Свежий воздух и гемоглобин: Гемоглобин - Здоровье

Приводим в норму гемоглобин – Новости на KP.UA

Советы терапевта Надежды Слепушкиной. Если вы часто чувствуете слабость, усталость, никак не можете справиться с простудами – возможно, причина кроется в пониженном уровне гемоглобина. Как привести его в норму, мы решили узнать у врача-терапевта поликлинического отделения Областного госпиталя инвалидов войны и репрессированных Надежды Слепушкиной.

Кто отвечает за румянец на щеках

Уровень гемоглобина в крови является одним из важных показателей состояния нашего здоровья. Гемоглобин – это сложный белок, который входит в состав эритроцитов (красных кровяных телец) и отвечает за доставку кислорода к нашим органам и тканям. Люди с пониженным гемоглобином могут чувствовать вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение, бледность и сухость кожи. Это означает, что организм попросту не обеспечивается в достаточной мере кислородом.

В результате этого развивается железодефицитная анемия (малокровие), снижается иммунитет и, как следствие этого, увеличивается риск инфекционных заболеваний, у детей происходит задержка роста и умственного развития, а также происходят нежелательные изменения в тканях и органах.

Уровень гемоглобина можно определить, сдав анализ крови. Для женщин нормой является 120140 г/л, для мужчин – 130160 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин – 110 г/л.

В строительстве гемоглобина участвует, наряду с другими компонентами, один очень важный микроэлемент – железо. Именно железодефицитная анемия (малокровие) – наиболее распространенный тип этого заболевания. Еще совсем недавно врачи сообщали о том, что половина украинских женщин страдают анемией, а у каждой десятой – железодефицитная анемия, требующая лечения. В соответствии с последними опубликованными данными, цифры еще более удручающие – сегодня гемоглобин понижен у 65% женщин.

Все силы – на профилактику!

Не зря говорят, что любую болезнь легче предупредить, чем лечить. В основу профилактики анемии заложены, в первую очередь, принципы сбалансированного питания. Ежедневный рацион человека должен содержать не менее 20 мг железа, а для беременных женщин эта норма должна составлять 30 мг. Обратите внимание: женщины каждый месяц (во время критических дней) теряют в 2 раза больше железа, чем мужчины, поэтому им особенно надо помнить о восполнении этого элемента.

В списке продуктов, содержащих железо, на первом месте стоит мясо, а именно говядина. Из нее наш организм получает 22% железа. Немногим меньше этот показатель у телятины и свинины. Из рыбы усваивается 11%. Богата железом и печень.

Раньше людям с малокровием рекомендовалось вводить в рацион больше яблок, моркови, гранатов. Но дело в том, что железо, входящее в состав овощей и фруктов, практически не усваивается. А вот витамин С, которым богата растительная пища, может существенно усилить всасывание железа, содержащегося в мясных блюдах. Поэтому свежие фрукты и овощи желательно употреблять только в сочетании с мясными блюдами.

Полезные продукты

Значительные дозы железа и меди (медь, кстати, также необходима для нормального процесса кроветворения) есть в зерновых продуктах и бобовых. Но следует помнить, что эти продукты содержат еще и фитаты – фосфорные соединения, препятствующие усваиванию железа (хотя у них есть и другое полезное свойство – связывать и выводить шлаки из организма). Снизить их дозу можно, например, при помощи размалывания, замачивания или проращивания. Так, заливая крупу на два часа водой, вы можете значительно снизить их количество.

Полезно после приема пищи, богатой железом, выпивать стакан апельсинового сока. Это поможет увеличить количество усвоенного железа вдвое.

Улучшает усваивание железа и фруктоза, которая в достаточном количестве содержится в меде. Лучше всего использовать темные сорта меда, так как они более богаты полезными микроэлементами.

Чай и кофе ограничивают усваивание железа

Злоупотребление чаем (черным или зеленым), а также кофе тоже способствует дефициту железа в организме. Почему? Потому что эти напитки содержат большое количество танинов, которые так же, как и фитаты, значительно ограничивают усваивание железа. Время от времени их лучше заменять свежевыжатыми соками и компотами из сухофруктов. Но совсем отказываться от черного чая всетаки не стоит, ведь он полезен для мозга. Две чашки черного чая в день способны замедлить возрастные изменения в головном мозге и укрепить память, а также снижают риск старческого слабоумия и болезни Альцгеймера на 55%. На организм в этом случае влияет не кофеин, а полифенолы – естественные антиоксиданты, которые присутствуют в чае. Ученые также отмечают, что натуральный кофе подобного эффекта на мозг не оказывает. К тому же, по словам ученых, чайные антиоксиданты предупреждают появление и многих других заболеваний.

Для человека с пониженным гемоглобином также просто необходимы прогулки на свежем воздухе. Старайтесь гулять как можно больше! А в выходные дни уезжайте за город и дышите чистым воздухом.

Врачи советуют людям, страдающим железодефицитной анемией, пользоваться чугунной посудой для приготовления блюд. Недавние исследования группы авторитетных международных ученых показали, что приготовление соуса в чугунной кастрюле медленным кипячением в течение 20 минут увеличивает количество железа в блюде в девять раз!

Что-то воздуха не хватает…

Генетически основной источник энергии для каждой клетки нашего организма — это глюкоза. В течение дня она должна поступать небольшими порциями. Для обеспечения энергетического обмена её требуется столько, чтобы через 2 часа после еды уровень глюкозы в крови был не более 7,5 ммоль/л.

А если конфетка и печенье «всегда рядом» и трудно устоять перед кусочком тортика? Тогда в крови уровень глюкозы постоянно выше 7,5 ммоль/л. Этот избыток глюкозы проникает во внутреннюю стенку сосудов МОЗГА, ПОЧЕК, СЕРДЦА, в сосудистую «оплётку» НЕРВНЫХ ВОЛОКОН.

Но здесь полного окисления глюкозы не происходит (её слишком много). Накапливаются промежуточные продукты — альдегиды. Это агрессоры, так называемые свободные радикалы. Они похожи на пьяного хулигана: «липнут», «пристают», всё крушат на своём пути. Свободные радикалы повреждают, «дырявят» оболочки клеток, проникают в ядро, вызывая мутации. Они запускают молниеносное, но не полное окисление, образуя ещё большую порцию свободных радикалов.

Но клеток в организме много, и процесс вначале малозаметен, лишь жалобы на головную боль, утомляемость, участившиеся простуды и небольшую одышку при нагрузке: что-то воздуха не хватает. .. И вот почему.

Первыми на защиту от избытка глюкозы выходят, как маленькие солдаты, клетки крови эритроциты.

Эритроциты — клетки, переносящие к тканям кислород. Вместо ядра у зрелых эритроцитов гемоглобин. Это белковая молекула с железом. Оно связывает кислород в лёгких, а потом отдаёт его всем тканям.

В отличие от кислорода с глюкозными свободными радикалами гемоглобин связывается навсегда, на 120 дней (время жизни эритроцита). Образуется так называемый гликозилированый (гликированный) гемоглобин.

Для кислорода места в эритроцитах уже мало. Появляется ощущение: что-то воздуха не хватает. В анализе крови постоянно выявляется небольшая анемия. Вот почему людям из группы риска (с избыточным холестерином, лишним весом, сосудистыми проблемами, с хроническим холецистопанкреатитом, сладкоежкам) целесообразно 1 раз в год определять уровень гликированого гемоглобина, а при диабете — 1 раз в 3 месяца. Если он выше 6% общего гемоглобина, значит, за последние 3 месяца эпизоды высокого уровня глюкозы повторялись часто. Осложнения диабета уже начались, хотя человек о нём даже не подозревает.

По данным ВОЗ, 50% больных сахарных диабетом остаются не диагностированными и не получают коррекции, сохраняя постоянно повышенный сахар крови (гипергликемию).

Что делать?

Снабдить организм железом. Из пищевых продуктов: мясо, язык, печень говяжьи, телятина, печень свиная, гречка, шиповник свежий, рыба, мясо куриное. КОНОПЛЯНАЯ МУКА — рекордсмен по его содержанию: 1 ч. л. полностью удовлетворяет суточную потребность в железе.

Обезвредить «агрессора» (глюкозные радикалы). Успешнее всего это делают флавоноиды лекарственных растений. Они, как сети, захватывают и блокируют глюкозные радикалы. Присутствие Омега 3 полиненасыщенной жирной кислоты позволяет сразу же «латать дырки» в клеточных мембранах.

Улучшить кислородное снабжение клеток напрямую, без железа.

Теперь Вы поняли, КАК избыток сладкой глюкозы делает горькой жизнь, особенно тех, кто в группе риска. Знаете вы и что делать, чтобы дышалось легко и гемоглобин работал на 100%

Воздействие свежего воздуха на организм оказывает самое положительное влияние

Аэротерапия – эффективная методика лечения и профилактики болезней, основанная на воздействии открытого свежего воздуха. Сутью аэротерапии является действие свежего воздуха на организм. Воздействие может оказываться во время пеших прогулок по парку, берегу моря, во время сна.

Что происходит при аэротерапии?

При вдыхании воздуха во время аэротерапии дыхание становится глубже, улучшаетсялегочная вентиляция, сердце работает интенсивнее. Кислород, получаемый из воздуха, с током крови разносится ко всем органам. При этом отработанный углекислый газ удаляется из организма при выдохе. Кислород, соединяясь с углеродом, попадающим в кровь с углеводородами, образует углекислоту. Происходит выделение тепла, в связи с чем организм согревается. Таким образом, без аэротерапии человек не смог бы согреться. Чем больший объем кислорода поступает в организм, тем полнее и быстрее происходит разложение и удаление из организма отработанных вредных веществ.

В чем польза аэротерапии?

• Вдыхание обогащенного кислородом воздуха приводит к активизации обменных процессов, результатом чего является ускоренное сгорание жира, удаляется избыток жидкости через почки, кишечник, кожу.

• Воздух, действуя на нервные окончания, расположенные на поверхности кожи, способствует повышению границы чувствительности кожных рецепторов к холоду. При этом включаются механизмы терморегуляции – это основа закаливания, также возрастает устойчивость организма к низким температурам.

• При охлаждении тела также стимулируется обмен веществ, возрастает потребление тканями кислорода, улучшается кровоснабжение всех органов.

• Благодаря активизации процессов улучшается деятельность дыхательной, нервной и сосудистой систем, стимулируется иммунитет, улучшается способность к регенерации, корректируется сон и бодрствование.

• Чистый ионизированный воздух не только насыщает организм кислородом, при этом изменяются в лучшую сторону некоторые показатели крови, например, гемоглобин способен увеличиваться примерно на 20%, количество эритроцитов – на 5%, лейкоцитов – на 20%.

• Благодаря присутствию в воздухе фитонцидов (выделяемых растениями веществ), озона (это особая форма кислорода), терпенов (углеводородов, присутствующих в растениях) и ионов, обеспечивается иммуностимулирующее и антимикробное действие аэротерапии – что позволяет назначать лечение пациентам, страдающим от простуды. Присутствие в морском воздухе солей, характерных для побережья, нормализует обменные процессы, благотворно влияя на органы нервной и эндокринной систем. Следует подчеркнуть, что воздух, насыщенный этими веществами, активизирует процессы в организме, в несколько раз усиливает действие кислорода, что позволяет назвать аэротерапию природной оксигенотерапией – методом лечения с применением кислорода. Кстати, при его недостатке в окружающей среде углерод не выводится полностью, что способно привести к отравлению, недостаточности кровообращения, нарушению ритма сердца и повышению давления.

Кому рекомендована аэротерапия?

Нахождение на свежем воздухе, несомненно, полезно всем здоровым людям, как действенный метод профилактики различных болезней. Аэротерапия, кроме того, рекомендована пациентам со следующими болезнями:

• заболевания сердца;

• стенокардия;

• атеросклероз;

• гипертония;

• болезни дыхательной системы вне периода обострения;

• болезни пищеварительной системы хронического течения;

• обменные нарушения;

• патологии нервной системы;

• болезни крови вне обострения;

• дерматологические заболевания;

• туберкулез.

Виды аэротерапии – в чем отличия

• Пребывание на открытом воздухе – может быть дозированным или круглосуточным. Процедуры проводятся в специальных павильонах или в помещениях с открытыми окнами. Процедура может осуществляться в дневное и в ночное время, в том числе во время сна. Пациенты одеты или укрыты одеялами в соответствии с погодными условиями. При этом важно учитывать индивидуальную нереносимость ими холода. Курс аэротерапии – до 20 сеансов, повторное оздоровление рекомендовано через полгода.

• Аэротерапия на морском побережье – вдыхание морского воздуха, насыщенного озоном, аэроионами, содержащего соли и фитонциды водорослей.

• Аэрофитотерапия – вдыхание воздуха, насыщенного ароматическими веществами: фитонцидами, эфирными маслами, терпенами. При вдыхании они активизируют зоны головного мозга, при этом изменяется эмоциональное состояние человека. Впрочем, действие зависит от конкретного вещества. Более того, определенные элементы, обладая бактерицидными свойствами, способны уничтожать болезнетворные бактерии в верхних дыхательных путях. Летом сеанс аэротерапии проводится в парках, оранжереях, павильонах, засаженных определенными растениями. Зимой – в фитоаэрариях, в них вещества распыляются с помощью фитогенератора. При этом пациенты находятся в пяти метрах от растения. Курс лечения воздухом состоит из 15-30 ежедневных процедур, длительность каждой – 30-40 мин.

• Воздушные ванны – пребывание на свежем воздухе в течение определенного времени, человек при этом частично или полностью обнажен. Сеансы можно проводить на веранде/балконе, в палате с открытыми окнами, в парке, на берегу водоема, а также в аэрариях. Это может быть пешая прогулка, гимнастическая разминка или активная игра. Сеанс легко переносится, в том числе ослабленными больными. Курс лечения воздушными ванными состоит из 10 сеансов, проводимых ежедневно, спустя какое-то время после принятия пищи, повторное оздоровление можно пройти через пару месяцев.Кому аэротерапия противопоказанаКак при любом методе, при аэротерапии также существует ряд противопоказаний, хотя и не столь внушительный, как при других методиках.

• Простуды;

• Хронические заболевания в стадии обострения;

• Недостаточность кровообращения;

• Дыхательная недостаточность;

• Частые ангины, частые приступы бронхиальной астмы;

• Ревматизм;

• Пациенты старше 60 лет, если имеется повышенная чувствительность к холодному воздуху. Прогулки по берегу моря или по парку, особенно в живописных местах, вдыхание ароматических веществ в уютной беседке, да просто сон с открытыми окнами – вариантов может быть много.

Попробуйте! И вы сразу заметите положительные изменения в настроении, эмоциях, что непременно отразится на вашем самочувствии.

Оксид углерода и гемоглобин – Справочник химика 21

Оксид углерода СО – бесцветный газ без вкуса и запаха, плотность 0,967, коэффициент растворения в крови человека 0,1709. Токсичность оксида углерода для человека связана с высокой его способностью вступать в реакцию с железом гемоглобина, образуя карбоксигемоглобин, неспособный транспортировать кислород из легких к потребляющим тканям. На- [c.99]

Оксид углерода (СО). Ядовитый газ, не имеющий запаха и цвета. Образуется при горении богатой смеси (аполного окисления топлива. Его концентрация в выпускных газах двигателей с принудительным воспламенением может достигать 6% по объему. В дизелях всегда имеется избыток кислорода (а > 1), и концентрация оксида углерода составляет 0,2—0,3%. Сохраняется в атмосфере около 3—4 месяцев. Предельно допустимые концентрации в воздухе рабочих помещений —20 мг/м в населенных пунктах — 3 мг/ м (максимальная разовая) и 1 мг/м — среднесуточная. Оксид углерода, соединяясь с гемоглобином крови, дает устойчивое соединение — карбоксигемоглобин, затрудняющий процесс газообмена в клетках, что приводит к кислородному голоданию (сродство гемоглобина с оксидом углерода примерно в 210 раз выше его сродства с кислородом). Поэтому прямое воздействие состоит в уменьшении способности крови переносить кислород. Процесс образования карбоксигемоглобина обратимый. После прекращения вдыхания оксида углерода кровь пострадавшего начинает очищаться от него наполовину за каждые 3—4 часа. [c.329]

Мягкие кислоты связывают мягкие основания за счет ковалентных связей, жесткие кислоты связывают жесткие основания за счет ионной связи с образованием устойчивых соединений. Это обстоятельство используется в практических целях. В частности, она объясняет, почему алюминий встречается в природе в виде оксида, гидроксида и силикатов, кальций —в виде карбоната медь, ртуть — в виде сульфидов. Металлы переходных элементов VIH группы периодической системы, как мягкие кислоты, катализируют реакции, в которых принимают участие умеренно мягкие основания (оксид углерода). Другие более мягкие основания (соединения мышьяка и фосфора) служёт каталитическими ядами, так как они образуют более прочные соединения с этими металлами и блокируют их активные центры. Этим же объясняется ядовитость СО для человека. СО образует с Ре (II) гемоглобина крови более устойчивое соединение, чем кислород. Аналогичную роль играют ионы тяжелых металлов (РЬ +, Hg + и др. ), которые, взаимодействуя с SH-группами физиологически важных соединений, выключают их функцию. [c.287]

Оксид углерода (II) очень ядовит и особенно опасен тем, что не имеет запаха поэтому отравление им может произойти незаметно. Ядовитое действие оксида углерода, известное под названием угара, объясняется тем, что СО легко соединяется с гемоглобином крови и делает его неспособным переносить кислород от легких к тканям. При вдыхании свежего воздуха образовавшееся соединение (карбоксигемоглобин) постепенно разрушается, и гемоглобин восстанавливает способность поглощать кислород. [c.414]

Ядовитые свойства оксида углерода обусловлены тем, что он даже при сравнительно малых концентрациях соединяется с гемоглобином крови, вытесняя из него кислород. Растворимость оксида углерода в воде весьма незначительна. [c.199]

Высокоспиновое состояние атома Ре в гемоглобине (р,=4,9 в магнетонах Бора) при присоединении кислорода или оксида углерода переходит в низкоспиновое ( д, = 0). Каковы причины этого явления [c.73]

Карбоксигемоглобин — комплекс, образованный гемоглобином и оксидом углерода (И), где СО связан с атомом железа. См. Гам, Порфирины. [c.137]

Оксид углерода легко соединяется с красящим веществом крови гемоглобином, вследствие чего гемоглобин теряет способность присоединять кислород — наступает отравление организма. СО — сильный яд вдыхание воздуха, содержащего лишь десятые или сотые доли процента окиси углерода, приводит к смерти. [c.479]

Оксид углерода —очень ядовитый газ, он образуется при неполном сгорании бензина. Его токсичность обусловлена тем, что он прочно связывается с гемоглобином крови, и поэтому препятствует переносу кислорода и диоксида углерода в организме. Хотя в больших городах концентрация. оксида углерода возрастает вследствие развития автомобильного транспорта, суммарный его уровень в природе остается приблизительно постоянным, благодаря тому что некоторые почвенные организмы способны окислять его до диоксида углерода — естественной составляющей атмосферы Земли. В последние годы ставятся опыты по выводу выхлопных газов автомобилей через горелки с катализаторами, в которых происходит полное сгорание оксида углерода с образованием диоксида углерода [c.333]

Оксид углерода (II) — газ, легче воздуха, без цвета и запаха, сжижается при—191,5 С, затвердевает при —205 С, плохо растворяется в воде и не взаимодействует с ней химически. Ядовитый оксид углерода (II) образует с гемоглобином крови довольно прочное соединение карбоксигемоглобин, что препятствует переносу кислорода от легких к тканям. При вдыхании свежего воздуха карбоксигемоглобин разрушается и кислородный обмен в организме восстанавливается, в технике оксид углерода (II)—ценное газообразное топливо [c.323]

Гемоглобин содержит железо в степени окисления + 2, координационное число которого равно 6. На рис. 24.13 показано, каким образом молекулы кислорода могут образовывать координационные связи с атомом железа. Присоединение кислорода обратимо, что позволяет гемоглобину быть переносчиком его в организме, т. е. поглощать и выделять кислород в тех или иных условиях. Оксид углерода и цианид-ионы присоединяются к молекуле гемоглобина прочнее, образуя очень устойчивые комплексы. Этим они препятствуют переносу кислорода и являются сильными ядами . [c.528]

Оксид углерода (II) взаимодействует с гемоглобином крови в-200 раз активнее кислорода и снижает способность крови быть его переносчиком. Поэтому даже при незначительных концентрациях СО в воздухе, он оказывает вредное воздействие на здоровье (вызывает головную боль, снижает умственную деятельность). Оксид серы (IV) вызывает спазмы дыхательных путчей, а оксиды азота — общую слабость, головокружение, тошноту. [c.719]

Таким образом, хромопротеины играют исключительно важную роль в процессах жизнедеятельности. Например, подавление дыхательной функции гемоглобина путем введения оксида углерода (СО) либо утилизации (потребление) кислорода в тканях путем введения синильной кислоты или ее солей (цианидов), ингибирующих ферментные системы клеточного дыхания, моментально приводит к смерти организма. [c.78]

Оксид углерода(П) очень ядовит. Его называют угарным газом, потому что он образует с железом гемоглобина крови прочное комплексное соединение и тем самым препятствует переносу кислорода. [c.347]

При превращении оксигемоглобина в гемин происходит окисление железа (И) в железо(П1). Этот процесс происходит также в том случае, если насыщенную кислородом кровь оставить стоять длительное время. При этом образуется красно-коричневый метгемоглобин. Соответствующее ему соединение, не содержащее глобина, было названо гематином. Действие оксида углерода как дыхательного яда основано на том, что он прочнее связывается с гемоглобином, чем кислород, и тем самым блокирует действие гемоглобина. [c.613]

Оксид углерода (11) может выступать в роли лиганда в комплексных соединениях. Присоединяясь к гемоглобину крови, моноксид углерода тем самым лишает его способности переносить кислород —с этим связано токсическое действие СО на человека и тех животных, в крови которых содержится гемоглобин. [c.191]

Хромопротеиды. Под этим названием известны протеиды, которые представляют собой сочетание белков с окрашенными веществами. Из хромопротеидов наиболее изучен гемоглобин — красящее вещество красных кровяных шариков. Значение гемоглобина в жизни человека и животных очень велико. Он играет роль переносчика кислорода от легких к тканям. Кроме того, гемоглобин вместе с плазмой крови осуществляет регуляцию pH крови и перенос оксида углерода(1У) в организме. Характерной особенностью гемоглобина является его способность соединяться с оксидом углерода(П), после чего он теряет способность соединяться с кислородом. Этим объясняется ядовитое действие оксида углерода(П). [c.503]

Карбоксигемоглобин — соединение гемоглобина с оксидом углерода(П), неспособное к переносу кислорода к тканям. [c.852]

В 5 л крови, содержащейся в организме человека, находится 25 биллионов красных кровяных телец, а в них —от 600 до 800 г гемоглобина. К 1 г чистого гемоглобина может присоединиться около 1,3 мл кислорода. Однако к гемоглобину может присоединяться не только кислород. Его сродство к оксиду углерода (угарного газа) в 425 раз больше, чем к кислороду. Образование более прочного соединения оксида углерода с гемоглобином приводит к тому, что кровь теряет способность переносить кислород, и отравленный человек задыхается. Поэтому будем осторожны с бытовым газом и другими газами, содержащими оксид углерода [c.317]

В быту оксид углерода называют угарным газом. Его действие на организм проявляется в том, что он соединяется с гемоглобином крови, который теряет способность соединяться с кислородом, что вызывает удушье. Процесс соединения гемоглобина с оксидом углерода обратим, поэтому доступ свежего воздуха возвращает гемоглобину снова способность соединяться с кислородом. [c.141]

Оксид углерода оказывает непосредственное влияние на процесс переноса кислорода, образуя с гемоглобином карбоксилгемоглобин. Реакция обратима и при уменьшении дозы оксида углерода происходит обратный процесс превращения карбоксилгемоглобина в гемоглобин. Действие оксида углерода на животных заключается в видимых изменениях мозга и центральной нервной системы. [c.29]

Отравление оксидом углерода (II) в быту называется угаром, откуда он и получил название угарного газа. Отравляющее действие СО обусловлено тем, что он присоединяется к гемоглобину крови и тем самым лишает его возможности присоединить кислород, в результате организм погибает от недостатка кислорода. Отравление наступает при длительном вдыхании воздуха, содержащего 0,05% (по объему) оксида углерода (II), содержание его в воздухе около 1% уже вызывает отравление со смертельным исходом. Усиленное вдыхание свежего воздуха, искусственное дыхание могут спасти организм от гибели. [c.370]

Гемическая гипоксия наблюдается также при отравлении оксидом углерода (образование карбоксигемоглобина) и метгемоглобинообразователя-ми (метгемоглобинемия), а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина. При образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина напряжение кислорода в венозной крови и тканях оказывается значительно пониженным, одновременно уменьшается артериовенозная разница содержания кислорода. [c.596]

Вначале исследовались такие химические реакции, например кинетика реакции гемоглобина с оксидом углерода [6], которые сопровождаются изменением числа и вида сильных химических связей и отличаются от ранее изучавшихся лишь большей скоростью. Затем объектом измерений стали быстрые и сверхбыстрые реакции, протекающие при тепловом движении молекул. [c.5]

Другой широко распространенный наркотик —микоти (разд. 7.8.1.5). Этот алкалоид из табака чаще всего поступает в организ(м при вдыхании табачного дыма от сигарет, сигар, трубки. Он очень ядовит, особенно если попадает непосредственно в кровь. Курение оказывает возбуждающее действие, но с другой стороны, вредно влияет на организм человека так, например, никотин неблагоприятно действует на слизистую оболочку желудка и на кровообращение, поскольку в крови курильщика часть гемоглобина постоянно блокирована связыванием оксида углерода. Кроме того, твердо установлено, что рак легких у курящих встречается гораздо чаще, чем у некурящих. [c.341]

Помимо кислорода, гемоглобин легко соединяется с другими газами, в частности с СО, NO и др. Так, при отравлении оксидом углерода гемоглобин прочно с ним связывается с образованием карбоксигемо-глобина (ПЪСО). При этом вследствие высокого сродства к СО гемоглобин теряет способность связывать кислород и наступает смерть от удушья, недостаточного снабжения тканей кислородом. Однако при быстром повышении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе можно добиться частичного вытеснения СО из связи с гемоглобином и предотвратить летальный исход. [c.84]

Оксид углерода не оказывает, по-видимому, никакого воз действия на поверхности материалов, жизнедеятельность выс ших растений. Большие концентрации его могут вызвать фи знологические и патологические изменения, а также смерть Это токсичный газ, вызывающий головную боль, головокруже ние, рвоту, одышку, замедленное дыхание, судорогу, гибель Поэтому установлены его жесткие предельно допустимые кон центрации в воздухе рабочих помещений — 20 мг/м , населен ных пунктов — 3 мг/м максимально разовая, 1 мг/м средне суточная. Оксид углерода, соединяясь с гемоглобином, образу ет карбоксигемоглобин СОНЬ. Сродство гемоглобина с оксидом углерода примерно в 210 раз выше его сродства с кислородом Процесс образования в крови СОНЬ — обратимый. Оксид угле рода после прекращения его вдыхания постепенно выделяется, и кровь человека очищается от него наполовину за каждые 3— [c.21]

Кровяные яды различны ио своему действию. Оксид углерода, реагируя с гемоглобином крови, образует карбоксигемог-лобин, а некоторые органические нитриты и нитраты — метге-мо лобин. Образовавшиеся соединения лишают гемоглобин его ро.,[и — переносчика кислорода из легких в ткани, вследствие чего развивается глубокая кислородная недостаточность, могущая привести к смертельному исходу. Некоторые кровяные яды нарушают процессы кроветворения, к их числу относятся гомологи бензола, свинец и его неорганические соединершя и другие яды. [c.41]

Оксид углерода (П)—бесцветный, очень ядовитьи газ, немного легче воздуха, без запаха. Первыми признаками отравления газом является головная боль и головокружение с последующей потерей сознания. Воздух содержащий 0,1% СО, смертельно опасен. Ядовитое дей ствие СО обусловлено тем, что подобно кислороду 01 соединяется с гемоглобином крови, превращая его I ярко-алый карбоксигемоглобин, при этом гемоглоби утрачивает способность поглощать кислород и челове погибает как бы от удушья. Однако СО постепенно выходит из крови обратно, если, вдыхать чистый воздух а еще лучше кислород. Следовательно, основным проти воядием при отравлениях оксидом углерода(II) служит свежий воздух. При первых признаках отравления необходимо немедленно вывести человека на свежий воздух. [c.352]

Оксид углерода (II) очень токсичен, так как, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, что препятствует переносу кислорода кровью. Так как константа равновесия реакции образования карбоксигемоглобина примерно в 300 раз выше, чем ок-сигемоглобина, то небольшие примеси СО в воздухе вызывают тяжелые отравления (вдыхание 1 % СО в воздухе вызывает смерть в течение нескольких минут). [c.217]

Такие реакции происходят в двигателях внутреннего сгорания. Углеводороды, входящие в состав бензина, имеют невысокие температуры кипения и испаряются перед сгоранием в цилиндрах двигателя. Недостаток кислорода может вызвать неполное сгорание, в результате которого образуется ядовитый газ оксид углерода. Он особенно опасен тем, что не имеет запаха и человек не замечает его появления. Оксид углерода соединяется с гемоглобином, красным пигментом iii 111) j.) iiiM крови, образуя очень стабильный комплекс — [c.571]

Оксид углерода 11). Монооксид углерода является наиболее опасным и распространенным из газообразных загрязнителей атмосферного воздуха. Оксид углерода(П) опасен тем, что соединяется с гемоглобином крови, в результате чего образуется карбок-сигемоглобин. Повышение уровня карбоксигемоглобина в крови может вызвать нарушение функций центральной нервной системы ослабевают зрение, реакция, ориентация во времени и пространстве. Особенно опасен этот вид загрязнения для больных с сер-дечно-сосудистыми заболеваниями. [c.206]

Хотя гемоглобин при высоком давлении кислорода почти так же хорошо связывает его, как и миоглобин, при низких давлениях он связывает Ог значительно хуже миоглобина и поэтому передает его миоглобину в мышцах, как это и нужно. Более того, потребность в кислороде будет наибольшей в тканях, которые уже использовали кислород и одновременно выработали СОа. Диоксид углерода понижает pH, а это еще больше увеличивает способность гемоглобина передавать кислород миоглобину. Влияние рЙ, так называемый эффект Бора, а также прогрессивное увеличение констант связывания кислоро да в гемоглобине обусловлены специфическими взаимодействиями между субъединицами. Миоглобин ведет себя проще, поскольку оц состоит только из одной субъединицы. Очевидно, что оба эти вещества необходимы для осуществления процесса транспорта. кислорода. Оксид углерода, РРз и некоторые, другие вещества токсичны, потому что они свя-зыва-ются с атомами железа гемоглобина прочнее, чем Ог. Они действуют как дон курентные ингибиторы. [c.642]

Оксид углерода (II) СО — бесцветный, очень ядовитый, без запаха и вкуса газ. Ядовитость СО объясняется тем, что он легко соединяется с гемоглобином крови и делает его неспособным переносить кислород от легких к тканям. Опыты с оксидом углерода (II) проводят под тягой. Следует учитывать, что 15-ми-нутное вдыхание воздуха, содержащего всего лишь 0,3 % СО, вызывает смерть. Основным противоядием при отравлении СО служит свежий воздух. Оксид углерода(II) немного легче воздуха, очень мало раство- [c.138]

Пример 8.7. По данным работы Рамачандрана [77], растворенный кислород и оксид углерода взаимодействуют с гемоглобином НЬ (концентрация порядка [c.366]

Большая опасность оксида углерода (II) для человека определяется в первую очередь тем, что связь гемоглобина с оксидом углерода (II) прочнее, чем с кислородом. При этом образуется устойчивый карбоксиге-моглобин, вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальная функция гемоглобина. Симптомн отравления оксидом углерода сопоставляют с содержанием карбоксигемоглобина в крови если его содержание в крови выше 60%, то это смертельно. [c.11]

Отравление гемоглобина – Справочник химика 21

Ацетиленсодержащие газы, образующиеся в рассматриваемых производствах, токсичны из-за присутствия в них окиси углерода . Токсичность окиси углерода связана с взаимодействием ее с гемоглобином крови. Основными симптомами отравления являются удушье, одышка, судороги, потеря сознания. [c.46]

Окись углерода — ядовитый газ. При содержании его в воздухе около 0,1 % человек может отравиться. Легкое отравление вызывает слабость, головную боль, тошноту, рвоту. Это объясняется тем, что СО, попав в кровь, соединяется с гемоглобином, в результате чего последний теряет способность присоединять кислород. Это и приводит к удушью. [c.243]

СО — бесцветный газ, плохо растворимый в воде, является несолеобразующим оксидом, называется угарным газом, так как очень ядовит из-за своей способности замещать кислород в соединении с гемоглобином крови. Первичные симптомы отравления — снижение чувствительности глаз, боли в области лба, учащение пульса, тошнота. Предельно допустимая концентрация СО в воздухе 0,02 г/м . [c.276]

Сероводород — бесцветный газ с сильным неприятным запахом. Он ядовит и вызывает отравление, так как с железом гемоглобина крови образует сульфид железа. При отравлении сероводородом противоядием служит вдыхание свежего воздуха или кислорода с примесью хлора. [c.383]

Сероводород — очень ядовитый газ. Уже 0,1% (об.) h3S в воздухе вызывает тяжелые отравления, причем опасность усугубляется тем, что после легкого отравления запах сероводорода перестает ощущаться. Отравляющее действие сероводорода объясняется его способностью взаимодействовать с гемоглобином крови. В состав гемоглобина входит железо, которое с сероводородом образует сульфид FeS окраска крови при этом изменяется до черно-зеленой. Предельно допустимой концентрацией h3S в воздухе промышленных предприятий считается 10 мг/м . Противоядием при отравлении сероводородом служит чистый воздух, а также вдыхание небольших количеств хлора. [c.285]

В зависимости от величины концентрации окиси углерода н длительности пребывания человека в такой среде различаются три степени отравления легкое, среднее, тяжелое. При тяжелом отравлении человек теряет сознание, почти не дышит и, если не принять своевременных мер, пострадавший может скончаться. Отравление окисью углерода вызывает нарушение питания кислородом тканей организма в связи с тем, что окись углерода быстро вступает в химическую реакцию с красящими веществами красных кровяных шариков (гемоглобином). А гемоглобин, связанный с окисью углерода, не соединяется с кислородом. [c.118]

Ввиду способности вступать в химические соединения с гемоглобином крови окись углерода обладает высокой токсичностью. Предельно допустимая концентрация СО в воздухе составляет 0,0024% об., или 0,03 мг/л. Пребывание в помещении, содержащем 0,4% об. СО, в течение 5— 6 мин опасно для жизни человека. Такая высокая токсичность окиси углерода вызывает повышенные требования к эксплуатации установок, в которых осуществляется сжигание газов, содержащих СО. Контроль эа отсутствием утечек из газопроводов и газовых приборов, наличие аппаратуры для определения содержания со в воздухе производственных помещений, а также строгое соблюдение правил техники безопасности — таковы средства борьбы с отравлениями окисью углерода. [c.9]

Сероводород (НгЗ)—это бесцветный газ, с резким запахом тухлых яиц. Встречается в большинстве районов в нефтяных и природных газах. Содержание НгЗ может изменяться почти от нуля до 5% и более. Отравление человека происходит через действие на центральную нервную систему и кровь. Поражение (воздействие) центральной нервной системы происходит за счет паралича дыхательных и сердечно-сосудистых центров. Наиболее опасен НгЗ воздействием на гемоглобин крови, может снижать поглощение кислорода на 80—85%, снижает содержание эритроцитов и гемоглобина. Запах сероводорода организм человека ощущает при концентрации 0,0014 — 0,0023 мг/м . При повышенных концентрациях НгЗ (до 100 мг/м ) наблюдается легкое отравление, а при 150 мг/м и бо- [c.367]

Для описания связи в молекуле СО удобно использовать метод МО, как это было сделано для молекулы N2 (см. разд. 3.4). Молекулы изоэлектронны, и базисные наборы для них одинаковы, но в случае СО исходные АО углерода и кислорода имеют разную энергию, что приводит к заметным различиям в схемах МО (рис. 24.3). Как видно из схемы, в монооксиде углерода реализуется тройная связь и это самая прочная из всех двухатомных молекул – = 1069 кДж/моль. В молекуле СО одна из электронных пар, находящаяся на самой низкой по энергии МО, практически локализована на атоме кислорода, а вторая -на самой высокой по энергии занятой МО – практически локализована на атоме углерода. Наличие этой высокоэнергетической электронной пары приводит к существенным отличиям в химических свойствах молекул N2 и СО. В частности, именно через нее осуществляется взаимодействие СО с гемоглобином в крови, что и приводит к отравлению угарным газом. [c.306]

Длительное введение ДВС крысам внутрижелудочно в дозах. 0,05 0,5 н 10 мг/кг не сопровождается отравлением и изменениями в приросте массы тела во всех группах. Через 2 мес после начала опыта у крыс, получавших 0,5 и 10 мг/кг, наблюдается изменение условнорефлекторного поведения, но в дальнейшем отклонения нивелируются. Во всех изученных дозах ДВС не изменяет содержания гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарной формулы крови, а также уровня общего белка и мочевины в сыворотке крови,у всех групп животных. [c.171]

Окись углерода. Нарушает кислородный обмен в организме, вследствие образования довольно прочного соединения с гемоглобином крови, так называемого карбоксигемоглобина. Степень накапливания карбоксигемоглобина в крови находится в прямой зависимости от времени пребывания в отравленной атмосфере и от концентрации окиси углерода. Болезненные явления, тяжесть в голове, усталость, апатия и т. д. развиваются постепенно при малых концентрациях окиси углерода в воздухе (до [c. 225]

При острых отравлениях кислотами, принятыми внутрь, наблюдается жжение и сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, рвота, иногда с примесью крови. Рвотные массы могут иметь цвет кофе вследствие превращения гемоглобина в гематин и могут содержать пленки слизистой оболочки пищевода или желудка. Возможен ожог кожи лица. Слизистая оболочка рта, зева, глотки обычно ярко-красная, отечная, с сероватыми или жел- [c.358]

Окись углерода—бесцветный газ, без вкуса и практически без запаха, что особенно затрудняет его органолептическое определение. Окись углерода является сильным ядом кумулятивного действия, т. е. обладает способностью постепенно накапливаться в организме. При взаимодействии СО с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин—стабильное соединение, не поглощающее кислород воздуха и тем самым мешающее крови быть переносчиком 63. Результат длительного воздействия окиси углерода в малых концентрациях (хроническое отравление) проявляется у человека через 2—3 месяца. При этом наблюдаются головные боли, головокружение, потеря зрения и чувствительности кожи. [c.172]

При нарушении целостности кровеносных сосудов мочевых путей кровь появляется в моче (гематурия). При тяжелых инфекционных заболеваниях, отравлениях и ожогах происходит разрушение эритроцитов, переход гемоглобина в плазму, а затем появление его в моче (гемоглобину рия). [c.219]

Концентрации веществ минимальной токсичности не вызывают выраженных изменений в показателях гемоглобина и эритроцитов (рис. 3, 3, м), количество же лейкоцитов при этом снижается на 20—25% (большинство случаев) или увеличивается на 6—10% (редкие случаи) (рис. 3, е, дас). Полученные данные свидетельствуют о высокой чувствительности лейкоцитов при отравлении рыб. [c.124]

Следует учитывать, что способность обратимо связывать кислород — уникальное свойство, обнаруженное в природе только у железонорфириновых, железосодержащих и медьсодержащих белков. Однако другие малые молекулы, такие, как СО, СО2 или N , также могут взаимодействовать с этими металлоиро-теинами. Например, СО связывается с гемоглобином даже еще активнее, чем кислород, создавая дефицит кислорода в клетках (отравление угарным газом). [c.360]

Биологическая роль кобальта в животном организме связана, вероятно, главным образом с кроветворением. Установлено, что добавка соединений этого элемента к пище животных (порядка 1 мг/кг их массы) сопровождается повышением содержания в крови гемоглобина (но без увеличения количества самой крови). Антианемический и стимулирующий рост витамин В нмеет состав 6зH9oOl4Nl4P o [содержит 4,35% (масс.) Со]. Имеется также интересное указание на то, что введенный в организм кобальт угнетает рост клеток злокачественных новообразований. Из обычных пищевых продуктов наиболее богаты этим элементом печень и почки рогатого скота. В повышенных концентрациях кобальт токсичен. Одним из ранних симптомов отравления им является нарушение обоняния. При остром отравлении наблюдается покраснение лица, рвота и др. [c.443]

Нитробензол токсичен. Попадая в организм при вдыхании паров и в результате абсорбции кожей, он вызывает хроническое отравление и придает крови шоколадно-коричне. вый цвет вследствие О кисления Гемоглобина до метгемоглобина или образования комплекса гемоглобин — нитробензол. Нитробензол частично выводится из организма в виде п-аминофенола. Его метилсодержащие гомологи менее ядовиты, по-видимому, вследствие того, что они лзгче выводятся из организма. Так, [c.198]

А. С. Чечулин, А, М. Шапиро, И. А, Вальцева, Ф. Ф. Талызин (1972) не наблюдали изменений уровня гемоглобина после отравления кроликов ядом кобры. [c.90]

Трехфазные изменения красной крови, сходные с вышеизложенными, были описаны А. Т. Бердыевой и Е. П. Серебряковым (1970) при отравлении крыс ядом гюрзы. Увеличение гемоглобина и гематокрита авторы объясняли повышением проницаемости и выходом жидкости из кровеносного русла, а не усилением нормобла-сгнческого кроветворения. [c.91]

При отравлении угарным газом (СО) человека мы наблюдаем следующую картину. В силу того, что СО быстрее кислорода соединяется с гемоглобином крови, он не дает кислороду насытить собой красные шарики крови и, следовательно, организм человека при достаточной концентрации газа в атмосфере воздуха и попадании его Б легкие лишается кислорода, что, как уже говорилось выше, вызывает прекращение жизнедеятельности человека. При значительных концентрациях СО в дополнение к сказанному могут возникнуть спазмы голосовых связок и закрытие голосовой щели, в результате чего кислород (вместе с воздухом) вообще не слюжет попасть в легкие. При отравлении угарным газом на определенном этапе работа сердца может сохраняться, хотя и в ослабленном ритме. Такого рода несчастные случаи, как правило, бывают с абонентами городского газового хозяйства при нарушении правил безопасного пользования газовыми приборами (не проверялась тяга, отсутствуют конфорки с высокими ребрами, не проветривается помещение и т. д.). [c.270]

Ожог лица и пищеварительного тракта. Боли по тракту пищевода и в подложечной области. Рвота со слизью и кровью. Слюнотечение. Понос с кровью. При ожогах азотной кислотой желтая окраска слизистой оболочки рта, серной и соляной — бурая, уксусной и щавелевой — белая. Специфический запах изо рта и от рвотных масс. Отек слизистой рта и гортани. Явления бронхита. Падение сердечной деятельности. При отравлении уксусной кислотой — желтушная окраска кояси вследствие распада эритроцитов. В моче — белок, кровь, цилиндры и гемоглобин. Повышение температуры [c.337]

Плохо раств. в воде (1,69% о-Т., 0,74% п-Т.), хорошо в СП,, эф., ацетоне, хлороформе. Получ. восст. нитротолуолов (кат. — Fe или Ni/V). Примен. в произ-ве трифенил-метановых, тиазиновых, сернистых красителей и азокрасителей аминотолуолсульфокислот, крезолов п-Т. входит в состав мн. ингибиторов коррозии м-Т.— для получ. 3-хло.ртолуола, аналит. реагент для определеиия нитрилов. Ядовиты, отравление через кожу (наиб, токсичен п-Т., вызывающий опухоли мочевого пузыря, превращение гемоглобина в метгемоглобин ПДК 3 мг/м ).. …. [c.583]

Сильный яд, вызывает острое н хроническое отравление Вызывает токсическое действие вследствие образования при вдыхании соеди-иеиия с гемоглобином крови [c.435]

Н. о.- высокотоксичные соединения. Этил- и пентшшитри-ты учащают пульс, понижают кровяное давление, окисляют гемоглобин в метгемоглобин. Н. о. обладают сосудораснш-ряющим и спазмолитич. действием. Изопентилнитрит-противоядие при отравлении синильной к-той и ее солями. И.о.-полупродукты в орг. синтезе. [c.264]

В небольших количествах сероводород угнетает центральную нервную систему, в умеренных же возбуждает, а в больших – вызывает паралич, в частности, дыхательного и сосудистого центров (изменения эти во многих случаях функциональны и обратимы). Сероводород оказывает токсичное действие на механизмы окислительных процессов, снижает способность крови насьщаться кислородом. При хроническом отравлении способность гемоглобина к поглош,ению кислорода снижается до 80-85%, при остром – до 15%. Наблюдается также и подавление окислительной способности тканей. [c.101]

При отравлении оксидами азота, парами нитробензола и другими соединениями часть гемоглобина окисляется в метгемоглобин (ПЬОП), содержащий трехвалентное железо. Метгемоглобин также теряет способность к переносу кислорода от легких к тканям, поэтому при метгемо-глобинемии (вследствие отравления окислителями) в зависимости от степени отравления может наступить смерть от недостатка кислорода. Если вовремя оказать помощь, т.е. повысить парциальное давление кислорода (вдыхание чистого кислорода), то и в этом случае можно вывести больного из опасного состояния. [c.84]

Пентакарбонил железа, получаемый при синтезе, является довольно сильным ядом, действующим на центральную нервную систему человека и животных, на их органы дыхания и слизистые оболочки. При вдыхании его паров появляется головная боль, головокружение, тошнота, рвота и в тяжелых случаях потеря сознания. Проникая через ткани легких в кровь, неразложившаяся часть паров Ре(СО)а производит необратимые разрушения в тканях и печени. При сильной интоксикации Ре(С0)5 вызывает отек легких, который развивается в результате взаимодействия выделяющейся чрезвычайно активной окиси углерода с гемоглобином крови с образованием кар-бооксигемоглобина. Кроме того, пары Ре(С0)5 непосредственно поражают легочные ткани. При неосторожном обращении с пентакарбонилом железа возможны смертельные отравления [120]. По мнению ряда ученых [121], токсическое действие пентакарбонила железа на организм человека очень сходно с действием канцерогенного тетракарбонила никеля, для которого Московским институтом гигиены труда и профзаболеваний им. Обуха рекомендована предельно допустимая норма 0,00001 жг/л. Например, Троут, много лет изучавший карбонильные соединения металлов, пишет объяснения токсического действия, которые относятся к тетракарбонилу никеля, могут служить с некоторыми модификациями для описания физиологического эффекта пентакарбонила железа [121]. Физиологическое действие пентакарбонила железа на организм человека гораздо сложнее, чем воздействие чистой окиси углерода. [c.163]

Результаты токсикологического исследования Леонга таковы в серии экспериментов по изучению токсичности паров отмечено, что у крыс, которые вдыхали пары в течение 6-8 дней по 6 ч в день, развивались потеря аппетита, потеря веса тела, анемия, потеря координации задних конечностей атрофия яичек, повышенная чувствительность к шуму, дрожь, конвульсии, предсмертное состояние и смерть в зависимости от концентрации паров, которая варьировалась в пределах 1,2 – 63,8 ч. на млн. У выживших крыс медленно исчезали все симптомы поражения, кроме атрофии яичек, которая сохранялась и через 4 мес после воздействия 12-краун-4. Один из первых клинических признаков отравления – изменение цвета крови до вишнево-коас-ного. Мёссбауэровский анализ продуктов реакщш 1 г-краун-4 с гемоглобином [c.346]

При отравлениях не происходит полного насыщения крови oкиqью углерода смерть наступает ранее, чем это произойдет. Поэтому в крови трупа, наряду с карбоксигемоглобином, имеется некоторое количество оксигемоглобина по добавлении сернистого аммония, при сохранившихся двух полосах карбоксигемоглобина, между ними появляется большее или меньшее затемнение—полоса восстановленного гемоглобина [c.260]

При действии некоторых веществ, например, р – нитрозофенола, хиновими-на и др., Образуется более прочное соединение гемоглобина с кислородом, метгемоглобин, не способный отдавать кислород тканям, и из которого лишь медленно регенерируется опять гемоглобин. Поэтому при образовании метгемоглобина соответствующее количество гемоглобина временно прекращает Свои функции переносчика кислорода, и уменьшается питание организма кровью это вызывает кислородное голодание, свидетельствующее об отравлении организма. [c.109]

Смертельных отравлений путем приема анилина внутрь в СССР не описано. Смертельная доза анилина при введении через рот не установлена, она равна приблизительно 20 г. Смерть наступает при явлениях паралича центральной нервной системы (клонические и тонические судороги). Патологоанатомическая картина резко синюшное окрашивание кожи и серо-фиолетовый цвет трупных пятен. Многочисленные кровоизлияния во внутренних органах, слизистая оболочка желудка, набухшая, гипереми-рованная. Вены в паралитическом состоянии, переполнены темной кровью без сгустков. Канальцы почек закупорены гемоглобином. Дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, главным образом в почках. [c.111]

Гемоглобин (НЬ) относится к группе сложных белков хромопротеинов. Он состоит из белка глобина и простетической группы — гема, содержащего двухвалентное железо. Гемоглобин легко соединяется с кислородом воздуха, образуя оксигемоглобин НЬОа. В этом виде в крови содержится основная часть гемоглобина. При вдыхании угарного газа СО в крови образуется карбок-сигемоглобин НЬСО, соединение более проч юе, чем оксигемоглобин, что приводит к отравлению организма. При действии на кровь окислителей двухвалентное железо гемоглобина окисляется в трехвалентное и гемоглобин превращается в метгемоглобин (МНЬ), который, как и карбоксигемоглобин, неспособен присоединять кислород. Гемоглобин и его производные обладают способностью поглощать излучение различной длины волн и давать характерные спектры поглощения. Исследование спектров поглощения производных гемоглобина имеет большое значение при диагностике некоторых заболеваний и отравлений, при определении степени профессиональной вредности производства, в судебно-медицинской практике. [c.189]

«ДЫШИТЕ — НЕ ДЫШИТЕ» | Наука и жизнь

Ученые-физиологи утверждают, что недостаток кислорода в ряде случаев может быть полезен для организма и даже способствует излечиванию от многих болезней.

Недостаток кислорода в органах и тканях (гипоксия) возникает по разным причинам.

Лауреат Государственной премии Украины профессор А. 3. Колчинская. Под ее руководством была создана компьютерная программа, оценивающая работу органов дыхания, а также разработана система гипоксической тренировки.

Сеанс гипоксической тренировки. Несколько минут пациент дышит через гипоксикатор, потом снимает маску и дышит обычным воздухом. Процедура повторяется четыре—шесть раз.

‹

›

Можно разучиться плавать или ездить на велосипеде, но дыхание — процесс, протекающий помимо нашего сознания. Специального обучения тут, слава богу, не требуется. Может быть, поэтому большинство из нас имеет крайне приблизительные представления о том, как мы дышим.

Если спросить об этом у человека, далекого от естественных наук, ответ, скорее всего, будет следующим: мы дышим легкими. На самом деле это не совсем так. Человечеству понадобилось более двухсот лет, чтобы понять, что такое дыхание и в чем его суть.

Схематически современную концепцию дыхания можно представить следующим образом: движения грудной клетки создают условия для вдоха и выдоха; мы вдыхаем воздух, а с ним и кислород, который, проходя трахею и бронхи, поступает в легочные альвеолы и в кровеносные сосуды. Благодаря работе сердца и содержащемуся в крови гемоглобину кислород доставляется ко всем органам, к каждой клетке. В клетках имеются мельчайшие зернышки — митохондрии. В них-то и происходит переработка кислорода, то есть осуществляется собственно дыхание.

Кислород в митохондриях «подхватывается» дыхательными ферментами, которые доставляют его уже в виде отрицательно заряженных ионов к положительно заряженному иону водорода. При соединении ионов кислорода и водорода выделяется большое количество тепла, необходимого для синтеза основного накопителя биологической энергии — АТФ (аденозинт-рифосфорной кислоты). Энергия, выделяющаяся при распаде АТФ, используется организмом для осуществления всех жизненных процессов, для любой его деятельности.

Так протекает дыхание в нормальных условиях: то есть в воздухе содержится достаточное количество кислорода, а человек здоров и не испытывает перегрузок. Но что происходит, когда баланс нарушается?

Систему дыхания можно сравнить с компьютером. В компьютере есть чувствительные элементы, через которые информация о ходе процесса передается в центр управления. Такие же чувствительные элементы имеются и в дыхательной цепочке. Это хеморецепторы аорты и сонных артерий, передающие информацию о снижении концентрации кислорода в артериальной крови либо о повышении в ней содержания углекислого газа. Происходит так, например, в тех случаях, когда во вдыхаемом воздухе уменьшается количество кислорода. Сигнал об этом через специальные рецепторы передается дыхательному центру продолговатого мозга, а оттуда идет к мышцам. Усиливается работа грудной клетки и легких, человек начинает дышать чаще, соответственно улучшаются вентиляция легких и доставка кислорода в кровь. Возбуждение рецепторов сонных артерий вызывает также учащение сердечных сокращений, что усиливает кровообращение, и кислород быстрее доходит к тканям. Этому способствует и выброс в кровь новых эритроцитов, а следовательно, и содержащегося в них гемоглобина.

Именно этим объясняется благотворное влияние горного воздуха на жизненный тонус человека. Приезжая на горные курорты — скажем, на Кавказ, — многие замечают, что настроение у них улучшается, кровь будто бежит быстрее. А секрет прост: воздух в горах разреженный, кислорода в нем меньше. Организм работает в режиме «борьбы за кислород»: чтобы обеспечить полноценную доставку кислорода к тканям, ему необходимо мобилизовать внутренние ресурсы. Учащается дыхание, усиливается кровообращение, и как следствие жизненные силы активизируются.

Но если подняться выше в горы, где в воздухе содержится еще меньше кислорода, организм будет реагировать на его нехватку совсем по-другому. Гипоксия (по-научному — недостаток кислорода) будет уже опасна, и в первую очередь от нее пострадает центральная нервная система.

Если кислорода не хватает для поддержания работы головного мозга, человек может потерять сознание. Сильная гипоксия иногда приводит даже к смерти.

Но гипоксия не обязательно вызывается низким содержанием кислорода в воздухе. Ее причиной могут послужить те или иные болезни. Например, при хроническом бронхите, бронхиальной астме и различных заболеваниях легких (пневмония, пневмосклероз) не весь вдыхаемый кислород поступает в кровь. Результат — недостаточное снабжение кислородом всего организма. Если в крови мало эритроцитов и заключенного в них гемоглобина (как это бывает при анемии), страдает весь процесс дыхания. Можно дышать часто и глубоко, но доставка кислорода к тканям существенно не повысится: ведь именно гемоглобин отвечает за его транспорт. Вообще система кровообращения напрямую связана с дыханием, поэтому перебои в сердечной деятельности не могут не повлиять на доставку кислорода к тканям. К гипоксии ведет и образование тромбов в кровеносных сосудах.

Итак, работа дыхательной системы разлаживается при существенном недостатке кислорода в воздухе (например, высоко в горах), а также при различных заболеваниях. Но оказывается, что человек может испытывать гипоксию, даже если здоров и дышит насыщенным кислородом воздухом. Это происходит при увеличении нагрузки на организм. Дело в том, что в активном состоянии человек потребляет значительно больше кислорода, чем в спокойном. Любая работа — физическая, интеллектуальная, эмоциональная — требует определенных энергетических затрат. А энергия, как мы выяснили, генерируется при соединении кислорода и водорода в митохондриях, то есть при дыхании.

Конечно, в организме есть механизмы, регулирующие поступление кислорода при увеличении нагрузки. Здесь осуществляется тот же принцип, что и в случае с разреженным воздухом, когда рецепторы аорты и сонных артерий регистрируют снижение концентрации кислорода в артериальной крови. Возбуждение этих рецепторов передается коре больших полушарий головного мозга и всем его отделам. Усиливаются вентиляция легких и кровоснабжение, что предотвращает снижение скорости доставки кислорода к органам и клеткам.

Любопытно, что организм в ряде случаев заранее может принимать меры против гипоксии, в частности возникающей при нагрузке. Основа этого — прогнозирование будущего увеличения нагрузки. На этот случай в организме также есть особые чувствительные элементы — они реагируют на звуковые, цветовые сигналы, изменения запаха и вкуса. Например, спортсмен, услышав команду «На старт!», получает сигнал к перестройке работы дыхательной системы. В легкие, в кровь и к тканям начинает поступать больше кислорода.

Однако нетренированный организм зачастую не способен наладить полноценную доставку кислорода при значительной нагрузке. И тогда человек страдает от гипоксии.

Проблема гипоксии давно привлекала внимание ученых. Серьезные разработки велись под руководством академика Н. Н. Сиротинина в Институте физиологии им. А. А. Богомольца АН УССР. Продолжением этих исследований стала работа профессора лауреата Государственной премии Украины А. 3. Колчинской и ее учеников. Они создали компьютерную программу, позволяющую оценивать работу дыхательной системы человека по различным показателям (объем вдыхаемого воздуха, скорость попадания кислорода в кровь, частота сердечных сокращений и т. д.). Работа велась, с одной стороны, со спортсменами и альпинистами и с другой — с людьми, страдающими теми или иными заболеваниями (хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, анемией, диабетом, маточными кровотечениями, детским церебральным параличом, близорукостью и др.). Компьютерный анализ показал, что даже те болезни, которые, казалось бы, не имеют прямого отношения к дыхательной системе, отрицательно на ней отражаются. Логично предположить и обратную связь: функционирование системы дыхания может отразиться на состоянии всего организма.

И тогда возникла идея гипоксической тренировки. Вспомним: при небольшом снижении количества кислорода в воздухе (например, в предгорье) организм активизирует жизненные силы. Дыхательная система перестраивается, приспосабливаясь к новым условиям. Увеличивается объем дыхания, усиливается кровообращение, происходит наращивание эритроцитов и гемоглобина, увеличивается число митохондрий. Таких результатов можно добиться и в клинических условиях, обеспечив пациенту приток воздуха с пониженным содержанием кислорода. Для этого был создан специальный аппарат — гипоксикатор.

Но ведь человек не может постоянно быть подключенным к аппарату. Необходимо добиться устойчивых результатов, качественных изменений в системе дыхания. С этой целью было решено разбить сеанс гипоксического воздействия на серии: оказалось, что именно при таком режиме механизмы, наработанные организмом для адаптации к гипоксии, закрепляются. Несколько минут пациент дышит через гипоксикатор (содержание кислорода в подаваемом воздухе составляет 11 — 16%), потом снимает маску и какое-то время дышит обычным воздухом. Такое чередование повторяется четыре—шесть раз. В результате от сеанса к сеансу тренируются органы дыхания, кровообращения, кроветворения и те органеллы клеток, которые принимают участие в утилизации кислорода, — митохондрии.

Для каждого пациента режим интервальной гипоксической тренировки подбирается индивидуально. Важно определить ту концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе, при которой в организме начнут действовать механизмы адаптации к гипоксии. Конечно, для спортсмена и для больного бронхиальной астмой эти концентрации неодинаковы. Поэтому перед тем, как назначить курс лечения, делают гипоксическую пробу, которая определяет реакцию организма на вдыхание воздуха с пониженным содержанием кислорода.

Сегодня гипоксическая тренировка уже доказала свою эффективность при лечении самых разнообразных болезней. Преяеде всего, конечно, при заболеваниях дыхательных путей, таких как

обструктивный хронический бронхит и бронхиальная астма. Уже одно это более чем оправдывает труд ученых, разработавших метод. Но самое удивительное, что с его помощью поддаются лечению и те болезни, которые, на первый взгляд, вообще не имеют отношения к дыханию.

Например, как показал Б. X. Хацуков, метод оказался эффективен при лечении близорукости. Более 60% близоруких детей, с которыми был проведен курс гипоксическои тренировки, полностью восстановили зрение, у остальных оно значительно улучшилось. Дело в том, что причиной близорукости является плохое кровоснабжение и снабжение кислородом реснитчатой мышцы глаза и затылочных долей коры головного мозга, регулирующих зрение. У близоруких детей система дыхания отстает в возрастном развитии. А при ее нормализации зрение восстанавливается.

А. 3. Колчинская и ее ученики М. П. Закусило и 3. X. Абазова провели удачный эксперимент по применению гипоксическои тренировки для лечения гипотериоза (пониженной активности щитовидной железы). При вдыхании пациентом воздуха с пониженным содержанием кислорода его щитовидная железа начала вырабатывать большее количество гормонов. Через несколько сеансов содержание гормонов в крови стало нормальным.

В настоящее время в России и странах СНГ работает уже довольно много специализированных центров гипоксическои терапии. В этих центрах успешно лечат больных анемией, ишеми-ческой болезнью сердца, гипертонией в начальной стадии, нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, некоторыми гинекологическими заболеваниями.

Хорошие результаты достигнуты и в тренировке спортсменов. После 15-дневного курса гипоксическои тренировки максимальное потребление кислорода у велосипедистов, гребцов и лыжников увеличивается на 6%. При обычной систематической спортивной тренировке на это уходит около года. А ведь дыхание в таких видах спорта — залог успеха. Кроме того, как мы знаем, от него зависит общее состояние организма, его потенциал.

Эффект гипоксическои тренировки сродни закалке или утренней гимнастике. Точно так же, как мы тренируем мышцы или повышаем иммунитет, обливаясь холодной водой, можно «натренировать» дыхательную систему. Жаль только, что в домашних условиях такую гимнастику не сделаешь. Пока еще за здоровье приходится платить.

Беременность

Беременность диагностируется уже с первой недели после задержки менструации.

В последние годы термин «наблюдение беременных» всё чаще вытесняется термином «ведение беременных», наиболее полно отражающим принцип оказания медицинской помощи будущим мамам. Он означает быть на связи постоянно. Опытные, квалифицированные врачи отделения гинекологии Клиники Санитас помогли многим молодым женщинам легко и спокойно перенести этот непростой и очень важный период их жизни – беременность. Примечательно, что каждая десятая мамочка предварительно проходила курс лечения бесплодия в этом же отделении, у своего врача.

Выполняя эти правила, будущая мама непременно станет настоящей мамой здорового малыша

Беременная женщина должна регулярно совершать пешие прогулки на свежем воздухе. Самое лучшее – ежедневно не менее часа гулять в лесу, парке или саду. Двигательная активность и свежий воздух усиливают кровообращение и насыщают кислородом, что полезно и будущей маме, и ее малышу.

Обязательно нужно принимать специальные витаминные и минеральные препараты. Если роды планируются заранее, начните принимать витамины за три месяца до зачатия ребенка и заранее подготовьте организм к предстоящей беременности.

Необходимо качественно изменить рацион питания и отдать предпочтение пище, богатой белками, углеводами и жирами растительного происхождения.

Важно следить за прибавкой веса! Главное, чтобы она была связана с увеличением веса плода. Это значит, что еженедельно можно прибавлять 200-350 г (в зависимости от весо-ростового коэффициента). Прибавка веса за весь период беременности обычно составляет 8-12 кг. При увеличении массы тела беременной женщины сверх нормы нарушаются адаптационные механизмы у беременной с возможным формированием отеков, повышением артериального давления и появлением изменений в анализе мочи; кровообращение плода ухудшается и нарушается его развитие.

На 22-24 неделе у малыша начинается процесс образования костной ткани. Если уровень кальция в организме женщины недостаточно высок, он извлекается из зубов и костей. В этот период беременности важно позаботиться о поступлении кальция извне – элемент лучше всего усваивается из пищи, но при необходимости врач назначает препараты кальция по строгим показаниям.

На 24-25 неделе беременности из материнского гемоглобина образуется гемоглобин плода. Это наблюдается в виде резкого снижения уровня гемоглобина в крови будущей мамочки. При снижении гемоглобина в крови матери назначаются препараты железа, которые нельзя назначать с профилактической целью.

В этот же период у плода развивается иммунная система. Поэтому нужно исключить из рациона наиболее аллергенные продукты, такие как шоколад, мед, апельсины и мандарины.

Для укрепления организма перед предстоящими родами нужно обязательно заниматься специальной гимнастикой для беременных, включающей общеукрепляющие и дыхательные упражнения, а также специальные для укрепления мышц бедер и промежности, исключая упражнения для мышц живота. Во время родов требуется много сил. Очень важно быть физически подготовленной к этому важному моменту. Особенности диеты и гимнастики можно узнать из специальной литературы, но индивидуальный подбор оптимальной диеты и допустимых физических нагрузок делает врач-гинеколог.

Для того чтобы родить здорового малыша и остаться здоровой, необходимо быть на связи с врачом!

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ТРЕБУЕТСЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Скрининг анемии в морской авиации: является ли гемоглобин лучшим показателем, чем гематокрит, в качестве основного показателя? | Военная медицина

Аннотация

Введение

Из-за строгих требований к психическому и физическому здоровью морской авиации все заявители и назначенный персонал должны соответствовать физическим стандартам, включая первоначальный и периодический скрининг на анемию. В большинстве стандартов, в том числе для вступления в ВМС США, гемоглобин используется в качестве стандартного маркера для выявления анемии.Более того, предыдущая литература в целом поддерживает утверждение, что гемоглобин более надежен и точен, чем гематокрит. Однако в Справочном руководстве по авиационной медицине и отказе от прав ВМС США для скрининга на анемию используется стандарт гематокрита. Целью этого исследования было определить, насколько лучше коррелирует гемоглобин или гематокрит с клинической анемией, и оценить, какой индекс является более точным показателем для скрининга анемии у персонала морской авиации.

Материалы и методы

Это ретроспективное перекрестное исследование кандидатов на военно-морскую авиацию ( N = 95), которые были оценены отделом работоспособности человека и авиационной квалификации в клинике Морского аэрокосмического медицинского института в Пенсаколе, Флорида, с января С 1 2015 г. по 30 сентября 2018 г.Данные были собраны из электронных медицинских карт обезличенным способом, включая демографические данные, обозначения классов, результаты лабораторных исследований, диагнозы и окончательное решение. Логистическая регрессия использовалась для анализа того, предсказывает ли гемоглобин (с использованием стандарта ВМС США 13,5 г / дл для мужчин и 12,0 г / дл для женщин) или гематокрит (с использованием стандарта морской авиации 40% для мужчин и 37% для женщин) диагностика анемии для субъектов, имеющих по крайней мере один лабораторный образец (1 образец) и для субъектов, имеющих три образца (3 образца).Значения чувствительности и специфичности были рассчитаны для гемоглобина и гематокрита в качестве инструментов для прогнозирования диагноза анемии с использованием одних и тех же стандартов в группах с 1 и 3 образцами.

Результаты

Данные были собраны для 95 субъектов, 53 из которых имели три набора парных значений гемоглобина / гематокрита. Используя логистическую регрессию, было обнаружено, что гемоглобин является статистически значимым предиктором анемии для обеих групп из 1 выборки (отношение шансов 3,4, доверительный интервал [1.130–10.196], P <0.05) и группе из трех выборок (отношение шансов 10,5, доверительный интервал [1,776–62,580], P <0,01). Гематокрит не был значимым прогностическим фактором ни в одной из групп. Гемоглобин имел 80% чувствительность и 52,3% специфичность для диагноза анемии в группе с 1 образцом и 91,3% чувствительности и 50,0% специфичности в группе с 3 образцами. Гематокрит имел чувствительность 86,7% и специфичность 35,4% для диагноза анемии в группе с 1 образцом, чувствительность 91,3% и специфичность 23,3% в группе с 3 образцами.

Выводы

Это исследование показало, что гемоглобин лучше коррелирует с диагнозом анемии, чем гематокрит.Когда анализируются три образца, гемоглобин одинаково чувствителен и более специфичен, чем гематокрит. Основываясь на этих результатах и стандартах вступления ВМС США, использующих гемоглобин в качестве стандартного показателя анемии, в Справочном руководстве по авиационной медицине и отказе от прав ВМС США следует рассмотреть возможность использования гемоглобина вместо гематокрита для скрининга на анемию. Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на проспективных исследованиях, чтобы определить, является ли гемоглобин или гематокрит лучшим индикатором анемии при обследовании военнослужащих.

ВВЕДЕНИЕ

Исключительные стандарты здоровья необходимы для безопасной и эффективной военной авиации из-за строгих психических и физических требований, предъявляемых к этому специализированному населению. ¹ Следовательно, каждое подразделение вооруженных сил США имеет свои собственные психологические и физические стандарты, которые заявители и назначенный (т.е. обученный и квалифицированный) персонал должны соблюдать и поддерживать. Авиационные физические стандарты для ВМС США основаны на главе 15 Руководства Медицинского департамента U.S. Navy NAVMED P-117 или MANMED, ² с дальнейшими указаниями и уточнениями из Справочного руководства по авиационной медицине ВМС США и руководства по отказу от прав, или ARWG. ³ Эти стандарты более строгие, чем те, которые применяются к обычному военному персоналу, чтобы обеспечить высокочувствительный процесс скрининга, который включает оценку нескольких состояний здоровья для минимизации рисков и повышения производительности. ³ Обследование на анемию имеет особое значение, поскольку это обычное заболевание и потенциальный риск для безопасности полетов.

Обычно анемия определяется как уменьшение массы эритроцитов (эритроцитов) и, следовательно, снижение способности крови переносить кислород. ⁴ Анемия может быть вызвана недостаточным количеством эритроцитов или снижением количества гемоглобина (Hb), металлопротеина, переносящего кислород, в эритроцитах. ⁵ Клинически анемия диагностируется на основании лабораторных значений ниже минимального порогового значения одного из двух индексов эритроцитов: гемоглобина или гематокрита (Hct). ⁶ Концентрация Hb в эритроцитах измеряется в граммах на децилитр, тогда как Hct представляет собой объемную долю крови, занятую эритроцитами, и выражается в процентах.⁷ На оба индекса влияет статус объема, хотя он меньше влияет на Hb, чем на Hct. ⁸ Исторически Hb оценивался путем сравнения цвета образца крови с колориметрическим эталоном, тогда как Hct измерялся непосредственно путем исследования центрифугированной крови. ⁹ Однако в современной клинической лаборатории автоматические счетчики клеток используют спектрофотометрические методы для непосредственного измерения концентрации Hb и вычисления Hct по количеству эритроцитов и их среднему объему.¹⁰

Поскольку Hb является основным белком внутри эритроцитов, а Hct – это показатель общего объема эритроцитов, эти два параметра часто считаются эквивалентными для измерения кислородной способности крови и диагностики анемии. Было показано, что Hb и Hct ведут себя как идентичные параметры в определенных клинических сценариях. ¹¹ ^, ¹² Однако Graitcer et al. в 1981 г. обнаружил в большом опросе 13 040 детей, что параметры Hb и Hct не сопоставимы.Hct отсекает гипердиагностированную анемию у 1–10% пациентов с нормальным уровнем гемоглобина и недиагностированную анемию у 20–50% пациентов с низким уровнем гемоглобина. ¹³ Хотя участниками исследования были дети, а военнослужащие – взрослые, это показывает, что Hb и Hct не эквивалентны в остальном здоровом населении. Абдулазиз и Мухиби в исследовании 1390 детей с сопутствующими заболеваниями и без них также обнаружили, что Hb и Hct значительно различаются, и дополнительно обнаружили, что Hb более чувствителен, чем Hct, при обнаружении анемии.¹⁴

Используя большую выборку из нескольких сотен тысяч пациентов, Keen ⁸ обнаружил большую вариацию Hct, чем Hb, связанную с такими факторами, как повреждение эритроцитов во время транспортировки из-за времени и температуры, гемодилюции и различий в оборудовании . Автор пришел к выводу, что Hb должен быть основным показателем, используемым для клинической оценки и лечения анемии, ⁸, хотя исследование рассматривало диализных пациентов и, таким образом, может быть неприменимо к военнослужащим.В более позднем исследовании 2013 года Insiripong et al. обнаружили значительно более высокое соотношение Hct / Hb у субъектов с альфа-талассемией, чем у нормальных субъектов, и выдвинули гипотезу, что различия в плотности и гидратации эритроцитов, захвата плазмы, ядерных эритроцитов и интерференции лейкоцитов могут объяснить эту разницу. ¹⁵ Это открытие делает Hb более чувствительным, чем Hct, при скрининге на талассемию, что важно для обнаружения этого заболевания у военнослужащих. Более того, эти гипотезы могут помочь объяснить, почему Hct является менее надежным показателем, чем Hb у пациентов без талассемии, поскольку ожидается, что различия в размере эритроцитов из-за этих факторов повлияют на расчетный Hct, даже если они не влияют на способность переносить кислород. крови.

Анемия поражает 1,62 миллиарда человек во всем мире и 3 миллиона американцев. ¹⁶ Хотя было бы разумно предположить, что распространенность анемии будет ниже среди молодого и здорового военнослужащего, исследование, проведенное в 2016 г. с участием 18 827 базовых стажеров ВВС США, выявило распространенность анемии (определяемая как Hb <13,5 г / г). дл мужчин и <12,0 г / дл для женщин) 12,6% в целом (8,9% для мужчин и 25,4% для женщин). ¹⁷ Анемия снижает способность крови переносить кислород, что ухудшает доставку кислорода и снижает физическую и умственную работоспособность. Молодые и здоровые субъекты могут компенсировать анемию и оставаться бессимптомными при нормальных обстоятельствах, но физические нагрузки и гипоксия, испытываемые во время полета, могут подавить компенсаторные механизмы организма. Следовательно, анемия считается дисквалифицирующим (CD) для военной службы, ¹⁸ службы в Военно-морском флоте, ² и в частности в морской авиации. ³ Однако текущий метод, используемый во время обследования военно-морской авиации, устарел и не соответствует современной литературе как наиболее эффективный способ выявления анемии.

Цель исследования

Этот обзор литературы показал несоответствие в чувствительности и клинической точности Hb и Hct, а также различия в руководящих принципах и критериях скрининга на анемию, используемых различными видами вооруженных сил и гражданской авиацией.Целью этого исследования было определить, является ли Hb лучшим показателем, чем Hct, для скрининга анемии у персонала морской авиации. Было высказано предположение, что Hb является лучшим предиктором анемии, чем Hct. Из-за ограниченного количества исследований, непосредственно посвященных тому, какой из этих индексов лучше подходит для скрининга на анемию, мы надеемся дополнить эту работу. Наконец, мы планируем использовать результаты текущего исследования для выработки рекомендаций по изменению ARWG по скринингу на анемию в морской авиации и для поощрения стандартизации скрининга на анемию среди сообществ военной авиации.

Таблица I

Демографические характеристики, диагнозы и расположение исследуемой популяции ( N = 95)

9013 9013

9013 9013 9013 905

Thalass )

66118 9029 900 N30

Возраст по полу .	№ .	процентов .	Среднее .	SD .
Женский	24	35,8	23,3	3,26
Мужской	61	64.2	26,5	8,46
Оба пола	95	100	24,9	7,28
Раса	N	73,7
Афроамериканец	17	“> 17,9
Азиатский	4	4.2
Другое / неизвестно ^a	4	4,2
Типы авиационных классов	N				^b	26	27,4
класс 2 ^c	46	48,4
класс 3 9 d2
Диагностика	N	Процент
Нет диагноза ^e	65	68.4			12	12,6
Анемия неуточненная	9	9,5
Талассемия ^f 7	4
Другое ^г	2	“> 2,1
	N Наружный (%)	900b11 N ^{% ниже}	N Ниже стандарта Hct ⁱ (%)
Все испытуемые	61 (64,2)	55 (57,9)	68 (71,6)
Любой 19 (63.3)	24 (80,0)	26 (86,7)
Железодефицитная анемия	5 (41,7)	8 (66,7)	10 (83,3)
7 (100)	7 (100)	7 (100)
Окончательное размещение	N	Процент
69.5
CDWR ^k	26	27,4
CDWNR ^l	2							^м	1	“> 1,1

900

Дефицит железа

9013ia

Возраст по полу .	№ .	процентов .	Среднее .	SD .
Женский	24	35,8	23,3	3,26
Мужской	61	64,2	26,5	9013	9013	8,46	24,9	7,28
Раса	N	Процент
Кавказский	70	73.7
Афроамериканец	17	17,9
Азиатский	4	4,2								4,2
Типы авиационных классов	N	процентов
Класс 1 ^b	26	27. 4
класс 2 ^c	46	48,4
класс 3 ^d	23	24,2	23	24,2	23	24,2	Процент
Нет диагноза ^e	65	68,4
Железодефицитная анемия	126
Анемия неуточненная	9	9,5
Талассемия (s) ^f	7							2	2,1
	N Мужской (%)	N Ниже Hb Standard ^h (%)	N Ниже Hct Standard ⁱ )
Все испытуемые	61 (64. 2)	55 (57,9)	68 (71,6)
Любая анемия	19 (63,3)	24 (80,0)	26 (86,7)
5 (41,7)	8 (66,7)	10 (83,3)
Талассемия (ы)	7 (100)	7 (100)	7 (100)		Окончательная реализация	N	Процент
NCD ^j	66	69.5
CDWR ^k	26	27,4
CDWNR ^l	2										^m	1	1,1

Таблица I

Демографические характеристики, диагнозы и распределение исследуемой популяции ( N = 95)

9013 9013

9013 9018

9013 9013 9013 9013 9013

Дефицит железа

9013ia

Возраст по полу .	№ .	процентов .	Среднее .	SD .
Женский	24	35,8	23,3	3,26
Мужской	61	64,2	26,5	9013	9013	8,46	24,9	7.28
Раса	N	Процент
Кавказский	70	73,7
Азиатский	4	4,2
Другое / неизвестно ^a	4	4.2
Типы авиационных классов	N	Процент
Класс 1 ^b	26							c	46	48,4
Класс 3 ^d	23	24,2

Диагностика отсутствует ^e	65	“> 68.4
Железодефицитная анемия	12	12,6
Анемия неуточненная	9	9,5
				7	7,4
Прочие ^g	2	2,1
	N		N	N	N 901 (%)	N Ниже стандарта Hct ⁱ (%)
Все испытуемые	61 (64.2)	55 (57,9)	68 (71,6)
Любая анемия	19 (63,3)	24 (80,0)	26 (86,7)
5 (41,7)	8 (66,7)	10 (83,3)
Талассемия (ы)	7 (100)	7 (100)	7 (100)		Окончательная реализация	N	Процент
NCD ^j	66	“> 69.5
CDWR ^k	26	27,4
CDWNR ^l	2										^м	1	1,1

900

Дефицит железа

9013ia

Возраст по полу .	№ .	процентов .	Среднее .	SD .
Женский	24	35,8	23,3	3,26
Мужской	61	64,2	26,5	9013	9013	8,46	24,9	7,28
Раса	N	Процент
Кавказский	70	73. 7
Афроамериканец	17	17,9
Азиатский	4	4,2								4,2
Типы авиационных классов	N	процентов
Класс 1 ^b	26	27.4
класс 2 ^c	46	48,4
класс 3 ^d	23	24,2	23	24,2	23	24,2	Процент
Нет диагноза ^e	65	68,4
Железодефицитная анемия	126
Анемия неуточненная	9	“> 9,5
Талассемия (s) ^f	7							2	2,1
	N Мужской (%)	N Ниже Hb Standard ^h (%)	N Ниже Hct Standard ⁱ )
Все испытуемые	61 (64.2)	55 (57,9)	68 (71,6)
Любая анемия	19 (63,3)	24 (80,0)	26 (86,7)
5 (41,7)	8 (66,7)	10 (83,3)
Талассемия (ы)	7 (100)	7 (100)	7 (100)		Окончательная реализация	N	Процент
NCD ^j	66	“> 69.5
CDWR ^k	26	27,4
CDWNR ^l	2										^м	1	1,1

МЕТОДЫ

Этическое заявление

Протокол исследования был одобрен для исключения из институциональных наблюдательных комиссий Департаментом клинических исследований, Военно-морским медицинским центром Портсмута и Университетом Западной Флориды (IRB 2019-044).

Исследования и разработки

Это ретроспективное кросс-секционное исследование с использованием электронного обзора медицинских карт кандидатов на авиацию, у которых уровень Hct ниже установленного стандарта, установленного ARWG (<40% для мужчин и <37% для женщин) во время их первоначального скрининга CBC, поскольку часть их первоначального анамнеза и физического осмотра. Последующие лабораторные исследования, окончательные диагнозы и диспозиция, а также демографические данные (возраст, пол и раса) этих людей были собраны из электронных баз данных медицинских карт (Комплексная система здравоохранения, Приложение для продольных технологий здравоохранения вооруженных сил и Управление электронных медицинских ресурсов) и объединены с индексы начального скрининга.Также были собраны классные обозначения испытуемых: 1-й класс: Студент-военно-морской авиатор; класс 2: Студент-бортпроводник, Студент-морской летный хирург, кандидаты в летные экипажи и т.д .; класс 3/4: авиационные члены, не требующие физического нахождения в воздухе, например, кандидаты авиадиспетчеров и беспилотных летательных аппаратов. Собранные данные были введены в электронную таблицу Microsoft Excel и были защищены и обезличены.

Популяция исследования

участников исследования ( N = 95) были соискателями военно-морской и морской авиации, которые были оценены отделом кадровой и авиационной квалификации НАМИ с 1 января 2015 г. по 30 сентября 2018 г.

Анализ данных

Мы использовали Microsoft Excel для проведения описательного анализа собранных данных, включая возраст, пол, расу, авиационный класс, диагноз и авиамедицинское положение. Мы использовали Статистический пакет для социальных наук (SPSS версия 24.0) для Windows, чтобы выполнить биномиальную логистическую регрессию для данных из группы субъектов, по крайней мере, с одним парным набором Hb / Hct (1-выборка) и из группы, которая имела все три набора лабораторий (3 образца).Модель использовала средний Hb выше или ниже порогового значения MANMED ВМС (13,5 г / дл для мужчин и 12,0 г / дл для женщин) и Hct выше или ниже порогового значения ARWG ВМС (40% для мужчин и 37% для женщин) в качестве независимых переменных. и использовал любой диагноз анемии в качестве зависимой переменной. Этот метод использовался для анализа того, является ли средний уровень Hb или Hct ниже этих пороговых значений предиктором диагноза анемии.

Клинические скрининговые тесты подчеркивают чувствительность и специфичность; Чувствительность представляет собой способность теста определять наличие заболевания, если оно существует, тогда как специфичность представляет собой способность теста точно исключить заболевание, если оно не существует.²² Мы использовали Microsoft Excel для получения средних значений Hb и Hct для каждого субъекта и расчета чувствительности и специфичности Hb и Hct в качестве скрининговых тестов на анемию. Для расчетов чувствительности и специфичности среднее значение Hb меньше порогового значения MANMED и среднее значение Hct меньше порогового значения ARWG считались аномальными результатами теста, а любой диагноз анемии использовался в качестве теста сравнения золотого стандарта. Диагноз анемии считался золотым стандартом, потому что диагноз является основным фактором, определяющим отношение военнослужащего к авиамедицинским условиям и необходимость подачи заявления на отказ.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Характеристики образца

В период с 1 января 2015 г. по 30 сентября 2018 г. было 100 кандидатов, которые соответствовали критерию включения, согласно которому уровень Hct был ниже стандарта ARWG (40% для мужчин и 37% для женщин). По указанию ARWG, это открытие требует дополнительных исследований и лабораторных работ для скрининга на анемию. После дальнейшего рассмотрения отдельных случаев пять субъектов, у которых не было дополнительных лабораторных исследований или исследований, рекомендованных ARWG, были исключены.Все лаборатории по скринингу анемии имели парные значения Hct / Hb. Если исходное значение Hct ниже стандарта, ARWG рекомендует взять два дополнительных лабораторных образца Hct, а затем рассчитать среднее значение. Однако, в зависимости от различных факторов, включая усмотрение летного хирурга, не для всех испытуемых были нарисованы дополнительные лаборатории. Из 95 субъектов, допущенных к участию в исследовании, все имели по крайней мере один парный набор Hb / Hct (1 образец), 86 – по крайней мере два набора (2 образца), а 53 – все три набора (3 образца).

Таблица I показывает демографические характеристики, диагнозы и расположение исследуемой выборки.Возрастной диапазон выборки на момент скрининга составлял от 18 до 66 лет ( M = 24,9; SD = 7,3). Большинство составляли мужчины (64,2%), представители европеоидной расы (73,7%) и сотрудники класса 2 (48,4%). У большинства испытуемых анемия не диагностировалась (68,4%). Таблица II показывает характеристики данных Hb / Hct для когорты из 95 субъектов и для подгрупп, включая субъектов с анемией и с двумя наиболее распространенными диагнозами, железодефицитной анемией и талассемией. Все субъекты, которым не был поставлен диагноз анемии, получили медицинское заключение о НИЗ, а один субъект с диагнозом анемия G6PD также получил диагноз НИЗ.Для всех остальных субъектов с диагнозом анемия предрасположенность была CD. Для двух субъектов, оба с диагнозом неуточненной анемии, отказ не рекомендовался (CDWNR), а отказ от анемии был рекомендован (CDWR) для всех остальных субъектов.

Таблица II Логистическая регрессия

для 1 образца ( N = 95) и 3 образцов ( N = 53) Средние Hb и Hct в прогнозировании диагноза анемии

.	B .	SE .	df .	Опыт (B) .	95% ДИ для Exp (B) .
.	.	.	.	.	Нижний .	верхний .
Гематокрит-1	0,711	0.655	1	2,035	0,563	7,352
Гемоглобин-1 ^*	1,222	0,561	1	3,394		3,394	1,130	−2,116	0,594	1	0,120
Гематокрит-3	−0,011	1,062	1	“> 0.989	0,123	7,930
Гемоглобин-3 ^**	2,355	0,909	1	10,542	1,776	10,542	1,776					0,977	1	0,134

.	B .	SE .	df .	Опыт (B) .	95% ДИ для Exp (B) .
.	.	.	.	.	Нижний .	верхний .
Гематокрит-1	0,711	0,655	1	“> 2.035	0,563	7,352
Гемоглобин-1 ^*	1,222	0,561	1	3,394	1,130	*** 10,196
10,196
10,196
0,594	1	0,120
Гематокрит-3	-0,011	1,062	1	0,989	0.123	7,930
Гемоглобин-3 ^**	2,355	0,909	1	10,542	1,776	62,580

	900 1	0,134

Таблица II

Логистическая регрессия для 1-выборки ( N = 95) и 3-х выборок ( N = 53) Средние Hb и Hct в прогнозировании диагноза анемии

9018 900

.	B .	SE .	df .	Опыт (B) .	95% ДИ для Exp (B) .
.	.	.	.	.	Нижний .	верхний .
Гематокрит-1	0.711	0,655	1	2,035	0,563	7,352
Гемоглобин-1 ^*	1,222	0,561	1		0,561	1		0,561	1	900 ***	−2,116	0,594	1	0,120
Гематокрит-3	“> −0,011	1.062	1	0,989	0,123	7,930
Гемоглобин-3 ^**	2,355	0,909	1	10,542 1,42	1	10,542 1,62	−2,008	0,977	1	0,134

.	B .	SE .	df .	Опыт (B) .	95% ДИ для Exp (B) .
.	.	.	.	.	Нижний .	верхний .
Гематокрит-1	0,711	0. 655	1	2,035	0,563	7,352
Гемоглобин-1 ^*	1,222	0,561	1	3,394		3,394	1,130	−2,116	0,594	1	0,120
Гематокрит-3	−0,011	1,062	1	0.989	0,123	7,930
Гемоглобин-3 ^**	2,355	0,909	1	10,542	1,776	10,542	1,776					0,977	1	0,134

Таблица III Чувствительность и специфичность

для 1 образца ( N = 95) и 3 образцов ( N = 53) Среднее значение Hb и Hct

.	Чувствительность .	Специфичность .
Hb-1 ^a	80,0%	52,3%
Hct-1 ^a	86,7%	35,4%
	91,3%	50,0%
Hct-3 ^b	91,3%	23,3%

.	Чувствительность .	Специфичность .
Hb-1 ^a	80,0%	52,3%
Hct-1 ^a	86,7%	35,4%
	91,3%	50,0%
Hct-3 ^b	91,3%	23,3%

Таблица III Чувствительность и специфичность

для 1 образца ( N = 95) и 3 образцов ( N = 53) Средний Hb и Hct

.	Чувствительность .	Специфичность .
Hb-1 ^a	80,0%	52,3%
Hct-1 ^a	86,7%	35,4%
	91,3%	50,0%
Hct-3 ^b	91,3%	23,3%

3 91,3%

.	Чувствительность .	Специфичность .
Hb-1 ^a	80,0%	52,3%
Hct-1 ^a	86,7%	35,4%
50,0%
Hct-3 ^b	91,3%	23,3%

Логистический регрессионный анализ

Логистический регрессионный анализ Hb и Hct в прогнозировании диагноза анемии включен в Таблицу II. Для анализа среднего значения по одной выборке корреляция модели была статистически значимой ( х ² (2) = 10,559, P <0,005), но только уровень Hb ниже стандарта был значимым предиктором диагноза анемии. Для субъектов с гемоглобином ниже стандарта в группе из 1 выборки шансы быть диагностированной анемией увеличиваются в 3,4 раза. Для трехвыборочного анализа корреляция модели также была статистически значимой ( χ ² (2) = 11.329, P <0,003), и снова только Hb был значимым предиктором анемии. Для субъектов с уровнем гемоглобина ниже стандарта в группе из трех выборок шансы быть диагностированной анемией увеличиваются в 10,5 раза.

Чувствительность и специфичность

Чувствительность и специфичность Hb и Hct ниже соответствующих стандартов по сравнению с золотым стандартом диагностики анемии представлены в таблице III для 1 образца ( N = 95) и 3 образцов ( N = 53 ) группы. В данных с 1 образцом Hct был немного более чувствительным, чем Hb, но в 3 образцах чувствительность была такой же. Специфичность для Hb была выше, чем для Hct как в данных с 1, так и с 3 образцами.

ОБСУЖДЕНИЕ

Из-за строгих физических и психических требований военно-морской авиации важно, чтобы весь персонал соответствовал самым высоким физическим и психологическим стандартам для процветания в этой сложной среде. Анемия является дисквалифицирующим заболеванием в морской авиации из-за ее негативного воздействия на работоспособность и безопасность.Данные, полученные в этом исследовании, позволяют лучше понять использование Hb и Hct в процессе скрининга на анемию. Ограниченная литература о том, является ли Hb или Hct лучшим показателем для скрининга анемии, подчеркивает необходимость этого исследования.

Мы проанализировали данные как по 1 образцу ( N = 95), так и по 3 образцам ( N = 53), чтобы определить, предсказывают ли Hb и / или Hct ниже установленного стандарта диагноз анемии. Для моделей логистической регрессии Hb был значимым предиктором диагноза анемии для обеих выборок (отношение шансов [OR] 3.4, доверительный интервал [CI, 1,130–10,196], P <0,05) и 3 выборки (OR 10,5, CI [1,776–62,580], P <0,01), тогда как Hct не был статистически значимым предиктором ни в одном из них. образец. В расчете на 1 образец Hct был немного более чувствительным, чем Hb (86,7–80,0%), но Hb был более специфичным (52,3–35,4%) в прогнозировании диагноза анемии. Для расчета с 3 образцами чувствительность для Hct и Hb была идентична и составила 91,3%, но Hb был более специфичным, чем Hct при диагностике анемии (50–23%).3%). Данные по 3 образцам ( N = 53) соответствуют стандартной методике, установленной ARWG, и дают более высокую чувствительность и специфичность для всех тестов; таким образом, мы чувствовали, что это имеет большее значение для наших выводов. На основании этих результатов можно сделать вывод, что Hb является более надежным тестом, чем Hct для скрининга анемии в исследуемой популяции.

Это открытие согласуется с данными Graitcer et al., Keen, Insiripong et al., Abdulazeez и Muhibi, которые обнаружили, что Hb является более точным индикатором анемии, чем Hct.⁸ ^, ¹³ ^, ¹⁴ ^, ¹⁵ Из этих исследований исследование Graitcer et al., В котором использовалось более 13000 образцов Hb / Hct от одного пациента, наиболее близко напоминало наше исследование. , хотя это исследование было на детях. Их результаты показали, что от 20% до 50% пациентов, которые считались нормальными при использовании стандарта Hct, считались анемичными, когда Hb использовался в качестве маркера. ¹³ Исследование Insiripong et al. также имеет особое значение для нашего исследовательского вопроса, так как это исследование показало, что Hct менее чувствителен при обнаружении анемии у пациентов с альфа-талассемией, ¹⁵ состояние, обнаруженное в нашей исследуемой популяции, которое важно зафиксировать при проверке авиационного персонала. Однако другие исследования, включая исследование пациентов с травмами 2007 года, проведенное Nijboer et al. и исследование 100 детей дневного ухода, проведенное Brunken et al. в 2016 году, показало, что Hb и Hct ведут себя как идентичные параметры. ¹¹ ^, ¹² В совокупности наши результаты согласуются с ограниченными исследованиями, доступными по этой теме. Это исследование дополняет совокупность доказательств того, что Hb является более надежным стандартом, чем Hct при скрининге анемии, и расширяет эти доказательства на ранее малоизученную популяцию.

Ограничения

Это исследование, как и другие небольшие ретроспективные исследования, предлагает худшие доказательства по сравнению с более крупными или проспективными исследованиями. Ретроспективные исследования предоставляют ассоциации и не могут установить причинно-следственную связь или обеспечить временную взаимосвязь. ²³ Наша выборка для исследования была получена из группы субъектов, у которых уровень Hct был ниже стандарта ARWG и которым требовалось обследование на анемию в соответствии с существующими рекомендациями ARWG. Таким образом, систематическая ошибка отбора была ограничением этого исследования, так как в нашу выборку попадали пациенты с низким и нормальным Hct, но не учитывались пациенты с низким и нормальным Hct.Этот метод потенциально искажает результаты и ограничивает возможности данного исследования по обобщению наших результатов на более широкую популяцию персонала морской авиации. Поскольку наша выборка состоит из персонала морской авиации, мы должны проявлять дополнительную осторожность при обобщении наших результатов за пределами этой совокупности.

Еще одно ограничение, установленное Audet et al. Дизайн этого типа исследования состоит в том, что ретроспективные обзоры диаграмм ограничены отсутствием или несоответствием документации. ²⁴ Существует вероятность систематической ошибки выборки, поскольку в нашем обзоре записей имелся доступ только к выполненным медосмотрам, поэтому вполне возможно, что в пробе пропущены медосмотры, которые были начаты и прекращены.В исследуемой выборке только 53 из 95 субъектов имели три набора лабораторий, составленных в соответствии с требованиями ARWG. Вероятно, это произошло из-за того, что медицинский персонал не ввел данные или из-за того, что медицинские работники приняли клинические решения не проводить рекомендованное тестирование. В некоторых случаях, даже когда лабораторные исследования были ниже стандартных, эти участники не получали диагноз анемии и допускались к обучению. Отсутствие данных может серьезно повлиять на наши результаты.

Исследования будущего

Наши результаты можно было бы более тщательно изучить с помощью более крупного и инклюзивного ретроспективного исследования или с использованием проспективного дизайна исследования.Будущий исследователь может использовать пороговые значения Hb и Hct для включения в исследование с дополнительным обследованием, если уровни Hb или Hct указывают на анемию. Это предоставит дополнительные доказательства для определения наилучшего метода выявления анемии у персонала морской авиации. Было бы также полезно изучить этот вопрос исследования в других отраслях вооруженных сил и объединить образцы исследований по службам, чтобы улучшить обобщаемость результатов.

Список литературы

Mansikka

Simola

Virtanen

Harris

Oksama

пульс во время приближения прибора к

Эргономика

2016

;

(

1344

–

Медицинские осмотры и стандарты для призывников, комиссий и специальных обязанностей. В: Руководство медицинского отделения, стр. 15-1–15-110. Фоллс-Черч, штат Вирджиния, Бюро медицины и хирургии ВМС США, 2019:. Доступно по адресу https://www.med.navy.mil/directives/Documents/NAVMED P-117 (MANMED) / Глава 15 Медицинские осмотры (включает изменения 126, 135–138, 140, 145, 150–152, 154–156. , 160, 164–167).pdf.

Northrop-Clewes

Thurnham

Биомаркеры для дифференциации анемии и их клиническое применение

J Blood Med

2013

;

–

Beutler

Waalen

Определение анемии: каков нижний предел нормальной концентрации гемоглобина в крови?

Кровь

2006

;

107

(

1747

–

Cascio

Deloughery

Анемия: оценочные и диагностические тесты

Med Clin North Am

2017

;

101

(

263

–

Hayuanta

Можно ли использовать соотношение гемоглобин-гематокрит для оценки состояния гидратации?

Цермин Дуня Кедоктеран

2016

;

(

139

–

Keen

Гемоглобин и гематокрит: анализ клинической точности. Пример пациента с анемией

ANNA J

1998

;

(

–

Средство

Все началось в Новом Орлеане: Винтроб, гематокрит и определение нормального

Am J Med Sci

2011

;

341

(

–

.10

Billett

: Гемоглобин и гематокрит. В:

Клинические методы: история, физические и лабораторные исследования

, изд. 3-е. Под редакцией

Walker

Hall

Hurst

Бостон, Массачусетс

Баттервортс

1990

.11

Nijboer

van der

Horst

Hendriks

Ten

000 Duc

000

000 DU

Миф или реальность: гематокрит и гемоглобин различаются при травме

J Trauma

2007

;

(

1310

–

.12

Brunken

França

GVAD

Luiz

Szar

Szar оценка гемоглобина и гематокрита для выявления распространенности анемии у детей младше 5 лет

Cad Saúde Colet

2016

;

(

118

–

.13

Graitcer

Goldsby

Nichaman

Гемоглобины и гематокриты: одинаково ли они чувствительны при обнаружении анемии?

Am J Clin Nutr

1981

;

(

–

.14

Abdulazeez

Muhibi

Расчетный гематокрит дал лучший прогноз гематокрита у пациентов с анемией, чем наблюдаемая и несовершеннолетние дети в Центральной Нигерии

Br J Med Med Res

2014

;

(

4044

–

.15

Insiripong

Supattarobol

Jetsrisuparb

9000ritison Hematos

с альфа-талассемией, с пациентами с хроническим заболеванием почек и здоровыми людьми

Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health

2013

;

(

707

–

.17

Myhre

Webber

Cropper

и др. :

Распространенность и влияние анемии на курсантов базовых курсов ВВС США

Sports Med Open

2015

;

.22

Lalkhen

McCluskey

Клинические тесты: чувствительность и специфичность

Повышение квалификации в области анестезии, интенсивной терапии и обезболивания

2008

;

(

221

–

.24

Audet

A-M

Goodnough

Parvin

Оценка целесообразности переливания эритроцитов: ограничения ретроспективных обзоров медицинских карт

Int J Quality Health Care

1996

;

(

–

Опубликовано Oxford University Press от имени Ассоциации военных хирургов США, 2019 г.Эта работа написана (а) государственным служащим (ами) США и находится в общественном достоянии США.

Эта работа написана государственными служащими США и находится в общественном достоянии США.

Воздействие на здоровье (AEN-166) • Департамент сельскохозяйственной и биосистемной инженерии • Университет штата Айова

Публикация расширения ISU №: AEN-166
Автор: д-р Томас Грейнер, Департамент сельскохозяйственной и биосистемной инженерии
Государственный университет штата Айова
Дата: 7/96

Что такое окись углерода?

Окись углерода (CO) – это смертельный газ без цвета, запаха и вкуса.Вы не можете увидеть, понюхать или попробовать его на вкус. Окись углерода немного легче воздуха и быстро распространяется по всему дому.

Что производит окись углерода?

Угарный газ образуется при неполном сгорании ископаемого топлива из-за недостатка кислорода. Во время неполного сгорания углерод и водород объединяются с образованием диоксида углерода, воды, тепла и смертельного оксида углерода. В правильно установленных и обслуживаемых приборах газ горит чисто и выделяет лишь небольшое количество окиси углерода.Все, что нарушает процесс горения или приводит к нехватке кислорода, может увеличить выработку окиси углерода. Дрова, уголь и древесный уголь всегда производят окись углерода, как и бензиновые двигатели.

Каковы симптомы отравления угарным газом?

Симптомы угарного газа напоминают симптомы гриппа: головные боли, усталость, тошнота, головокружение, спутанность сознания и раздражительность. Продолжительное воздействие может привести к рвоте, потере сознания, повреждению мозга, нерегулярности сердца, затрудненному дыханию, мышечной слабости, абортам и даже смерти.Поскольку симптомы имитируют очень много болезней, это часто неправильно диагностируется.

Почему окись углерода так опасна?

При вдыхании CO он связывается с гемоглобином, вытесняя кислород и образуя карбоксигемоглобин (COHb), что приводит к нехватке кислорода в клетках организма. Притяжение CO и гемоглобина примерно в 250 раз больше, чем притяжение между кислородом и гемоглобином. Мозгу и сердцу требуется большое количество кислорода, и они быстро страдают от его нехватки.Это делает опасным даже небольшое количество окиси углерода. Возможны необратимые физические повреждения.

Насколько опасно?

Высокая концентрация окиси углерода убивает менее чем за пять минут. При низких концентрациях потребуется более длительный период времени, чтобы воздействовать на организм. Предполагается, что превышение концентрации EPA на 9 частей на миллион в течение более 8 часов может оказать неблагоприятное воздействие на здоровье людей из группы риска. Предел США по охране труда и технике безопасности для здоровых рабочих составляет 50 частей на миллион.Детекторы угарного газа, которые предназначены для защиты от высокой концентрации окиси углерода, должны подавать сигнал тревоги, когда концентрация превышает 100 ppm. Продолжительное воздействие окиси углерода может вызвать необратимое повреждение мозга, нервов или сердца. Некоторым людям требуются годы, чтобы выздороветь, в то время как другие могут никогда не выздороветь полностью.

Какие факторы определяют степень опасности?

Время воздействия, концентрация CO, уровень активности человека, вдыхающего CO, а также возраст, пол и общее состояние здоровья человека – все это влияет на уровень опасности.Например, концентрация 400 ppm вызовет головную боль через 1-2 часа. Через 3-5 часов такая же концентрация может привести к потере сознания и смерти. Физические нагрузки с сопутствующим учащением дыхания сокращают время до критического уровня в 2–3 раза.

Поскольку 50 ppm – это предел безопасности и гигиены труда, безопасно ли это для всех людей?

Нет. Дыхательная способность снижается, а риск сердечного приступа увеличивается при уровнях значительно ниже 50 ppm.Уровень EPA в 9 ppm кажется разумным пределом для дома.

Когда следует подозревать отравление CO?

Некоторые подсказки для семьи включают:

Болеет вся семья одновременно.
Симптомы гриппа уменьшаются вдали от дома.
Болезнь присутствует при использовании газовых приборов.
Избыточная влага на внутренней стороне окон.

Что делать тем, кто страдает от отравления угарным газом?

Их следует немедленно вывести на свежий воздух и проконсультироваться с медицинскими властями.Лечение зависит от количества окиси углерода в кровотоке и оценки пациента. Часто вводят кислород. В тяжелых случаях пациенты проходят лечение в барокамере. Это кислородная камера под давлением. Сочетание кислорода и повышенного давления быстро и полностью выводит угарный газ из организма. Ниже приведены местоположения барокамер в Айове.

Методистский медицинский центр штата Айова, Де-Мойн, Телефон: (515) 241-5093
Медицинский центр больницы Милосердия, Де-Мойн, Телефон: (515) 247-3290
Больницы и клиники Университета Айовы, Айова-Сити, Телефон: (319) 356-7706
Больница Кларксона, Омаха, Небраска, Телефон: (402) 552-2000
55-я медицинская группа ВВС США, Омаха, Небраска, телефон (402) 294-4400

Разве угарный газ не покидает организм естественным путем?

Период полураспада карбоксигемоглобина на свежем воздухе составляет примерно 4 часа.Чтобы полностью вывести оксид углерода из организма, требуется несколько часов – драгоценное время, когда могут возникнуть дополнительные повреждения. Медицинское лечение с использованием кислорода или барокамер может уменьшить повреждение CO, ускорить восстановление и уменьшить проблемы со здоровьем.

Как долго длится эффект после воздействия CO?

Когда люди теряют сознание из-за отравления угарным газом, у них обычно наблюдаются рецидивы в течение нескольких недель. Они будут страдать от головной боли, усталости, потери памяти, трудностей с ясным мышлением, иррационального поведения и раздражительности.Восстановление может быть медленным и утомительным. Некоторые люди страдают необратимым повреждением мозга и органов. Жертвы могут быть очень чувствительны к углекислому газу на всю оставшуюся жизнь.

Могу ли я пройти тест на угарный газ?

Да. Если вы недавно подверглись воздействию, дыхательный тест может определить уровень угарного газа. В медицинских лабораториях можно измерить уровень карбоксигемоглобина в крови. Уровень карбоксигемоглогина в крови падает после того, как жертва удалена от источника окиси углерода.По этой причине тесты на карбоксигемоглобин не должны использоваться в качестве единственного индикатора опасности воздействия или возможных неблагоприятных последствий для здоровья. Тесты неврологической оценки, которые просят пациента выполнять различные физические и умственные навыки, могут использоваться для определения последствий воздействия CO. Поскольку воздействие окиси углерода может длиться месяцами, отсутствие повышенного уровня карбоксигемоглобина в крови не гарантирует, что окись углерода не является причиной проблем со здоровьем. Проконсультируйтесь с медицинским персоналом барокамеры, имеющим опыт диагностики отравления угарным газом, для интерпретации результатов.

Что мне делать, чтобы защитить себя от опасности отравления угарным газом?

Во-первых, приобретите детектор (ы) угарного газа. Во-вторых, каждый год проверяйте все отопительные приборы у квалифицированного подрядчика по отоплению. И в-третьих, заменить нагревательные блоки герметичными блоками сжигания с прямым выпуском воздуха.

Для получения дополнительной информации запросите другие примечания из серии «Угарный газ». Записки по сельскохозяйственной инженерии (AEN’s) – это неофициально публикуемые информационные выпуски по актуальным для жителей Айовы вопросам.

Дыхательная система

I. МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

A. Легочная вентиляция
1. Вдохновение = Вдыхание.
а. Диафрагма сжимается и уплощается, увеличивая объем грудной клетки.
полость.

г. Сокращение межреберных мышц приподнимает грудную клетку, увеличивая грудной
объем.

г. Увеличение объема снижает внутрилегочное давление.

г. Воздух устремляется внутрь до тех пор, пока давление не сравняется.
2. Выдох = Выдох.
а. В основном пассивный. Мышцы расслабляются, легкие вздрагивают, объем уменьшается,
давление (внутрилегочное) повышается.
г. Для принудительного выдоха используется брюшной пресс.
Б. Физические факторы, влияющие на легочную вентиляцию
1. Сопротивление в дыхательных путях (трение).
а. Наибольшее сопротивление в бронхах среднего размера.

г. Диаметр бронхиол контролируется гладкой мускулатурой.
2. Податливость легких = возможность расширения.
а. Зависит от эластичности.

г. Зависит от гибкости грудной клетки.
3. Эластичность легких – необходима для истечения срока годности.

4. Силы натяжения альвеолярной поверхности
а.«Поверхностное натяжение» сопротивляется расширению.

г. Поверхностно-активное вещество снижает поверхностное натяжение водного покрытия альвеол.
стены, облегчая расширение легких.
C. Объемы дыхания и тесты функции легких. Все это в
рис 23.16
1. Дыхательные объемы и ёмкости
а. Дыхательные объемы
1) Дыхательный объем (TV) = количество, которое входит и выходит с каждым
дыхание.

2) Резервный объем вдоха (IRV) = количество принудительно вдыхаемых сверх
ТЕЛЕВИДЕНИЕ.

3) Резервный объем выдоха (ERV) = количество принудительно выдыхаемых сверх
ТЕЛЕВИДЕНИЕ.
4) Остаточный объем (RV) = то, что осталось после напряженного истечения срока.
б. Дыхательная способность (суммы 2 и более объемов)
1) Вдыхательная способность = IRV + TV

2) Функциональная остаточная емкость (FRC) = ERV + RV

3) Жизненная емкость = общий воздухообменный воздух = TV + IRV + ERV

4) Общая емкость легких (TLC) = TV + IRV + ERV + RV
2. Мертвое пространство – немного воздуха в коридорах, не попадает в газ.
обмен. TV- Dead Space = количество, участвующее в альвеолярной вентиляции.

3.Тесты функции легких – спирометр измеряет объемы воздуха.
а. Минутная вентиляция = общий объем на входе и выходе за одну минуту
(ставка)

г. ФЖЕЛ = форсированная жизненная емкость легких

г. ОФВ = объем форсированного выдоха рассматривается с течением времени в терминах
% от ФЖЕЛ.
4. Альвеолярная вентиляция – лучший показатель эффективной вентиляции, чем минутный.
объем. AVR = Частота x (ТВ- Мертвое пространство)
а. Увеличение объема вдохновения имеет больший эффект, чем увеличение
частота, потому что мертвое пространство фиксировано.
г. Быстрое поверхностное дыхание менее эффективно.
D. Дыхание воздуха, не связанное с дыханием. Чихание, кашель, икота, зевание, смех / плач

II. ГАЗООБМЕННИКИ В КУЗОВЕ

A. Основные материалы
1. Закон парциальных давлений Дальтона.
а. полное давление = сумма парциальных давлений

г. Парциальные давления пропорциональны процентному содержанию этого газа.
в смеси.
Пример: давление воздуха на уровне моря = 760 мм рт. Ст.

Воздух: 78,6% азота PN2 =
760 х 0.786 = 597 мм рт.

20,9% кислорода
PO2 = 760 x 0,209 = 159 мм рт.
с. При изменении общего атмосферного давления парциальные давления
изменится пропорционально.
Пример: на высоте 2 миль над уровнем моря одна атмосфера = 563 мм рт. PO2 будет
тогда = .209x 563 = 110
2. Закон Генри
а. Газы растворяются в жидкостях пропорционально их частичной
давления.

г. Направление движения газа (между растворенным и нерастворенным)
определяется парциальными давлениями в двух фазах.
Примеры: Предположим, у нас есть такая смесь:

Pgas x = 100

Pgas y = 50

Когда эта смесь вступает в контакт с жидкостью, газ x растворяется.
быстрее газа у.

Предположим, наша смесь и жидкость какое-то время находились в контакте. Pgas x
в воздухе будет равно Pgas x в жидкости, то есть они достигнут равновесия.
Если Pgas x опустить в воздух, то некоторое количество газа x выйдет из раствора.
пока не будет достигнуто новое равновесие.

B. Состав альвеолярного газа.Газ в альвеолах – это не
такой же, как воздух. ) См. Альвеолы на рис. 23.17)
1. Меньше O2 и больше CO2 от диффузии.

2. Больше водяного пара из токопроводящих каналов.

3. Газ в альвеолах – это смесь старого и свежего воздуха.
C. Выдыхаемый воздух тоже не совсем похож на альвеолярный воздух. O2 немного выше
а СО2 немного ниже из-за воздуха в «мертвом пространстве».

D. Газообмен между легкими и кровью, кровью и тканями. Внешний
дыхание – легкое-кровь. Внутренний – это кровь к тканям.
1. Нарушение легочного газообмена (внешнего дыхания)
следующим:
а. Градиенты парциального давления и растворимости газа.
1) PO2 в альвеолах составляет 104 мм рт. Ст. По сравнению с 40 мм рт. Ст. Для дезоксигенированных
кровь легочных артерий. Таким образом, через 0,25 секунды достигается равновесие.
Это означает, что PO2 в легочной капиллярной крови = 104 мм рт.

2) PCO2 в альвеолах составляет 40 мм рт. Ст. Против 45 мм рт. Ст. В крови, возвращающейся
из тканей. Таким образом, в этом случае газ переходит из крови в альвеолярный воздух.
3) То, что я упомянул в классе, и это в вашей книге. Да, равновесие
достигается в пунктах 1 и 2 выше, но если вы посмотрите, скажем, на легочные вены,
которые возвращают кровь из легких в сердце, фактическое РО2 будет
быть около 100 мм рт. ст., а не 104, потому что некоторые легочные капилляры не
подойдите как можно ближе к хорошо вентилируемым альвеолам. Так что они не получили столько
O2. Похоже, это не связано с тем, что PCO2 в крови покидает
легкие. Его парциальное давление составляет 40 мм рт. Ст., Как и в альвеолах.
б. Толщина и площадь обменной поверхности дыхательной перепонки.
1) Тонкий – это хорошо.

2) Большая площадь поверхности – это хорошо.
c. Вентиляционно-перфузионная муфта. (Перфузия – это кровоток – в этом
случае через легочные капилляры.)
1) Легочные артерии сужены в альвеолах, которые
плохо вентилируются, расширяются при обслуживании хорошо вентилируемых альвеол.

2) Бронхиолы, обслуживающие альвеолы с высоким уровнем CO2, расширяются для увеличения
вентиляция и наоборот.
2. Капиллярный газообмен в тканях (внутреннее дыхание) обратный
легочного обмена (вроде). PO2 в тканях низкое (40 мм рт. Ст.) Относительно
в артериальную кровь (100 мм рт. ст.). O2 перемещается в ткани, CO2 выходит из тканей,
в кровь. На рис. 23.17 все это хорошо показано.

III. ПЕРЕНОС ДЫХАТЕЛЬНЫХ ГАЗОВ КРОВЬЮ

A. Транспорт кислорода. 98,5% приходится на гемоглобин. (Для тех
из вас, кто делал заметки в классе, обратите внимание, что 98.5 – значение из
ваш учебник. Я использовал другую ссылку, когда составлял лекцию.
1. Ассоциация и диссоциация O2 и гемоглобина.
а. Влияние PO2 на насыщение гемоглобина. Проверить
рисунок 23.19 кривой диссоциации кислородного гемоглобина.
1) в состоянии покоя артериальная кровь:

имеет PO2 = 100 мм рт.

имеет гемоглобин, насыщенный на 98%
2) после прохождения капилляров в тканях кровь имеет
потерял O2:

РО2 = 40 мм рт.

гемоглобин находится при 75% насыщении

Так…Вы действительно не нуждаетесь в высоком PO2 (более 104 мм рт. ст.) в альвеолярных отростках
в воздухе или в артериальной крови гемоглобин (несущий большую часть
O2) почти полностью насыщен, когда PO2 составляет всего 70 мм рт.
см. это на рисунке 23.19). Обратите внимание, что область кривой между
PO2 100 и PO2 40 составляют только около 25% насыщения кислородом.
гемоглобина (посмотрите на ось Y на графике). Так что даже когда мы
вплоть до PO2 тканей, в которых расходуется кислород, гемоглобин
все еще имеет 75% кислорода.Эти 75% называются венозным резервом
кровь. Это кислород, который можно было бы использовать, если бы ткани были очень требовательны
– говорят во время тренировки.

г. влияние температуры, pH, PCO2 и BPG на насыщение гемоглобина.
При заданном PO2 увеличивается температура, PCO2, концентрация ионов H + и BPG.
все это приведет к тому, что O2 будет легче высвобождаться из гемоглобина. Это как если бы
мы рисуем кривую диссоциации кислород-гемоглобин той же формы, но
немного правее.

1) температура повышается с активностью в определенной области,
поэтому мы хотим, чтобы O2 легко высвобождался там, вот где он нужен.
2) PCO2 будет увеличиваться там, где клетки работают тяжелее, и вот где
мы хотим, чтобы O2 легко отрывался.

3) Концентрация ионов H + увеличивается с растворенным CO2 (признак того, что
клеткам в этой области нужно больше O2) вызывает ацидоз (кислота в крови)
эффект BOHR, ослабление связей гемоглобин-кислород, снова позволяя
гемоглобин, чтобы отдать кислород там, где кислород необходим.

4) БПГ вырабатывается эритроцитами при анаэробном дыхании.
(это клеточное дыхание в отсутствие кислорода.Это неэффективно.
Мы не получаем больше энергии от глюкозы при анаэробном дыхании)
Это признак того, что там нужен O2. Опять же, гемоглобин имеет меньше
контроль над кислородом именно тогда, когда кислород нужен больше всего.
B. Перенос углекислого газа. CO2 переносится тремя способами:
1,7% растворяется в плазме

2. 23% связано с глобиновой частью гемоглобина.
а. PCO2 влияет на это, как и

г. Степень насыщения гемоглобина О2. Деоксигенированный гемоглобин
легче соединяется с CO2, чем оксигенированный гемоглобин.
3. 60-70% переносится в плазме в виде бикарбонат-иона. (вам нужно посмотреть
в книге стрелки, которые идут с этой схемой. Стр.736)
CO ₂ + H ₂ O
H ₂ CO ₃ H ⁺ + HCO ₃ ^–

Это уравнение показывает, что диоксид углерода соединяется с водой с образованием
угольная кислота, затем угольная кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбонат
ионы. Все это могло произойти в плазме, но гораздо чаще в
красные кровяные тельца, потому что в них есть фермент под названием углекислый
Ангидраза, которая опосредовала первую часть уравнения (CO2 + h3O
до угольной кислоты).Итак … CO2 диффундирует в эритроциты, что приводит к увеличению
в бикарбонат-ионах (HCO3-) и увеличение ионов H +. Ионы H + будут
связываются с гемоглобином, помогая буферизовать всю систему (помните, что
если бы ионы H + просто оставались в растворе, pH сильно упал бы). Путем привязки
По отношению к гемоглобину ионы H + запускают эффект Бора. Эффект Бора
заставляет O2 выходить из гемоглобина, что облегчает выделение CO2.
связываются с гемоглобином. Ионы HCO3, накопившиеся внутри эритроцитов, будут
диффундируют из клетки в плазму, которая имеет более низкую концентрацию
их.Ионы Cl- будут диффундировать в эритроциты, замещая отходящие отрицательно
заряженных ионов бикарбоната, это называется хлоридным сдвигом.

В легких часть CO2 покидает эритроциты. Это оставит гемоглобин
и проследите его градиент концентрации до легких. Это снижение
CO2 в эритроцитах приведет к смещению приведенного выше уравнения влево.
стороны, то есть ионы H + и ионы бикарбоната внутри эритроцитов будут
соединяются с образованием угольной кислоты, которая, в свою очередь (под воздействием
карбоангидразы) превращаются в СО2 и воду.CO2 будет диффундировать из
эритроцитов и в легкие, и теперь больше ионов бикарбоната будет диффундировать
из плазмы в эритроциты. Он будет преобразован в СО2 и распространен.
в легкие для выдоха.

Свежая кровь и кровь из старых запасов одинаково эффективны для немедленного устранения дефицита оксигенации мозга, вызванного анемией | Анестезиология

ЭРИТРОЦИТОВ переливают для лечения или предотвращения неизбежной недостаточной доставки кислорода и оксигенации тканей или для улучшения симптомов острой анемии.Однако проспективных рандомизированных клинических испытаний на людях, подтверждающих эффективность переливания сохраненной крови, не проводилось. Выживаемость после массивного кровотечения и переливания объемов, эквивалентных нескольким объемам крови, по-видимому, указывает на то, что хранимая кровь доставляет в ткани достаточно кислорода, чтобы обеспечить выживание отдельного органа и общее выживание.

Концентрации 2,3-дифосфоглицерата (2,3-DPG) в эритроцитах снижаются с увеличением продолжительности хранения эритроцитов, достигая 1–10 истощенных концентраций гемоглобина 1 мкмоль / г или меньше на 21 день хранения.2,3,5,6,82,3-DPG является важным модулятором сродства гемоглобина к кислороду.11–14 Сродство гемоглобина к кислороду обратно пропорционально концентрации 2,3-DPG (уменьшение концентрации 2,3-DPG снижает P50, парциальное давление кислорода [Po ²] при pH 7,4 и парциальное давление диоксида углерода [Pco ²] 40 мм рт.ст., при котором насыщение оксигемоглобином [So ²] составляет 50%). Когда эритроцитарный 2,3-ДПГ истощен, P50 составляет 16–20 мм рт. Ст., Что на 8,10 больше, чем нормальные 26,7 мм рт.15 Некоторые предположили, что повышенное сродство к кислороду гемоглобина хранящихся эритроцитов не позволяет высвобождать достаточное количество кислорода к тканям, 16 таким образом, эритроциты, хранящиеся более 14 дней, не обладают немедленной эффективностью до тех пор, пока концентрации 2,3-DPG и P50 не станут восстановился через несколько часов после переливания крови. 2,3,5,16,17

Ранее мы продемонстрировали, что свежая кровь, хранящаяся в цитрат-фосфат-декстрозо-аденине (CPDA-1) менее 4 часов, эффективно устраняет когнитивный дефицит у людей, страдающих острой анемией, при концентрациях гемоглобина 5 и 6 г / дл.Эти данные демонстрируют, что эритроциты, хранящиеся в течение нескольких часов, выделяют количество кислорода, которое существенно не отличается от эритроцитов, которые не были удалены из кровотока. В описанном здесь эксперименте мы использовали нашу модель, в которой церебральная функция зависит от доставки кислорода, чтобы проверить нулевую гипотезу о том, что эритроциты, хранящиеся в течение как минимум 3 недель, столь же эффективны, как эритроциты, хранящиеся в течение 4 часов, в обеспечении кислородом тканей человека.

С одобрения нашего институционального наблюдательного совета (Калифорнийский университет в Сан-Франциско [UCSF]) и информированного согласия мы изучили девять оплачиваемых добровольцев, не страдающих сердечно-сосудистыми, легочными или печеночными заболеваниями; не курил; не принимали никаких лекарств; и весила менее 80 кг.Требование веса было введено, чтобы избежать чрезмерно долгих экспериментальных дней с потенциально увеличивающимся влиянием времени из-за необходимости удаления большого количества крови для достижения желаемой концентрации гемоглобина. Для участия в исследовании требовалось не менее 80% правильных ответов для нейрокогнитивного теста (см. Раздел «Тест на замену цифр и символов»). Добровольцы должны были иметь минимальную концентрацию гемоглобина 12 г / дл перед первой сдачей крови и 9,5 г / дл в каждый день исследования (см. Этот раздел ниже), а также нормальное зрение с корректирующими линзами или без них.

Четыреста пятьдесят миллилитров (одна «единица») крови были собраны у каждого добровольца в пакеты для сбора CPDA-1 (Baxter Healthcare Corp., Дирфилд, Иллинойс) за 4–5 недель до первого дня исследования, а вторая единица крови был собран 4–8 дней спустя. Каждого добровольца изучали в течение 2 отдельных дней, разделенных 7 днями. Мы производили острую тяжелую изоволемическую анемию одинаково каждый день, как описано ранее.18–20А лучевая артериальная и две периферические венозные канюли были введены каждому пациенту под местной анестезией. После введения канюль пациенты отдыхали в течение 30 минут перед измерением переменных. Тест замещения цифр-символов (DSST) (см. Раздел «Тест замещения цифр-символов») проводился с субъектом в полусидячем положении перед удалением любой крови и после возникновения изоволемической анемии до концентраций гемоглобина в крови 7 и 5 г / дл отбор 450 мл крови в мешки для сбора CPDA-1.Удаление каждых 450 мл крови требовало примерно 10–15 мин. Для поддержания изоволемии и компенсации внесосудистого распределения альбумина, 19,21 одновременно с забором крови, 5% сывороточного альбумина человека (Американский Красный Крест / Бакстер, Глендейл, Калифорния) и собственная богатая тромбоцитами плазма субъекта (после отделения от эритроцитов удаленная кровь) вводили внутривенно в объемах 19% (11–28%) (средний и 95% доверительный интервал) в день переливания «свежих» эритроцитов (см. этот раздел ниже) и 19% (10–28%) на в день переливания «сохраненных» эритроцитов больше, чем в удаленной крови.После забора крови при каждой концентрации гемоглобина перед проведением DSST был предоставлен 5-минутный период уравновешивания. За добровольцами наблюдали с помощью непрерывной электрокардиографии, артериального давления и пульсоксиметрии.

После завершения тестов при концентрации гемоглобина 5 г / дл, каждому добровольцу было перелито достаточное количество эритроцитов (не лейкоредуцированных) с использованием подогревателя крови, чтобы вернуть концентрацию гемоглобина в крови до 7 г / дл, и DSST был повторен. .Свежие и хранящиеся эритроциты переливали в виде упакованных клеток, подготовленных банком крови UCSF, с использованием стандартных методов. Добровольцы были случайным образом распределены (с помощью компьютерного списка) для получения либо эритроцитов, изъятых в этот день («свежие», хранившиеся менее 5 часов), либо аутологичные эритроциты, хранившиеся не менее 3 недель («хранившиеся») в первый день эксперимента. . Эритроциты с разным сроком хранения переливали на второй день эксперимента. В оба экспериментальных дня в первую очередь переливали старые из двух одинаковых типов единиц эритроцитов.Добровольцы оставались в больнице на ночь, пока все оставшиеся эритроциты, взятые в тот день, были перелиты. Добровольцы и весь исследовательский персонал, за исключением координатора исследования, персонала банка крови, готовящего эритроциты для переливания, и врача, осуществляющего переливание эритроцитов, не знали о назначении группы добровольцев.

В каждый период испытаний измерялись газы и pH артериальной крови (Радиометр ABL 505; Радиометр, Копенгаген, Дания), насыщение оксигемоглобином (Гемоксиметр OSM3; Радиометр) и частота сердечных сокращений, и доброволец самостоятельно оценивал свой уровень энергии. по 10-сантиметровой визуальной аналоговой шкале.Концентрацию 2,3-DPG измеряли в образце крови каждого добровольца на исходном уровне. Непосредственно перед переливанием отбирали пробы крови из каждой единицы свежей и хранимой крови для измерения Po ², Pco ², pH, So ² и концентрации 2,3-DPG. Концентрацию 2,3-DPG измеряли в двух экземплярах в нейтрализованных супернатантах депротеинизированной гепаринизированной цельной крови, замороженной при -80 ° C, до анализа с использованием ферментативного спектрофотометрического метода (Roche Diagnostics GmbH, Мангейм, Германия; каталожный No.148 334). P50 каждого образца перелитой крови и артериальной крови добровольца рассчитывали в соответствии с модификацией Северингхауса (Джон В. Северингхаус, доктор медицины, профессор отделения анестезии, UCSF) его метода15 и включали поправку на избыток основания. Эта модификация использует математическое решение Эллиса22 Роутона и модификации Северингхауса23 уравнения Хилла для связи между Po ² и So ², что позволяет точно определить So ² по измеренному Po ².Для этого мы уравновешивали каждый образец крови газовой смесью, чтобы получить образец крови для анализа, который имел насыщение оксигемоглобином 40–60% и Pco ² 30–50 мм рт.

Наше основное открытие, о котором здесь сообщается, заключается в том, что эритроциты, хранящиеся в течение 3 недель, столь же эффективны, как и свежие эритроциты, для обращения вспять эффектов острой изоволемической анемии. Это первое проспективное рандомизированное исследование на людях с воспроизводимым кислородзависимым дефицитом, в котором проверялась гипотеза о том, что эритроциты, хранящиеся не менее 3 недель, с заметно повышенным сродством гемоглобина к кислороду (сниженным P50), столь же эффективны, как и эритроциты с повышенным сродством к кислороду. гемоглобин с нормальным сродством к кислороду (P50).Результаты опровергают гипотезу о том, что накопленные эритроциты не освобождают кислород в клинически значимых количествах. Мы подтвердили наши предыдущие данные о том, что острая изоволемическая анемия замедляет время реакции человека, 18, 20 увеличивает частоту сердечных сокращений, 19, 20, 24 и снижает уровень самооценки энергии.25 Ранее мы показали, что переливание эритроцитов, хранящихся в течение 4 часов или меньше в CPDA-1 эффективно устраняет влияние острой анемии на время реакции, частоту сердечных сокращений, 18 и чувство энергии.25 Мы показали, что, хотя эритроциты, хранящиеся в течение 3 недель в CPDA-1, истощены по 2,3-DPG, что приводит к существенному снижению от P50 до 15 мм рт. ст., тем не менее, они, по-видимому, выделяют достаточное количество кислорода, чтобы обратить вспять дефицит острой анемии до степени, эквивалентной таковой у эритроцитов с нормальным P50 после хранения менее 5 часов.

Сродство гемоглобина к кислороду увеличивается, когда жидкая кровь хранится с консервантами.162,3-DPG является важным модулятором взаимодействия гемоглобина и кислорода. 11–14 Снижение концентрации 2,3-DPG увеличивает сродство гемоглобина к кислород (снижает Р50). Во время хранения ex vivo эритроцитов концентрация 2,3-DPG и P50 снижаются.1,3 Эти наблюдения неоднократно подтверждались.2,4–10,17 Кровь, хранившаяся в течение 14 дней или более, имеет концентрацию 2,3-ДПГ 1 мкмоль / г гемоглобина или менее, 2,3,5,6,8–10 с результирующим уровнем P50 гемоглобина 16–20 мм рт. .8,10,16 Гемоглобин с нормальным P50 27 мм рт. Ст., 1597–98% насыщенным при нормальном артериальном Po ², 15,23 высвобождает примерно 25% связанного кислорода при обычном венозном Po ² 40 мм рт. Гемоглобин с повышенным сродством к кислороду, например, обнаруженный в эритроцитах, хранящихся более 14 дней, как это было в нашем эксперименте, с P50, равным 15 мм рт.ст., теоретически должен высвобождать только примерно 2% связанного кислорода при аналогичном венозном давлении. Po ² и pH.

Это побудило некоторых предположить, что эритроциты, хранящиеся в течение нескольких дней или более, обладают ограниченной эффективностью или не обладают эффективностью высвобождения кислорода16: основной целью переливания эритроцитов. Эксперименты на других видах, помимо человека, дали неоднозначные результаты. Методологические проблемы и различия между видами затрудняют интерпретацию и применение к людям. Хотя умеренное снижение P50 на 2,4 мм рт.ст. у человека не ухудшает работоспособность, 26 исследований на людях страдали от того, что не выявляли или не исследовали состояние неадекватной оксигенации, которое можно было бы обратить.Демонстрация эффективности эритроцитов в доставке кислорода требует способности надежно и точно измерять дефицит оксигенации до и после переливания крови. Предыдущие исследования на людях были затруднены из-за невозможности удовлетворить это требование27–29. В этих исследованиях были также другие проблемы, исключающие возможность сделать выводы относительно эффективности хранимых эритроцитов. Желудочный градиент углекислого газа был оценен в неслепом исследовательском исследовании пациентов в отделении интенсивной терапии; Однако, большинство пациентов не отвечают критериям авторов для желудка гипоксии, 28 И нет никаких признанных стандартов гипоксии для этой противоречивой методологии.Аналогичным образом, в недавно опубликованном исследовании, предназначенном для определения возможности проведения полного исследования по изучению клинических исходов после переливания крови, хотя оно было двойным слепым и рандомизированным, не отбирались пациенты, у которых был продемонстрирован дефицит оксигенации, и разница во времени хранения эритроцитов и произвольный размер выборки был, вероятно, недостаточен для проверки гипотезы.29 Наконец, исследование на пациентах с сепсисом, у которых не было обнаружено увеличения измеренного потребления кислорода сразу после переливания, не могло обеспечить адекватный тест, поскольку пациенты, казалось, имели нормальный кислород потребление перед переливанием и не было измеренного дефицита оксигенации.27 Кроме того, сепсис не является хорошей моделью для проверки улучшения доставки пригодного для использования кислорода из-за дефицита поглощения кислорода на клеточном уровне.30,31 Следовательно, даже если бы был дефицит оксигенации, он не был бы устранен никаким переливанием эритроцитов. . Эти мысли также подтверждаются отсутствием увеличения потребления кислорода через 6 часов после переливания в этом исследовании, когда 60-80% 2,3-дифосфоглицерата должно было быть восстановлено2,5 с теоретическим повышенным высвобождением кислорода из гемоглобина (если гипотеза верна).Наша модель, используемая в описанном здесь исследовании, преодолевает эти трудности, показывая как функциональные18,20, так и электроэнцефалографические 32 изменения, вызванные недостаточной оксигенацией, которые обратимы за счет увеличения оксигенации либо путем вдыхания кислорода20,32, либо при переливании свежих эритроцитов18

В нашем исследовании в крови, хранившейся менее 5 часов, наблюдалось очень небольшое снижение 2,3-DPG и P50. Эти минимальные изменения, по-видимому, соответствуют тому, о чем сообщалось ранее.33 Однако клетки, хранившиеся в течение 3 недель, имели почти истощенные концентрации 2,3-DPG и существенно сниженный P50 (15 мм рт. Ст.), Что также соответствует значениям, о которых сообщалось ранее. P50 хранимой крови, о котором мы сообщаем, немного ниже, чем сообщалось другими (16–20 мм рт. . Несмотря на эти значительные изменения и теоретическое предположение, что гемоглобин этих эритроцитов должен быть способен выделять лишь минимальное количество кислорода при обычных физиологических значениях венозной крови Po ², Pco ² и pH, сохраненные эритроциты были столь же эффективны. как и свежие клетки в обращении вспять нейрокогнитивного дефицита и физиологических изменений (частота сердечных сокращений и усталость), вызванных острой изоволемической анемией при концентрации гемоглобина 5.5 г / дл.

Причина способности перелитых сохраненных эритроцитов очевидно обеспечивать количество кислорода, по крайней мере эквивалентное количеству свежих эритроцитов, не сразу очевидна. Возможны несколько объяснений, хотя у нас нет данных, подтверждающих или опровергающих их. P50 является дескриптором физико-химической функции гемоглобина и определяется как Po ², при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50% при pH 7.4 и избыток основания 0. На соотношение между Po ² и насыщением оксигемоглобином влияют несколько параметров, включая pH, температуру, избыток основания и концентрацию 2,3-DPG. Условия in vivo, такие как изменение pH, могут изменять соотношение in vivo между Po ² и насыщением оксигемоглобина, не влияя на внутреннюю функцию молекулы гемоглобина (значение P50 in vitro ). Возможно, что ацидоз внутри эритроцита сдвинул кривую диссоциации гемоглобина и кислорода вправо, создавая состояние in vivo с меньшим сродством гемоглобина к кислороду, таким образом обращая вспять эффект снижения концентрации 2,3-ДПГ, как это было ранее. были предложены другими.26,34 Мы подсчитали, что при среднем измеренном in vitro pH 6,787 и избытке оснований -39,5 (при Pco ² примерно 40 мм рт. Ст.) Крови, хранившейся в течение 3 недель, при насыщении оксигемоглобином 50%, Po ² (в некотором смысле функциональное, in vivo «P50») было бы приблизительно 33 мм рт. ст., а не измеренное значение in vitro для P50, равное 15 мм рт. Гемоглобин с P50, равным 33 мм рт. Ст., Будет выделять 38% связанного кислорода при венозном Po ², равном 40 мм рт. Ст., А не только 2%, когда P50 составляет 15 мм рт.У нас нет данных, указывающих на продолжительность, в течение которой перелитые эритроциты оставались сильно ацидозными. Однако мы измерили «смешанный P50» 24,8 мм рт. Таким образом, кажется, что кислота, накопившаяся в эритроцитах во время хранения, могла либо метаболизироваться, либо переместиться в плазму в течение короткого периода между их переливанием и временем тестирования (15–20 мин).Однако у нас нет данных по этому поводу. У нас также нет данных о трансмембранном потоке других электролитов после переливания сохраненных эритроцитов, которые могли повлиять на внутриклеточную среду и соотношение между кислородом и гемоглобином. Более того, если бы in vivo «P50» действительно составляло 33 мм рт. кровь не требовала большой поправки на pH.

Также возможно, что 2,3-DPG диффундировал из эритроцитов реципиента в переливаемые эритроциты, таким образом увеличивая P50 переливаемого гемоглобина. Это привело бы к преобразованию двух популяций in vivo эритроцитов (см. Ниже: одна с нормальным P50, а другая со значительно сниженным P50) в единую популяцию эритроцитов с лишь немного сниженным P50. Однако у нас нет данных по этому поводу.

Третье возможное объяснение наших открытий состоит в том, что накопленные эритроциты с пониженным уровнем P50 изменили церебральный кровоток в достаточной степени, чтобы обратить вспять дефицит, зависимый от доставки кислорода, вызванный анемией. Церебральный кровоток увеличивается при снижении содержания кислорода в артериальной крови.35–43 Однако, если анемия достаточно серьезна, такое увеличение церебрального кровотока недостаточно для компенсации анемии, 37,44 как, должно быть, произошло у наших субъектов с доказанной доставкой кислорода. –Индуцированный дефицит когнитивной функции.Церебральный кровоток также снижается у плодов ягнят, когда их эритроциты с низким фетальным гемоглобином P50 заменяются эритроцитами взрослых овец с нормальным P50, 45 и увеличивается у крыс после обменного переливания крови с эритроцитами со сниженным P50.38 Однако не было доказано, что снижение гемоглобина P50 может еще больше увеличить церебральный кровоток, когда уже увеличенный церебральный кровоток (и, вероятно, близок к максимальному) был недостаточным для сохранения оксигенации тканей в ответ на анемию.Например, хотя расчетный церебральный кровоток увеличивается у анестезированных, гиповолемических, гипервентилируемых бабуинов, после переливания сохраненных эритроцитов с высоким сродством к кислороду не было изменений потребления кислорода головным мозгом ни до, ни после трансфузии этих или клеток с низким сродством. сродство к кислороду.46 Таким образом, не было никаких доказательств того, что произошло состояние недостаточной оксигенации, и не было дефицита, который можно было бы исправить. Не сразу понятно, почему теоретически дальнейшее снижение доступности кислорода за счет увеличения сродства гемоглобина к кислороду может увеличивать церебральный кровоток не только в количествах, компенсирующих снижение P50, но и в избытке, так что дефицит, вызванный анемией, будет также перевернутый.Более того, если бы такое увеличение было возможно, это означало бы, что механизм, регулирующий реакцию мозгового кровотока на снижение оксигенации тканей, вызванное измененным P50, отличается и более эффективен, чем механизм (расширение сосудов и, возможно, снижение вязкости крови), регулирующий церебральный кровоток в ответ на снижение содержания кислорода в артериальной крови. Это не было продемонстрировано. Хотя механизмы, ответственные за увеличение церебрального кровотока в ответ на анемию или гипоксию, изучены не полностью и, похоже, частично совпадают, но без полного согласования, 47, 48, немногочисленные соответствующие данные относительно церебрального кровотока во время анемии и измененного P50, по-видимому, указывают на общий путь .38,45,49 Кроме того, увеличение вязкости крови за счет увеличения гематокрита с небольшим снижением P50 без изменения содержания кислорода в артериальной крови путем переливания эритроцитов с почти 100% метгемоглобином снижает церебральный кровоток и сагиттальный синус Po ² у неанестезированных ягнят. 50 Таким образом, добавление эритроцитов, содержащих гемоглобин с пониженным Р50, без изменения функции или концентрации гемоглобина, присутствующего перед переливанием, вероятно, уменьшило, а не увеличило церебральный кровоток.

Было высказано предположение, что сниженная способность эритроцитов к деформации, свойство, которое связано со снижением концентрации аденозинтрифосфата с накоплением эритроцитов, снижает среднюю выживаемость переливаемых эритроцитов in vivo из-за нарушения способности эритроцитов проходить микроциркуляцию.51, 52 Более свежие данные с использованием лазерной технологии дали противоречивые доказательства относительно снижения деформируемости эритроцитов, вызванного накоплением, и связанной с этим гипотезы о нарушении микроциркуляции и доставки кислорода.53,54 Интересно, что эритроциты крысы со сниженной деформируемостью, продуцируемой глутаровым альдегидом, захватываются некоторыми тканями (селезенка, легкие, печень и кости), но не мозгом, миокардом или почками. через некоторые ткани это может не иметь отношения к критическим органам, включая мозг, как было обнаружено Simchon et al. 55и подтвержденные нашими результатами, представленными здесь.

Уместно проверить, была ли методология данного исследования адекватной для проверки предложенной гипотезы.Во-первых, наша модель способна проверить гипотезу, потому что она надежно дает проверяемый дефицит, зависящий от доставки кислорода. Мы неоднократно демонстрировали, что острая изоволемическая анемия при концентрации гемоглобина 5–6 г / дл снижает скорость работы DSST18,20, как это было в этом исследовании. Кроме того, мы показали, что два независимых метода повышения оксигенации тканей, переливание эритроцитов18 и дыхание кислородом 20 устраняют этот дефицит, в то время как плацебо (дыхание комнатным воздухом) не устраняет 18,20. эритроциты не смогли проверить эту гипотезу.Однако мы проверили эту гипотезу с надежной конечной точкой во время состояния зависимости от доставки кислорода, и количество переливаемых эритроцитов было адекватным для доставки достаточного количества кислорода, так что как свежие, так и сохраненные эритроциты полностью ликвидировали дефицит, вызванный анемией.

Во-вторых, мы ранее отмечали, что частота сердечных сокращений является надежным суррогатом эффектов острой изоволемической анемии, увеличиваясь на 4 удара / мин на каждый 1 г / дл снижения концентрации гемоглобина.24ЧСС в этом исследовании отреагировала таким же образом, как отмечалось ранее, и увеличение частоты сердечных сокращений при острой анемии в равной степени было обращено свежими и сохраненными эритроцитами. Кажется маловероятным, что неопределенный «датчик» резкого снижения концентрации гемоглобина, вызывающий учащение пульса, отреагировал бы на гемоглобин, не выделяющий кислород. Уменьшение частоты сердечных сокращений при переливании сохраненных эритроцитов является дополнительной поддержкой наших основных открытий по обращению вспять нейрокогнитивного дефицита.

В-третьих, после переливания сохраненной крови среднее значение P50 циркулирующего гемоглобина снизилось только до 24,8 мм рт. Некоторым это может показаться предположением, что при этом P50 нет оснований предполагать дефицит диссоциации кислорода из гемоглобина. Woodson et al. , 56 из-за метаболических изменений, отметил, что подобное снижение P50 не влияет на работоспособность человека. Однако значение P50, которое мы обнаружили после переливания сохраненных эритроцитов, вводит в заблуждение.Это значение представляет собой смесь двух разных популяций эритроцитов, а не одно среднее значение с нормальным распределением. Циркулирующие эритроциты, присутствующие перед переливанием, имели P50 27,6 мм рт. Ст. И составляли примерно 72,4% эритроцитов, присутствующих после переливания эритроцитов с P50 15,0 мм рт. P50 первых клеток не изменился бы после переливания, а P50 последних клеток изменился бы очень мало, если вообще изменился бы в течение 15–20 минут после переливания, во время которого вводили DSST.Эритроциты, обедненные 2,3-ДПГ при переливании, увеличивают свою концентрацию 2,3-ДПГ со скоростью менее 0,2 мкмоль / г гемоглобина / ч.5 Некоторые проблемы не позволяют точно рассчитать значение того, что должно было быть теоретическое «среднее» P50 смеси нативных и перелитых сохраненных эритроцитов. Однако значение 24,8 мм рт. Ст., Которое мы определили, похоже, находится в пределах разумного ожидания смеси эритроцитов с различным сродством гемоглобина к кислороду. Следовательно, во время тестирования DSS циркулирующий гемоглобин у субъектов имел концентрацию гемоглобина 5.5 г / дл с нормальным P50 (27,6 мм рт. Ст.) В сочетании с концентрацией гемоглобина 2,0 г / дл со значительно повышенным сродством к кислороду (низкий P50, 15,0 мм рт. Ст.), Что подтверждает адекватную проверку гипотезы.

В-четвертых, возможно, что даже очень небольшое количество кислорода, теоретически выделяемого гемоглобином с P50, равным 15 мм рт.ст., будет достаточно, чтобы обратить вспять нейрокогнитивный дефицит и увеличение частоты сердечных сокращений, обнаруженные в этом исследовании.Это кажется маловероятным, потому что оба были полностью восстановлены в той же степени, что и при переливании аналогичных количеств эритроцитов с P50 25 мм рт. К количеству кислорода, теоретически высвобождаемого хранящимися клетками, должно было добавляться примерно 0,2 г гемоглобина / дл (одна десятая от переливаемых 2,0 г / дл), в результате чего общая функциональная концентрация гемоглобина составляла менее 6 г / дл, a значение, при котором мы ранее отмечали тот же нейрокогнитивный дефицит.18

В-пятых, можно предположить, что устранение отмеченных эффектов анемии было результатом небольшого увеличения объема крови путем переливания примерно 250 мл эритроцитов, а не результатом увеличения оксигенации тканей. Очень маловероятно, что у испытуемых была гиповолемия при обследовании во время острой анемии. Оба рассмотрения фармакокинетики введенного человеческого альбумина21 и экспериментальные данные на людях19 подтверждают, что наша парадигма замещения объема поддерживает нормоволемию.Мы не проверяли, может ли очень легкая гиперволемия, вызванная переливанием эритроцитов, аналогичным образом обратить вспять изменения, вызванные острой анемией. Этот потенциальный механизм кажется маловероятным по трем причинам: (1) небольшое увеличение объема крови кровью или неэффективным гемоглобином приведет к дальнейшему разбавлению эритроцитов реципиента и дальнейшему усилению функциональной анемии; эта маловероятная возможность могла быть проверена путем переливания крови с концентрацией гемоглобина, подобной той, которая измеряется при острой анемии, 5.5 г / дл, но мы этого не сделали. (2) Такой тезис подразумевает, что увеличение сердечного выброса или церебрального кровотока, несмотря на дальнейшее обострение тяжелой анемии, было бы полезным. Ранее мы продемонстрировали, что прогрессирующая анемия на этом уровне недостаточно компенсируется повышенным сердечным выбросом. Неизвестно, увеличит ли дальнейшая анемия на этом уровне церебральный кровоток у людей в сознании, и даже если бы это произошло, было бы крайне маловероятно, что церебральный кровоток увеличился бы непропорционально вызванной анемии, увеличивая доставку кислорода в мозг и обращая вспять. недостаточная доставка кислорода в мозг, которая существовала при более высокой концентрации гемоглобина, в то время как не имела такого дефицита при более низкой концентрации.(3) Наши предыдущие эксперименты с вдыханием кислорода или воздуха при аналогичных концентрациях гемоглобина у аналогичных добровольцев ясно показали, что увеличение концентрации кислорода (и, предположительно, доставка) без инфузии каких-либо дополнительных жидкостей (и, следовательно, без изменения объема крови) аналогичным образом устраняет тот же нейрокогнитивный дефицит .

В-шестых, возможно, что ни один из типов эритроцитов не увеличивал доставку кислорода в мозг: наши результаты были вызваны адаптацией в течение короткого периода между тестом на минимальную концентрацию гемоглобина и тестом после переливания крови, чтобы вернуть концентрацию гемоглобина к 7. г / дл.В предыдущем исследовании аналогичным добровольцам давали дышать с одинаковой надирной концентрацией гемоглобина в случайном порядке: воздух или кислород, а затем альтернативный газ.20 Если бы время было фактором, то наблюдалась бы значительная разница в эффекте. порядка; Там не было. Это говорит о том, что время и адаптация не повлияли на результаты за несколько минут между двумя тестами нейрокогнитивной функции.

Наконец, мы изучили небольшое количество предметов.Однако размер выборки был определен анализом мощности a priori и подтвержден вторым, независимым анализом мощности a priori . Кроме того, мы, как и другие, вынуждены проводить эксперименты на людях, чтобы изучить минимальное необходимое количество людей. Наши четкие результаты подтверждают отсутствие необходимости изучать более широкую популяцию.

Наши результаты имеют клиническое значение.Используя единственную воспроизводимую модель на людях, которая надежно показывает легко измеряемый обратимый дефицит острой изоволемической анемии, мы продемонстрировали, что эритроциты, хранящиеся стандартным клиническим способом, столь же эффективны, как и свежие эритроциты, в обеспечении тканей кислородом. Следовательно, не представляется оправданным требовать для этой цели свежие, а не хранящиеся эритроциты, что является целью переливания эритроцитов.57

Авторы благодарят Джона У.Северингхаус, доктор медицины (профессор кафедры анестезии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Калифорния), за советы при планировании этого исследования и полезные комментарии при рецензировании рукописи. Авторы благодарят Брэдли Дж. Халлама, доктора философии, за его экспертную помощь в компьютерном программировании нейрокогнитивных тестов.

Физиология человека – Дыхание

Физиология человека – Дыхание
БИО 301

Физиология человека

Дыхание

Дыхательная система:

Основная функция – получение кислорода для использования клетками организма и удаление
углекислый газ, который производят клетки
Включает дыхательные пути, ведущие в легкие (и выходящие из них), а также
легкие сами
Путь воздуха: носовые полости (или ротовая полость)> глотка> трахея> первичный
бронхи (правые и левые)> вторичные бронхи> третичные бронхи> бронхиолы
> альвеолы (место газообмена)

Дыхательная система

www.niehs.nih.gov/oc/factsheets/ozone/ithurts.htm

Дыхание

Обмен газов (O2 и CO2)
Между альвеолами и кровью происходит простая диффузия: O2 диффундирует из альвеол в кровь и CO2 из крови в альвеолы. Для диффузии требуется градиент концентрации.
Итак, концентрация (или давление) O2 в альвеолах
должен поддерживаться на более высоком уровне, чем в крови, и концентрация
(или давление) СО2 в альвеолах должно поддерживаться на уровне
рычаг ниже, чем в крови.Делаем это, конечно, дыханием –
постоянный приток свежего воздуха (с большим количеством O2 и небольшим количеством CO2) в легкие и альвеолы.

Дыхание
это активный процесс, требующий сокращения скелетных мышц.
Основные мышцы
дыхания включают наружные межреберные мышцы (расположенные между
ребра) и диафрагмы (лист мышцы, расположенный между грудной и брюшной полостями).

Наружные межреберные суставы плюс диафрагма сокращаются, чтобы вызвать
вдохновение:

Сокращение наружных межреберных мышц > подъем ребер
и грудины> увеличенное расстояние между грудной клеткой>
снижает давление воздуха в легких> воздух попадает в легкие

Сокращение
диафрагмы > диафрагма движется вниз> увеличивает вертикальный размер
грудной полости> снижает давление воздуха в легких> воздух попадает в легкие:

www.fda.gov/fdac/features/1999/emphside.html

Диафрагма

Для выдоха:

расслабление наружных межреберных мышц и диафрагмы> возвращение
диафрагма, ребра и грудина в положение покоя> восстанавливает грудной
полость до прединспираторного объема> увеличивает давление в легких> воздух
выдохнул

Внутриальвеолярное давление на вдохе и выдохе

По мере сокращения внешних межреберных промежутков и диафрагмы легкие расширяются.Расширение легких вызывает давление в легких (и альвеолах).
стать немного отрицательным по отношению к атмосферному давлению. Как результат,
воздух перемещается из области с более высоким давлением (воздух) в область с более низким давлением.
давление (наши легкие и альвеолы). Во время выдоха дыхание
расслабляются мышцы и уменьшается объем легких. Это вызывает давление в
легкие (и альвеолы) становятся слегка положительными по отношению к атмосферному давлению.
В результате из легких выходит воздух (посмотрите эту анимацию Макгроу-Хилла).

Стенки альвеол покрыты тонкой пленкой воды и
это создает потенциальную проблему. Молекулы воды, в том числе на
альвеолярные стенки больше тянутся друг к другу, чем к воздуху, и это
притяжение создает силу, называемую поверхностным натяжением. Это поверхностное натяжение
увеличивается по мере сближения молекул воды, что и происходит
когда мы выдыхаем, и наши альвеолы становятся меньше (как воздух, выходящий из воздушного шара).
Потенциально поверхностное натяжение может вызвать коллапс альвеол и, кроме того,
затруднит «повторное расширение» альвеол (при вдохе).Оба они могут представлять собой серьезные проблемы: если альвеолы разрушатся, они будут
не содержат воздуха и кислорода, который может диффундировать в кровь и, в случае «повторного расширения»
было труднее, вдыхание было бы очень и очень трудным, если не невозможным.
К счастью, наши альвеолы не разрушаются, и вдыхание относительно
легко, потому что легкие производят вещество, называемое сурфактантом, которое снижает
поверхностное натяжение.

Роль легких
ПАВ

Поверхностно-активное вещество снижает поверхностное натяжение, которое:

увеличивает растяжимость легких (уменьшая усилия, необходимые для расширения
легкие)
снижает склонность альвеол к разрушению

Клетки легких, вырабатывающие сурфактант

Обмен газов:

обмен O2 и CO2 между
внешняя среда и клетки тела
эффективен, потому что альвеолы и капилляры имеют очень тонкие стенки и
очень много (в легких около 300 миллионов альвеол с общей поверхностью
площадью около 75 квадратных метров)

Внутреннее дыхание – внутриклеточное использование O2 для
сделать ATP
происходит простой диффузией по градиентам парциального давления

Что такое парциальное давление ?:

это индивидуальное давление, независимо оказываемое определенным газом.
в смеси газов.Воздух, которым мы дышим, представляет собой смесь газов: в первую очередь
азот, кислород и углекислый газ. Итак, воздух в воздушный шар дует
создает давление, которое заставляет воздушный шар расширяться (и это давление
генерируется как все молекулы азота, кислорода и углекислого газа
перемещаться и сталкиваться со стенками воздушного шара). Однако общая
давление, создаваемое воздухом, частично связано с азотом, частично с кислородом,
и частично в углекислый газ. Эта часть общего давления создается
кислородом – это «парциальное давление» кислорода, в то время как давление, создаваемое кислородом.
углекислый газ – это «парциальное давление» углекислого газа.Частичное газовое
давление, следовательно, является мерой того, сколько газа присутствует (например,
в крови или альвеолах).

парциальное давление, оказываемое каждым газом в смеси, равно общему
давление, умноженное на фракционный состав газа в смеси. Так,
учитывая, что общее атмосферное давление (на уровне моря) составляет около 760 мм рт.
и, кроме того, воздух содержит около 21% кислорода, тогда парциальное давление
кислород в воздухе – 0.21 умножить на 760 мм рт. Ст. Или 160 мм рт. Ст.

Парциальное давление O2 и CO2 в теле (нормальные условия, в состоянии покоя): (проверьте эту анимацию МакГроу-Хилла)

Альвеолы

PO2 = 100 мм рт. Ст.
PCO2 = 40 мм рт. Ст.

Альвеолярные капилляры

Ввод альвеолярных капилляров

PO2 = 40 мм рт. Ст. (Относительно низкое
потому что эта кровь только что вернулась из системного кровообращения и потеряла большую часть кислорода)
PCO2 = 45 мм рт. Ст. (Относительно высокое
потому что кровь, возвращающаяся из системного кровообращения, забрала
углекислый газ)

В альвеолярных капиллярах происходит диффузия газов: кислорода
диффундирует из альвеол в кровь и углекислый газ из
кровь в альвеолы.

Выход из альвеолярных капилляров

PO2 = 100 мм рт. Ст.
PCO2 = 40 мм рт. Ст.

Кровь, покидающая альвеолярные капилляры, возвращается в левое предсердие и
закачивается левым желудочком в большой круг кровообращения. Эта кровь
проходит по артериям и артериолам в системный орган, или тело,
капилляры. Поскольку кровь проходит по артериям и артериолам, нет газа
происходит обмен.

Вход в системные капилляры

PO2 = 100 мм рт. Ст.
PCO2 = 40 мм рт. Ст.

Клетки тела (в условиях покоя)

PO2 = 40 мм рт. Ст.
PCO2 = 45 мм рт. Ст.

Из-за разницы парциальных давлений кислорода и углерода
диоксид в системных капиллярах и клетках тела, кислород диффундирует
из крови и в клетки, в то время как углекислый газ диффундирует из
клетки в кровь.

Выход из системных капилляров

PO2 = 40 мм рт. Ст.
PCO2 = 45 мм рт. Ст.

Кровь, покидая системные капилляры, возвращается в сердце (правое предсердие)
через венулы и вены (и газообмен не происходит, пока кровь находится в венулах
и вены). Затем эта кровь перекачивается в легкие (и альвеолярный отросток).
капилляры) правым желудочком.

Как кислород и углекислый газ транспортируются в крови?

Кислород переносится кровью:

Поскольку почти весь кислород в крови переносится гемоглобином,
соотношение между концентрацией (парциальным давлением) кислорода и
насыщение гемоглобина (процент молекул гемоглобина, переносящих кислород) составляет
важный.

Кислородный транспорт

Насыщение гемоглобина:

степень, в которой гемоглобин в крови сочетается с O2
зависит от РО2 в крови:

Связь между уровнем кислорода и насыщением гемоглобина
на что указывает кривая диссоциации (насыщения) кислород-гемоглобин
(дюйм
график выше).Вы можете видеть, что при высоких парциальных давлениях O2 (см. Выше
около 40 мм рт. ст.), сатурация гемоглобина остается довольно высокой (обычно около
75 – 80%). Этот довольно плоский участок диссоциации кислород-гемоглобин
кривая называется «плато».

Напомним, что 40 мм рт. Ст. – типичное парциальное давление кислорода в
клетки тела. Изучение кривой диссоциации кислород-гемоглобин
показывает, что в условиях покоя только около 20-25% гемоглобина
молекулы отдают кислород в системных капиллярах.Это важно
(другими словами, «плато» имеет значение), потому что это означает, что вы
имеют значительный запас кислорода. Другими словами, если вы станете более
активен, и вашим клеткам нужно больше кислорода, кровь (молекулы гемоглобина)
имеет много кислорода, чтобы обеспечить

Когда вы действительно станете более активными, парциальное давление кислорода в вашем
(активные) клетки могут упасть ниже 40 мм рт. Посмотрите на кислород-гемоглобин
кривая диссоциации показывает, что по мере снижения уровня кислорода насыщение гемоглобина
также снижается – и резко снижается.Это означает, что кровь (гемоглобин)
“выгружает” много кислорода активным клеткам – клеткам, которые, конечно, нуждаются в
больше кислорода.

Факторы, влияющие на кривую диссоциации кислород-гемоглобин:

Кривая диссоциации кислород-гемоглобин “сдвигается” при определенных условиях.
Эти факторы могут вызвать такой сдвиг:

более низкий pH
повышенная температура
подробнее 2,3-дифосфоглицерат (DPG)
повышенный уровень CO2

Эти факторы меняются, когда ткани становятся более активными.Например, когда
скелетная мышца начинает сокращаться, клетки этой мышцы используют больше
кислород, производят больше АТФ и производят больше отходов (CO2).
Производство большего количества АТФ означает выделение большего количества тепла; так что температура в активном
тканей увеличивается. Чем больше CO2, тем ниже
pH. Это потому, что эта реакция происходит, когда CO2
вышел:

CO2 + h30 —–> h3CO3 —–> HCO3 ^– + H ⁺

и больше ионов водорода = более низкий (более кислый) pH.Итак, в активных тканях
есть более высокий уровень CO2, более низкий pH и более высокий
температуры. Кроме того, при более низком уровне PO2 эритроциты увеличивают выработку вещества, называемого 2,3-дифосфоглицератом.
Эти меняющиеся условия (больше CO2, ниже pH, выше
температура и др. 2,3-дифосфоглицерат) в активных тканях вызывают
изменение структуры гемоглобина, что, в свою очередь, вызывает гемоглобин
отказаться от кислорода. Другими словами, в активных тканях больше гемоглобина
молекулы отдают кислород.Другими словами,
Кривая диссоциации кислород-гемоглобин «сдвигается вправо» (как показано
голубая кривая на графике ниже). Это означает, что при заданном частичном
давление кислорода, процент насыщения гемоглобином должен быть ниже.
Например, на графике ниже экстраполировать до «нормальной» кривой (зеленая
кривая) от PO2 до 40, затем
более, и насыщение гемоглобином составляет около 75%. Затем экстраполируйте
к «смещенной вправо» (голубой) кривой от PO2 40, затем выше, и насыщение гемоглобином составляет около 60%.Итак, смена
вправо ‘на кривой диссоциации кислород-гемоглобин (показанной выше)
означает, что гемоглобин выделяет больше кислорода – именно то, что необходимо
клетками активной ткани!

Углекислый газ – переносится из клеток организма обратно в
легкие как:

1 – бикарбонат (HCO3) – 60%
образуется при объединении CO2 (выделяемого клетками, производящими АТФ)
с h3O (из-за фермента в красных кровяных тельцах, называемого
карбоангидраза), как показано на диаграмме ниже
2 – карбаминогемоглобин – 30%
образуется при соединении CO2 с гемоглобином (гемоглобином
молекулы, которые отказались от кислорода)
3 – растворен в плазме – 10%

Транспорт углекислого газа

Обмен СО2 в альвеолах

Контроль дыхания

Ваша частота дыхания меняется.Когда активен, например, ваш респираторный
курс идет вверх; когда менее активен или спит, скорость идет
вниз. Кроме того, несмотря на то, что дыхательные мышцы работают произвольно, вы не можете
сознательно контролируйте их, когда спите. Итак, как частота дыхания
изменено и как контролируется дыхание, когда вы не осознанно
думаешь о дыхании?

Ритмичность
центр мозгового вещества:

контролирует автоматическое дыхание
состоит из взаимодействующих нейронов, которые срабатывают либо во время вдоха (I
нейроны) или истечение (E нейроны)

I нейроны – стимулируют нейроны, которые иннервируют дыхательные мышцы (чтобы
о вдохновении)
E нейроны – подавляют I нейроны (чтобы “ выключить ” I нейроны и принести
об истечении срока)

Центр апнейстики (расположен в мосту) – стимулирует I нейроны (способствует
вдохновение)

Пневмотаксический центр (также расположенный в мосту) – подавляет апнейстический центр и подавляет вдох

Факторы, участвующие в увеличении частоты дыхания

Хеморецепторы – расположены в аорте и сонных артериях (периферические хеморецепторы)
& в мозговом веществе (центральные хеморецепторы)
Хеморецепторы (больше стимулируются повышенным уровнем СО2
чем за счет снижения уровня O2)> стимулировать ритмичность
Площадь> Результат = учащение дыхания

Тяжелые упражнения ==> значительно увеличивает частоту дыхания

Механизм?

НЕ повышенный СО2
Возможные факторы:

рефлексы, происходящие от движений тела (проприорецепторы)
высвобождение адреналина (во время тренировки)

импульсов от коры головного мозга (может одновременно стимулировать ритмичность
области и двигательных нейронов)

Ссылки по теме:

Дыхательная система

Введение
к Анатомия: Дыхательная система

Назад
к программе BIO 301

Лекция
Примечания 1 – Структура клетки и метаболизм

Лекция
Примечания 2 – Нейроны и нервная система I

Лекция
Примечания 2b – Нейроны и нервная система II

Лекция
Примечания 3 – Мышца

Лекция
Примечания 4 – Защита крови и тела I

Лекция
Примечания 4b – Защита крови и тела II

Лекция
Примечания 5 – Сердечно-сосудистая система

Окись углерода | Американская ассоциация легких

Что такое окись углерода?

Окись углерода (CO) – это опасный газ без запаха, цвета и вкуса.Окись углерода образуется при сжигании топлива, такого как бензин, природный газ, нефть, керосин, древесина или древесный уголь. Вдыхание CO снижает способность крови переносить кислород. Он может достигать опасного уровня в помещении или на открытом воздухе.

Источники включают:

Газовые приборы (печи, плиты, духовки, водонагреватели, сушилки для одежды и т. Д.)
Камины, дровяные печи
Печи на угле или масле
Обогреватели или масляные или керосиновые обогреватели
Угольные грили, походные печи
Газонокосилки и электроинструменты
Выхлопные газы автомобилей

Какое влияние на здоровье оказывает окись углерода?

При вдыхании CO присоединяется к гемоглобину в красных кровяных тельцах.Гемоглобин обычно переносит кислород по всему телу. Когда CO присоединяется, он блокирует кислород, который необходим организму, создавая широкий спектр проблем со здоровьем.

Вдыхание низкого уровня CO может вызвать:

Головная боль
Тошнота
Головокружение
Слабость
Замешательство
Дезориентация ¹

Многие из этих симптомов похожи на грипп, пищевое отравление или другие болезни. Таким образом, вы можете не подозревать отравление угарным газом.Если симптомы не исчезнут, и особенно если они улучшатся после того, как вы покинете здание, причиной может быть угарный газ.

Вдыхание более высоких уровней CO вызывает симптомы гриппа, такие как головные боли, головокружение и слабость у здоровых людей.

Вдыхание высоких уровней CO также может вызвать:

Сонливость
Тошнота
Беспокойство или депрессия
Рвота
Замешательство
Нарушение зрения
Нарушение координации
Дезориентация ²

Регулярное вдыхание низкого уровня CO может вызвать необратимые психические или физические проблемы.На очень высоких уровнях он вызывает потерю сознания и смерть. ²

Примерно 430 человек умирают каждый год от воздействия CO, связанного с сжиганием топлива, бытовыми приборами. Еще тысячи заболели или обратились за медицинской помощью. ³ Отравление CO, по оценкам, вызывает более 50 000 обращений в отделения неотложной помощи в Соединенных Штатах каждый год. ²

Кроме того, наружный воздух может содержать слишком много CO, особенно возле дорог, где могут накапливаться выбросы из выхлопной трубы.⁴ Окись углерода также может реагировать с другими газами с образованием озонового загрязнения.

Как защитить себя от угарного газа?

После аварийной ситуации или отключения электроэнергии обязательно запомните эти действия, чтобы не рисковать здоровьем своей семьи. Слишком много людей отравляются углекислым газом после чрезвычайных ситуаций, связанных с плохой погодой, таких как метели и ураганы. Возможно, вам придется искать убежище в другом месте, пока не вернется электричество.

Убедитесь, что все приборы работают и полностью вентилируются.
Убедитесь, что приборы установлены и работают в соответствии с инструкциями производителя и местными строительными нормами.
Никогда не используйте невентилируемые приборы – убедитесь, что вентиляция всех приборов полностью выведена на улицу.
Поручите квалифицированному специалисту ежегодно проверять и чистить систему отопления, дымоход и дымоход.
Убедитесь, что ваша печь имеет достаточный приток наружного воздуха.
Используйте электроприборы и печи надлежащим образом.
Не используйте духовки и газовые плиты для обогрева дома.
Не сжигайте древесный уголь, керосиновые фонари или переносные походные печи в доме, кабине, транспортном средстве для отдыха или кемпере.
Не допускайте попадания угарного газа в ваш дом.
Не используйте бензиновые двигатели в закрытых помещениях, например в гаражах или подвалах.
Никогда не оставляйте работающую машину или газонокосилку в закрытом гараже.
Если вам необходимо использовать портативный генератор в чрезвычайной ситуации, держите его как можно дальше от дома и от окон или дверей.
Никогда не позволяйте никому курить в своем доме. Сигареты, трубки и сигары также выделяют окись углерода.
Установите детектор CO со звуковой сигнализацией возле спальных зон, на внутренних стенах, общих с гаражом, и возле оборудования для сжигания в вашем доме.
Не занимайтесь спортом на оживленной улице или шоссе.

После чрезвычайной ситуации или отключения электроэнергии обязательно запомните эти действия, чтобы не рисковать здоровьем своей семьи. Слишком много людей отравляются углекислым газом после чрезвычайных ситуаций, связанных с плохой погодой, таких как метели и ураганы.Возможно, вам придется искать убежище в другом месте, пока не вернется электричество.

Почему я должен покупать детектор угарного газа?

В каждом доме должен быть исправный детектор CO; это может спасти вашу жизнь.

Детекторы CO должны:

Соответствует стандартам Underwriters Laboratories, Inc. (UL);
Имею долгосрочную гарантию; и
Быстрая самопроверка и сброс для обеспечения правильной работы.

Для максимальной эффективности во время сна детекторы CO следует размещать как можно ближе к спальням.

Что делать, если детектор угарного газа сработал?

Убедитесь, что это ваш датчик CO, а не датчик дыма.
Проверьте, нет ли у кого-либо из членов семьи симптомов отравления угарным газом.
Если это так, немедленно выведите их из дома и обратитесь за медицинской помощью. Сообщите врачу, что подозреваете отравление угарным газом.
Если никто не ощущает симптомов, проветрите дом свежим воздухом и отключите все потенциальные источники CO.Это включает в себя вашу масляную или газовую печь, газовый водонагреватель, газовую плиту и духовку, газовую сушилку, газовый или керосиновый обогреватель, а также любое транспортное средство или небольшой двигатель.
Обратитесь к квалифицированному специалисту для осмотра ваших топливных приборов и дымоходов. Они могут убедиться, что все работает правильно и ничто не препятствует выходу дыма наружу.

Оксигенационные свойства гемоглобина и эволюционное происхождение множественности изоформ у земноводных рыб, дышащих воздухом, синих пятнистых прыгунов (Boleophthalmus pectinirostris)

ВВЕДЕНИЕ

Факультативные дышащие воздухом рыбы всегда представляли интерес для сравнительных физиологов. универсальность, необходимая для переключения между дыханием в воде и воздухом (Graham, 1997; Graham and Wegner, 2010; Bayley et al., 2019). Более того, физиологические особенности, которые отличают дышащих воздухом рыб от их облигатных сородичей, дышащих водой, могут дать ключ к разгадке типов фенотипических изменений, которые способствовали вторжению на сушу мелководных предков современных четвероногих. В дополнение к эволюционным изменениям жаберной и сердечно-сосудистой функции у рыб, которые развили способность к воздушному дыханию, большой интерес вызывают связанные с этим изменения функции гемоглобина (Hb) и транспорта дыхательных газов (Damsgaard et al., 2014, 2015; Bayley et al., 2019).

Независимо от режима дыхания, физиологически оптимальное сродство Hb – O ₂ продиктовано компромиссом между нагрузкой O ₂ на респираторные поверхности (жабры, легкие или другие дыхательные структуры) и O ₂ разгрузка в дышащие ткани (Brauner and Wang, 1997; Wang and Malte, 2011; Storz, 2019), и есть основания ожидать, что этот компромисс может быть особенно значительным для факультативно дышащих воздухом рыб.Поскольку в воздухе содержание O ₂ намного выше, чем в воде, при воздушном дыхании следует, как правило, уделять меньше внимания поглощению O ₂ респираторными поверхностями (поскольку артериальное насыщение O ₂ обычно не является ограничивающим фактором в тканях O ₂ доставка). Это привело некоторых авторов к предположению, что эволюционный переход от водного дыхания к дыханию воздухом в целом повлек за собой снижение сродства Hb – O ₂, что позволило одновременно увеличить циркуляцию O ₂ и аэробный метаболизм (Johansen and Lenfant, 1972; Johansen et al., 1978; Powers et al., 1979). Однако среди земноводных, которые чередуют режимы дыхания, высокое сродство Hb – O ₂ сохраняет большую ценность в условиях водной гипоксии, поскольку оно улучшает поглощение O ₂ жабрами, тем самым увеличивая емкость O ₂ в крови [ количество O ₂, выгруженное в ткани для данной разницы парциальных давлений артериальной и венозной крови O ₂ ( P _{O ₂})]. Действительно, среди рыб, дышащих водой и факультативно дышащих воздухом, повышенное сродство Hb – O ₂ обычно связано с адаптацией к водной гипоксии (Powers, 1980; Jensen, 2004; Mandic et al., 2009; Уэллс, 2009; Фаго, 2017; Хартер и Браунер, 2017).

В дополнение к соображениям, связанным с различиями в емкости O ₂ между воздухом и водой и проблемами, создаваемыми водной гипоксией, оптимальное сродство Hb – O ₂ у дышащих воздухом рыб может также относиться к диффузионной проводимости воздуха -дыхательные структуры и конструктивные особенности сердечно-сосудистой системы. Среди большинства костистых дыхательных путей внжаберный газообмен происходит через васкуляризованный эпителий ротовой полости, пищевода, кишечника, желудка или плавательного пузыря (Graham, 1997; Graham and Wegner, 2010).Такие дышащие воздухом структуры обычно имеют гораздо более низкую диффузионную способность и более низкую эффективность газообмена, чем обычные жабры, поэтому повышенное сродство Hb – O ₂ может способствовать поглощению O ₂ за счет поддержания крутого P _{O ₂} градиент через респираторный эпителий (Hlastala and Berger, 2001; Damsgaard et al., 2014). Наконец, воздушное дыхание обычно увеличивает P _{O ₂} артериальной крови в брюшной аорте, которая течет к жабрам, и – при отсутствии недыхательного жаберного шунта – O ₂ богатая артериальная кровь может обесцвечивание во время жаберного прохода (Randall et al., 1981; Олсон, 1994; Ишимацу, 2012; Bayley et al., 2019). Таким образом, высокое сродство Hb-O ₂ также может быть полезным для факультативных дышащих воздухом, поскольку оно помогает предотвратить трансжаберную потерю O ₂, тем самым обеспечивая адекватную доставку O ₂ в метаболизирующие ткани. По этой причине Damsgaard et al. (2014) предположили, что у факультативных видов рыб, дышащих воздухом, которые не обладают трансбранхиальными шунтами, можно ожидать развития более высокого сродства Hb – O ₂, чем у облигатных дышащих воздухом видов с уменьшенными жабрами.

Большинство костистых рыб совместно экспрессируют множественные структурно различные изоформы гемоглобина (isoHbs) в эритроцитах взрослых, которые условно классифицируются как «анодные» или «катодные» на основании электрофоретической подвижности (Weber, 1990, 2000). Анодные isoHbs, как правило, имеют относительно низкое сродство к O ₂ и большой эффект Бора (пониженное сродство Hb – O ₂ при низком pH), тогда как катодные isoHbs имеют относительно высокое сродство к O ₂, повышенную чувствительность к Снижающие сродство эффекты органических фосфатов (например,грамм. АТФ и ГТФ) и незначительный эффект Бора в присутствии органических фосфатов (Weber, Jensen, 1988; Weber, 1990, 2000; Jensen et al., 1998; Weber et al., 2000; Wells, 2009). Согласно классификационной схеме Вебера (1990), виды «класса I», такие как камбала и карп, экспрессируют несколько анодных isoHbs с очень похожими свойствами связывания O ₂, тогда как виды «класса II», такие как ангиллидные угри, лососевые и сомы. дополнительно экспрессируют один или несколько катодных isoHbs, которые расширяют спектр аффинностей O ₂ и аллостерических регуляторных способностей.Множественность isoHb у видов класса II может допускать физиологическое разделение труда, при котором нечувствительные к pH катодные isoHbs обеспечивают резервную емкость для транспорта крови – O ₂ в условиях гипоксии окружающей среды или метаболического ацидоза (Weber, 1990, 2000). У некоторых видов костистых рыб данные свидетельствуют о том, что регуляторные переключатели в экспрессии isoHb могут играть роль в реакции акклиматизации на гипоксию окружающей среды (Rutjes et al., 2007), а у амфибий, таких как прыгуны, кажется правдоподобным, что физиологическое разделение труда между isoHbs с различными свойствами оксигенации может способствовать гибкости, необходимой для обратимого переключения между дыханием в воде и воздухом.

Здесь мы исследуем структуру и функцию Hbs у синеголового прыгуна ( Boleophthalmus pectinirostris ), амфибийной, факультативно дышащей воздухом рыбы, которая распространена вдоль береговых линий Китая, Тайваня, Корейского полуострова и Японии в северо-западная часть Тихого океана. Этот вид обычно переключается между режимами дыхания при перемещении между водоемами и илом в приливной зоне (Martin and Bridges, 1999), и он использует обширную респираторную поверхность для воздушного дыхания, включая щечную, глоточную, жаберную и глазничную полости в дополнение к жабры и покровы (Graham, 1997).Мы также сообщаем данные о последовательности для полного набора генов глобина α- и β-типа из B . pectinirostris , мы характеризуем состав isoHb взрослых эритроцитов и объединяем сравнительный геномный и филогенетический анализы, чтобы пролить свет на эволюционное происхождение множественности isoHb у прыгунов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Данные последовательностей и филогенетический анализ

Мы аннотировали полный набор генов глобина α- и β-типа в геномной сборке синеголового прыгуна, Boleophthalmus pectinirostris (Gennaeus 1758) (доступ Linnaeus 1758) номер: JACK00000000.1). Для анализа консервативной синтении и филогенетических отношений мы использовали данные геномных последовательностей из разнообразного набора костистых и хрящевых рыб, включая последовательности генов глобина, которые мы аннотировали ранее (Hoffmann et al., 2012; Opazo et al., 2013, 2015) .

Белковые кодирующие последовательности были транслированы и выровнены с использованием стратегий L-INS-i в Mafft v7.3 (Katoh and Standley, 2013), а затем были обратно транслированы, так что кодирующие последовательности были выровнены по кодонам. Мы аннотировали несколько генов с усеченными кодирующими последовательностями [ Hbb3-MN у плоских рыб ( Xiphophorus maculatus ), Hbb2-MN и Hbb6-MN у нильской тилапии ( Oreochromis niloticus ) и Hbated gar1 . ( Lepisosteus oculatus )], но мы не включали такие последовательности в филогенетический анализ.Мы реконструировали отдельные филогении для генов α- и β-глобина с использованием метода максимального правдоподобия (ML). После разделения выравнивания на позиции кодонов мы выполнили анализ ML в RAxML v 8.1.3 (Stamatakis, 2006) с использованием модели замены GTRGAMMA. Поддержка каждого узла в лучшем дереве была основана на 1000 репликах начальной загрузки.

Отбор проб крови и определение isoHb состава эритроцитов

Перед отбором крови рыб содержали в пластмассовых аквариумах с искусственной морской водой (15% солености) при 27 ° C в течение 24 часов.Два отдельных образца B. pectinirostris анестезировали 0,01% MS222 (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США), и кровь собирали через каудальную венепункцию с помощью шприца с гепарином. С животными обращались в соответствии с протоколом, утвержденным Комитетом по этике животных и Институциональным наблюдательным советом по биоэтике и биобезопасности BGI (номер сертификата FT15029).

Каждый образец крови инкубировали в течение 5 мин в 5-кратном объеме ледяного буфера (10 ммоль л ^-1 Hepes, 0.5 ммоль л (^-1 ЭДТА, pH 7,75). Гемолизаты центрифугировали для удаления клеточного дебриса (30 мин при 15000 г , 4 ° C), затем к прозрачному супернатанту добавляли KCl до конечной концентрации 0,2 моль / л ^-1 (Jendroszek et al., 2018). ). Затем образец пропускали через обессоливающую колонку PD-10 (GE Healthcare) объемом 5 мл, уравновешенную 10 ммоль л ^-1 Hepes, 0,5 ммоль л ^-1 EDTA, pH 7,7. Эта стадия обессоливания удаляет эндогенные органические фосфаты, которые в основном представляют собой АТФ и ГТФ в красных клетках рыб.

Разделение и очистка isoHbs

Мы очистили отдельные isoHbs с помощью анионообменной жидкостной хроматографии на быстрых белках (FPLC) с использованием системы Äkta Pure (GE Healthcare). Очищенный гемолизат загружали в предварительно набитую колонку HiTrap Q-HP (GE Healthcare) и уравновешивали 10 ммоль буфера Hepes ^-1 (0,5 ммоль л ^-1 EDTA, pH 7,66), и разделение индивидуальных isoHbs достигалось с использованием линейный градиент 0–80% 0,2 моль л ^–1 NaCl, с расходом 1 мл мин ^–1.Фракции концентрировали с использованием центробежных фильтров Amicon Ultra (10 кДа) и затем диализовали против 10 ммоль / л ^-1 Hepes, 0,5 ммоль / л ^-1 EDTA, pH 7,7, при 4 ° C, для удаления NaCl. Чистоту фракций isoHb проверяли с помощью электрофореза в нативном полиакриламидном геле (PAGE) с использованием PhastSystem (GE Healthcare) в готовых гелях с градиентом 10–15%. Очищенные образцы хранили при -80 ° C при концентрации гема 1 ммоль / л ^-1.

Идентификация состава субъединиц isoHb

Состав субъединиц каждой элюированной фракции Hb определяли тандемной масс-спектрометрией (МС / МС).Для анализа МС / МС элюированные фракции разделяли на 20% SDS-PAGE геле и окрашивали кумасси бриллиантовым синим. Отдельные субъединицы α- и β-цепи очищенного isoHbs вырезали и расщепляли трипсином. Следуя ранее описанным протоколам (Storz et al., 2011; Revsbech et al., 2013; Storz et al., 2015), отпечатки пальцев пептидной массы, полученные из MS / MS, были запрошены с помощью специальной базы данных, которая включала аминокислотные последовательности из всех эмбриональных и Экспрессируемые взрослыми гены глобина α- и β-типа, которые мы аннотировали из B.pectinirostris сборка генома. Запросы проводились с помощью системы поиска данных Mascot (версия 1.9.0, Matrix Science, Лондон, Великобритания). Параметры поиска не включали ограничений по молекулярной массе или изоэлектрической точке белка, а окисление метионина допускалось как вариабельная модификация пептида. Установки точности определения массы составляли 0,15 Да для массы пептида и 0,12 Да для масс ионов фрагментов. Мы идентифицировали все значимые совпадения белков, которые соответствовали более чем одному пептиду с P <0.05.

Измерение Hb – O

₂ равновесий

Мы измерили кривые равновесия O ₂ очищенных isoHbs при 25 ° C в 0,1 моль л. ) и присутствие 0,1 моль л ^-1 KCl и АТФ (0,75 ммоль л ^-1), а также при одновременном присутствии KCl и АТФ. Концентрация АТФ 0,75 ммоль / л ^-1 попадает в диапазон значений, оцененных для костистых эритроцитов (Nikinmaa, 1982; Cadiz et al., 2019) и, следовательно, имеет отношение к условиям in vivo . Концентрация гема для каждого раствора Hb составляла 0,3 ммоль / л ^-1, что давало 10-кратный молярный избыток АТФ до тетрамерного Hb. Это соотношение АТФ: Hb ₄ позволяет оценить максимально возможное влияние АТФ на сродство Hb – O ₂. Чтобы измерить эффект Бора, мы провели повторные измерения очищенных isoHbs в идентичных условиях при pH 6,7 и 7,4. Конечный pH растворов Hb, используемых в каждом эксперименте, измеряли при 25 ° C с помощью pH-электрода InLab Micro (Mettler Toledo).Мы измерили O ₂ в тонкопленочных образцах объемом 3 мкл в модифицированной диффузионной камере, где поглощение при 436 нм отслеживалось во время ступенчатого изменения уравновешивания смесей N ₂ / O ₂, полученных прецизионным перемешиванием газа Вустхоффа. насосы (Weber, 1992; Grispo et al., 2012; Weber et al., 2013; Natarajan et al., 2015, 2016). Мы оценили значения P ₅₀ и n ₅₀ (коэффициент кооперативности Хилла при половинном насыщении), аппроксимируя уравнение Хилла Y = P _{O ₂} ⁿ / ( P ₅₀ ⁿ + P _{O ₂} ⁿ) к экспериментальным данным насыщения O ₂ с помощью нелинейной регрессии (где Y – дробное значение насыщения O ₂ и n – коэффициент кооперативности).Нелинейный подбор был основан на четырех-девяти этапах уравновешивания от 30% до 70% оксигенации, и стандартные ошибки сообщаются для результирующих оценок P ₅₀ и n ₅₀. Концентрации свободного Cl ^– измеряли с помощью анализатора хлоридов модели 926S Mark II (Sherwood Scientific Ltd, Кембридж, Великобритания).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Геномная организация кластеров генов глобина

Мы использовали геномную сборку синего пятнистого прыгуна, B.pectinirostris , чтобы охарактеризовать физическую организацию кластеров генов глобина, и мы объединили анализ консервативной синтении с филогенетическими реконструкциями, чтобы раскрыть дублирующую историю генов глобина α- и β-типа грязевика. Мы идентифицировали в общей сложности четыре гена глобина α-типа и три гена глобина β-типа в геноме B. pectinirostris . Как и у других костистых животных, исследованных на сегодняшний день, эти гены были распределены между двумя несвязанными кластерами, обозначенными ‘LA’ и ‘MN’ (сокращения относятся к фланкирующим генам, которые разграничивают 5 ‘и 3’ границы каждого набора тандемно связанных генов глобина) (Рис.1). Кластеры генов LA и MN представляют собой паралогичные продукты специфической для костистых клеток дупликации всего генома (TGD) (Opazo et al., 2013), которая произошла около 350 миллионов лет назад (Meyer and Van de Peer, 2005). Кластер LA B. pectinirostris содержит два гена глобина α-типа ( Hba1-LA и Hba2-LA , от 5 ‘до 3’) с двумя генами глобина β-типа, чередующимися между ними в противоположной ориентации. ( Hbb2-LA и Hbb1-LA ), тогда как кластер MN содержит три глобиновых гена α-типа ( Hba1-MN , Hba2-MN и Hba3-MN ) (рис.2).

Рис. 1.

Немасштабированное представление геномной организации кластеров генов глобина LA и MN у синеголового прыгуна, Boleophthalmus pectinirostris и других репрезентативных лучевых плавниковых рыб. Для сравнения показан кластер генов α-глобина человека. Кластеры генов LA и MN представляют собой паралогичные хромосомные сегменты, которые являются продуктами специфической для костистости дупликации генома (TGD) (Opazo et al., 2013), которая произошла около 350 миллионов лет назад (Meyer and Van de Peer, 2005).Аббревиатуры «LA» и «MN» относятся к фланкирующим генам, которые разграничивают 5′- и 3′-границы каждого набора тандемно связанных глобиновых генов. Гены в смысловой ориентации показаны над хромосомой, гены в антисмысловой ориентации показаны ниже, а кластеры генов глобина (которые включают гены в обеих ориентациях) выровнены вертикально вдоль средней линии. Кластеры генов глобина каждого вида показаны в той же ориентации, что и в геноме рыбок данио.

Рис. 2.

Геномная организация глобина MN и LA кластеров генов синего пятнистого прыгуна, B.pectinirostris и репрезентативный набор других рыб с лучевыми плавниками. Кластеры генов LA и MN представляют собой паралогичные хромосомные сегменты, которые являются продуктами удвоения генома, специфичного для костистых (TGD), которое произошло после того, как предковая линия существующих костистых отлилась от предка гарса (Opazo et al., 2013). Глобиновые гены в смысловой ориентации показаны над хромосомой, а гены в антисмысловой ориентации показаны ниже.

IsoHb состав

B.pectinirostris эритроциты

Лизаты эритроцитов из B. pectinirostris были подвергнуты анионообменной FPLC, которая выявила два основных взрослых isoHbs, HbI и HbII, примерно в равных количествах и с аналогичной анодной подвижностью на нативных полиакриламидных гелях. Анализ MS / MS очищенных с помощью FPLC isoHbs показал, что каждый из них включает одну и ту же β-цепь (продукт гена Hbb1-LA ), но разные α-цепи, поскольку HbI включает продукт Hba1-LA и HbII включает продукт Hba1-MN (рис.3А). Два гена α-глобина, Hba1-LA и Hba1-MN , являются членами двух отдельных кластеров генов, происходящих от TGD (рис. 2). Принимая во внимание древность TGD, неудивительно, что два паралога α-глобина сильно расходятся на уровне аминокислотной последовательности, отличаясь 54 из 141 положений остатка (рис. 3B).

Рис. 3.

IsoHb Состав isoHbs ила прыгуна. (A) Субъединичный состав двух основных isoHbs голубого прыгуна, B.pectinirostris , по данным тандемной масс-спектрометрии. (B) Аминокислотные последовательности взрослых субъединиц α- и β-цепи.

Филогения глобиновых генов α- и β-типа

В соответствии со сравнительным геномным анализом консервативной синтении филогенетический анализ показал, что гены глобина α- и β-типа из таксономически разнообразного набора видов костистых животных сгруппированы в отдельные LA и MN. клады (рис.4). Внутри каждой основной клады LA- и MN-ассоциированных глобиновых генов экспрессируемые взрослыми гены илистого прыгуна глобиновые гены в некоторых случаях были вложены в субклады генов от других видов, которые аннотированы как рано экспрессированные эмбриональные глобины.Например, внутри «LA Hba clade 2» в филогении глобинов α-типа (рис. 4A) экспрессируемый взрослыми ген Hba1-LA грязного прыгуна образует субклад с экспрессируемым взрослыми геном Hba1-LA . из medaka ( Oryzias latipes ) и рано экспрессированный ген Hba2-LA из нильской тилапии ( O. niloticus ). Аналогичным образом, внутри «клады 1 LA Hbb» в филогенезе глобинов β-типа (рис. 4В) экспрессируемый взрослыми Hbb1-LA грязевого прыгуна образует субклад с экспрессируемым взрослым Hbb1-LA медака. и рано экспрессируемый Hbb1-LA нильской тилапии, а также рано и поздно экспрессируемые гены Hbb1-LA зеленовато-пятнистого пуфера ( Dichotomyctere nigroviridis ) и фугу ( Takifugu rubripes ).

Рис. 4.

Филогенетическая реконструкция с максимальным правдоподобием, отображающая взаимосвязи между последовательностями глобина синего илового прыгуна, B. pectinirostris , и репрезентативной группы других лучеплавниковых рыб, хрящевых рыб и четвероногих. Реконструкции были основаны на кодирующих последовательностях генов глобина α- и β-типа (A и B соответственно). Помечены только узлы со значениями поддержки начальной загрузки больше 70. Ветви имеют цветовую кодировку в соответствии с расположением связанных генов: гены, связанные с MN, показаны синим, а гены, связанные с LA, показаны оранжевым.Имена генов прыгуна написаны фиолетовым цветом. Масштабные линейки для длин ветвей обозначают предполагаемое количество нуклеотидных замен на сайт.

O

₂ -связывающие свойства ила прыгуна Hbs

В идентичных экспериментальных условиях кривые равновесия O ₂ -равновесия показали, что два isoHbs демонстрируют практически идентичные сродства к O ₂ (по данным P ₅₀, P _{O ₂}, при котором Hb насыщен на 50%) и кооперативности (согласно измерениям n ₅₀, коэффициент кооперативности Хилла при половинном насыщении) (рис.5, таблица 1). O ₂ сродства двух isoHbs были снижены (т.е. P ₅₀ s были увеличены) в присутствии АТФ, но не в присутствии только ионов Cl ^– (добавленных как 0,1 моль л ^-1 KCl) (табл.1, рис.5). Кривые для обоих isoHbs, измеренные в совместном присутствии KCl и АТФ, показали небольшое снижение P ₅₀ по сравнению с кривыми, измеренными только с АТФ, что указывает на то, что связывание одновалентных ионов Cl ^– препятствует аллостерическому связыванию АТФ. в центральной полости T-состояния deoxyHb.Аффинности O ₂ обоих isoHbs продемонстрировали выраженную чувствительность к изменениям pH: факторы Бора (Δlog P ₅₀ / ΔpH) составляли -0,79 и -0,81 для HbI и HbII, соответственно.

Рис. 5.

O ₂ – кривые равновесия очищенных isoHbs прыгуна. Кривые для HbI (A) и HbII (B) были измерены при 25 ° C в 0,1 моль / л буфера ^-1 Hepes в отсутствие (снятый) и в присутствии аллостерических кофакторов (ион Cl ^–, добавленный в виде KCl) и СПС (подробности см. в разделе «Материалы и методы»).Для измерения эффекта Бора кривые измеряли в условиях снятия изоляции при pH 7,40 (светлые кружки, сплошные линии) и при pH 6,67 (HbI) или 6,74 (HbII) (кружки с точками, пунктирные линии).

Таблица 1.

O ₂ -связывающие свойства двух основных isoHbs голубого прыгуна, Boleophthalmus pectinirostris (означает ± SE )

Boleophthalmus pectinirostris экспрессирует несколько анодных isoHbs, каждый из которых имеет относительно высокое внутреннее сродство к O ₂, умеренную чувствительность к органическим фосфатам и большой эффект Бора – профиль «класса I», согласно классификационной схеме Вебера (1990). ).Этот же базовый образец множественности isoHb был хорошо задокументирован в других костистых мышцах, включая факультативные дыхательные пути и облигатные водные дышащие. Система гемоглобина B. pectinirostris функционально похожа на систему гемоглобина болотного угря ( Monopterus albus ), факультативного дышащего воздуха, в котором газообмен в значительной степени ограничен щечно-глоточной полостью (Damsgaard et al., 2014, 2015) . Подобно B. pectinirostris , M. albus экспрессирует несколько анодных isoHbs и не содержит катодных компонентов.Два основных isoHbs M. albus демонстрируют высокое внутреннее сродство к O ₂ [ P _{50 (лишено)} = 4,8-5,2 торр (25 ° C, pH 7,7)], что аналогично значениям, измеренным для двух isoHbs B. pectinirostris (таблица 1), но isoHbs илистого прыгуна проявляли более высокую чувствительность к АТФ, и расчетные коэффициенты Бора были в 2-3 раза больше при измерении в идентичных буферных условиях. IsoHbs илистого прыгуна имеет значения P ₅₀, аналогичные тем, которые сообщаются для анодных isoHbs устойчивых к гипоксии, дышащих водой костистых рыб, таких как карп ( Cyprinus carpio ) (Gillen and Riggs, 1972; Weber and Lykkeboe, 1978; Jensen et al., 2017) и европейский угорь ( Anguilla anguilla ) (Fago et al., 1997). В отличие от прыгунов, другая произвольно дышащая воздухом рыба, амазонский панцирный сом ( Hoplosternum littorale ), демонстрирует гораздо более выраженный уровень дифференциации isoHb с анодными и катодными isoHbs, которые существенно различаются по внутреннему сродству O ₂, чувствительность к фосфатам и эффект Бора (Weber et al., 2000).

Высокое сродство Hb – O ₂ у ила-прыгуна должно способствовать жаберному поглощению O ₂ в условиях водной гипоксии и – во время наземных экскурсий – трансэпителиальному захвату O ₂ в глоточных структурах, дышащих воздухом.Потенциальный недостаток повышенного сродства Hb – O ₂ состоит в том, что он препятствует разгрузке O ₂ в тканевых капиллярах, но это может быть в некоторой степени смягчено эффектом Бора. Большой эффект Бора B. pectinirostris и некоторых других факультативно дышащих воздухом рыб может усилить доставку O ₂ к тканям во время метаболического или респираторного ацидоза при переключении с водного дыхания на воздушное, где поглощение O ₂ может быть менее нарушено . Точно так же высвобождение протонов Бора при оксигенации Hb значительно облегчит выведение CO ₂.Измерения цельной крови выявили множество факультативных видов рыб, дышащих воздухом, которые проявляют ярко выраженные эффекты Бора, но существуют обширные межвидовые различия (Shartau and Brauner, 2014; Bayley et al., 2019; Mendez-Sanchez and Burggren, 2019). Учитывая особенно сильные эффекты Бора isoHbs илистого прыгуна, стоит отметить, что на С-концах β-цепи (HC3) есть His (рис. 3B), который, как известно, играет важную роль в связывании протонов, связанном с деоксигенацией, тогда как катодные isoHbs других костистых насекомых, таких как Hoplosternum и Anguilla (которые проявляют небольшой эффект Бора или не проявляют его вообще, или даже обратный эффект Бора в отсутствие органических фосфатов), содержат неионизируемый Phe в том же положении остатка (Fago и другие., 1995; Weber et al., 2000).

В дополнение к гипотезе о том, что облигатные и факультативные дышащие воздухом рыбы развили пониженное сродство Hb – O ₂ по сравнению с облигатными водными дышащими (Johansen and Lenfant, 1972; Johansen et al., 1978; Powers et al., 1979) ), было высказано предположение, что у факультативно дышащих воздухом рыб возможно выделение Hbs с пониженным эффектом Бора, чтобы справиться с задержкой CO ₂ и / или воздействием гиперкарбической воды (Carter, 1931). Имеющиеся данные не подтверждают ни одну из гипотез.Среди рыб с лучевыми плавниками, рыб с лопастными плавниками и земноводных, факультативные дышащие воздухом и водой, как правило, имеют более высокое сродство с кровью – O ₂, чем обязательные дышащие воздухом, а факультативные дышащие воздухом имеют тенденцию иметь немного больший эффект Бора, чем представители других две группы (Bayley et al., 2019). Высокое внутреннее сродство к O ₂ и большие эффекты Бора, которые мы измерили для очищенных isoHbs илистого прыгуна, по-видимому, согласуются с обеими тенденциями.

Геномное понимание происхождения множественности Hb у прыгунов

Учитывая, что два экспрессируемых взрослыми isoHbs B.pectinirostris присутствуют в примерно эквимолярных концентрациях в эритроците, казалось разумным ожидать, что две отдельные субъединицы α-цепи будут кодироваться тандемно связанной парой генов под транскрипционным контролем одних и тех же регуляторных элементов, действующих на цис . . Такое расположение сцепления может также помочь объяснить, почему два isoHbs проявляют такие сходные свойства связывания O ₂, поскольку тандемные дубликаты часто имеют сходные кодирующие последовательности из-за конверсии генов между паралогами (Hoffmann et al., 2008 а, б; Runck et al., 2009; Storz et al., 2010; Gaudry et al., 2014; Натараджан и др., 2015; Синьор и др., 2019). Вопреки этому, казалось бы, разумному ожиданию, анализ консервативной синтении показал, что гены, кодирующие субъединицы α-типа HbI и HbII, являются членами несвязанных паралоговых кластеров генов, которые представляют собой дублированные продукты дупликации костистого генома (рис. и 2).

В филогенезе глобинов α- и β-типа тот факт, что экспрессируемые взрослыми гены ила-прыгуна сгруппированы с некоторыми эмбрионально экспрессируемыми генами глобина других костистых особей, не является слишком неожиданным, поскольку эволюционные изменения в стадийно-специфической экспрессии во время онтогенеза были хорошо развиты. задокументирован у костистых насекомых (Opazo et al., 2013), а также у многих четвероногих (Opazo et al., 2008; Hoffmann et al., 2010, 2018; Storz, 2016, 2019).

Множественность IsoHb и отсутствие функциональной дифференциации

В случае грязных прыгунов нет заметной разницы в функциональных свойствах коэкспрессируемых isoHbs, несмотря на обширную аминокислотную дивергенцию между изоформами альтернативных субъединиц α-цепи (рис. 3В). ). Таким образом, оказывается, что способность переключаться между водным и воздушным дыханием не обязательно требует разделения труда между функционально различными isoHbs, которые специализируются на транспорте O ₂ в различных условиях.Известно, что экспрессируемые взрослыми isoHbs многих облигатных водно-дышащих рыб демонстрируют гораздо более высокие уровни функциональной дифференциации, чем у прыгунов, включая количественные различия в аффинности O ₂ и качественные различия в способе аллостерической регуляции, особенно в отношении величина эффекта Бора и чувствительность к органическим фосфатам (Weber, 1990, 2000). У многих костистых видов присутствие специфических isoHbs с функциональными специализациями, такими как эффект корня (крайняя форма чувствительности к pH, которая играет ключевую роль в секреции кислорода и общей доставке O ₂ тканями) оказывает важное влияние на физиологические возможности ( Беренбринк, 2007; Руммер и др., 2013; Randall et al., 2014). Однако отсутствие функциональной дифференцировки isoHb у амфибийных прыгунов и других факультативных дышащих воздухом, а также часто выраженная функциональная неоднородность в isoHb облигатных водных дыхательных путей подтверждают выводы нескольких авторов (Fyhn et al., 1979; Ingermann, 1997; Wells , 2009; Storz, 2019), что общее разнообразие коэкспрессируемых isoHbs в эритроцитах рыб, как правило, не является сильным детерминантом физиологической универсальности или широты экологической ниши.У прыгунов любые изменения в аффинности крови – O ₂, которые связаны с переходами между воздушным и водным дыханием, вероятно, вызваны изменениями рН эритроцитов и / или концентраций нуклеотидтрифосфатов в эритроцитах.

Приводим в норму гемоглобин – Новости на KP.UA

Что-то воздуха не хватает…

Воздействие свежего воздуха на организм оказывает самое положительное влияние

Воздействие свежего воздуха на организм оказывает самое положительное влияние

Оксид углерода и гемоглобин – Справочник химика 21

Отравление гемоглобина – Справочник химика 21

«ДЫШИТЕ — НЕ ДЫШИТЕ» | Наука и жизнь

Беременность

Скрининг анемии в морской авиации: является ли гемоглобин лучшим показателем, чем гематокрит, в качестве основного показателя? | Военная медицина

Аннотация

ВВЕДЕНИЕ

Рекомендации ВМС США по скринингу анемии

Цель исследования

МЕТОДЫ

Этическое заявление

Исследования и разработки

Популяция исследования

Анализ данных

РЕЗУЛЬТАТЫ

Характеристики образца

Логистический регрессионный анализ

Чувствительность и специфичность

ОБСУЖДЕНИЕ

Ограничения

Рекомендации

Исследования будущего

Список литературы

Воздействие на здоровье (AEN-166) • Департамент сельскохозяйственной и биосистемной инженерии • Университет штата Айова

Свежая кровь и кровь из старых запасов одинаково эффективны для немедленного устранения дефицита оксигенации мозга, вызванного анемией | Анестезиология

Физиология человека – Дыхание

Окись углерода | Американская ассоциация легких

Что такое окись углерода?

Какое влияние на здоровье оказывает окись углерода?

Как защитить себя от угарного газа?

Почему я должен покупать детектор угарного газа?

Что делать, если детектор угарного газа сработал?

ВВЕДЕНИЕ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Данные последовательностей и филогенетический анализ

Отбор проб крови и определение isoHb состава эритроцитов

Разделение и очистка isoHbs

Идентификация состава субъединиц isoHb

Измерение Hb – O

РЕЗУЛЬТАТЫ

Геномная организация кластеров генов глобина

IsoHb состав

Филогения глобиновых генов α- и β-типа

O

Геномное понимание происхождения множественности Hb у прыгунов

Множественность IsoHb и отсутствие функциональной дифференциации

Добавить комментарий Отменить ответ