для кровеносных сосудов”. В этом исследовании, проводившемся под эгидой Британской кардиологической ассоциации, участвовали 10 худых и 10 мужчин с повышенным весом. Контрольным физическим упражнением им служила 90-минутная спортивная маршировка в умеренном темпе. Но, по словам доктора Джилла, и 30-минутная прогулка приносит ощутимую пользу кровеносным сосудам.
Спорная теория лауреата Нобелевской премии Лайнуса Полинга о положительной роли витамина С в предупреждении раковых и сердечных заболеваний недавно получила новое подтверждение в исследовании ученых университета штата Орегон. Изучая поведение витамина С в человеческом организме, исследователи обнаружили, что этот витамин нейтрализует токсические вещества, возникающие в результате метаболизма жиров. “Об этой функции витамина С, – говорит профессор Фред Стивенс, – до сих пор не было известно. Правда, мы знали, что витамин С – это антиоксидант, способный нейтрализовывать вредные свободные радикалы. Но мы ничего не знали о комплексной защитной роли витамина С по отношению к токсическим веществам, возникающим при окислении липидов, и о предотвращении им генетических повреждений от воспалительных процессов, сопутствующих этому окислению”. Профессор Стивенс также сказал, что витамин С, видимо, играет главную роль в избавлении человеческого организма от токсических отходов метаболизма жиров, и тем самым может способствовать предупреждению рака. Это исследование опубликовано в трудах Американской национальной Академии наук.
Американская кардиологическая ассоциация утвердила новые рекомендации, настоятельно призывающие всех гипертоников регулярно измерять кровяное давление у себя дома, что легко делать с помощью дешевых автоматических приборов. Как заявил один из руководителей Ассоциации доктор Томас Пикеринг, опыт показывает, что каждодневные измерения побуждают больных тщательнее соблюдать предписанный им медикаментозный режим. Кроме того, домашние измерения позволяют корректировать данные, получаемые от больных, у которых кровяное давление подскакивает по психологическим причинам при одном виде врача, и от тех больных, у которых при виде белого халата давление, наоборот, нормализуется, будучи повышенным в остальное время.
Ольга Беклемищева: Итак, мы возвращаемся к нашему разговору о глаукоме.
У нас уже много звонков от слушателей. И я прошу задавать свой вопрос Александра Ивановича из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Здравствуйте. У меня вот какой вопрос. Года три назад у меня стало ухудшаться зрение. И в поликлинике мне сказали, что начальная стадия катаракты, а я вот лично сомневаюсь, потому что катаракта, я представляю, – туман, а меня двоение. Не может ли это быть начальными признаками катаракты? Это один вопрос.
И второй вопрос. Кровоизлияние в глаза, когда бывает полглаза красным, это о чем говорит? И как с этим бороться? Спасибо.
Ольга Беклемищева: Спасибо, Александр Иванович.
Алексей Егоров: Александр Иванович, во-первых, я вам могу сказать так, что катаракта созревает множеством различных способов. Поэтому у одних больных действительно может быть затуманивание зрения, у других – двоение, у третьих – еще какие-то дискомфортные явления, например, фиксированные мушки перед глазами и так далее. В данном случае, если у вас есть сомнения относительно глаукомного процесса, вам необходимо произвести измерение внутриглазного давления по месту жительства, желательно несколько раз. Причем самым ценным является измерение, например, в утренние часы, то есть где-то в 8 утра, в идеале – еще раньше, но раньше, я думаю, наши доктора не приходят на работу.
Что касается второго вашего вопроса, то я могу сказать так, что подконъюнктивальные кровоизлияния – то есть это тогда, когда половина глаза красная, но при этом он не болит, – по сути дела, не опасны. И связаны лишь только с тем, что ваши сосуды немножечко не вполне прочны. То есть в данном случае вы посоветуйтесь со своим терапевтом, возможно, он назначит вам препараты, которые улучшают прочность ваших сосудов.
Ольга Беклемищева: Хотя бы тот же банальный Аскорутин, который, на самом деле, вполне эффективный препарат.
Алексей Егоров: Совершенно верно.
Ольга Беклемищева: И следующий звонок. Это Владимир из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Добрый день. Мне 80 лет. Участвовал в боях, был контужен несколько раз и так далее. С 1980 года мне сделали пять операций по поводу глаукомы. Последний раз в Институте Гельмгольца по поводу глаукомы и катаракты одновременно сделали операцию. После этого, через два года в левом глазу, на котором делали одновременно глаукому и катаракту, давление понизилось до очень низких пределов – 4-6. А на правом глазу давление повышенное – 26. Скажите, пожалуйста, есть ли возможность поднять давление левого глаза?
Алексей Егоров: Вы знаете, в данной ситуации такая возможность присутствует. То есть можно сделать операцию, которая уменьшит величину оттока жидкости из глаза. Но при этом я вам могу сказать так, что нужно знать, по какому методу вам измеряли давление – 4-6. Поэтому я вам советую все-таки подойти к вашему доктору, чтобы уточнить этот вопрос. Теоретически такая возможность есть, но практически, я думаю, особой необходимости для этого нет. Если глаз видит, то лучше его не трогать.
Ольга Беклемищева: Тем более, что у вас было так много операций в анамнезе. Это все-таки травматично.
И следующий звонок. Это Николай из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Здравствуйте. Всех с наступающим новым годом!
И у меня два вопроса. У меня была травма, и как бы травма вылилась в контузию левого глаза. Это может привести в перспективе к глаукоме?
И второй вопрос. На консультации у окулиста была сделана запись “нейроангиопатия сетчатки”. Это что? Мне объяснения никакого не дал врач. К чему это может привести?
И применяются ли продукты пчеловодства, в частности, маточное молочко… Я непосредственно этим занимаюсь.
Ольга Беклемищева: Спасибо.
Алексей Егоров: Николай, что касается первого вопроса. Действительно, контузия глазного яблока в дальнейшем может привести к изменению соотношения внутриглазных структур и возможному опять же повышению внутриглазного давления. В данном случае необходимо постоянное наблюдение, хотя бы один-два раза в год в течение последующих лет, я бы сказал так.
Второй вопрос у нас был посвящен нейроангиопатии. Это, по всей видимости, связано с тем, что у вас, вполне возможно, есть повышенное внутриглазное давление. То есть это изменение сосудов сетчатки. Опять же я по радио не могу вам поставить точный диагноз, от чего этого происходит. То есть в данном вопросе вы можете, например, приехать в наш Центр и проконсультироваться или еще в каком-то офтальмологическом учреждении получить ответ на этот вопрос. Но к глаукоме это отношения точно не имеет.
И, наконец, маточное молочко широко не используется, так скажем.
Ольга Беклемищева: Спасибо, профессор Егоров.
И Владимир из Улан-Удэ. Здравствуйте.
Слушатель: Здравствуйте. Я хочу обратиться к профессору Егорову. Очень хорошие передачи по Радио Свобода. Но у меня такой вопрос. У меня на почве диабета атрофирование зрительных нервов. Я ослеп.
Ольга Беклемищева: Это, к сожалению, распространенное осложнение.
Слушатель: Есть ли какие-нибудь лекарства или методы лечения для восстановления функций зрительного нерва? Спасибо.
Алексей Егоров: К большому сожалению, эффективных методов восстановления зрительных нервов на фоне их атрофии, если именно этот диагноз вам поставлен, на сегодняшний день не существует. Имеющиеся лекарственные способы лечения, физиотерапевтические способы лечения способны лишь несколько улучшить зрительные функции у части больных. Поэтому в данном вопросе я могу сказать так, что, к сожалению, прогноз будет весьма и весьма неблагоприятен в вашем случае. Но попытаться что-то сделать, конечно, можно. То есть в современных больницах, стационарах есть курсы лечения, направленные на улучшение состояния таких больных, которые могут несколько повысить их зрение. Но опять же данные курсы могут помочь лишь части больных.
Ольга Беклемищева: И я бы хотела отдельно обратить внимание тех людей, кто живет с диабетом, на то, что именно слепота и изменения в стопе являются самыми грозными осложнениями диабета. Поэтому если у вас диабет, вы должны особо внимательно отнестись к вашему зрению.
И следующий вопрос. Это Андрей Алексеевич из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Добрый день. У меня вопрос такой. В московских поликлиниках стандартно всем глаукомникам прописывают Пилокарпин или что-нибудь еще, Акумет. С другой стороны, те средства, в которых все “в одном флаконе”, например, Фотил, говорят, что действуют хуже, поскольку там много Пилокарпина, и желательно, чтобы Пилокарпина было поменьше. Как я знаю, Пилокарпин вызывает вообще вторичную глаукому. Поэтому как бы хотелось выбрать то лекарство, которое бы, по крайней мере, не вредило. Вот те лекарства, что вы назвали, почему их не прописывают в наших поликлиниках?
Ольга Беклемищева: Замечательный вопрос, Андрей Алексеевич. Большое спасибо. Мы как раз до передачи Пилокарпин обсуждали.
Алексей Егоров: Андрей Алексеевич, я должен сказать в данной ситуации, что, во-первых, Пилокарпин вторичную глаукому не вызывает. Но у него, правда, есть масса других осложнений, которые сказываются опять же при длительном его применении. Но, к большому сожалению, препараты, которые разработаны в последние год-два-три, они, как правило, имеют высокую стоимость, поэтому не все наши больные в состоянии их купить. Я думаю, что вот с этим прежде всего связано то, что в наших поликлиниках стараются назначить препараты те, которые наши пациенты в состоянии приобрести прежде всего.
Если вам материальные возможности позволяют, то, безусловно, я полагаю, что такие препараты, как Траватан, Азопт могут быть прописаны в вашем, возможно, случае. Но опять же назначение подобных препаратов не должно быть бесконтрольным. То есть наблюдение у офтальмолога до назначения этого препарата и после назначения этого препарата обязательно.
Ольга Беклемищева: Дело в том, что все равно очень многие глазные препараты обладают, к сожалению, широким спектром неприятных последствий. Поэтому, конечно, применять их нужно только под наблюдением врача, с тем, чтобы в любой момент можно было бы сменить препарат на более адекватный и эффективный.
И следующий слушатель. Это Михаил из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Здравствуйте. У моей жены глаукома на правом глазу. Ей сделали операцию в свое время. И она капает все время Ксалатан. Как вы относитесь к Ксалатану?
Алексей Егоров: Ксалатан представляет собой хороший, современный препарат, один из наиболее безопасных препаратов, и является аналогом простогландинов, то, о чем мы говорили. На сегодняшний день наряду с Траватаном это препараты, которые представляют собой препараты первого выбора во всем цивилизованном мире.
Ольга Беклемищева: И следующий вопрос. Это Ирина Алексеевна из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Здравствуйте. У меня глаукома с 18 лет. Я хотела бы узнать, мне тоже все время выписывали этот Пилокарпин, Проксофилин, Азопт. Я попробовала этот Азопт, одну неделю покапала – и у меня давление поднялось выше того значения, какое было. Было – 28, стало – 32. То есть это что значит, он мне не подходит?
Алексей Егоров: Нет. В данной ситуации просто нужно говорить о том, что до этого вы использовали два достаточно сильнодействующих препарата, и, как я понял, вы их отменили, и вам был назначен один Азопт. Азопт представляет собой достаточно современный и достаточно эффективный препарат. Но, по всей видимости, в вашем именно случае он один не мог справиться полностью с давлением. Потому что в данном случае я бы порекомендовал, возможно, если вы уж переходите на препараты такого класса, то или Траватан в одиночку, или Траватан в сочетании с Азоптом, я думаю, решил бы вашу проблему.
Слушатель: То есть мне кроме Азопта надо еще и Траватан…
Алексей Егоров: Ну, по крайней мере, если вы, так сказать, хотите попробовать, то да. Но я еще раз говорю, более детальную консультацию надо осуществлять, видя больного, потому что сейчас мы все-таки с вами говорим по радио.
Ольга Беклемищева: Спасибо, Ирина Алексеевна.
И следующий слушатель. Это Николай Николаевич из Петербурга. Здравствуйте.
Слушатель: Здравствуйте. Я бы хотел спросить вот о чем. Глаукома наследственная. Как в этом случае бороться с ней? Кроме Тималола что можно применять? И эта глаукома еще на фоне… активность третьего нейтрона резко снижена на фоне увеличенной латентности и так далее. Жена лежала в больнице, ей провели курс лечения, а когда выписывали, сделали укол – и глаз налился кровью. И ее все равно выписали. Это правильно или нет?
Ольга Беклемищева: Спасибо, Николай Николаевич.
Алексей Егоров: Что касается глаза, который налился кровью, то, скорее всего, вследствие укола произошло нарушение целостности какого-то небольшого сосуда. В данном случае я думаю, что, скорее всего, эта проблема не опаснее обычного синяка. Ну, тем не менее, больную, безусловно, нужно видеть. Но синяки на фоне уколов, кровоизлияние под конъюнктиву на фоне уколов – к сожалению, это частая достаточно ситуация, которая возникает в условиях стационара. Ничего страшного, как правило, в этом нет. Но опять же больную надо видеть. Я сейчас не могу сказать детально.
Что касается различных способов лечения глаукомы, то я могу сказать, безусловно, кроме Тималола существует масса различных препаратов. Мы уже сегодня о них неоднократно упоминали. Но, по сути дела, естественно, назначение препаратов должно быть после консультации с вашим доктором.
И что касается, как вы говорите, наследственной глаукомы, и что при этой ситуации делать, я уже тоже сегодня на эту тему говорил. Безусловно, необходимой является ранняя диагностика и адекватное принятие мер. Глаукома никогда не отдает то, что уже она забрала. Если произошло повреждение зрительного нерва, оно, к сожалению, практически необратимо. Поэтому внимательнее относитесь к себе – большая просьба.
Ольга Беклемищева: Так, как бережет Циклоп свое оставшееся око. На самом деле, это слова для всех нас, потому что уж что может быть важнее нашего зрения.
И следующий слушатель. Это Алексей Иванович из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Добрый вечер. Недавно появилось сообщение (и в передачах Радио Свобода) о влиянии зародышевых стволовых клеток на восстановление свойств сетчатки. Применимо ли это к глаукоме и при атрофии зрительного нерва, частичной или полной?
И второй вопрос. У меня левый глаз очень плохо видит, ну, наверное, там 5 процентов зрения осталось. У меня желудочно-кишечные дела осложненные, операция была по резекции желудка. И мне казалось, что это приступы отправления или просто типа язвенных проявлений. А на самом деле, видимо, это были приступы глаукомы – то есть тошнота и так далее. И после того, как я лечился… фактически у меня была двусторонняя пневмония, и мне ставили диагноз “миокардит”, мне давали лекарства на нитроглицериновой основе, и у меня появились в левом глазу, как бы в левом полушарии, мушки сиреневые, розовые. А потом глаз перестал фактически видеть. Сейчас я наблюдаюсь, и мне прописали Ксалатан плюс Арутимол. Какая, скажем, поведенческая профилактика должна быть в таком случае? То есть что нельзя делать – поднимать тяжести и так далее? Как можно себя, по крайней мере, как-то застраховать или ограничить дальнейшее развитие глаукомного процесса? Спасибо.
Ольга Беклемищева: Спасибо, Алексей Иванович. Если я правильно поняла, вопрос в том, что если глаукома уже есть, какие еще меры, кроме консервативной терапии, следует человеку применять.
Алексей Егоров: Во-первых, отвечая на первую часть вопроса, я могу сказать, что стволовые клетки представляют собой, безусловно, перспективное направление, так скажем, в нейро-офтальмологии, то есть в том разделе офтальмологии, который занимается лечением поражений зрительного нерва и сетчатки. Но на сегодняшний день пока еще отработанных методик использования стволовых клеток при глаукоме и при других заболеваниях сетчатки и зрительного нерва нет. Это дело все-таки, я думаю, не такого далекого, но все-таки будущего.
Что касается поведенческих особенностей больных с глаукомой, как вы выразились, здесь, конечно, необходимо вот что помнить. Больные с глаукомой, безусловно, им нежелательна значительная физическая нагрузка. Таким больным придется отказаться от парной и даже от горячего душа. То есть это может провоцировать повышение внутриглазного давления. Кроме того, таким больным нежелательна так называемая водная нагрузка. Что это такое? Не нужно садиться около самовара и выпивать его весь. То есть ваш режим должен быть следующим: стакан воды раз в два-три часа, – стакан любой жидкости, имеется в виду. Это основные моменты, которые я мог бы вам сказать.
Ольга Беклемищева: А связь с курением, она как-то прослеживается?
Алексей Егоров: Безусловно. Конечно, вредные привычки, они могут в некоторых случаях усугублять течение глаукомы. То есть курение, употребление алкоголя, оно, безусловно, в данном случае не является тем фактором, который улучшает состояние больных с глаукомой.
Ольга Беклемищева: Спасибо, профессор.
И следующий звонок. Это Валерий Аркадьевич из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Добрый вечер. На Радио Свобода всегда интересные передачи.
У меня вот какой вопрос к доктору. Можно ли проследить связь между этимологией контрактуры типиретрены – это когда на сухожилиях появляются узелки плотные и не лечатся практически, с теми же глазными делами?
Алексей Егоров: Вы знаете, четкой связи нет, скажу сразу.
Ольга Беклемищева: Хотя системное дегенеративное заболевание, в принципе…
Алексей Егоров: Ну, в какой-то степени, да.
Ольга Беклемищева: И следующий слушатель. Это Нина из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Здравствуйте. У меня такой вопрос. У меня подружка, женщина истеричная, имеет глаукому, вставные хрусталики – и с утра до вечера плачет. Как слезы влияют на вставные хрусталики и глаукому?
Алексей Егоров: Вы знаете, в данной ситуации я полагаю так, что слезы будут способствовать вымыванию препаратов, которые она, возможно, применяет от глаукомы. Хрусталики она таким образом точно не смоет.
Ольга Беклемищева: И у меня есть вопрос. Дело в том, что одно из побочных действий бета-блокаторов, в принципе, – они вызывают депрессию. Может быть связано такое состояние пациентки с приемом препаратов от глаукомы?
Алексей Егоров: Нет. Вы знаете, когда бета-блокаторы закапываются в количестве 1 капли два раза в день в глаз, то я полагаю, что в данном вопросе говорить о системном действии именно на настроение, на депрессивные состояния, я думаю, не стоит. Это какая-то казуистика.
Ольга Беклемищева: Замечательно!
И следующий слушатель. Это Александр Николаевич из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Добрый вечер. Это все фармакологические свойства. А раз такая незаметная болезнь, не существует ли каких-нибудь физиологических методов? Ну, например, какая-нибудь гимнастика для глаз. Спасибо за ответ.
Алексей Егоров: Я уже говорил, что у людей активных, которые исповедуют интеллектуально активный, так скажем, образ жизни, которые много читают, которые работают с компьютером, в какой-то степени снижается риск развития глаукомы за счет того, что цилиарные мышцы, которые находятся в глазу, получают больший приток крови. И параллельно с этим больший приток крови получает и карнеосклеральная трабекула, то есть та сеточка, через которую оттекает жидкость из глаза. Она себя и лучше чувствует, и меньше подвергается процессам склероза, старения, и в какой-то степени это может быть причиной того, что глаукома у таких людей или не разовьется совсем, или разовьется позже. Но, однако, это лишь весьма относительная концепция, но, тем не менее, она имеет право на жизнь.
Ольга Беклемищева: На самом деле, я думаю, что такие упражнения для глаз, которые всем нам еще в школе рекомендуют – закрыть один глаз и попытаться смотреть то вдаль, то вблизи, – они в любом случае полезны, потому что улучшают все-таки кровоток.
Алексей Егоров: В какой-то степени, да.
Ольга Беклемищева: Но это не панацея, естественно.
Алексей Егоров: Но, еще раз говорю, сильно уповать на это не стоит.
Ольга Беклемищева: К сожалению.
И следующий звонок. Это Аркадий Григорьевич из Москвы. Здравствуйте.
Слушатель: Добрый день. Во-первых, всех с новым годом.
Алексей Евгеньевич, я хочу вас поздравить с продвижением по научной стезе.
Алексей Егоров: Спасибо большое.
Слушатель: В прошлом году, когда я был вашим пациентом, вы еще были доцентом кафедры.
Алексей Егоров: Совершенно верно.
Ольга Беклемищева: Алексей Евгеньевич у нас молодой профессор.
Слушатель: Да-да. И я был вашим пациентом. Как бы с вами встретиться по поводу продолжения того, что вы мне уже пытались сделать, но не сделали?
Алексей Егоров: Со вторника я на работе.
Слушатель: В 15-ой больнице или где?
Алексей Егоров: Да, совершенно верно.
Ольга Беклемищева: Уважаемые слушатели, я напоминаю, что профессор Алексей Евгеньевич Егоров представляет кафедру глазных болезней Российского государственного медицинского университета, бывшего Второго медицинского института. Так что, все, кто интересуется, могут просто посмотреть по справочнику.
А сейчас я должна завершать нашу программу. Всего доброго! Постарайтесь не болеть!
Уважаемые читатели!
Наши программы рассчитаны на улучшение понимания природы болезней и повышение вашего внимания к собственному здоровью. Они не в коем случае не являются прямыми рекомендациями по лечению и диагностике – мои гости вас не видят, и консультируют только с ваших слов.
Лечиться с помощью того, что вы услышали или прочитали без участия врача опасно! Диагноз должен поставить врач. Иначе вы можете пострадать из-за того, что будете лечить не ту болезнь, которая у вас есть на самом деле. Пожалуйста, учтите это предупреждение. Ваша,
Ольга Беклемищева.

Исманкулов “Глазные болезни”. Глава 15. Патология внутриглазного давления

Исманкулов “Глазные болезни”. Глава 15. Патология внутриглазного давления

  • Глаукома
  • Ранняя диагностика глаукомы
  • Лечение глаукомы
  • Врожденная глаукома
  • «Юношеская» глаукома

ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

Величина внутриглазного давления зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Содержимое глаза – это стекловидное тело, хрусталик, влага и внутренние оболочки глаза.

Объемные изменения в глазу зависят и от объема внутриглазной жидкости и кровенаполнения внутриглазных сосудов. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается.

<< ОГЛАВЛЕНИЕ

Внутриглазная жидкость образуется в ресничном отделе, поступает в заднюю камеру глаза, через зрачок в переднюю, а затем через угол передней камеры в Шлеммов канал. Передняя стенка угла образована корнеосклеральными трабекулами, задняя – корнем радужной оболочки, а вершина – цилиарным телом

Трабекула состоит из пластин, коллагеновой ткани, с обеих сторон покрытых базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами щели.

Шлеммов канал, или склеральный синус, представляет собой циркулярную узкую щель, отделенную от передней камеры трабекулярным аппаратом, кнаружи от канала расположен толстый слой склеры и эписклеры. Внутри Шлеммов канал выстлан эндотелиальными клетками. Эндотелиальные клетки внутренней его стенки не имеют выраженной базальной мембраны, а наружной они лежат на сформированной базальной мембране. Коллекторными канальцами Шлеммов канал связан с интрасклеральным и эписклеральным венозным сплетением. Оба сплетения связаны между собой анастомозами. Трабекулу, склеральный синус и коллекторные каналы вместе называют дренажной системой глаза. Таким образом, отток водянистой влаги из глаза осуществляется по системе щелей, отверстий и канальцев.

Большое сопротивление оттоку жидкости из глаза по дренажной системе при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

Внутриглазное давление – это давление, которое оказывает содержимое глазного яблока на стенки глаза. Нормальными границами внутриглазного давления, измеренного тонометром Маклакова у здоровых людей являются 17-26 мм рт. ст. Средние цифры составляют 20-21 мм рт. ст. Истинное внутриглазное давление, рассчитанное косвенным путем равно 9-22 мм рт. ст., в среднем – 16 мм рт. ст.

Внутриглазное давление в норме отличается большим постоянством и обычно одинаково в обоих глазах. Иногда может быть незначительная разницы в 1-2 мм между давлением одного и другого глаза. Небольшие колебания давления могут быть обусловлены физиологическими причинами.

Измеряется ВГД ориентировочным методом и с помощью тонометров.

При ориентировочном методе внутриглазное давление измеряется пальпаторно. Больной смотрит книзу, исследуемый указательными пальцами обеих рук через веки (выше хряща) попеременно надавливает на глаза, как при исследовании флюктуации, сравнивая тургор больного глаза со здоровым. Нормальный тонус обозначают буквой Т, умеренное повышение тонуса – Т+1, более значительное – Т+2 и резкое повышение, когда глаз тверд, как камень – Т+3. Понижение тонуса разной степени отмечается, как Т-1, Т-2, Т-3. Этот метод показан при язвах роговицы и других кератитах, конъюнктивитах, проникающих ранениях глаза, после внутриглазных операций и т. д.

Для точного измерения офтальмотонуса пользуются специальными приборами – тонометрами. В ряде стран дальнего и ближнего зарубежья используют отечественный аппланационный тонометр Маклакова, устроенный на принципе сплющивания роговой оболочки.

Тонометр Маклакова – это полый металлический цилиндр с кусочком свинца внутри, основания которого несколько расширены и заканчиваются гладко отшлифованными площадками из молочно-белого стекла диаметром 1 см (рис.). В вертикальном положении цилиндр удерживается с помощью ручки в виде петли, в которой он свободно перемещается. Перед измерением внутриглазного давления стеклянные площадки смазывают тонким ровным слоем краски (2 г бисмаркбраун или колларгола, тщательно растертого с 20 каплями воды и 20 каплями глицерина).

Больного укладывают лицом вверх и после трехкратной инстилляции 0,25-0,5% раствора дикаина больному плавно опускают на центр роговицы тонометр до полного его соприкосновения с роговицей. Петлю, поддерживающую цилиндр, опускают до половины цилиндра. В этот момент петля не касается тонометра, прибор свободно опускается своей тяжестью на роговицу и сплющивает ее. Затем тонометр быстро поднимают. На площадке тонометра получается светлый кружок, диаметр которого обратно пропорционален высоте внутриглазного давления, т.е. чем светлый кружок меньше, тем выше внутриглазное давление и наоборот. Оттиск площадок тонометра делаю на белой бумаге, слегка смоченной спиртом.

Для перевода диаметра сплющивания в величину внутриглазного давления в миллиметрах ртутного столба имеется специальная линейка (рис.), предложенная профессором А.Н. Маклаковым и усовершенствованная профессором Б.Л. Поляк. Линейку накладывают на светлый кружок в меньшем меридиане, вписывают его диаметр между расходящимися линиями масштаба. И на линии соответствующего груза находят цифру, показывающую высоту внутриглазного давления в миллиметрах ртутного столба.

Во многих зарубежных странах применяют тонометр Шиотца, который построен на принципе вдавливания. Внутриглазное давление определяется также с помощью эластотонометра В. П. Филатова и С.Ф. Кальфа. Это тот же тонометр Маклакова, но в нем имеются цилиндры различного веса – 5,0; 7,5; 10,0 и 15,0 г.

Полученные тонометрические данные вычерчивают в виде эластотонометрической кривой. В норме начало эластокривой с грузиком 5,0 не превышает 21 мм рт. ст., конец с гр. 15,0-30 мм рт. ст., эластоподъем, т.е. разница между началом и концом составляет в норме от 7 до 12 мм рт. ст.

Широкое распространение для исследования внутриглазного давления получил метод тонографии, который позволяет получить количественную характеристику продукции и оттока внутриглазной жидкости. Электронный тонометр устанавливают на роговицу в строго вертикальном положении и удерживают в течение 2-х – 4-х минут. Вследствие компрессии отток жидкости из глаза усиливается и постепенно понижается внутриглазное давление. Изменение внутриглазного давления во время электронной тонографии с помощью регистрирующего приспособления записывают на движущуюся бумажную ленту. Степень снижения внутриглазного давления при тонографии зависит от объема вытесненной из глаза водянистой влаги, что в свою очередь связано с состоянием путей оттока.

Используя специальные таблицы, можно определить коэффициент легкости оттока, который характеризует функцию дренажной системы глаза, а также минутный объем жидкости, вытекающей из глаза.

Метод тонографии особенно ценен для контроля за эффективностью медикаментозного и хирургического лечения глаукомы, а также для ранней диагностики глаукомы, при изучении тонографических показателей в динамике.

В норме коэффициент легкости оттока (С) в среднем равен 0,29-0,31 мм3/мин. Минутный объем водянистой влаги (F) равен 1,9-4,5 мм3/мин. Коэффициент Беккера, т.е. отношение Р0/С – не выше 100. Истинное внутриглазное давление (Р0) – не выше 21,5 мм рт. ст. Объем вытесненной жидкости ?V – не менее 6,5 мм3

ГЛАУКОМА

Название глаукома (от гр. Glaucos – зеленый) возникло потому, что иногда широкий зрачок глаукоматозного глаза при остром приступе имеет желтовато-зеленый цвет.

Глаукома – это группа заболеваний глаз, которые характеризуются постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием атрофии зрительного нерва с экскавацией и типичным изменением поля зрения. Различают глаукому врожденную, первичную и вторичную. Имеется так называемая симптоматическая гипертензия, которая является симптомом другого заболевания. В 10-15% она может перейти в глаукому.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Первичную глаукому делят на открытоугольную, закрытоугольную и смешанную. Такое деление возможно после проведения гониоскопии, т.е. исследования угла передней камеры с помощью гониоскопа и щелевой лампы.

Глаукоматозный процесс классифицируется также по стадии заболевания и по степени компенсации внутриглазного давления.

В 1975 году принята следующая классификация первичной глаукомы:






Форма глаукомы

·      закрытоугольная

·      открытоугольная

·      смешанная

Стадии

·      начальная (1)

·      развитая (2)

·      далекозашедшая (3)

·      терминальная (4)

Состояние ВГД

·      нормальное (а) (не превышает 27 мм)

·      умеренно повышенное (в) (до 32 мм)

·      высокое (с) (выше 32 мм)

Динамика зрительных функций

·      нестабилизированная

·      стабилизированная


Подозрение на глаукому

·      Острый приступ глаукомы

Стадия глаукомы определяется состоянием зрительных функций (в основном, поля зрения) и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и специфических изменений в периферическом поле зрения, но могут иметь место небольшие изменения в парацентральных его участках.

Диагноз начальной глаукомы основывается на данных тонометрии, эластотонометрии, компрессионно-тонометрических исследований, тонографии, нагрузочных и разгрузочных проб.

В развитой стадии имеется стойкое сужение границ поля зрения на 150 с носовой стороны, краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов.

В далекозашедшей стадии имеется остаточное поле зрения и значительное снижение остроты зрения, глаукомная атрофия диска зрительного нерва.

В терминальной стадии определить границы поля зрения не удается, острота зрения падает до светоощущения и даже до полной слепоты.

Состояние ВГД нормальное (а), когда оно не превышает 27 мм. рт. ст., умеренно повышенное (в) – до 32 мм рт. ст., и высокое (с) – внутриглазное давление выше 33 мм рт. ст.

Оценка динамики зрительных функций основывается на наблюдениях за изменением поля зрения и диска зрительного нерва. Если в течение длительного периода поле зрения не изменилось, то можно говорить о стабилизации зрительных функций. Сужение границ поля зрения, появление краевой экскавации там, где ее не было раньше, углубление или расширение уже имевшейся ранее глаукоматозной экскавации указывает на нестабилизированный характер динамики зрительных функций.

Открытоугольная глаукома.

При открытоугольной глаукоме повышение внутриглазного давления связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза. В начальной стадии коэффициент легкости оттока в среднем равен 0,14 мм3/мин, а в развитой и далекозашедшей – 0,08 мм3/мин.

Для этой глаукомы характерно незаметное начало и она часто обнаруживается случайно при профилактических осмотрах, при обращении к глазному врачу для подбора очков, осмотра глазного дна и т.д.

Однако, иногда бывают жалобы на боли в глазу, в области надбровной дуги и голове, мерцания перед глазами, чувство напряжения в глазу.

Открытоугольная глаукома часто сочетается с атеросклерозом, гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями легких, диабетом. При объективном осмотре глубина передней камеры не изменена, имеются трофические изменения радужной оболочки.

На глазном дне постепенно развивается глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Для этой глаукомы характерно медленное прогрессирующее течение.

Концепций патогенеза открытоугольной глаукомы много. Основные из них:

Сосудистая (С.Н Федоров.) – открытоугольная глаукома является ишемической болезнью переднего отдела глаза. Ишемия возникает в бассейне задних длинных и передних цилиарных артерий, т.е. в сосудах радужной оболочки, цилиарного тела, сосудах склеры и конъюнктивы в зоне лимба. Это, в свою очередь, ведет к гипосекреции камерной влаги и развитию дистрофических процессов в дренажной системе. Дистрофия тканей заканчивается склерозом, фиброзом фильтрующей зоны глаза, а, следовательно, выраженными нарушениями гидродинамики, что в последствии приводит к нарушению внутриглазного давления.

Метаболическая, когда изменяется нормальный состав водянистой влаги. А.Я. Бунин нашел во влаге передней камеры свободный радикал, который повреждает липидные мембраны.

А.П. Нестеров считает, что в патогенезе открытоугольной глаукомы важную роль имеет функциональный блок Шлеммова канала. Уже ранее сказано, что склеральный синус отделен от передней камеры трабекулой, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Давление в глазу выше, чем в синусе, поэтому мембрана всегда изогнута в просвет Шлеммова канала. Чем меньше упругость трабекулы, тем она легче смещается. С возрастом она становится дряблой и увеличивается разность давления по обе стороны. Трабекула смещается в сторону синуса. Синус – это очень узкая щель, даже в норме. За счет смещения диафрагмы он может закрыться. Затем начинают сдавливаться и трабекулярные щели. Продолжающееся при глаукоме сдавление синуса приводит к повреждению его эндотелия с последующим отеком и дегенерацией прилежащих тканей.

Глаукома является многофакторным заболеванием. И ни одна из концепций не может с достоверностью сказать об этиопатогенезе глаукомы. Через несколько лет после начала заболевания возникают изменения в диске зрительного нерва.

Существуют две принципиально отличающиеся теории: первая – Мюллера, который говорил, что атрофия и экскавация диска зрительного нерва развиваются в результате механического давления, и вторая – Егера, считающего причиной этих изменений ишемию зрительного нерва.

При открытоугольной глаукоме сначала ухудшается отток, затем повышается внутриглазное давление, далее наступает изменение зрительного нерва и поля зрения. В зрительном нерве давление равно внутричерепному и близко к нулю. Зрительный нерв внутри глаза (головка) питается из коротких задних цилиарных артерий. Эти сосуды подвергаются действию внутриглазного давления и изменяются. Зрительный нерв выходит из глаза через решетчатую пластинку, имеющую в среднем 400 отверстий. Шесть слоев и соответственно расположены отверстия. Между каждой пластиной расположена глиальная ткань. Каждый пучок волокон зрительного нерва проходит 6 отверстий, которые должны совпадать. При повышении внутриглазного давления нарушается центровка отверстий и пучки нервных волокон сдавливаются. Нарушение движения тока приводит к атрофии  волокон. Пучки волокон страдают в разное время. По мнению А.П. Нестерова главная причина здесь, наверное, механическая.

Атрофия зрительного нерва с экскавацией имеет разную форму. Она может быть блюдцевидной, с прорывом в темпоральную сторону, с перекрытием, с распространением книзу.

Закрытоугольная глаукома.

Она составляет 20-25% от числа всей первичной глаукомы. Непосредственной причиной подъема ВГД при ней является блок угла передней камеры прикорневой частью радужки с последующим ухудшением оттока. Предрасполагающие факторы: мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, небольшой по размеру глаз (22 мм),большие размеры хрусталика и большие цилиарные отростки, переднее смещение цилиарного тела и иридо-хрусталиковой диафрагмы.

Ведущей теорией является теория относительного зрачкового блока. В глазах с мелкой передней камерой и узким углом имеется более плотный контакт радужки с передней поверхностью хрусталика. Это снижает отток из задней камеры в переднюю, повышается давление в задней камере, радужка бомбируется, приближается к трабекулярной зоне, закрывая ее. Камерная влага поступает в стекловидное тело, оно набухает, смещает вперед иридо-хрусталиковую диафрагму и еще больше блокирует угол, что приводит к острому приступу глаукомы.

Вначале – функциональная стадия, здесь подъем ВГД кратковременный. Для диагноза важна гониоскопия, но можно применить и ориентировочный метод по Ван Герику.

На область наружного лимба наводится узкий луч света осветителя щелевой лампы, который устанавливается под углом к микроскопу в 45 градусов. При осмотре щелевой лампой видны три полоски. Наружная, светлая полоса соответствует срезу роговицы, средняя – темная, соответствует оптически пустому пространству равному глубине передней камеры в области ее угла, внутренняя – светлая, освещает участок радужки.

Если темная полоска равна или шире 1/2 среза роговицы – угол широкий или средней ширины, 1/4 – узкий, менее 1/4 – закрыт.

В период повышения ВГД при закрытоугольной глаукоме угол всегда закрыт. Радужка почти не изменяется, но имеется прикорневой бомбаж. Для перенесших острый приступ характерно наличие очаговой и секторообразной атрофии радужки, а также расширение зрачка и катаракты Фохта.

Г.А. Шилкин предложил для диагностики темновую гониоскопическую пробу. При помощи гониоскопа (рис.) производится осмотр угла передней камеры с широкой щелью, здесь же, в темной комнате, УПК осматривается с самой узкой, чтобы свет не падал на область зрачка. Если Шлеммов канал становится невидимым на протяжении 40-50% его окружности, говорят о закрытоугольной глаукоме. Через 10-15 минут после темноты сделать снова гониоскопию с узкой щелью. У здоровых и при открытоугольной глаукоме угол остается открытым.

При закрытоугольной глаукоме имеются жалобы больных на появление периодически «тумана» перед глазами, радужных кругов при взгляде на источник света, чувство тяжести в глазах, нередко возникают боли в глазу ломящего характера с иррадиацией в соответствующую половину головы. Иногда закрытоугольная глаукома может протекать в виде острого приступа.

Симптомы и лечение острого приступа глаукомы должен знать каждый врач, независимо от его специальности, т.к. немедленно принятые меры и своевременное оперативное вмешательство сохраняет больному зрение. Острый приступ может быть первым проявлением болезни, на чаще возникает на фоне выраженной хронически протекающей глаукомы. У женщин он бывает значительно чаще, чем у мужчин. Начинается острый приступ внезапно, обычно на одном глазу, нередко в вечернее время, но может возникнуть в любое время суток. Появляется резкая боль в глазу, иррадиирующая по ходу разветвления тройничного нерва, в висок, лоб, половину головы, челюсти, зубы, общее недомогание, слабость, упадок сил, замедление пульса, иногда тошнота и рвота, озноб, повышение температуры тела.

Больной очень часто не может определить источник болей, подобно тому, как пациент, придя к зубному врачу не знает, какой зуб у него болит, т.к. известно, что боль одного зуба может передаваться во все зубы, челюсти и даже ухо или глаз.

Наличие общего недомогания, тошноты и рвоты заставляет думать о желудочном заболевании. Поэтому, больные при остром приступе глаукомы не всегда обращаются к врачу-окулисту, а чаще – к врачам других специальностей, в том числе и к стоматологам. Диагностические ошибки могут привести к тому, что лечение острого приступа начинается несвоевременно.

Возникновению острого приступа глаукомы часто предшествуют эмоциональные переживания, нервные потрясения, сильное охлаждение или перегревание тела, тяжелая физическая работа, прием алкоголя, препаратов атропина, закапывания в конъюнктивальный мешок мидриатиков, обильного приема жидкости и др.

При осмотре больного обнаруживают отек век, сужение глазной щели, слезотечение, резко выраженную застойную инъекцию глазного яблока. Роговая оболочка тусклая, шероховата, эпителий приподнят в виде пузырьков (отек), в нем проявляются микротрещины. Чувствительность роговицы резко понижена, вплоть до полной анестезии.

Передняя камера мелкая или совсем отсутствует, камерная влага становится менее прозрачной из-за обилия белка, в радужной оболочке явления застойной гиперемии, цвет ее тусклый, рисунок стушеван. Зрачок широкий, неправильной овальной формы, в области зрачка желто-зеленый рефлекс. В результате отека и образования ограниченных мелких беловатых помутнений под передней капсулой, снижается прозрачность хрусталика. Офтальмоскопия затруднена.

После закапывания 1-2 капель глицерина в результате дегидратации временно просветляется роговица и тогда на глазном дне видна гиперемия и легкая отечность диска зрительного нерва, расширение и извилистость вен сетчатки, пульсация центральной артерии сетчатки в области диска зрительного нерва, иногда кровоизлияния в сетчатку.

Внутриглазное давление при остром приступе глаукомы бывает резко повышенным до 60-70 и даже до 80 мм рт. ст., глаз тверд, как “камень” (T+3).

Зрение больного значительно снижается, вплоть до движения руки у лица. Исход острого приступа в начальных стадиях глаукомы, особенно при своевременном и рациональном лечении может быть благоприятным и зрение может полностью восстановиться. Только в редких случаях, так называемой молниеносной глаукоме (glaucoma fulminans) уже, на протяжении первых часов может наступить необратимая слепота вследствие прекращения циркуляции крови в сетчатке.

Клиническая картина острого приступа характерна, но в отдельных случаях возможны ошибки. Дифференцируют с острым иридоциклитом, который также сопровождается болями в глазу и голове.

Признаки, отличающие острый приступ глаукомы от иридоциклита:










Острый приступ глаукомы

Иридоциклит

1.Инъекция застойного характера; расширены все видимые сосуды глазного яблока. 

1.Инъекция воспалительного характера, преобладает перикорнеальная инъекция.

2.Роговицы диффузно мутна, поверхность шероховатая.

2.Роговица прозрачная. Поверхность роговицы гладкая, блестящая.

3.Чувствительность роговицы снижена или отсутствует.

3.Чувствительность роговицы сохранена.

4.Передняя камера мелкая или отсутствует совсем.

4.Передняя камера нормальной глубины, может быть неравномерной.

5.Цвет радужки не изменен.

5.Цвет радужки изменен.

6.Зрачок широкий

6.Зрачок уже, чем на здоровой стороне.

7.Преобладают иррадиирующие боли.

7.Преобладают боли в глазном яблоке.

8.Внутриглазное давление резко повышено.

8.Внутриглазное давление нормально или понижено.

Лечение острого приступа глаукомы. Лечение надо начинать сразу, как только установлен диагноз. Необходимо нормализовать внутриглазное давление, восстановить кровоснабжение глаза, избавить больного от болей. Каждый врач должен уметь оказать первую помощь, которая заключается в закапывании в глаз 1% раствора пилокарпина гидрохлорида каждые 30 минут в течение первых двух часов, затем через час в течение двух часов и продолжать закапывание каждые три часа. Можно добавить еще 2 раза в день закапывание антихолинэстеразных препаратов. Внутрь дают 0,25 г диакарба и вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола.

Через 3 часа, если приступ не купируется и отсутствуют противопоказания со стороны общего состояния больного, следует внутримышечно ввести литическую смесь, состоящую из 1 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 1% раствора димедрола и 1 мл 2% раствора промедола. Внутрь дают глицерин из расчета 1,3 мл на 1 кг веса тела больного на фруктовом соке.

Если в течение 6 часов приступ не купируется, можно повторить введение литической смеси в той же дозировке. Следует провести отвлекающую терапию (пиявки на висок, горчичники на затылок, горячие ножные ванны, солевое слабительное в количестве 25 гр. Больного направляют в стационар.

Если одновременно у больного имеется гипертонический криз, то осмотические диуретики, горячие ножные ванны и слабительное противопоказаны.

Если в течение 12 часов приступ не купируется, производят оперативное вмешательство. Его надо предпринимать и в случае купирования приступа всем больным, исключая тех, кому по общему состоянию операция противопоказана. В случае, если приступ зарегистрирован впервые, то показана секторная иридэктомия. Базальную иридэктомию можно сделать с помощью лазера. Если острый приступ уже был ранее или появился на фоне хронического течения глаукомы показаны другие виды операций.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ

Своевременная диагностика глаукомы очень важна, т.к. лечение ее наиболее эффективно в ранней стадии. При обследовании больного нужно прежде всего тщательно изучить жалобы и анамнез, проверить остроту и поле зрения.

В поле зрения в начальной стадии можно обнаружить парацентральные скотомы, а затем и дугообразную скотому Бьерума. Позже – незначительное сужение поля зрения с носовой стороны.

Центральное зрение может долго оставаться сравнительно высоким, даже при выраженном глаукоматозном процессе. Правда, в 1984 году появилась работа, где предлагается применить квантитативный фотостресс, позволяющий обнаружить нарушение центрального зрения еще до появления офтальмоскопически определяемых признаков изменения зрительного нерва. Они утверждают, что эти функции нарушаются одновременно.

До настоящего времени важное место в диагностике глаукомы занимает тонометрия. Внутриглазное давление измеряется тонометром Маклакова грузом 5,0 и 10,0. В норме, с грузом 5,0, оно равно 21-22 мм рт. ст., а с грузом 10,0 – 26 мм рт. ст. Разница между одним и другим глазом не должна превышать 3 мм рт. ст.

Большое значение для диагностики имеет суточная тонометрия по С.С. Головину и А.И. Масленникову, которая проводится в условиях ночного диспансера, глазного стационара и в крайнем случае амбулаторно.

Изучение офтальмотонуса проводится в 19 часов вечера и в 7-7.30 утра. Обращается внимание на уровень всей кривой – это самое высокое давление за весь период исследования и ее размах, т.е. на разницу между наибольшим и наименьшим давлением за этот же период времени.

Р – средний уровень ВГД. А – средняя амплитуда суточных колебаний ВГД равна 64 – это верхняя граница нормы. Т.к. существует инвертированный тип кривой, когда внутриглазное давление в вечернее или дневное время выше, чем в утреннее, то необходимо 1-2 дня за время исследования измерять его каждые 2 часа.

Для оценки результатов используют те же критерии, что и при суточной тонометрии. Но если эти показатели нормальные, то это не означает, что у больного глаукомы нет.

Необходимо провести другие исследования: эластотонометрию В.П. Филатова -С.Ф. Кальфа. Она проводится однократно или многократно, или утром или вечером (суточная эластотонометрия). При глаукоме может быть укороченный или удлиненный тип эластокривой, эластокривая с высоким началом и с выраженной изломанностью.

Ортоклиностатическую пробу М.М. Краснова, которая основана на изменении величины офтальмотонуса при переходе больного из вертикального положения в горизонтальное. В здоровых глазах величина клиностатического подъема равна 2-3 мм рт. ст., а в глаукоматозных – 5 мм рт. ст. и выше.

В положении сидя внутриглазное давление измеряют модифицированным тонометром Маклакова. Обязательно проводится тонография. Подозрение на глаукому ставится при разности Р0 между одним и другим глазом более 3,38 мм рт. ст., С – более 0,14, F – более 0,8.

Проводят также нагрузочные и разгрузочные пробы. Компрессионная проба Вургафта. Измеряют ВГД грузом 10,0, склерокомпрессором весом в 50,0, сдавливают глазное яблоко 3 минуты, сразу после снятия груза измеряют ВГД, затем через 5,10 и 15 минут.

Рассчитывают по таблице. Если объем сегмента сплющивания после компрессии увеличился менее, чем на 5 мм3 – проба положительная. Сомнительная – от 5 до 6 мм3. Разница объемов сегментов сплющивания роговицы до и после компрессии показывает изменение количества внутриглазной жидкости, т. е. ее отток. Быстрота восстановления исходного глазного давления – секрецию. Компрессионно-тонометрические пробы позволяют выявить скрытое нарушение регуляции внутриглазного давления. В основе этих исследований лежит факт изменения офтальмотонуса под влиянием внешнего давления. Если несколько сдавливать нормальный глаз, внутриглазное давление понижается из-за вытеснения из глаза камерной влаги и крови из сосудов хориоидеи. Затем давление постепенно нормализуется.

В глаукоматозном глазу падение давления не происходит или происходит очень незначительно. Это происходит из-за того, что увеличивается кровенаполнение сосудов увеального тракта, т.к. при глаукоме нарушен отток камерной влаги и изменяется реактивность сосудов.

Водно-питьевая кампиметрическая проба П.Е. Тихомирова, Е.И. Устиновой, больных глаукомой через 1 час после приема 200 мл воды отмечается отчетливое увеличение слепого пятна. Проба положительная при увеличении вертикального размера слепого пятна на 5 дуговых градусов или на 1/3 и более площади слепого пятна.

В норме средний вертикальный размер слепого пятна при исследовании с расстояния 1 метра не превышает 30 дуговых градусов, что в линейном исчислении соответствует примерно 15-17 см.

Разгрузочные пробы.Пилокарпиновая тонометрическая проба.

Суточная тонометрия проводится несколько дней и если кривая суточных колебаний внутриглазного давления сомнительная или нормальная, то ее продолжают еще 3-4 дня на фоне трехкратного применения 1% раствора пилокарпина.

Если уровень ее стал значительно ниже и колебания нормальными, подтверждается наличие глаукомы. Кампиметрическая пилокарпиновая проба А.Л Самойлова. Проба заключается в измерении слепого пятна до и через 45-50 минут после закапывания в глаз 1% раствора пилокарпина. Она считается положительной при уменьшении вертикального размера слепого пятна на 5 и более дуговых градусов, и проводится только при увеличенном по сравнению с нормой слепым пятном.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Лечение глаукомы ставит цель предотвратить или остановить падение зрительных функций. Для этого необходима в первую очередь стойкая нормализация внутриглазного давления. Применяется консервативное и хирургическое лечение. Консервативное лечение складывается из гипотензивной терапии, медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, оздоровления условий жизни и рационального питания.

Из гипотензивных средств в первую очередь применяют миотики. Миотики вызывают сужение зрачка и улучшают отток жидкости из глаза и тем самым понижают внутриглазное давление. Кроме того, они повышают тонус цилиарной мышцы, расширяют сосуды переднего сегмента глаза и увеличивают их проницаемость.

Применяют холиномиметики и антихолинэстеразные средства. Из холиномиметиков – пилокарпин, карбохолин и ацеклидин, но чаще всего пилокарпин.

Используют 1-2-4 и 6% растворы солянокислого пилокарпина. Уже через 10-15 минут после инстилляции пилокарпина наступает миоз. Действие пилокарпина кратковременное. Для пролонгирования действия глазные капли готовятся на 0,5-1% растворе мецилцеллюлозы, 2% растворе карбоксиметилцеллюлозы и 5-10% растворе поливинилового спирта. Применяют также 2-3% пилокарпиновую мазь и глазные лекарственные пленки. Если пилокарпин не эффективен, то можно рекомендовать 0,75% раствор карбохолина или 3% раствор ацеклидина.

Из антихолинэстеразных препаратов чаще применяют 0,25% эзерина, 0,5% раствор прозерина, 0,02% раствор фосфакола и армина.

При назначении миотиков следует учитывать индивидуальную чувствительность к препарату. При длительном лечении миотиками возникают такие осложнения, как образование задних синехий при отсутствии каких-либо видимых воспалительных явлений. Выраженный миоз создает неблагоприятные условия для зрения, особенно у пожилых людей с выраженным склерозом хрусталика. При применении миотиков антихолинэстеразного действия возможно появление катаракты, близорукости. Все миотики могут вызывать обострение хронического или аллергического конъюнктивита, а при длительном применении образование кист пигментного эпителия по краю зрачка. Частой жалобой больных является боль в глазу и голове после закапывания миотиков. У большинства эти явления проходят или уменьшаются по мере привыкания к препарату.

Для лечения открытоугольной глаукомы применяются также симпатикотропные средства, в частности адреналин гидрохлорид, битартрат или борат в виде 1% и 2% растворов на фоне обычного лечения пилокарпином.

Используются также адренергический препарат фетанол в виде 3% и 5% капель и 1% фетанол-пилокарпиновой мази. Вместе с миотиками и адреналином или отдельно можно применять адреноблокаторы, в частности, тимолол. Тимолол блокирует и ?1 и ?2 – адренорецепторы, не обладает симпатомиметической активностью и локальным анальгезирующим действием. Назначают его в 0,1%-0,25% и 0,5% 1-2 раза в день.

В консервативной терапии глаукомы в дополнение к миотическим средствам применяют средства общего действия. Это – ингибиторы карбоангидразы, которые уменьшают активность этого фермента, что приводит к снижению секреции внутриглазной жидкости, а следовательно и к снижению ВГД. Наиболее популярным ингибитором карбоангидразы является ацетазоламид, который у нас выпускается под названием диакарб, в Венгрии – фонурит, в США – диамокс. Чаще назначается в дозах по 0,125 2-3 раза в сутки. Применяются и такие ингибиторы, как кардраз по 0,125 на прием, даранид от 0,05 до 0,3 г, бифамид по 0,25 2-4 раза в день.

К слабым ингибиторам карбоангидразы относится гипотиазид, который назначается в дозах 25-100 мг 1-2 раза в день. К средствам осмотического действия, которые повышают осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из глаза и тем самым снижают внутриглазное давление, относятся мочевина, маннитол, глицерол, глюкоза, хлористый натрий и др. Они главным образом применяются для купирования острого приступа глаукомы и для снижения ВГД перед антиглаукоматозными операциями. Мочевина применяется в виде очищенного или лиофилизированного 30% раствора, в 10% инвертозе внутрь или внутривенно из расчета 1-1,5 г/кг веса больного. Хотя она и высоко эффективна, однако из-за своей токсичности (головная боль, тошнота, рвота, анорексия, шокоподобное состояние и даже отек легких) используется редко. Маннитол применяется внутривенно в 30% растворе из расчета 2-2,5 г/кг со скоростью 10 мл в минуту. Глицерол назначается внутрь в 50% растворе в дозе 1-1,5 г на 1 кг веса больного.

Для улучшения вкуса к раствору добавляют лимонный или другой фруктовый сок.

Из других гипотензивных средств используются некоторые ганглиоблокаторы и нейролептические средства (аминазин, дроперидол).

Применяются фармакологические вещества, действующие успокаивающе на нервную систему, а также улучшающие кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва (никотиновая кислота внутрь или внутривенно, но-шпа, никошпан, нигексин, папаверин, ангинин, кампламин, ангиопротекторы и др.).

Для борьбы с дистрофическими процессами используют глютаминовую кислоту, витамины, АТФ, кокарбоксилазу, анаболические препараты, метионин, лецитин, мисклерон и др.

Определенное значение в комплексной терапии глаукомы имеет санаторно-курортное лечение, оздоровление организма в целом, гигиенический режим, устранение нервных напряжений, психического возбуждения, чрезмерного переутомления и т.д. Диета должна быть преимущественно молочно-растительная, полностью исключены курение и употребление алкоголя, налажен сон. Рекомендуется утренняя зарядка, легкие виды спорта, прогулки на свежем воздухе.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Если при консервативном лечении не удается добиться стойкой компенсации внутриглазного давления показано оперативное вмешательство. Оно должно проводиться в возможно более ранние сроки, когда зрительные функции еще не пострадали.

Целью антиглаукоматозных операций является снижение внутриглазного давления путем улучшения оттока внутриглазной жидкости или путем уменьшения ее продукции.

При остром приступе глаукомы, а также закрытоугольной глаукоме с функциональным зрачковым блоком применяется иридэктомия, при которой отсекается сегмент радужной оболочки, в результате чего освобождается угол передней камеры, облегчается отток внутриглазной жидкости и снижается офтальмотонус (рис.). Наиболее распространенным видом оперативного вмешательства как при первичной, так и при вторичной глаукоме являются фистулизирующие операции, создающие новые пути оттока внутриглазной жидкости из передней камеры в подконъюнктивальное пространство. Описано большое количество операций фистулизирующего типа. Для выбора хирургического вида лечения при закрытоугольной глаукоме делается гониокомпрессия по В.И. Лакомкину-Форбсу. Надавливая гониоскопом на роговицу до появления на ней складок. Если угол открылся и радужка лежит плоско – гониосинехий нет, отток выше 0,15 – периферическая иридэктомия, при низком оттоке – операция фильтрующего типа.

При комбинированных формах – периферическая иридэктомия, а затем выбор операций. В настоящее время большое распространение получили  лазерные операции. Производят иридэктомию, лазергониопластику, лазергониопунктуру, лазертрабекулоспазис. Операции с помощью лазера можно проводить в условиях поликлиники.

Врожденная глаукома. Врожденная глаукома, которая появляется вскоре после рождения и детская глаукома, клинические проявления которой наступает через несколько лет после рождения, встречается в 100 раз реже первичной. Заболевание у 75% – двустороннее.

Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются:

  1. Увеличение размера роговой оболочки на 2 мм и больше (2мм – это прибавка к норме в различном возрасте). Уже было указано, что в норме у диаметр роговицы у новорожденных 9 мм, в 3-х летнем возрасте – 11 мм, т.е. почти как у взрослых.)
  2. Отек роговицы.
  3. Расширение зрачка на 2 мм и более.
  4. Замедление реакции зрачка на свет.
  5. Атрофия, экскавация диска зрительного нерва.
  6. Снижение остроты зрения, сужение поля зрения.
  7. Высокое внутриглазное давление.
  8. Буфтальм. (увеличение размеров глазного яблока) (рис.).

Ранними признаками врожденной глаукомы являются:

  1. Застойная инъекция сосудов глазного яблока.
  2. Отек роговицы, увеличение ее размера.
  3. Углубление передней камеры.
  4. Расширение зрачка, вялая реакция зрачка на свет.
  5. Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.

Причиной врожденной глаукомы могут быть недоразвитие угла передней камеры, закрытие угла остатками мезодермальной ткани, ангиоматозными разрастаниями, отсутствие или недоразвитие вортикозных вен глаза и различные комбинации этих и других аномалий.

Факторами, способствующими возникновению врожденной глаукомы могут быть инфекционные болезни матери в период беременности, физическое перенапряжение и травма, ионизирующая радиация, авитаминоз, алкоголь и др. В возникновении врожденной глаукомы играют роль и наследственные факторы. Внутриглазное давление при врожденной глаукоме повышается до или сразу после рождения.

В течение первых 2-3 месяцев под влиянием высокого офтальмотонуса увеличиваются размеры глазного яблока, углубляется передняя камера. В связи с растяжением капсулы глаза натягиваются зонулярные волокна и хрусталик уплощается, они могут разорваться и возникнуть дислокация хрусталика, появляется иридодонез, передняя камера может стать неравномерной. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, капризничает, теряет аппетит.

Через определенное время высокое внутриглазное давление приводит к нарушению трофики и понижению зрения, иногда значительному, вплоть до слепоты. Роговица и склера истончаются. Появляется атрофическая экскавация диска зрительного нерва. Чем она более выражена, тем ниже острота и уже поле зрения. Переднезадний размер глаза при врожденной глаукоме может быть 30 мм и более, диаметр роговицы 20 мм, глубина передней камеры 6,5 мм. Иногда уже при рождении могут быть такие изменения.

При врожденной глаукоме особое значение имеет ранняя диагностика и раннее хирургическое лечение, направленное на устранение препятствий току жидкости и создание искусственных путей оттока, т.к главную роль здесь играет затруднение оттока внутриглазной жидкости.

Врожденная глаукома примерно в 15% случаев наследственная и часто сочетается с другими аномалиями развития глаза. Внутриутробная глаукома развивается при воздействии тератогенных факторов(рентгенологические исследования, гипоксия, авитаминоз, токсикозы, инфекционные заболевания).



Форма глаукомы

Стадия глаукомы

Внутриглазное давление

Стабильность глаукомы

Наследственная

Внутриутробная


1-начальная

2-развитая

3далекозашедшая

4-терминальная


Нормальное(а)

Умеренно

Повышенное(в

Высокое(с))

стабильная

  1. Начальная стадия – сагиттальный размер глаза и диаметр роговицы увеличен более, чем на 2 мм. Зрение и диск зрительного нерва не изменены.
  2. Развитая –сагиттальный размер и горизонтальный диаметр роговицы увеличены на 3 мм, снижение зрения на 50%, имеется патологическая экскавация диска зрительного нерва.
  3. Далекозашедшая – размер глаза и роговицы увеличены на 4 мм, снижение зрения до светоощущения, выраженная глаукоматозная экскавация зрительного нерва.
  4. терминальная-буфтальм, полная слепота, глаукоматозная экскавация зрительного нерва.

Цифры внутриглазного давления как у взрослых. Лечение врожденной глаукомы срочное хирургическое.

Вторичные врожденные глаукомы являются следствием других заболеваний. К ним относится аниридия9отсутствие радужки), синдром Ригера , который в 195 году описал наследственную экто-мезодермальную дискинизию радужки, роговицы, угла передней камеры, смещение зрачка, сочетающиеся с аномалиями развития зубов и других органов. Глазные аномалии проявляются в наличии колобомы радужки или полном ее отсутствии, мегалокорнеа, а также тяжеподобных тканевых образований на передней поверхности радужки, задний эмбриотоксон и в изменении угла передней камеры с присоединением в разные сроки повышения внутриглазного давления.

Синдром Франка-Каменецкого наблюдается у мужчин, заболевание рецессивное, сцепленное с половой хромосомой.гипоплазия радужки двухцветная:зрачковая зона  в 1,5-2 мм сероватая, голубая или коричневая, цилиарная зона более широкая и выглядит шоколадно-коричневой из-за обнажения пигментного листка. Глаукома развивается на втором десятилетии жизни.

Вторичные врожденные синдромные глаукомы. Врожденная глаукома, осложненная факоматозами или аномалиями развития угла передней камеры развивается, как правило, медленнее и чаще у детей без признаков гидрофтальма. Обычно ее диагностирую у детей старше 5 лет. К факоматозам относятся нейрофиброматоз, болезнь Гиппель-Линдау, а также энцефало-тригеминальный синдром Стюрж-Вебера (рис.).

Энцефало-тригеминальный синдром впервые описал в 1879 году английский врач Sturge W. и дополнили описание в 1922 году Weber H. и в 1934 году датский врач Krabbe. Характеризуется сочетанием кожного и мозгового ангиоматоза с глазными проявлениями.

Кожный ангиоматоз может быть от рождения или развиваться в раннем детстве в форме ангиом лица, чаще располагающихся на одной половине лица вдоль I и II ветви тройничного нерва. Он может захватывать часть шеи, грудной клетки, живота и даже конечностей, редко появляется на слизистой десен, рта, губ и носа. Окраска невуса в грудном возрасте имеет розовый, а затем приобретает синюшно-красный цвет. Ангиоматоз кожи лица часто распространяется на кожу век, конъюнктиву и склеру. Имеется также ангиома в сосудистой оболочке. Иногда офтальмоскопически изменений не видно, а они обнаруживаются с помощью флюоресцентной ангиографии.

Как правило, синдром сопровождается глаукомой, которая чаще протекает по типу детской глаукомы. Симптомы поражения мозга состоят в незначительной умственной отсталости, иногда полной идиотии, клонических судорог, эпилептифорных припадков, рецидивирующих гемипарезов или гемиплегий, появляющихся после эпилептических кризов.

Рентгенологически видны внутричерепные кальцификаты, чаще в височно-теменно-затылочной области на стороне кожной ангиомы.

ЭЭГ показывает уменьшение биоэлектрической активности в кальцифированных зонах мозга.

Ангиография помогает установить место расположения  мозговой ангиомы. Неврологические симптомы могут быть стертыми и превалировать сосудистые изменения. Отмечены также эндокринные расстройства, акромегалия, ожирение.

Разнообразие симптомов и течения заболевания зависят от размеров и локализации ангиом. Иногда больные доживают до зрелого и старого возраста, у них нет выраженных неврологических симптомов, но имеется глаукома на стороне ангиомы и часто к офтальмологу попадает больной в стадии терминальной глаукомы.

Для болезни Реклингаузена, которую в 1882 году описал Recklinghausen характерно сочетание множественных кожных нейрофибром по ходу нервных стволов с кожными пятнами цвета “кофе с молоком”, расположенными на груди, спине, животе и с различными аномалиями развития органов, как эктодермального, так и мезодермального листков. Со стороны глаз чаще встречается нейрофиброматоз век и почти всегда верхних. Опухоли могут захватывать лоб, висок, орбиту. На коже лица и шеи могут быть мягкие опухолевидные образования. Часто поражение век сочетается с гипертрофией соответствующей половины лица и гидрофтальмом одноименного глаза. На конъюнктиве глазного яблока новообразования имеют вид отдельных узелков или узловатых тяжей в виде четок. В радужке могут появиться новообразования в виде узелков округлой формы, величиной с просяное зернышко, а в хориоидее серовато-беловатые полоски. На глазном дне может быть застойный сосок, связанный с изменением зрительного нерва. Иногда может быть гетерохромия, микрофтальм, микрокорнеа, вывих хрусталика, диспластичность в строении лица – гипертелоризм, аномалии развития глазных щелей, асимметрия разных отделов черепа, особенно лицевого, дефекты лобных, затылочных, височных костей и глазницы. Может быть негрубо выраженная интеллектуальная недостаточность, эндокринные нарушения. Дифференцируют врожденную глаукому с конъюнктивитом, паренхиматозным кератитом, мегалокорнеа, ретинобластомой.

При конъюнктивите, как при врожденной глаукоме имеется блефароспазм, слезотечение, светобоязнь. Однако, роговицы не изменена, нет повышения офтальмотонуса. При паренхиматозном кератите размер роговицы, передней камеры нормален, зрачок сужен, офтальмотонус нормальный, положительны специфические серологические реакции. При мегалокорнеа у детей имеется только увеличенная роговая оболочка без изменения прозрачности, внутриглазное давление нормальное, зрительный нерв не изменен.

При ретинобластоме может быть растяжение глазного яблока, однако, оно развивается через несколько месяцев после рождения, передняя камера бывает мелкая, имеется характерная картина изменений на глазном дне. Диагноз помогают уточнить данные эхобиометрии, диафаноскопии, лабораторных исследований и пробы с радиоизотопами.

Лечение врожденной глаукомы только хирургическое. Выбор операции зависит от формы, стадии и компенсации процесса. Своевременно проведенные операции могут сохранить зрение у многих детей на всю жизнь.

«Юношеская» глаукома охватывает ряд заболеваний, которые проявляются во втором-третьем десятилетии жизни, хотя бывает их начало в детском и подростковом возрасте. У части больных с глаукомой болезнь имеет ряд общих черт с первичной глаукомой пожилых, у ряда пациентов заболевание развивается на фоне аномалий развития. Среди заболеваний, являющихся пороками развития глаза наиболее часто встречается синдром Франк-Каменецкого, синдром Ригера и Стюрж-Вебера. Для больных молодого возраста с первичной глаукомой характерно существенное преобладание открытоугольной формы первичной глаукомы, которая встречается значительно чаще закрытоугольной. Для молодых людей характерна выраженная субъективная симптоматика, периодические приступы затуманивания зрения, радужные круги перед глазами при взгляде на источник света, чаще после работы и зрительного утомления: чувство тяжести, иногда боль в глазах, в области надбровьях, висках, ощущение постороннего в глазах. Заболевание двустороннее, но может развиваться сначала на одном, затем на втором глазу, а может сразу на обоих. В 25% случаев открытоугольная глаукома бывает у родителей и родственников. Закрытоугольная глаукома возникает в том же возрасте. Анатомическая устройство глаза (уменьшенный передне-задний размер, большой хрусталик, мелкая передняя камера и т.д.) предрасполагают к развитию этой формы глаукомы. У большинства больных имеется выраженный микрофтальм, микрокорнеа, чаще гиперметропическая рефракция. Больные жалуются на периодически повторяющиеся затуманивания зрения, радужные круги или не резко выраженные боли в глазах и в окружающих их частях. Болезнь протекает подостро, торпидно. Постепенно наступает не функциональная, а органическая блокада дренажной зоны угла, образуются гониосинехии, внутриглазное давление становится стойко повышенным. Реже встречаются щелевидный зрачок, истинная и ложная поликория, корэктопия, врожденная катаракта и аномалии рефракции высокой степени. Отмечаются дефекты в костной системе, особенно зубов, аномалии развития лицевого скелета, верхней и нижней челюсти. Аномалии зубов проявляются в одонтии, олигодонтии, микродонтии, гипоплазии эмали зубов, пороками аркад зубов.

Наследственность доминантная. Встречаются семейные случаи. Лечение хирургическое.

Вопросы

  1. Какую роль играет ВГД в физиологии глаза?
  2. Назовите нормальные цифры ”истинного“  и “тонометрического” ВГД?
  3. Как изменяется ВГД в течение суток?
  4. Из каких структур состоит дренажная система глаза?
  5. Какая из функций страдает в первую очередь при глаукоме?
  6. В чем принципиальное различие течения глаукомы взрослых и врожденной?
  7. Назовите классификацию глаукомы по состоянию угла передней камеры?
  8. Какова клиника острого приступа глаукомы?
  9. В чем состоит отличие приступа глаукомы от острого иридоциклита?
  10. Перечислите препараты, применяемые для лечения острого приступа глаукомы?
  11. Почему необходимо срочно оперировать врожденную глаукому?
  12. Назовите принципы микрохирургических операций при глаукоме?

Показатели внутриглазного давления новорождённого ребёнка, обусловленные морфологическими особенностями дренажной системы глаза в разные сроки гестации.

На правах рукописи

0034856 19

БОНДАРЬ Нина Олеговна

ПОКАЗАТЕЛИ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ НОВОРОЖДЁННОГО РЕБЁНКА, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ДРЕНАЖНОЙ СИСТЕМЫ ГЛАЗА В РАЗНЫЕ СРОКИ ГЕСТАЦИИ

14.00.08. – глазные болезни

Автореферат – 3 ЛЕК 2009

на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва—2009

003485619

Работа выполнена на кафедре офтальмологии педиатрического факультета ГУ ВПО Российского государственного медицинского университета.

Научный руководитель:

Заслуженный деятель науки РФ, Доктор медицинских наук, профессор, Член корр. РАМН Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук

Сидоренко Евгений Иванович

Фролов Михаил Александрович Круглова Татьяна Борисовна

Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский

клинический институт им. М.Ф. Владимирского Защита диссертации состоится 21 декабря 2009 г. в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 001.040.01 при НИИ Глазных болезней РАМН (119021, Москва, ул. Россолимо, д. 11 А)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ Глазных болезней РАМН

Автореферат разослан « 20 » ноября 2009 года.

Учёный секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук

Н.В. Макашова

Общая характеристика работы Актуальность проблемы. В возникновении инвалидизирующих заболеваний глаз у детей исключительно велика роль перинатальной патологии (Сидоренко Е.И., 2006).

Невынашивание беременности и проблемы детей, родившихся недоношенными, является важнейшим разделом в деле охраны материнства и детства. Благодаря совершенству методов выхаживания, развитию реанимационной службы и интенсивной терапии в перинатальной медицине, выживаемость недоношенных детей с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении постоянно увеличивается. Анализ особенностей постнатального развития этих детей показал, что число здоровых детей к одному году не превышает 10-25% из ста родившихся (Сидоренко Е.И., Парамей О.В., 2006). Среди основных факторов, приводящих к последующей инвалидизации, у детей, рождённых с низкой массой тела, прежде всего выделяют поражения головного, спинного мозга и органа зрения (Сидоренко Е.И., Парамей О.В., 2004).

В литературе сообщения, посвящённЫе особенностям органа зрения недоношенных новорожденных немногочисленны, и касаются они в основном состояния рефракции. В то же время знание особенностей офтальмологического статуса недоношенных новорождённых детей важны для ранней диагностики офтальмопатологии. (Сидоренко Е.И., Гусева М.Р., Аксёнова И.И., Асташёва И.Б., 1999; Хватова A.B., 2000; Сайдашева Э.И., 2000). Одной из важных составляющих офтальмологического статуса является внутриглазное давление новорождённого ребёнка.

Работы, посвященные морфофункциональным особенностям структур глаза, обусловливающих величину ВГД у новорождённых детей малочисленны, противоречивы и часто гипотетичны. На сегодняшний день нет чётко установленных средних показателей нормы ВГД для новорождённых детей. Вопросы, касающиеся формирования дренажных структур, ресничного тела, наружных оболочек глаза, их роли в становлении

и нарушении ВГД у новорождённых детей разного гестационного срока остаются нерешёнными.

Глубоконедоношенные дети являются на сегодняшний день ощутимой реальностью (Сидоренко Е.И., 2009). Знание особенностей строения дренажной системы и особенностей ВГД новорождённых детей, которые качественно отличаются от таковых у взрослых, позволит определить правильную тактику врача в отношении глаукомы и предотвратить её последствия: детскую слепоту и слабовидение. В связи с этим, весьма актуально тщательное изучение морфофункциональных особенностей глаза и ВГД недоношенного и доношенного новорождённого ребёнка, а также поиск оптимальных для педиатрической офтальмологии методов офтальмотонометрии. Это сделает диагностику глаукомы новорождённых детей более ранней и качественной, позволит снизить инвалидизацию среди детей, рождённых с низкой массой тела и повысить их качество жизни. Цель исследования: исследовать величину ВГД новорождённых недоношенных и доношенных детей и, определяющие его, морфологические особенности дренажной системы глаза в разные сроки гестации. Задачи исследования:

1. Изучить формирование угла передней камеры, ресничного тела, наружной оболочки глаза (склеры и роговицы), в ходе эмбриогенеза на гистологических препаратах энуклеированных глаз недоношенных и доношенных новорождённых детей.

2. Определить средние показатели ВГД для недоношенных и доношенных новорождённых детей (в возрасте от 4-х дней до 4-х недель жизни), и сопоставить их со средними показателями ВГД у взрослых.

3. Оценить влияние метода тонометрии на показатели ВГД у новорождённых детей. Провести сравнительную офтальмотонометрию у новорождённых недоношенных и доношенных детей аппланационным, импрессионным и микроконтактным способами.

4. Изучить влияние условий измерения (методов фиксации век пальцами,

векорасширителями, напряжения экстраокулярных мышц, крика в момент тонометрии), на показатели ВГД у недоношенных и доношенных новорождённых детей.

5. Учитывая широкое применение раствора атропина 0,1% в диагностических целях у недоношенных и доношенных новорождённых детей (офтальмоскопия, рефрактометрия), изучить изменения ВГД после его инсталляций.

6. Исследовать роль срока гестации (27-40 недель), возраста, постконцептуального возраста (срок жизни от момента зачатия), массы тела, пола в становлении ВГД у недоношенных и доношенных новорождённых детей.

Научная новизна

1. Впервые, в отличие от работ предыдущих исследователей, морфологическое изучение структур глаза проводилось на глазах живших, но умерших недоношенных и доношенных новорождённых разного срока гестации.

2. Впервые комплексно изучено морфологическое строение структур глаза, обусловливающих его ВГД (дренажная система, ресничное тело, наружные оболочки), у недоношенных и доношенных детей разного срока гестации.

3. Впервые проанализирована значимость морфологических особенностей глаза для становления ВГД у недоношенных и доношенных новорождённых детей.

4. Впервые проведено скрининговое исследование ВГД микроконтактным способом у недоношенных и доношенных новорождённых детей разного срока гестации и постконцептуального возраста. Изучены факторы, влияющие на уровень ВГД у недоношенных и доношенных новорождённых детей.

5. Определены средние показатели ВГД для новорождённых недоношенных и доношенных детей.

Практическая значимость

Предложено включение офтальмотонометрии в скрининговое обследование новорождённых детей для раннего выявления врождённой глаукомы и других заболеваний глаз, сопровождающихся повышением ВГД.

Разработаны средние показатели ВГД для новорождённых недоношенных и доношенных детей.

Средние показатели ВГД у новорождённых детей определены при обследовании апланационным, импрессионным и микроконтактным методами. Установлены преимущества микроконтактного метода исследования ВГД у новорождённых недоношенных и доношенных детей.

Для скрининшвого исследования ВГД у новорождённых недоношенных и доношенных детей предложено применение микроконтактного тонометра Гсаге Tiolat.

Положения, выносимые на защиту:

1. Структуры глаза, определяющие становление его ВГД (дренажная зона, ресничное тело, наружная оболочка), к моменту рождения ребёнка и в течение первых месяцев жизни отличаются своей морфофункциональной незрелостью.

2. Величина ВГД у новорождённого ребёнка определяется соотношением функциональной способности ресничного тела и пропускной способности дренажной системы.

3. У новорождённых недоношенных и доношенных детей средние показатели ВГД ниже, чем у взрослых. В среднем величина истинного ВГД в группе новорождённых детей составляет 6,3 мм рт.ст.

4. После 50 недель постконцептуального возраста величина ВГД приближается к нормотонии ВГД у взрослых.

5. При измерении ВГД у новорождённых детей преимущество следует отдавать микроконтактным методам, не зависящим от биомеханических свойств роговицы и не требующим анестезии.

Внедрение результатов исследования:

Результаты исследования включены в клиническую практику офтальмологических отделений МДГКБ №1 и РДКБ.

Апробация работы: Основные положения работы доложены и обсуждены на совместном заседании научно-практической конференции сотрудников кафедры офтальмологии педиатрического факультета с курсом факультета усовершенствования врачей РГМУ, ПНИЛ микрохирургии глаза, врачей 7 и 12 глазных отделений МДКБ № 1, РДКБ, детской консультативной глазной поликлиники и глазного санатория.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них 4 – в центральной печати.

Структура и объём диссертации Диссертация изложена на 140 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, включающих 3 главы, заключения, выводов, практических рекомендаций. Содержит 36 таблиц, 56 рисунков. Указатель литературы включает 109 источников. В том числе 81 отечественных и 28 зарубежных авторов.

Содержание работы Материал и методы исследования Материал гистологических исследований

С целью гистологического исследования структур, обусловливающих внутриглазное давление, в сроки от 24 до 48 часов после смерти был произведён забор 30 энуклеированных интактных глаз у 15-ти умерших недоношенных и доношенных новорождённых детей со сроком гестации от 24 до 38 недель.

Энуклеированные глаза фиксировались .в 10% нейтральном формалине, затем обезвоживались в спиртах и заключались в парафин. Серийные срезы толщиной 3-5 мкм депарафинировали и окрашивали гематоксилин-эозином или полихромно (метиленовый синий-фуксин-азур II). Морфологическое исследование было выполнено методами парафиновых и полутонких срезов в

лаборатории патогистологии глаза НИИ глазных болезней РАМН под руководством к.м.н. А.А. Фёдорова. Материал клинических исследований

Обследовано 178 детей. (344 глаза), из них 93 мальчика (186 глаз) и 85 девочек (170 глаз). Согласно поставленным задачам, пациенты были распределены на 4 основные группы:

1 группа. Новорождённые недоношенные дети. 40 человек. 80 глаз. 160 измерений. Срок гестации 27-36 недель. Возраст 4 дня – 4 недели.

2 группа. Новорождённые доношенные дети. 30 человек. 80 глаз. 160 измерений. Срок гестации 37-40 недель. Возраст 4 дня – 4 недели.

3 группа. Дети младенческого возраста (недоношенные и доношенные). 30 человек. 60 глаз. 120 измерений. Возраст 4 недели – 28 недель.

4 группа. Подростки. 25 человек. 50 глаз. 100 измерений. Возраст 11-17 лет. Для уточнения результатов были выделены дополнительные подгруппы.

1 подгруппа – 10 недоношенных новорождённых, которым, в отличие от детей основных групп, ВГД было измерено тонометрами Маклакова и Schiothz.

2 подгруппа – 8 новорождённых (недоношенных и доношенных), у которых исследовалось влияние на ВГД инсталляций 0,1% раствора атропина.

3 подгруппа – 10 новорождённых (недоношенных и доношенных), у которых исследовалось влияние крика на ВГД.

4 подгруппа – 10 новорождённых (недоношенных и доношенных), у которых исследовалось влияние на ВГД векорасширителей.

5 подгруппа – 15 недоношенных детей, у которых исследовалось влияние развившейся ретинопатии недоношенных на ВГД.

В работе были использованы традиционные методы офтальмологического обследования, а также офтальмотонометрия, выполненная алпланационым (тонометр Маклакова), импрессионным (тонометр Schiothz) и микроконтактным (тонометр Icare Tiolat) способами.

Принцип действия тонометра кате основан на методе измерения индуктивности при отскоке наконечника от роговицы, что позволяет измерять ВГД быстро, точно, без наркоза и без местной анестезии глаза. При нажатии пусковой кнопки лёгкий зонд тонометра, содержащий постоянный магнит, выбрасывается по направлению к глазу, ударяется наконечником о роговицу и возвращается обратно. Изменение скорости зонда после удара о роговицу, зависящее от величины ВГД, фиксируются, обрабатываются и выводятся на дисплей. Данный тонометр указывает цифры истинного ВГД. Для каждого измерения используются одноразовые наконечники.

Для характеристики полученных параметров ВГД использовалось среднее значение и выборочное стандартное отклонение. С помощью критерия Стьюдента проводился анализ зависимости полученных значений ВГД от срока гестации, массы тела при рождении, возраста, постконцептуального возраста (срока жизни от момента зачатия), пола, наличия и степени ретинопатии недоношенных, инсталляции р-ра атропина 0,1%, применения векорасширителей.

Результаты собственных исследований Результаты гистологических исследований

Гистологические исследования показали постепенное формирование тех структур глаза, которые определяют параметры ВГД у новорождённого ребёнка, и не были отмечены другими авторами.

Постепенное неодновременное формирование различных сегментов шлеммова канала объясняет неодинаковые размеры его просвета на серийных срезах. С увеличением срока гестации увеличивается ширина просвета шлеммова канала и количество отводящих коллекторов.

На гистологических препаратах глаз 24 недель гестации угол передней камеры открыт. Он уже, чем на препаратах более поздних сроков гестации. Трабекула не дифференцирована в пластины, вместо пластин имеется конгломерат ткани. Трабекула имеет компактный вид без межпластинчатых

пространств. Шлеммов канал не дифференцируется, хотя у корня радужки имеются несколько несвязанных между собой щелевидных пространств.

В 25-26 недель гестации шлеммов канал раскрыт и представлен неправильной овальной формы просветом, выполненным эндотелиальной выстилкой. Ткань трабекулы становится более рыхлой, как и корень радужки.

К 27 неделе гестации шлеммов канал,, оставаясь относительно узким, значительно увеличивается в переднезаднем направлении. Его внутренняя поверхность выполнена эндотелиальной выстилкой, причем плотность клеток внутренней стенки канала превышает таковую наружной стенки, от которой берут начало выпускники. В трабекулярной ткани ядра клеток приобретают единообразную ориентацию, однако отдельные пластины и межпластинчатые пространства появляются лишь во внутренних ее слоях.

В 36-37 недель гестации угол передней камеры более широкий. Шлеммов канал раскрыт. Хорошо выражены пластины корнеосклеральной трабекулы и их связь с цилиарным телом. •

Почти полностью сформированный дренажный комплекс представлен на препаратах 38 недель гестации. Просвет шлеммова канала увеличивается в размерах. Его просвет неправильной овальной формы, иногда в виде песочных часов. От наружной стенки берут начало большое количество венозных коллекторов. Эндотелиальная выстилка шлеммова канала представлена более плоскими клетками снаружи и более овальными внутри. Корнеосклеральная часть трабекулы образована 6-7 тонкими пластинами, покрытыми клетками с овальными ядрами, ограничивающие межпластинчатые пространства. Наблюдается уплотнение наружных ее слоев – прообраз будущей юкстаканаликулярной части с гранулами пигмента. Появляются характерные очертания склеральной шпоры.

Поскольку развитие дренажных путей происходит в прямой зависимости от объема продуцируемой внутриглазной жидкости, немаловажно было проследить этапы становления ресничного тела и временную взаимозависимость этих синхронно работающих структур глаза.

и

После 24 недель гестации в ресничном теле начинают формироваться структуры, участвующие в секреции внутриглазной жидкости. В 25 недель гестации ресничное тело представляет собой рыхлую сеть мезенхимальных клеток без признаков упорядоченной ориентации и дифференцировки мышечных слоев. Имеются единичные ресничные отростки с кровеносными сосудами небольшого диаметра. В эпителиальной выстилке с трудом различаются слои пигментных и беспигментных клеток.

На 26 неделе гестации дифференцируются зрелые, хотя и малочисленные, широкие ресничные отростки с хорошо развитой капиллярной сетью, двумя слоями клеток эпителия.

К 36-37 неделе гестации количество ресничных отростков увеличивается. Все гладкомышечные слои практически сформированы. Ядра гладкомышечных клеток ресничного тела на данном этапе приобретают чёткую ориентацию в соответствии с топографией мышц. Вполне различимы слои меридиональных волокон, связанных с пластинами корнеосклеральной трабекулы, циркулярных и радиальных пучков.

Поскольку ВГД зависит не только от объема содержимого глаза, но и ригидности его оболочек, главным образом, фиброзной, особое внимание мы уделили морфологии роговицы и склеры на разных сроках гестации по мере становления внутриглазного давления.

На сроке 25 недель гестации роговица представляет собой оформленную гиперцеллюлярную ткань с щелевидными пространствами между стромальными пластинами, что косвенно подтверждает её повышенную гидратированность на этих сроках развития. Передний эпителий представлен 2-3 слоями клеток без признаков послойной дифференцировки, полярность клеток базального слоя отмечалась не на всём протяжении. Боуменова мембрана хорошо выражена в виде светлой бесклеточной субэпителиальной полоски. Десцеметова мембрана имеет вид тонкой пластинки, на которой расположены в один, а иногда в 2 слоя клетки заднего эпителия. Наличие

второго слоя говорит о незавершённости дифференциации этого слоя, и, следовательно, недостаточности его барьерной и дегидратирующей функции.

Склера на этом сроке гестации напоминает оформленную несколько рыхлую соединительную, ткань с более толстыми, чем в роговице коллагеновыми пучками. Отмечается большая плотность склероцитов, выраженная васкуляризация.

С увеличением гестационного возраста количество слоев переднего эпителия роговицы увеличивается, слой базальных клеток обретает определённую поляризацию (перпендикулярно к плоскости роговицы). Повышается плотность эндотелия. В строме роговицы становится всё больше фибриллярных структур, а клеточность (количество кератоцитов), снижается.

К 36-37 неделе гестации склера становится более плотной за счёт преобладания волокнистых структур над клеточными, менее гидратированной и васкуляризированной. В эписклере сохраняется высокая плотность сосудов.

Эпителий роговицы на сроке 36-37 недель представлен 4-5 слоями клеток с признаками поляризации базалиоцитов. Степень дифференцировки эпителия снижается по направлению к центру. Эндотелиальный слой отличается большой плотностью. Десцеметова мембрана становится меньше по толщине. ■

Таким образом, к моменту рождения доношенного ребёнка формирование дренажной системы, ресничного тела, наружной оболочки глаза ещё не завершено.

Выявленные нами морфологические особенности строения глаза определяют величину ВГД новорождённых недоношенных и доношенных детей.

Результаты клинических исследований

При измерении ВГД тонометрами Маклакова и БсЫоЙк получены данные, представленные в таблице № 1. Полученные результаты тонометрии по

Маклакову и Schiothz указывали на повышенные цифры ВГД по сравнению с нормой ВГД у взрослых.

Таблица 1

Результаты тонометрии у 10 новорождённых недоношенных детей 1 группы с помощью тонометров Маклакова и БсЫоЛг

Вид тонометра Среднее значение ВГД, мм рт.ст. (р=0,05) Разброс ВГД, мм рт.ст.

Тонометр Маклакова 26,1 ± 1,0 мм рт.ст. 21-36 мм рт.ст.

Тонометр Schiothz 22,6 ± 1,0 мм рт.ст. 19-26 мм рт.ст.

Исследование ВГД этими тонометрами у новорождённых детей имело большие трудности.

A) Тонометрия глаза новорождённого могла быть выполнена только ребёнку, находящемуся под наркозом. В связи с этим тонометрия проводилась недоношенным новорождённым детям с ретинопатией недоношенных III ст. активной фазы, которым проводилась под наркозом профилактическая лазеркоагудяция сетчатки.

Б) Контактные площадки данных тонометров по своим размерам (диаметр-1см), часто не соответствовали размерам глазной щели новорождённых и не помещались в ней.

B) Установить контактную площадку тонометров Маклакова и Schiothz удавалось только при применении векорасширителей, что вносило в измерения большую погрешность.

Было принято решение отказаться от использования тонометров Маклакова и Schiothz для скринингового исследования ВГД у новорождённых детей.

В ходе дальнейшей работы измерение ВГД проводилось микроконтактным тонометром Icare Tiolat (Финляндия), указывающим истинное ВГД. 1 группа Новорождённые недоношенные дети. 40 человек. 80 измерений.

У новорождённых недоношенных детей со сроком гестации от 27 до 36 недель, нормальные показатели истинного ВГД оказались значительно ниже,

чем у взрослых. Среднее значение ВГД в 1 группе составило 6,3 ± 0,3мм рт.ст. (р=0,05) [разброс от 3 до 14 мм рт.ст.].

В 1 группе новорождённых недоношенных детей исследовано влияние срока гестации на ВГД. В подгруппах разного гестационного возраста (I подгруппа – до 34 недель гестации, II подгруппа – более 34 недель гестации), различия в величине среднего значения истинного ВГД [I подгруппа 5,8 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05), II подгруппа – 6,4 ± 0;4 мм рт.ст. ( р=0,05)], оказались статистически не значимы (1=1,02).

В 1 группе новорождённых недоношенных детей изучено влияние массы тела при рождении на ВГД. В подгруппах новорождённых недоношенных детей с разной массой тела при рождении (1подгруппа – до 2000 г, II подгруппа – более 2000 г), различия в величине среднего значения истинного ВГД [I подгруппа – 5,6 ± 0,5 мм рт.ст. (р=0,05), II подгруппа – 6,5 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимы (1=1,5).

В 1 группе новорождённых недоношенных детей исследовано влияние пола ребёнка на уровень ВГД. Среднее значение ‘истинного ВГД у мальчиков – 6,4 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05), у девочек – 5,7 ± 0,5 мм рт.ст. (р=0,05)]. Различия в величине среднего значения истинного ВГД у девочек и мальчиков оказались не достоверными (1-1,1).

Таким образом, в 1 группе новорождённых недоношенных детей цифры истинного ВГД не коррелировали со сроком гестации, с массой тела при рождении, не зависели от пола.

2 группа Новорождённые доношенные дети. 30 человек.60 измерений.

У новорождённых доношенных детей со сроком гестации от 37 до 40 недели, возрастом от 4-х дней до 4-х недель жизни при измерении ВГД нормальные показатели истинного ВГД оказались значительно ниже, чем у взрослых. Среднее значение истинного ВГД во 2 группе доношенных новорождённых детей составило 6,3 + 0,3 мм рт.ст. (р=0,05). [разброс от 3 до 14 мм рт.ст.].

Во 2 группе новорождённых доношенных детей исследовано влияние срока гестации на ВГД. В подгруппах разного гестационного возраста (I подгруппа 37-38 недель гестации, И подгруппа – 39-40 недель гестации), различия в величине среднего значения истинного ВГД [I подгруппа – 6,1 + 0,4 мм рт.ст. (р=0,05), II подгруппа – 6,0 + 0,4 мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимыми (1=0,16).

Во 2 группе новорождённых доношенных детей изучалась корреляция ВГД и массы тела при рождении. В подгруппах новорождённых доношенных детей с разной массой тела при рождении (I подгруппа – до 3000 г, II подгруппа – более 3000 г), различия в величине среднего значения истинного ВГД [I подгруппа – 5,9 ± 0,5 мм рт. ст. (р=0,05), II подгруппа – 6,1 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимыми (1=0,3).

Во 2 группе новорождённых доношенных детей определяли связь ВГД и пола ребёнка. В подгруппах новорождённых доношенных детей разного пола различия в величине среднего значения истинного ВГД [мальчики – 5,9 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05), девочки – 6,3 + 0,6 мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимыми (1=0,6).

Таким образом, также как и в 1 группе недоношенных новорождённых, во 2 группе у доношенных новорождённых цифры истинного ВГД не коррелировали со сроком гестации, с массой тела при рождении, не зависели от пола.

Исследовано влияние инсталляции 0,1% атропина на ВГД у новорождённых детей. Так как среднее значение ВГД в группах недоношенных и доношенных детей совпадает и не зависит от срока гестации для исследования влияния инстилляций раствора атропина недоношенные и доношенные новорождённые дети были включены в одну группу. Было обследовано 8 новорождённых доношенных и недоношенных детей через 30 мин. после инсталляции атропина. Среднее значение истинного ВГД в подгруппе новорождённых детей до инсталляции атропина составило 6,7 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05). Среднее значение истинного ВГД у

этих же детей после инсталляции атропина составило 14,8 ± 0,9 мм рт.ст. (р=0,05). Различие в величине среднего значения истинного ВГД у новорождённых детей статистически достоверно (1=8,3). Следовательно, инсталляции 0,1% раствора атропина, часто применяемые у новорождённых детей при обследовании, повышают их ВГД.

С целью выявления влияния на ВГД у новорождённых детей крика, напряжения, применения векорасширителей, нами была проведена офтальмотонометрия у 10 новорождённых недоношенных и доношенных детей в состоянии покоя и при крике. Среднее значение истинного ВГД у группы недоношенных и доношенных новорождённых детей в покое составило 6,5 ± 0,2 мм рт.ст. (р=0,05). Среднее значение истинного ВГД у этих же детей при крике или напряжении составило 16,2 ±1,2 мм рт.ст. (р=0,05). Различие между показателями среднего значения ВГД у новорождённых детей в покое и при крике статистически достоверно (1=7,5). При напряжении, крике ВГД у новорождённых детей повышается.

Проанализировано влияние векорасширителей на ВГД. Поскольку после установки векорасширителя дети, как правило, очень сильно кричат, ВГД постепенно нарастает с увеличением интенсивности крика. Было обследовано 10 недоношенных и доношенных новорождённых. Офтальмотонометрия проводилась у них в состоянии покоя [6,3 ± 0,2 мм рт.ст. (р=0,05)], непосредственно после установки векорасширителя [10,8 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05)], и 30-40 сек. спустя, т.к. ребёнок начинал кричать [23,2 ± 1,8 мм рт.ст. (р=0,05)].

Разница между показателями среднего значения истинного ВГД у новорождённых детей в покое и при использовании векорасширителей в спокойном состоянии (1=11,3), а также при использовании векорасширителей при крике (1=9,4), статистически достоверна. При интенсивном крике в результате применения векорасширителей истинное давление у новорождённых детей может достигать 40 мм рт.ст. Таблица 2.

■ Таблица 2

Влияние на результаты офтальмотонометрии у новорождённых детей крика, применения векорасширителей, инсталляций 0,1% раствора атропина.

Среднее значение ВГД, мм рт.ст. (р=0,05) Разброс значений ВГД мм рт.ст.

ВГД, мм рт.ст. у новорождённого ребёнка в покое 6,3 ± 0,2 3-14

ВГД, мм рт.ст. у новорождённого ребёнка при крике 16,2 ± 1,2 9-30

ВГД, мм рт.ст. у новорождённого ребёнка при использовании векорасширителя в покое 10,8 ±0,4 9-14

ВГД, мм рт.ст. у новорождённого ребёнка при использовании векорасширителя при крике 23,2 ± 1,8 15-40

ВГД у новорождённого ребёнка через 30 минут после инсталляции 0,1% раствора атропина 14,8 ±0,9 8-20

3 группа Дети младенческого возраста. 30 человек. 60 измерений.

В группе детей от 4-х до 28-ми недель жизни была выявлена тенденция к увеличению показателей ВГД. Среднее значение истинного ВГД среди детей 3 группы младенческого возраста составило 10,5 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05) [разброс от 4 до14 мм рт.ст.].

В 3 группе детей младенческого возраста исследовано влияние срока гестации на ВГД. В подгруппах разного гестационного возраста (I подгруппа до 37 недель гестации, II подгруппа – более 37 недель гестации), различия в величине среднего значения истинного ВГД [I подгруппа – 9,9 ± 0,5 мм рт. ст. (р=0,05), II подгруппа – 10,9 ± 0,5 мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимыми (1=1,4). ‘

В 3 группе детей младенческого возраста определялась корреляция ВГД и массы тела при рождении. В подгруппах детей младенческого возраста с разной массой тела при рождении (I подгруппа – до 2000 г, II подгруппа -более 2000 г), различия в величине среднего значения истинного ВГД [I подгруппа – 9,7 ± 0,6 мм рт.ст. (р=0,05), II подгруппа — 11 ± 0,3мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимыми (1=1,86).

В 3 группе детей младенческого возраста исследовано влияние на ВГД фактической массы тела. В подгруппах детей младенческого возраста с разной массой тела (I подгруппа – до 4500 г, II подгруппа – более 4500 г), различия в величине среднего значения истинного ВГД [I подгруппа – 9,7 ± 0,6 мм рт.ст. (р=0,05), для подгруппы с массой тела более 4500 г – 11,0 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимыми 0=1,86).

В 3 группе изучалась связь ВГД и пола ребёнка. В подгруппах детей младенческого возраста разного пола различия в величине среднего значения истинного ВГД [мальчики – 10,9 ± 1,1 мм рт.ст. (р=0,05), девочки — 10,3 ± 0,5 мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимыми 0=0,9).

Таким образом, в 3 группе детей младенческого возраста, цифры ВГД не коррелировали со сроком гестации, с массой тела при рождении и не зависели от пола. В ходе анализа тонометрических данных 3 группы была выявлена зависимость показателей ВГД от постконцептуального возраста. Для подгруппы детей постконцептуального возраста до 50 недель среднее значение истинного ВГД составило 8,7 ± 0,7 мм рт.ст. (р=0,05), для подгруппы детей постконцептульного : возраста более 50 недель, соответственно, 11,6 ± 0,2 мм рт.ст. (р=0,05). Различия между величиной среднего значения истинного ВГД в подгруппах разного постконцептуального возраста статистически достоверны (1=45,7).

Было обследовано 15 недоношенных детей с 1-Ш стадиями ретинопатии недоношенных (РН) активной фазы, постконцептуальный возраст которых не превышал 50 недель. Среднее значение истинного ВГД в группе недоношенных детей с РН составило 7,5 ± 0,3 мм рт.ст. (р=0,05). Различия в величине среднего значения ВГД недоношенных детей с РН, постконцептуальный возраст которых не превышал 50 недель и детей без ретинопатии того же постконцептуального возраста (8,8 ± 0,8 мм рт.ст.), статистически не значимы 0=2,0). Таким образом, ВГД у недоношенных детей не зависит от наличия ретинопатии недоношенных (1-Ш стадии). 4группа Подростки 11-17 лет. 25 человек. 50 измерений.

В группе подростков значения ВГД соответствуют нормотонии у взрослых.

У подростков 11-17 лет при измерении ВГД тонометром Icare Tiolat среднее значение истинного ВГД составило 14,4 ± 0,3 мм рт.ст. (р=0,05) [разброс от 11 до 21 мм рт.ст.].

В 4 группе подростков исследовано влияние возраста на ВГД. В подгруппах подростков разного возраста (I подгруппа – до 15 лет, II подгруппа – старше 15 лет), различия в величине среднего значения истинного ВГД [I подгруппа 14,0 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05), II подгруппа – 15,0 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимыми (t=l,67).

В 4 группе подростков определялась корреляция ВГД и пола ребёнка. В подгруппах подростков разного пола различия в величине среднего значения истинного ВГД [мальчики – 14,5 ± 0,5 мм рт.ст. (р=0,05), девочки – 14,4 ± 0,4 мм рт.ст. (р=0,05)], оказались статистически не значимыми. В 4 группе подростков значения ВГД не коррелировали с полом и возрастом.

Рис.1

Распределение ВГД в возрастных группах

1гр. Новорожденные 2гр. Новорождённые Згр. Дети ранного 4гр. Подростки

недоношенные дети доношенные дети возраста ВОЗраСТНЫв ГруППЫ

Таким образом, в 4-х возрастных группах прослеживается тенденция к постепенному нарастанию значений ВГД [рис. 1].

Используя разные методы измерения ВГД у новорождённых детей, мы получили огромный размах значений от относительно низких цифр 6,3 ± 0,3 мм рт.ст. (тонометр Icare Tiolat) до превышающих верхнюю границу нормы у взрослых 26,1 ± 1,0 мм рт.ст. (тонометр Маклакова) [рис. 2).

Рис.2

Среднее значение ВГД у новорождённых детей в зависимости от способа тонометрии

Тонометр Icare

По нашему мнению, столь кардинальным различиям в результатах офтальмотонометрии, проведённой тремя разными методами, могли способствовать следующие предпосылки:

1. Особенности роговицы новорождённых детей в отличие от роговицы взрослых (отличия по кривизне, толщине, ригидности).

2. При соприкосновении контактных площадок разных тонометров осуществляется разная сила компрессии (наибольшая при измерении тонометром Маклакова, наименьшая при измерении тонометром Icare Tiolat), смещается разный объём внутриглазной жидкости.

3. Влияние наркоза при тонометрии по Маклакову и Schiothz.

4. Необходимость фиксации век пальцами или векорасширителями при тонометрии по Маклакову и Schiothz.

5. Разное положение головы: горизонтальное при тонометрии по Маклакову и Schiothz, вертикальное при измерении ВГД тонометром Icare Tiolat.

В результате проведённых клинических исследований мы пришли к заключению, что величина ВГД у новорождённого ребёнка не зависит от гестационного срока, не зависит от фактического возраста, пола, массы тела, а также от наличия ретинопатии недоношенных.

Зависимость ВГД от постконцептуального возраста, по нашему мнению, не случайна. Постконцептуальный возраст, в отличие от гестационного срока и фактического возраста, более полно характеризует уровень зрелости организма новорождённого ребёнка и в частности структур глаза, обусловливающих уровень ВГД.

Относительно низкие средние показатели ВГД (6,3 ± 0,3 мм рт.ст.) новорождённого ребёнка обусловлены морфологической незрелостью дренажной системы, ресничного тела, наружных оболочек глаза. Неодинаковая зрелость этих структур в разных сегментах глаза, характерная для новорождённого ребёнка, дискретный характер их взаимозависимого становления обусловливают разброс параметров ВГД в группе новорождённых детей от 3 до 14 мм рт.ст.

Выводы

1. На основе гистологического исследования 30 энуклеированных глаз 15 умерших новорождённых детей 24-38 недель гестации было выявлено, что структуры глаза новорождённого ребёнка, ответственные за секрецию и отток внутриглазной жидкости характеризуются морфологической незрелостью.

Ресничное тело новорождённого ребёнка к моменту рождения является морфологически незрелым. В течение первых месяцев жизни продолжается увеличение количества ресничных отростков, увеличение их размеров и васкуляризации. Только к 38 неделе гестации ресничное тело практически сформировано.

У новорождённого ребёнка 24 недель гестации шлеммов канал и трабекула находятся на начальной стадии дифференцировки. Дренажный комплекс полностью формируется только к 38 неделям гестации. Наружная оболочка глаза новорождённого ребёнка 24 недель гестации отличается незавершённой дифференцировкой: высокой

гидратированностью, высокой клеточностью и меньшим содержанием эластических волокон. К 38 неделе гестации эластический компонент наружной оболочки преобладает над клеточным, завершается дифференциация эпителия и эндотелия роговицы.

2. Показатели ВГД у новорождённых недоношенных и доношенных детей, полученные методами аппланационной (тонометр Маклакова – 26,1 ± 1,0 мм рт.ст.) и импрессионной тонометрии (тонометр Schiothz – 22,6 ± 1,0мм рт.ст.) имеют большую погрешность и намного превышают величину истинного ВГД (тонометр Icare Tiolat – 6,3 ± 0,3 мм рт.ст.), в связи с возрастными биомеханическими особенностями роговицы (высокая ригидность, большая толщина, малый радиус кривизны).

3.У новорождённых детей (недоношенных и доношенных), возраст которых не превышает 4-х недель жизни, при микроконтактном методе исследования средние показатели истинного ВГД находятся на уровне 6,3 ± 0,3 мм рт.ст. (Р=0,05).

4. Внешнее давление на глазное яблоко новорождённого ребёнка в момент офтальмотонометрии (фиксация век пальцами, векорасширителями), вносит значительную погрешность в результаты измерения. Неонатальные векорасширители, напряжение, крик новорождённого ребёнка могут повысить ВГД до 30-40 мм рт.ст.

5. Раствор атропина 0,1%, широко применяемый в диагностических целях у новорождённых, в частности, у недоношенных детей с целью выявления ретинопатии недоношенных, является фактором, повышающим ВГД. Учитывая морфологическую незрелость дренажной системы глаза новорождённых детей (узкий угол передней камеры, неравномерно

раскрытый шлемов канал), в группе новорождённых детей необходим контроль ВГД.

6. Значения ВГД у недоношенных и доношенных детей не зависят от срока гестации, пола, возраста и массы тела, но зависят от постконцептуального возраста. Чем больше постконцептуальный возраст ребёнка, тем выше становится его ВГД. Среднее значение истинного ВГД детей до 50 недель постконцептуального возраста составляет 8,7 ± 0,7 мм рт.ст. (р=0,05). В дальнейшем ВГД у детей возрастает и приближается к показателям нормы взрослых после 50 недель постконцептуального возраста, среднее значение истинного ВГД составляет при этом 11,6 ± 0,2 мм рт.ст. (р=0,05).

Практические рекомендации

1. В комплекс обследования недоношенных и доношенных новорождённых детей необходимо включать тонометрию для контроля ВГД. Это позволит выявлять врождённую глаукому на ранних стадиях.

2. Для скринингового исследования ВГД у недоношенных и доношенных новорождённых детей более удобен портативный тонометр Icare Tiolat.

3. Измерение ВГД у новорождённых детей должно выполняться при определённых условиях:

1) ребёнок должен быть спокоен, не должен кричать и напрягаться.

2) для открытия и фиксации век должны прилагаться минимальные усилия

3) перед тонометрией не должны применяться мидриатики (раствор атропина 0,1%).

4. При выявлении у недоношенного или доношенного ребёнка постконцептуального возраста до 50 недель ВГД 14 мм рт.ст. необходимо дальнейшее регулярное наблюдение скулиста для контроля ВГД, размера роговицы, состояния глазного дна с целью исключения врождённой глаукомы.

5. При выполнении антиглаукоматозных операций у новорождённых детей необходимо учитывать, что шлеммов канал может быть открыт не на всём

протяжении. Операция может оказаться малоэффективной из-за неудачного выбора локализации вмешательства.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Бондарь Н.О. Генетические аспекты врождённой глаукомы // Охрана зрения детей и подростков на рубеже веков: Сб. науч. тр. – Москва. – 2006. -С. 230-241.

2. Сидоренко Е.И., Фёдоров A.A., Бондарь Н.О. Гистологическое исследование дренажной системы глаза недоношенного ребёнка // Российская педиатрическая офтальмология. – 2007. – № 4. – С. 42-44.

3. Сидоренко Е.И., Бондарь Н.О. Внутриглазное давление новорождённого ребёнка //Российская педиатрическая офтальмология. – 2009. – № 1. – С. 1820.

4. Сидоренко Е.И., Фёдоров A.A., Бондарь Н.О. Состояние системы “ресничное тело – дренажный аппарат глаза” у новорождённых детей // Российская педиатрическая офтальмология. – 2009. – № 1. – С. 54-56.

5. Сидоренко Е.И., Бондарь Н.О. Проблемы тонометрии в неонатальной офтальмологии // Российская педиатрическая офтальмология. – 2009. – № 2. -С. 46-49.

6. Асташева И. Б., Сидоренко Е. И., Аксенова И. И., Кузнецова Ю. Д., Ежова Н. Ю., Павлюк Е. Ю., Безенина Е. В., Бондарь Н. О., Кан И. Г. Комплексное лечение различных форм ретинопатии недоношенных. Материалы Научно-практической конференции офтальмологов с международным участием. “Филатовские чтения” 28-29 мая 2009 года. – Одесса, Украина. – С. 201-202

7. Сидоренко Е.Е., Бондарь Н.О. Проблемы лазерной коррекции гиперметропии у детей. Материалы Научно-практической конференции офтальмологов с международным участием. “Филатовские чтения” 28-29 мая 2009 года. – Одесса, Украина. – С. 46-47.

Отпечатано в ООО «Компания Спутник+» ПД № 1-00007 от 25.09.2000 г. Подписано в печать 19.11.2009 Тираж 40 экз. Усл. п.л. 1,5 Печать авторефератов: 730-47-74,778-45-60

Зачем терапевт направляет к офтальмологу? Сердечно сосудистые заболевания и зрение.

Может сложится впечатление, что у терапевтов и кардиологов есть какой-то тайный договор о сотрудничестве глазными врачами. Чуть что – к окулисту. Зачем это нужно и так ли нужно на самом деле?

С одной стороны, визит к офтальмологу, по назначению терапевта, точно нужен и полезен. Дело в том, что глазной врач вживую наблюдает те же сосуды, что находятся в головном мозге. Сетчатку глаз питает одна из ветвей, питающих головной мозг. По сути мы (офтальмологи) единственные врачи, которые могут наблюдать первые, даже доклинические изменения в сосудах, поскольку видим, как движется кровь по артериям и венам толщиной 10 микрометров.

С другой стороны, чтобы «увидеть все что нужно и можно», нужен навык и квалификация ретинолога (специалиста по сетчатке). Ретинолог есть не в каждой поликлинике и больнице, поэтому просто «пойти проверить глаза» иногда, действительно, бесполезная формальность. Чтобы помочь Вам понять, куда Вы попали и насколько качественным было обследование, специалисты Печерского офтальмологического центра и разработали этот материал.

Сосуды сетчатки и артериальное давление

Высокое давление (артериальная гипертензия) и патологические изменения, связанные с давлением (гипертоническая болезнь), в первую очередь сказываются на сосудах. На мелких сосудах и движении крови в них. Граница межу гипертензией и гипертонией – наличие или отсутствие органических изменений (видимых, постоянно присутствующих, трудно обратимых или необратимых). Как уже говорилось, глазной врач при осмотре глазного дна видит не просто мелкие сосуды, а сосуды питающие головной мозг. Сосудистые изменения при гипертонии называются гипертонической ангиопатией.

Гипертоническая ангиопатия

Ангиопатия сосудов сетчатки – ничто. Это не диагноз, а констатация факта – с сосудами сетчатки (ангио) что-то нет так (патия). Это как вегетососудистая дистония – то ли сосуды, то ли нервы где-то почему-то работают неправильно. Для того, чтобы терапевт мог воспользоваться этой информацией нужна расшифровка, указание конкретных симптомов, по которым можно поставить стадию гипертонической болезни.

Состояние сосудов глазного дна. Расшифровка «ангиопатии сетчатки».

Сосуды на глазном дне меняются не как попало, а определенным образом. Может поменяться калибр артерий относительно вен, сам ход сосуда может стать неравномерным. Но основные симптомы, по которым ставится диагноз гипертонической болезни – симптом Салюса и Симптом Гвиста. Они указывают на то, что сосуды (не только внутри глаза, но и во всем организме) не выдерживают тот уровень артериального давления, который есть. Сама цифра не так важна. Не важно 150/100 или 100/60, нормальное давление у каждого свое, и, если сосуды портятся, значит этот конкретный уровень артериального давления не подходит для Вашего организма.

Симтом Салюса – один из самых важных симптомом, на основании которого офтальмолог помогает терапевту устанавливать стадию гипертонической болезни. На рисунке стрелка указывает на место, в котором артерия «передавливает» вену, нарушая кровообращение. Такие же процессы происходят в головном мозге. С этого начинается тяжелая патология гипертоническая ретинопатия.

Диагноз гипертоническая ангиопатия сетчатки должен дополняться описанием симптомов и расшифровкой, например, «Гипертоническая ангиопатия, Салюс II, симптом Гвиста) – означает что терапевт может поставить диагноз Гипертоническая болезнь II ст. т. и обязательно назначит лечение.

Некоторые изменения сосудов обратимы. При нормализации давления они могут вернуться в норму некоторые изменения остаются навсегда. Наблюдая за особенностями вен и артерий глазного дна можно оценивать эффективность гипотензивной терапии. Правда для этого нужно зафиксировать текущее состояние, сфотографировать глазное дно для оценки динамики изменений в будущем.

Особенности микроциркуляции крови в сосудах глазного дна

Во время осмотра глазного дна врач наблюдает как движется кровь внутри ретинальных сосудов и как они реагируют на движение крови. Иногда может заметить важные патологические изменения. Например, пульсация одной из артерий, означает ни много ни мало, либо стеноз сонной артерии, либо серьезную проблему с аортой.

Состояние сетчатки

Гипертоническая ретинопатия

Если страдает сетчатка, то это уже не ангиопатия, а ретинопатия («ретина» – сетчатка, «патия» -какая-то проблема). Гипертоническая ретинопатия – часто развивается у людей с плохим контролем артериального давления и состояния крови при гипертонической болезни.

В отличие от проблем с сосудами глаза, ретинопатия нуждается в лечении, часто немедленном и агрессивном. Так как в случае гибели нервной ткани восстановить потерянное зрение практически невозможно.

Возрастная макулодистрофия (ВМД)

У системного атеросклероза и гиперлипидемии (когда в крови больше плохих жиров, чем нужно) есть много глазных проявлений. Некоторые из них можно увидеть на поверхности глаза в виде желтоватых и белесоватых скоплений под конъюнктивой. А некоторые являются фактором риска и могут провоцировать развитие чрезвычайно опасных глазных заболеваний. В том числе самой опасной формы возрастного изменения сетчатки – возрастной макулодистрофии. Снижение зрения при этом можно обнаружить за годы до появления первых симптомов. Так что обследование глаз и зрения по поводу высокого давления, может быть вдвойне полезным из-за ранней диагностики макулодистрофии.

Подробнее о возрастной макулодистрофии (ВМД)

Анатомия зрительного нерва

“Disc at Risk” (в буквальном переводе «рискованный диск») – анатомическая особенность устройства зрительного нерва, которая, при определенных обстоятельствах, в разы повышает риск сосудистых катастроф похожих на инсульт в головном мозге или инфаркт в сердце. С той лишь разницей, что похожий процесс происходит внутри глаза. Внутри зрительного нерва есть канал, в котором проходят сосуды, питающие сетчатку. Если канал узкий, то резкий перепад давления либо резкое увеличение разрыва между верхним и нижним артериальным давлением может привести к острому нарушению кровообращения. Передняя оптическая ишемическая нейропатия (ПОИН), тромбоз центральной вены сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки – глазные разновидности острого нарушения кровообращения. Зрение снижается существенно и за считанные минуты. Восстановление зрения такая же сложная задача, как восстановление функций после инфаркта или инсульта. Зная о повышенном риске, пациент и его терапевт могут уделять больше внимания контролю артериального давления и состоянию крови.

Внутриглазное давление

Нередко случайной находкой при пониженном и повышенном относительно нормы артериальном давлении является обнаружение глаукомной нейропатии (изменений зрительного нерва, связанного с глаукомой). Приток крови к глазу имеет большое значение в развитии и прогрессировании глаукомы. Если подобные изменения обнаруживаются, могут потребоваться дополнительные обследования.

Гипертоническая болезнь и повышенное артериальное давление являются весомым фактором риска развития глаукомы. Артериальное давление также вмешивается в измерение внутриглазного давления, искажает его результаты в большую сторону при повышенном давлении и в меньшую при пониженном. Это сложный вопрос, заслуживающий отдельного внимания. Здесь только скажем, что простой, почти принудительный визит к офтальмологу – главная причина выявления ранних стадий глаукомы, которые подразумевают сохранение зрения при этой тяжелой и опасной глазной болезни.

Все что нужно знать о глаукоме

Дополнительная диагностика глаз, которую может предложить врач и зачем это нужно?

  • Фотофиксация структур глазного дна. Крайне важно для наблюдения за состоянием сосудов, зрительного нерва и сетчатки. Без фотографии врач неспособен оценить динамику не только через год, но даже через неделю, так как запомнить детали глазного дна и особенности расположении сосудов просто невозможно.
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ, ОСТ). В этом исследовании есть необходимость при наличии патологии сетчатки и подозрении на глаукому.
  • Ангио ОКТ (ангиография без контраста) – самое современное диагностическое исследование. Пациенту с сердечно-сосудистой патологией может быть назначено для выявления скрытых аномалий на глазном дне.
  • Флуоресцеиновая ангиоргафия (ФАГ) – назначается при наличии гипертонической ретинопатии, при острых нарушениях кровообращения, может быть назначена для дифференциальной диагностики стадий возрастной макулодистрофии (ВМД)
  • Компьютерная периметрия – исследование полей зрения. Может не только выявить скрытые дефекты, помочь в выявлении глаукомной нейропатии, но и при проведении расширенных тестов определить «наличие ответа на сосудистую терапию».

Какие вопросы нужно задать офтальмологу после обследования по направлению терапевта?

Если выраженной патологии глаза требующей лечения не обнаруживается -офтальмолог (чего греха таить) может сделать запись в карточке,  коротко прокомментировать увиденное и поспешить перейти к другому пациенту. В связи с этим Вам стоит проявить инициативу и задать врачу несколько вопросов:

  • Есть ли изменения, связанные с гипертонией? Насколько они выражены?
  • Пострадала ли в результате гипертонической болезни сетчатка или другие структуры глаза?
  • Нужно ли сделать фотография глазного дна?
  • Что с внутриглазным давлением? Нужно ли уточнить результаты и проверить внутриглазное давление еще раз?
  • Есть ли смысл сделать ангиографию без контраста, оптическую когерентную томографию сетчатки или флуоресцентную ангиографию?
  • Как часто мне нужно наблюдаться у офтальмолога?
  • Как я могу самостоятельно следить за состоянием глаз?
  • Что должно заставить меня обратиться к офтальмологу немедленно?

Распечатать список вопросов

Чтобы узнать, как отразилась гипертоническая болезнь на сосудах глазного дня не нужно ничего особенного. Достаточно обычного общеофтальмологического обследования с осмотром глазного дна.

Подробно об обследовании