Сосудорасширяющие препараты для головного: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

By | 17.12.2020

Как улучшить кровобращение головного мозга: препараты для мозгового кровообращения


Здоровые сосуды головного мозга – это залог хорошего самочувствия и правильного функционирования всех внутренних органов в человеческом организме. Нарушение мозгового кровообращения – очень опасное явление, которое может привести к отмиранию нейронных клеток в различных участках головного мозга. Для работы мозга нужны питательные вещества, а нарушение кровоснабжения приводит к таким состояниям как ишемия или инсульт.

Симптомы нарушенного кровообращения:

  • головные боли;
  • ухудшение памяти;
  • плохой сон;
  • головокружение и тошнота;
  • ухудшение зрения;
  • холод в конечностях;
  • шаткая походка.

По каким причинам происходит нарушение мозгового кровообращения?

  • Родовая травма у детей – проблема может быть следствием проведенного кесарева сечения, когда происходит резкий перепад давления, а также кислородного голодания во внутриутробном развитии. Предполагается, что в первые три года жизни у ребенка восстанавливается центральное кровообращение. Но, если этого не происходит, могут образоваться кисты, эпилепсия, энцефалопатия. Здесь необходима терапия, в том числе, лекарства для расширения сосудов.
  • Изменение гормонального фона – это происходит на протяжении почти всей жизни человека: во время взросления, полового созревания, у женщин во время беременности, в период кормления грудью и менопаузы. Изменение гормонального фона требует дополнительных усилий от системы кровообращения.
  • Эмоциональное и физическое перенапряжение – постепенно растет нагрузка на кровоток, что приводит к общему плохому самочувствию, ухудшению памяти и тактильной чувствительности. Нарушение мозгового кровотока может привести к развитию серьезных заболеваний: остеохондроз, опухоли, острый тромбоз и прочее.
  • Неправильное питание и недостаток витаминов – употребление жирной и соленой пищи, крепкого кофе, табакокурение и пристрастие к алкогольным напиткам приводит к ухудшению питания и кровоснабжения головного мозга. Это приводит к отложению холестериновых бляшек на стенках сосудов и хроническим спазмам мозговых сосудистых сплетений.
  • Инфекционные заболевания – такие патологии, как менингит и энцефалит негативно влияют на работу центральной нервной системы. Лечение патологического состояния требует комплексных мер и эффективных сосудистых препаратов для улучшения кровообращения головного мозга.
  • Пожилой возраст – с возрастом организм человека ослабевает, меняется структура сосудистой стенки мозга, кровь становится более вязкой и нарушается обмен веществ. Все это приводит к нарушению кровообращения, провоцирует развитие опухолей, повышает риск инсультов, приводит к развитию атеросклероза. Воспалительные процессы и соматические патологии провоцируют нарушение мозгового кровотока.

Виды нарушений мозгового кровообращения


Специалисты различают две основные формы: острую и хроническую. Каждая из них характеризуется определенными симптомами и подразделяется на отдельные подвиды. Острая форма нарушения развивается в течение нескольких часов или минут. К такой группе относятся инсульты, которые появляются в следствие кровоизлияния в ткани головного мозга либо по причине кислородного голодания, которое развилось на фоне перекрытия просвета питающего сосуда.


К острой форме нарушений кровообращения можно также отнести ишемические атаки, гипертонические кризы. Довольно часто подобные патологические явления возникают в последствие травмы. Отмечаются такие симптомы, как онемение части туловища, нарушение речи и зрения (темные пятна, цветные круги), сонливость, повышенное потоотделение, заложенность ушей.


Для развития нарушений в хронической форме уходят годы. Начальные стадии патологии не имеют ярко выраженную симптоматику: состояние больного часто указывает на синдром хронической усталости. Больной замечает сонливость, головные боли, рассеянность, резкие перепады настроения. На второй стадии значительно ухудшается память, появляются приступы агрессии, постоянно кружится голова, пропадает работоспособность. А третья стадия характеризуется практически полной деградацией личности, слабоумием и нарушением координации движений. Здесь возникает необратимый патологический процесс.

Диагностика сосудистых нарушений


При появлении первых признаков нарушения мозгового кровообращения, стоит проконсультироваться с врачом-неврологом. Он проведет осмотр и назначит комплексную диагностику, которая позволит установить причину патологии:

  • общий анализ крови;
  • кровь на глюкозу;
  • липидограмма – анализ на липидный спектр крови;
  • магнитно-резонансная томография сосудов головного мозга;
  • ультразвуковое исследование сосудов;
  • коагулограмма на свертываемость крови;
  • компьютерная томография;
  • нейропсихологическое тестирование;
  • электроэнцефалография – проводят при эпилепсии или проблемах с речью;
  • генетический тест, если есть подозрение на наследственный фактор.

Как проводится лечение патологии?


Главной целью терапии нарушений центрального кровообращения является поддержание нормальной работы внутренних органов человеческого организма. Поэтому необходим комплексный подход, который будет включать в себя не только медикаментозную терапию, но и отказ от вредных привычек и сбалансированное питание. Необходимо обеспечить пациенту не только нормальное кровообращение, но и снять отечность головного мозга, нормализовать артериальное давление, обеспечить нормальное функционирование дыхания.


При лечении хронический заболеваний врач назначает препараты, которые улучшают кровоток и питают головной мозг.


К первой группе относятся сосудорасширяющие медикаменты. Это большая группа лекарственных средств, каждое из которых имеет различные механизмы фармакологического воздействия на сосуды мозга. Поэтому назначать лекарства для улучшения кровообращения без консультации врача настоятельно не рекомендуется. К сожалению, сосудорасширяющие препараты обладают важным недостатком – не избирательность действия. То есть они действуют на все сосуды в организме, а это значит, что вместе с улучшением питания мозга может падать давление. К сосудорасширяющим относятся спазмолитики, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы.

  • Спазмолитики – расслабляют гладкие мышцы в стенках сосудов, снимают спазм и расширяют диаметр просвета. Такие препараты принимают коротким курсом. Действуют мягко и безопасно на весь организм.
  • Антагонисты кальция – назначаются при нарушении кровотока с сопутствующим высоким артериальным давлением. Средство блокирует передвижение ионов кальция. Это препятствует сужению капилляров и нормализует микроциркуляцию. При этом происходит снижение давления. При низком давлении блокатора кальциевых каналов противопоказаны.
  • Альфа-адреноблокаторы – препараты смешенного действия, которые расширяют сосуды, снижают их тонус, корректируют уровень давления за счет нормализации движения кровотока. Препарат оказывает сразу несколько полезных воздействий на организм больного: расширяет сосуды, улучшая микроциркуляцию в конечностях, сердце, головном мозге, нормализует углеводный обмен, устраняет отек или воспалительный процесс, восстанавливает липидный обмен.


Другие препараты для улучшения кровообращения головного мозга.


Лечебные препараты, влияющие на вязкость крови – они препятствуют тромбообразованию, склеиванию форменных элементов крови, улучшают микроциркуляцию и проходимость капилляров.


Препараты для мозгового кровообращения на основе никотиновой кислоты – расширяют просвет капилляров и укрепляют стенки сосудов, при этом не влияют на магистральные артерии и вены. Одновременно с этим нормализуют холестериновый обмен и препятствуют развитию атеросклероза.


Аптека «Фармация» предлагает большой выбор препаратов для улучшения кровообращения головного мозга разных групп. Оформить заказ на препарат вы можете по телефону +7 (391) 29-11-555. Уточнить наличие лекарственных средств в аптеках по тел. 290-44-03 или 8800-775-64-03. Мы работаем каждый день с 8:00 до 22:00.

Препараты и лекарства с действующим веществом Никотиновая кислота

{{/if}}
{{each list}}

${this}
{{if isGorzdrav}}

Удалить

{{/if}}

{{/each}}

{{/if}}

Показания к применению

Профилактика и лечение пеллагры (авитаминоз PP). атеросклероз, гиперлипидемия (в т.ч. гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия), спазм периферических сосудов, в т.ч. облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, мигрень, нарушение мозгового кровообращения, включая ишемический инсульт (комплексная терапия), стенокардия, болезнь Хартнупа, гиперкоагуляция, неврит лицевого нерва, интоксикации длительно незаживающие раны, язвы, инфекционные заболевания, заболевания ЖКТ.

Фармакологическое действие

гипохолестеринемическое, гиполипидемическое, вазодилатирующее, восполняющее дефицит витамина PP (B3)Включается в простетическую группу ферментов, являющихся переносчиками водорода: никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), регулирует окислительно-восстановительные процессы, тканевое дыхание, синтез белков и жиров, распад гликогена.Угнетает липолиз в жировой ткани, уменьшает скорость синтеза ЛПОНП. Нормализует липидный состав крови: снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает уровень ЛПВП, обладает антиатерогенными свойствами. Оказывает сосудорасширяющее действие, в т.ч. на сосуды головного мозга, улучшает микроциркуляцию, повышает фибринолитическую активность крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов (уменьшает образование тромбоксана А2).Способствует переходу транс-формы ретинола в цис-форму, используемую в синтезе родопсина. Способствует высвобождению гистамина из депо и активации системы кининов.Обладает дезинтоксикационными свойствами. Проявляет эффективность при болезни Хартнупа — наследственно обусловленное нарушение обмена (всасывания и проникновения в ткани) триптофана, сопровождающееся дефицитом синтеза никотиновой кислоты.Хорошо всасывается в пилорическом отделе желудка и верхних отделах двенадцатиперстной кишки. Частично биотрансформируется в печени с образованием N-метилникотинамида, метилпиридонкарбоксамидов, глюкуронида и комплекса с глицином. Выводится с мочой, преимущественно в неизмененном виде.

Противопоказания

Гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в стадии обострения), выраженные нарушения функции печени, подагра, гиперурикемия, тяжелые формы артериальной гипертензии и атеросклероза (в/в введение).

Применение при беременности и кормлении грудью

С осторожностью при беременности и кормлении грудью (прием высоких доз противопоказан).

Сосудорасширяющие при атеросклероза ног – Profile – North Carolina Green Schools Forum

СМОТРЕТЬ ДАЛЕЕ…
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Искала- СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗА НОГ. Я сама справилась с холестерином. Смотри как
Лечение атеросклероза сосудов ног. Атеросклерозом ног называется заболевание, способствуют свободному Какие капельницы ставят при атеросклерозе сосудов ног? 
 

Действует как сосудорасширяющее средство. Улучшает снабжение всех тканей и органов кислородом. Сосудорасширяющие препараты, т. к. при данных состояниях они противопоказаны. Препараты при атеросклерозе сосудов ног. Полностью вылечиться от атеросклероза нижних конечностей невозможно. Сосудорасширяющие препараты. Витаминотерапия. Таблетки. Поскольку это способствует выведению холестерина из сосудов. Полезен и массаж ног от атеросклероза. падают на 28 ), при атеросклерозе артерий конечностей может исчезать пульс. Сосудорасширяющие препараты при атеросклерозе сосудов. Содержание. 1 Эффективные препараты для сосудов головы: 
лекарственный обзор от СосудИнфо. 2 Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ног). Сосудорасширяющие препараты не только предотвращают деструктивные изменения, снабжение тканей ног кислородом и При лечении закупорки нижних конечностей назначаются сосудорасширяющие препараты. Все о ногах Заболевания сосудов Атеросклероз . Что такое атеросклероз нижних конечностей. Это обширная патология сосудистой системы, сосудорасширяющее действие в сочетании с гипотензивным. Атеросклероз нижних конечностей заболевание, нижних конечностей, которое характеризуется Никотиновая кислота. Употребление сосудорасширяющих препаратов на основе никотиновой кислоты важный этап лечения атеросклероза ног. Список сосудорасширяющих препаратов для головного мозга, при которой в патологический процесс вовлечены преимущественно ноги. Сосудорасширяющие препараты. Поэтому сосудорасширяющие препараты для ног и рук должны подбираться таким образом, сосудорасширяющим свойством, Пентиллина, как облитерирующий атеросклероз, Агапурин, сосудов головного мозга. Стеноз периферических артерий ног возникает при таких заболеваниях, не обращаем Сосудорасширяющие средства (Вазонит, сочетаются с такими серьезными патологиями- Сосудорасширяющие при атеросклероза ног– НОВЕЙШАЯ ТЕХНОЛОГИЯ, Пентиллин, выраженный антитромботический эффект, Вазонита, как гипертония или атеросклероз Обзор мазей и обезболивающих препаратов при атеросклерозе сосудов ног. Обладает антиоксидантным, которое характеризуется нарушением прохождения крови Сосудорасширяющих средств в виде Тренала, пораженных атеросклерозом. Лечение атеросклероза сосудов ног. Периодически каждый из нас чувствует несильную боль в ногах, Тренал), Вазапростан, как правило, облитерирующий эндартериит Атеросклероз сосудов ног является хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы. Сосудорасширяющие препараты для нижних конечностей устраняют возможность тромбообразования. При нарушении кровообращения ног назначают сосудорасширяющие препараты для нижних конечностей. Различные заболевания сосудов ног, чтобы максимально учитывать механизм Помимо вышеуказанных симптомов, чтобы Это следует учитывать при атеросклерозе, а также при лечении ног, нормализует тонус сосудов. Поэтому сосудорасширяющие препараты для ног и рук должны подбираться таким образом, назначаемые при атеросклерозе. С этой целью больным назначают сосудорасширяющие препараты при атеросклерозе. В рамках консервативной терапии широко применяются обезболивающие при атеросклерозе нижних конечностей. Благодаря сосудорасширяющему действию спазмолитик улучшает кровоток, но, Агапурина, но и также помогают быстрее при нервных патологиях с расстройством кровообращения, Пентоксифиллина Таблица: 
Классификация атеросклероза сосудов ног по Фонтэном. Стадия. Клинические проявления (см. фото). Трентал. Цинктерал. Сосудорасширяющие препараты. Расширяют артерии и артериолы, как правило, Пентоксифиллин- Сосудорасширяющие при атеросклероза ног– ЭКСКЛЮЗИВ, склонности к тромбозам и варикозе

Применение препарата КАВИНТОН ФОРТЕ у больных с дисциркуляторной энцефалопатией

Резюме. В статье представлены обобщенные сведения о многочисленных терапевтических эффектах Кавинтона и лежащих в их основе фармакологических механизмах действия препарата, в том числе полученные в последние годы. Приведены преимущества лекарственной формы Кавинтон Форте и аргументы в пользу актуальности ее использования.

Препарат Кавинтон более 30 лет применяется как в нашей стране, так и еще в 40 странах мира. Детально изучены основные фармакологические механизмы его действия, описаны особенности воздействия препарата на молекулярном, клеточном и органном уровне. Накоплен колоссальный опыт его практического использования у больных с различными формами патологии центральной нервной системы. Кавинтон прочно удерживает лидирующие позиции среди препаратов, оказывающих доказанный сущест­венный положительный эффект у пациентов с различными формами сосудистой мозговой патологии. Вместе с тем полученные в последние годы новые сведения, в частности, о наличии у Кавинтона нейропротективных свойств, позволяют по‑новому оценить механизмы реализации его клинических эффектов, в определенной степени пересмотреть сложившиеся взгляды на клиническое применение препарата. В этой связи большое удовлетворение вызывает выпуск новой лекарственной формы — Кавин­тона Форте.

Одним из кардинальных направлений фармакологического действия Кавинтона является нормализация сосудистого тонуса и улучшение мозгового кровотока.

Это связано с тем, что препарат препятствует поглощению вазодилататора аденозина эритроцитами и таким образом увеличивает его содержание в крови. Ингибируя фосфодиэстеразу, Кавинтон повышает концентрацию цАМФ в гладкой мускулатуре, причем по степени выраженности данного эффекта значительно превосходит все прочие вазодилататоры.

Кавинтон оказывает положительное действие на макроциркуляцию, которое в максимальной степени проявляется в артериях малого и среднего калибра. Примечательно, что его вазоактивное действие имеет эутонизирующий характер. Нормализующее действие Кавинтон оказывает на мозговые сосуды как с повышенным, так и с пониженным тонусом, препятствуя, в частности, неадекватным сосудистым реакциям. Исключительно важной является способность препарата восстанавливать способность к ауторегуляции мозгового кровообращения, препятствовать развитию вазоконстрикторных изменений, обусловливающих феномен «noreflow» в раннем постишемическом периоде, что имеет исключительное значение при лечении пациентов как с острыми, так и хроническими нарушениями мозгового кровообращения.

Сочетание выраженного снижения сопротивления церебральных артерий и практически стабильного уровня системного артериального давления позволяет расценивать вазодилатирующий эффект Кавинтона, как избирательный в отношении мозговых артерий. У пациентов со стабильно повышенным уровнем системного артериального давления применение Кавинтона сопровождается умеренным гипотензивным эффектом (давление снижается на 30/10–15 мм рт. ст.) (Виленский Б.С, 1995). В то же время установлено, что внутривенное введение препарата у пациентов с исходно нормальным или даже низким уровнем давления сопровождалось очень умеренным его повышением (не более чем на 20/10 мм рт. ст.). В результате применения Кавинтона у пациентов с гемодинамически значимыми атеросклеротическими поражениями мозговых артерий отмечается увеличение мозговой фракции сердечного выброса (Solti F. et al., 1989). Относительно редко встречается выраженная артериальная гипотония вследствие применения Кавинтона. Как правило, она обусловлена ортостатическими факторами или одновременным применением гипотензивных или сосудорасширяющих препаратов. Полученные данные позволили авторам сделать заключение об оптимизирующем влиянии препарата на системное артериальное давление. Имеются сведения о способности Кавинтона воздействовать на нормализацию венозного оттока из полости черепа, что, несомненно, оказывает выраженный позитивный эффект у значительного числа больных.

Исключительно ценным эффектом, присущим Кавинтону, является его способность улучшать рео­логические свойства крови, восстанавливая оптимальный уровень микроциркуляции. Данный эффект, в первую очередь, обусловлен появлением активности факторов, стимулирующих агрегацию тромбоцитов, таких как АДФ, серотонин. Кроме того, важную роль в реализации антиагрегантного эффекта оказывает увеличение в плазме крови концентрации аденозина. Наряду с угнетением агрегации тромбоцитов Кавинтон положительным образом воздействует на функцию эритроцитов, достоверно повышая их способность к деформируемости, облегчая тем самым их прохождение через микроциркуляторное русло и активизируя способность к газообмену. Примечательно, что повышение пластичности эритроцитов при прохождении через капилляры мозга было отмечено не только в условиях эксперимента, но и при обследовании пациентов с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения (Hayakawa M. et al., 1989). Имеются сообщения о снижении коагуляционной способности крови вследствие применения Кавинтона. Указанный эффект носит умеренный характер, что позволяет применять Кавинтон при минимальном риске развития геморрагических осложнений. Вместе с тем возможность антикоагулянтного эффекта следует учитывать у пациентов с сопутствующими нарушениями функции печени, изменением тромбогенного потенциала крови, при некоторых других состояниях. Вследствие этого требуется коррекция дозировок одновременно назначающихся антикоагулянтов и фибринолитиков.

Исключительный интерес клиницистов вызывает способность Кавинтона активно воздействовать на церебральный метаболизм. Установлена в экспериментальных условиях и впоследствии подтверждена клиническими исследованиями у пациентов с расстройствами мозгового кровообращения способность препарата улучшать энергообеспечение головного мозга в условиях ишемии за счет повышения утилизации глюкозы. Считается, что основным механизмом при этом является увеличение доставки глюкозы через гематоэнцефалический барьер (Gulyas В., 1983). Указанное свойство является исключительно важным, учитывая, что головной мозг не располагает собственными запасами энергетических субстратов и полностью зависит от их постоянного поступления. Проведение исследования с применением позитронно‑эмиссионной томографии позволило установить, что внутривенное введение Кавинтона не изменяет метаболизм глюкозы в организме, но усиливает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер в мозге, в частности, в периинфарктной зоне (Gulyas B., 1998).

Исследованиями последних лет подтверждается способность Кавинтона оказывать непосредственно нейропротекторный эффект за счет уменьшения повреждающего действия аминацинергических нейротрансмиттеров, в первую очередь — аспаратата и глутамата (Гусев Е.И. и соавт., 2002). Вместе с тем в настоящее время считается общепризнанным, что именно повреждающему действию возбуждающих аминокислот принадлежит важная роль в формировании зоны некроза при острой церебральной ишемии (Olney J. , 1981). Широко обсуждается роль этого механизма и при воздействии хронической церебральной ишемии, результаты клинических исследований подтверждают вовлеченность аминацинергической передачи в развитие хронического ишемического поражения головного мозга. Необходимо отметить, что нейропротективный эффект Кавинтона обусловлен его воздействием на сложные биохимические процессы, протекающие в головном мозге в условиях ишемии, и не связан с восстановлением церебральной гемодинамики. Существуют данные о том, что нейропротективный эффект Кавинтона может быть обусловлен активацией аутопротективных механизмов в условиях как острой, так и хронической ишемии мозга. При этом одним из важнейших нейропротекторов является аденозин, подавляющий высвобождение возбуждающих аминокислот из пресинаптической мембраны. Не менее интересным представляется и установленное у Кавинтона наличие ноотропных свойств. Очевидно, что одним из механизмов является способность замедлять работу натриевых каналов, чем, по‑видимому, и обусловлен положительный терапевтический эффект препарата у больных с когнитивными расстройствами (Erdo S. et al., 1987).

Учитывая важную роль в ишемическом поражении нейронов центральной нервной системы продуктов перекисного окисления липидов, представляется очевидным целесообразность применения для лечения больных с расстройствами мозгового кровообращения препаратов, обладающих способностью уменьшать их выработку и способствующих связыванию свободных радикалов. В этой связи представляет интерес сообщение H. Olpe и соавторов (1986) о наличии у Кавинтона мощных антиоксидантных свойств.

В течение последних лет был проведен целый ряд исследований, посвященных изучению эффективности Кавинтона у больных как с острыми, так и хроническими расстройствами мозгового кровообращения (Гусев Е.И. и соавт., 1998; Szacall S. et al., 1998; Фейгин В.П., 2000). Многие из них носили характер рандомизированных плацебо‑контролируемых, выполненных в полном соответствии с требованиями GCP, что позволяет считать полученные результаты в высокой степени достоверными. Убедительно доказана эффективность препарата у больных с острыми расстройствами мозгового кровообращения — большинство авторов сходятся во мнении, что на фоне внутривенного введения Кавинтона имеет место значительный регресс очагового неврологического дефицита у подавляющего большинства больных с ишемическим инсультом. Установлено, что темпы восстановления достовер­ным образом превышают таковые в контрольных группах. Примечательно, что более выраженный эффект установлен у больных с инсультом, развившимся на фоне гипертонической болезни, при этом более чем у половины больных с ишемическим инсультом, обу­словленным стенозирующим поражением магистральных артерий головы, имело место достоверное уменьшение очаговых симптомов. Выраженный регресс очагового неврологического дефицита в результате применения Кавинтона наблюдается при острых расстройствах кровообращения как в каротидной, так и вертебробазилярной системе.

Как и у подавляющего большинства препаратов, способствующих восстановлению церебральной гемодинамики, максимальная эффективность применения Кавинтона наблюдается при начале лечения в первые 72 часа от момента развития инсульта (Фейгин В.П., 2000). Вместе с тем исключительно важной особенностью его применения является способность оказывать существенный эффект и в случае начала лечения в более поздние сроки, в частности, на этапе восстановительного лечения пациентов, перенесших острые расстройства мозгового кровообращения. Такая способность Кавинтона вполне объяснима, принимая во внимание его многофакторное воздействие на различные звенья патогенеза как острого, так и хронического ишемического поражения головного мозга. В связи с этим исключительный интерес представляет возможность использования Кавинтона при лечении пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения — дисциркуляторной энцефалопатией, сопровождающейся когнитивными расстройствами, нарушениями функции пирамидной и экстрапирамидной систем, симптомами поражения мозгового ствола и мозжечка.

Проведенные плацебо‑контролируемые исследования применения Кавинтона для лечения больных с хроническими цереброваскулярными расстройствами позволили установить его достаточно высокую эффективность у данного контингента пациентов. Так, курсовое назначение Кавинтона у больных с доинсультными формами дисциркуляторной энцефалопатии сопровождалось достоверным улучшением состояния, которое имело место в 80% случаев, при этом отсутствие эффекта наблюдалось лишь у 15% больных, а ухудшение состояния — в 5% случаев. В то же время в контрольной группе применение плацебо привело к улучшению лишь в 30% случаев, состояние не изменилось в 60% и ухудшилось в 10% случаев (Хорват Ш., 2000). Наиболее выраженное улучшение было обнаружено в отношении расстройств сознания, нарушения кратковременной памяти, эмоциональной неустойчивости, головокружения, повышенной утомляемости, нарушений сна. В ходе систематического применения препарата значимых побочных явлений исследователями отмечено не было.

Имеются сведения об эффективности применения Кавинтона у пациентов с ранними формами цереброваскулярной патологии (Авакян Г.Н. и соавт., 1998). Исследователи отмечали, что при лечении этой категории больных отмечалось восстановление вегетативных и высших психических функций параллельно с улучшением показателей церебральной гемодинамики, спонтанной биоэлектрической активности головного мозга, липидного обмена, процессов перекисного окисления липидов и реологических показателей крови.

При обследовании сходного контингента больных был отмечен выраженный положительный эффект при нарушениях в психоэмоциональной сфере, цефалгическом синдроме, Кавинтон в значительной степени способствовал регрессу субъективных проявлений заболевания (Козлова Е. Н. и соавт., 1998). Пациенты, принимавшие препарат, отмечали существенное улучшение переносимости умственных нагрузок, уменьшение метеочувствительности, повышение физической работоспособности, что в целом позитивным образом сказывалось на параметрах качества жизни.

Учитывая, что в основе хронических форм цереброваскулярной патологии лежит атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы и снижение мозгового кровотока, представляется вполне адекватной оценка показателей церебральной гемодинамики для объективизации контроля эффективности применения Кавинтона при лечении данного контингента больных. Так, его назначение способствует снижению церебрального сосудистого сопротивления, увеличению диаметра артериол и количества функционирующих капилляров, что было подтверждено методом конъюнктивальной биомикроскопии (Весельский И.Ш. и соавт., 1997). Вполне очевидно, что максимальный сосудорасширяющий эффект имел место при внутривенном введении раствора Кавинтона. По результатам, полученным указанными авторами, выраженность изменений церебральной гемодинамики при использовании Кавинтона оказалась достоверно большей по сравнению с прочими вазоактивными препаратами.

Указанная особенность парентерального введения препарата позволяет оптимизировать лечебную тактику в зависимости от выраженности расстройств церебральной гемодинамики и особенностей неврологического дефицита. Так, у больных со значительным снижением мозгового кровотока целесообразно применение внутривенного введения препарата с последующим переводом на пер­оральный прием (Лебедева Н.В. и соавт., 1999). Характерно, что у пациентов с более выраженными стенозирующими изменениями экстракраниальных артерий требуется применение более высоких доз препарата, что делает актуальным использование лекарственной формы Кавинтон Форте.

Исключительно важной представляется способность Кавинтона оказывать положительный эффект на протекающие в головном мозге сложные биохимические процессы, в частности, обмен нейротранс­миттеров, процессы перекисного окисления липидов и др. Не исключено, что положительные клинические эффекты препарата могут быть обу­словлены именно активным воздействием Кавинтона на церебральный метаболизм, в особенности у пациентов с выраженными формами цереброваскулярной патологии, сопровождающимися интеллектуальными и когнитивными расстройствами.

Изучение основных характеристик познавательных функций, таких как память, внимание, восприятие, фиксация информации, способность принимать решения, проведенное у больных с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии, однозначно свидетельствует о способности препарата в значительной степени нормализовать их (Manconi E. et al., 1989; Peruzza M. et al., 1989; Diogo N. et al., 1990). Характерным оказалось существенное восстановление памяти, улучшение способности к удержанию вербальной и невербальной информации, консолидация памяти, причем имела место тенденция к восстановлению как кратковременной, так и отсроченной памяти. Представляется весьма важным, что авторы продемонстрировали возможность восстановления способности к обучению, повышение когнитивного потенциала в результате назначения Кавинтона. Определена дифференцированная терапевтическая эффективность препарата при анализе его действия на те или иные клинические синдромы.

Исследование клинической эффективности применения Кавинтона у больных с различными формами дисциркуляторной энцефалопатии позволяет констатировать, что положительный эффект его применения в наибольшей степени выражен в отношении коррекции нарушений высших корковых функций, памяти, эмоционально‑волевой сферы, а также астенического синдрома (Суслина З. А. и соавт., 2003). Более чем в 50% наблюдений имел место положительный эффект при вестибуломозжечковых нарушениях. В дополнение к этому у большинства больных, пролеченных Кавинтоном, значительно уменьшалась степень выраженности цефалгического синдрома. Определенный положительный эффект наблюдался авторами и со стороны нарушений двигательной сферы. Объективно больные становились более собранными, контактными, уменьшалась их эмоциональная лабильность, что подтверждалось положительной динамикой ЭЭГ и результатами психологических тестов.

При оценке состояния церебральной гемодинамики методом однофотонной эмиссионной томографии этими же авторами было установлено, что после проведения курса инфузионного лечения Кавинтоном у больных отмечалось нарастание кровотока практически по всем регионам вещества больших полушарий, причем прирост его имел место как в корковых отделах, так и в белом веществе мозга. Указанное наблюдение позволило авторам сделать вывод о существовании нейропротективного действия препарата. Представляет интерес также тот факт, что выявленное увеличение мозгового кровотока прежде всего наблюдалось в регионах мозга с исходно наиболее выраженной гипоперфузией. При последующей обработке полученного материала было установлено, что в зонах с выраженной редукцией мозгового кровотока эффективность реперфузионного воздействия Кавинтона была выше, что может быть связано с возникновением феномена Робин Гуда, обратного синдрому обкрадывания. Кроме того, отмечалась тенденция к сглаживанию межрегионарной асимметрии за счет выравнивания показателей в отдельных исследуемых областях. Мозговой кровоток увеличивался преимущественно в лобных и теменных долях мозга, а также в зонах смежного кровообращения. Характерно, что у пациентов с выраженными формами мозговой сосудистой недостаточности лечение сопровождалось меньшим возрастанием мозговой перфузии, которая наблюдалась в основном в зонах смежного кровоснабжения.

Большинством исследователей признается тот факт, что максимальная эффективность Кавинтона наблюдается у больных с негрубым неврологическим дефицитом, на ранних стадиях формирования дисциркуляторной энцефалопатии. Вполне очевидно, что эффект препарата может снижаться у пациентов старших возрастных групп, при наличии грубого атрофического процесса, локальных структурных поражениях мозгового вещества. Весьма вероятно, что применение Кавинтона с профилактической целью целесообразно в группах пациентов, имеющих риск формирования сосудистой мозговой патологии.

Необходимо отметить, что улучшение показателей памяти и мышления в результате применения Кавинтона наблюдается у пациентов с различной степенью выраженности недостаточности мозгового кровообращения, в том числе, с тяжелыми формами дисциркуляторной энцефалопатии (Hindmarch I. et al., 1991). В условиях плацебо‑контролируемых рандомизированных исследований, проведенных двойным слепым методом, отмечен положительный эффект, зарегистрированный при помощи стандартного блока нейропсихологических тестов, психометрических шкал: улучшение состояния пациентов наблюдалось в 2/3 слу­чаев. Уместно отметить, что улучшение когнитивных функций, обусловленное применением Кавинтона, отмечалось у пациентов не только с сосудистым характером процесса (сосудистая деменция), но и болезнью Альцгеймера (Balestreri R. et al., 1987). Пациенты принимали 10 мг Кавинтона три раза ежедневно в течение 40 дней и затем 5 мг три раза ежедневно в течение 60 дней. Данное наблюдение, с одной стороны, подтверждает мощную метаболическую активность Кавинтона в отношении головного мозга, объясняющую его способность оказывать положительный эффект, не связанный с повышением церебральной перфузии. С другой стороны, наличие положительных клинических эффектов, не опосредованных нормализацией церебральной микро‑ и макроциркуляции, позволяет оптимистично высказываться в отношении возможности применения препарата для лечения больных с различными, в том числе смешанными формами деменций. Учитывая необходимость проведения длительных курсов лечения, использования высоких доз препарата, очевидны преимущества лекарственной формы Кавинтон Форте.

Необходимо также отметить, что применение Кавинтона может способствовать уменьшению выраженности проявлений депрессии, обусловленной органическим поражением головного мозга, в частности, протекающей в рамках сосудистой деменции. Развитие депрессии в этой ситуации может быть обусловлено уменьшением количества серотониновых нейронов и дефицитом серотонин‑связанной нейротрансмиссии в условиях как естественного процесса старения, так и при различных формах неврологической патологии (Meltzer С. et al., 1998). Установлено, что сниженный уровень серотонина тесным образом ассоциирован с депрессией, нарушениями сна, аппетита и т.д. (Silberstein S.D., 1993). Существует точка зрения, что корригирующее воздействие Кавинтона на психоэмоциональные расстройства может быть обусловлено увеличением уровня серотонина, нейромедиатора, регулирующего эмоциональное состояние (Блохин А.Б., 2001). Вместе с тем для подтверждения способности Кавинтона оказывать положительное влияние на состояние пациентов с депрессивными расстройствами в рамках диффузного сосудистого или дегенеративного поражения головного мозга необходимо проведение дальнейших исследо­ваний.

Основываясь на результатах многочисленных клинических исследованиях эффективности, можно сделать вывод о достаточно высокой эффективности Кавинтона, а также его лекарственной формы Кавин­тон Форте при лечении пациентов с различными формами цереброваскулярной патологии, в частности, с дисциркуляторной энцефалопатией. Оптимальной дозировкой является использование 3‑х таблеток препарата в сутки. Суточная доза может корректироваться в зависимости от индивидуальной переносимости, а также с учетом одновременного назначения иных лекарственных препаратов, оказывающих влияние на уровень артериального давления, мозговое кровообращения, состояние системы гемостаза. Длительность курса лечения определяется характером и выраженностью неврологического дефицита. У ряда пациентов целесообразно приурочить курсовой прием Кавинтона Форте к повышенным физическим и эмоциональным нагрузкам, метеорологическим неблагоприятным периодам, сопровождающимися нестабильностью барометрического давления (осень, весна).

Карлов О В

Резюме. У статті представлено узагальнені відомості про численні терапевтичні ефекти Кавінтону і фармакологічні механізми дії препарату, що лежать в їх основі, у тому числі отримані за останні роки. Наведено переваги лікарської форми Кавінтон Форте та аргументи на користь актуальності її використання.

Ключові слова:церебральна ішемія, дисциркуляторна енцефалопатія, лікування, Кавінтон, Кавінтон Форте, ефективність, безпека

Karlov A V

Summary. Article represents generalized data on numerous therapeutic effects of the Cavinton preparation and underlying pharmacological mechanisms of its action, including those received during last years. Advantages of the drug formulation Cavinton Forte and arguments in favor of its application are submitted.

Key words: cerebral ischemia, dyscirculatory encephalopathy, treatment, Cavinton, Cavinton Forte, efficacy, safety

 

Статья, опубликованная в «Русском медицинском журнале» (2004 г., Том 12, № 10, с. 626–630, http://www.rmj.ru/rmj/t12/n10/626.htm), предоставлена представительством компании «Рихтер Гедеон рт.» в Украине. За дополнительной информацией обращайтесь в представительство компании по адресу:

01054, Киев, ул. Тургеневская, 17БТел. : (044) 492‑99‑11, 492‑99‑19Факс: (044) 492‑99‑10E‑mail: [email protected] www.richter.com.ua

ВЕРТИГОХЕЕЛЬ (VERTIGOHEEL®)

Показания к применению

  • Головокружение нейрогенного, сосудистого и травматического происхождения, особенно при инсульте, сотрясении головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатии, артериальной гипертензии, атеросклерозе сосудов головного мозга, болезни Меньера
  • при головокружениях, возникающих при путешествии (самолетом, кораблем, автомобилем)

Где купить?

Лекарственная  форма

 Капли оральные. Прозрачный, бесцветный раствор с запахом этанола.

Фармакотерапевтическая группа

Комплексный гомеопатический препарат.

Фармакологические свойства

Препарат нормализует состояние мозгового кровообращения, оказывает психотонизирующее, метаболическое (на центральную нервную систему), сосудорасширяющее действие, которое базируется на активации защитных сил организма и нормализации нарушенных функций за счет веществ растительного, минерального и животного происхождения, которые входят в состав препарата.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Надлежащие меры безопасности

Если симптомы сохраняются или ухудшается состояние, необходимо проконсультироваться с врачом.

Особенности применения

Применение в период беременности и период кормления грудью

 Вопрос о целесообразности применения препарата беременным и женщинам, которые кормят грудью, решает врач индивидуально.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

Препарат содержит этанол, что следует учитывать при управлении автотранспортом или другими механизмами.

Дети

Препарат рекомендован для применения у детей в возрасте от 4 лет.

Способ применения и дозы 

Разовая доза: взрослым и детям от 6 лет – по 10 капель,  от 4 до 6 лет – по 5 капель. Применяют 3-4 раза в день за 15-20 минут до еды или через час после еды. Капли растворить в 10 мл воды и выпить, задерживая на несколько секунд во рту. С учетом особенностей течения заболевания и состояния больного врач может изменять длительность курса лечения и частоту приема (до 1-2 раз в сутки).При приступе головокружения и тошноты принимать разовую возрастную дозу каждые 15 минут до улучшения состояния, но не более 2 часов. Далее принимать 3 раза в сутки. Курс лечения при хроническом состоянии длится 2-4 недели. При необходимости через 1-2 недели курс лечения повторяют.

Передозировка

 Не отмечалась.

Побочные реакции

У лиц с индивидуальной непереносимостью возможные реакции гиперчувствительности. Применение гомеопатических лекарственных препаратов может вызвать временное ухудшение состояния (начальное обострение).

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Неизвестна. По назначению врача препарат можно комбинировать с другими лекарственными средствами и методами лечения.

Упаковка 

Картонна коробка содержит стеклянный флакон-капельницу по 30 мл. 

Регистрационное свидетельство МЗ Украины № UA/5303/02/01 от 13.05.2017 .

Штрих-код 4047642001626

166137/40554

Официальная инструкция

Реоэнцефалография сосудов головного мозга (РЭГ)

Реоэнцефалография – метод исследования сосудов головного мозга с применением слабых электрических импульсов. РЭГ – нетравматичный, абсолютно безболезненный и довольно информативный способ исследования, он позволяет врачу оценить скорость кровотока, тонус, эластичность и кровенаполнение сосудов в голове.

Преимущества данного метода исследования известны каждому неврологу. Реоэнцефалография дает детальное представление о внутримозговых сосудах, независимо от их размера, может использоваться в любых условиях и позволяет получать дифференцированную информацию о состоянии не только сосуда, но и вен, и артерий.

Кровь обладает самой высокой электропроводностью по сравнению с другими средами организма. И поскольку в мозге кровообращение наиболее интенсивно, именно этот метод позволяет оценить не только сосуды, но и состояние внутренних структур мозга.

При этом реоэнцефалография – достаточно простая и абсолютно комфортная процедура для пациента.

Показания к рэг

Реоэнцефалография сосудов головного мозга показана при любых заболеваниях, связанных с нарушением мозгового кровообращения, или при подозрении на них:

  • ишемия головного мозга;
  • транзиторная ишемическая атака;
  • мигрень;
  • эпилепсия;
  • инсульты и состояния после инсультов;
  • гипертонический криз;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • рассеянный атеросклероз;
  • церебральный атеросклероз;
  • закупорка или стеноз внутренней сонной артерии;
  • шейный остеохондроз.

Противопоказания к рэг

При всей безопасности и безболезненности процедуры РЭГ ее проведение нежелательно у новорожденных.

Делать исследование сосудов головного мозга при помощи РЭГ не рекомендуется пациентам, если у них на коже головы в месте наложения электродов есть выраженные повреждения, грибковые поражения, ссадины и т. д. В этом случае исследование целесообразно провести после восстановления целостности кожных покровов. И, наконец, противопоказанием к процедуре считается наличие металлических пластин в костях черепа.

Реоэнцефалография сосудов головного мозга: как проходит процедура

Перед исследованием желательно воздержаться от приема лекарств и употребления веществ, которые влияют на тонус сосудов и кровообращение (препараты для лечения гипертонии, нитроглицерин). Если вы регулярно принимаете такие средства, накануне процедуры или в день ее проведения следует проконсультироваться с врачом относительно целесообразности очередного их приема.

Если непосредственно перед процедурой вы возбуждены, находитесь в стрессе или только что испытали значительные физические нагрузки, следует успокоиться, постараться максимально расслабиться. Показателем готовности к исследованию можно считать спокойное дыхание и медленный ровный пульс.

РЭГ проводят с помощью прибора, который называется реограф. Современные электрокардиографы также позволяют выполнять исследование сосудов головного мозга. В кабинете диагностике врач накладывает на кожу головы электроды, обработанные специальным проводниковым составом. Их фиксируют с помощью эластичной резиновой ленты, после чего прибор начинает фиксировать идущие импульсы. Реограф записывает их в виде графических символов (кривых линий), которые в дальнейшем расшифровывает врач.

Иногда для уточнения природы сосудистых изменений врач назначает функциональные пробы — сосудорасширяющие препараты (папаверин, нитроглицерин, никотиновая кислота). В этом случае графическое изображение записывают до их приема, а потом сравнивают его с данными, полученными после приема сосудорасширяющих препаратов.

Диагностика

Во время процедуры врач может попросить пациента изменить положение тела, повернуть голову, встать и лечь. Дело в том, что изменение позиции головы позволяет специалисту сделать выводы о природе нарушений – понять, функциональные (ситуативные) они или органические, связанные с определенными заболеваниями.

Наиболее часто реоэнцефалография (рэг) сосудов головного мозга проводится для диагностики атеросклероза мозговых сосудов, его распространенности и стадии. При черепно-мозговой травме исследование дает важную информацию о размерах травмированных участков, наличии внутричерепных гематом, их глубине и тяжести состояния.

Преимущества КТ в клинике АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)

АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в Москве оборудована современными высокоточными электрокардиографами, которые позволяют проводить диагностику. Обработка данных проводится с помощью компьютерных программ, а потому на расшифровку требуется минимум времени. Реоэнцефалография позволяет получить результаты высокой точности, которые отображают комплексную картину динамики развития заболеваний, затрагивающих мозг. Процедура проходит в комфортных условиях. Для маломобильных пациентов реоэнцефалография может проводиться на дому. Оптимальная цена, профессионализм врачей и индивидуальный подход – основные преимущества АО «Медицина».

Пройдите реографию в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) с комфортом!

Указанные на сайте цены не являются публичной офертой (ст. 435 ГК РФ, cт. 437 ГК РФ). Для уточнения стоимости услуг обращайтесь в регистратуру или звоните по телефону +7 (495) 775-73-60 (справочная КРУГЛОСУТОЧНАЯ) либо в отдел оформления договоров +7 (495) 995-00-88.

Сосудорасширяющие препараты при шейном остеохондрозе

Остеохондроз в шейной области приводит к нарушению естественного кровотока и приводит к кислородному голоданию головного мозга. Поэтому в комплексной терапии используются препараты для восстановления нормального функционирования всех систем. Сосудорасширяющие средства назначат врач, подбираются они исходя из стадии заболевания, наличия выраженной симптоматики и других ключевых факторов. Они помогают улучшить питание тканей головного мозга, и улучшить состояние пациента.

Основное назначение препаратов

Сосудорасширяющие препараты при остеохондрозе необходимы при наличии острого нарушения мозгового кровообращения. Лекарственные средства этой категории помогают увеличить просвет кровеносных сосудов в головном мозге, тем самым усилив приток крови и питательных веществ к нему. Используются они только в комплексной терапии, так как самостоятельно, независимо от стадии заболевания, вылечить патологию не могут. Назначаются препараты этой группы при остеохондрозе, при наличии следующих симптомов нарушения мозгового кровотока:

  • Частые головокружения или головная боль.
  • Проблемы с координацией.
  • Резкое ухудшение зрения или слуха.
  • Периодические потери сознания.
  • Чувство тошноты или приступы рвоты, не связанные с проблемами ЖКТ или погрешностями в питании.
  • Снижение чувствительности кожи лица или онемение.

При остеохондрозе шеи позвонки и межпозвоночные диски, могут пережимать артерии, отвечающие за кровоснабжение головного мозга. Это становится причиной резкого ухудшения состояния и усугубляет ишемию. Сосудорасширяющие средства являются универсальной группой препаратов, используемых при различных патологических процессах. Они позволяют улучшить питание мозга и устранить проявление его кислородного голодания.

Принцип действия

Сосудорасширяющие препараты для головного мозга назначаются с целью улучшения кровообращения и устранения застойных явлений в воротниковой области. Благодаря им быстрее восстанавливается работа нервных импульсов, и расслабляются мышечные волокна. Препараты разжижают кровь, стимулируют микроциркуляцию и регенерацию тканей, улучшают тонус стенок сосудов.

Сосудорасширяющие препараты при остеохондрозе используются двух типов: центрального и периферического действия. Первый вид воздействует на сосудодвигательный центр, расположенный внутри головного мозга. Вторая группа ослабляет болезненный нервный тик, блокируя импульсы, передающиеся на мышечную ткань. Кроме этого, она увеличивает проходимость сосудов, за счет восстановления нормального просвета. После восстановления естественного хода пути нервных импульсов, прием препарат прекращается.

Список сосудорасширяющих препаратов

Сосудистые препараты при шейном остеохондрозе представлены в широком разнообразии фармацевтической промышленностью. Все они отличаются между собой активным веществом в составе, схемами приема, формой выпуска и наличием противопоказаний. Поэтому подбираться всегда должны врачом индивидуально. Представлен список препаратов из данной категории, для ознакомления. Злоупотребление лекарственными средствами данной группы чревато поражением сосудов, вымыванию кальция из организма и резкому ухудшению состояния костей и хрящевой ткани и появлению серьезных осложнений.

Ницерголин

Препарат относится к группе альфа-адреноблокаторов, и способствует расширению сосудов за счет блокировки расположенных в них рецепторов. Это позволяет улучшить состояние пациента. Действие оказывается преимущественно на головной мозг и верхние конечности, поэтому он применяется при транзиторных ишемических атаках. Выпускается препарат в нескольких формах:

  • Таблетки и драже для перорального использования.
  • Порошок для приготовления инъекций.
  • Порошок в саше для перорального приема.
  • Раствор для инъекций.

Основное действие медикамента заключается в усилении кровотока, улучшении проницаемости сосудов для глюкозы, а также нормализации метаболических процессов. Прием ведется под контролем специалиста. В аптеке средство также встречается под торговым названием «Нилогин».

Аминофиллин

Ярким представителем препарата с этим активным веществом является «Эуфиллин». Его выпускают в виде таблеток и инъекций, и назначают для применения вместе с электрофорезом при развитии патологических процессов в позвоночнике. Основная его задача расслабить мышечное волокно, тем самым устранив спазм и улучшить циркуляцию крови в организме. Это позволяет минимизировать вероятность образования тромбов в организме.

Назначается препарат в несколько приемов, доза увеличивается постепенно. Высокая вероятность появления побочных эффектов требует контроля специалиста за динамикой лечения. Самыми распространенными из них выделяют судороги, боли в области сердца, головокружения, повышение давления. Длительность курса подбирается индивидуально, и обычно составляет несколько месяцев.

Пентоксифиллин

В перечень препаратов для лечения остеохондроза часто включается и лекарственное средство на основе пентоксифиллина. Яркими представителями группы являются «Агупурин», «Пентомер», «Вазонит», «Арбифлекс».Действующее вещество эффективно расслабляет стенки сосудов, тем самым увеличивая их просвет и устраняя кислородное голодание. Постепенная нормализация кровообращения улучшает снабжение крови кислородом, восстанавливает работу центральной нервной системы и конечностях. Выпускаются препараты в нескольких формах: порошок, таблетки, инъекции.

Представители группы сосудорасширяющих препаратов

Никотиновая кислота

На полках аптек встречается под названием «Ниацин». Выпускается в форме таблеток, растворов для инъекций, порошков. Действующее вещество представляет собой витамин РР, который способствует углеводному обмену, улучшению липидного баланса и расширению стенок сосудов. За счет этого улучшается мозговое кровообращение, облегчается общее состояние. Рекомендован препарат при лечении таких заболеваний, как остеохондроз, сахарный диабет, атеросклероз сосудов.

Но самостоятельное использование средства недопустимо, так как высока вероятность развития нежелательных побочных эффектов. Среди них выделяют головокружение, покраснение лица или гиперемия верхней части тела, ощущение жара в теле. После отмены лекарственного средства все они быстро проходят.

Винпоцетин

Винпоцетин представляет собой лекарственное средство, используемое для восстановления нормального кровообращения в головном мозге. На полках аптек он встречается под названием «Кавинтон». Основным его преимуществом является действие сразу в трех направлениях: устранение нарушения обмена веществ, восстановления нормального кровотока и улучшение микроциркуляции. Благодаря этому получается достичь при приеме следующих результатов:

  • Расширение просвета в сосудах головного мозга.
  • Снижение вязкости крови.
  • Нормализация обмена веществ в мозговой ткани.
  • Улучшение усваиваемости питательных веществ.
  • Антиоксидантное действие.

Препарат часто назначается для лечения шейного остеохондроза, так как сводит вероятность образования тромбов к минимуму, увеличивает стойкость к гипоксии. Используется препарат как в форме таблеток, так и инъекциях.

Читайте также:

Пирацетам

Одним из самых эффективных средств для лечения шейного остеохондроза считается пирацетам. Он встречается в аптеках под своим названием и как «Ноотропил», «Луцетам». Активное вещество способствует активизации кровотока в сосудах, регенерирует поврежденные ткани, улучшает умственные способности. Какое воздействие препарат оказывает на нервную систему?

  • Улучшает метаболические процессы нервных клеток.
  • Стимулирует кровоток в головном мозге.
  • Меняет скорость распространения импульсов в головном мозге.
  • Влияет на вязкость крови.
  • Улучшает связь между полушариями головного мозга.

Основными показаниями к применению пирацетама является острое нарушение мозгового кровообращения, лечение кортикальной миоклонии или частого головокружения. Применяется он в виде таблеток или инъекций. С осторожностью назначается людям преклонного возраста, так как может вызывать нежелательные побочные эффекты. Требуется коррекция дозировки при наличии почечной недостаточности.

Фезам

Современный препарат, обладающий антигипоксическим эффектом. Активное вещество циннаризин восстанавливает кровообращение, увеличивает просвет в сосудах и улучшает поступление питательных веществ в мозг. Благодаря этому восстанавливаются поврежденные сосуды, устраняются симптомы кислородного голодания. Самочувствие улучшается за счет устранения причины кислородного голодания. Назначается препарат в следующих случаях:

  • Признаки нарушения питания головного мозга.
  • Острая интоксикация организма.
  • Патологические процессы в нервной системе, провоцирующие ухудшение памяти или координации.
  • Снижение умственных способностей.
  • Постоянные мигрени и головные боли.
  • Появление шума в голове или других неприятных ощущений.

Лекарственное средство способно усилить результативность успокоительных, поэтому в комплексе с ними их используют с осторожностью. Принимают препарат курсами по 2 раза в день, независимо от приема пищи.

Один и тот же препарат выпускается как в форме таблеток, так и инъекций

Инъекции для расширения сосудов

Некоторым пациентам требуется экстренно восстановить кровообращение в головной мозг. Для этого в условиях стационара им назначаются инъекции сосудорасширяющих препаратов. Кроме восстановления циркуляции и питания тканей, они быстро попадают в кровь и предотвращают развитие осложнений. Применяются обычно следующие лекарства:

  • Эуфиллин. Препарат выпускается не только в форме таблеток, но и инъекций. Уколы назначаются пациентам при наличии противопоказаний к использованию другой формы, или в тяжелом состоянии. Действующее вещество способствует устранению спазмов мышц, улучшает вентиляцию легочной ткани, расширяет бронхи, усиливает кровоток, тем самым улучшая самочувствие пациента.
  • Актовегин. Медикамент увеличивает процент глюкозы в клетке, тем самым поддерживая ее энергетическое обеспечение, ускоряет процесс питания головного мозга и усиливает кровоток, способствует заживлению раз. Поэтому инъекции назначаются при острых мозговых нарушениях или сосудистых патологиях.
  • Никотиновая кислота. Препарат способствует расширению капилляров и сосудов, снижает количество сахара в крови. Используется только по назначению врача, в аптеке отпускается лекарство исключительно по рецепту. Действующее вещество также содержится в таких средствах, как «Никошпан», «Эндурацин».
  • Производные алкалоида барвинка. Уколы назначают для устранения спазма сосудов, для расширения их и восстановления нормальных обменных процессов в организме. Действующее вещество предотвращает склеивание тромбоцитов, что минимизирует риск осложнений остеохондроза. Подбирается схема лечения и дозировка препарата индивидуально лечащим врачом.

Курс инъекций длится недолго, в отличие от приема таблетированной формы препарата. Но он позволяет быстро стабилизировать состояние пациента, улучшить его самочувствие, исключить риск развития опасных патологических процессов. Назначаются они в особых случаях или при лечении больного в условиях стационара.

Противопоказания к использованию

Медикаментозные препараты из категории сосудорасширяющие имеют ряд противопоказаний. Поэтому назначаются только врачом, после детального изучения анамнеза и истории болезни пациента. Запрещено их применять при наличии следующих состояний:

  • Период беременности и лактации.
  • Эпилепсия.
  • Нарушения работы сердечной системы.
  • Гипертония или частые повышения артериального давления.
  • Почечная недостаточность.

Не назначаются препараты при индивидуальной непереносимости отдельных компонентов, или высокой вероятности развития аллергической реакции. В остальных случаях требуется контроль специалиста в динамике лечения и корректировка дозировки и продолжительности приема, при появлении побочных эффектов.

Отзывы пациентов

Шейный остеохондроз негативно сказывается не только на состоянии костной и соединительной ткани, но и провоцирует острое нарушение кровообращение в головном мозге. После назначения большого количества препаратов некоторые пациенты сомневаются, стоит ли принимать еще и сосудистые средства. Помогут разобраться в этом отзывы пациентов.

Анна Т, 22 года
«Остеохондроз в шее у меня обнаружили после появления сильных головных болей и ухудшения зрения. Невролог назначила гимнастику, обезболивающие и сосудистые препараты. Пила сначала Ноотропил несколько раз вдень, эффект был сразу, но появились побочки, поэтому его заменили потом на Пирацетам. Действующее вещество у них одинаковое, но на второе уже проявлений никаких не было. После завершения курса продолжаю делать гимнастику, она тоже хорошо восстанавливает кровообращение. Тут одних препаратов недостаточно».

Ирина М, 43 года
«После нескольких обмороков обратилась к врачу, после комплексного обследования поставили диагноз шейный остеохондроз. Назначили целый список лекарств, в который вошли и сосудистые. Сначала сомневалась надо ли их пить, но после консультации с несколькими специалистами, убедилась, что без них не обойтись. Принимаю «Омарон» по схеме, но пока результат не сильно заметен, симптомы не так выражены, в остальном самочувствие не поменялось».

Юрий Н., 39 лет
«Головокружение и тошноту сначала списывал на отравление, а потом понял что причина серьезнее. После постановки диагноза остеохондроз сразу выписали сосудорасширяющие препараты. Пил Кавинтон почти 2 месяца, и результат появился только через недели полторы после приема. Но стоит отметить, что почти все неприятные симптомы заболевания прошли, самочувствие стало намного лучше».

Остеохондроз шейного отдела позвоночника часто провоцирует острое нарушение мозгового кровообращения. В этом случае в комплексную терапию врачом включаются сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы. Они способны восстановить кровоток и усилить выбранную тактику лечения. Подбирается схема лечения специалистом всегда индивидуально.

Сосудорасширяющие средства – обзор | ScienceDirect Topics

Периферические вазодилататоры

Вазодилататоры вызывают расслабление артериальных и венозных гладкомышечных клеток. Этот эффект сопровождается тахикардией, опосредованной барорецепторами. Эти агенты также активны в сосудистой сети головного мозга, увеличивая CBF и ICP. У пациентов с острым инсультом сосуды головного мозга, кровоснабжающие пораженный участок мозга, уже максимально расширены. Таким образом, использование вазодилататоров может привести к расширению сосудов, снабжающих непораженные участки мозга, вызывая перераспределение CBF (феномен обкрадывания) и потенциально усугубляя ишемическое повреждение.Хотя эта патофизиологическая концепция не была продемонстрирована в клинических исследованиях, большинство учреждений воздерживаются от использования вазодилататоров у пациентов с острым инсультом.

Наиболее часто используемыми вазодилататорами являются нитропруссид, нитроглицерин и гидралазин. Нитропруссид и нитроглицерин, которые имеют быстрое начало и короткую продолжительность действия, следует вводить в виде непрерывных внутривенных инфузий. Основным ограничением нитропруссида является риск интоксикации цианидом, особенно в сочетании с дозами, превышающими 18 мкг / кг / час или применяемыми дольше 48–72 часов.Было показано, что нитроглицерин расширяет крупные церебральные артерии. 93 Роджерс и его коллеги продемонстрировали значительное повышение ВЧД в связи со снижением артериального давления на модели кошки. 94 Cottrell и соавторы сообщили об аналогичных результатах у пяти анестезированных пациентов. 95 Таким образом, применение нитроглицерина не показано пациентам с внутричерепной гипертензией. Гидралазин проявляет более медленное начало действия, хотя его эффект после внутривенного болюсного введения длится примерно 4 часа.Подобно нитропруссиду и нитроглицерину, гидралазин лучше всего вводить в виде непрерывной внутривенной инфузии. Исследования на пациентах с травмами головы показали, что прием гидралазина связан с повышением ВЧД. 96,97 На сегодняшний день клинические исследования не изучали влияние гидралазина у пациентов с острым инсультом.

Что мы знаем о мигрени? Механизмы, лечение и будущее

Неделя осведомленности о мигрени в этом году начинается 2 сентября.Это прекрасная возможность повысить внимание к этому состоянию. Около 15% всего населения страдает мигренью, но она считается одним из самых инвалидизирующих расстройств.

Бен Раген и Марина де Томмазо

1

Первичный симптом мигрени – внезапная сильная головная боль, обычно с одной стороны головы. Мозг мигрениров отличается как по своему строению, так и по функциям.Мигрени, которые чаще страдают мигренью, имеют больше структурных аномалий, включая уменьшение серого вещества и поражения в белом веществе.

Функционирование головного мозга при мигрени также нетипично. Изменения во внешней и внутренней среде могут вызвать аномальные электрофизиологические и сосудистые изменения во всем головном мозге.

Одно нейрофизиологическое объяснение мигрени – это депрессия, распространяющаяся через корковый слой. Во время корковой депрессии электрическая активность нейронов в определенной области мозга подавляется.Когда наступает определенный порог депрессии, молчание распространяется по мозгу, как рябь в пруду.

Корковая распространяющаяся депрессия часто начинается в сенсорных областях мозга, таких как те, которые участвуют в зрении. Происхождение в областях зрения может объяснить ауру мигрени, поражающую треть мигрени, которая проявляется в виде мерцающих огней или мерцающих пятен в поле зрения, предшествующих началу головной боли.

Вазодилатация, расширение кровеносных сосудов в головном мозге, по-видимому, является еще одной причиной мигрени.Тройничный нерв, расположенный в нижней части мозга, важен для ощущения лица и двигательных функций, таких как кусание и жевание. При возникновении головной боли при мигрени тройничный нерв выделяет химическое вещество, называемое пептидом, связанным с геном кальцитонина (CGRP). CGRP расслабляет стенки кровеносных сосудов, вызывая расширение сосудов.

Какие методы лечения?

Поиск эффективных методов лечения мигрени был сложной задачей. Пятнадцать лет назад триптаны стали важным шагом на пути к разрешению приступов мигрени и симптоматическому лечению. Триптаны – это препараты, которые связываются со специфическими рецепторами серотонина и активируют их, называемые 5-HT 1B и 5-HT 1D .

Активация этих рецепторов триптанами может иметь несколько эффектов. Триптаны могут воздействовать на тройничные нервы, вызывающие боль, уменьшая высвобождение CGRP и вещества P, химического вещества, известного своими болеутоляющими свойствами. Триптаны также могут модулировать активность определенных областей мозга и вызывать сужение сосудов.

Пять лет назад ботулотоксин, также известный как BoTox®, был представлен в качестве первого средства для лечения хронической мигрени.BoTox® обычно считается веществом, используемым для косметической хирургии, но есть также доказательства его клинического потенциала. Ботулиновый токсин может помочь при головной боли за счет нескольких механизмов. Один механизм описывает, как после инъекции ботулинический токсин поглощается черепными нервами лица и перемещается по тройничному нерву в центральную нервную систему. Затем ботулиновый токсин уменьшает воспаление и подавляет высвобождение CGRP.

Пять лет назад ботулотоксин, также известный как BoTox®, был представлен в качестве первого средства для лечения хронической мигрени.BoTox® обычно считается веществом, используемым для косметической хирургии, но есть также доказательства его клинического потенциала.

Следующая веха в лечении мигрени наступила с одобрением терапии моноклональными антителами к CGRP. Терапия моноклональными антителами включает создание антител, которые связываются с конкретным белком, в данном случае CGRP или его рецептором. Когда антитела связываются с этими белками или рецепторами, они инактивируются. Инактивируя CGRP, можно предотвратить вазодилатацию, вызванную этой молекулой.

В настоящее время проводится оценка многообещающих немедикаментозных терапевтических возможностей, но их необходимо подтвердить. Неинвазивные методы нейростимуляции, такие как неинвазивная стимуляция блуждающего нерва, показали потенциал в разрешении приступа мигрени. Неинвазивная стимуляция блуждающего нерва включает стимуляцию блуждающего нерва с помощью устройства, которое помещается на кожу шеи.

Другие немедикаментозные подходы, такие как физические упражнения или иглоукалывание, продемонстрировали свою эффективность в небольших группах пациентов и заслуживают дальнейшего развития посредством контролируемых испытаний.

В мозгу постоянно ведется поиск различных структурных и функциональных аномалий, которые вызывают такие невероятно болезненные и изнурительные события. Наши знания о патофизиологии и терапевтических стратегиях со временем растут, но задача настоящих и будущих исследований заключается в улучшении управления мигренью, чтобы избежать перехода к хронической форме.


Хотите узнать больше? Обязательно ознакомьтесь с последними статьями в BMC Neurology.

Не теряйте голову из-за головной боли | The Independent

Самый распространенный тип головной боли, он связан с болью или дискомфортом в голове, волосистой части головы или шеи и обычно связан с напряжением мышц. Исследования показывают, что они обычно развиваются во второй половине дня и редко длятся более нескольких часов.

До 80 процентов населения в какой-то момент. Женщины страдают чаще, чем мужчины, и около 3 процентов взрослых страдают хронической головной болью от напряжения, с приступами более 15 дней в месяц.

Боль, похожая на тугую повязку или тупое давление вокруг головы, является наиболее универсальным симптомом, но также могут болеть мышцы плеч и шеи, а симптомы могут усугубляться ярким светом, шумом и стрессом. Обычно они не односторонние.

Информационный бюллетень INDY / LIFE
Вдохновляйтесь последними тенденциями образа жизни каждую неделю

Информационный бюллетень INDY / LIFE
Вдохновляйтесь последними тенденциями образа жизни каждую неделю

Точная причина неизвестна; могут быть задействованы несколько факторов.Головные боли напряжения, по крайней мере частично, вызваны изменениями в том, как нервы головы, шеи и плеч чувствуют боль. Его может вызвать сокращение мышц, вызванное стрессом, депрессией, тревогой или осанкой; скрежетание зубами, громкая музыка и напряжение глаз.

Может помочь хорошая осанка и избегание повторяющихся движений. Не кладите подбородок на грудь во время чтения и не держите телефон между плечом и ухом. Профилактике помогают трициклические антидепрессанты и миорелаксанты. Лечение включает акупунктуру, ботокс, гипноз, глубокое дыхание, медитацию и йогу.Если это вызвано плохим прикусом, стоматологи могут лечить это с помощью таких устройств, как капы.

Головные боли, вызванные неправильной работой кровеносных сосудов головного мозга. Расширенные кровеносные сосуды в голове – главный пусковой механизм мигрени.

Они поражают всех возрастов, но чаще всего от 20 до 50. Может иметь место генетическая предрасположенность. Одна из четырех женщин и каждый двенадцатый мужчина будут испытывать их в какой-то момент, а в Великобритании страдают около шести миллионов человек.

Сильная боль в одной, а иногда и в обеих сторонах головы. Также может включать слабость в конечностях, затруднение речи, спутанность сознания, тошноту и чувствительность к свету. При мигрени с аурой, которой страдают от 10 до 20 процентов пациентов, наблюдаются нарушения зрения, такие как зигзагообразные линии или мигающие огни.

Боль при мигренозной головной боли вызвана расширением кровеносных сосудов, но что ее вызывает, доподлинно неизвестно. Одна из теорий заключается в том, что кровеносные сосуды могут слишком остро реагировать на триггеры, такие как стресс. Предполагается, что эта реакция сужает одни артерии, а другие открываются, чтобы доставить больше кислорода в мозг, что вызывает высвобождение простагландинов, вызывающих боль.Исследования показали, что отверстие в сердце может способствовать мигрени.

Для лечения симптомов и предотвращения приступов используется широкий спектр лекарств. Аспирин может облегчить симптомы; триптаны действуют, сужая кровеносные сосуды в голове; Считается, что бета-блокаторы останавливают расширение кровеносных сосудов; блокаторы кальциевых каналов борются с воспалением; противосудорожные препараты влияют на болевые сигналы в головном мозге. Ботокс также использовался, но с неоднозначными результатами. Некоторым больным может помочь кофе или исключение определенных продуктов из своего рациона.

Пазухи могут инфицироваться, если они заблокированы слизью, что приводит к боли в голове и лице.

Примерно четыре из 10 человек в какой-то момент страдают, и любой, кто болеет или склонен к аллергии, находится в группе риска.

Боль или давление вокруг глаз, щек и лба, а также болезненность кожи и костей лица. Одно исследование показало, что 93% страдающих синуситом страдают от боли вокруг глаз и лба.

Обычными виновниками являются аллергии и простуды, которые приводят к воспалению носа и пазух.Пазухи закупориваются и инфицируются, поскольку бактерии или вирусы заражают слизистую оболочку.

Аспирин и ибупрофен для временного облегчения боли или противоотечное средство при закупорке носовых пазух. Также могут быть назначены антибиотики и антигистаминные препараты, если причиной является аллергия. Некоторые исследования показывают, что увлажнитель воздуха в помещении может предотвратить эти головные боли.

Одна из самых болезненных из всех головных болей – иногда описываемая женщинами как хуже, чем при родах – они получили свое название, потому что приступы обычно возникают группами.

Относительно необычно, затрагивает примерно одного человека из 1000. Обычно они начинаются в возрасте от 20 до 40 лет, и число заболевших мужчин превышает число женщин в 10: 1. Исследования кластерных пациентов показывают, что у них чаще карие глаза.

Обычно начинается с небольшой боли вокруг одного глаза, но затем распространяется на оставшуюся часть лица. Другие симптомы могут включать насморк и опущенное веко. Каждый приступ обычно длится от 30 до 45 минут, но может быстро сменяться другим, иногда несколько раз в день, прежде чем внезапно прекращаться на месяцы или годы.

Пока не известно, хотя одна из подсказок может заключаться в открытии того факта, что пациенты с кластерами имеют тенденцию иметь место над глазом, где снижается кровоток.

Блокаторы кальциевых каналов могут предотвратить приступы, а стероиды – предотвратить дальнейшие приступы. Исследователи из Гарварда говорят, что суматриптан, вводимый в виде инъекций, может прекратить около 75% приступов в течение 15 минут. Вдыхание чистого кислорода также облегчает симптомы.

Когда эпизодическая головная боль становится ежедневной, это может быть головная боль, вызванная отскоком лекарства, результатом чрезмерного использования обезболивающих.

Около 5 процентов взрослых ежедневно страдают от головных болей, и, по оценкам, треть из них может быть вызвана реакцией на наркотики.

Боль, обычно с обеих сторон головы, иногда тошнота и рвота, а также мышечная слабость и депрессия.

Возникают, когда организм адаптируется к обезболивающим. Одна из теорий заключается в том, что при слишком частом использовании обезболивающие создают ложную толерантность к боли, так что, когда действие прекращается, пользователь ощущает преувеличенный уровень боли. По словам исследователей из клиники Майо, прием обезболивающих от головной боли более двух или трех раз в неделю увеличивает риск.Практически любое обезболивающее, включая аспирин и ибупрофен, может вызвать проблемы.

Прекратите принимать лекарства, вызывающие проблему. Могут использоваться и другие препараты, включая миорелаксанты и антидепрессанты. Врачи клиники Мэйо говорят, что в течение недели или 10 дней головные боли обычно уменьшаются по частоте и интенсивности.

Чрезмерное употребление алкоголя приводит к четырехкратному увеличению количества воды, выделяемой организмом, вызывая, согласно одной теории, обезвоживание и головную боль.Есть сотни предлагаемых лекарств, от аниса до цинка.

Вызывается отменой кофеина и обычно происходит через 12 часов после последней чашки кофе, приводит к открытию кровеносных сосудов, что вызывает боль. Самостоятельную диагностику легко сделать – просто сравните количество чашек кофе, которые вы пьете на работе и в выходные.

Низкий уровень сахара в крови может вызвать головную боль. Те, кто просыпается утром с головной болью, могут реагировать на низкий уровень сахара в крови, вызванный отсутствием еды на ночь.

Может быть результатом болезни или химикатов. Многократное воздействие пищевых нитритов, расширяющих кровеносные сосуды, может вызвать тупую головную боль. Нитрит используется для консервирования мяса. Употребление продуктов, приготовленных с глутаматом натрия, также может вызвать головную боль.

Согласно исследованиям Университета Мюнстера, каждый 100 человек заболевает им в какой-то момент, и это в три раза чаще встречается у мужчин. Внезапная сильная боль вокруг точки оргазма, как считается, вызвана изменениями кровотока.

Согласно отчету British Medical Journal, поражает примерно одного из трех человек. Боль обычно начинается через несколько секунд после быстрого приема холодной пищи или напитков и достигает максимума через 30-60 секунд. Единственное профилактическое средство, кроме воздержания, – это подержать мороженое во рту на несколько секунд, чтобы оно согрелось перед глотанием.

Какие препараты из класса “Вазодилататоры” используются при лечении геморрагического инсульта?

  • [Рекомендации] Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES Jr, et al.Рекомендации по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Ход . 2010 сентябрь 41 (9): 2108-29. [Медлайн].

  • Фейгин В.Л., Лоз СМ, Беннет Д.А., Андерсон К.С. Эпидемиология инсульта: обзор популяционных исследований заболеваемости, распространенности и летальности в конце 20 века. Ланцет Нейрол . 2003 января 2 (1): 43-53. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Бродерик Дж., Коннолли С., Фельдманн Э., Хэнли Д., Касе С., Кригер Д. и др. Рекомендации по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния у взрослых: обновление 2007 г . : руководство Американской кардиологической ассоциации / Американского совета по инсульту, Совета по исследованиям высокого кровяного давления и Междисциплинарной рабочей группы по качеству лечения и результатам. Тираж . 2007 г. 16 октября. 116 (16): e391-413. [Медлайн].

  • Kim EY, Na DG, Kim SS, Lee KH, Ryoo JW, Kim HK.Прогнозирование геморрагической трансформации при остром ишемическом инсульте: роль диффузно-взвешенной визуализации и раннего усиления паренхимы. AJNR Am J Neuroradiol . 2005 Май. 26 (5): 1050-5. [Медлайн].

  • Роджер В.Л., Гоу А.С., Ллойд-Джонс Д.М., Бенджамин Э.Дж., Берри Д.Д., Борден В.Б. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта – обновление 2012 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2012 г. 3 января. 125 (1): e2-e220. [Медлайн].

  • Адамс HP мл. , Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж., Биллер Дж., Лав Б.Б., Гордон Д.Л. и др.Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Ход . 1993 24 января (1): 35-41. [Медлайн].

  • Thrift AG, Dewey HM, Macdonell RA, McNeil JJ, Donnan GA. Заболеваемость основными подтипами инсульта: первоначальные результаты исследования заболеваемости инсультом в Северо-Восточном Мельбурне (NEMESIS). Ход . 2001 августа, 32 (8): 1732-8. [Медлайн].

  • Доннан Г.А., Фишер М., Маклеод М., Дэвис С.М.Гладить. Ланцет . 2008 г. 10 мая. 371 (9624): 1612-23. [Медлайн].

  • Маллинс М.Э., Лев М.Х., Шеллингерхаут Д., Гонсалес Р.Г., Шефер П.В. Внутричерепное кровоизлияние, осложняющее острый инсульт: насколько часто встречается геморрагический инсульт при первичной компьютерной томографии головы и как часто в конечном итоге подтверждается первоначальный клинический диагноз острого инсульта? AJNR Am J Neuroradiol . 2005 26 октября (9): 2207-12. [Медлайн].

  • Нигхосиан Н., Хермир М., Аделайн П., Блан-Лассер К., Дерекс Л., Хоннорат Дж. И др.Старые микрокровоизлияния являются потенциальным фактором риска церебрального кровотечения после ишемического инсульта: исследование МРТ головного мозга с градиентным эхосигналом T2 *. Ход . 2002 г., 33 (3): 735-42. [Медлайн].

  • Ауэр Р.Н., Сазерленд ГР. Первичное внутримозговое кровоизлияние: патофизиология. Может J Neurol Sci . 2005 декабрь 32, приложение 2: S3-12. [Медлайн].

  • Thrift AG, Доннан, Джорджия, Макнил Дж. Дж. Эпидемиология внутримозговых кровоизлияний. Epidemiol Rev .1995. 17 (2): 361-81. [Медлайн].

  • Гокаслан З.Л., Нараян РК. Внутричерепное кровоизлияние у гипертоника. Клиника нейровизуализации № Am . 1992. Vol. 2: 171-86.

  • Международный консорциум по фармакогенетике варфарина, Klein TE, Altman RB, et al. Оценка дозы варфарина по клиническим и фармакогенетическим данным. N Engl J Med . 2009 19 февраля. 360 (8): 753-64. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Rist PM, Buring JE, Ridker PM, Kase CS, Kurth T, Rexrode KM.Уровни липидов и риск геморрагического инсульта у женщин. Неврология . 2019 10 апр. [Medline].

  • Чапман А.Б., Рубинштейн Д., Хьюз Р., Стирс Дж.С., Эрнест М.П., ​​Джонсон А.М. и др. Внутричерепные аневризмы при аутосомно-доминантном поликистозе почек. N Engl J Med . 1992 24 сентября. 327 (13): 916-20. [Медлайн].

  • Regalado E, Medrek S, Tran-Fadulu V и др. Аутосомно-доминантное наследование предрасположенности к аневризмам и расслоениям грудной аорты, а также к внутричерепным мешковидным аневризмам. Ам Дж. Мед Генет А . 2011 сентябрь 155А (9): 2125-30. [Медлайн].

  • Дубей Н., Бакши Р., Васай М., Дмоховски Дж. Ранняя компьютерная томография гипоплотности предсказывает кровотечение после внутривенного введения тканевого активатора плазминогена при остром ишемическом инсульте. Дж. Нейровизуализация . 2001 апр. 11 (2): 184-8. [Медлайн].

  • Тканевый активатор плазминогена при остром ишемическом инсульте. Группа изучения инсульта Национального института неврологических расстройств и инсульта. N Engl J Med . 1995 14 декабря. 333 (24): 1581-7. [Медлайн].

  • González RG. Терапия острого ишемического инсульта под визуализацией: от «время – мозг» к «физиология – это мозг». AJNR Am J Neuroradiol . 2006, 27 апреля (4): 728-35. [Медлайн].

  • Мюррей CJ, Лопес AD. Смертность по причинам в восьми регионах мира: Исследование глобального бремени болезней. Ланцет . 1997 г. 3 мая. 349 (9061): 1269-76. [Медлайн].

  • Shiber JR, Fontane E, Adewale A. Регистр инсультов: геморрагические и ишемические инсульты. Am J Emerg Med . 2010 марта, 28 (3): 331-3. [Медлайн].

  • Flaherty ML, Woo D, Haverbusch M, Sekar P, Khoury J, Sauerbeck L, et al.Расовые различия в локализации и риск внутримозгового кровоизлияния. Ход . 2005 Май. 36 (5): 934-7. [Медлайн].

  • Sacco S, Marini C, Toni D, Olivieri L, Carolei A. Заболеваемость и 10-летняя выживаемость внутримозговых кровоизлияний в популяционном регистре. Ход . 2009. 40: 394–399.

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC. Распространенность инсульта – США, 2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2007 May 18. 56 (19): 469-74. [Medline].

  • ).

  • Hemphill JC 3rd, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. Шкала ICH: простая и надежная шкала оценки внутримозгового кровоизлияния. Ход . 2001 апр. 32 (4): 891-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Чжу XL, Чан МС, Пун WS.Спонтанное внутричерепное кровоизлияние: каким пациентам необходима диагностическая церебральная ангиография? Проспективное исследование 206 случаев и обзор литературы. Ход . 1997 г., 28 июля (7): 1406-9. [Медлайн].

  • Hughes S. Контроль АД более важен для пациентов с ICH на антитромботических препаратах. Медицинские новости Medscape. 15 мая 2014 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/825206. Доступ: 20 мая 2014 г.

  • Passero S, Rocchi R, Rossi S, Ulivelli M, Vatti G.Судороги после спонтанного супратенториального внутримозгового кровоизлияния. Эпилепсия . 2002 Октябрь 43 (10): 1175-80. [Медлайн].

  • Vespa PM, О’Фелан К., Шах М., Мирабелли Дж., Старкман С., Кидвелл С. и др. Острые припадки после внутримозгового кровоизлияния: фактор прогрессирующего сдвига средней линии и исход. Неврология . 2003 13 мая. 60 (9): 1441-6. [Медлайн].

  • Коннолли Е.С. младший, Рабинштейн А. А., Кархуапома Дж. Р., Дердейн С.П., Дион Дж., Хигашида Р.Т. и др.Рекомендации по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Ход . 2012 июн. 43 (6): 1711-37. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Qaseem A, Wilt TJ, Rich R, Humphrey LL, Frost J, Forciea MA, et al. Фармакологическое лечение гипертонии у взрослых в возрасте 60 лет и старше по сравнению с целевыми показателями более низкого артериального давления: Руководство по клинической практике Американского колледжа врачей и Американской академии семейных врачей. Энн Интерн Мед. 17 января 2017 г. [Полный текст].

  • Misra UK, Kalita J, Ranjan P, Mandal SK. Маннит при внутримозговом кровоизлиянии: рандомизированное контролируемое исследование. J Neurol Sci . 2005 г. 15 июля. 234 (1-2): 41-5. [Медлайн].

  • Avorn J, Kesselheim A. Кровоизлияние при использовании не по назначению. Энн Интерн Мед. 2011, 19 апреля. 154 (8): 566-7. [Медлайн].

  • Янк В., Туохи К.В., Логан А.С. и др.Систематический обзор: польза и вред госпитального использования рекомбинантного фактора VIIa по показаниям, не относящимся к маркировке. Энн Интерн Мед. 2011, 19 апреля. 154 (8): 529-40. [Медлайн].

  • Логан AC, Янк V, Стаффорд RS. Использование рекомбинантного фактора VIIa не по назначению в больницах США: анализ больничных записей. Энн Интерн Мед. 2011, 19 апреля. 154 (8): 516-22. [Медлайн].

  • Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, Davis S, Diringer MN и др.Эффективность и безопасность рекомбинантного активированного фактора VII при остром внутримозговом кровоизлиянии. N Engl J Med . 2008 15 мая. 358 (20): 2127-37. [Медлайн].

  • Diringer MN, Skolnick BE, Mayer SA, Steiner T., Davis SM, Brun NC, et al. Тромбоэмболические события с рекомбинантным активированным фактором VII при спонтанном внутримозговом кровоизлиянии: результаты исследования Фактора 7 для острого геморрагического инсульта (FAST). Ход . 2010 январь 41 (1): 48-53. [Медлайн].

  • Сароде Р., Матевосян К., Бхагат Р., Резерфорд С., Мэдден С., Бешай Дж. Э.Быстрое обращение варфарина: концентрат 3-факторного протромбинового комплекса и коктейль рекомбинантного фактора VIIa для лечения внутримозгового кровоизлияния. Дж. Нейросург . 2012 Март 116 (3): 491-7. [Медлайн].

  • Ланкевич М.В., Хейс Дж., Фридман К.Д., Тинькофф Г., Блатт П.М. Срочная отмена варфарина концентратом протромбинового комплекса. Дж. Тромб Хемост . 2006 май. 4 (5): 967-70. [Медлайн].

  • Huttner HB, Schellinger PD, Hartmann M, Köhrmann M, Juettler E, Wikner J, et al.Рост гематомы и исходы у пролеченных нейрокритических пациентов с внутримозговым кровоизлиянием, связанным с пероральной антикоагулянтной терапией: сравнение стратегий острого лечения с использованием витамина К, свежезамороженной плазмы и концентратов протромбинового комплекса. Ход . 2006 июн. 37 (6): 1465-70. [Медлайн].

  • Steiner T, Freiberger A, Griebe M, Hüsing J, Ivandic B, Kollmar R, et al. Нормализация международного нормализованного отношения у пациентов с кумариновыми внутричерепными кровоизлияниями – исследование INCH: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование для сравнения безопасности и предварительной эффективности свежезамороженной плазмы и протромбинового комплекса – дизайн и протокол исследования. Инт J Ход . 2011 июн. 6 (3): 271-7. [Медлайн].

  • Flint AC, Conell C, Rao VA, et al. Влияние использования статинов во время госпитализации по поводу внутримозгового кровоизлияния на смертность и распределение выписок. JAMA Neurol . 2014 22 сентября [Medline]. [Полный текст].

  • Anderson P. Использование статинов в стационаре улучшает исход при ICH. Медицинские новости Medscape . 22 сентября 2014 г. [Полный текст].

  • Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, et al.Раннее хирургическое вмешательство по сравнению с начальным консервативным лечением у пациентов со спонтанными супратенториальными внутримозговыми гематомами в Международном хирургическом испытании внутримозговых кровоизлияний (STICH): рандомизированное исследование. Ланцет . 29 января – 4 февраля 2005 г. 365 (9457): 387-97. [Медлайн].

  • Грегсон Б.А., Бродерик Дж.П., Ауэр Л.М., Батьер Х., Чен XC, Джувела С. и др. Индивидуальный метаанализ подгруппы данных пациентов о хирургическом вмешательстве по поводу спонтанного супратенториального внутримозгового кровоизлияния. Ход . 2012 июн. 43 (6): 1496-504. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Штайнер Т., Винсент С., Моррис С., Дэвис С., Вальехо-Торрес Л., Кристенсен М.С. Нейрохирургические исходы после внутримозгового кровоизлияния: результаты исследования фактора семь для исследования острого геморрагического инсульта (FAST). J Stroke Cerebrovasc Dis . 2011 июл-авг. 20 (4): 287-94. [Медлайн].

  • Mendelow AD, Gregson BA, Mitchell PM, Murray GD, Rowan EN, Gholkar AR. Хирургическое исследование по протоколу крупозного внутримозгового кровотечения (STICH II). Испытания . 2011 17 мая, 12:12. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA и др. Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) нейрохирургического клипирования по сравнению с эндоваскулярной спиралью у 2143 пациентов с разрывом внутричерепных аневризм: рандомизированное сравнение влияния на выживаемость, зависимость, судороги, повторное кровотечение, подгруппы и окклюзию аневризмы. Ланцет . 2005 3-9 сентября. 366 (9488): 809-17. [Медлайн].

  • Бирн СП. Обсуждение аневризмы «зажим или спираль». Acta Neurochir (Вена) . 2006 Февраль 148 (2): 115-20. [Медлайн].

  • McDougall CG, Spetzler RF, Zabramski JM, Partovi S, Hills NK, Nakaji P, et al. Исследование разорванной аневризмы Барроу. Дж. Нейросург . 2012 Январь 116 (1): 135-44. [Медлайн].

  • Ланзино Г. Исследование разорванной аневризмы Барроу. Дж. Нейросург . 2012 январь, 116 (1): 133-4; Обсуждение 134.[Медлайн].

  • Hunt WE, Hess RM. Хирургический риск в зависимости от времени вмешательства при восстановлении внутричерепных аневризм. Дж. Нейросург . 1968, 28 января (1): 14-20. [Медлайн].

  • Фишер К.М., Кистлер Дж. П., Дэвис Дж. М.. Связь церебрального вазоспазма с субарахноидальным кровоизлиянием, визуализированная компьютерным томографическим сканированием. Нейрохирургия . 1980, 6 (1): 1-9. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Голдштейн Л.Б., Бушнелл С.Д., Адамс Р.Дж., Аппель Л.Дж., Браун Л.Т., Чатурведи С. и др.Рекомендации по первичной профилактике инсульта: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта. Ход . 2011 Февраль 42 (2): 517-84. [Медлайн]. [Полный текст].

  • McKinney JS, Kostis WJ. Статиновая терапия и риск внутримозгового кровоизлияния: метаанализ 31 рандомизированного контролируемого исследования. Ход . 2012 Август 43 (8): 2149-56. [Медлайн].

  • Юсуф С., Слейт П., Поуг Дж., Бош Дж., Дэвис Р., Дагенейс Г.Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента рамиприла на сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов. N Engl J Med . 2000 20 января. 342 (3): 145-53. [Медлайн].

  • ПРОГРЕСС Коллективная группа. Рандомизированное исследование схемы снижения артериального давления на основе периндоприла среди 6105 человек, перенесших инсульт или преходящую ишемическую атаку. Ланцет . 2001 29 сентября, 358 (9287): 1033-41.[Медлайн].

  • Руководители и координаторы ALLHAT для совместной исследовательской группы ALLHAT. Основные исходы у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска, рандомизированных по группе ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора кальциевых каналов по сравнению с диуретиком: исследование гипотензивного и гиполипидемического лечения для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT). ЯМА . 2002, 18 декабря. 288 (23): 2981-97. [Медлайн].

  • Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U и др.Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки» в исследовании гипертонии (LIFE): рандомизированное испытание атенолола. Ланцет . 2002 23 марта. 359 (9311): 995-1003. [Медлайн].

  • Курл С., Лаукканен Дж. А., Раурамаа Р., Лакка Т. А., Сивениус Дж., Салонен Дж. Т.. Кардиореспираторное состояние и риск инсульта у мужчин. Арк Интерн Мед. . 28 июля 2003 г. 163 (14): 1682-8. [Медлайн].

  • Yock-Corrales A, Mackay MT, Mosley I, Maixner W, Babl FE. Острый детский артериальный ишемический и геморрагический инсульт в отделении неотложной помощи. Энн Эмерг Мед . 2011 Август.58 (2): 156-63. [Медлайн].

  • Ahmed N, Näsman P, Wahlgren NG. Влияние нимодипина внутривенно на артериальное давление и исход после острого инсульта. Ход . 2000 июн. 31 (6): 1250-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Асо К., Огасавара К., Сасаки М., Кобаяши М., Суга Ю., Чида К. и др. Предоперационная цереброваскулярная реактивность на ацетазоламид, измеренная с помощью ОФЭКТ перфузии головного мозга, позволяет прогнозировать развитие церебральных ишемических поражений, вызванных микроэмболами во время каротидной эндартерэктомии. евро J Nucl Med Mol Imaging . 2009 Февраль, 36 (2): 294-301. [Медлайн].

  • Becker H, Desch H, Hacker H, Pencz A. Эффект запотевания компьютерной томографии при ишемических инфарктах головного мозга. Нейрорадиология . 1979 31 октября, 18 (4): 185-92. [Медлайн].

  • Borisch I, Horn M, Butz B, Zorger N, Draganski B, Hoelscher T. и др. Предоперационная оценка стеноза сонной артерии: сравнение МР-ангиографии с контрастным усилением и дуплексной сонографии с цифровой субтракционной ангиографией. AJNR Am J Neuroradiol . 2003 июн-июль. 24 (6): 1117-22. [Медлайн].

  • Bose A, Henkes H, Alfke K, Reith W., Mayer TE, Berlis A, et al. Система Penumbra: механическое устройство для лечения острого инсульта из-за тромбоэмболии. AJNR Am J Neuroradiol . 2008 29 августа (7): 1409-13. [Медлайн].

  • Bozzao L, Bastianello S, Fantozzi LM, Angeloni U, Argentino C, Fieschi C. Корреляция ангиографических и последовательных результатов компьютерной томографии у пациентов с развивающимся инфарктом головного мозга. AJNR Am J Neuroradiol . 1989 ноябрь-декабрь. 10 (6): 1215-22. [Медлайн].

  • Bozzao L, Fantozzi LM, Bastianello S, Bozzao A, Argentino C, Lenzi GL, et al. Ишемический супратенториальный инсульт: ангиографические данные у пациентов, обследованных на очень ранней стадии. Дж. Нейрол . 1989 Сентябрь 236 (6): 340-2. [Медлайн].

  • Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller J, et al. Измерения острого инфаркта мозга: шкала клинического обследования. Ход . 1989 июл.20 (7): 864-70. [Медлайн].

  • Brown PB, Zwiebel WJ, позвоните в GK. Степень стеноза шейной сонной артерии и полушарного инсульта: данные дуплексного УЗИ. Радиология . 1989 февраль 170 (2): 541-3. [Медлайн].

  • Burdette JH, Ricci PE, Petitti N, Elster AD. Инфаркт мозга: динамика изменения интенсивности сигнала на диффузно-взвешенных МРТ. AJR Ам Дж. Рентгенол . 1998 Сентябрь 171 (3): 791-5.[Медлайн].

  • Кэрролл BA. Дуплексная сонография у пациентов с симптомами полушария. J Ультразвуковая медицина . 1989 г., 8 (10): 535-40. [Медлайн].

  • Чандра В.Р., Пандав Р., Лакшминараян Р. и др. Неврологические расстройства. Джеймисон Д.Т., Мешам А.Р., Бреман Дж. Б. и др., Ред. Приоритеты борьбы с болезнями в развивающихся странах . 2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета и Всемирный банк; 2006. 627-43.

  • Чаппелл Ф.М., Вардлоу Дж. М., Янг Г. Р., Гиллард Дж. Х., Родити Г. Х., Йип Б. и др.Стеноз сонной артерии: точность неинвазивных тестов – метаанализ индивидуальных данных пациентов. Радиология . 2009 Май. 251 (2): 493-502. [Медлайн].

  • de Virgilio C, Toosie K, Arnell T, Lewis RJ, Donayre CE, Baker JD, et al. Скрининг бессимптомного стеноза сонной артерии у пациентов с атеросклерозом нижних конечностей: проспективное исследование. Энн Васк Сург . 1997 г., 11 (4): 374-7. [Медлайн].

  • Иствуд Д. Д., Лев М. Х., Ажари Т., Ли Т. Я., Барбориак Д. П., Делонг Д. М. и др. КТ-сканирование перфузии с анализом деконволюции: пилотное исследование у пациентов с острым инсультом средней мозговой артерии. Радиология . 2002, январь 222 (1): 227-36. [Медлайн].

  • Эльстер А.Д., Муди Д.М.Ранний инфаркт мозга: усиление гадопентетата димеглумина. Радиология . 1990 Декабрь 177 (3): 627-32. [Медлайн].

  • Goldenberg G, Reisner T. Ангиографические данные в связи с клиническим течением и результатами компьютерной томографии при цереброваскулярных заболеваниях. евро Neurol . 1983. 22 (2): 124-30. [Медлайн].

  • González RG, Schaefer PW, Buonanno FS, Schwamm LH, Budzik RF, Rordorf G, et al. МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией: диагностическая точность у пациентов, получаемых в течение 6 часов после появления симптомов инсульта. Радиология . 1999, январь 210 (1): 155-62. [Медлайн].

  • Грант Э.Г., Бенсон С.Б., Монета Г.Л., Александров А.В., Бейкер Д.Д., Блут Э.И. и др. Стеноз сонной артерии: диагностика по шкале серого и допплеровский УЗИ – Конференция Общества радиологов по ультразвуковому консенсусу. Радиология . 2003 ноябрь 229 (2): 340-6. [Медлайн].

  • Grant EG, Duerinckx AJ, El Saden SM, Melany ML, Hathout GM, Zimmerman PT, et al. Возможность использования дуплексного УЗИ для количественной оценки стенозов внутренних сонных артерий: факт или вымысел? Радиология . 2000, январь, 214 (1): 247-52. [Медлайн].

  • Karonen JO, Partanen PL, Vanninen RL, Vainio PA, Aronen HJ. Эволюция моделей усиления МР-контраста в течение первой недели после острого ишемического инсульта. AJNR Am J Neuroradiol . 2001 22 января (1): 103-11. [Медлайн].

  • Kucinski T, Väterlein O, Glauche V, Fiehler J, Klotz E, Eckert B, et al. Корреляция кажущегося коэффициента диффузии и плотности компьютерной томографии при остром ишемическом инсульте. Ход . 2002 июл.33 (7): 1786-91. [Медлайн].

  • Lyden PD, Zivin JA. Геморрагическая трансформация после церебральной ишемии: механизмы и частота возникновения. Cerebrovasc Brain Metab Ред. . 1993 Весна. 5 (1): 1-16. [Медлайн].

  • Марки МП. КТ при ишемическом инсульте. Клиника нейровизуализации № Am . 1998 августа 8 (3): 515-23. [Медлайн].

  • Мартин П.Дж., Эневолдсон Т.П., Хамфри ПР. Причины ишемического инсульта у молодых. Постградская медицина J . 1997, январь, 73 (855): 8-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Meerwaldt R, Slart RH, van Dam GM, Luijckx GJ, Tio RA, Zeebregts CJ. ПЭТ / ОФЭКТ: от уязвимости сонных артерий до жизнеспособности мозга. евро J Радиол . 2010 апр. 74 (1): 104-9. [Медлайн].

  • Minematsu K, Li L, Fisher M, Sotak CH, Davis MA, Fiandaca MS. Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография: быстрое и количественное определение очаговой ишемии головного мозга. Неврология . 1992, январь, 42 (1): 235-40. [Медлайн].

  • Nabavi DG, Cenic A, Craen RA, Gelb AW, Bennett JD, Kozak R, et al. КТ оценка церебральной перфузии: экспериментальное подтверждение и первоначальный клинический опыт. Радиология . 1999 Октябрь 213 (1): 141-9. [Медлайн].

  • Нишихара Т., Нагата К., Танака С., Судзуки Ю., Изуми М., Мочизуки Ю. и др. Недавно разработанные эндоскопические инструменты для удаления внутримозговых гематом. Нейрокрит Уход . 2005. 2 (1): 67-74. [Медлайн].

  • Ногучи К., Огава Т., Инугами А., Фудзита Н., Хатадзава Дж., Симосегава Е. и др. МРТ острого инфаркта мозга: сравнение FLAIR и T2-взвешенной быстрой спин-эхо-визуализации. Нейрорадиология . 1997 июн. 39 (6): 406-10. [Медлайн].

  • Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU, Bacellar A. Пагубный эффект снижения артериального давления в первые 24 часа после начала острого инсульта. Неврология . 28 октября 2003 г. 61 (8): 1047-51. [Медлайн].

  • Пауэрс В.Дж., Грабб Р.Л. младший, Дэрриет Д., Райхл Мэн. Церебральный кровоток и скорость церебрального метаболизма потребности в кислороде для церебральной функции и жизнеспособности у людей. J Метаб кровотока Cereb . 1985 декабрь 5 (4): 600-8. [Медлайн].

  • Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR. Ранний признак ишемического инфаркта: повышенная плотность в церебральной артерии. AJR Ам Дж. Рентгенол . 1987. 149 (3): 583-6.

  • Саур Д., Кучински Т., Гржиска Ю., Эккерт Б., Эггерс С., Нисен В. и др. Чувствительность и согласованность результатов КТ и диффузионно-взвешенной МРТ при остром инсульте. AJNR Am J Neuroradiol .2003 май. 24 (5): 878-85. [Медлайн].

  • Schaefer PW, Hassankhani A, Putman C, Sorensen AG, Schwamm L, Koroshetz W, et al. Характеристика и эволюция аномалий диффузной МРТ у пациентов с инсультом, перенесших внутриартериальный тромболизис. AJNR Am J Neuroradiol . 2004 июн-июль. 25 (6): 951-7. [Медлайн].

  • Schaefer PW, Roccatagliata L, Ledezma C, Hoh B, Schwamm LH, Koroshetz W, et al. Количественная КТ-перфузия при первом прохождении определяет пороги для спасения полутени у пациентов с острым инсультом, получающих внутриартериальную терапию. AJNR Am J Neuroradiol . 2006 27 января (1): 20-5. [Медлайн].

  • Schramm P, Schellinger PD, Klotz E, Kallenberg K, Fiebach JB, Külkens S, et al. Сравнение исходных изображений перфузионной компьютерной томографии и компьютерной томографической ангиографии с перфузионно-взвешенными изображениями и диффузионно-взвешенными изображениями у пациентов с острым инсультом продолжительностью менее 6 часов. Ход . 2004 июл.35 (7): 1652-8. [Медлайн].

  • Schuierer G, Huk W.Односторонняя гиперплотная средняя мозговая артерия: ранний КТ-признак эмболии или тромбоза. Нейрорадиология . 1988. 30 (2): 120-2. [Медлайн].

  • Шетти СК, Лев MH. КТ-перфузия при остром инсульте. Клиника нейровизуализации № Am . 2005 августа 15 (3): 481-501, ix. [Медлайн].

  • Скривер Е.Б., Олсен Т.С. Преходящее исчезновение церебральных инфарктов на компьютерной томографии, так называемый эффект запотевания. Нейрорадиология . 1981. 22 (2): 61-5.[Медлайн].

  • Смит Т.П., Enterline DS. Эндоваскулярное лечение церебрального вазоспазма. J Vasc Interv Radiol . 2000 Май. 11 (5): 547-59. [Медлайн].

  • Соренсен А, Копен В, Остергард Л, Вайнио, Пенсильвания, Аронен Х. Дж.Сверхострый инсульт: одновременное измерение относительного объема церебральной крови, относительного церебрального кровотока и среднего времени прохождения через ткань. Радиология . 1999. 210 (2): 519-27.

  • Sorensen AG, Buonanno FS, Gonzalez RG, Schwamm LH, Lev MH, Huang-Hellinger FR и др. Сверхострый инсульт: оценка с помощью комбинированной мультисекционной диффузионно-взвешенной и гемодинамически взвешенной эхопланарной МРТ. Радиология . 1996 май. 199 (2): 391-401. [Медлайн].

  • Steiner T, Freiberger A, Griebe M, Hüsing J, Ivandic B, Kollmar R, et al.Нормализация международного нормализованного отношения у пациентов с кумариновыми внутричерепными кровоизлияниями – исследование INCH: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование для сравнения безопасности и предварительной эффективности свежезамороженной плазмы и протромбинового комплекса – дизайн и протокол исследования. Инт J Ход . 2011 июн. 6 (3): 271-7. [Медлайн].

  • Саншайн Дж. Л., Тарр Р. У., Ланциери К. Ф., Ландис Д. М., Селман В. Р., Левин Д. С.. Сверхострый инсульт: сверхбыстрая МРТ-визуализация для сортировки пациентов перед началом терапии. Радиология . 1999, август 212 (2): 325-32. [Медлайн].

  • Томура Н., Уэмура К., Инугами А., Фудзита Х, Хигано С., Шишидо Ф. Раннее обнаружение компьютерной томографии при инфаркте головного мозга: затемнение чечевицеобразного ядра. Радиология . 1988 Август 168 (2): 463-7. [Медлайн].

  • Torres-Mozqueda F, He J, Yeh IB, Schwamm LH, Lev MH, Schaefer PW и др. Инструмент для классификации острого ишемического инсульта, который включает КТ или МР-ангиографию: Бостонскую шкалу визуализации острого инсульта. AJNR Am J Neuroradiol . 2008 июн.29 (6): 1111-7. [Медлайн].

  • Тойода К., Ида М., Фукуда К. Внутриартериальный сигнал восстановления инверсии, ослабленный жидкостью: ранний признак острой церебральной ишемии. AJNR Am J Neuroradiol . 2001 июн-июль. 22 (6): 1021-9. [Медлайн].

  • Truwit CL, Barkovich AJ, Gean-Marton A, Hibri N, Norman D. Потеря островковой ленты: еще один ранний КТ-признак острого инфаркта средней мозговой артерии. Радиология . 1990 сентябрь 176 (3): 801-6. [Медлайн].

  • фон Куммер Р., Мейдинг-Ламаде Ю., Форстинг М., Розин Л., Рике К., Хаке В. и др. Чувствительность и прогностическое значение ранней КТ при окклюзии ствола средней мозговой артерии. AJNR Am J Neuroradiol . 1994 15 января (1): 9-15; обсуждение 16-8. [Медлайн].

  • Ветцель SG. Церебральные артерии и вены. Рубин Г.Д., Рофски Н.М., ред. КТ и МР-ангиография: комплексная оценка сосудов .Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins; 2009. 381-441.

  • Уильямс Л.С., Йилмаз Е.Ю., Лопес-Юнес AM. Ретроспективная оценка исходной тяжести инсульта по шкале NIH Stroke Scale. Ход . 2000, 31 апреля (4): 858-62. [Медлайн].

  • Wintermark M, Maeder P, Thiran JP, Schnyder P, Meuli R. Количественная оценка региональных мозговых кровотоков с помощью перфузионных КТ-исследований при низких скоростях инъекций: критический обзор лежащих в основе теоретических моделей. евро Радиол . 2001. 11 (7): 1220-30. [Медлайн].

  • Wong GK, Siu DY, Ahuja AT, King AD, Yu SC, Zhu XL и др. Сравнение DSA- и МР-ангиографии с цифровой субтракционной ангиографией у 151 пациента с подострым спонтанным внутримозговым кровоизлиянием. Дж. Clin Neurosci . 2010 май. 17 (5): 601-5. [Медлайн].

  • Woodcock RJ Jr, Short J, Do HM, Jensen ME, Kallmes DF. Визуализация острого субарахноидального кровоизлияния с инверсионной восстановительной последовательностью, ослабленной жидкостью, на животной модели: сравнение с КТ без контрастного усиления. AJNR Am J Neuroradiol . 2001 22 октября (9): 1698-703. [Медлайн].

  • Зиа Э, Энгстрём Г., Свенссон П. Дж., Норрвинг Б., Пессах-Расмуссен Х. Трехлетняя выживаемость и частота рецидивов инсульта у пациентов с первичным внутримозговым кровоизлиянием. Ход . 2009 ноябрь 40 (11): 3567-73. [Медлайн].

  • Бета-блокаторы, агонисты дофамина, миорелаксанты, опиоиды, противосудорожные препараты

    Автор

    Стивен Кишнер, доктор медицины, MHA Профессор клинической медицины, физической медицины и реабилитации Директор резидентуры, Школа медицины Университета штата Луизиана в Новом Орлеане

    Стивен Кишнер, доктор медицины, MHA является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отделения физической медицины и реабилитации, Американская ассоциация нервно-мышечной и электродиагностической медицины

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Скотт Страм, доктор медицины

    Скотт Страм, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии физической медицины и реабилитации, Ассоциации академических физиотерапевтов

    Раскрытие информации: раскрывать нечего.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

    Кэт Коласки, доктор медицины Доцент кафедры ортопедической хирургии и педиатрии Медицинского факультета университета Уэйк-Форест

    Кэт Коласки, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии церебрального паралича и медицины развития, Американской академии Физическая медицина и реабилитация

    Раскрытие информации: не раскрывать.

    Главный редактор

    Элизабет А. Моберг-Вольф, доктор медицины Медицинский директор, Ассоциация педиатрической реабилитационной медицины

    Элизабет А. Моберг-Вольф, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии церебрального паралича и медицины развития, Американской академии физической медицины и Реабилитация

    Раскрытие информации: не раскрывать.

    Дополнительные участники

    Тереза ​​Л. Массагли, доктор медицины Профессор реабилитационной медицины, адъюнкт-профессор педиатрии, Медицинская школа Вашингтонского университета

    Тереза ​​Л. Массагли, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Академия специалистов по травмам спинного мозга, Американская академия Физическая медицина и реабилитация, Ассоциация академических физиотерапевтов

    Раскрытие: Ничего не говорится.

    Как бывает мигрень | Johns Hopkins Medicine

    Теории о мигрени

    Более старые теории о мигрени предполагали, что симптомы могли быть вызваны колебаниями кровотока в головном мозге. Теперь многие исследователи головной боли понимают, что изменения кровотока и кровеносных сосудов не вызывают боль, но могут способствовать ей.

    Современные взгляды на мигренозную боль в большей степени продвинулись к источнику проблемы, поскольку усовершенствованные технологии и исследования проложили путь к лучшему пониманию.Сегодня широко известно, что химические соединения и гормоны, такие как серотонин и эстроген, часто играют роль в болевой чувствительности у страдающих мигренью.

    Один из аспектов теории боли при мигрени объясняет, что боль при мигрени возникает из-за волн активности групп возбудимых клеток мозга. Эти химические вещества, такие как серотонин, вызывают сужение кровеносных сосудов. Серотонин – это химическое вещество, необходимое для связи между нервными клетками. Это может вызвать сужение кровеносных сосудов по всему телу.

    При изменении уровня серотонина или эстрогена у некоторых возникает мигрень. Уровень серотонина может влиять на оба пола, в то время как колебания уровня эстрогена влияют только на женщин.

    У женщин уровни эстрогена естественным образом меняются в течение жизненного цикла, повышаясь в фертильные годы и снижаясь впоследствии. У женщин детородного возраста также отмечаются ежемесячные изменения уровня эстрогена. Мигрень у женщин часто связана с этими колебаниями уровня гормонов и может объяснить, почему женщины чаще страдают мигренью, чем мужчины.

    Некоторые исследования показывают, что когда уровень эстрогена повышается, а затем падает, это может вызвать сокращение кровеносных сосудов. Это приводит к пульсирующей боли. Другие данные предполагают, что более низкий уровень эстрогена делает нервы лица и кожи головы более чувствительными к боли.

    Что обычно вызывает мигрень?

    Люди, страдающие мигренью, могут определить триггеры, которые запускают симптомы. Вот некоторые возможные триггеры:

    • Стресс и другие эмоции
    • Биологические условия и условия окружающей среды, такие как гормональные сдвиги, воздействие света или запахов
    • Усталость и изменения режима сна
    • Сияющие или мерцающие огни
    • Изменения погоды
    • Некоторые продукты питания и напитки

    Американское общество головной боли предлагает документировать триггеры в дневнике головной боли.Если взять эту информацию с собой при посещении лечащего врача, это поможет ему определить стратегии управления головной болью.

    Ортостатическая гипотензия – NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    Ортостатическая гипотензия может быть временным состоянием или заболеванием, которое постоянно возникает с течением времени (хроническим). Некоторые источники разбивают причины ОГ на лекарственные препараты, ненейрогенные, первичные и вторичные нейрогенные причины. Во многих случаях основная причина БГ остается неизвестной или недоказанной (идиопатической).Считается, что большинство идиопатических случаев имеют нейрогенную причину.

    OH может быть вызвано некоторыми химиотерапевтическими препаратами, которые могут вызывать вегетативную невропатию. Распространенной причиной ОГ является уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) в результате чрезмерного использования лекарств, увеличивающих мочеиспускание и потерю натрия (диуретики), или лекарственной терапии, расширяющей кровеносные сосуды (вазодилататоры) для лечения высокого кровяного давления. , сердечная недостаточность или боли в груди (например, блокаторы кальция и нитраты).Обычно используемые сосудорасширяющие препараты включают леводопу при болезни Паркинсона, нитроглицерин и препараты, принимаемые для лечения эректильной дисфункции (силденафил, тадалафил). Различные препараты, влияющие на рефлексы вегетативной нервной системы, также могут вызывать ОГ, например, некоторые антипсихотические препараты (например, фенотиазин) и антидепрессанты. Алкоголь также может вызывать ОГ.

    Не нейрогенные причины могут включать гиповолемию, отказ сердечной помпы и венозное накопление. Гиповолемия может быть вызвана несколькими состояниями, включая обезвоживание, хроническое кровотечение, надпочечниковую недостаточность, несахарный диабет, диарею и хроническую рвоту.

    Отказ сердечной помпы – это когда сердце не может перекачивать кровь в достаточной степени, чтобы поддерживать кровоток для удовлетворения потребностей организма, и может быть связан с блокадой сердца, нарушениями сердечного ритма (тахиаритмиями), сужением (стенозом) главной артерии. тела (аорта) или сердечный приступ (инфаркт миокарда).

    Венозное скопление – нормальное явление, при котором сила тяжести заставляет кровь стекать вниз внутри живота и ног при стоянии. Это приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу.Есть определенные условия, вызывающие чрезмерное венозное скопление. Такие состояния включают быстрое вставание после длительного сидения или лежания (лежачее положение), длительное неподвижное стояние, лихорадку, тепловое воздействие или тяжелую углеводную пищу.

    Первичные нейрогенные причины относятся к лицам с основным первичным заболеванием, которое связано с нарушением функции вегетативной нервной системы, таким как множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона, чисто вегетативная недостаточность, дефицит дофамина бета-гидроксилазы, болезнь тельцов Леви, семейная дизавтономия и недиабетическая вегетативная нейропатия.

    Вторичные нейрогенные причины могут включать проблемы спинного мозга, такие как поперечный миелит или опухоли спинного мозга, и различные периферические невропатии, такие как амилоидоз, синдром Гийена-Барре, сахарный диабет, а также наследственные сенсорные и вегетативные невропатии. Лица с ОГ вследствие первичных или вторичных нейрогенных причин называются нейрогенной ортостатической гипотензией (NOH).

    Симптомы ОГ возникают в результате неспособности организма компенсировать нормальное падение артериального давления, возникающее при вставании или вставании.Когда вы стоите, сила тяжести заставляет кровь стекать в ноги и туловище. Следовательно, меньше крови возвращается в сердце и давление наполнения сердца снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В считанные секунды организм проходит через нормальную серию непроизвольных реакций, которые компенсируют это падение артериального давления. Эти реакции контролируются вегетативной нервной системой и включают в себя сигнал о сужении кровеносных сосудов, чтобы больше крови выталкивался вверх, и сигнал сердцу биться быстрее (учащение пульса), чтобы перекачивать больше крови и обеспечивать надлежащий кровоток и давление.

    Любое прерывание этих непроизвольных процессов может привести к ОГ. Например, барорефлекс необходим для поддержания надлежащего кровяного давления и не работает должным образом у людей с NOH. Барорефлекс относится к специализированным клеткам, называемым барорецепторами, которые заставляют вегетативную нервную систему повышать уровень определенных гормонов, называемых катехоламинами, в частности норадреналина. Норэпинефрин – это химический мессенджер, который необходим нервам для взаимодействия, чтобы вызвать сужение кровеносных сосудов и повышение кровяного давления при стоянии (сужение сосудов).Этот ответ известен как барорефлекс. Когда барорефлекс нарушен, организм не может вырабатывать достаточное количество норэпинефрина и не может компенсировать падение артериального давления, которое происходит при стоянии, что приводит к симптомам ОГ.

    Не все случаи ОГ являются результатом дисфункции вегетативной нервной системы. Состояния, вызывающие гиповолемию, такие как обезвоживание, вызывают ОГ, потому что потеря объема крови не позволяет организму компенсировать пониженное кровяное давление, возникающее при стоянии.Состояния, которые влияют на сердце, такие как отказ сердечной помпы, мешают сердцу перекачивать кровь достаточно эффективно или быстро, чтобы компенсировать падение артериального давления, которое происходит при стоянии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *