Самый низкий гемоглобин у человека: Низкий гемоглобин - цены на лечение, симптомы и диагностика геморроя в «СМ-Клиника»

Страховка от онкологии, страхование онкологических, критических, смертельных и иных тяжелых заболеваний | Страховая программа ВСК “Медицина без границ”

При любом онкологическом заболевании количество лейкоцитов в крови человека повышается, чаще всего за счет молодых форм. Повышение лейкоцитов в крови всегда говорит о наличии какого-нибудь воспалительного процесса в организме человека, опытный специалист по результату анализа всего может заподозрить некоторые заболевания и назначить дополнительные исследования. При выраженном онкологическом процессе в организме общий анализ крови обычно показывает, что уровень лейкоцитов повышен, в то же время гемоглобин понижен, а СОЭ находится выше нормальных показателей.

Уровень лейкоцитов при раке

При онкологическом заболевании анализ крови поможет своевременно предупредить о развитии заболевания и его осложнений. Поэтому важно знать какие должны быть нормальными показатели гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ в общем анализе крови. При злокачественных новообразованиях изменяются и показатели биохимического анализа крови, но этот анализ назначается уже после общего.

Норма белых клеток крови (лейкоцитов) здорового человека составляет 4-9×10*9, в некоторых лабораториях эти показатели расширены до 10,6×10*9. В норму этих показателей попадает до 95% человек, в некоторых случаях анализ может показывать повышенное количество лейкоцитов вследствие лабораторной ошибки.

Лейкоциты в крови могут быть повышены по многим причинам, например, вследствие сильных физических нагрузок, наличия инфекционного заболевания. Если есть вероятность онкологического заболевания, то о нем не судят лишь по общему анализу крови, назначают дополнительные исследования, сдается кровь на онкомаркеры и только после комплексного обследования устанавливается окончательный диагноз.

При раке уровень лейкоцитов будет вероятнее всего превышен и это может быть первым симптомом начала развития заболевания. Показатели могут достигать невероятных размеров, так как клетки образуют новые формы, которые направлены на борьбу с заболеванием. В некоторых случаях онкологическое заболевание называют белокровием именно по причине высокого содержания лейкоцитов в крови. Такой тип заболевания называется лейкозом и его лечением следует заниматься оперативно и без отлагательства. Более того, в зависимости от типа лейкоза, в крови пациента часто обнаруживаются молодые формы лейкоцитов: лимфобласты и миелобласты.

Понижение уровня лейкоцитов в крови

При различных заболеваниях уровень лейкоцитов не всегда будет высоким, иногда показатели находятся ниже нормы. Показатели могут быть понижены при истощении, анемии, некоторых инфекционных заболеваниях.

Заболевания костного мозга, лейкоз, лучевая болезнь также могут привести к понижению уровня количества белых клеток в крови. Для определения точного диагноза необходимо пройти обследования и сдать дополнительные анализы.

Уровень лейкоцитов не в норме — какие анализы еще нужны?

Первый анализ крови, который чаще всего назначается после общего – это биохимический. Данный анализ помогает обнаружить онкомаркеры. Показатели для каждого пациента индивидуальны, поэтому назначается несколько исследований для того, чтобы можно было проследить динамику. Такой анализ поможет определить наличие, размеры опухоли и ее локализацию, скорость прогрессирования. Если заболевание подтверждается, пациенту назначается биопсия, УЗИ и другие необходимые исследования.

Если показатели находятся не в норме и есть сомнения по поводу полученного результата, проведите контрольное исследование в другой лаборатории. Повышенные и пониженные показатели не всегда свидетельствуют о наличии опухоли. Лейкоциты при раке могут постоянно изменяться и судить по ним о наличии опасного заболевания просто невозможно. Норма лейкоцитов для каждого своя, существуют определенные показатели, но и они могут изменяться от некоторых условий и особенностей жизни пациента. Обращение к грамотному врачу-специалисту и своевременное выявление заболевания — залог благоприятного исхода ситуации.

Зачем знать степень насыщенности крови кислородом?

Осторожно! Недостаточный уровень кислорода в крови

Насыщенность крови кислородом (сатурация) – знаете ли вы насколько важен этот показатель? Кислород, за перенос по организму которого отвечает гемоглобин, обеспечивает нормальное функционирование клеток тела. В случае его недостатка мы ощущаем упадок сил, головокружение, головные боли и слабость.

Патологическое состояние, сопровождающееся снижением количества кислорода в крови, называется гипоксемией. Симптомами такого явления могут стать изменение цвета кожных покровов, тахикардия, снижение давления, нарушение сознания обмороки. Качество жизни ухудшается, и повышается риск развития опасных заболеваний. Именно поэтому важно контролировать уровень насыщенности крови кислородом.

Что такое пульсоксиметр и как его использовать

Пульсоксиметр – это медицинский прибор, измеряющий уровень насыщения артериальной крови кислородом. Он показывает среднее количество кислорода, связанное с каждой молекулой гемоглобина, а также частоту пульса. Это современное диагностическое устройство, пользоваться которым легко даже в домашних условиях:

Разместите прибор на пальце.

Включите устройство, и через несколько секунд на дисплее отобразится результат измерения.

Перед тем, как использовать прибор, изучите приложенную к нему инструкцию, где указаны состояния и заболевания, при которых измерение может быть некорректным. Обратите внимание, что элементы питания должны быть заряжены, а датчик соответствовать размеру пальца. Учитывайте, что на конечный результат могут повлиять следующие факторы: анатомические изменения, отеки, шрамы и ожоги на пальцах, лак на ногтях, дрожание рук и т. д. Постарайтесь исключить их, и тогда вероятность погрешности будет минимальная. Если результаты измерений вызывают сомнения, следует исключить влияние дополнительных искажающих факторов и применить прибор повторно. Для точной постановки диагноза в случае частых отклонений (ниже 95%) стоит сдать анализ крови и обратиться к врачу.

Когда может пригодиться пульсоксиметр

Пульсоксиметр используется при диагностике и подборе терапии при проблемах сна, для пациентов кардиологического и неврологического профиля. Этот прибор незаменим во многих областях:

Пульмонология – для выявления патологий дыхательных путей, легких и плевры.

Спортивная медицина – для повышения эффективности тренировок без вреда для здоровья.

Анестезиология – для контроля за состоянием пациента во время операции, выхода из наркоза, а также для подтверждения цианоза («синюшность» кожных покровов из-за недостаточного количества кислорода в крови).

В педиатрии пульсоксиметр используется для диагностики начала пневмонии у пациента с ОРВИ и прогрнозирование приступа астмы у больного с бронхиальной астмой.

Пульсоксиметр для вашей домашней аптечке

Нужен ли пульсоксиметр в домашней аптечке? Ответ будет однозначно «да» в следующих случаях:

Хронические заболевания легких.

Сердечная недостаточность.

Контроль терапии остановок дыхания во сне по сатурации в течение ночи.

Контроль отклика организма на физические нагрузки по сатурации.

Мониторинг сатурации в случаях кислорододефицита.

Покупая пульсоксиметр, стоит обратить внимание на его размер и вес, наличие источников автономного питания, на дополнительный функционал (переключение режимов экрана, установка сигналов тревог, встроенная память, отображение индекса влияния внешних факторов на измерение, возможность работы с приложениями).

При правильном подборе, приборы Beurer станут вашим надежным помощником. Для определения степени насыщения крови кислородом и частоты сердечных сокращений потребуется несколько секунд. Устройства имеют гарантию 12 лет и просты и удобны в эксплуатации. С ними ваше самочувствие будет под контролем.

обладает ли кровь магической силой – Москва 24, 03.01.2015

Кровь – основа нашей жизни. Она согревает, питает и очищает наше тело. Для ее свободного перемещения по организму внутри каждого из нас проложена разветвленная система тоннелей – кровеносная система. Если все вены, артерии и капилляры каждого из нас вытянуть в единую нить, можно дважды обмотать ей земной шар.

О практически магических свойствах крови и людях, которые их изучают, читайте в документальном расследовании телеканала “Москва Доверие”.

“Я бы сравнила кровь с магистралями города, по которым движутся люди и машины”, – говорит главный врач станции переливания крови департамента здравоохранения Москвы Ольга Майорова.

Кровь недаром называют самой удивительной жидкостью на свете. Ученые даже придумали для нее особый термин: жидкая ткань. Это очень сложная система, которая действительно обеспечивает жизнь человека. Без крови нет жизни.

Что будет, если кровь вдруг прекратит свой бег? Через 20 секунд человек потеряет сознание. Через минуту прекратится дыхание. Через 3 минуты наступят необратимые изменения в центральной нервной системе. А затем – смерть.

“Через кровь мы можем, например, открыть сильнейший родовой потенциал человека. Произвести очистку. Поставить защиты. С другой стороны, все те же качества крови используются и в негативной магии – при наведении порчи, проклятий, приворотов и так далее”, – уверена целительница.

Кровь до сих пор во многом остается для нас загадкой. Какие тайны она хранит от нас? С того момента, когда человек осознал, что у него есть кровь, до настоящего времени все равно существуют загадки.

Какой силой она обладает? На одну молекулу на входе получается 10 миллиардов на выходе. Такие коэффициенты усиления существуют только в аварийных системах на ядерных реакторах.

Она даже может убить своего обладателя. Был случай, когда мать потеряла двоих детей сразу, у нее начался на фоне стресса внутрисосудистый гемолиз и спасти ее не смогли.

Нераскрытые тайны: жидкая ткань

Есть люди, которые зарабатывают на жизнь в прямом смысле слова потом и кровью. А у кого-то один вид крови вызывает приступ ужаса.

“Я взрослый человек и безумно боюсь крови. Кровь ассоциируется у меня с чем-то таким болезненным и неприятным. У меня возникают проблемы при заборе крови. Я просто боюсь смотреть на кровь, я могу потерять сознание только от одного вида крови”, – говорит Геннадий Филатов.

Сегодня эта проблема для Геннадия особенно актуальна.

“У меня в семье произошло радостное событие: мы ждем пополнения в семействе. И моя жена настаивает на том, чтобы я присутствовал при родах. Но я боюсь упасть в обморок или потерять сознание. Ну, вот что-то такое нехорошее может со мной случиться. Поэтому я хотел как-то избавиться от своих страхов. Мне надоело бояться крови”, – рассказывает Филатов.

Чего мы боимся больше всего? Неизвестного. Поэтому для начала попробуем понять, что мы вообще знаем о крови.

“С того момента, когда человек осознал, что у него есть такая часть его организма, как кровь, до настоящего времени все равно существуют загадки”, – уверена Майорова.

Эти загадки в первую очередь касаются состава крови. Ученые и сегодня открывают все новые ее элементы.

“За последние пару лет выяснилось, что есть так называемые микрочастицы, их по-английски называют microparticles”, – рассказывает профессор Гематологического научного центра Минздрава РФ Георгий Гурия.

Размеры этих частиц в сотни раз меньше, чем размеры мельчайших известных до этого форменных элементов в крови. И, тем не менее, они играют весьма важную роль в кроветворном процессе.

“И сегодня это как бы вот хит сезона, то есть все обсуждают влияние микрочастиц, то есть, “А что у вас про microparticles”, “А как вы детектируете microparticles”. То есть, там просто бум”, – говорит Гурия.

Жидкая часть крови называется плазмой.

“Плазма обеспечивает текучесть, возможность прохождения крови через мелкие капилляры. То есть, это среда, в которой взвешены так называемые форменные элементы или клетки крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Эритроциты – это красные кровяные тельца, обеспечивают в первую очередь перенос кислорода”, – рассказывает Ольга.

“Эритроциты имеют мембрану, которая позволяет им деформироваться, и это дает возможность проникать в самые мельчайшие капилляры, и таким образом доносить кислород до каждой клетки нашего организма”, – говорит заведующая отделением фракционирования крови станции переливания крови департамента здравоохранения Москвы Елена Сапрыкина.

Фото: M24.ru

Внутри каждого эритроцита спрятан важнейший для организма элемент: гемоглобин. Основной способностью гемоглобина является способность связывать кислород. Гемоглобин чем-то похож на героя комиксов: сам по себе – это обычный белок, один из многих. Но стоит ему надеть супер-костюм, в качестве которого выступает оболочка эритроцита, и гемоглобин превращается в супер-героя. Именно он ежесекундно спасает нашу жизнь.

“Он соединяется с кислородом, переносится эритроцитами по всем органам и тканям, до мельчайших капилляров, где кислород отдают органам и тканям. Эритроциты в дальнейшем с этим обедненным гемоглобином идут опять в легочное русло и опять обогащаются кислородом. И таким образом происходит транспорт кислорода по организму”, – рассказывает Елена.

Наш организм кровно заинтересован в том, чтобы на гемоглобине всегда был надет супер-костюм из эритроцита. Ведь лишившись его, он порой начинает вести себя как настоящий Доктор Зло.

“Свободный гемоглобин – это достаточно токсичное соединение, поэтому когда идет массивное разрушение эритроцитов в патологических состояниях, то это приводит не только к снижению обмена кислородом, но и к поражению очень большого количества органов. В первую очередь – к поражению почек”, – делится данными Ольга.

Не менее опасна для организма анемия – когда у человека пониженный гемоглобин. Этот недуг, в первую очередь, связан с неправильным питанием – отказом от мяса. Поэтому вегетарианцы, как правило, страдают анемией. Она может развиться и на фоне серьезного стресса. Когда человек решает, что жизнь ему больше не мила, кровь реагирует моментально. Супер-костюмы из эритроцитов лопаются один за другим. И гемоглобин, вместо того, чтобы снабжать наше тело кислородом, провоцирует “массовые беспорядки”. Последствия этого могут быть самыми печальными.

Помимо красных кровяных телец в организме присутствуют и белые – лейкоциты. Они подобно бойцам спецназа защищают кровь от чужаков.

“С лейкоцитами у нас связано образование иммунитета, с лейкоцитами у нас связан фагоцитоз – то есть, это клетки, которые захватывают все инородное и уничтожают”, – рассказывает Елена.

Еще один важный элемент крови – тромбоциты. Они, как пограничники, все время сканируют стенки кровеносных сосудов – на замке ли граница. И, если что, героически закрывают обнаруженную “амбразуру” собой. “Есть специальная система в организме, называется “системой свертывания крови”, которая регулирует агрегатное состояние крови: создает пробки, которые останавливают кровотечения. Все мы в детстве видели спекшиеся болячки на коленках”, – говорит Гурия.

Но иногда эта система может запускаться внештатно. Тогда образуются уже тромбы, и этот процесс происходит, скажем так, не всегда к месту. Резкое изменение агрегатного состояния крови, то есть образование тромбов, может стать причиной серьезных проблем со здоровьем, ведь именно тромбы – основная причина инфарктов и инсультов.

“Вопрос о том, при каких обстоятельствах кровь меняет свое агрегатное состояние, волновал человечество с глубокой древности”, – говорит Георгий.

Если проводить аналогию с повседневной жизнью, тромб – это пробка на дороге. Как же образуются эти пробки?

“Для того, чтобы что-то сделать быстро, природа давно научилась использовать каскадные системы. Если вы когда-нибудь в детстве собирали карточные домики, то вы должны помнить, как быстро домик разрушается. Поэтому в природе специально, если есть риск кровотечения, нужно создать такую систему, которая внезапно может обрушится и остановить это кровотечение. Вот такая система создана – это специальная биохимическая система каскадной регуляции”. – рассказывает Георгий.

В основе этой системы лежит принцип, который используют домохозяйки для приготовления холодца: превращение жидкости в гель. Как только поступает сигнал о повреждении кровеносного сосуда, в этом месте начинает оперативно формироваться плотный сгусток крови, который затыкает брешь, предотвращая дальнейшую кровопотерю. Мощности этой системы позавидуют даже самые продвинутые инженеры.

“Там мощный усилитель внутри него “зашит”. Этот усилитель имеет коэффициент усиления около 1010. Это на одну молекулу на входе получается 10 миллиардов на выходе. Такие коэффициенты усиления существуют только в аварийных системах на ядерных реакторах. То есть, это самая мощная система, предназначенная для внезапной остановки чего-либо. Она быстро срабатывает. И в этом и проблема: она должна быстро срабатывать, чтобы останавливать кровотечение. Но когда она внештатно срабатывает, то получается, что вы можете пострадать”, – отметил Георгий.

Главная опасность тромбов заключается именно в том, что они образуются с чудовищной быстротой. За 7 секунд образуются сгустки, диаметром 4 миллиметра и длиной в 12 сантиметров. 4 миллиметра – это диаметр коронарной артерии. В группе риска в первую очередь те, у кого слишком густая кровь.

“Существуют люди, у которых вязкость крови повышенная. Например, при ишемической болезни сердца. Поэтому такие больные принимают антикоагулянты именно для того, чтобы снизить вязкость крови и для того, чтобы у них не образовывались тромбы внутри сосудистого русла”, – подчеркнула Елена.

Можно ли обезопасить себя от образования тромбов? Наши предки использовали для этого разные средства. Например, пиявок. “Пиявки вводят те вещества, которые препятствуют тромбообразованию. Вот эти ферменты влияют на функцию тромбоцитов. То есть, таким образом предотвращаются такие заболевания, как инфаркт, инсульт, которые связаны именно с образованием тромбов”, – рассказывает Ольга.

Ничего не смысля в механизме тромбообразования, древние лекари подходили к вопросу совсем с другого конца. Они считали, что в больном просто скопилось слишком много негативной информации. Ее-то и нужно вывести из человека, выпустив дурную кровь.

“В Древней Руси существовали знахари, ведуны которые лечили кровопусканием. Назывались они рудометы: от слова “руда” – “кровь”. Это называлось “выпустить дурную кровь”. Кровь выпускалась различными способами – это были иглы, это были заточенные кости, это были ножи” – целитель и шаман Елена Сибирякова.

Самое удивительное, что наши предки были куда ближе к истине, чем это может показаться на первый взгляд. Совсем недавно ученые выяснили – кровь действительно обладает памятью и в ней зашифрована важнейшая информация о человеке. Фактически, это его медкарта.

“В крови находятся антитела к возбудителям различных заболеваний и по наличию этих антител, по количеству этих антител, мы определяем, перенес ли человек те или иные заболевания и как давно это было”, – рассказывает Майорова.

“По анализу крови можно поставить диагноз. Если грамотно и правильно уметь читать показатели крови, то это уже половина знания состояния пациента”, – говорит заместитель главного врача станции переливания крови департамента здравоохранения Москвы Владимир Потапский.

Память крови – это еще одна нераскрытая тайна внутри нас. Пока ученые только начинают исследовать эту тему. Но уже ясно главное: кровь содержит колоссальное количество информации о человеке. Надо лишь уметь ее извлечь.

“Кровь содержит некую память, то есть код, в котором зашифрованы не только знания о человеке сегодняшнем, но и о его предках, о его предыдущих, может быть, воплощениях. Код, который содержится в крови, – это настолько уникальное явление, что я считаю его гораздо более уникальным, чем отпечатки пальцев. Кровь в магии может использоваться таким образом, чтобы просмотреть и прошлое человека, и будущее его. По крови, например, мы можем производить поиск человека”, – свидетельствует Сибирякова.

Что такое родная кровь? И правда ли, что супруги в старости становятся одной крови? Если посмотреть на супружеские пары, которые прожили тысячу лет вместе, они очень похожи.

Почему людей с болезнями крови порой называют вампирами? Нет никакой связи между болезнью, имеющей научное обоснование, и этими персонажами. Потому что, если говорить совсем уж откровенно, то употреблением крови порфирия не лечится.

Нераскрытые тайны: кровь

Мы решили выяснить, как меняется у человека температура крови при воздействии тех или иных внешних факторов. Может ли кровь стынуть в жилах? Чтобы измерить температуру крови нашего героя, специалисты используют тепловизор.

“По сути, это та же самая видеокамера или фотоаппарат, только она фиксирует изображение или видео не в видимом спектре, а в инфракрасном. И получается такая картиночка, цветная, с распределением температур. Эта картиночка называется термограмма”, – говорит специалист по работе с тепловизором Федор Воронков.

Формально, мы будем замерять у Геннадия температуру не самой крови, а поверхности его тела. Но именно кровь, приливая или отливая в тех или иных местах, разогревает или охлаждает определенные участки нашего тела. Обычно температура крови соответствует нормальной температуре нашего тела – 36,6 плюс-минус десятые доли градуса. Если кровь охладится до +25 – в нашем организме начнутся необратимые процессы. Если же кровь нагреется выше 40 градусов – это чревато тем, что она попросту свернется и человек умрет. Мы надеемся, что в нашем эксперименте до этого, конечно же, не дойдет. Для начала Геннадий отправится на расслабляющий массаж.

“Было оказано благоприятное воздействие и на общую систему оздоровления всего организма, мышечное расслабление и отдых”, – рассказывает массажист Марианна Смирнова.

Теперь пустим в дело тепловизор. Как мы видим, в опытных руках массажистки кровь Геннадия не на шутку разогрелась. Попробуем закрепить результат на тренажере. Тепловизор показывает, что интенсивная физическая нагрузка разогревает кровь не хуже массажа – аж на 0,3 градуса. Но мы заготовили для Геннадия еще один сюрприз: “Лабиринт ужаса”. Сможет ли его кровь остыть в жилах? Да, от такого похолодеет кровь даже у самого отчаянного храбреца. Геннадий не оказался исключением. Это хорошо видно на экране тепловизора. Шутка ли – минус 0,5 градуса! Настоящий стресс для организма. В массовом сознании кровь давно уже обросла таким количеством мифов и легенд, что порой трудно отделить вымысел от реальности. Яркий пример – люди, страдающие редким заболеванием, которое известно ученым как “порфирия”, а нам – как “вампиризм”.

“При кожных формах порфирии накапливаются порфирины, которые откладываются в коже и это создает предпосылки для чувствительности кожи к солнечным лучам больше, чем у обычного человека. Соответственно, это приводит к плохой переносимости активного солнца”, – говорит старший научный сотрудник отделения Гематологического научного центра Минздрава РФ Ярослав Пустовойт.

Казалось бы, чем плохо прогуляться по солнышку? Но для больного порфирией такая прогулка может оказаться смертельной.
“Острые порфирии имеют быстро прогрессирующий характер с клиникой поражения всех отделов нервной системы. Развивающиеся прогрессирующие параличи приводят к остановке дыхания и пациенты погибают”, – рассказывает Пустовойт.

Понятно, что при таком раскладе большинство больных порфирией предпочитают выходить на улицу лишь с наступлением сумерек. Но людская молва объясняет такое поведение совсем другими причинами.

“Мифы и легенды, хоррор, фольклор – я не вижу никакой связи между болезнью, имеющей научное обоснование и этими персонажами, как бы ни интересно это было бы сравнивать. Может быть, какие-то отдельные совпадения по тому, как протекает заболевание. Но это всего лишь совпадения. Потому что если уж говорить совсем откровенно, то ни трансфузиями, ни употреблением крови порфирия не лечится”, – подчеркивает Пустовойт.

Фото: M24.ru

И хотя порфирия к вампирам никакого отношения не имеет, такое явление, как вампиризм, действительно тесно связано с кровью.

“Вампир, который выпивает кровь человека, этим самым забирает часть его энергии и часть его души”, – говорит Сибирякова.

Впрочем, чтобы встретится с вампиром не обязательно ехать в Трансильванию. Граф Дракула вполне возможно живет у вас в квартире и по паспорту ваш законный супруг. Нет? А разве не ему вы вчера в сердцах бросили “ты из меня всю кровь выпил”?

“В данном случае она, конечно, подразумевает не то, что он напрямую выпил ее кровь, а то, что он высасывает из нее энергию. На самом деле муж здесь ни в чем не виноват, здесь вопрос в большей степени к женщине. Она разбрызгивает свою энергию этими ссорами, скандалами”, – уверена Сибирякова.

Но тем, кто действительно обрел в супруге свою вторую половинку, удается прожить в мире и согласии долгие годы. Народная мудрость гласит: “У любящих пар со временем становится даже кровь едина”.

“Вы знаете, наверное, народная мудрость на чем-то основывается. Действительно, если посмотреть на супружеские пары, которые прожили тысячу лет вместе – они очень похожи”, – говорит Майорова.

Мы решили провести эксперимент и выяснить, действительно ли у супругов, живущих в гармонии не одно десятилетие, становится идентичным даже состав крови. Татьяна и Владимир познакомились благодаря эпидемии гриппа.

“Ну, в общем-то, она была моей пациенткой. В поликлинику пришла лечиться. И так познакомились”, – рассказывает Владимир.

Знакомство обернулось счастливым супружеством. “Мы почти около 30 лет живем вместе. У нас пятеро детей и внуки”, – говорит Татьяна.

“Мы фактически дополняем друг друга. Вот говорят – душа в душу. Святитель Лука говорит, что душа человеческая находится в сердце, а сердце управляет кровью. Значит, наша душа находится в крови”, – считает Владимир.

Интересно насколько схожи эти родственные души. Проверить это можно с помощью анализа крови.

“Сейчас на анализаторе произойдет подсчет форменных элементов Татьяны Николаевны. Лейкоциты – 6, гемоглобин – 131, тромбоциты – 225. У Владимирагемоглобин выше, лейкоциты – тоже немного выше, уровень тромбоцитов у него слегка ниже, чем Татьяны. В данном случае я считаю, что разница существенная между двумя анализами”, – произвела проверку фельдшер-лаборант гематологического отделения станции переливания крови департамента здравоохранения Москвы Валентина Попова.

Итак, мы выяснили, залог счастливой семейной жизни не в похожести параметров крови, а в родстве душ: когда людей объединяет нечто большее, чем просто штамп в паспорте. Кстати, раз уж вы открыли свой паспорт, не спешите его закрывать. Возможно на одной из страничек вы найдете неприметный синий штампик. Эту страничку следует беречь пуще остальных, ведь на ней обозначена ваша группа крови. Причем, в отличие от семейного положения, прописки и даже фамилии, информация на данной страничке останется неизменной до конца жизни. В Японии по группе крови даже нанимают на работу. В стране восходящего солнца популярно учение Кецу-Еки-Гата. Согласно ему представители первой группы крови общительны и энергичны. Представители второй группы крови – терпеливы и упрямы. Носители третьей группы – люди творческие и властные. А люди с редкой четвертой группой – прирожденные лидеры. Существует ряд методик, позволяющих комбинировать людей с определенными группами крови для создания идеального коллектива. К примеру, если речь идет о коллективе в 30 человек, в нем должно быть 8 человек с первой группой крови, 13 – со второй группой, 6 – с третьей группой. И всего трое представителей 4 группы крови. Больше, впрочем, и не получится. Четвертая группа крови очень редкая. Подобный подход популярен не только в мире бизнеса, но и в сфере здоровья. Считается, что представителям той или иной группы крови присущи те или иные заболевания. Правда, медики подобную точку зрения не разделяют.

“Я не знаю примеров, когда бы мне кто-то мог убедительно сказать, что заболеваемость людей теми или иными заболеваниями, скажем онкологическими, больше связана с такой группой крови или другой группой. Я не говорю о том, что такого в принципе не может быть. Я говорю о том, что сегодня нет доказательных фактов в эту пользу”, – утверждает Гурия.

Также сегодня очень популярны диеты по группе крови. Насколько они эффективны?

“Это замечательная рекламная акция, которую провели люди, через два рукопожатия мне знакомые, которые убедили всех, что нужно питаться по группам крови. То есть они издали огромное количество книг, и эти книги разошлись замечательным тиражом. Ничего под этим научного нет. Это не попадает в зону так называемой доказательной медицины”, – подчеркивает Гурия.

Как худеть по группе крови

Мы решили выяснить практический эффект диеты по группе крови. И после долгих поисков нашли человека, опробовавшего подобную диету на себе. Балерина Марина Гладышева не мыслит себя без сцены.

“Когда человек танцует, он немножко в другом измерении находится. Эмоциональный всплеск, который происходит в ходе спектакля, дает объем всех душевных сил, позволяет шире смотреть на жизнь”, – рассказывает Гладышева.

Но для танцора очень важно быть в хорошей физической форме.

“Должно быть тренированное сильное тело без лишнего веса”, – подчеркивает Мария.

Однако после родов Мария немного прибавила в весе. И когда захотела обрести былую форму, выяснилось, что сделать это не так просто.

“Я, конечно, сначала как все балерины попробовала просто не есть. Это совершенно невозможно и потом эффекта ноль. Организм пугается, начинает брать эту энергию буквально из яблока или кефира. Это не вариант”, – утверждает Гладышева.

Походы в тренажерный зал также не принесли желаемого результата. Услышав о диете по группе крови, Мария решила испробовать этот метод.

“У меня вторая положительная. И мне не рекомендовано, например, есть мясо. Больше рыбы, овощей. Мне не хватало сил, при наших нагрузках необходимо есть мясо. Все считают, что балерины не едят, но на самом деле едят, и очень даже много”, – смеется Мария.

Тем не менее, рассудив, что искусство требует жертв, Мария целых 4 месяца мужественно просидела на диете по группе крови. И похудела за это время всего на один килограмм. Мария поняла: ей нужен особый подход. И забыв про группу крови, пошла к диетологу за индивидуальной программой похудения.

“За пять месяцев месяц я сбросила 8 килограмм. Произвела такой фурор в театре. Я получила несколько важных партий, когда похудела. Как-то жить радостней стало”, – рассказывает Гладышева.

“Какая бы группа крови не была у вас, нужно обязательно понять какое питание для вас будет сбалансированным. То есть это должен быть определенный, совершенно правильный лечебный процесс”, – говорит врач-диетолог, рефлексотерапевт Марият Мухина.

Правильное питание – залог не только здоровья всего организма в целом, но и здоровье крови в частности.

“Очень много тайн, связанных с кровью, потому что кровь – это жизненная энергия, это Чи. Чи – сила крови, она может увеличиваться и может уменьшаться”, – считает Мухина.

По словам нашего эксперта, ничто так не истощает запасы энергии Чи, как гематофобия – боязнь крови. Как же нашему герою избавиться от своего страха?

“Если мы говорим о каких-то глубинных страхах, фобиях, то здесь, скорее всего, зацеплен какой-то очень серьезный канал у человека. Например, в прошлой жизни человек мог быть жертвой и его могли принести в жертву, кровавую жертву. Это могут быть родовые проблемы, тяжелые роды, могло быть у матери какое-то кровотечение, у ребенка все это фиксируется в мозгу и несется в дальнейшую жизнь”, – считает Сибирякова.

Традиционные методы лечения гематофобии Геннадию пока не помогли. Может быть, это удастся сделать с помощью магии?

“Геннадий, учитывая вашу проблему, я проведу вам обряд очищения и избавления от страхов. Перед тем как проводить обряд, мы принесем жертву духам. Начинаем обряд с очищения артышом. Все, садитесь, спиной ко мне. В данном случае очищение и избавление человека от негатива будет производиться с помощью ножа. Ножом же я снимаю различные блокировки и негативное течение энергии. Явные застойные явления в области шеи, головы”, – проводит обряд Елена.

Фото: M24.ru

После съемки наш герой признался, он и в самом деле почувствовал какие-то внутренние изменения. Но как узнать – страх действительно ушел, или просто затаился на время. Единственный способ проверить это – выяснить, сумеет ли Геннадий на практике не испугаться при виде крови. За ответом мы приехали в одну из больниц, где уже не первый год успешно делают переливания крови.

“Прошли времена, когда мы использовали цельную кровь. Около 30 лет назад практически все переливания крови стали осуществляться компонентно. В зависимости от того, какой компонент крови нам необходим, мы используем только этот компонент”, – говорит заместитель главного врача по гематологии ГКБ имени Боткина Вадим Птушкин.

“Лучше всего переливать одногруппные компоненты крови: если это первая – первую группу, вторая – вторую группу, третья – третью, четвертая – четвертую. Наиболее универсальная – это первая группа крови, которую можно переливать всем пациентам. Если человеку перелить несовместимую группу крови, то кровь свернется и человек погибнет”, – рассказывает Потапский.

“Переливание крови приравнивается к операции. Ее проводит только специально обученный персонал”, – утверждает Майорова.

По дороге в больницу Геннадий поделился с нами еще одной своей фобией. Если в крови человека и в самом деле содержится уникальный код, не разрушится ли его личность после переливания чужой крови? Что ж, попробуем это выяснить. Мы предоставили Геннадию возможность пообщаться с пациенткой, для которой переливание крови не разовая, а вполне привычная процедура.

“В общем, заболела я внезапно. Потеряла сознание. Реанимация. У меня оказалось заболевание крови. Уже вот как 6 лет я хожу в больницу. Меня здесь поддерживают переливанием крови, так как при моем заболевании помогают мне только подливания. И за счет подливания я как-то продлеваю себе жизнь. Поддерживают немножечко лекарства, но без крови – нет, никак. Каждую неделю езжу, подливаюсь”, рассказывает Галина.

Так что мы убедились, можно регулярно делать переливания крови и при этом вполне оставаться собой. Технология переливания крови давно и хорошо отлажена. Единственный вопрос: где взять необходимое количество крови. Ведь таких пациентов тысячи. Идеальным вариантом было бы гемопротезирование – переливание пациентам искусственной крови. Да вот беда: на сегодняшний день ее попросту не существует.

“То, над чем бьется сейчас весь мир – как создать искусственную живую кровь. Потому что все заменители крови имеют массу недостатков и не могут быть применены в полном объеме без осложнений. Создать полноценно функционирующую клетку крови – это не так просто. Причем создать не в единичном количестве, а, по сути, в промышленных масштабах. Ежегодно московское здравоохранение переливает до 40 тонн крови. Поэтому это все тоже задача”, – говорит Ольга.

Разгадка, впрочем, проста. Если нет искусственной крови, нужна настоящая. Не случайно тех, кто жертвует собственной кровью ради спасения других, называют донорами. Ведь донор – означает дающий.

“Дающий возможность пережить трудный период времени. Ведь огромное количество реципиентов, потребителей того, что дают доноры – это люди, которые попали в трудную ситуацию: в автомобильную аварию, ситуацию, связанную с внутренним кровотечением вследствие какого-то экстренного заболевания. Очень часто это молодые люди, у которых впереди целая жизнь. И, конечно, каждый донор должен осознавать, что частичка его здоровья может спасти чью-то жизнь”, – уверяет Птушкин.

Воодушевленный своими успехами в борьбе с гематофобией, Геннадий решил сделать еще один шаг на пути к выздоровлению: сдать кровь. В кладовых городской станции переливания крови находятся почти 26 тонн крови. Этого хватит, чтобы спасти несколько десятков тысяч жизней.

“Нет универсального режима хранения для крови. Если мы, например, взяли донорскую кровь человека, то ее надо достаточно быстро разделять и хранить, каждый компонент при своей температуре. Если мы оставляем кровь вне организма, вне температурной среды – она начинает терять свои свойства”, – говорит Майорова.

Кровь на компоненты разделяют в отделе фракционирования крови на специальных центрифугах. Там готовят настоящий кровавый коктейль. Эритроциты, как самые тяжелые из компонентов крови, оседают на дно. Выше оказываются лейкоциты и тромбоциты, а очищенная плазма поднимается на самый верх. Отделенная плазма крови хранится в огромном холодильнике – плазмохранилище. В данный момент в этих ледяных подземельях ждут своего часа почти 26 тонн плазмы. Настоящие кладовые Москвы.

“Плазма хранится при температуре минус 30 градусов и ниже, до минус 40. С целью сохранения факторов свертывания самых ценных компонентов плазмы. Также во время выдачи и транспортировки, она хранится в специальных контейнерах и не размораживается. Размораживают плазму непосредственно в больницах перед переливанием крови конкретному пациенту”, рассказывает врач-трансфузиолог отделения карантинизации плазмы станции переливания крови департамента здравоохранения Москвы Марина Мазанова.

Но прежде чем быть перелитой тому, кто в ней нуждается, плазма целых полгода находится на карантине, чтобы исключить риск заражения пациента от донора.

“Свежезамороженная плазма должна у нас лежать не меньше 180 дней. Цель такая, что донор через 180 дней должен прийти на нашу станцию на обследование и мы должны убедиться что за эти 180 дней с донором не произошло ничего плохого, не проявилось никакого инфекционного заболевания. Если инфекционного заболевания признаков не обнаружено, значит плазма, которую он сдал полгода назад, была не инфицированная. И ее можно смело отдавать в лечебное учреждение”, – говорит Мазанова.

На что и как проверяют донорскую кровь?

“В данной лаборатории тестируется донорская кровь на молекулярно-генетические маркеры, то есть определяются нуклеиновые кислоты вируса гепатита B, С и ВИЧ-инфекции. Также мы тестируем на серологические маркеры, это антитела к сифилису” – рассказывает заведующая лабораторией станции переливания крови департамента здравоохранения Москвы Вера Белякова.

Убедившись, что его кровь будет пролита не напрасно, Геннадий окончательно поборол свой страх и даже решился сам стать донором.

“Донором крови может быть каждый дееспособный гражданин Российской Федерации, которому исполнилось 18 лет, который добровольно идет на кроводачу и у которого нет противопоказаний по состоянию здоровья”, – подчеркивает Потапский.

Чтобы убедится в отсутствии таких противопоказаний, для начала у будущего донора берут анализ крови. Для Геннадия раньше это было настоящей пыткой. Испугается ли он вида крови сейчас? После этого наш герой мужественно приготовился к худшему и был приятно удивлен, когда после сдачи анализа его пригласили выпить чая с печеньем.

“Дело в том, что человек теряет 450 миллилитров, почти пол литра крови. А должен быть определенный объем циркулирующей крови в организме. И для того, чтобы упредить осложнения, человеку предлагают выпить примерно такое количество жидкости, которое он может потерять. Ну, а печенье, это чтобы не было обморочного состояния, потери сознания”, – рассказывает Потапский.

И лишь после этого Геннадия позвали в донорский зал. Но оказалось, что и эта процедура вовсе не такая уж страшная, а даже совсем наоборот.

“Человек, который пришел, получил удовольствие от самой процедуры, потому что происходит более интенсивное обновление крови человека и многие получают удовольствие от процесса сдачи крови. Помимо морально-психологической составляющей, которая очень важна, регулярное донорство связано со снижением риска таких заболеваний, как заболеваний сердечнососудистой системы, снижается риск инсультов”, – говорит Майорова.

“Когда я сдавал кровь, я думал, что моя кровь спасет чью-то жизнь и это мне помогло преодолеть страх. Не скажу, что я полностью перестал бояться крови, но думаю, что смогу присутствовать на родах жены, на радость нам обоим”, – рассказал Геннадий.

Кровь – основа нашей жизни, залог нашего здоровья. Неудивительно, что она вызывает такой живой интерес не только у специалистов, но и у обычных людей. И до сих пор кровь хранит в себе немало нераскрытых тайн.

Допустимые нижние и верхние пороги уровня гемоглобина при переливании крови для профилактики перинатальной патологии и смертности у младенцев с низкой массой тела при рождении

Недоношенные дети чрезвычайно уязвимы и, зачастую, для того, чтобы выжить, им нужен интенсивный уход. Анемия – это состояние, при котором в крови не содержится достаточного количество гемоглобина, компонента красных кровяных телец, который разносит кислород по всему телу. Такие дети очень быстро становятся анемичными из-за забора крови и, в связи с тем, что они неспособны быстро производить кровяные клетки, уровень гемоглобина в крови быстро падает в течение нескольких недель после рождения. Как правило, анемия лечится переливанием крови, и многие младенцы подвергаются этой процедуре многократно. Решение о переливании обычно зависит от содержания гемоглобина в крови.

Врачи, ухаживающие за недоношенными младенцами, не уверены в том, при каком уровне гемоглобина следует переливать кровь. Поскольку переливание крови представляет собой введение клеток крови другого человека в кровяное русло, существует риск заражения и риск реакции на чужеродные компоненты крови; в целях обеспечения безопасности, этот процесс требует тщательного контроля и надзора. Некоторые люди считают, что переливание крови оскорбительно или противоречит их религиозным ценностям. Небольшое число или отсутствие переливаний уменьшает риск при переливании, но может привести к низкому уровню гемоглобина и, как следствие, к уменьшению поступления кислорода в организм, который может оказать влияние на выживание, рост или развитие младенца.

В этом обзоре, который включает в себя результаты пяти исследований, сравниваются эффекты от переливания крови при низком и высоком уровне гемоглобина. В пределах тестируемых уровней не наблюдалось различий в выживаемости, серьезных осложнениях преждевременных родов или в долгосрочном развитии, проанализированном через 18 – 21 месяц после родов. Из-за того, что ребенок стал более анемичным его вес и дыхание не изменились. Эти выводы не точные, поскольку было изучено очень мало детей. Наша общая рекомендация заключается в следующем: не превышать верхние пороги уровня гемоглобина, используемого в этих испытаниях, и таким образом уменьшить риск чрезмерного переливания крови, но не позволять гемоглобину падать ниже допустимой нормы, до тех пор, пока не будут завершены дополнительные исследования.

Лейкемия – Docrates

Лейкемия – это самый распространенный вид рака у детей. Она не является наследственным заболеванием, однако иногда может диагностироваться у представителей нескольких поколений одной семьи. При некоторых наследственных или врожденных заболеваниях механизм восстановления генетического материала (ДНК) нарушен, и значительно повышается риск острой формы лейкоза.

По характеру течения заболевания лейкемия делится на две основные формы: острую и хроническую.
Острая лейкемия (острый лейкоз) подразделяется на острую миелобластную лейкемию (острый миелобластный лейкоз, острый миелолейкоз, острый миелобластоз) и острую лимфобластную лейкемию. Данные формы, в свою очередь, также имеют отдельные подтипы.

Говоря о хронической лейкемии, следует упомянуть две наиболее часто встречающиеся формы: хроническую лимфобластную лейкемию (самый распространенный вид лейкоза, около 150 диагностируемых случаев заболевания в год) и хроническую миелобластную лейкемию. К более редким хроническим формам лейкоза относятся: Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, волосковоклеточный лейкоз и лейкоз из больших гранулярных лейкоцитов.

На сегодняшний день существуют передовые методы лечения лейкемии и найдены эффективные способы терапии различных форм этой болезни. Хроническая миелобластная лейкемия стала первым видом рака крови, для терапии которого был разработан комплекс целенаправленного лечения, благодаря чему в большинстве случаев течение лейкоза удается контролировать и добиваться ремиссии. Прогноз выздоровления пациентов с данным видом лейкемии значительно улучшился. При лечении других видов лейкемии с помощью химиотерапии и совмещенных с ней антител достигаются положительные результаты, а трансплантация стволовых клеток, взятых у здоровых людей (аллогенная пересадка стволовых клеток, пересадка костного мозга), все чаще дает положительные результаты.

Факторы риска лейкемии

Как правило, причину лейкемии установить не удается. Известно, однако, что, если у пациента был ранее диагностирован иной вид рака, то это может в некоторых случаях спровоцировать лейкемию (вторичный лейкоз). Еще одной причиной возникновения лейкемии могут стать различные генетические нарушения. При хронической миелобластной лейкемии (хроническом миелолейкозе) в самом раннем предшественнике клеток крови, стволовой клетке, вследствие замены участков 9 и 22 хромосом образуется мутантная (филадельфийская) хромосома, вызывающая рак крови. Причины возникновения других видов лейкемии на сегодняшний день изучены недостаточно. Некоторые факторы, например, ионизирующее излучение, контакт с растворителями (особенно бензолом) и другими химикатами, определенные виды химиотерапии, некоторые вирусы и редкие наследственные и врожденные заболевания повышают риск лейкемии.

Симптомы лейкемии

Симптомы лейкемии весьма различны и, как правило, появляются при острой форме лейкоза. Хроническая лейкемия может долгое время, даже в течение многих лет, протекать бессимптомно и диагностироваться только на основании рутинного анализа крови (особенно это касается хронической лимфобластной лейкемии). При остром лейкозе симптомы чаще всего возникают из-за недостатка клеток крови (при анемии, инфекциях и кровотечении), повышения вязкости лейкозных клеток или из-за нарушения работы органов, вызванного лейкозными клетками.

Хронические формы лейкемии могут сопровождаться похожими, хотя и более размытыми, долго развивающимися симптомами. Кроме того, может наблюдаться повышение температуры тела при отсутствии инфекции, снижение веса и сильное потоотделение по ночам. В некоторых случаях симптомы могут быть вызваны увеличением лимфатических узлов или селезенки.

Чаще всего при вышеуказанных симптомах диагностируется анемия (недостаток эритроцитов), при которой уровень гемоглобина падает ниже нормы, пониженные лейкоциты (белые клетки крови) при острых формах лейкемии и повышенные лейкоциты при хронических формах, а также понижение тромбоцитов в крови. Анемия проявляется усталостью, бледностью, учащенным сердцебиением, шумом в ушах и общим недомоганием. Низкий уровень тромбоцитов вызывает склонность к кровотечениям, которая проявляется, например, в виде самопроизвольных синяков, носового кровотечения, кровоточивости десен и долгой кровоточивости ран. Снижение уровня лейкоцитов ведет к повышенной восприимчивости к инфекциям. Хотя при хронических формах лейкемии лейкоциты в крови повышаются, уровень здоровых белых кровяных клеток в костном мозге и крови понижается, что может привести к повышенной восприимчивости к инфекциям.

Диагностика при лейкемии

При острой форме лейкемии симптомы появляются довольно быстро, что заставляет пациента обратиться к врачу. Болезнь диагностируется с помощью лабораторных анализов на основании изменений картины крови. Часто хроническая лейкемия обнаруживается случайно при рутинном анализе крови. На основании анализа крови можно проследить повышение уровня лейкоцитов в долгосрочной динамике. В Финляндии для подтверждения диагноза «лейкемия» и определения типа лейкоза проводятся специальные исследования в гематологическом отделении университетской больницы. Делается биопсия костного мозга: специальной иглой врач делает прокол и берет несколько образцов костного мозга на анализ. Для постановки диагноза и определения общего состояния организма необходимо множество различных лабораторных исследований крови.

При острых формах лейкемии в крови и костном мозге обнаруживаются незрелые, бластные, клетки. При хронических формах лейкемии лейкозные клетки схожи со здоровыми, однако присутствуют в крови в гораздо большем количестве. Определение поверхностных маркеров лейкозных клеток дает возможность поставить точный диагноз в кратчайшие сроки. Хромосомные и генетические исследования подтверждают точность поставленного диагноза и зачастую позволяют прогнозировать течение болезни. Возможные хромосомные и генетические изменения могут учитываться также при отслеживании реакции организма пациента на лечение.

Лечение лейкемии

Лечение лейкемии осуществляется под руководством гематолога. В Финляндии пациентов с острыми формами лейкемии обычно направляют на лечение в гематологическое отделение университетской больницы. Терапия хронических форм может проводиться также в отделениях гематологии других медучреждений: лечение, как правило, проводится амбулаторно, нахождения в стационаре не требуется. Стандартное лечение лейкемии включает терапию различными химиотерапевтическими препаратами, в некоторых случаях в сочетании с антителами, распознающими раковые клетки. Наряду с этим проводится поддерживающая терапия, например, прием препаратов крови, антибиотиков, лекарств от тошноты, препаратов, защищающих слизистую желудочно-кишечного тракта и почки.

При острых формах лейкемии пациент сначала получает большую дозу химиотерапии (индукционная терапия) для того, чтобы удалить лейкозные клетки из крови костного мозга (добиться так называемой морфологической ремиссии). При положительном результате данного этапа лечения проводятся разные виды терапии для улучшения реакции организма на лечение, на медицинском языке называемые консолидационной терапией. Если этими методами вылечить лейкемию не удается, или она рецидивирует, может быть рассмотрен вариант пересадки донорских стволовых клеток (аллогенной трансплантации). Поиск подходящего донора – задача довольно сложная, так как у донора и пациента должен быть идентичный тип ткани. На роль донора чаще всего подходят родные братья или сестры пациентов, но подходящий донор может быть также найден в соответствующем реестре добровольцев. Поиск ведется по Финскому реестру доноров стволовых клеток, находящемуся в ведомстве Финского Красного Креста. В реестре насчитывается около 22 000 добровольцев. В распоряжении финских врачей есть также аналогичные зарубежные реестры, общее число потенциальных доноров в которых составляет около 22 млн. человек.

Пересадка стволовых клеток представляет собой очень сложную процедуру, и некоторым пациентам она не может быть проведена. В некоторых случаях данная процедура может привести к смерти. Смерть может наступить из-за токсичности процедуры, возможного отторжения чужеродных клеток и рецидива болезни.

Повторная лейкемия часто встречается у взрослых пациентов. Большинство детей, перенесших лейкоз, выздоравливает. Благодаря современному лечению самую распространенную форму лейкемии у детей, острый лимфобластный лейкоз, удается вылечить в более чем 80% случаев.

При каком уровне гемоглобина запускается переливание крови?

Бхананкер С.М., Рамая Р. Тенденции переливания травм. Int J Crit Illn Inj Sci . 2011 января 1 (1): 51-6. [Медлайн]. [Полный текст].

webmd.com”> Поповский М.С., Мур С.Б. Диагностические и патогенетические соображения при остром повреждении легких, связанном с переливанием крови. Переливание крови . 1985 ноябрь-декабрь. 25: 573-577. [Медлайн].

[Рекомендации] Карсон Дж. Л., Гайятт Г., Хеддл Н. М., Гроссман Б. Дж., Кон С. С., Фанг М. К. и др.Рекомендации по клинической практике от AABB: Пороги переливания эритроцитов и их хранение. JAMA . 2016 15 ноября. 316 (19): 2025-2035. [Медлайн].

Шандер А, Гудно ЛТ. Цели и ограничения бескровной медицинской помощи. Curr Opin Hematol . 2006 ноябрь 13: 462-470. [Медлайн].

Carson JL, Noveck H, Berlin JA, Gould SA. Смертность и заболеваемость у пациентов с очень низким послеоперационным уровнем гемоглобина, которым отказывают в переливании крови. Переливание крови . 2002 июл.42 (7): 812-8. [Медлайн].

Целевая группа Американского общества анестезиологов по периоперационному контролю крови. Практические рекомендации по периоперационному контролю крови: обновленный отчет Целевой группы Американского общества анестезиологов по периоперационному контролю крови *. Анестезиология . 2015 Февраль 122 (2): 241-75. [Медлайн].

Коднер П., Цинат М. При травмах уместно массивное переливание крови. TraumaCare . 2005. 15 (3): 148-152.

Carson JL, Stanworth SJ, Roubinian N, Fergusson DA, Triulzi D, Doree C и др. Пороги переливания и другие стратегии для определения переливания аллогенных эритроцитов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016, 12 октября: CD002042. [Медлайн].

Lustenberger T, Frischknecht A, Brüesch M, Keel MJ. Соотношения компонентов крови у пациентов с массивными переливаниями и тупыми травмами – ковариативный анализ, зависящий от времени. J Травма . 2011 ноябрь 71 (5): 1144-51. [Медлайн].

Ван де Уотеринг LMG, Херманс Дж., Хубье Дж. ГА и др. Положительное влияние истощения лейкоцитов в перелитой крови на послеоперационные осложнения у пациентов, перенесших кардиохирургические операции: рандомизированное клиническое исследование. Тираж . 1998. 97: 562-568.

Холкомб Дж. Б., Дженкинс Д., Ри П., Йоханнигман Дж., Махони П., Мехта С. и др. Реанимация для контроля повреждений: прямое отношение к ранней коагулопатии травмы. J Травма . 2007 февраль 62: 307-310. [Медлайн].

Шах А., Стэнворт С.Дж., Маккечни С. Доказательства и триггеры переливания крови и продуктов крови. Анестезия . 2015, январь 70, Приложение 1: 10-9, e3-5. [Медлайн].

Pybus S, MacCormac A, Houghton A, Martlew V, Thachil J. Несоответствие свежезамороженной плазмы для тестов на аномальную коагуляцию. J R Coll Врачи Edinb . 2012. 42 (4): 294-300. [Медлайн].

Müller MC, Arbous MS, Spoelstra-de Man AM, Vink R, Karakus A, Straat M, et al. Переливание свежезамороженной плазмы тяжелобольным пациентам с коагулопатией перед инвазивными процедурами: рандомизированное клиническое испытание (CME). Переливание крови . 2015, январь, 55 (1): 26–35; викторина 25. [Medline].

Leissinger CA, Blatt PM, Hoots WK, Ewenstein B. Роль концентратов протромбинового комплекса в обращении антикоагуляции варфарина: обзор литературы. Ам Дж. Гематол . 2008 Февраль 83 (2): 137-43. [Медлайн].

webmd.com”> Tran HA, Chunilal SD, Harper PL, Tran H, Wood EM, Gallus AS и др. Обновление согласованных рекомендаций по отмене варфарина. Med J Aust . 2013 4 марта 198 (4): 198-9. [Медлайн].

Целлер М.П., Аль-Хабси К.С., Хеддл Н.М. Профилактические переливания тромбоцитов: должны ли они остаться в прошлом? Curr Opin Hematol . 2014 21 ноября (6): 521-7. [Медлайн].

Сквайрс Дж. Э. Показания к переливанию тромбоцитов у больных тромбоцитопенией. Переливание крови . 2015 Апрель 13 (2): 221-6. [Медлайн].

Crighton GL, Estcourt LJ, Wood EM, Trivella M, Doree C, Stanworth S. Стратегия переливания тромбоцитов только терапевтического и профилактического характера для предотвращения кровотечений у пациентов с гематологическими нарушениями после миелосупрессивной химиотерапии или трансплантации стволовых клеток. Кокрановская база данных Syst Rev .2015 30 сентября. CD010981. [Медлайн].

Llewelyn CA, Hewitt PE, Knight RS, Amar K, Cousens S, Mackenzie J, et al. Возможная передача варианта болезни Крейтцфельда-Якоба при переливании крови. Ланцет . 2004, 7 февраля, 363: 417-421. [Медлайн].

Даути Х.А., Вулли Т., Томас ГО. Массовое переливание. J R Армейский медицинский корпус . 2011 сентябрь 157 (3 приложение 1): S277-83. [Медлайн].

Карлесс PA, Генри Д.А., Мокси А.Дж., О’Коннелл Д.Л., Браун Т., Фергюссон Д.А.Спасение клеток для минимизации периоперационных переливаний аллогенной крови. Кокрановская база данных систематических обзоров . 18 октября 2006 г. 4: CD001888: [Medline].

Hillyer CD, Lankford KV, Roback JD, Gillespie TW, Silberstein LE. Переливание ВИЧ-серопозитивному пациенту: иммуномодуляция, вирусная реактивация и ограничение воздействия EBV (HHV-4), CMV (HHV-5) и HHV-6, 7 и 8. Transfus Med Rev . 1999, 13 января: 1-17. [Медлайн].

Гилл Р.Практическое ведение большой кровопотери. Анестезия . 2015, январь 70, Приложение 1: 54-7, e19-20. [Медлайн].

Нуньес Т.С., Воскресенский И.В., Доссетт Л.А., Шиналл Р., Даттон В.Д., Коттон Б.А. Раннее прогнозирование массивного переливания крови при травме: просто как ABC (оценка потребления крови) ?. J Травма . 2009 Февраль 66 (2): 346-52. [Медлайн].

Cotton BA, Dossett LA, Haut ER, Shafi S, Nunez TC, Au BK, et al. Многоцентровая проверка упрощенной оценки для прогнозирования массивного переливания крови при травме. J Травма . 2010 июл.69 Приложение 1: S33-9. [Медлайн].

Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, Wade CE, Cohen MJ, Schreiber MA и др. Проспективное обсервационное многоцентровое исследование переливания больших травм (PROMMTT): сравнительная эффективность меняющегося во времени лечения с конкурирующими рисками. JAMA Surg . 2013 Февраль 148 (2): 127-36. [Медлайн].

Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Переливание плазмы, тромбоцитов и эритроцитов в соотношении 1: 1: 1 против 1: 1: 2 и смертность у пациентов с тяжелой травмой: рандомизированное клиническое исследование PROPPR. JAMA . 2015 3 февраля. 313 (5): 471-82. [Медлайн].

Blajchman MA. Клинические преимущества лейкоредукции продуктов крови. J Травма . 2006. 60: S83-S90.

Боффард К.Д., Риу Б., Уоррен Б., Чунг П.И., Ризоли С. , Россент Р. и др. Рекомбинантный фактор VIIa в качестве дополнительной терапии для контроля кровотечения у пациентов с тяжелыми травмами: два параллельных рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых клинических испытания. J Травма .2005 Июль 59: 8-15. [Медлайн].

Goodnough LT, Shander A, Spence R. Бескровная медицина: клиническая помощь без переливания аллогенной крови. Переливание крови . 2003 май. 43: 668-676. [Медлайн].

Силлиман СС. Двухэтапная модель острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34: S124-S131. [Медлайн].

Хаузер К.Дж., Боффард К., Даттон Р., Бернард Г.Р., Кроче М.А., Холкомб Дж. Б. и др.Результаты исследования CONTROL: эффективность и безопасность рекомбинантного активированного фактора VII в лечении рефрактерного травматического кровотечения. J Травма . 2010 сентябрь 69 (3): 489-500. [Медлайн].

Робертс И., Шакур Х., Коутс Т., Хант Б., Балогун Э., Барнетсон Л. и др. Исследование CRASH-2: рандомизированное контролируемое исследование и экономическая оценка влияния транексамовой кислоты на смерть, сосудистые окклюзионные события и потребность в переливании крови у пациентов с кровоточащими травмами. Оценка медицинских технологий . 2013 17 марта (10): 1-79. [Медлайн].

Моррисон Дж. Дж., Дабоуз Дж. Дж., Расмуссен Т. Э., Середина зимы MJ. Военное применение транексамовой кислоты в исследовании неотложной реанимации после травм. Arch Surg . 2012 Февраль 147 (2): 113-9. [Медлайн].

Наполитано Л.М., Коэн М.Дж., Коттон Б.А., Шрайбер М.А., Мур Э. Транексамовая кислота при травмах: как ее использовать ?. J Хирург для неотложной помощи при травмах . 2013 июн.74 (6): 1575-86. [Медлайн].

Рамирес Р.Дж., Spinella PC, Bochicchio GV. Обновление транексамовой кислоты при травмах. Crit Care Clin . 2017 января 33 (1): 85-99. [Медлайн].

English SW, McIntyre L. Анемия и переливание эритроцитов. Винсент Дж.Л., Абрахам Э., Мур Ф.А., Кочанек П.М., Финк МП. Учебник интенсивной терапии . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2017. 958-963.

Callum JL, Pinkerton PH, Lima A, et al. Bloody Easy 4: Переливание крови, альтернативы крови и реакции на переливание – руководство по медицине переливания . 4-е изд. Региональная координационная сеть по крови Онтарио; 2016.

Книппен М.А. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови. AJN . 2006 июн.106 (6): 61-64. [Медлайн].

Opelz G, Sengar DP, Mickey MR, Terasaki PI. Влияние переливания крови на последующую трансплантацию почек. Протокол трансплантологии . 1973 г.5: 253-259. [Медлайн].

Корвин Х.Л., Геттингер А., Перл Р.Г., Финк М.П., Леви М.М., Абрахам Э. и др. Исследование CRIT: Анемия и переливание крови у тяжелобольных – Текущая клиническая практика в США. Crit Care Med . 2004. 32 (1): 39-52. [Медлайн].

Сегал Дж. Б., Бласко-Кольменарес Э., Норрис Э. Дж., Гуаллар Э. Предоперационная острая нормоволемическая гемодилюция: метаанализ. Переливание крови . 2004 май. 44: 632-644.[Медлайн].

Gajic O, Gropper MA, Hubmayr RD. Отек легких после переливания: как отличить перегрузку кровообращения, связанную с переливанием крови, от острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Crit Care Med . 2006 май. 34: S109-S113. [Медлайн].

Monk TG, Goodnough LT, Brecher ME, Colberg JW, Andriole GL, Catalona WJ. Проспективное рандомизированное сравнение трех стратегий сохранения крови при радикальной простатэктомии. Анестезиология .1999 Июль 91: 24-33. [Медлайн].

Toy P, Gajic O, Bacchetti P, et al. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови: частота возникновения и факторы риска. Кровь . 2012 16 февраля. 119 (7): 1757-67. [Медлайн].

Lin Y, Saw CL, Hannach B., Goldman M. Меры профилактики острого повреждения легких, связанные с переливанием крови, и их влияние на Службу крови Канады. Переливание крови . 2012 Март 52 (3): 567-74. [Медлайн].

Эллисон Дж., Фини К.Успешное использование полимеризованного кровезаменителя гемоглобина у критически анемичного Свидетеля Иеговы. South Med J . 2004 Декабрь 97: 1257-1258. [Медлайн].

Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, et al. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови при интенсивной терапии. N Engl J Med . 1999, 11 февраля. 340: 409-417. [Медлайн].

Heiss MM, Mempel W, Delanoff C, Jauch KW, Gabka C, Mempel M и др.Рецидив опухоли, модулированный переливанием крови: первые результаты рандомизированного исследования аутологичного и аллогенного переливания крови в хирургии колоректального рака. Дж. Клин Онкол . 1994, 12 сентября: 1859-1867. [Медлайн].

Дженсен Л.С., Андерсен А.Дж., Кристиансен П.М., Хокланд П., Юл СО, Мэдсен Г. и др. Послеоперационная инфекция и функция естественных клеток-киллеров после переливания крови у пациентов, перенесших плановую колоректальную операцию. Br J Surg .1992 июнь 79: 513-516. [Медлайн].

Sturm B, Laggner H, Ternes N, Goldenberg H, Scheiber-Mojdehkar B. Внутривенные препараты железа и аскорбиновая кислота: влияние на хелатируемое и биодоступное железо. Почки Инт . 2005 г., 67: 1161-1170. [Медлайн].

Вамвакас EC. Пневмония как осложнение переливания продуктов крови у тяжелобольных: иммуномодуляция, связанная с переливанием крови (TRIM). Crit Care Med . 2006 май.34: S151-S159. [Медлайн].

Тарттер П.И., Мохандас К., Азар П., Эндрес Дж., Каплан Дж., Спивак М. Рандомизированное исследование, сравнивающее переливание эритроцитарной крови с и без истощения лейкоцитов для хирургии желудочно-кишечного тракта. Am J Surg . 1998 ноябрь 176: 462-466. [Медлайн].

com”> Rohde JM, Dimcheff DE, Blumberg N, Saint S, Langa KM, Kuhn L, et al. Инфекция, связанная с оказанием медицинской помощи, после переливания эритроцитов: систематический обзор и метаанализ. JAMA . 2014, 2 апреля. 311 (13): 1317-26. [Медлайн].

Holst LB, Petersen MW, Haase N, Perner A, Wetterslev J. Ограничительная или либеральная стратегия переливания эритроцитов: систематический обзор рандомизированных испытаний с метаанализом и последовательным анализом испытаний. BMJ . 2015 24 марта. 350: h2354. [Медлайн].

Педен А.Х., глава МВД, Ричи Д.Л., Белл Д.Е., Айронсайд Д.В. Доклиническая vCJD после переливания крови у пациента, гетерозиготного по PRNP-кодону 129. Ланцет . 2004 7-13 августа. 364: 527-529. [Медлайн].

Hess JR, Lawson JH. Коагулопатия травмы в сравнении с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. J Травма . 2006 июнь 60: S12-S19. [Медлайн].

Росс С.Д., Аллен И.Е., Генри Д.Х., моряк С, Серкус Б., Гудноу ЛТ. Клинические преимущества и риски, связанные с эпоэтином и дарбэпоэтином у пациентов с анемией, вызванной химиотерапией: систематический обзор литературы. Clin Ther .2006 июн. 28: 801-831. [Медлайн].

Мур Б. Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (TRALI): Клиническая картина, лечение и прогноз. Crit Care Med . 2006. 34: S114-S117.

Isbister JP. Терапия компонентами крови. Винсент Дж.Л., Абрахам Э., Мур Ф.А., Кочанек П.М., Финк МП. Учебник интенсивной терапии . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2017. 964-970.

Амато А., Пескатори М. Периоперационные переливания крови при рецидиве колоректального рака. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2006. 1: CD005033:

Билгин Ю.М., ван де Уотеринг Л.М., Эйсман Л., Верстех М.И., Бранд Р., ван Оерс М.Х. и др. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование влияния переливаний эритроцитов с пониженным содержанием лейкоцитов в хирургии сердечного клапана. Тираж . 2004 8 июня. 109: 2755-2760. [Медлайн].

Goodnough LT, Леви JH, Мерфи MF. Представления о переливании крови у взрослых. Ланцет .2013 25 мая. 381 (9880): 1845-54. [Медлайн].

Мартин В., Фармер С.Л., Рен М.Н., Таулер С.К., Бетта Дж., Шандер А. и др. Теория и практика бескровной хирургии. Трансфусный аферез Sci . 2002, 27 августа: 29-43. [Медлайн].

Сауайя А., Мур Ф.А., Мур Е.Э., Хенель Дж.Б., Рид Р.А., Лезотт, округ Колумбия. Ранние предикторы полиорганной недостаточности после травм. Arch Surg . 1994, январь 129: 39-45. [Медлайн].

Браун Дж. Б., Эмерик К. М., Браун Д. Л., Уитингтон П. Ф., Алонсо Е. М..Рекомбинантный фактор VIIa улучшает коагулопатию, вызванную печеночной недостаточностью. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2003 сентябрь 37: 268-272. [Медлайн].

Розенчер Н, Пуассон Д., Альби А., Аперс М, Барре Дж, Самама С.М. Две инъекции эритропоэтина вылечивают умеренную анемию у большинства пациентов, ожидающих ортопедической операции. Кан Дж Анаэст . 2005 Февраль 52: 160-165. [Медлайн].

Ганнон CJ, Наполитано Л.М. Тяжелая анемия после желудочно-кишечного кровотечения у Свидетелей Иеговы: новые стратегии лечения. Crit Care Med . 2002 30 августа: 1893-1895. [Медлайн].

Робинсон Ю., Хостманн А., Матенов А., Эртель В., Оберхольцер А. Эритропоэз у пациентов с множественными травмами. J Травма . 2006 ноябрь 61: 1285-1291. [Медлайн].

Стаббс-младший. Альтернативы переливанию продуктов крови тяжелобольным: эритропоэтин. Crit Care Med . 2006. 34: S160-S169.

Fergusson DA, Hébert PC, Mazer CD, Fremes S, MacAdams C, Murkin JM и др.Сравнение аналогов апротинина и лизина в кардиохирургии высокого риска. N Engl J Med . 2008 29 мая. 358 (22): 2319-31. [Медлайн].

Гулд С.А., Мур Э.Е., Хойт Д.Б., Берч Дж. М., Хенель Дж. Б., Гарсия Дж. И др. Первое рандомизированное испытание полимеризованного гемоглобина человека в качестве кровезаменителя при острой травме и неотложной хирургии. J Am Coll Surg . 1998, август 187 (2): 113-20; обсуждение 120-2. [Медлайн].

Mackenzie CF, Moon-Massat PF, Shander A, Javidroozi M, Greenburg AG.Когда кровь не подходит: факторы, влияющие на выживаемость после использования переносчика кислорода на основе гемоглобина у 54 пациентов с опасной для жизни анемией. Анест Анальг . 2010 г., 1. 110 (3): 685-93. [Медлайн].

Натансон С., Керн С.Дж., Лурье П., Бэнкс С.М., Вулф С.М. Бесклеточные кровезаменители на основе гемоглобина и риск инфаркта миокарда и смерти: метаанализ. JAMA . 2008 21 мая. 299 (19): 2304-12. [Медлайн].

Habib FA, Schulman C, Cohn SM, et al. Учебник интенсивной терапии . 7-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2017. 73-78.

Mair DC, Hirschler N, Eastlund T. Стратегии управления донорами крови и компонентами для предотвращения острого повреждения легких, связанного с переливанием крови (TRALI). Crit Care Med . 2006 май. 34: S137-S143. [Медлайн].

пороговых значений гемоглобина Всемирной организации здравоохранения для выявления анемии действительны для индонезийского населения | Журнал питания

Абстрактные

Исследование было разработано, чтобы определить, нужны ли в Индонезии пороговые значения гемоглобина для выявления дефицита железа для выявления дефицита железа, путем сравнения распределения гемоглобина у здоровых молодых индонезийцев с таковым среди населения Америки.Это было перекрестное исследование с участием 203 мужчин и 170 женщин, отобранных с помощью удобной процедуры выборки. Были проанализированы гемоглобин, биохимические тесты железа и ключевые показатели инфекции, которые могут влиять на метаболизм железа. Распределение гемоглобина, основанное на лицах без явных признаков дефицита железа и инфекционного процесса, сравнивалось с данными Национального исследования здоровья и питания (NHANES) II в США. Двадцать процентов индонезийских женщин страдали дефицитом железа, но ни один мужчина не имел дефицита железа.Средний гемоглобин индонезийских мужчин был подобен американскому эталонному населению – 152 г / л с сопоставимым распределением гемоглобина. Средний гемоглобин индонезийских женщин был на 2 г / л ниже, чем у контрольной американской популяции, что может быть результатом неполного исключения субъектов с более легкой формой дефицита железа. Когда пороговое значение ВОЗ (Hb <120 г / л) применялось к женщинам, чувствительность 34,2% и специфичность 89,4% были более сопоставимы с результатами теста для белых американок, в отличие от нижнего порогового значения. .На основании данных о распределении гемоглобина у мужчин и результатов теста на анемию (Hb <120 г / л) для выявления дефицита железа у женщин сделан вывод, что нет необходимости разрабатывать различные пороговые значения для анемии, поскольку инструмент для скрининга дефицита железа в этой популяции.

Дефицит железа – самая распространенная проблема питания во всем мире; примерно 2,15 миллиарда человек страдают анемией из-за дефицита железа (FAO / WHO 1992). Больше всего страдают дети и женщины в развивающихся странах.Принимая во внимание масштабы проблемы и многочисленные последствия дефицита железа, оценка уровня железа у населения важна для каждой страны.

Наиболее часто используемые методы скрининга на наличие дефицита железа в популяции – это измерение гемоглобина или концентрации гематокрита на наличие анемии (ВОЗ, 1994). Эти измерения относительно просты и дешевы, их можно проводить в полевых условиях, а значения ниже определенного порогового значения указывают или определяют вероятность существования анемии.Пороговое значение, определяющее анемию, было определено по соглашению как значение -2 sd от среднего или 2,5-го процентиля нормального распределения здоровой популяции с высоким содержанием железа. Поскольку дефицит железа часто является наиболее частой причиной анемии, наличие анемии также используется в качестве инструмента для выявления дефицита железа. Хотя для подтверждения дефицита железа требуются другие тесты, связанные с железом, разумно предположить, что среди населения с высокой распространенностью анемии, вероятно, также будет высокая распространенность дефицита железа (Freire 1989, Yip 1994).

Ввиду тесной взаимосвязи между анемией и дефицитом железа для индивидуального скрининга или для определения бремени дефицита железа на популяционной основе очень важно обеспечить достоверность порогового значения гемоглобина для выявления дефицита железа. Хорошо известно, что существует ряд физиологических характеристик, таких как возраст (Garn et al. 1981a, Yip et al. 1984), пол (Garn et al. 1981a) и стадия беременности (WHO 1994), влияющие на концентрацию гемоглобина; таким образом, указывается соответствующее пороговое значение анемии, учитывающее нормальные отклонения.Есть некоторые факторы окружающей среды, которые также влияют на распределение гемоглобина, например, изменение высоты (Miale, 1982) и привычки курения (Nordenberg et al. 1990, Stonesifer 1978). Дефицит витамина А (Bloem 1995) и воспаление (Farid et al. 1969) также влияют на концентрацию гемоглобина. Кроме того, несколько исследователей (Гарн и др. 1981b, Джексон и др. 1983, Джонсон-Спир и Ип 1994, Перри и др. 1993, Уильямс 1981 и Ип 1996) обнаружили, что распределение гемоглобина варьируется в зависимости от расы или этнического происхождения.Можно поставить под сомнение повсеместное применение общепринятого порогового значения для анемии. Анализ данных Национального исследования здоровья и питания (NHANES) ⁴ II, проведенный Johnson-Spear и Yip (1994), показал, что у лиц африканского происхождения в США концентрация гемоглобина в среднем на 8 г / л ниже, чем у лиц африканского происхождения в США. европейского производства, причем разница не в питательности железа. Для обеспечения аналогичной эффективности скрининга на дефицит железа с точки зрения чувствительности и специфичности пороговое значение гемоглобина для пациентов с преимущественно африканской экстракцией на 10 г / л ниже, чем для пациентов с европейской экстракцией.Отчет об исследовании во Вьетнаме показал, что у здорового вьетнамского населения средние значения гемоглобина на 10 г / л ниже, чем средний гемоглобин у европейцев, что привело к снижению пороговых значений на 10 г / л (Yip 1996).

Правильная интерпретация значений гемоглобина требует применения соответствующих пороговых значений и знания влияющих факторов. Применение единственного несоответствующего порогового значения приведет к неправильной классификации и преувеличению или недооценке проблемы дефицита железа в сообществе.Поэтому требуется дополнительная информация о правомерности использования пороговых значений гемоглобина в качестве скрининга на дефицит железа, поскольку часто используемые пороговые значения ВОЗ могут не быть универсальными.

Дефицит железа распространен в Индонезии, и важно правильно оценить проблему. Целью исследования было изучить, было ли распределение гемоглобина у здоровых молодых индонезийцев таким же, как у американского населения, и требуются ли пороговые значения гемоглобина для конкретной популяции для обнаружения дефицита железа.Это исследование может служить моделью или основой для дальнейших исследований этого вопроса.

ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

Испытуемые были отобраны среди студентов мужского и женского пола Индонезийского университета в Джакарте с использованием процедуры недовероятной выборки (удобная выборка). Потенциальные участники набирались путем распространения письменного объявления об исследовании. Испытуемые были добровольцами. Потенциальные субъекты сначала были опрошены с использованием предварительно закодированной анкеты.Всего было опрошено 210 студентов мужского пола и 200 студенток. Была собрана информация о социально-демографическом происхождении (этническая принадлежность, уровень образования родителей и владение предметами роскоши), физиологическом состоянии (возраст, пол, менструация, беременность или период лактации), состоянии здоровья и образе жизни (наличие болезней, употребление лекарств и добавок. , курение, использование противозачаточных средств). После установления того, что потенциальные субъекты не страдали какими-либо очевидными заболеваниями, указанными в анкете, были произведены антропометрические измерения и собрана кровь.Сбор данных продолжался ∼3 нед. Полный набор данных стал доступен для 203 студентов мужского пола и 170 студенток. Вес измеряли с точностью до 0,1 кг с помощью электронных весов (SECA 770), а рост измеряли с точностью до 0,1 см с помощью микрошумика.

Этический комитет медицинского факультета Индонезийского университета одобрил проведение этого исследования.

Образцы крови были взяты венепункцией в два разных вакуутера в период с 08:00 до 13:00.Кровь (~ 10 мл) была забрана в пробирку вакуумирования с ЭДТА для определения гемоглобина (Hb), гематокрита (Ht), среднего корпускулярного объема (MCV), среднего корпускулярного гемоглобина (MCH), средней концентрации корпускулярного гемоглобина (MCHC), красный количество клеток крови (RBC), количество лейкоцитов (WBC), скорость оседания эритроцитов (ESR) и протопорфирин цинка (ZP). Пробирки с кровью, обработанной ЭДТА, хранили в холодильнике и анализировали в течение 4 часов после сбора. Кровь (~ 4 мл) отбирали в простую вакуумную пробирку для определения сывороточного железа (SI), общей железосвязывающей способности (TIBC) и сывороточного ферритина (SF).Крови давали возможность свернуться при комнатной температуре (25 ° C) и центрифугировали при 3000 × g в течение 15 мин. Каждый образец сыворотки был разделен на две пробирки и хранился при -20 ° C в течение 1 месяца и затем при -80 ° C в течение 2 месяцев. Определение сывороточного ферритина проводилось в течение 1 месяца после сбора крови, а SI и TIBC измерялись в пределах 1– 2 мес.

Hb, Ht, WBC, RBC, MCV, MCH и MCHC определяли с использованием счетчика Coulter (гематологический анализатор Coulter® AC-T10; Coulter Electronic, Майами, Флорида). СОЭ анализировали методом Вестергрина (Widmann, 1983).Ферритин сыворотки определяли с использованием процедуры иммуноферментного анализа микрочастиц с коммерческим набором (IMX Ferritin Assay, Abbott, Abbott Park, IL). Железо в сыворотке и TIBC определяли колориметрическим методом (Гибсон, 1990) с использованием коммерческого набора (Hoffman-la Roche, Базель, Швейцария). Все указанные выше анализы были выполнены один раз. Протопорфирин цинка измеряли флуорометрическим методом в двух экземплярах в эритроцитах (Hematofluorometer model 206D, AVIV Biomedical, Lakewood, NJ), которые получали центрифугированием образцов крови, обработанных ЭДТА (Hastka et al.1992). Счетчик Коултера и результаты SI / TIBC были проанализированы в отделении клинической патологии больницы Cipto Mangunkusumo медицинского факультета Индонезийского университета; остальные измерения были выполнены в центре SEAMEO-TROPMED.

Выбор точки отсечки аномальных значений индикаторов состояния железа и СОЭ.

Для оценки уровня железа у испытуемых использовались три теста. Соответствующие критерии для каждого теста, указывающие на низкий статус железа, были следующими: сывороточный ферритин <12 мк г / л (Dallman et al.1996), насыщение трансферрина <16% (Dallman et al. 1996) и протопорфирин цинка> 40 мкм моль / моль гема (Hastka et al. 1992). Субъект считался страдающим дефицитом железа, когда по крайней мере два из трех тестовых значений превышали пороговое значение, что указывало на дефицит (Dallman et al. 1996). Для гемоглобина критерием отсечения, указывающим на анемию, было пороговое значение ВОЗ 120 г / л для женщин и 130 г / л для мужчин (ВОЗ, 1994). Гематокрит считался ненормальным при значениях <0,36 для женщин и <0.41 для мужчин (Гибсон 1993). Эритроциты для женщин считались нормальными в диапазоне 4200–5800 / мм ³, а для мужчин 3600–5600 / мм ³ (Гибсон 1993). Пороговые значения для индексов эритроцитов были следующими: MCV <80 мкл, MCH <27 пг и MCHC <320 г / л (Гибсон, 1993). Для сывороточного железа (SI) и общей железосвязывающей способности (TIBC) пороговые значения составляли 60 μ г / дл (10,74 μ моль / л) и 410 μ г / дл (73,39 μ ). моль / л) соответственно (Cook and Finch 1979).

СОЭ и лейкоциты использовались в качестве индикаторов наличия возможной инфекции, поскольку в исследовании NHANES II, в котором для сравнения использовались процентильные значения, также использовались СОЭ и лейкоциты в качестве индикаторов воспаления (Expert Scientific Working Group 1985). СОЭ считалось аномальным при> 15 мм / ч для мужчин и> 20 мм / ч для женщин (Widmann, 1983), тогда как значения лейкоцитов <3400 / мм ³ или> 11500 / мм ³ были признаны аномальными. (Экспертная научная рабочая группа 1985 г.).Чтобы сохранить размер выборки, концентрация гемоглобина у курильщиков была уменьшена в соответствии с количеством выкуриваемых сигарет в день (Центры по контролю за заболеваниями, 1989).

Статистический анализ.

ANOVA

и тест Краскалла-Уоллиса использовались для обнаружения различий в характеристиках мужчин и женщин (Snedecor and Cochran 1980). Сравнение значений процентилей и анализ средних значений и доверительных интервалов использовались для сравнения распределения текущего набора данных с распределением из опросов NHANES II и III (Dallman et al.1996, Гибсон 1993). Нормальность гематологических и биохимических показателей проверяли с помощью однократной пробы Колмогорова-Смирнова. WBC, СОЭ, RBC, MCV, MCH, MCHC, сывороточный ферритин и протопорфирин цинка не распределялись нормально; таким образом, медианы использовались в качестве меры центральной тенденции. Поскольку Hb, Ht, SI, TIBC и насыщение трансферрина были нормально распределены, в качестве меры центральной тенденции использовались средние значения.

Эффективность (чувствительность и специфичность) различных критериев отсечения для анемии в качестве инструмента скрининга дефицита железа оценивалась у женщин.Чувствительность определялась как доля случаев дефицита железа, правильно определенных Hb как анемия, и специфичность как доля случаев недостаточности железа, правильно определенных Hb как неанемических.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Из группы 373 субъектов, для которых были собраны данные, у 6 мужчин и 25 женщин были аномальные значения СОЭ, а у 4 мужчин и 4 женщин – аномальные значения лейкоцитов. Чтобы избежать мешающего влияния возможной инфекции на показатели статуса железа и их взаимосвязь, эти 39 субъектов были исключены из анализа.Отдельные характеристики остальных 334 субъектов представлены в таблице 1. Возраст участников варьировался от 18 до 27 лет, средний возраст – 21,6 года для мужчин и 22,0 года для женщин (таблица 1). Пятнадцать процентов мужчин и 18,6% женщин имели индекс массы тела <18,5 кг / м ². Этническая принадлежность испытуемых определялась происхождением их родителей, большинство из которых были с острова Ява. У небольшого процента выборки (7,9% мужчин и 12,7% женщин) родители были из других частей Индонезии, кроме Явы и Суматры.Таким образом, данное исследование относится в основном к западной части Индонезии. Не было значительных различий в средней концентрации Hb среди разных этнических групп. Учитывая уровень образования отца и владение домохозяйством выбранными товарами, все субъекты принадлежали к среднему или высокому социально-экономическому классу (таблица 1).

ТАБЛИЦА 1

Характеристики испытуемых ¹

9055 Sumatra 7

9055 9055 905 905 905 905 905 905 905 905 905

905

9055 905 905 905 905 905 6055 905 905 910

5 9055 9055 9055 905 –3 д

09 90истический

05
.

9055 5,8

0 9055

9055 9055 Sumat7 из Java 7 905 960, остальные из Java 7,9 960,1

905

9605 9055 9055 905 605

9055 9055 905 905 905 9055 9055 9055 905 905 .3

9055 905 905 905 905 905 905 % :

Характеристика n .	Мужчины (194) .	Женщины (140) .	P -значение .
Возраст, года	21,6 ± 1,9	22,0 ± 1,8	NS ²
Вес, кг	58,8 ± 9,0 50560
Высота, см	167,0 ± 5,8	155.9 ± 5,3	<0,001
ИМТ, кг / м ²	21,0 ± 2,8	20,7 ± 2,5	NS ²
60% этническая принадлежность Родители		0,004
Оба из Java	64,9	51,1
Оба из Суматры	19,3	27,1	9	9,1
Другое	7,9	12,7
Образование отца,%			NS 9055 9055 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905
Средняя школа	41,7	39,3
Высшее образование	40,3	55.0
Владение в домашнем хозяйстве, %
Телевидение	90,2	97,9	0,006
Видео	36,1	60,9	<0,001
Автомобиль	39,7	68,6	<0.001
Курение, %	19,6	2,1	<0,001
Количество сигарет в день, %				– ³
10–19	14,3	–
20–39	5,7	–

29.4	35,7	NS
Частота приема добавок, % :			NS
Еженедельно или больше	37,5	62,5	52,0
Менструация при взятии крови, %	–	25,0
Обычный период менструации, % 9055		–	3.7
4–7 d	–	77,8
> 8 d	–	10,7
Мужчины (194) .	Женщины (140) .	P -значение .
Возраст, года	21.6 ± 1,9	22,0 ± 1,8	NS ²
Масса, кг	58,8 ± 9,0	50,4 ± 7,0	<0,001
155,9 ± 5,3	<0,001
ИМТ, кг / м ²	21,0 ± 2,8	20,7 ± 2,5	NS ²
		0.004
Оба из Java	64,9	51,1
Оба из Суматры	19,3	27,1
Другое	7,9	12,7
Образование отца,%			NS
Начальная школа	7.7	3,6
Средняя школа	41,7	39,3
Высшее образование	40,3	55,0

Телевидение	90,2	97,9	0,006
Телефон	73,7	87.9	0,001
Видео	36,1	60,9	<0,001
Легковой автомобиль	39,7	68,6		<0,001
<0,001
Количество сигарет в день, %
1–9	80,0	– ³	–
20–39	5,7	–
Прием микронутриентов, %	29,4			NS
Еженедельно или чаще	37,5	48,0
Менее чем еженедельно	62.5	52,0
Менструация при взятии крови, %	–	25,0
Обычный период менструации, %	905 905 905 6055	9055 3 d	–	3,7
4–7 d	–	77,8
> 8 d	–	10.7

ТАБЛИЦА 1

Характеристики субъектов ¹

755 905 905 кг / м

905

9605 9055 9055 905 605

9055 9055 905 905 905 9055 9055 9055 905 905 .3

9055 905 905 905 905 905 905 % :

Характеристика n .	Мужчины (194) .	Женщины (140) .	P -значение .
Возраст, года	21,6 ± 1,9	22,0 ± 1,8	NS ²
Вес, кг	58.8 ± 9,0	50,4 ± 7,0	<0,001
Высота, см	167,0 ± 5,8	155,9 ± 5,3	<0,001
ИМТ,	21,0 ± 2,8	20,7 ± 2,5	NS ²
Этническая принадлежность родителей, %			0,004
Оба с Явы	51,1
Оба с Суматры	19,3	27,1
Одно с Явы, другое с Суматры	7.9	9.1		905 12,7
Образование отца,%			NS
Начальная школа	7.7	3,6
Средняя школа	41,7	39,3
Высшее образование	40,3	55,0

Телевидение	90,2	97,9	0,006
Телефон	73,7	87.9	0,001
Видео	36,1	60,9	<0,001
Легковой автомобиль	39,7	68,6		<0,001
<0,001
Количество сигарет в день, %
1–9	80,0	– ³	–
20–39	5,7	–
Прием микронутриентов, %	29,4			NS
Еженедельно или чаще	37,5	48,0
Менее чем еженедельно	62.5	52,0
Менструация при взятии крови, %	–	25,0
Обычный период менструации, %	905 905 905 6055	9055 3 d	–	3,7
4–7 d	–	77,8
> 8 d	–	10.7

4 ± 7,0

07 21,0

9055 905 905 9055 9055 9055 9055 9055 9055 9055 9055 9055 9605 9055 9605 60%

9055 905 905 9053

9055 905 905 905 905 905 905 % :

Характеристика n .	Мужчины (194) .	Женщины (140) .	P -значение .
Возраст, года	21,6 ± 1,9	22,0 ± 1,8	NS ²
Масса, кг	58,855 ± 9,0	<0,001
Высота, см	167,0 ± 5,8	155,9 ± 5,3	<0,001
BMI, кг / м ²
20,7 ± 2,5	NS ²
Этническая принадлежность родителей, %			0,004
Оба с Явы	64,9	1
Оба с Суматры	19,3	27,1
Один с Явы, другой с Суматры	7,9	9,1			905 905 905 905 905 905
Образование отца,%			NS
Начальная школа	7,7	3.6
Средняя школа	41,7	39,3
Высшее образование	40,3	55,0
Телевидение	90,2	97,9	0,006
Телефон	73,7	87,9	0.001
Видео	36,1	60,9	<0,001
Автомобиль	39,7	68,6	<0,001
0,00605 9055 9055 9055 9000.6605 9055
Количество сигарет в день, %
1–9	80.0	– ³		–
20–39	5,7	–
Прием микронутриентов, %	29,4			NS
Еженедельно или чаще	37,5	48,0
Менее чем еженедельно	62.5	52,0
Менструация при взятии крови, %	–	25,0
Обычный период менструации, %	905 905 905 6055	9055 3 d	–	3,7
4–7 d	–	77,8
> 8 d	–	10.7

Гемоглобин ( P <0,001), гематокрит ( P <0,001), сывороточное железо ( P <0,001), ферритин сыворотки ( P <0,001), насыщение трансферрина () P <0,001) и протопорфирин цинка ( P <0,001) различались у мужчин и женщин. У мужчин статус железа был лучше, чем у женщин, потому что ни один мужчина не считался дефицитным по железу, тогда как дефицит железа был у 20,0% женщин и 14.3% имели концентрацию гемоглобина <120 г / л (таблица 2). Распространенность высоких значений протопорфирина цинка (> 40 мкм моль / моль гема) была выше, чем распространенность низкого содержания ферритина в сыворотке или низкого насыщения трансферрина. Когда 50 μ моль / моль гема использовалось в качестве пороговой точки, распространенность высоких значений среди женщин составила 28,8% вместо 51,8%. Концентрация гемоглобина и значения показателей статуса железа не всегда коррелировали (таблица 3). Среди женщин с анемией 40% страдали дефицитом железа, тогда как 16.7% женщин, не страдающих анемией, имели дефицит железа (используя 40 мкл моль / моль протопорфирина гема цинка в качестве пороговой точки).

ТАБЛИЦА 2

Гематологические и биохимические характеристики студентов мужского и женского пола Индонезийского университета ¹

)

57 3,1131

5,7

моль / л 17,8 ± 3.3 ⁴

905 905 905 905 %

5905 20,0

)

57 3,1131

5,7

моль / л 17,8 ± 3.3 ⁴

905 905 905 905 %

Показатель
.

Мужчины ( n = 194)
.

женщины ( n = 140)
.

Центральная тенденция и отклонение
.

Объекты с отклонениями от нормы, ² %
.

Центральная тенденция и отклонение
.

Объекты с отклонениями от нормы, ² %
.

WBC, ³ × 10 ⁻³ / мм ^{3 †}

7,1 (4,9; 9,9)

7,2 (5,4;

СОЭ, мм / ч ^†

5.0 (2,0; 10,3) ^*

10,0 (4,1; 20,0)

Гемоглобин, г / л

152 ± 11 ^*

14,3

Гематокрит

0,45 ± 0,03 ^*

4,6

0,38 ± 0,03

25,7

RBC, × 10 −30004000 3 0004 000 3 †

5.2 (4,7; 6,1) ^*

21,1

4,4 (3,9; 5,3)

24,3

Средний корпускулярный объем, фл ^†

85,7 (77,2; 905)

85,6 (74,1; 91,3)

15,7

Средний корпускулярный гемоглобин, пг ^†

29,9 (26,5; 32,4) ^*

13.6

Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, г / л ^†

349 (337; 359) ^*

1,0

345 (322; 355)

7 3,65 ферритин, мкг / л ^†

97,2 (31,0; 228,1) ^*

36,7 (6,3; 131,6)

12,1

Сыворотка железа, мк

3,1

14,0 ± 4,3

25,7

TIBC, μ моль / л

69,6 ± 6,4

23,7

69,7 ± 7,9

25,8 ± 5,1 ^*

3,6

20,4 ± 6,5

25,0

Протопорфирин цинка, μ моль / моль гема ^†

905.0 (21,0; 54,3) ^*

12,9

41,0 (27,0; 83,0)

51,8

Дефицит железа, %

Индикатор
.

Мужчины ( n = 194)
.

женщины ( n = 140)
.

Центральная тенденция и отклонение
.

Объекты с отклонениями от нормы, ² %
.

Центральная тенденция и отклонение
.

Объекты с отклонениями от нормы, ² %
.

WBC, ³ × 10 ⁻³ / мм ^{3 †}

7,1 (4,9; 9,9)

7,2 (5,4;

СОЭ, мм / ч ^†

5.0 (2,0; 10,3) ^*

10,0 (4,1; 20,0)

Гемоглобин, г / л

152 ± 11 ^*

14,3

Гематокрит

0,45 ± 0,03 ^*

4,6

0,38 ± 0,03

25,7

RBC, × 10 −30004000 3 0004 000 3 †

5.2 (4,7; 6,1) ^*

21,1

4,4 (3,9; 5,3)

24,3

Средний корпускулярный объем, фл ^†

85,7 (77,2; 905)

85,6 (74,1; 91,3)

15,7

Средний корпускулярный гемоглобин, пг ^†

29,9 (26,5; 32,4) ^*

13.6

Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, г / л ^†

349 (337; 359) ^*

1,0

345 (322; 355)

7 3,65 ферритин, мкг / л ^†

97,2 (31,0; 228,1) ^*

36,7 (6,3; 131,6)

12,1

Сыворотка железа, мк

3,1

14,0 ± 4,3

25,7

TIBC, μ моль / л

69,6 ± 6,4

23,7

69,7 ± 7,9

25,8 ± 5,1 ^*

3,6

20,4 ± 6,5

25,0

Протопорфирин цинка, μ моль / моль гема ^†

905.0 (21,0; 54,3) ^*

12,9

41,0 (27,0; 83,0)

51,8

Дефицит железа, %

2 Гематологические и биохимические характеристики студентов мужского и женского пола Индонезийского университета ¹

5 905

9055 ^*

5905 20,0

)

57 3,1131

5,7

моль / л 17,8 ± 3.3 ⁴

905 905 905 905 %

55 9055 905 905 905

9055 9055 9055 9055 9055 американец 1407 905 146

9055 9055 9055 9055 905 905 905 9055 9055 9055 905

9055 7116

Показатель
.

Мужчины ( n = 194)
.

женщины ( n = 140)
.

Центральная тенденция и отклонение
.

Объекты с отклонениями от нормы, ² %
.

Центральная тенденция и отклонение
.

Объекты с отклонениями от нормы, ² %
.

WBC, ³ × 10 ⁻³ / мм ^{3 †}

7.1 (4,9; 9,9)

7,2 (5,4; 9,5)

СОЭ, мм / ч ^†

5,0 (2,0; 10,3) ^*

10,0 (4,1; 20,0)

Гемоглобин, г / л

152 ± 11 ^*

3,1

131 ± 10

14,3

905 60 Hemoglobin 0,4 0,03 ^*

4.6

0,38 ± 0,03

25,7

RBC, × 10 ⁻³ / мм ^{3 †}

5,2 (4,7; 6,1)

4,4 (3,9; 5,3)

24,3

Средний корпускулярный объем, фл ^†

85,7 (77,2; 92,4)

8,2

85,6 (74,1;

905,3) 9055

Средний корпускулярный гемоглобин, пг ^†

29.9 (26,5; 32,4) ^*

5,7

29,6 (25,0; 32,0)

13,6

Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, г / л ^†

1,0

345 (322; 355)

3,6

Ферритин в сыворотке крови, мкг / л ^†

97,2 (31,0; 228,1) ^{60 *} 905 905 6.3; 131.6)

12.1

Сывороточное железо, μ моль / л

17,8 ± 3,3 ⁴

3,1

14,0 ± 4,3

25,7

TIBC, μ моль / л 695,6

23,7

69,7 ± 7,9

27,9

Насыщение трансферрина, %

25,8 ± 5,1 ^*

3,6

20,4 ± 6,5 мкл

3 25,0

3 мол. / моль гема ^†

32.0 (21,0; 54,3) ^*

12,9

41,0 (27,0; 83,0)

51,8

Дефицит железа, %

Индикатор
.

Мужчины ( n = 194)
.

женщины ( n = 140)
.

Центральная тенденция и отклонение
.

Объекты с отклонениями от нормы, ² %
.

Центральная тенденция и отклонение
.

Объекты с отклонениями от нормы, ² %
.

WBC, ³ × 10 ⁻³ / мм ^{3 †}

7,1 (4,9; 9,9)

7,2 (5,4;

СОЭ, мм / ч ^†

5.0 (2,0; 10,3) ^*

10,0 (4,1; 20,0)

Гемоглобин, г / л

152 ± 11 ^*

14,3

Гематокрит

0,45 ± 0,03 ^*

4,6

0,38 ± 0,03

25,7

RBC, × 10 −30004000 3 0004 000 3 †

5.2 (4,7; 6,1) ^*

21,1

4,4 (3,9; 5,3)

24,3

Средний корпускулярный объем, фл ^†

85,7 (77,2; 905)

85,6 (74,1; 91,3)

15,7

Средний корпускулярный гемоглобин, пг ^†

29,9 (26,5; 32,4) ^*

13.6

Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, г / л ^†

349 (337; 359) ^*

1,0

345 (322; 355)

7 3,65 ферритин, мкг / л ^†

97,2 (31,0; 228,1) ^*

36,7 (6,3; 131,6)

12,1

Сыворотка железа, мк

3,1

14,0 ± 4,3

25,7

TIBC, μ моль / л

69,6 ± 6,4

23,7

69,7 ± 7,9

25,8 ± 5,1 ^*

3,6

20,4 ± 6,5

25,0

Протопорфирин цинка, μ моль / моль гема ^†

905.0 (21,0; 54,3) ^*

12,9

41,0 (27,0; 83,0)

51,8

Дефицит железа, %

9 20,0
ТАБЛИЦА 3

Распространенность отклонений от нормы некоторых показателей статуса железа у студентов мужского и женского пола Индонезийского университета, стратифицированная по концентрации гемоглобина

Уровень гемоглобина г / л .	Распространенность .
Уровень гемоглобина г / л .	Низкий уровень ферритина сыворотки ¹ .	Протопорфирин с высоким содержанием цинка ² .	Низкое насыщение трансферрина ³ .	Дефицит железа ⁴ .
	%
Женщины
Hb <120 ( n 05 9055 = 20) 90.0 ( n = 5)	80,0 ( n = 16)	45,0 ( n = 9)	40,0 ( n = 8)
Hb> 120 ( n = 120)	10,0 ( n = 12)	47,1 ( n = 56)	21,7 ( n = 26)	16,7 ( n = 20)
Мужчины
Hb <130 ( n = 6)	0	0	25.0 ( n = 2)	0
Hb> 130 ( n = 188)	0	13,3 ( n = 25)	2,7 ( n = 5)	0

n = 2)

Уровень гемоглобина г / л .	Распространенность .
Уровень гемоглобина г / л .	Низкий уровень ферритина сыворотки ¹ .	Протопорфирин с высоким содержанием цинка ² .	Низкое насыщение трансферрина ³ .	Дефицит железа ⁴ .
	%
Женщины
nb <120 ( n 05 9055 = 20) 80,0 ( n = 16)	45,0 ( n = 9)	40.0 ( n = 8)
Hb> 120 ( n = 120)	10,0 ( n = 12)	47,1 ( n = 56)	21,7 ( n = 26)	16,7 ( n = 20)
Мужчины
Hb <130 ( n = 6)	0	0	0
Hb> 130 ( n = 188)	0	13.3 ( n = 25)	2,7 ( n = 5)	0

ТАБЛИЦА 3

Распространенность отклонений от нормы некоторых показателей статуса железа у студентов мужского и женского пола Индонезийского университета с разбивкой по гемоглобину концентрация

Уровень гемоглобина г / л .	Распространенность .
Уровень гемоглобина г / л .	Низкий уровень ферритина сыворотки ¹ .	Протопорфирин с высоким содержанием цинка ² .	Низкое насыщение трансферрина ³ .	Дефицит железа ⁴ .
	%
Женщины
NB <120 ( n 05 9055 = 20) 80.0 ( n = 16)	45,0 ( n = 9)	40,0 ( n = 8)
Hb> 120 ( n = 120)	10,0 ( n = 12)	47,1 ( n = 56)	21,7 ( n = 26)	16,7 ( n = 20)
Мужчины
	<130 ( n = 6)	0	0	25.0 ( n = 2)	0
Hb> 130 ( n = 188)	0	13,3 ( n = 25)	2,7 ( n = 5)	0

n = 2)

Уровень гемоглобина г / л .	Распространенность .
Уровень гемоглобина г / л .	Низкий уровень ферритина сыворотки ¹ .	Протопорфирин с высоким содержанием цинка ² .	Низкое насыщение трансферрина ³ .	Дефицит железа ⁴ .
	%
Женщины
nb <120 ( n 05 9055 = 20) 80,0 ( n = 16)	45,0 ( n = 9)	40.0 ( n = 8)
Hb> 120 ( n = 120)	10,0 ( n = 12)	47,1 ( n = 56)	21,7 ( n = 26)	16,7 ( n = 20)
Мужчины
Hb <130 ( n = 6)	0	0	0
Hb> 130 ( n = 188)	0	13.3 ( n = 25)	2,7 ( n = 5)	0

Концентрация гемоглобина у недефицитных субъектов составляла 152 ± 11 г / л для мужчин и 131 ± 9 г / л для женщин ( Рисунок 1). Из лиц, не страдающих железодефицитом, у 3,1% мужчин и 9,9% женщин концентрация гемоглобина была <130 и 120 г / л соответственно. Распределение гемоглобина индонезийских субъектов сравнивали с распределением небелого населения США (таблица 4).Средняя концентрация гемоглобина у американских мужчин и женщин находилась в пределах 95% доверительного интервала для среднего значения соответствующей концентрации индонезийских субъектов. Среднее значение для американских женщин было чуть ниже верхней границы доверительного интервала индонезийского среднего. Также сравнивались процентили распределения гемоглобина. Значения процентилей для мужчин были в значительной степени похожи у индонезийцев и американцев. Процентильные значения индонезийских женщин были на 3–8 г / л ниже, чем значения американских женщин.Используя среднюю концентрацию гемоглобина -2 sd в качестве определения анемии у индонезийских субъектов, пороговая точка, ниже которой человек будет считаться анемичным, составила 113 г / л для женщин и 130 г / л для мужчин. Пороговая точка для мужчин была аналогична той, что была определена ВОЗ, тогда как пороговая точка для женщин была ниже пороговой точки ВОЗ, составляющей 120 г / л.

РИСУНОК 1

Кривые распределения гемоглобина для здоровых и обеспеченных железом мужчин ( n = 194) и студенток ( n = 112) студентов Индонезийского университета в возрасте 18–27 лет.Дефицит железа определяли как наличие двух или более аномальных значений ферритина сыворотки, протопорфирина цинка и насыщения трансферрина.

РИСУНОК 1

Кривые распределения гемоглобина для здоровых и железодостаточных мужчин ( n = 194) и студенток ( n = 112) студентов Индонезийского университета в возрасте 18–27 лет. Дефицит железа определяли как наличие двух или более аномальных значений ферритина сыворотки, протопорфирина цинка и насыщения трансферрина.

ТАБЛИЦА 4

Сравнение средних и процентилей концентрации гемоглобина в индонезийской и американской популяциях

55 9055 905 905 905

9055 9055 9055 9055 9055 американец 1407 905 146

9055 9055 9055 9055 905 905 905 9055 9055 9055 905

9055 7116

.	процентиль .							Среднее ± стандартное отклонение .	95% ДИ .	Среднее – 2 SD .
.	5 .	10 .	25 .	50 .	75 .	90 .	95 .	Среднее ± стандартное отклонение .	95% ДИ .	Среднее – 2 SD .
	г / л
Мужчины								136	141	146	152	158	165	168	152 ± 11	151–154	130
153	159	165	168	152 ± 9		133
Женщины
индонезийский ( n = 112)	118	126	131	136	142	145	131 ± 9	129–133	113
Американский	1					135	142	148	151	133 ± 9		115

55 9055 905 905 905

9055 9055 9055 9055 9055 американец 1407 905 146

9055 9055 9055 9055 905 905 905 9055 9055 9055 905

9055 7116

.	процентиль .							Среднее ± стандартное отклонение .	95% ДИ .	Среднее – 2 SD .
.	5 .	10 .	25 .	50 .	75 .	90 .	95 .	Среднее ± стандартное отклонение .	95% ДИ .	Среднее – 2 SD .
	г / л
Мужчины								136	141	146	152	158	165	168	152 ± 11	151–154	130
153	159	165	168	152 ± 9		133
Женщины
индонезийский ( n = 112)	118	126	131	136	142	145	131 ± 9	129–133	113
Американский	1					135	142	148	151	133 ± 9		115

ТАБЛИЦА 4

Сравнение средних и процентилей концентрации гемоглобина в популяциях 9405 06 в индонезийской и 00 американской популяциях
.

процентиль
.

Среднее ± стандартное отклонение
.

95% ДИ
.

Среднее – 2 SD
.

5
.

10
.

25
.

50
.

75
.

90
.

95
.

г / л

Мужчины

136

141

146

152

158

165

168

152 ± 11

151–154

130

153

159

165

168

152 ± 9

133

Женщины

индонезийский ( n = 112)

118

126

131

136

142

145

131 ± 9

129–133

113

Американский

135

142

148

151

133 ± 9

115

55 9055 905 905 905

9055 9055 9055 9055 9055 американец 1407 905 146

9055 9055 9055 9055 905 905 905 9055 9055 9055 905

9055 7 116

9055

.	процентиль .							Среднее ± стандартное отклонение .	95% ДИ .	Среднее – 2 SD .
.	5 .	10 .	25 .	50 .	75 .	90 .	95 .	Среднее ± стандартное отклонение .	95% ДИ .	Среднее – 2 SD .
	г / л
Мужчины								136	141	146	152	158	165	168	152 ± 11	151–154	130
153	159	165	168	152 ± 9		133
Женщины
индонезийский ( n = 112)	118	126	131	136	142	145	131 ± 9	129–133	113
Американский	1				135	142	148	151	133 ± 9		115

Чувствительность и специфичность различных пороговых значений гемоглобина для анемии для выявления железодефицитных женщин были оценены у женщин с дефицитом железа. (Таблица 5).Рассчитанная пороговая точка для индонезийских женщин, составляющая 113 г / л, имела более низкую чувствительность, но немного более высокую специфичность для выявления дефицита железа, чем пороговая точка ВОЗ для женщин 120 г / л. Чувствительность и специфичность при использовании 120 г / л для выявления дефицита железа у индонезийских субъектов были ниже, чем у американских. Из относительно низкой чувствительности (<50%) становится ясно, что анемия связана не только с дефицитом железа, как это определено в этом исследовании. Среди анемичных женщин всего 40.У 0% был дефицит железа, тогда как у неанемичных субъектов у 15,4% был дефицит железа. Шесть мужчин страдали анемией без дефицита железа.

ТАБЛИЦА 5

Сравнение чувствительности и специфичности критериев отсечения анемии у женщин для скрининга дефицита железа ¹

9055 905 Белый Американский

.	Чувствительность ² .	Специфичность ³ .
	%
Индонезийский ( n = 170)
Hb <113 г / л	13.2	96,2
Hb <116 г / л	26,3	96,2
Hb <120 г / л	34,2	89,4

Hb <120 г / л	35,7	94,6

120560 9055

35.7

.	Чувствительность ² .	Специфичность ³ .
	%
индонезийский ( n = 170)
Hb <113 г / л	905 905 905 116 г / л	26,3	96,2
Hb <120 г / л	34,2	89,4
Белый Американский ⁴
94,6

ТАБЛИЦА 5

9055 905 Белый Американский

.	Чувствительность ² .	Специфичность ³ .
	%
Индонезийский ( n = 170)
Hb <113 г / л	13.2	96,2
Hb <116 г / л	26,3	96,2
Hb <120 г / л	34,2	89,4

Hb <120 г / л	35,7	94,6

120560 9055

35.7

.	Чувствительность ² .	Специфичность ³ .
	%
индонезийский ( n = 170)
Hb <113 г / л	905 905 905 116 г / л	26,3	96,2
Hb <120 г / л	34,2	89,4
Белый Американский ⁴
94,6

ОБСУЖДЕНИЕ

Распространенность анемии в исследуемой популяции была намного ниже, чем предполагаемая распространенность среди всего индонезийского населения. Среди женщин детородного возраста распространенность анемии в Индонезии составляла около 30–40% (Helen Keller International 1997). На основе пороговых значений ВОЗ в этом исследовании распространенность анемии составляла 15,9% среди женщин, тогда как только 3,9% мужчин страдали анемией. Для мужчин наблюдаемая распространенность была близка к ожидаемому уровню 2.5–5% для населения с высоким содержанием железа, на основе определения критериев анемии ВОЗ. Это подтвердили другие тесты биохимии железа. Более низкая распространенность анемии среди обследованных женщин по сравнению с общей распространенностью в Индонезии не удивительна, учитывая тот факт, что испытуемые были студентами университетов и большинство из них происходили из относительно высокого социально-экономического положения. Также следовало ожидать, что женщины будут иметь более высокую распространенность дефицита, чем мужчины, по всем тестам на железо.Вероятно, это можно объяснить более высокой потребностью женщин в железе по сравнению с мужчинами из-за ежемесячных менструальных кровопотерь (Cheong et al. 1991, Hallberg et al. 1995) и более низким потреблением энергии и железа с пищей. Это исследование также подтверждает общий вывод о том, что во многих частях мира, даже когда среди женщин преобладают значительная анемия и дефицит железа, мужчины не страдают от дефицита железа из-за более низкой потребности в железе. Эта разница в дефиците железа у мужчин и женщин указывает на то, что потребление железа с пищей является основным фактором, ответственным за анемию, наблюдаемую у женщин (Yip, 1994).

Среди женщин с анемией 40,0% имели дефицит железа на основании строгого критерия аномальных результатов двух или более из трех тестов (ферритин сыворотки, протопорфирин цинка и насыщение трансферрина). Очень вероятно, что были женщины, у которых были более легкие формы дефицита железа, но показатели которых не соответствовали определению исследования. Это открытие положительного прогностического значения анемии для выявления дефицита железа (~ 40%) аналогично ранее сообщенному значению для американских женщин (Johnson-Spear and Yip 1994).Относительно низкая положительная прогностическая ценность анемии для выявления дефицита железа свидетельствует о том, что анемия не является идеальным инструментом для выявления дефицита железа, особенно при легкой анемии. Остальные 60% включают субъектов с легким дефицитом железа или другими состояниями, не соответствующими критериям исследования, такими как легкая наследственная анемия, нормальные изменения и легкие инфекции, не исключенные на основании критериев СОЭ, или дефицит витамина А и фолиевой кислоты. Более того, у совершенно здорового населения 2.5–5% людей по определению страдают анемией.

Средняя концентрация гемоглобина у американских мужчин находилась в пределах 95% -ного доверительного интервала среднего гемоглобина для индонезийских мужчин, что указывает на сходство средних значений. Сравнение значений процентилей также показало, что нет разницы в средних концентрациях гемоглобина у здоровых индонезийских и американских мужчин. Среди женщин средняя концентрация гемоглобина у американцев была точно на верхней границе 95% доверительного интервала индонезийского населения.Значения процентилей индонезийского населения были ниже, чем у американского населения, что позволяет предположить, что между двумя группами существует разница.

Поскольку среди исследованных женщин наблюдался значительный дефицит железа, неясно, полностью ли рекомендованный критерий дефицита железа исключал большинство женщин с той или иной степенью дефицита железа. Следовательно, распределение гемоглобина после исключения не может быть действительно богатым железом образцом. По этой причине было бы более точным использовать мужскую подвыборку исследования для сравнения с богатой железом выборкой из Соединенных Штатов.При этом мы обнаружили, что эти два распределения почти идентичны. Этот вывод убедительно свидетельствует о том, что было бы целесообразно использовать общий критерий анемии, рекомендованный для индонезийцев европейского происхождения.

С целью определения доли лиц с риском дефицита железа для возможного вмешательства, как правило, желательно более высокое пороговое значение с большей чувствительностью (Himes et al. 1997). Использование различных пороговых значений гемоглобина для оценки дефицита железа показало, что по сравнению с пороговыми значениями ВОЗ (120 г / л) популяционный критерий анемии 113 г / л для индонезийских женщин среднее значение −2 sd, имел очень низкую чувствительность для выявления дефицита железа.Только когда пороговое значение приблизилось к критерию ВОЗ, результаты теста стали такими же, как у американских женщин, что основано на опросе NHANES II (Johnson-Spear and Yip, 1994). Поскольку распространенность высокого протопорфирина цинка не была аналогична значениям распространенности других индикаторов статуса железа, мы также рассмотрели возможность использования гема 50 мкм моль / моль в качестве пороговой точки вместо гема 40 мкм моль / моль. Этот более высокий порог привел к более низкому расчетному проценту женщин с дефицитом железа.Однако, когда это повышенное пороговое значение также использовалось для протопорфирина цинка, чувствительность при использовании 120 г / л в качестве пограничного значения для концентрации гемоглобина для выявления дефицита железа была выше (40,6%), чем при использовании 116 г / л (31,3%). или 113 г / л (15,6%). Для изучаемого индонезийского населения применение критерия анемии ВОЗ даст результаты для определения масштабов проблем дефицита железа, сопоставимые с таковыми в популяциях преимущественно европейского происхождения.

Эта находка аналогична находке Чароенларпа и Полпоти (1987) в Таиланде.Они исследовали распределение концентрации гемоглобина у здоровых тайских детей и обнаружили, что после исключения детей с аномальными типами гемоглобина, распределение гемоглобина было таким же, как у населения США.

Этот результат предполагает, что нет необходимости определять отдельные критерии исключения анемии среди изученного населения Индонезии, большинство из которых происходит из западной части Индонезии.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Блум

М.W.

(

1995

)

Взаимозависимость витамина А и железа: важная связь для программ борьбы с анемией

Proc. Nutr. Soc.

501

–

508

Центры по контролю за заболеваниями

(

1989

)

Критерии CDC для анемии у детей и женщин детородного возраста

Morb. Смертный. Wkly. Представитель

400

–

403

Чароенларп

П.

Polpothi

(

1987

)

Распределение концентрации гемоглобина у здоровых тайских детей

Юго-Восточная Азия J. Trop. Med. Общественное здравоохранение

567

–

568

Cheong

R. L.

Kuizon

M. D.

Tajaon

R. T.

(

1991

)

Менструальная кровопотеря и питание железом у филиппинских женщин

Юго-Восточная Азия J. Trop. Med. Здравоохранение.

595

–

604

Cook

J. D.

Finch

C.A.

(

1979

)

Оценка состояния железа у населения

Am. J. Clin. Nutr.

2115

–

2119

Dallman

P. R.

Looker

A. C.

Johnson

C.L.

Carrol

(

1996

)

Влияние возраста на лабораторные критерии диагностики железодефицитной анемии и дефицита железа у младенцев и детей

Hallberg

Asp

N.-G.

ред.

Iron Nutrition in Health and Disease

–

John Libbey & Company

Лондон, Великобритания

Экспертная научная рабочая группа

(

1985

)

Резюме отчета об оценке статуса питания железом у населения Соединенных Штатов

Am. J. Clin. Nutr.

1318

–

1330

ФАО / ВОЗ

(

1992

)

Профилактика дефицита микронутриентов

ICN: Информационный бюллетень номер один.

Вспомогательный документ Международной конференции по питанию

декабрь 1992 г.

Рим, Италия

Фарид

З.

Патвардхан

В. Н.

Дарби

В.J.

(

1969

)

Паразитизм и анемия

Am. J. Clin. Nutr.

498

–

503

Freire

W. B.

(

1989

)

Гемоглобин как предиктор ответа на терапию железом и его использование в скрининге и оценке распространенности

Am. J. Clin. Nutr.

1442

–

1449

Гарн

С. М.

Райан

А.S.

Abraham

Owen

(

1981

)

Предлагаемые значения, соответствующие полу и возрасту для «низкого» и «недостаточного» уровней гемоглобина

Am. J. Clin. Nutr.

1648

–

1651

Garn

Ryan

Owen

Abraham

(

1981

)

Разница по доходу после коррекции черного и белого края для низкого насыщения трансферрина

Am. J. Clin. Nutr.

1645

–

1647

Gibson

(

1990

)

Разница в черно-белом гемоглобине с учетом дохода после поправки на низкое насыщение трансферрина

Принципы оценки питания

Oxford University Press

New York, NY

Gibson

(

1993

)

Разница в черно-белом гемоглобине с учетом дохода после коррекции на низкое насыщение трансферрина

Оценка питания: лабораторное руководство

Oxford University Press

New York, NY

Hallberg

Hulthen

Bengston

Lapidus

Lindstedt

G. 68 (1995

)

Баланс железа у менструирующих женщин

Eur. J. Clin. Nutr.

200

–

207

Hastka

Lassere

Schwarzbeck

Strauch

Hehlmann

Промывка эритроцитов для удаления мешающих измерению протопорфирина цинка методом фронтальной гематофлюориметрии

Clin. Chem.

2184

–

2189

Helen Keller International

(

1997

)

Железодефицитная анемия в Индонезии.

Отчет о семинаре по вопросам политики, 1-2 апреля 1997 г.

Helen Keller International

Джакарта, Индонезия

Himes

Walker

Williams

Bennet

Grantham-McGregor

SM6 68 (

Метод оценки распространенности железодефицитной анемии и железодефицитной анемии у ямайских девочек-подростков

Am. J. Clin. Nutr.

831

–

836

Jackson

Sauberlich

Skala

Kretsch

Nelson

1983,

RA 68 из

значения в черном и белом мужчинах военнослужащих США

J. Nutr.

113

165

–

171

Johnson-Spear

M. A.

Yip

(

1994

)

Разница в гемоглобине между чернокожими и белыми женщинами со сравнимым статусом железа: обоснование критериев расовой анемии

Am. J. Clin. Nutr.

117

–

121

Miale

J. B.

(

1982

)

Разница в гемоглобине между чернокожими и белыми женщинами со сравнимым железным статусом: обоснование расовых критериев анемии

Лабораторная медицина Гематология

Компания C. V. Mosby

Сент-Луис, Миссури

Nordenberg

Yip

Binkin

(

1990

)

Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и скрининг на анемию

J. Am. Med. Доц.

264

1556

–

1559

Perry

G. S.

Byers

Yip

Margens

(

1993

)

Питание железом не учитывает различия гемоглобина между черными и белыми

J. Nutr.

123

597

–

599

Snedecor

G. W.

Cochran

W. G.

(

1980

)

Питание железом не учитывает различия в гемоглобине между черными и белыми

Статистические методы

The Iowa State University Press

Ames, IA

Stonesifer

L. D.

(

1978

)

Как оксид углерода уменьшает объем плазмы

N. Engl. J. Med.

299

311

–

312

Widmann

F. K.

(

1983

)

Как оксид углерода уменьшает объем плазмы

Клиническая интерпретация лабораторных исследований

F.Компания A. Davis

Филадельфия, Пенсильвания

Williams

D. M.

(

1981

)

Расовые различия в концентрации гемоглобина: измерения железа, меди и цинка

Am. J. Clin. Nutr.

1694

–

1700

Всемирная организация здравоохранения

(

1994

)

Показатели и стратегии для программ железодефицита и анемии.

Отчет о консультации ВОЗ / ЮНИСЕФ / УООН

Женева, Швейцария

6–10 декабря 1993 г.

Ип

Р.

(

1994

)

Дефицит железа: современные научные проблемы и международные программные подходы

J. Nutr.

124

1479S

–

1490

Yip

(

1996

)

Рекомендуемый план действий по борьбе с дефицитом железа во Вьетнаме.

Заключительный отчет Вьетнамского национального обследования пищевой анемии и кишечных гельминтов 1995 г., 1 октября 1996 г.

Yip

Johnson

Dallman

(

1984

)

Возрастные изменения лабораторных показателей, используемых при диагностике анемии и дефицита железа

Am. J. Clin. Nutr.

427

–

436

Сокращения

СОЭ
Скорость оседания эритроцитов
Hb
Ht
MCH
средняя концентрация корпускулярного гемоглобина
MCV 9 corpusular гемоглобин
MSC7
Национальное исследование здоровья и питания
RBC
SF
SI
TIBC
общая железосвязывающая способность

000

Заметки автора

Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови? | Кровь

Диагностика анемии – важный аспект гематологической практики.Первым делом необходимо решить, действительно ли у пациента анемия. Если ранее не были доступны результаты анализа крови, а их часто нет, врач должен принять решение на основе распределения значений гемоглобина среди населения. Насколько вероятно, что уровень гемоглобина пациента ниже нормального распределения; то есть «нижний предел»?

Определение анемии в последнее время привлекло значительный интерес из-за эпидемиологических исследований, которые предполагают, что анемия может быть связана с худшими исходами при различных расстройствах.Во многих исследованиях используется определение анемии, предложенное комитетом экспертов ВОЗ почти 40 лет назад. ¹ Разрешение ВОЗ, очевидно, имеет большой вес, хотя, как мы укажем, цифры, так небрежно представленные в этом документе, основаны на очень небольшом количестве данных с использованием неадекватных методов. Воспроизведение всего раздела, посвященного установлению этого стандарта, показано на рисунке 1. Cook et al. ² (p3362) недавно сетовали на «почти всеобщее принятие критериев анемии ВОЗ.«Как мы покажем, принятие этих стандартов действительно заслуживает осуждения. Таблица 1 суммирует «нижний предел нормы», предложенный комитетом ВОЗ и различными другими источниками.

Различия в заявленных нижних пределах нормы могут показаться небольшими, но в их применении они далеко не тривиальны. Например, предполагая гауссово распределение данных, можно вычислить, что если пороговое значение 142 г / л (14,2 г / дл), предложенное Jandl ³, является правильным, то мужчина с плотностью 130 г / л (13- г / дл) концентрация гемоглобина, следовательно, соответствующая стандарту ВОЗ для анемии, будет на самом низком уровне 0.01% распределения значений гемоглобина. И наоборот, если бы стандарты ВОЗ были правильными, пороговое значение, указанное в Jandl ³, привело бы к признанию 22% всех здоровых мужчин анемией.

Как тогда найти концентрацию гемоглобина, превышающую 95% или 97,5% нормальных субъектов? В прошлом часть проблемы заключалась в доступности больших баз данных, которые достаточно хорошо документированы, чтобы исключить людей, которые не являются «нормальными».«Систематическое исключение таких представителей населения важно для борьбы с аномалией, столь же распространенной, как анемия, особенно у женщин. К счастью, сейчас существует как минимум 2 такие базы данных. Одна из них – это база данных NHANES-III (третье национальное обследование здоровья и питания США), а другая – база данных Скриппса-Кайзера, собранная нами в районе Сан-Диего в период с 1998 по 2002 год. ^10,11 Этническое происхождение людей обозначенный белым в этих двух базах данных, вероятно, очень похож.Белые американцы – это генетическая смесь людей из разных частей Европы и Ближнего Востока. Данные о происхождении предков доступны в базе данных Scripps Kaiser, но не в NHANES-III, поэтому прямое сравнение невозможно. Среди чернокожих американцев есть различная степень примеси неафриканского происхождения. База данных NHANES пытается достичь общенационального баланса. Вполне вероятно, что большая часть черного населения Сан-Диего происходит с Северо-Востока и Среднего Запада; поэтому в Сан-Диего может быть больше примеси белого, чем в образце NHANES.Однако это не было документально подтверждено исследованиями генетических маркеров в любом наборе данных. База данных NHANES-III недавно была «изучена» на предмет гематологических показателей. Данные в этих компиляциях ценны, но, к сожалению, значения гемоглобина в одном отчете получены для всей популяции и не скорректированы для субъектов с болезненными состояниями, которые могут быть связаны с анемией. ¹² Другой отчет использует критерии исключения, которые настолько суровы, что менее 40% субъектов остаются в наборе данных.¹³ Более того, данные, полученные от белых субъектов, не предоставлены.

В этих и многих других предыдущих анализах гематологических данных субъекты были разделены по возрасту в децилях. Этот тип анализа показан в таблице 2. Поскольку практически нет различий в значениях гемоглобина у мужчин в возрастном диапазоне от 20 до 59 или у женщин в возрасте от 20 до 49 лет по нашим данным или в анализе значений гемоглобина NHANES-III. , ¹² мы использовали эти возрастные диапазоны, представляющие молодых людей, и возрасты за пределами этих диапазонов, чтобы представить пожилых людей.В любом анализе исключение субъектов из рассмотрения ограничивается доступными данными. Обе базы данных Скриппса-Кайзера и NHANES включали насыщение трансферрина и уровни ферритина в сыворотке, и поэтому мы смогли исключить пациентов с насыщением трансферрина менее 16% или уровнем ферритина в сыворотке менее 10 мкг / л. Это позволяет исключить большинство пациентов с железодефицитной анемией, а также многих пациентов с анемией хронического воспаления, у которых насыщение трансферрина также обычно низкое.Мы также смогли определить, влияет ли чрезмерное потребление алкоголя, сахарный диабет, почечная недостаточность или воспалительные маркеры (C-реактивный белок в NHANES, скорость оседания эритроцитов по Скриппсу-Кайзеру, повышенный сывороточный ферритин или лейкоцитоз) на концентрацию гемоглобина в этих популяциях. . Ни один из них не оказал эффекта на более молодых субъектов, но у пожилых субъектов креатинин сыворотки более 106 мкМ (1,4 мг / дл) и повышенные воспалительные маркеры (СОЭ> 30 у женщин и СОЭ> 20 у мужчин или СРБ> 1 мг. / дл) были связаны со значительно более низкими средними значениями гемоглобина.

Таким образом, пожилые пациенты с повышенным креатинином и СОЭ или СРБ были исключены из наших расчетов. Беременные женщины также были исключены. В целом, процент исключенных из анализа субъектов варьировался от 10% до 30%, за исключением чернокожих субъектов в NHANES, где уровень исключения составлял приблизительно 50% для мужчин старшего возраста и 40% для женщин.

Среднее значение и стандартное отклонение на 1,65 ниже среднего значений гемоглобина у белых субъектов показаны на рисунке 2; это обеспечивает концентрацию гемоглобина, ниже которой будут обнаружены только 5% нормальных субъектов в популяции, учитывая гауссово распределение значений гемоглобина.В таблице 3 представлены нижние пределы нормы для белых и черных мужчин и женщин. Эти данные представлены для обозначения 2,5-го и 5-го процентилей как фактических процентилей в наборе данных и как прогнозируемое значение, основанное на предположении, что значения гемоглобина имеют гауссово распределение, как предполагается на рисунке 2. Это предположение явно верно , о чем свидетельствует превосходное соответствие между прогнозируемой отсечкой и фактической отсечкой, основанной на количестве обнаруженных случаев.

Результаты, полученные из двух баз данных, очень хорошо согласуются, но есть некоторые незначительные различия, которые достигают статистической значимости.В частности, средний гемоглобин у пожилых мужчин немного выше в данных Скриппса-Кайзера, чем в данных NHANES. Последнее различие в таблице 3 явно является артефактом, возникшим в результате объединения всех субъектов старше 60 лет в одну группу. Как показано в таблице 2, в опросе NHANES доля мужчин старше 80 лет выше, чем в данных Скриппса-Кайзера, и наблюдается небольшое, но хорошо задокументированное снижение средней концентрации гемоглобина в каждом дециле среди мужчин.¹² Некоторые незначительные несоответствия также могут быть связаны с различиями в этническом происхождении среди изученных популяций. Это, очевидно, было бы верно для населения, обозначенного как «черный», потому что хорошо известно, что гены людей, классифицируемых как афроамериканцы, могут иметь от 10% до 90% европейского происхождения, а большая часть остального генома имеет африканское происхождение. . Как указывалось ранее, различия в степени европейской примеси вполне могут объяснить небольшие различия в концентрациях гемоглобина, зафиксированные в двух наборах данных.Это различие в генетическом составе может также распространяться на популяцию, обозначенную как «белая»: мы ранее показали, что существует разница примерно в 2,8 г / л (0,28 г / дл) в средней концентрации гемоглобина у белого человека с северным и южным Европейское происхождение. ¹⁴ Эта разница между северными и южными европейцами сохраняется, когда применяются используемые здесь критерии исключения (данные не показаны).

Почему стандарт ВОЗ, так широко используемый в эпидемиологических исследованиях, имеет такие серьезные недостатки? Честно говоря, Комитету экспертов, группе выдающихся гематологов и диетологов, ясно, что в их намерения не входило установление священного стандарта, которому все будут следовать.Значения, определяющие анемию, приведены в небольшой таблице (Рисунок 1) и представлены без десятичных знаков, очевидно, как приблизительные значения, которые будут использоваться в контексте исследований питания, которые были основной темой встречи. Немногочисленные ссылки, которые даются для документирования этого выбора чисел, представляют собой, как правило, опросы относительно небольшого числа субъектов, без документации по методологии и без усилий, предпринимаемых для исключения пациентов с анемией при вычислении значений.Чтобы еще больше поместить эти исследования в контекст времени, ¹⁵ разбавление крови, иногда полученное путем прокола пальца, ¹⁶ проводилось с помощью пипеток, которые часто были неточными. Стандарты цианметгемоглобина не были широко доступны, и калибровка требовала оксигенации образца крови, чтобы он служил стандартом при измерении количества кислорода, выделяемого кислотой в аппарате Ван Слайка. Излишне говорить, что эта процедура проводилась не всегда, и, как следствие, результаты часто были ненадежными.Ввиду этих трудностей, возможно, нам следует удивиться не только тому факту, что стандарт ВОЗ все еще используется, но и тому, что он не далек от истины.

Каковы же тогда разумные критерии оценки анемии, которые врач может использовать сегодня, основываясь на сегодняшней улучшенной лабораторной практике и данных, которые мы смогли собрать из исследований Скриппса-Кайзера и NHANES? Предлагаемые нижние пределы нормы приведены в таблице 4.Основываясь в основном на более крупной базе данных Скриппса-Кайзера, но подтвержденной данными NHANES, может показаться, что концентрация гемоглобина ниже 137 г / л (13,7 г / дл) у белого мужчины в возрасте от 20 до 60 лет будет иметь только приблизительно Вероятность 5% быть нормальным значением. Для пожилых мужчин это значение гемоглобина будет 132 г / л (13,2 г / дл). Соответствующее значение для женщин всех возрастов будет 122 г / л (12,2 г / дл). Как показано в Таблице 1 и в ряде предыдущих исследований, ^17,18 нижний предел нормальной концентрации гемоглобина у афроамериканцев значительно ниже.Хотя отчасти это различие является результатом высокой частоты α-талассемии в этой популяции, в ней участвуют и другие, еще не идентифицированные гены, а также потому, что частота гена α-талассемии чрезвычайно высока у чернокожего населения, и диагноз ставится нелегко, мы считаем, что лучше не подвергать такие случаи цензуре при определении нормального диапазона для чернокожего населения.

Опубликовано в Интернете как Blood First Edition Paper, 27 сентября 2005 г .; DOI 10.1182 / кровь-2005-07-3046.

При поддержке Национального института здравоохранения (грант DK53505-08) и благотворительного фонда Штейна.

Это рукопись номер 17607-MEM из Исследовательского института Скриппса.

Отчет о клиническом случае гемоглобинопатии с низким сродством к кислороду

Пульсовая оксиметрия обычно используется в отделениях новорожденных для клинического наблюдения и выявления критических врожденных пороков сердца.Дифференциальный диагноз снижения периферической сатурации кислорода у младенца включает врожденный порок сердца, респираторный дистресс-синдром, преходящее тахипноэ у новорожденного, стойкую легочную гипертензию у новорожденного, синдром аспирации мекония, пневмонию, пневмоторакс и сепсис. Диагностическая оценка неонатальной гипоксемии может быть инвазивной и дорогостоящей. Когда эта оценка не дает результатов, можно попробовать другие вмешательства без явной пользы для пациента, включая, помимо прочего, дополнительный кислород.Поэтому важно рассмотреть альтернативные, хотя и редкие, диагнозы, включая гемоглобинопатии с аномальными свойствами связывания кислорода. Мутации в структуре цепей альфа- и бета-глобина могут изменять сродство гемоглобина к кислороду, а изменения сродства к кислороду могут приводить к изменениям насыщения кислородом, обнаруживаемым пульсоксиметрией. Эти изменения могут иметь или не иметь клиническое значение. В этом клиническом случае описывается гемоглобин Саншайн Сет, редкий вариант гемоглобина с низким сродством к кислороду, проявляющийся в виде пониженного периферического насыщения кислородом у внешне выглядящего младенца мужского пола.

1. Введение

Низкая периферическая сатурация кислорода у новорожденных может быть связана с сердечными или легочными заболеваниями. При отсутствии сердечно-легочных патологических состояний следует учитывать другие причины, такие как гемоглобинопатии, связанные с низким сродством к кислороду. Нормальный взрослый гемоглобин (Hb) состоит из тетрамера 2 α -глобиновых и 2 β -глобиновых цепей. Генетические мутации в этих цепях могут повлиять на сродство Hb к кислороду. Если сродство гемоглобина к кислороду увеличивается, кислород плотно прилегает к гемоглобину, и доставка кислорода к периферическим тканям нарушается.Требуется больше красных кровяных телец, чтобы компенсировать плохую доставку кислорода, что приводит к эритроцитозу. Напротив, если сродство гемоглобина к кислороду снижается, доставка кислорода к периферическим тканям увеличивается [1]; это изменение может привести к относительной анемии, поскольку для адекватной доставки кислорода требуется меньше эритроцитов, и у пациента может быть цианоз из-за повышенной экстракции кислорода периферическими тканями [2].

Генетические мутации в структуре Hb, которые изменяют его сродство к кислороду, могут быть или не иметь клинического значения.Варианты Hb с высоким сродством к кислороду, включая Hb Chesapeake, Hb Montefiore и Hb Crete, часто приводят к эритроцитозу и не вызывают клинически значимых побочных эффектов [3–8]. Варианты с низким сродством к кислороду, включая Hb Kansas, Hb Beth Israel, Hb Saint Mande и Hb Sunshine Seth, могут привести к анемии, цианозу и низкой периферической сатурации кислорода [9–14]. Примечательно, что хотя пульсоксиметрия показывает низкое периферическое насыщение кислородом, доставка кислорода к периферическим тканям фактически увеличивается; оксиметр просто определяет относительно низкий процент оксигенированного гемоглобина в кровотоке в условиях повышенной экстракции кислорода периферическими тканями.Часто клинически значимые побочные эффекты отсутствуют, когда гемоглобин имеет низкое сродство к кислороду, и лечение гипоксемии или легкой анемии не требуется.

Диагностика генетических мутаций гемоглобина, изменяющих сродство к кислороду, в первую очередь требует определения кривой диссоциации гемоглобина-кислород и значения P50, давления кислорода, при котором гемоглобин является насыщенным на 50% [15]. Если они кажутся ненормальными, тестирование белков и секвенирование ДНК глобина могут помочь установить генетическую мутацию и поставить диагноз; они необходимы для будущего генетического консультирования [15].

Мы представляем случай устойчиво низкой периферической сатурации кислорода у 17-месячного мальчика, который прошел обширное обследование на предмет сердечно-легочного заболевания. Пациент получал дополнительную кислородную терапию. Мы определили, что у пациента была гемоглобинопатия с низким сродством к кислороду (Hb Sunshine Seth), что объясняло его задокументированную легкую анемию и низкое периферическое насыщение кислородом. Кислородная терапия была прекращена, и пациент продолжает поправляться. Этот случай иллюстрирует необходимость рассмотрения возможности оценки гемоглобинопатии с аномальным сродством к кислороду у детей с гипоксемией, но без сердечно-легочных патологических состояний.

2. Изложение дела

2.1. Анамнез и клинические результаты

17-месячный белый мальчик был направлен в нашу педиатрическую гематологическую клинику для оценки стойкого низкого насыщения крови кислородом без признаков сердечных или легочных патологических состояний. Во время беременности у матери пациентки был HELLP-синдром (гемолиз, повышенное содержание ферментов печени и низкое количество тромбоцитов), и у нее было экстренное позднее преждевременное кесарево сечение. Скрининг новорожденных показал наличие аномального варианта гемоглобина, который не потребовал немедленной оценки.После родов пациенту потребовалась респираторная поддержка с постоянным положительным давлением в дыхательных путях. Пульсоксиметрия показала, что у него постоянно низкая сатурация кислорода (диапазон 80–85%), и он был быстро переведен на добавление кислорода через носовую канюлю с низким потоком (LFNC). Он был выписан из больницы и продолжал получать кислород 0,25 л / мин через LFNC для поддержания периферического сатурации кислорода выше 93%. Ему требовался дополнительный кислород для поддержания адекватного периферического насыщения во время бодрствования и сна.

Предварительная оценка включала компьютерную томографию грудной клетки, гибкую бронхоскопию и несколько эхокардиографических исследований, все из которых показали нормальные результаты. Когда пациенту был почти год, электрофорез Hb показал отклонение α -глобиновой цепи, 16,1% аномального Hb (эталонное значение 0,0%), 2,0% HbA ₂ (эталонный диапазон 2,0–3,3%), и 0% гемоглобина плода (нормальный диапазон 0,0–10,5%). Считалось, что результаты электрофореза не связаны с стойкой гипоксемией пациента.Кроме того, у пациента была нормоцитарная анемия легкой степени. Лабораторная оценка показала Hb 9,8 г / дл (среднее (2 SD) эталонное значение, 12 (10,5) г / дл) и средний корпускулярный объем 86,1 фл (среднее (2 SD) эталонное значение, 78 (70) фл) [16, 17 ].

2.2. Клинический курс и диагноз

Из-за неопределенности диагноза, связанной с его лечением, пациент был направлен в наше учреждение для дополнительного обследования. У пациента не было признаков или симптомов, указывающих на сердечно-легочное заболевание (например,g., кашель, цианоз, одышка, тахипноэ и хрипы), даже когда дополнительный кислород был приостановлен. Уровень его активности был нормальным, рецидивирующих респираторных инфекций в анамнезе не было. Он был красивым малышом. Его индекс массы тела был на 36-м процентиле, а вес – на 23-м процентиле. Физикальное обследование не выявило признаков периорального или периферического цианоза, клубочков или стигматов хронической гипоксемии. Мы не выявили шумов в сердце, аномальных звуков в легких или других сердечно-легочных состояний.Оценка семейного анамнеза не выявила лиц с заболеванием крови, цианозом, кислородной зависимостью или другими подобными клиническими проявлениями.

На основании этих результатов были проведены дальнейшие исследования для выявления возможных гемоглобинопатий с аномальным сродством к кислороду. Анализ P50 кислород-Hb показал кривую диссоциации Hb-кислород, смещенную вправо (P50, 33 мм рт. Ст .; контрольный диапазон, 24–30 мм рт. Ст.) (Рис. 1). Тестирование электрофореза Hb с помощью катионообменной высокоэффективной жидкостной хроматографии, капиллярного электрофореза и изоэлектрического фокусирования выявило аномальный пик варианта (80.5% HbA, 2,2% HbA ₂, 1,4% Hb плода и вариант 15,9% Hb). Секвенирование ДНК подтвердило гетерозиготную миссенс-мутацию GAC> CAC, Asp> His в кодоне 94 в гене α -глобина (номенклатура Human Genome Variation Society, HBA2 c.283 G> C, p.D95H), что привело к Hb Саншайн Сет, вариант α -глобина с низким сродством к кислороду. Процент вариантов гемоглобина был немного ниже ожидаемого (15,9%; референсный диапазон 26,3–28,3%) [18]; однако у пациента был сопутствующий дефицит железа (ферритин, 16 мкг / л; референсный диапазон, 24–336 мкг / л), что могло снизить процент вариантов.Его родители не были проверены на генетическую мутацию.

2.3. Лечение и результат

Пациенту был поставлен диагноз Hb Sunshine Seth, вариант гемоглобина α с низким сродством к кислороду, что приводило к снижению периферической сатурации кислорода без основных сердечных или легочных патологических состояний. Для нашего пациента идентификация этого варианта гемоглобина с низким сродством к кислороду позволила прекратить диагностические исследования и прекратить ненужную дополнительную кислородную терапию.Пациент чувствует себя хорошо без дополнительной кислородной терапии.

3. Обсуждение

Мы описали случай низкой периферической сатурации кислорода у ребенка, которому был поставлен диагноз кислородной зависимости без сердечно-легочной патологии, чтобы объяснить его потребность в дополнительном кислороде. У нашего пациента была гетерозиготная генетическая мутация для Hb Sunshine Seth, варианта Hb с низким сродством к кислороду, который является результатом мутации в α -глобиновой цепи (гистидин заменен на остаток аспарагиновой кислоты в положении 94).Это замещение находится в контактном сайте α ₁ – β ₂, который участвует в превращении Hb из насыщенного кислородом расслабленного состояния в деоксигенированное напряженное состояние. Три из 5 описанных вариантов α -глобина с аминокислотными заменами в этом положении (Asp> Asn в Hb Titusville, Asp> Ala в Hb Bassett и Asp> His в Hb Sunshine Seth) имеют пониженное сродство к кислороду и связаны с анемия, цианоз и снижение периферической сатурации кислорода [19].

Нашему пациенту исследования газов артериальной крови не проводились. Следовательно, точный процент его Hb, насыщенного кислородом в артериальной крови (SaO ₂), неизвестен. В литературе отмечается, что некоторые варианты гемоглобина с низким сродством к кислороду будут характеризоваться согласованным снижением SaO ₂ и SpO ₂ (насыщение кислородом, определяемое пульсоксиметрией), в то время как другие будут характеризоваться несовпадающими значениями ( пониженное SpO ₂, но нормальное SaO ₂).В литературе нет зарегистрированных значений SaO ₂ для пациентов с Hb Sunshine Seth, и сложно предсказать, будут ли эти значения согласованными или несовпадающими [20, 21]. В любом случае истинной гипоксии тканей нет. Пульсоксиметр просто определяет относительно пониженное соотношение оксигенированного и деоксигенированного гемоглобина в кровотоке в условиях повышенной экстракции кислорода периферическими тканями, что приводит к низкому измерению периферического SpO ₂.

Сигмоидальная кривая диссоциации Hb-кислород выделяет 2 характеристики связывания Hb-кислород.Первый – это кооперативность, явление, которое улучшает сродство к кислороду в среде с высоким содержанием кислорода (например, в легких). Когда Hb частично насыщен кислородом, белок находится в расслабленном состоянии, и сродство к кислороду в оставшихся сайтах связывания увеличивается; поэтому Hb медленнее всего связывается с первой молекулой кислорода, и скорость связывания увеличивается для каждой последующей молекулы кислорода. Эта кооперативность объясняет вариации наклона и сигмоидальной формы кривой диссоциации.Второй определяющей характеристикой является изменяемое сродство к кислороду, которое может изменяться в зависимости от температуры, pH (ацидоз или алкалоз), химического связывания альтернативных соединений (например, диоксида углерода) и присутствия 2,3-бисфосфоглицерата (основной модулятор сродства гемоглобина к кислороду у человека). Эти модификаторы могут увеличивать или уменьшать сродство к кислороду и сдвигать кривую диссоциации по оси x [1].

Hb Sunshine Seth – это редкий вариант гемоглобина с низким сродством к кислороду.В нашем учреждении его секвенировали только 11 раз за более чем 20 лет, а в литературе было зарегистрировано еще 10-15 случаев [22–24]. Все зарегистрированные младенцы выглядели нормальными или слегка цианотичными при рождении, а пульсоксиметрия показала низкую периферическую сатурацию кислорода (диапазон 76–84%) [18]. Генетическая мутация была обнаружена с помощью скрининга пуповинной крови, материнского скрининга или оценки известных семейных случаев. Мутация не была связана с очевидным пагубным воздействием на гематологические параметры или здоровье любого описанного пациента, и лечение, включая добавление кислорода, при анемии и / или особых мер предосторожности не требовалось [22–24].Важно отметить, что эти моменты должны быть подчеркнуты пациентами, членами семьи и другими поставщиками медицинских услуг, поскольку ненужные и дорогостоящие обследования и вмешательства при гипоксемии являются обычным явлением.

Таким образом, генетические мутации в гемоглобине, приводящие к изменению сродства к кислороду, являются редкими, но важными факторами для пациентов с необъяснимым эритроцитозом (связанным с вариантами гемоглобина с высоким сродством к кислороду) или необъяснимой анемией, цианозом и низкой периферической сатурацией кислорода (связанной с низким варианты Hb с сродством к кислороду).Раннее выявление этих вариантов может предотвратить ненужные и инвазивные диагностические тесты, такие как кардиологические и легочные исследования, для пациентов с необъяснимой гипоксемией.

Сокращения

Hb:	Гемоглобин
LFNC:	Назальная канюля с низким потоком.

Конфликты интересов

Авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Железодефицитная анемия | Национальный портал здравоохранения Индии

Железо – очень важный ингредиент в рационе человека.Это важно для образования гемоглобина. Низкий уровень гемоглобина вызывает железодефицитную анемию. Красные клетки содержат гемоглобин. Красные клетки – важные частицы в крови.

Гемоглобин в эритроцитах переносит кислород по всему телу. Железодефицитная анемия (или железодефицитная анемия) является наиболее распространенной формой анемии (низкий уровень эритроцитов или гемоглобина).

Нормальный уровень гемоглобина: Гемоглобин измеряется в граммах на децилитр крови.

Нормальные уровни:

Женщины: от 12,1 до 15,1 г / дл
Мужчины: от 13,8 до 17,2 г / дл
Дети: от 11 до 16 г / дл
Беременные: от 11 до 15,1 г / дл.

Артикул:

Наиболее частые симптомы включают:

Усталость
Вялость (недостаток энергии)
Одышка (одышка) К менее частым симптомам относятся:
Головная боль
Измененное чувство вкуса
Пика – желание есть непродовольственные товары, такие как лед, бумага или глина
Болит язык
Зуд
Выпадение волос
Затруднение при глотании (дисфагия)

Артикул:

Это может быть из-за:

Анемия, вызванная разрушением эритроцитов (гемолиз) : Унаследованные состояния, такие как серповидно-клеточная анемия и талассемия, факторы стресса, такие как инфекции, лекарства, яд змей или пауков или определенные продукты.
Кровопотеря : Кровь содержит железо в красных кровяных тельцах. Поэтому, если человек теряет кровь, он или она теряет немного железа. Женщины с обильными менструациями подвержены высокому риску железодефицитной анемии, поскольку кровь теряется во время менструации. Постепенно хроническая кровопотеря в организме, такая как язвенная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, полип толстой кишки или колоректальный рак, также может вызывать железодефицитную анемию. Это также может быть связано с такими состояниями, как геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак, приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), таких как аспирин или ибупрофен, которые могут вызывать язвы и гастрит.
Недостаток железа в рационе : Организм регулярно получает железо из пищи, которую мы едим. Если человек потребляет слишком мало железа, со временем в организме может возникнуть дефицит железа. Примеры продуктов, богатых железом, включают мясо, яйца, листовые зеленые овощи и продукты, обогащенные железом. Для правильного роста и развития младенцы и дети нуждаются в железе из своего рациона.
Неспособность усваивать железо : Железо из пищи всасывается в кровоток в тонком кишечнике.Кишечное расстройство, такое как целиакия, которое влияет на способность кишечника усваивать питательные вещества из переваренной пищи, может привести к железодефицитной анемии. Если часть тонкой кишки была обойдена или удалена хирургическим путем, это может повлиять на способность усваивать железо и другие питательные вещества.
Беременность : Без добавок железа у многих беременных женщин возникает железодефицитная анемия, потому что запасы железа должны служить их собственному увеличенному объему крови, а также быть источником гемоглобина для развивающегося плода.

Артикул:

Для диагностики железодефицитной анемии проводится анализ крови на уровни:

Гемоглобин (белок, переносящий кислород) будет ниже нормы
Меньше эритроцитов (клеток, содержащих гемоглобин), чем обычно
Красные кровяные тельца могут быть меньше и бледнее, чем обычно
Проверить уровень витамина B12 или фолиевой кислоты, поскольку он работает с витамином B12, чтобы помочь вашему организму вырабатывать красные кровяные тельца.

Для диагностики железодефицитной анемии следует обратиться к врачу.

Артикул:

Добавка железа для восстановления дефицита железа в организме. Наиболее часто назначаемая добавка – это сульфат железа, принимаемый перорально (внутрь) два или три раза в день. Продукты, богатые железом, включают:

Темно-зеленые листовые овощи, такие как кресс-салат и кудрявая капуста
Крупы обогащенные железом
Цельные зерна, например коричневый рис
Фасоль
Орехи
Мясо
Абрикосы
Чернослив
Изюм

По вопросам лечения следует проконсультироваться с врачом.

Артикул:

Железодефицитная анемия редко вызывает серьезные или долгосрочные осложнения:

Усталость: При железодефицитной анемии человек становится усталым и вялым (не хватает энергии), что ведет к снижению производительности и активности.

Иммунная система: Исследования показали, что железодефицитная анемия может влиять на вашу иммунную систему (естественную систему защиты организма), делая ее более восприимчивой к болезням и инфекциям.

Осложнения со стороны сердца и легких: Взрослые с тяжелой анемией могут подвергаться риску развития осложнений, затрагивающих их сердце или легкие.

Например, это может привести к:

Тахикардия (ненормально учащенное сердцебиение)
Сердечная недостаточность, когда ваше сердце не перекачивает кровь по телу очень эффективно

Беременность: Беременные женщины с тяжелой анемией имеют повышенный риск развития осложнений, особенно во время и после родов.У них также может развиться послеродовая депрессия (тип депрессии, который испытывают некоторые женщины после рождения ребенка).

Артикул:

Вариабельность гемоглобина при анемии хронической болезни почек

Резюме

Уровни гемоглобина у лиц с хроническим заболеванием почек часто колеблются выше или ниже рекомендуемых целевых уровней в течение коротких периодов времени, даже если рассчитанное среднее значение гемоглобина остается в целевом диапазоне от 11 до 12 г / дл.Как фармакологические свойства, так и дозировка агентов, стимулирующих эритропоэз, могут приводить к циклическому изменению уровня гемоглобина в пределах рекомендованного диапазона. Несколько продольных исследований подчеркивают сложность поддержания стабильного уровня гемоглобина с течением времени. Как следствие, пациенты могут подвергаться риску увеличения госпитализации и смертности, поскольку как низкий, так и высокий уровень гемоглобина связаны с увеличением сердечно-сосудистых событий и летального исхода. Продолжительность времени, в течение которого гемоглобин остается выше или ниже целевых пороговых значений, может иметь важное значение для неблагоприятных исходов.Неясно, вызваны ли побочные эффекты вариабельности гемоглобина терапией агентами, стимулирующими эритропоэз, и / или железом, или несмотря на такую терапию. На вариабельность гемоглобина влияют несколько факторов, в том числе связанные с лекарственными препаратами, такие как фармакокинетические параметры, связанные с пациентами различия в демографических характеристиках и факторы, влияющие на клинический статус, а также рекомендации по клинической практике, протоколы лечения и политика возмещения расходов. Стратегии, учитывающие каждый из этих факторов и снижающие вариабельность гемоглобина, могут быть связаны с улучшением клинических результатов.

Анемия развивается как частое осложнение хронической болезни почек (ХБП), частота и тяжесть которой пропорциональны степени нарушения функции почек. ¹ Коррекция анемии и поддержание стабильного уровня гемоглобина с помощью средств, стимулирующих эритропоэз (ЭСС), является важным аспектом ведения болезни. ^1,2 В клинических исследованиях умеренное повышение концентрации гемоглобина связано с облегчением симптомов анемии, улучшением качества жизни и снижением частоты переливания крови.^3,4 Руководящие принципы Инициативы по качеству исходов заболеваний почек Национального фонда почек (KDOQI) рекомендуют целевой уровень гемоглобина в диапазоне от 11 до 12 г / дл, в то время как гемоглобин> 13 г / дл следует избегать. ⁵ Несколько недавних рандомизированных клинических испытаний показали, что нацеливание на уровни гемоглобина> 13 г / дл для «нормализации» гемоглобина при ХЗП может быть связано с плохими клиническими исходами, ^6–10 и недавний экспертный обзор Управления по контролю за продуктами и лекарствами оставил без внимания целевой диапазон от 10 до 12 г / дл без изменений.¹¹

Хотя средний уровень гемоглобина неуклонно повышался с момента введения ESA, до недавнего времени примерно от 15 до 20% пациентов на поддерживающем диализе имели средний уровень гемоглобина <11 г / дл. ¹² Стандартное отклонение (SD) гемоглобина в группах поддерживающего диализа в США составляет от 1,1 до 1,3 г / дл, ^12,13, что может объяснить относительно высокую частоту уровня гемоглобина за пределами рекомендованного диапазона от 11 до 12 г / дл.В то время как уровни гемоглобина, как правило, выше у пациентов, получающих лечение ЭСС, данные различных клинических испытаний, а также данные Системы данных почек США (USRDS) предполагают, что многие пациенты, получающие ЭСС, испытывают колебания гемоглобина с течением времени, с большой степенью вариабельности выше и ниже целевого диапазона. ^14–17 Недавний анализ данных USRDS также свидетельствует о том, что коммерческие диализные учреждения назначают значительно более высокие количества ЭСС, что приводит к более высокому уровню гемоглобина, чем в других диализных центрах.^14,18,19 Это может быть связано с высокой маржой прибыли от сделок и использования ESA или просто с естественной тенденцией в уходе за пациентами. ²⁰

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ВАРИАБЕЛЬНОСТИ ГЕМОГЛОБИНА

Вариабельность гемоглобина – это колебания гемоглобина выше или ниже целевого диапазона во времени. Следовательно, вариабельность гемоглобина – это степень, в которой несколько измеренных значений гемоглобина отличаются друг от друга в течение заданного периода времени, тогда как рассчитанное среднее всех уровней гемоглобина может оставаться в пределах целевого диапазона.²¹ Терапия ESA может вызывать короткие прерывистые небиологические всплески доступности плазменного эритропоэтина. Результатом может быть повышение и понижение гемоглобина в циклическом режиме, который варьируется от пациента к пациенту. Это контрастирует с нелеченными здоровыми людьми, у которых во время гомеостаза уровни гемоглобина поддерживаются в узких пределах за счет строгой регуляции кислородного зондирования, эритропоэтин-продуцирования и эритропоэтической системы. ¹

Двухлетнее исследование Ofsthun et al. ²² показали, что из 41 919 диализных пациентов> 50% тратили от 1,2 до 6 мес при уровне гемоглобина <11 г / дл. Продольный анализ, проведенный Lacson et al. ²³ и более 65 000 диализных пациентов показали, что только приблизительно 38% имеют уровень гемоглобина в диапазоне от 11 до 12 г / дл. Несмотря на средний уровень гемоглобина 11,5 г / дл, средний индивидуальный пациент имел колебания гемоглобина в пределах ± 1,4 г / дл в течение 1 года на основании трехмесячных скользящих средних значений.²³ Ретроспективное исследование стандартных условий клинической практики, продолжавшееся 15 месяцев, продемонстрировало значительную изменчивость гемоглобина у 987 гемодиализных пациентов, получавших эпоэтин. ²⁴ Диапазон средних значений гемоглобина (от 10,9 до 11,2 г / дл), который включал средние 50, 80 и 90% значений за один месяц, находился в пределах 1,7, 3,3 и 4,4 г / дл, соответственно. Значения гемоглобина в течение одного месяца демонстрируют наибольшую степень вариабельности, причем более длинные интервалы качения связаны с более узкими диапазонами гемоглобина; однако, даже когда применялось скользящее среднее за 6 месяцев, <50% пациентов на гемодиализе имели показатели гемоглобина в пределах рекомендованного KDOQI диапазона от 11 до 12 г / дл.Уровни гемоглобина> 12 г / дл будут наблюдаться примерно в 21% случаев. ²⁴

Вышеупомянутые результаты были подтверждены недавним анализом USRDS, в котором пациенты были разделены на одну из трех исходных когорт гемоглобина <11,0 г / дл (23%), от 11,0 до 12,5 г / дл (47%), и ≥12,5 г / дл (30%). ¹² Как показано на Рисунке 1, наблюдались значительные изменения между группами гемоглобина и внутри них в течение 3-месячного периода времени. Например, 14% пациентов, начавших с уровня гемоглобина ≥12.5 г / дл упали ниже 11 г / дл через 3 месяца, тогда как 25% пациентов, которые начали с уровня гемоглобина <11 г / дл, имели гемоглобин ≥12,5 г / дл через 3 месяца. Фактически, только 55% пациентов, которые находились в диапазоне от 11,0 до <12,5 г / дл, оставались в пределах этого целевого диапазона через 3 месяца. ¹²

Рис. 1.

Колебания уровня гемоглобина в течение 3 мес. Хотя распределение гемоглобина (Hb) между тремя группами оставалось постоянным, только 33% пациентов начинали с группы с низким Hb, 55% пациентов начинали с группы со средним Hb и 43% пациентов начинали с группы с высоким Hb. продолжали оставаться в этих группах через 3 мес.Взято из Системы данных почек США. ¹²

В другом анализе USRDS, проведенном Ebben et al. , ¹⁷ Колебания гемоглобина в течение 6-месячного периода были разделены на несколько общих закономерностей: уровни гемоглобина, которые постоянно были <11,0 г / дл (группа с низким гемоглобином), между 11,0 и 12,5 г / дл (целевая группа гемоглобина) , или ≥12,5 г / дл (группа с высоким гемоглобином) в течение всех 6 месяцев; уровни гемоглобина, которые пересекали одну границу, в действительности варьировали между низкой и целевой группами или между высокой и целевой группами в течение 6 месяцев; и уровни гемоглобина, которые варьировались по всем трем границам гемоглобина.¹⁷ Как показано на Рисунке 2, только 10% пациентов поддерживали уровень гемоглобина в пределах одной категории гемоглобина в течение всего 6-месячного периода. В целом, у 29% пациентов наблюдались колебания гемоглобина между группами высокого и целевого гемоглобина, а у 21% наблюдались колебания между группами низкого и целевого гемоглобина. Почти у 90% пациентов уровень гемоглобина в какой-то момент изменялся. Колебания по всем трем категориям гемоглобина в течение 6-месячного периода наблюдались почти у 40% пациентов.¹⁷

Рис. 2.

Паттерны колебаний уровня гемоглобина в течение 6-месячного периода ( n = 152 846). Значения Hb были разделены на три группы. Только 6,5% пациентов оставались в пределах от 11,0 до 12,5 г / дл в течение 6 мес. (A) В течение 6 месяцев 51,2% отклонились от своих исходных групп гемоглобина в следующую ближайшую группу (B), а 39,5% изменились в двух группах (C). По материалам Ebben et al. ¹⁷

Fishbane et al. ¹⁶ проанализировали изменение уровней гемоглобина во времени у 281 пациента на гемодиализе, получавших эпоэтин.Циклы гемоглобина, повторяющиеся колебания уровня гемоглобина вверх и вниз, были обнаружены у> 90% пациентов. Эти закономерности были несколько предсказуемыми и прерывались периодами болезней и госпитализаций. Экскурсии гемоглобина (определяемые как половина одного цикла гемоглобина) происходили в среднем со скоростью 3,1 ± 1,1 на пациента в год, при средней амплитуде 2,51 ± 0,89 г / дл и в течение средней продолжительности 10,3 ± 5,1 нед. ¹⁶

Вышеупомянутые исследования раскрывают сложность поддержания стабильных уровней гемоглобина во времени и указывают на то, что традиционные анализы уровней гемоглобина на определенный момент времени могут не точно отражать лечение анемии в клинических условиях.Понимание природы вариабельности гемоглобина имеет особое значение при оценке заболеваемости и смертности в этой популяции пациентов, особенно потому, что колебания уровня гемоглобина сами по себе связаны с неблагоприятными исходами. ²⁵

ИЗМЕРЕНИЕ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ ГЕМОГЛОБИНА

Вариабельность можно оценить у одного и того же пациента или между пациентами в группе. В контексте клинической практики, как правило, важна вариабельность внутри пациента, тогда как для целей обеспечения качества вариабельность как внутри пациентов (индекс индивидуальной стабильности), так и между пациентами (показатель степени, в которой значения различаются между пациенты) актуальны.²¹ Для количественной оценки степени вариабельности гемоглобина использовались различные методы (вставка 1), включая стандартное стандартное отклонение; коэффициент вариации, то есть отношение SD к среднему; доля времени за пределами определенных пороговых значений (рис. 2) на основе фактического измерения гемоглобина или скользящих средних значений гемоглобина ¹⁷; величина остаточного стандартного отклонения или среднее значение абсолютного стандартного отклонения ²⁵; и абсолютное значение скорости или траектории изменения гемоглобина (рассчитанное с помощью компьютерных алгоритмов построения кривой), измеренное в г / дл в месяц.²⁶ Однако, как показано на рисунке 3, наклон линейной регрессии может не различать дисперсию между пациентами, что подразумевает изменчивость на уровне популяции, и вариабельность внутри пациентов; то есть изменчивость на индивидуальном уровне, которая является важным показателем для изучения изменчивости гемоглобина. Могут потребоваться более сложные модели повторяющихся измерений, чтобы разложить наклон вариабельности на отдельные составляющие для отдельных пациентов и популяции.Поскольку частота и направление изменений во времени обычно имеют значение при изучении изменчивости, методы, которые более точно интегрируют элемент времени, такие как вычисление наклона изменения за меньшие периоды времени с использованием регрессионных моделей, кажутся более желательными. ²⁷

Рис. 3.

Схематическое изображение изменчивости гемоглобина во времени, представляющее как популяционные, так и индивидуальные наклоны.

Вставка 1.

Измерения вариабельности гемоглобина

ПОСЛЕДСТВИЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ ГЕМОГЛОБИНА

Насколько нам известно, взаимосвязь между вариабельностью гемоглобина и исходами в более ранней популяции (преддиализной) ХБП изучена недостаточно.Однако у пациентов на поддерживающем диализе вариабельность гемоглобина, по-видимому, связана с повышенным риском смерти, согласно по крайней мере двум исследованиям. ^25,28 В недавнем USRDS-анализе 151 000 гемодиализных пациентов Gilbertson et al. ²⁸ обнаружили, что однолетний риск смертности был самым низким у нескольких пациентов (6,5%), у которых уровень гемоглобина постоянно поддерживался в пределах от 11,0 до 12,5 г / дл. У этих пациентов как количество раз, когда уровень гемоглобина снижался до <11 г / дл, так и время, проведенное при уровне <11 г / дл, были предикторами риска смерти.²⁸ В другом недавнем ретроспективном когортном исследовании 34 963 пациентов, находящихся на гемодиализе, каждое увеличение остаточного стандартного отклонения на 1 г / дл было независимо связано с увеличением смертности на 33%. ²⁵ Следует отметить, что в этом исследовании характеристики пациентов составляли лишь небольшую часть вариации этого показателя вариабельности гемоглобина. ²⁵

Поскольку вариабельность гемоглобина, по-видимому, связана со смертностью, ожидается, что как низкие, так и высокие уровни гемоглобина будут связаны с повышенным риском смерти.В соответствии с вышеизложенным, в нескольких недавних обсервационных исследованиях наблюдалась U-образная или обратная J-образная зависимость между уровнем гемоглобина и клиническими исходами, при этом определенный диапазон гемоглобина был связан с наибольшей выживаемостью, а не с возрастающей или линейной ассоциацией. между гемоглобином и выживанием. ^13,29,30 Недавнее ретроспективное исследование 58 058 пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе, также продемонстрировало обратную зависимость J-кривой между уровнем гемоглобина и неблагоприятными исходами (рис. 4), ¹³ в том, что уровень гемоглобина находится между 11.5 и 13,0 г / дл были связаны с самым низким риском смерти. Снижение гемоглобина с течением времени также связано с более высоким риском смерти, тогда как увеличение гемоглобина с течением времени связано с более низким риском смерти, эффект, вероятно, из-за чрезмерной представленности тех, чей исходный уровень гемоглобина для начала ниже, чем обычно. . Улучшение показателей выживаемости наблюдается у диализных пациентов, использующих ESA в любых дозировках, тогда как среди тех, кто получил ESA, более высокие требования к дозировке являются суррогатом более высокого риска смерти.¹³

Рисунок 4.

Отношение рисков для смертности от всех причин на основе зависимых от времени уровней гемоглобина, которые меняются ежеквартально (, т.е. , каждые 13 недель) в течение 8 календарных кварталов (с июля 2001 г. по июнь 2003 г.). Наибольшая общая выживаемость наблюдалась у пациентов со значениями гемоглобина от 11,5 до 12,9 г / дл. По материалам Regidor et al. ¹³

Несогласованность исследований, касающихся верхнего порога гемоглобина, также представляет клинический интерес.Многие обсервационные исследования показали строго постепенное улучшение выживаемости при повышении уровня гемоглобина без какой-либо изменяющейся тенденции к увеличению риска смерти как у недиализных ³¹, так и у диализных ³² пациентов с ХБП. Это, однако, резко противоречит нескольким недавним исследованиям, показывающим повышенный риск смерти сверх определенных достигнутых ¹³ или целевых ^6,8,9 пороговых уровней гемоглобина, обычно приблизительно или> 13 г / дл при ХБП население (рисунок 4).Расхождение между рандомизированными клиническими исследованиями и некоторыми, но не всеми эпидемиологическими исследованиями может быть связано с характером наблюдения и / или методами, используемыми для анализа факторов риска смертности в последних исследованиях. ^31,32 В частности, использование врачом ESA в обсервационных исследованиях не назначается случайным образом. Более того, хотя описательные данные могут использоваться для определения корреляций, они не могут окончательно определить причинную связь; однако есть также несколько преимуществ наблюдательных исследований, поскольку такие данные могут быть более репрезентативными для реального использования и результатов лечения.Напротив, рандомизированные контролируемые испытания имеют ограничительные критерии включения / исключения и более идеальные модели общения с пациентами, чем при обычном уходе.

Помимо ассоциации гемоглобина крови со смертностью и госпитализацией в популяции пациентов с ХБП, анемия связана с утомляемостью, слабостью, одышкой и ухудшением качества жизни, связанного со здоровьем. ^33,34 Кроме того, превышение уровня гемоглобина может быть связано с различными проблемами безопасности, включая развитие повышенного АД с риском гипертонической энцефалопатии, ³⁵ дефицит железа, ³⁶ высокое количество тромбоцитов, ^37–39 тромботические события, ⁴⁰ и ускоренная дисфункция и гипертрофия левого желудочка.⁷

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВАРИАНТУ ГЕМОГЛОБИНА

Незначительные колебания выше и ниже целевого диапазона могут быть нормальным явлением в любых условиях; однако широкие и / или продолжительные колебания гемоглобина обычно связаны с несколькими внутренними и внешними факторами, которые могут влиять на реакцию ESA и стабильность гемоглобина. Эти факторы можно сгруппировать в несколько категорий, как указано во вставке 2.

Вставка 2.

Потенциальные факторы, влияющие на вариабельность гемоглобина у пациентов с ХБП ^a

Факторы, связанные с лекарствами

Факторы, связанные с лекарствами, такие как различия в Параметры фармакокинетики и биодоступности среди ESA и различных путей введения (внутривенно против подкожно ^41,42) могут влиять на стабильность гемоглобина у пациентов с ХБП.Более длительные интервалы дозирования могут привести к меньшей изменчивости уровней гемоглобина с течением времени за счет меньшего количества пиков и спадов и, следовательно, требующих меньшего количества корректировок дозировки. ^43–45 Как эпоэтин, так и дарбэпоэтин изучались в течение продолжительных интервалов времени, помимо утвержденных в настоящее время схем, ^27,45,46, и появляются аналогичные данные по более новым ESA, включая непрерывный активатор рецепторов эритропоэтина. ^43,44 И наоборот, также возможно более частое дозирование агентов с более коротким периодом полураспада, связанное с лучшим контролем изменчивости гемоглобина.Связаны ли увеличенные интервалы дозирования по сравнению с более короткими интервалами дозирования с любым из этих агентов ESA с меньшей вариабельностью уровней гемоглобина, еще предстоит подтвердить в клинических испытаниях. Кроме того, лекарства, которые модулируют синтез гемоглобина, такие как препараты железа ^47,48, или сердечно-сосудистые препараты, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина ^49,50, которые обычно используются в этой популяции пациентов, а также лекарства для химиотерапия рака может привести к изменчивости гемоглобина, особенно в начале, прекращении и титровании дозировки.

Факторы, связанные с пациентом

Уровни гемоглобина зависят от возраста, пола и расы. В целом, более низкие уровни гемоглобина наблюдались с возрастом у женщин по сравнению с мужчинами и у чернокожих пациентов по сравнению с белыми пациентами. ^51–53 Хотя в клинических испытаниях не наблюдается значительных различий в ответе ESA по возрасту, полу или расе, эти факторы следует учитывать при выборе и корректировке дозировки ESA, поскольку лечение может потребовать индивидуальной настройки для поддержания уровня гемоглобина в пределах целевого диапазоны.Лабораторная вариация измерения гемоглобина составляет 0,5 г / дл в данном образце крови. ⁵⁴ У нормальных людей уровень гемоглобина может изменяться на ≥1 г / дл в течение короткого периода времени. ⁵⁴ У диализных пациентов образцы крови, взятые в начале недели, могут иметь более низкие значения гемоглобина в результате гемодилюции по сравнению с анализами в середине недели. ⁵⁵

Дополнительные причины вариабельности гемоглобина включают острые или хронические сопутствующие заболевания ¹⁷; переделка складских помещений ⁵⁶; инфекция или воспаление ^57,58; кровопотеря или переливание ⁵⁹; особенности диализного лечения, такие как адекватность диализа ⁶⁰ или качество воды ⁶¹; стадия ХБП и остаточной функции почек ³¹; уровень паратироидного гормона ⁶²; витаминно-минеральный статус, такой как витамин D, B ₁₂ или дефицит фолиевой кислоты ⁶³; и сезонные эффекты.⁶¹ Вариабельность гемоглобина более выражена у пациентов моложе, с более низким уровнем альбумина или более высоким уровнем ферритина в сыворотке или с изменениями аппетита ⁶⁴, возможно, связанными с изменениями нутритивного или воспалительного статуса ⁵⁷ и более высоким средним корпускулярным гемоглобином. ²⁴ Стратегии приема добавок железа, например, внутривенное поддержание уровня железа по сравнению с восполнением запасов , могут вызывать различные модели вариаций уровня гемоглобина.

Факторы, связанные с политикой медицинского обслуживания и возмещения

На вариабельность гемоглобина также влияют схемы лечения анемии, которые, в свою очередь, зависят от руководств по клинической практике, протоколов лечения и, в частности, политики возмещения затрат.⁶⁵ Ведение ХБП, включая лечение диализом, существенно увеличивает экономическое бремя для системы здравоохранения США. ⁶⁶ Наличие анемии было определено как главный фактор затрат на здравоохранение у пациентов с ХБП, и, как следствие, лечение анемии часто является целью различных политик сдерживания затрат ⁶⁵; однако формульные ограничения, политика оплаты и другие вопросы сдерживания затрат, требующие от клиницистов поддерживать уровень гемоглобина в определенном диапазоне, увеличивают вероятность вариабельности гемоглобина.Возможно, недавние дебаты и слушания по использованию ESA у пациентов с ХБП и раком в Конгрессе и Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов ⁶⁷ и недавнее включение предупреждений о черном ящике для одобренного в настоящее время ESA ^68–70 имеют некоторое влияние. по лечению анемии и вариабельности гемоглобина.

УПРАВЛЕНИЕ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬЮ ГЕМОГЛОБИНА

Поскольку колебания фактических или достигнутых уровней гемоглобина выше и ниже целевого диапазона являются обычным явлением в клинической практике, предпринимаются постоянные усилия по минимизации вариабельности.Во вставке 3 показаны предлагаемые стратегии, которые можно использовать для предотвращения или контроля вариабельности гемоглобина у пациентов с ХБП. Выбор и введение ESA и корректировка его дозировки, независимо от того, инициируется ли врач на основе клинической оценки или используется с помощью алгоритмов клинического решения нефизическими поставщиками медицинских услуг, должны следовать принципам «петли отрицательной обратной связи». ²¹ Установка узкого целевого уровня гемоглобина от 11 до 12 г / дл может увеличить шансы наблюдения фактических уровней гемоглобина, выходящих за пределы допустимого диапазона.Можно также утверждать, что более широкий целевой диапазон приведет к большей вариабельности, позволяя более гибкое дозирование ESA. Значения выше или ниже определенного целевого диапазона или траектории к таким отклонениям обычно приводят к корректировке дозировки ESA в желаемом направлении. Степень колебаний гемоглобина, а также их возникновение также можно свести к минимуму, контролируя многие факторы, связанные с пациентом, которые поддаются контролю, и оптимизируя методы лечения анемии. В общем, задача состоит в том, чтобы предвидеть изменения на основе последних тенденций и соответственно корректировать дозировку и частоту приема ESA, железа и других лекарств, а не ждать, пока значения гемоглобина выйдут за пределы целевых зон.Несмотря на то, что многие протоколы рекомендуют точную настройку, а не радикальные изменения дозировки ЭСС (вставка 3), недавнее исследование показало, что прекращение, а не сокращение лечения ЭСС более целесообразно, когда уровень гемоглобина достигает 13 г / дл у гемодиализных пациентов. ⁷¹ Изменение дозировки или частоты ESA при сохранении той же дозировки и частоты внутривенного введения железа может оказаться целесообразным, а может и не оказаться целесообразным и требует изучения в клинических исследованиях.

Вставка 3.

Стратегии снижения вариабельности гемоглобина

ВЫВОДЫ

Минимизация вариабельности гемоглобина может иметь важные краткосрочные и долгосрочные клинические последствия.В краткосрочной перспективе меньшее количество колебаний выше 12 г / дл может свести к минимуму возникновение серьезных сердечно-сосудистых событий, связанных с высоким уровнем гемоглобина, тогда как меньшее количество колебаний ниже 11,0 г / дл обеспечивает улучшенное облегчение симптомов и увеличивает выживаемость. Повышенная стабильность гемоглобина также означает лучшую производительность в достижении целей аудита, потому что в некоторых юрисдикциях превышение верхнего порогового значения гемоглобина может иметь последствия для возмещения. ^21,72 Традиционное стремление максимально увеличить долю пациентов с ХБП и уровнем гемоглобина в крови> 11 г / дл наряду с недавними усилиями по минимизации доли пациентов с уровнем гемоглобина> 12 г / дл способствует некоторым из проблемы в управлении вариабельностью гемоглобина.Целевые диапазоны гемоглобина могут быть рекомендованы на основе клинических или научных данных, чтобы указать диапазоны, которые, как показано, связаны с оптимальным сочетанием качества и продолжительности жизни. ²¹ Цели, которые требуют наименее частой корректировки дозировки ЭСС, но при этом соответствуют критериям, установленным регулирующими органами или согласованными органами, должны выбираться прагматично. Поскольку вышеуказанные цели могут быть разными, оптимальный целевой диапазон гемоглобина для каждой может отличаться. ²¹ В будущих исследованиях необходимо изучить расширенные стратегии дозирования по сравнению с более частыми ESA, алгоритмы, основанные на тенденциях гемоглобина, ⁷³ или нейронную сеть на основе обучения с подкреплением ^74–76 или стратегии приема добавок железа.

РАСКРЫТИЯ ИНФОРМАЦИИ

KKZ были поддержаны грантом Национального института здравоохранения R01DK078106. K.K.Z. получал гонорары или гранты от Abbott, AMAG, Amgen, DaVita, Genzyme, Ortho-Biotech, Roche, Shire, Vifor и Watson или работал консультантом; получил гранты на исследования от Национальных институтов здоровья, Американской кардиологической ассоциации, Национального фонда почек, Abbott, Amgen, DaVita, Watson и филантропа г-на Гарольда Симмонса; и является медицинским директором диализной клиники Harbor-UCLA / MFI DaVita в Лонг-Бич, Калифорния.G.R.A. получал гонорары, входил в состав консультативных советов или выполнял финансируемые исследования для American Regent, Amgen, Ortho-Biotech и Roche.

Благодарности

Вклад KKZ был поддержан грантом Национального института здоровья R01DK078106. Мы благодарим доктора Деванши Амина и доктора Дебору Л. Регидор за обзор и рекомендации.

Ссылки

↵
Вайс Г., Гудноу Л.Т .: Анемия хронического заболевания.N Engl J Med 352
: 1011–
1023, 2005
↵
Аронофф Г.Р., Дафф Д.Р., Слоан Р.С., Бриер М.Э., Морис Б., Эриксон Б., Голпер Т.А.: Лечение анемии низкими дозами рекомбинантного человеческого эритропоэтина.
Am J Nephrol 10 [Приложение 2]
: 40–
43, 1990
↵
Moreno F, Sanz-Guajardo D, Lopez-Gomez JM, Jofre R, Valderrabano F: Повышение гематокрита благотворно влияет на качество жизни и безопасно у отдельных пациентов, находящихся на гемодиализе. Испанская кооперативная группа по изучению качества жизни пациентов с заболеваниями почек Испанского общества нефрологов.J Am Soc Nephrol 11
: 335–
342, 2000
↵
Lefebvre P, Vekeman F, Sarokhan B, Enny C, Provenzano R, Cremieux PY: Взаимосвязь между уровнем гемоглобина и качеством жизни у пациентов с анемией и хронической болезнью почек, получающих эпоэтин альфа.
Curr Med Res Opin 22
: 1929–
1937, 2006
↵
KDOQI: Руководство по клинической практике и рекомендации по клинической практике при анемии при хронической болезни почек – обновление целевого уровня гемоглобина в 2007 году.Am J почек 50
: 471–
530, 2007
↵
Besarab A, Bolton WK, Browne JK, Egrie JC, Nissenson AR, Okamoto DM, Schwab SJ, Goodkin DA: Эффекты нормального гематокрита по сравнению с низкими значениями гематокрита у пациентов с сердечными заболеваниями, которые получают гемодиализ и эпоэтин.
N Engl J Med 339
: 584–
590, 1998
↵
Parfrey PS, Foley RN, Wittreich BH, Sullivan DJ, Zagari MJ, Frei D: Двойное слепое сравнение полной и частичной коррекции анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе, без симптомов болезни сердца.J Am Soc Nephrol 16
: 2180–
2189, 2005
↵
Singh AK, Szczech L, Tang KL, Barnhart H, Sapp S, Wolfson M, Reddan D: Коррекция анемии с помощью эпоэтина альфа при хронической болезни почек.
N Engl J Med 355
: 2085–
2098, 2006
↵
Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, Eckardt KU, Macdougall IC, Tsakiris D, Burger HU, Scherhag A: Нормализация уровня гемоглобина у пациентов с хронической болезнью почек и анемией.
N Engl J Med 355
: 2071–
2084, 2006
↵
Phrommintikul A, Haas SJ, Elsik M, Krum H: Смертность и целевые концентрации гемоглобина у пациентов с анемией и хроническим заболеванием почек, получавших эритропоэтин: метаанализ.Ланцет 369
: 381–
388, 2007
↵
↵
Система данных США по почкам: Система данных США по почкам Годовой отчет о данных за 2006 год Атлас хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности в Соединенных Штатах.
Am J почек 49
: 1–
296, 2007
↵
Regidor DL, Kopple JD, Kovesdy CP, Kilpatrick RD, McAllister CJ, Aronovitz J, Greenland S, Kalantar-Zadeh K: Связь между изменениями гемоглобина и введенным агентом, стимулирующим эритропоэз, и выживаемостью пациенты, находящиеся на гемодиализе.J Am Soc Nephrol 17
: 1181–
1191, 2006
↵
Foley RN, Zhang R, Gilbertson DT, Dunning S, Ishani A, Collins AJ: Превышение целевого уровня гемоглобина у гемодиализных пациентов в США, получающих эпоэтин, с 1999 по 2002 год.
Гемодиал Инт 11
: 333–
339, 2007
Fishbane S, Berns JS: Доказательства и значение круговорота гемоглобина в управлении анемией.
Трансплантация циферблата нефрола 22
: 2129–
2132, 2007
↵
Fishbane S, Berns JS: Цикл гемоглобина у гемодиализных пациентов, получавших рекомбинантный человеческий эритропоэтин.Почки Инт 68
: 1337–
1343, 2005
↵
Эббен Дж. П., Гилбертсон Д. Т., Фоли Р. Н., Коллинз А. Дж.: Изменчивость уровня гемоглобина: ассоциации с сопутствующими заболеваниями, интеркуррентными событиями и госпитализациями.
Clin J Am Soc Nephrol 1
: 1205–
1210, 2006
↵
Thamer M, Zhang Y, Kaufman J, Cotter D, Dong F, Hernan MA: владение диализным центром и дозирование эпоэтина пациентам, получающим гемодиализ.
JAMA 297
: 1667–
1674, 2007
↵
Collins AJ, Brenner RM, Ofman JJ, Chi EM, Stuccio-White N, Krishnan M, Solid C, Ofsthun NJ, Lazarus JM: Использование эпоэтина альфа у пациентов с ESRD: анализ последние модели назначения лекарств в США и результаты по гемоглобину.Am J почек Dis 46
: 481–
488, 2005
↵
Coyne DW: Использование эпоэтина при хронической почечной недостаточности.
JAMA 297
: 1713–
1716, 2007
↵
Brimble KS, Clase CM: Изменчивость гемоглобина у диализных пациентов.
J Am Soc Nephrol 18
: 2218–
2220, 2007
↵
↵
Lacson E Jr, Ofsthun N, Lazarus JM: Влияние вариабельности лечения анемии на исходы гемоглобина при ESRD.
Am J почек дис 41
: 111–
124, 2003
↵
Berns JS, Elzein H, Lynn RI, Fishbane S, Meisels IS, Deoreo PB: Изменчивость гемоглобина у пациентов, леченных эпоэтином на гемодиализе.Почки Инт 64
: 1514–
1521, 2003
↵
Ян В., Исрани Р.К., Брунелли С.М., Иоффе М.М., Фишбейн С., Фельдман Х.И.: Изменчивость гемоглобина и смертность при ТПН.
J Am Soc Nephrol 18
: 3164–
3170, 2007
↵
West RM, Harris K, Gilthorpe MS, Tolman C, Will EJ: Функциональный анализ данных, примененный к рандомизированному контролируемому клиническому исследованию у пациентов, находящихся на гемодиализе, описывает вариабельность ответов пациентов при контроле почечной анемии .J Am Soc Nephrol 18
: 2371–
2376, 2007
↵
Agarwal AK, Silver MR, Reed JE, Dhingra RK, Liu W., Varma N, Stehman-Breen C: открытое исследование дарбэпоэтина альфа, вводимого один раз в месяц для поддержания концентрации гемоглобина. у пациентов с хронической болезнью почек, не получающих диализ.
J Intern Med 260
: 577–
585, 2006
↵
Gilbertson DT, Ebben JP, Foley RN, Weinhandl ED, Bradbury BD, Collins AJ: Изменчивость уровня гемоглобина: связь со смертностью.Clin J Am Soc Nephrol 3
: 133–
138, 2008
↵
Sabatine MS, Morrow DA, Giugliano RP, Burton PB, Murphy SA, McCabe CH, Gibson CM, Braunwald E: Связь уровней гемоглобина с клиническими исходами при острых коронарных синдромах.
Тираж 111
: 2042–
2049, 2005
↵
Go AS, Yang J, Ackerson LM, Lepper K, Robbins S, Massie BM, Shlipak MG: уровень гемоглобина, хроническое заболевание почек, а также риски смерти и госпитализации взрослых с хроническим сердцем неудача: анемия при хронической сердечной недостаточности: результаты и исследование использования ресурсов (ANCHOR).Тираж 113
: 2713–
2723, 2006
↵
Ковесды С.П., Триведи Б.К., Калантар-Заде К., Андерсон Дж. Э .: Связь анемии с исходами у мужчин с умеренным и тяжелым хроническим заболеванием почек.
Почки инт 69
: 560–
564, 2006
↵
Ofsthun N, Labrecque J, Lacson E, Keen M, Lazarus JM: Влияние более высоких уровней гемоглобина на смертность и госпитализацию пациентов, находящихся на гемодиализе.
Почки Инт 63
: 1908–
1914, 2003
↵
Macdougall IC: Качество жизни и анемия: опыт нефрологии.Семин Онкол 25
: 39–
42, 1998
↵
Moreno F, Aracil FJ, Perez R, Valderrabano F: Контролируемое исследование по улучшению качества жизни пожилых пациентов, находящихся на гемодиализе, после коррекции терминальной стадии анемии, связанной с заболеванием почек, с помощью эритропоэтина.
Am J почек Dis 27
: 548–
556, 1996
↵
Chen J, Gul A, Sarnak MJ: Управление интрадиализной гипертензией: текущая проблема.
Семин циферблат 19
: 141–
145, 2006
↵
Coyne D: Преодолевая границы ведения анемии: сбалансированный подход к i.v. терапия железом и ЭПО.
Почки Int Suppl S1–
S3, 2006
↵
Beguin Y, Loo M, R’Zik S, Sautois B, Lejeune F, Rorive G, Fillet G: Влияние рекомбинантного эритропоэтина человека на тромбоциты у пациентов с анемией почечной недостаточности: Корреляция количество тромбоцитов с эритропоэтической активностью и параметрами железа.
Ниппон Дзиндзо Гаккай Ши 36
: 1288–
1295, 1994
Streja E, Kovesdy CP, Greenland S, Kopple JD, McAllister CJ, Nissenson AR, Kalantar-Zadeh K: Эритропоэтин, истощение запасов железа и относительный тромбоцитоз: возможное объяснение парадокса выживания гемоглобина. гемодиализ.Am J почек Dis 52
: 642–
644, 2008
↵
Даль Н.В., Генри Д.Х., Койн Д.В.: Тромбоз с эритропоэтическими стимуляторами – играет ли роль железодефицитный эритропоэз?
Семин Наберите 21
: 210–
211, 2008
↵
Kooistra MP, van Es A, Marx JJ, Hertsig ML, Struyvenberg A: Низкие дозы аспирина не предотвращают тромбоваскулярные нарушения у гемодиализных пациентов с низким риском во время лечения рекомбинантным эритропоэтином человека.
Трансплантация циферблата нефрола 9
: 1115–
1120, 1994
↵
Macdougall IC, Robson R, Opatrna S, Liogier X, Pannier A, Jordan P, Dougherty FC, Reigner B: Фармакокинетика и фармакодинамика непрерывного внутривенного и подкожного введения рецепторов эритропоэтина (C.E.R.A.) у пациентов с хронической болезнью почек.
Clin J Am Soc Nephrol 1
: 1211–
1215, 2006
↵
Silverberg DS, Wexler D, Blum M, Tchebiner JZ, Sheps D, Keren G, Schwartz D, Baruch R, Yachnin T, Shaked M, Schwartz I, Steinbruch S, Iaina A: The эффект коррекции анемии у диабетиков и недиабетиков с тяжелой резистентной застойной сердечной недостаточностью и хронической почечной недостаточностью с помощью подкожного введения эритропоэтина и внутривенного введения железа.
Трансплантация циферблата нефрола 18
: 141–
146, 2003
↵
Besarab A, Salifu MO, Lunde NM, Bansal V, Fishbane S, Dougherty FC, Beyer U: Эффективность и переносимость внутривенного непрерывного активатора рецепторов эритропоэтина: 19-неделя, фаза II, многоцентровая рандомизированное открытое исследование по подбору доз с 12-месячной продленной фазой у пациентов с хроническим заболеванием почек.Clin Ther 29
: 626–
639, 2007
↵
Macdougall IC: CERA (непрерывный активатор рецепторов эритропоэтина): новый стимулирующий эритропоэз агент для лечения анемии.
Curr Hematol Rep 4
: 436–
440, 2005
↵
Эгри Дж. К., Браун Дж. К.: Разработка и характеристика нового стимулирующего эритропоэз белка (NESP).
Br J Cancer 84 [Приложение 1]
: 3–
10, 2001
↵
Brunkhorst R, Bommer J, Braun J, Haag-Weber M, Gill C, Wagner J, Wagener T: Дарбэпоэтин альфа эффективно поддерживает концентрацию гемоглобина при увеличенных интервалах доз по сравнению с внутривенным или подкожным введением рекомбинантного человеческого препарата. эритропоэтин у диализных больных.Трансплантация циферблата нефрола 19
: 1224–
1230, 2004
↵
Aronoff GR: Безопасность внутривенного введения железа в клинической практике: значение для протоколов лечения анемии.
J Am Soc Nephrol 15 [Приложение 2]
: S99–
S106, 2004
↵
Kalantar-Zadeh K, Regidor DL, McAllister CJ, Michael B, Warnock DG: Зависящие от времени ассоциации между железом и смертностью у пациентов, находящихся на гемодиализе.
J Am Soc Nephrol 16
: 3070–
3080, 2005
↵
Hayashi K, Hasegawa K, Kobayashi S: Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на лечение анемии эритропоэтином.Почки Инт 60
: 1910–
1916, 2001
↵
Ishani A, Weinhandl E, Zhao Z, Gilbertson DT, Collins AJ, Yusuf S, Herzog CA: Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента как фактор риска развития анемии и влияние случайная анемия на смертность у пациентов с дисфункцией левого желудочка.
Джем Колл Кардиол 45
: 391–
399, 2005
↵
Maraldi C, Ble A, Zuliani G, Guralnik JM, Mussi C, Fellin R, Volpato S: Связь между анемией и физической инвалидностью у пожилых пациентов: роль сопутствующих заболеваний.Старение Clin Exp Res 18
: 485–
492, 2006
Powers JS, Krantz SB, Collins JC, Meurer K, Failinger A, Buchholz T., Blank M, Spivak JL, Hochberg M, Baer A, et al. : Ответ эритропоэтина на анемию в зависимости от возраста.
J Am Geriatr Soc 39
: 30–
32, 1991
↵
Warnock DG, McClellan W, McClure LA, Newsome B, Campbell RC, Audhya P, Cushman M, Howard VJ, Howard G: Распространенность хронической болезни почек и анемии среди участников Причины для Когортное исследование географических и расовых различий в инсульте (REGARDS): исходные результаты.Почки Инт 68
: 1427–
1431, 2005
↵
Gaillard HM, Hamilton GC: гемоглобин / гематокрит и другие параметры эритроцитов.
Emerg Med Clin North Am 4
: 15–
40, 1986
↵
Лундсгаард-Хансен П., Доран Дж. Э., Блаухут Б. Существует ли общепринятый минимально приемлемый уровень гемоглобина?
Инфузионная терапия 16
: 167–
175, 1989
↵
Готлоиб Л., Сильверберг Д., Фудин Р., Шостак А. Дефицит железа – частая причина анемии при хронической болезни почек и часто может быть исправлен с помощью внутривенного введения железа.Дж Нефрол 19
: 161–
167, 2006
↵
Калантар-Заде К., Макаллистер С.Дж., Лен Р.С., Ли Г.Х., Ниссенсон А.Р., Коппл Д.Д.: Влияние синдрома комплекса недостаточности питания и воспаления на гипореактивность ЭПО у пациентов на поддерживающем гемодиализе.
Am J почек Dis 42
: 761–
773, 2003
↵
Приядарши А., Шапиро Дж. И.: Устойчивость к эритропоэтину в лечении анемии хронической почечной недостаточности.
Семин циферблат 19
: 273–
278, 2006
↵
Yabana M, Ikeda Y, Kihara M, Kurita K, Toya Y, Tamura K, Takagi N, Onishi T, Umemura S: Хорошая реакция эндогенного эритропоэтина на кровопотерю при постоянно улучшающейся почечной анемии после прекращения лечения эритропоэтином.Нефрон 81
: 111–
112, 1999
↵
Ifudu O, Feldman J, Friedman EA: Интенсивность гемодиализа и реакция на эритропоэтин у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности.
N Engl J Med 334
: 420–
425, 1996
↵
Pyo HJ, Kwon YJ, Wee KS, Kwon SY, Lee CH, Kim S., Lee JS, Cho SH, Cha CW: Вспышка гемолитической анемии Хайнца у пациентов с хроническим гемодиализом.
Корейский J Intern Med 8
: 93–
98, 1993
↵
Рао Д.С., Ши М.С., Мохини Р.: Влияние сывороточного паратироидного гормона и фиброза костного мозга на реакцию на эритропоэтин при уремии.N Engl J Med 328
: 171–
175, 1993
↵
Витте К.К., Десилва Р., Чаттопадхьяй С., Гош Дж., Клеланд Дж. Г., Кларк А.Л .: Гематиновая недостаточность является причиной анемии при хронической сердечной недостаточности?
Я сердце J 147
: 924–
930, 2004
↵
Kalantar-Zadeh K, Block G, McAllister CJ, Humphreys MH, Kopple JD: Аппетит и воспаление, питание, анемия и клинические исходы у гемодиализных пациентов.
Am J Clin Nutr 80
: 299–
307, 2004
↵
Ofsthun NJ, Lazarus JM: Влияние изменения правил выставления счетов CMS для эритропоэтина на исходы гемоглобина у диализных пациентов.Очистка крови 25
: 31–
35, 2007
↵
Klahr S: Анемия, диализ и доллары.
N Engl J Med 334
: 461–
463, 1996
↵
Mitka M: Рекомендуются новые пределы для препаратов от анемии.
JAMA 297
: 2464
, 2007
↵
Сингх АК: Черный ящик FDA для EPO: Что должны делать нефрологи?
Выпуск новостей Nephrol 21
: 55–
56, 58–59, 2007
Fishbane S, Nissenson AR: Новая этикетка FDA для лечения эритропоэтином: как это влияет на целевой гемоглобин?
Почки Инт 72
; 806–
813, 2007
↵
↵
Weiner DE, Miskulin DC, Seefeld K, Ladik V, Zager PG, Singh AK, Johnson HK, Meyer KB: уменьшение или прекращение приема эритропоэтина при высоком уровне гемоглобина.J Am Soc Nephrol 18
: 3184–
3191, 2007
↵
Berns JS, Fishbane S, Elzein H, Lynn RI, Deoreo PB, Tharpe DL, Meisels IS: Влияние изменения политики компенсации эпоэтина альфа на исходы анемии у гемодиализных пациентов.
Гемодиал Инт 9
: 255–
263, 2005
↵
Tolman C, Richardson D, Bartlett C, Will E: Структурированный переход от трехкратного к еженедельному режиму эритропоэза с использованием компьютеризированной системы поддержки принятия решений: рандомизированное клиническое исследование.J Am Soc Nephrol 16
: 1463–
1470, 2005
↵
Гаведа А.Е., Муеззиноглу М.К., Аронофф Г.Р., Якобс А.А., Зурада Дж.М., Брайер М.Э.: Индивидуализация фармакологического лечения анемии с использованием обучения с подкреплением.
Нейронная сеть 18
: 826–
834, 2005
Габутти Л., Лотчер Н., Бианда Дж., Мароне С., Момбелли Дж., Бернир М.: Помогут ли искусственные нейронные сети, внедренные в клинических палатах, нефрологам в прогнозировании реакции на эпоэтин?
BMC Nephrol 7
: 13
, 2006
↵
Гаведа А.Е., Якобс А.А., Аронофф Г.Р., Бриер М.Э .: Модель прогнозирующего контроля введения эритропоэтина при анемии при ESRD.Am J почек дис 51
: 71–
79, 2008

Гемоглобин 2 | Блоги организации «Врачи без границ»

Я так устала. Последние две ночи подряд я всю ночь не спал с кесаревым сечением, а в течение дня меня постоянно вызывают в экстренных случаях. Я спал не более двух-трех часов подряд за три дня. Я с нетерпением жду возможности принять душ, поужинать и лечь спать очень рано. Около 19:00 выхожу из душа, и у меня звонит телефон.Это Сесиль, опытная международная акушерка.

Я отвечаю на звонок: «Неееет…».

«Да».

Она объясняет, что женщина на ее двенадцатых (да, 12) родах слишком долго была на 9 сантиметров, она пыталась протолкнуть последнюю часть шейки матки, но не смогла. Голова плода очень высокая, что крайне подозрительно. У Сесиль плохое предчувствие по этому поводу. Сесиль – выдающаяся акушерка – если у нее плохое самочувствие, значит, что-то не так.Я немедленно отправляюсь в больницу, останавливаясь только для того, чтобы схватить анестезиолога Эйлин и съесть несколько кусочков ужина на выходе.

В больнице я подтверждаю впечатление Сесиль. Что-то мешает этой женщине вытолкнуть своего двенадцатого ребенка, и мы решили сделать кесарево сечение. Она хочет перевязку маточных труб. Она говорит: «Достаточно тех, что у меня есть. Хотя я скучаю по четырем из них, тех, что у меня есть, достаточно ». Очевидно, четверо детей, которых она родила, умерли – обычная тема для Южного Судана.

Я надеюсь на быстрое кесарево сечение, потому что я чертовски устал, но мне отказали. Мы успешно рожаем, но когда я только что закрываю ее матку, матка внезапно становится полностью вялой и превращается в кашицу, или атонию матки.

Чтобы предотвратить кровотечение, матка должна сжаться в твердую массу, почти как камень. Около получаса она была рок-н-ролльной, но теперь уже выходит из строя. У нее есть два фактора риска: множественные предшествующие роды (большая множественность) и внутриутробная инфекция (хориоамнионит).Мы с Эйлин запускаем протокол по уменьшению атонии. Мы даем ей лекарства – питоцин, метергин, мизопростол – все в максимальных дозах.

Ничего не помогает. Я постоянно массирую ее матку, чтобы кровь не вылилась. Наконец, я подошел к своему последнему варианту. Я накладываю шов B-lynch: беру длинную нить, закрепляю на передней части матки, петлю на верхней части матки, прошиваю заднюю часть матки и снова закрепляю спереди. Плотно завязываю, чтобы матка сжималась в клубок, как и должно быть, если бы она сокращалась сама по себе.B-линч, кажется, выдерживает. Если этого не произойдет, мой последний вариант – это кесарево сечение гистерэктомии – удаление матки. К счастью, B-линч работает, и мы можем закрыть и закончить операцию. Пациентка остается стабильной и чудесным образом не потеряла много крови благодаря агрессивному массажу, который я делал, когда ее матка была очень слабой.

Выходим из операционной (ОТ) и доставляем ее прямо в родильное отделение. Я очень рада, что мне сделали эту операцию, и очень, очень жду возможности заснуть.Когда я пишу свою оперативную записку, медсестра говорит, что хочет поговорить со мной, когда я закончу. Она тянет меня к другому пациенту, который лежит в постели на боку.

«Гемоглобин равен 2».

Я раздражен. Она вообще не должна была звонить мне – Сесиль звонит первым. И даже если бы я был на первом звонке, если пациент настолько болен, ему не следовало ждать, пока я выйду из ОТ – они все равно должны были позвонить Сесиль. Но теперь я здесь, и, хотя я готов упасть в обморок от усталости, я не могу уйти, зная, что пациент может быть очень болен.

Для справки: гемоглобин 2 – безумие. В США мы бы не выжили на таком уровне. Нормальный гемоглобин составляет около 13. Здесь, в Южном Судане, многие женщины настолько страдают хронической анемией из-за недоедания, желудочно-кишечных паразитов и последующих беременностей, что они могут переносить анемию на уровне, который вы даже представить себе не можете. Мы видели так много случаев, когда женщины и дети приходили с уровнем гемоглобина 2 и 3, что мы даже не можем сосчитать. Мы даже не переливаем их всех, потому что у нас недостаточно крови для всех – мы переливаем только в том случае, если они нестабильны.

В данном случае мне нужно оценить. Этот пациент нестабилен? Что происходит? Зачем она пришла? Она лежит на боку и выглядит спокойной, но бывает трудно что-либо сказать. Женщины здесь, как правило, очень тихие, но им может быть очень плохо, если не присмотреться. Я переворачиваю ее на спину. Она, как и многие, истощена, но я сразу вижу, что у нее респираторная недостаточность, затрудненное дыхание и задействование дополнительных мышц.

Она пытается говорить, но говорит невнятно, и ее семья говорит, что для нее это ненормально.Эта женщина очень и очень больна. Я быстро проверяю ее график. Ее пульс немного повышен (111), но не так высок, как можно было бы ожидать при гемоглобине 2. У нее нет температуры, и ее тест на малярию отрицательный. Сердцебиения плода нет – плод мертв. Давление у нее нормальное – не высокое и не низкое.

«Она болит?» Я спрашиваю.

«У нее болит все тело», – полу-переводит медсестра. (Не очень показательно.)

«У нее болит живот?»

«У нее болит живот и спина.”

«Она истекает кровью?»

«Нет»

Я приказываю персоналу вызвать Сесиль. Либо мне понадобится ее помощь, либо она возьмет на себя оценку. Я мысленно провожу дифференциальный диагноз. Эта анемия бывает острой или хронической. Если бы это было хроническое заболевание, она бы не выглядела такой больной и у нее не было бы такой одышки. Я должен предположить, что это остро. Но если у нее не вагинальное кровотечение, куда делась кровь? У нее могло быть внутреннее кровотечение.

У нее могла быть отслойка плаценты – плацента могла оторвать ее матку, и кровь могла собираться в ее матке, а так как ее оболочки не повреждены, мы еще не увидим, как кровь выходит.Или у нее может быть кровотечение в брюшную полость – либо из-за незаконного аборта (ее матка не кажется мне полностью доношенной), либо из какого-то другого органа. Отслойка плаценты могла бы объяснить гибель плода, тогда как при незаконном аборте у нее должно быть вагинальное кровотечение. Отслойка плаценты стоит на первом месте в моем списке.

Я прошу их принести экран конфиденциальности (кровати стоят одна рядом с другой, и все они открыты) и УЗИ. Я вижу плод и подтверждаю отсутствие сердцебиения. Я осматриваюсь в поисках крови и сначала не вижу много, но, поднимаясь выше к глазному дну, я вижу то, что похоже на сгусток и жидкость.Мне нужно различать, где заканчивается дно печени и где начинается матка – ее печень немного увеличена, и это УЗИ не дает очень хороших изображений. Но для меня это похоже на сгусток и жидкость в верхней части матки.

Я подозреваю, что у нее отслойка. Я измеряю бедренную кость – 36 недель и 6 дней. Может ли она иметь доношенный плод в этой маленькой матке? Это кажется маловероятным, но сейчас у меня нет времени проводить подробные измерения плода.

Было бы лучше избегать кесарева сечения, если это возможно, потому что это приведет только к еще большей кровопотере, а ребенок уже мертв.Вагинальный осмотр не проводился, поэтому прошу перчатки. Сесиль уже прибыла, и я рассказываю ей о ситуации. Я провожу вагинальное исследование – головка плода находится в тазу, она полностью расширена и готова к родам.

Сесиль собирается забрать ее одна (Сесиль потрясающая). Я оттягиваю ее и приказываю одной из медсестер поднять ее. Они перемещают ее в родильную палату. Пациентка настолько слаба, что не может держать ноги согнутыми в положении для родов, поэтому нам требуется, чтобы несколько человек вокруг нее держали ее ноги, разговаривали с ней, держали ее внутривенно, получали лекарства и готовились к родам.Все под рукой.

Я обращаюсь к Сесиль. «Она действительно могла умереть». Она ничего не говорит, но я знаю, что она согласна. Мы оба надеваем перчатки и фартуки, чтобы подготовиться к родам.

Разбиваем воду, и выходит густая зеленая жидкость. Но крови нет. Где кровь? Если у нее отслойка, мы все еще не видим крови. Он мог быть полностью зажат за плацентой, но тогда трудно представить, что она потеряла достаточно объема, чтобы вызвать у нее такое недомогание.

Пациент очень слаб, но может толкаться.Мы поощряем ее напор: «Чол, чоль чоль!» («Толкайте, толкайте, толкайте!») Мы решаем применить пылесос к голове ребенка, чтобы ускорить процесс, поскольку он очень слаб и так болен. Помогает вакуум, и голова доставляет быстрее. Я вытаскиваю обмякший синий плод. Он меньше полноразмерного – позже взвешиваем, а он примерно 2 кг. Это могло быть преждевременным или полным сроком с ограничением роста – трудно сказать.

Как бы то ни было, у меня нет времени об этом беспокоиться, потому что я должен сосредоточиться на матери.Ее матка не сокращается – она полностью атонична, и, учитывая, что у нее почти нет крови, мы не можем позволить себе кровотечение из ее матки.

Я вставляю одну руку во влагалище, а другую – на живот, и выполняю агрессивный бимануальный массаж. Кровь брызжет, но мне удается сдерживать кровотечение, пока я массирую. Персонал вводит 10 единиц питоцина в мышцу ноги – стандартная доза. Похоже, это не помогает. Я прошу их ввести метергин, другое лекарство от сокращения матки, и Сесиль решает повесить внутривенный пакет с питоцином.Я продолжаю массировать. Я устал, но мою усталость сдерживает адреналин. Я не позволю, я не позволю этой женщине умереть.

Матка не хочет сокращаться. Я прошу мизопростола и прошу Сесиль надеть перчатки и заняться массажем, потому что мои руки устали. Я также понимаю, что как акушер / гинеколог, я должен руководить реанимацией, а не увязать в ней.

Я ввожу ей в прямую кишку четыре таблетки мизопростола, отхожу и позволяю Сесиль действовать.Я делаю шаг назад и оглядываюсь. Персонал пытался разместить вторую линию IV, но не смог. Эйлин, анестезиолог, все еще помогает, и теперь она предлагает ввести капельницу на шее, потому что мы ничего не можем получить в ее руку. Поскольку в одной руке у нас уже есть система аварийного кровоснабжения, а в другой – питоцин, я принимаю предложение Эйлин.

В родильную палату заходит мама больного. Мне нужен переводчик, чтобы поговорить с ней.Я объясняю, что ребенок мертв, и что пациентка очень больна.

«Она говорит, что уже знала, что ребенок мертв, она не беспокоится за ребенка, она беспокоится только за мать».

«Скажи ей, что мы тоже за нее беспокоимся. Сейчас она очень больна, и мы сделаем все, что в наших силах. Анемия очень тяжелая, и мы сдаем ей кровь, чтобы ей стало лучше. Матка очень слабая и не хочет сокращаться, поэтому мы даем ей лекарство, чтобы она сокращалась.”

Сесиль говорит, что матка все еще неустойчива, поэтому я требую вторую дозу метергина, поскольку с последней прошло пять минут. Это дано. Капельница в шее не работает. Я не позволю этой женщине умереть. Я смотрю на ее ноги, чтобы увидеть, не найду ли там вену. Последний раз, когда я помню, как я делал это, была резидентура – именно так болели пациенты в той больнице в Нью-Йорке. Я смотрю на часы. Прошло пять минут с момента появления метерудин №2. Матка по-прежнему гибкая. Я требую третью дозу метергина, последнюю.Я спрашиваю Сесиль, есть ли у нас воздушный шар Бакри, и она направляет меня в шкаф, где он хранится.

Баллон Бакри – это баллон, предназначенный для введения в атоническую матку и надувания для создания тампонады, чтобы остановить кровотечение до тех пор, пока матка не сможет сократиться. Затем его можно медленно спускать в течение 24 часов. Это дает вам время.

Если я отвезу эту женщину в операционную, у нее нет шансов выжить, черт возьми. У нее около семи с половиной красных кровяных телец лихорадочно циркулируют, пытаясь доставить кислород в ее мозг.Если я смогу сжать ее матку достаточно долго (как я сделал для последней женщины с B-линчем), достаточно долго, чтобы ее маточная мышца снова заработала, а затем перелить ее, с ней все будет в порядке.

Метергин выдается, пока мы устанавливаем воздушный шар Бакри. Сесиль нужны обе руки, чтобы приготовить бакри, поэтому Эйлин одной рукой массирует живот пациента сверху. Когда Сесиль чудом пытается вставить бакри, шейка матки закрылась, и матка стала слишком маленькой, чтобы принять бакри.Наконец-то он начал сокращаться.

«Волшебные руки Эйлин, где ты была?» Я шучу. Мы так рады.

На всякий случай мы сохраняем Бакри стерильной и наблюдаем ее кровотечение. А пока она выглядит ужасно. Ее дыхание все еще затруднено, и она испытывает боль. Во время реанимации мы дали ей трамадол, поэтому она немного спокойнее, но весь этот процесс невероятно неудобен, и мы мало что можем с этим поделать.

Как только кровотечение утихнет, мы благодарим Эйлин и отправляем ее обратно на базу, так как она должна быть на ногах утром.Мы делаем пятиминутный перерыв, чтобы Сесиль могла выкурить сигарету, а я съесть Kit-Kat.

Возвращаемся к пациенту. Мы с Сесиль в замешательстве. Возможно, мы устранили кровотечение, но до сих пор не выяснили, почему этого пациента так плохо. Кровь свисает, и во время атонии мы увеличили скорость переливания крови, потому что Эйлин сказала, что все в порядке. Теперь, когда на борту есть трамадол, пациент почти без сознания, и это заставляет нас нервничать. Психический статус может помочь оценить, как дела у пациента, и Трамадол это скрывает.У нее ухудшилось состояние или она просто успокоилась? В основном это похоже на легкую седацию, потому что она реагирует на стимуляцию, но это все равно доставляет нам дискомфорт.

«Сесиль, этот пациент действительно мог умереть». Я говорил это несколько раз. Я так волнуюсь и не могу понять, что, черт возьми, происходит. Она так больна. Если бы у нее была инфекция, я мог бы дать ей антибиотики. Если бы у нее была преэклампсия, я мог бы дать ей магний, и роды помогли бы. Я переливаю ей кровь, но анемия – это симптом, а не причина.Если бы это было чем-то, что я мог бы вылечить, я бы вылечил это. Но я понятия не имею, почему она так больна.

Мы повторяем УЗИ, чтобы проверить, могло ли ее кровотечение быть внутрибрюшным, а не внутриматочным, но я ничего не вижу. Ее печень немного увеличена, что здесь не редкость, но я не вижу жидкости.

Я решаю, что нам нужно быстрее влить ей кровь. Сесиль отмечает, что ей очень холодно, возможно, она переохлаждена, и что кровь может вызывать у нее холод.Дома я перелила бесчисленное количество пациентов, но обычно этим занимаются медсестры или анестезиологи. Наш медицинский референт здесь – анестезиолог – я понимаю, что было бы неплохо позвонить ей и сообщить, что это происходит, как для того, чтобы получить ее мнение, так и потому, что она, вероятно, захочет быть в курсе ситуации.

Я звоню ей и кратко сообщаю ей. Я спрашиваю ее, как быстро я могу запустить кровь. Она говорит, что я могу запустить ее так быстро, как только могу, и спрашивает, могу ли я как-нибудь ее согреть. Там стоит техник банка крови, поэтому я спрашиваю его.

«Где я могу согреть кровь перед переливанием?»

Он указывает на свою подмышку. Он не шутит. Хэштег Южный Судан.

Маточное кровотечение у пациентки стабильное. Мы завернули ее в материал, похожий на алюминиевую фольгу, который получают марафонцы после забега, а также в шерстяное одеяло. Нам нужно сделать ее лучше. Я не позволю этой женщине умереть. Ее вторая единица крови здесь, ожидает переливания, а ее первая единица крови только наполовину. Я беру первую единицу, становлюсь на ступеньку и начинаю сжимать пакет, проталкивая его через капельницу.Не знаю, помогает ли это, но я пытаюсь. Время от времени она бьется, растормаживаясь трамадолом. Сесиль помогает мне ускорить переливание первого отделения.

Мы проверяем ее кровотечение. Матка твердая, но из влагалища идет постоянная слизь. Сесиль получает расширитель и пытается осмотреть шейку матки, которая могла порваться во время родов. Ей нужна моя помощь. Сажусь и смотрю. Посох должен поддерживать ее ноги, потому что она и слаба, и сбита с толку. Я вижу у нее шейку матки, все нормально, разрывов нет.Почему она сочится? Кровь выглядит жидкой, темной и жидкой. У меня нет объяснений.

Мы с Сесиль качаем головами. Что мы имеем в виду под этим: что, черт возьми, происходит? Мы не можем понять этого пациента. Мы рассмотрели все возможные объяснения: преэклампсия, отслойка, незаконный аборт, ВИЧ, HELLP-синдром, разрыв капсулы печени, ДВС-синдром, кала-азар, сепсис. Некоторые возможны, другие очень маловероятны. На самом деле ничего не имеет смысла. Мы отправляем лаборатории на поиски кала-азара, ВИЧ и преэклампсии.

Наконец-то Сесиль сделала все, что могла. Больше мы там ничего не делаем. Кровь поступает внутрь. Влагалищное кровотечение контролируется. Пациент находится в состоянии сна с трамадолом. Сатурация кислорода 100%. Мы поручаем персоналу внимательно следить за ее жизненными показателями и вагинальным кровотечением и срочно звонить нам по любому поводу. Уже после 3 часов ночи, и мы возвращаемся на базу. Это моя третья ночь без сна. Я даже не уверен, устал ли я.

В 5:15 Сесиль стучится в мою дверь.

«Вероника, она очень больна, мне звонят».

Я впускаю ее, пока накидываю любую одежду, которую могу схватить.

«У нее падает кислород. М сказал: «Она умирает». Это означает, что она действительно умирает ».

Дерьмо. Мы выбегаем за дверь и подбегаем к машине. Ее телефон снова звонит, когда водитель на полпути.

«Да? Мы в машине. Хорошо спасибо.”

«Она мертва?»

«Они не сказали. Я просто сказал, что мы в машине, и они сказали: «Хорошо, пойдем».”

Мы молчим. Подъезжает машина, и Сесиль выскакивает, прежде чем я успеваю моргнуть. Я следую.

Она мертва. Персонал столпился вокруг ее кровати. Она все еще завернута в фольгу и шерстяное одеяло. Монитор сатурации кислорода все еще у нее на пальце. Мать там с таким же озабоченным видом.

«Она только что умерла», – говорит Сесиль.

Они объясняют, что у нее внезапно снизился кислород, и они позвонили нам, а потом она умерла. Больше ничего не слышу.Я смотрю минуту и смотрю на ее лицо. Я смотрю в лицо ее матери. Я думаю о том, как сильно мы пытались ее спасти. Я чувствую, как плачу, и тихо выхожу из комнаты, чтобы плакать.

Я не глашатай. Быть крикуном – это нормально, и мне хотелось бы иметь немного больше доступа к своим эмоциям, потому что это катарсис. Мне просто проще плакать одной. И когда я становлюсь старше, мне становится все труднее плакать. Но кое-что в этом деле меня действительно задевает. Я нахожу место в коридоре и плачу.Через несколько минут появляется Сесиль, и я вижу, что она тоже плачет. Выходим во двор посидеть и поговорить.

Я видел много смертей раньше, и все они меня опечалили. Я ношу их все с собой. Но когда вы изо всех сил пытаетесь спасти пациента – когда вы так много работаете, вкладываете в него все силы и пытаетесь бросить вызов разногласиям, – они вонзают крючок в ваше сердце. Эти смерти сбивают тебя с ног.

Сесиль возвращается, чтобы осмотреть пациента с близнецами, а я возвращаюсь в родильную палату.Мать пациента и еще один молодой член семьи мужского пола находятся рядом с телом. По щекам матери текут слезы. Это поразительно. Очень редко можно увидеть плачущую женщину из Южного Судана. Я видел, как они без единой слезы держали своих мертворожденных младенцев. Я видел, как они шли в операцию перед возможной смертью, не вздрагивая и не плача. Эта женщина рыдает. Она смотрит на меня и говорит. Я вызываю на перевод милую местную акушерку М.

«Она говорит, что никогда не будет винить вас, потому что вы все сделали.Она знает, что ты это сделал, она видела это ».

Я немедленно начинаю плакать. Сквозь рыдания я говорю: «Скажи ей … Скажи ей … Я сделал все … все, что мог. Я пытался… так сильно. Ей было так плохо “.

Я больше не могу говорить. Мы оба плачем.

M – необычайно чуткая и талантливая местная акушерка. Он тот, кто позвал Сесиль, чтобы войти, когда пациент умирал. Его лицо не выдает многого, но он спокоен. Сесиль может сказать, что он пострадал от этой смерти.Он пытался получить от пациентки дополнительные анализы до ее смерти, но не смог. Мы с Сесиль решаем спросить лабораторию, можем ли мы использовать уже существующий образец, чтобы провести несколько тестов и выяснить, что с ней не так, и М. хочет приехать.

По дороге Сесиль спрашивает М, в порядке ли он. Он молчит секунду, а затем топает ногой и говорит, что разочарован тем, что все должно быть так. Я понимаю его разочарование. Я сочувствую ему и рад видеть, что он не стал мозолистым в месте с таким количеством смертей.Он так же сильно, как и мы, старался спасти эту женщину.

Мы обсуждаем с ним, что произошло после того, как мы уехали. Он говорит, что после переливания крови ей стало лучше. Ее насыщение кислородом было 100% на воздухе комнаты, и она начала говорить нормально, не невнятно. Она попросила сесть, но они посоветовали ей остаться лежать, чтобы отдохнуть. Она сказала, что боль в груди уменьшилась, и ей стало комфортнее.

Ее пульс был таким же, около 107. Затем внезапно, около 5 утра, ее насыщение кислородом резко упало до 9%, вместе с ее пульсом.Они начали реанимацию с помощью мешка амбу (маска с прикрепленным мешком для нагнетания воздуха в легкие), но это не помогло. Нам сразу позвонили, но она умерла до нашего приезда. Это было совершенно неожиданно и необъяснимо.

Мы в недоумении. Что это могло быть? Вернулись два лабораторных результата – ее тесты на ВИЧ и кала азар отрицательны. Мы просим лабораторию проверить креатинин, АСТ и АЛТ. Я подозреваю, что, возможно, у нее была необычная форма преэклампсии, например, HELLP-синдром. Ни одно из ее зарегистрированных показателей артериального давления не является ненормальным, но, возможно, она уже снизила давление в тот момент из-за низкого показателя крови.Сесиль также сказала мне, что она сама провела измерение, и хотя стетоскоп был сломан, первые два измерения вернулись на 110/90, но она подумала, что это ошибка, потому что повторение было нормальным.

Возвращаемся на базу. Я пытаюсь заснуть. Каждый раз, просыпаясь, я думаю о ней и о ее матери. Я знаю, что мы сделали все, что могли. Я рада, что осталась с Сесиль, что, несмотря на крайнюю усталость, отдала все, что у меня было. Я рада, что мама это тоже знает. Каждая женщина заслуживает того, чтобы жить, и чтобы кто-то попробовал все, что они знают, чтобы она могла жить.Я никогда не забуду лицо ее матери и то, что я думал о своей матери.

На следующий день мы возвращаем анализы. Уровень АЛТ в норме, поэтому у нее не было HELLP-синдрома, но ее креатинин 1,87, что крайне ненормально. Собираем кусочки пазла. Я подозреваю преэклампсию, болезнь повышенного артериального давления и содержания белка в моче. Большинство показателей ее артериального давления не было повышенным, но у нас было одно повышенное значение.

Кроме того, она была так больна, когда вошла, что ее кровяное давление могло упасть к тому моменту – если бы мы видели ее раньше, возможно, мы бы увидели повышение ее кровяного давления.Мы не знаем, был ли у нее белок в моче. Гибель плода, как и у нее, часто сопровождается преэклампсией.

Повышенный креатинин крайне подозрительно влияет на преэклампсию, и у меня нет другого объяснения этому. У нее также мог быть гемолиз крови в результате преэклампсии без других элементов HELLP-синдрома (гемолиз, повышение ферментов печени и низкий уровень тромбоцитов), что объясняет тяжелую анемию и картину, похожую на ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).Я видел пациентов с тяжелой преэклампсией, у которых внезапно возникал отек легких, когда жидкость из их кровеносных сосудов внезапно попадала в легкие, и в считанные минуты у них мог возникнуть респираторный дистресс и умереть, как и у нее. Я не могу быть абсолютно уверен, но, насколько я понимаю, в данном случае это то, что случилось с ней.

Оглядываясь назад, моя голова знает, что мы с Сесиль делали все, что могли, но моему сердцу потребуется время, чтобы осознать это. Эти смерти действительно трудно преодолеть.

Страховка от онкологии, страхование онкологических, критических, смертельных и иных тяжелых заболеваний | Страховая программа ВСК “Медицина без границ”

Уровень лейкоцитов при раке

Понижение уровня лейкоцитов в крови

Уровень лейкоцитов не в норме — какие анализы еще нужны?

Зачем знать степень насыщенности крови кислородом?

Осторожно! Недостаточный уровень кислорода в крови

Что такое пульсоксиметр и как его использовать

Когда может пригодиться пульсоксиметр

Пульсоксиметр для вашей домашней аптечке

обладает ли кровь магической силой – Москва 24, 03.01.2015

Лейкемия – Docrates

Факторы риска лейкемии

Симптомы лейкемии

Диагностика при лейкемии

Лечение лейкемии

При каком уровне гемоглобина запускается переливание крови?

пороговых значений гемоглобина Всемирной организации здравоохранения для выявления анемии действительны для индонезийского населения | Журнал питания

Абстрактные

ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

Выбор точки отсечки аномальных значений индикаторов состояния железа и СОЭ.

Статистический анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ

ОБСУЖДЕНИЕ

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Сокращения

Заметки автора

Определение анемии: каков нижний предел нормы концентрации гемоглобина в крови? | Кровь

Отчет о клиническом случае гемоглобинопатии с низким сродством к кислороду

1. Введение

2. Изложение дела

2.1. Анамнез и клинические результаты

2.2. Клинический курс и диагноз

2.3. Лечение и результат

3. Обсуждение

Сокращения

Конфликты интересов

Железодефицитная анемия | Национальный портал здравоохранения Индии

Вариабельность гемоглобина при анемии хронической болезни почек

Резюме

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ВАРИАБЕЛЬНОСТИ ГЕМОГЛОБИНА

ИЗМЕРЕНИЕ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ ГЕМОГЛОБИНА

ПОСЛЕДСТВИЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ ГЕМОГЛОБИНА

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВАРИАНТУ ГЕМОГЛОБИНА

Факторы, связанные с лекарствами

Факторы, связанные с пациентом

Факторы, связанные с политикой медицинского обслуживания и возмещения

УПРАВЛЕНИЕ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬЮ ГЕМОГЛОБИНА

ВЫВОДЫ

РАСКРЫТИЯ ИНФОРМАЦИИ

Благодарности

Ссылки

Гемоглобин 2 | Блоги организации «Врачи без границ»

Добавить комментарий Отменить ответ