Препараты расширяющие сосуды: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

By | 03.05.2021

Артериальная гипертония и ишемические нарушения мозгового кровообращения

Л. А. Калашникова
профессор, доктор медицинских наук 

НЦ неврологии РАМН

Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения. Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг). Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты. Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями. Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта. Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.

При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Клинически они проявляются особым видом НМК – лакунарным инсультом. Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства   речи,   письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени. Лакунарные инфаркты хорошо видны при магнитно-резонансной томографии в виде небольших глубинно расположенных очагов ишемии размером не более 1 см, редко – 1,5 см. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой. Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.

Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисцирку-ляторной) энцефалопатии. Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии. Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже – поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания. Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта. Большое значение в диагностике сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии имеет нейровизуализация – рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга. Она обнаруживает диффузное изменение белого вещества полушарий головного мозга (обозначаемое термином “лейкоареоз”), небольшие лакунарные инфаркты (часто асимптомные), расширение желудочков головного мозга. В быту пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко трактуются как страдающие склерозом, хотя для них нехарактерно атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с окклюзией или выраженным стенозом их просвета.

Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции. С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы. При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже “рабочего” уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения. Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др. ), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.

Эффективность средств, нормализующих кровообращение в тканях мозга, подтверждена многочисленными исследованиями. Уже не одно десятилетие медики всего мира используют их для снижения осложнений сосудистых заболеваний. Чтобы действие препаратов оказывало максимальный эффект, необходимо исключить воздействие отрицательно влияющих факторов. Курение, чрезмерное употребление алкоголя, пища, богатая холестерином, повышенные умственные нагрузки – всё это негативно сказывается на состоянии сосудов.

При гипертонической энцефалопатии назначается препарат Кавинтон, который оказывает комплексное действие. Он способствует нормализации сосудистого тонуса, обеспечивает доставку крови в участки мозга с недостаточным кровообращением, улучшает текучесть крови, а также питание и энергообеспечение головного мозга в условиях недостаточного кровообращения за счет повышения доставки и усвоения нервными клетками глюкозы и кислорода – веществ, необходимых для их нормальной работы. Нехватка этих веществ может привести к отмиранию нейронов, отвечающих за память и мышление. Следствием этого является прогрессирующее ослабление памяти и внимания. Курсовое применение Кавинтона и Кавинтона форте в виде раствора и таблеток у данной категории пациентов сопровождается восстановлением функций памяти, позитивными изменениями в эмоционально-волевой сфере, уменьшением слабости, головокружения, неустойчивости походки. На фоне курсового лечения Кавинтоном достигается заметное улучшение физических, психических и социальных функций, качества жизни.

Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли. Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте. При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой “головной боли напряжения” могут помогать антидепрессанты.

Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

 

 

Лечение гипертонической болезни в Москве, Люблино ☑


Гипертоническая болезнь – нарушение работы сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся поражением сосудов мозга и повышением артериального давления. Симптомы зависят от степени поражения сосудов – головная боль, раздражительность, головокружение разной интенсивности. При отсутствии адекватного лечения может провести к инфаркту, инсульту, сердечной недостаточности и нефросклерозу.

Причины возникновения заболевания


Есть несколько факторов, приводящих к развитию гипертонии:

  • Избыток соли в рационе. Важна концентрация натрия, который является основным компонентом соли.
  • Курение.
  • Атеросклероз – часто выступает сопутствующей патологией.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Ожирение, избыточная масса тела.
  • Малоподвижный образ жизни.


Основой компонент лечения – устранение провоцирующих факторов, коррекция питания и образа жизни пациента. В некоторых случаях такого подхода достаточно для устранения патологии.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Симптомы гипертонической болезни


Самое распространенное проявление заболевания – головная боль. Ее провоцирует спазм сосудов мозга. Сопутствующими проявлениями становятся:

  • Шум и звон в ушах.
  • Дезориентация, головокружение.
  • Мушки перед глазами, снижение зрения.
  • Отдышка, боль в груди, обусловленная нарушением кровоснабжения миокарда.

Диагностика


Постановка диагноза включает несколько этапов:

  • Опрос пациента, выявление картины симптомов, оценка субъективных наблюдений пациента.
  • Физикальный осмотр, формирование анамнеза, определение особенностей образа жизни и возможных провоцирующих факторов, измерение артериального давления.
  • Биохимический анализ крови.
  • Артериография.
  • ЭКГ.
  • ЭхоКГ.
  • Допплерография.


При необходимости могут назначаться другие виды обследования, а также консультация профильных специалистов.


При измерении давления оцениваются показатели систолического и диастолического – верхнего и нижнего. Первый показатель определяется силой сокращений сердца, второй – тонусом сосудов. Лечение зависит от того, какой из параметров повышен и на сколько.

Лечение повышенного давления


Лечение медикаментозное. Оно может основываться на нормализации сердечного ритма и коррекции тонуса сосудов. Могут использоваться препараты, расширяющие сосуды. В основе лечения:

  • Диета, помогающая нормализовать водно-солевой баланс.
  • Диуретики.
  • Бета-аденоблокаторы.
  • Ингибиторы АПФ.


При гипертонической болезни есть вероятность опасного осложнения – гипертонического криза. В этом случае давление экстренно снижается, применяются препараты для выведения жидкости, нитроглицерин, натрия нитропруссид.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Профилактика


Образ жизни пациента играет решающую роль в вопросах профилактики повышенного давления. Основные пункты программы профилактики:

  • Нормализация массы тела.
  • Снижение стрессов.
  • Восстановление содержания натрия.
  • Отказ от вредных привычек – курения и алкоголя.
  • Полноценное питание с минимальным количеством вредных продуктов – острого, соленого, копченого.
  • Легкие занятия спортом.


При любых проявлениях дисбаланса давления важно обращаться к врачу для коррекции ситуации. Приглашаем пациентов из Москвы и Московской области в Многопрофильный медицинский центр «Клиника №1».

Сердечный приступ

Ежегодно около 30000 белорусов переносят сердечный приступ. Часть из них, которые не обращаются к врачу, умирают. Благодаря современному развитию медицины, большинство сердечных приступов может быть вылечено при немедленном обращении за медицинской помощью.

Данная справочная информация описывает симптомы и признаки сердечного приступа, в случае если вы или кто-то находятся в группе риска. Также она поможет подготовиться к подобному эпизоду заранее, вкратце будут описаны методы профилактики.  

Симптомы

Большинство людей испытывают сильные давящие боли в левой половине грудной клетке или за грудиной. Боль может распространиться в область рук, шеи, спины и челюсти, продолжительностью: от 30 минут до нескольких часов. Важно отметить, что отдых или изменение положение тела не приносят облегчение. Некоторые при сердечном приступе чувствуют изжогу, боли в животе, может быть рвота, все это может сопровождаться потоотделением, головокружением или одышкой. У лиц с сахарным диабетом и лиц старше 75 лет загрудинных болей может не быть.

Причины

Самой частой причиной заболеваний сердца является атеросклероз – заболевание при котором на стенках сосудов возникают бляшки, препятствующие току крови. Со временем, в результате роста бляшек, артерии сердца могут существенно сузиться либо закупориться. При сердечном приступе происходит значительное нарушение либо полное прекращение кровообращения сердечной мышцы.

Частично сниженный кровоток в мышце сердца вызывает кратковременные боли в области сердца или за грудиной. Такие боли бывают при стенокардии – особой форме ишемической болезни сердца, которые в отличии от сердечного приступа проходят до 20 минут в покое или после приема специальных препаратов (нитроглицерин).

Стенокардитические боли в сравнении с сердечным приступом

Признаки сердечного приступа схожи с признаками стенокардии, но имеют три различия:

  1. Более сильная боль при сердечном приступе
  2. Боль длительностью более 20-30 минут
  3. Нитроглицерин или покой не облегчают боль.

Если вы чувствуете боль в груди при физической нагрузке, и боль проходит в покое или после принятия таблетки нитроглицерина, у вас с большой вероятностью имеется стенокардия. Нужно как можно скорее проконсультироваться с врачом.

Если вы принимаете препараты от стенокардии и ни отдых, ни прием лекарств не облегчают боль, болевой приступ более 30 минут, скорее всего, у вас сердечный приступ, и вы должны немедленно связаться со скорой помощью.

Лечение

При стенокардии сердце не получает достаточно кислорода из-за сниженного кровотока в сердечных артериях.

При сердечном приступе кровоток отсутствует или резко снижен, клетки мышцы сердца не могут нормально работать и начинают погибать. Уже через 3-4 часа поражение сердца уже очень обширно.

Если медикаментозное лечение получено в пределах первого часа после сердечного приступа, то шанс выжить и ограничить степень повреждения сердца максимальный.

При обращении в учреждение здравоохранения ваш врач снимет кардиограмму и подтвердит, имеется ли у вас сердечный приступ. Анализы крови также может показать имеется ли поражение сердца. Лечение обычно начинается до получения результатов крови из лаборатории.

Если сердечный приступ подтверждается, ваш доктор может:

  • Назначить вам лекарства для растворения кровяных сгустков и открытия артерий. Они называются тромболитическими препаратами. Большая часть этих препаратов эффективны в течение ПЕРВОГО часа после начала сердечного приступа. Поэтому это ЧРЕЗВЫЧАЙНО важно обратиться за помощью или доставить пациента в больницу в течение часа после того, как начались боли или другие симптомы.
  • Дать вам препарат для облегчения боли.
  • Стабилизировать сердечный ритм.
  • Стабилизировать дыхание.

Чтобы оценить степень поражения артерий сердца, в специализированных клиниках может проводиться ангиография сосудов сердца (катетеризация артерий сердца с последующим введением рентгенконтрастного вещества). В зависимости от того, что покажет данная процедура, кардиолог сможет открыть затромбированные или суженные артерии с помощью особых баллонов и металлических сеток – стентов при катетеризации сердца.

Если кардиолог принимает решение, что невозможно открыть артерию с помощью баллоннов и стентов, может быть рекомендовано проведение операции на сердце, при которой восстанавливается кровоток путем обхода места сужения артерии при помощи шунтов.

Счастливый исход сердечного приступа во многом зависит от своевременного обращения и оказания медицинской помощи. Чем раньше пациент обратился, и ему была оказана специализированная медицинская помощь, тем быстрее сердце восстановится от сердечного приступа.

При ведении здорового образа жизни можно избежать сердечного приступа в будущем.

При возникновении у вас сердечного приступа могут возникнуть сложности при принятии мгновенных решений относительно того, что необходимо делать. Лучше, если у вас будет заранее подготовленный план.

Ваш план по оказанию экстренной помощи:

Если у вас наблюдаются признаки сердечного приступа, вам нужно знать:

  • КОМУ вы расскажете об этом.
  • КОГДА вы будете обращаться за помощью медиков, и КАК вы туда будете добираться.
  • КАКУЮ информацию вам будет нужно сообщить доктору.

№1 – скажите кому-то о сових ощущениях и своих подозрениях о потенциальном сердечном приступе. Если вы одни при появлении признаков сердечного приступа, сейчас же решите, кому позвонить и держите его/ее номер в руках. Это может быть друг или доктор.

№2 – решите, когда вы будете обращаться к врачу за помощью. Если вы уже были у доктора в связи со стенокардией, ваш доктор скажет, когда вам позвонить за помощью. Не ждите более 5 минут и позвоните в скорую помощь. Это особенно верно, если симптомы ярко выражены и отличаются от любой боли, которую вы испытывали при стенокардии в прошлом.

Сядьте спокойно, в удобное положение и расстегните одежду. Откройте окно, если комната не вентилируется.

№3 – решите, как вы будете обращаться за помощью:

  • Собираетесь ли вы сами звонить в скорую или вас кто-нибудь отвезет в больницу?

Всегда лучше позвонить в скорую. В очень редких случаях, некоторые люди, живущие неподалеку от больницы, могут сами добраться до нее намного быстрее.

Бригада скорой помощи, которая приедет к вам, располагает специальными приборами, которые в буквальном смысле могут спасти вам жизнь, если у вас вдруг остановиться сердце.

Если вам уже прописаны какие-нибудь препараты, придерживайтесь инструкций врача. Если после приема нитроглицерина в течении 5 минут боль не прошла, необходимо вызвать скорую помощь. НЕ ждите более 5 минут, если боль очень сильная и отличается от боли при стенокардии. Немедленно звоните в скорую помощь.

№4 – Приготовьтесь рассказать врачу:

  1. Какую боль вы испытываете
  2. Когда она началась
  3. Изменилась ли она с момента ее начала
  4. Какие препараты вы принимали для облегчения боли.

Также врачей интересует:

  1. Переносили ли вы ранее сердечный приступ
  2. Переносили ли вы ранее стенокардию
  3. Какие препараты вы регулярно принимаете.

При прибытии в отделение неотложной помощи /больницу, скажите «Кажется, у меня сердечный приступ». Если вы не скажете это, а у докторов будут еще какик-либо экстренные вызовы, то вы можете не получить незамедлительную помощь, и вам не окажут должного внимания. Некоторые боятся или смущаются говорить подобную фразу. Другие отрицают у себя наличие сердечного приступа, убедив себя, что у них несварение желудка или какое-либо заболевание мышцы. Примерно 1/3 пациентов, которые вовремя не вызвали скорую помощь, умирают.

Остановка сердца

Остановка сердца может быть вызвана сердечным приступом. Остановка сердца происходит, когда сердце прекращает поставлять кровь к органам тела.

Через 10 секунд после остановки сердца, человек теряет сознание. Если вы встряхнете человека или что-нибудь ему крикните, реакции не будет.

Как только сердце останавливается, дыхание может также полоностью прекратиться. Если это случилось, считается, что у человека остановка сердца и легких. Без непрямого массажа сердца человек погибнет!

Не все сердечные приступы приводят к остановке сердца. Однако, если это произошло, человек или люди, который (-ые) находи(-я)тся с вами, должны позвонить в скорую, а затем немедленно начать проводить непрямой массаж сердца.

В последние несколько лет, появилось множество специальных приборов, которые могут помочь возобновить нормальную работу сердца при внезапной смерти. Эти приборы известны как автоматические внешние дефибрилляторы или. Эти жизнесберегающие приборы можно обнаружить во многих учреждениях и самолетах.

Если автоматический внешний дефибриллятор имеется, его необходимо использовать до проведения непрямого массажа сердца или до звонка в скорую помощь.

Данные приборы легки в обращении. Важно, чтобы вы, ваша семья, друзья научились ими пользоваться. Попросите, чтобы в ближайшей к вам больнице провели с вами обучающий инструктаж о том, как пользоваться дефибриллятором.

Профилактика

Препараты, процедуры и операции не лечат ИБС. Если вы не придерживаетесь здорового образа жизни, атеросклеротическое сужение сосудов со временем станет более выраженным и может привести к развитию сердечного приступа.

Далее приводятся 9 рекомендаций по ведению здорового образа жизни, при котором улучшается состояние вашего сердца:

  1. Не курите
  2. Будьте активны, но под наблюдением врача
  3. Придерживайтесь здорового сбалансированного рациона, богатого клетчаткой и с пониженным содержанием жира
  4. Проверяйте уровень холестерина в крови. Если он высокий, контролируйте его уровень
  5. Регулярно измеряйте АД. Если оно высокое, контролируйте его уровень
  6. Если нужно, сбросьте лишний вес
  7. Проверяйте уровень сахара в крови. Если он высокий, контролируйте его уровень
  8. Ночью спите столько, сколько вам достаточно.
  9. Избегайте стрессов.

Если у вас стенокардия или имеются сопутствующие заболевания, проконсультируйтесь с врачом до начала физических нагрузок или снижению веса.

Более того, разумная комбинация препаратов также может снизить риск сердечного приступа:

Вазодилаторы, понижающие АД, расслабляющие и расширяющие кровеносные сосуды

Аспирин, снижающий вероятность образования тромбов

Статины, понижающие «вредный» холестерин, который может встраиваться в артерии

Бета-блокаторы, расслабляющие сердечную мышцу и позволяющие сердцу прокачивать кровь намного легче.

Резюме

Сердечный приступ встречается чаще у лиц с ИБС. Если не лечить больное сердце, сердечный приступ может привести к смертельному исходу. В целях профилактики необходимо полностью изменить свой образ жизни и разиваться у себя здоровые привычки.

Если у вас ИБС, ваши шансы выжить после сердечного приступа заметно возрастают при условии, что у вас имеется план действий. Он включает в себя определение того, к кому обращаться, когда звонить в скорую помощь, как добираться в больницу и что говорить врачам скорой помощи. В настоящее время медицинские технологии позволят вам полностью восстановиться после перенесенного недуга. Однако, выздоровление зависито от того, как скоро вы обратитесь к врачам!

Ковш Е.В., Петровская М.Е.

Сосудорасширяющие капли в нос – названия препаратов

В межсезонье и холодную пору года простуда и риниты – распространенное явление, и помощником в борьбе с отечностью и заложенностью носа являются сосудорасширяющие капли в нос.

Основная цель этих препаратов, это восстановление состояния сосудов, которые под воздействием определенных факторов могут сужаться и уменьшать поток воздуха в носоглотке.

Применение сосудорасширяющих препаратов

По сути, сосудорасширяющие капли для носа – это сосудосуживающие лекарства. Данные препараты для носа применяют при первых симптомах ринита для быстрого восстановления состояния тканей.

Под их воздействием сосуды носа сужаются, за счет этого уменьшается отек носоглотки и нормализуется дыхание. Однако спустя некоторое время сосуды снова расширяются.

Для того чтобы средство оказало ожидаемый результат следует правильно его применять. В лечении насморка очень важно закапывая капли или спрей в нос запрокидывать голову назад, поскольку жидкость может проникнуть в носоглотку в недостаточном количестве.

Для лучшего эффекта рекомендуется предварительно избавить нос от скопившейся слизи, то есть хорошо высморкаться.

При возникновении ринита не стоит самостоятельно назначать себе сосудосуживающие препараты, в состав которых входят антибиотики, а в случае их применения – не менять дозировку.

Необходимо строго соблюдать инструкцию по применению средства и при малейшем ухудшении состояния незамедлительно обращаться к врачу. Лечением всех заболеваний носоглотки занимается врач-отоларинголог, именно к нему и нужно обращаться за помощью.

Плюсы и минусы сосудорасширяющих препаратов

При насморке выбранное средство принесет пользу только тогда, если оно подходит в конкретном случае. Поэтому не рекомендуется начинать лечение данными средствами без предварительной диагностики и рекомендации специалиста. Причин возникновения ринита может быть множество и самостоятельное лечение может только сильно навредить.

В аптечной сети представлены не только сосудорасширяющие средства от ринита, но и различные препараты широкого спектра действия. Кроме составов, расширяющих сосуды, специалист может назначить различные дополнительные средства, направленные на борьбу с причиной заболевания.

Это могут быть антигистаминные, антибактериальные и противовирусные лекарства. Необходимость в их применении обусловлена тем, что все сосудорасширяющие препараты служат для преодоления симптомов болезни, но не оказывают нужного лечебного воздействия.

Существуют сосудорасширяющие капли для взрослых и специальные средства в виде различных спреев и капель для детей.

Детский организм требует очень бережного лечения, поэтому доктор должен подобрать для ребенка детское средство данного типа или уменьшить дозировку препарата для взрослых (если отсутствуют противопоказания).

Любое сосудорасширяющее средство может вызвать побочное действие. В случае, когда из-за приема препарата существенно ухудшается самочувствие, нужно о замеченных симптомах сообщить лечащему врачу.

Препараты, расширяющие сосуды, как и другие лекарственные средства, при длительном приеме могут вызывать следующие побочные действия:

  • Повышенное давление.
  • Головные боли.
  • Носовые кровотечения.
  • Привыкание.
  • Тахикардия.

Недостатками применения назальных средств можно назвать такие явления как:

  • Отсутствие лечебного действия (они только устраняют симптомы болезни).
  • Большая вероятность привыкания.

К преимуществам таких капель можно отнести:

  • Быстрый эффект нейтрализации симптомов.
  • Возможность сохранить хорошее состояние слизистых.
  • Простота использования.

Несмотря на наличие недостатков, капли, расширяющие сосуды, довольно широко применяются в медицине и даже отсутствие стойкого терапевтического воздействия не служит поводом от них отказаться. Лечение болезней носовой полости без таких лекарств стало бы невозможным.

Применение у детей

Детям можно принимать не все препараты для взрослых, поэтому стоит отдельно отметить капли в нос, разработанные специально для детей.

Взрослый человек может легко переносить симптомы ринита, даже не меняя привычного образа жизни, а для ребенка насморк – это настоящее мучение. Малыш пытается высморкаться и у него в носоглотке сосуды постоянно сужаются, что еще больше усугубляет ситуацию.

Заложенность носа особо опасна для малышей грудного возраста, которые в этот период не могут полноценно дышать ртом. При любых патологических изменениях у ребенка в таком возрасте нарушается поступление кислорода к головному мозгу, возникает ощущение жжения и сухости в носу, появляется головная боль и потеря аппетита.

Детям следует покупать препараты, расширяющие сосуды на основе не антибактериальных препаратов, а морской воды, которая уменьшает выделения и отечность, а также имеет свойство эффективно подсушивать полость носоглотки.

Перед тем как применять средство в нос для ребенка, нужно уточнить у педиатра список разрешенных препаратов. Как правило, специалисты назначают проверенные и безопасные препараты, которые не имеют противопоказаний, например «Виброцил» или «Називин».

Специалисты рекомендуют использовать сосудосуживающие средства только в дозировке, которая была изначально прописана для лечения.

Запрещается продлевать детям курс лечения такими препаратами самостоятельно. Подобные медикаменты отоларингологи назначают при гайморитах, отитах и во время аллергии различной этиологии у детей. Многие составы хорошо сочетаются с дополнительными лекарствами.

Малышам в возрасте до двух лет назальные препараты назначаются в виде капель. Большинство средств против симптомов ринита в виде спреев можно применять детям не раньше шести лет.

Лечение ринита у беременных

Беременные женщины должны с осторожностью принимать такие лекарственные препараты. Если они нуждаются в сосудорасширяющих средствах для носа, то им нужно обратить внимание на капли, которые предназначены для грудничков.

Как правило, они не оказывают побочных действий и не влияют на внутриутробное развитие плода. Беременным женщинам для лечения ринита стоит с особой осторожностью принимать сосудорасширяющие капли на основе действующего вещества ксилометазолина.

Также специалисты рекомендуют женщинам во втором триместре беременности для быстрого устранения инфекционных ринитов применять такие средства как «Тизин» и «Фариал».

Если не придерживаться инструкции с четко указанным способом применения и дозировкой препарата, даже длительное применение сосудорасширяющих капель может не дать ожидаемого результата.

В случае, если спустя неделю применения таких средств нет облегчения, нужно обязательно обратиться за консультацией к отоларингологу.

Запущенные риниты нередко переходят в более серьезное заболевание – гайморит, а его лечить намного дольше и сложнее, а иногда единственный выход от него избавиться, это прибегнуть к оперативному вмешательству.

Противопоказания к применению

Важно отметить, что сосудорасширяющие капли могут вызвать привыкание и перестанут положительно воздействовать, если их применять дольше 7 дней. Также есть ряд негативных последствий, вследствие неправильного использования таких препаратов.

К побочным эффектам относятся:

  • Тошнота.
  • Аллергические реакции.
  • Головокружение.
  • Снижение обоняния.
  • Образования болезненной корки на коже.
  • Пересыхание носовых пазух.

Некоторые из препаратов, расширяющих сосуды, к примеру, Бетадрин и Ринофлуимуцил в своем составе содержат антибиотики и муколитики. Поэтому применяя данные составы, важно помнить об их дополнительном воздействии на организм.

Длительность использования препаратов

Такие сосудорасширяющие средства при лечении ринита нельзя применять более семи дней подряд, иначе могут возникнуть различные осложнения: жжение, сухость, атрофия слизистой оболочки и т.д. Также специалисты запрещают превышать кратность использования препаратов.

В случае побочных явлений нужно прекратить использование составов и незамедлительно обратиться к врачу. В подобных случаях, медики, как правило, назначают гормональную коррекцию. В состав этих препаратов входят кортикостероиды.

Самостоятельно назначать себе подобные составы врачи не рекомендуют, поскольку передозировка сосудорасширяющих препаратов опасна для здоровья и скорректировать такую проблему уже будет довольно сложно.

Классификация сосудорасширяющих препаратов

Для купирования симптоматики ринита и нормализации дыхательного процесса специалисты рекомендуют применять сосудосуживающие препараты. В зависимости от механизма действия и основного составляющего компонента назальные препараты дифференцируют на группы.

Названия средств, эффективно воздействующих на симптомы ринита:

Активное вещество сосудорасширяющего препарата Название препарата Период действия
Капли с фенилэфрином Полидекс, Назол Кидс, Казол Беби, Пиносол сосудосуживающий . Терапевтический эффект сохраняется 6 часов.
Средства с инданазолином Фариал, Адринол Активное действие в течение 6 часов.
Препараты назальные с нафазолином Називин, Санорин, Нафтизин сосудосуживающий или сосудорасширяющий, Нафазолин. Действенность препарата ограничивается 4-6 часами.
Капли и спреи с тетризолином Визин, Октилия, Тизин. Терапевтический эффект сохраняется 5-6 часов.
Препараты на основе ксилометазолина Фармазолин, Риностоп, Отривин, Галазолин, Гриппостад, Ксилен сосудорасширяющий , Ринонорм, Ксимелин. Сосудорасширяющий эффект сохраняется до 8 часов.
Симпатомиметики с оксиметазолином Фервекс, Риназолин, Назол, Леконил, Африн, Нокспрей. Продолжительность действия 9-10 часов.

Действие аналогичных по составу препаратов может несколько отличаться. Это обусловлено содержанием в препаратах группы активных веществ разной концентрации.

Поэтому перед использованием в нос сосудорасширяющих средств целесообразно получить консультацию у квалифицированного специалиста и обязательно ознакомиться с инструкцией по применению и побочными эффектами.

Сосудорасширяющих препаратов: острое вазодилататорное вмешательство – Нитроглицерин

Общие (включая доказательства эффективности)

Нитроглицерин для внутривенного введения

Внутривенно вводимый нитроглицерин имеет несколько применений в клинической медицине (например, нестабильная стенокардия, симптоматическая сердечная недостаточность), но мы сосредоточимся на его применении при сердечной недостаточности.

Различия между препаратами внутри класса

Внутривенный нитроглицерин значительно менее эффективен во всем диапазоне доз, чем нитропруссид.

Администрация

Внутривенное введение нитроглицерина обычно начинается с 0,20 мкг / кг / мин (от 10 до 15 мкг / мин) и титруется вверх до достижения терапевтических конечных точек. Эти конечные точки включают облегчение симптомов (одышки), значительное изменение системного артериального давления, определенный уровень давления заклинивания легочных капилляров или развитие побочных эффектов. Дозы редко превышают 6,0-7,0 мкг / кг / мин (400-500 мкг / мин).

Начало действия составляет от 3 до 10 минут, и для исчезновения эффектов после прекращения инфузии требуется 10-20 минут.Неполивиниловые трубки и стеклянные контейнеры используются для предотвращения потери лекарства из-за впитываемости. Нитроглицерин очищается глутатион-нитратредуктазой, гидролизом, прямым удалением сосудистой сетью и другими менее четко определенными механизмами.

Поскольку нитроглицерин гораздо менее агрессивен в качестве сосудорасширяющего средства с более медленным началом действия, чем нитропруссид, размещение постоянного артериального русла и катетера в легочную артерию во время введения используется или показывается редко; менее стабильные клинические условия могут по-прежнему служить основанием для их использования.

Фармакологическое действие

Нитроглицерин действует через рецептор NO, активируя гуанилилциклазу, увеличивая цГМФ, и, возможно, через другие, еще не определенные механизмы.

Внутривенно нитроглицерин снижает диастолическое давление в левом желудочке, давление заклинивания легочных капилляров, диастолическое давление в правом желудочке и давление в правом предсердии. При постоянном повышении дозировки также падает системное и легочное сосудистое сопротивление с последующим умеренным увеличением сердечного выброса.Некоторое улучшение гемодинамики также связано с уменьшением митральной регургитации. Опять же, гемодинамические эффекты менее драматичны, чем эффекты, отмеченные для нитропруссида.

Гемодинамические реакции на нитроглицерин имеют тенденцию постепенно уменьшаться со временем. Уже через 12–24 часа после инфузии центральные гемодинамические эффекты имеют тенденцию постепенно возвращаться к исходному уровню; Увеличение дозы (скорости инфузии) может быть эффективным в обращении вспять этой тенденции, но не всегда.

Это ослабление ответа не было полностью выяснено, но были предложены активация противодействующих нейрогормонов, повышенная чувствительность к вазоконстрикторам, десенсибилизация гуанилатциклазы и сдвиги внутренней жидкости (для увеличения внутрисосудистого объема).

Нитроглицерин также подавляет агрегацию тромбоцитов, что является потенциально благоприятным свойством при окклюзионной болезни коронарной артерии.

Нитроглицерин внутривенно обычно не улучшает функцию почек.

Показания и противопоказания

Показания

Внутривенно нитроглицерин можно использовать для облегчения состояния пациентов с одышкой от умеренной до выраженной. Обычно применяется у пациентов с окклюзионной болезнью коронарных артерий, симптоматической одышкой и стенокардией или без нее.

Благоприятное влияние нитроглицерина на ишемию миокарда, перфузию миокарда, коронарный кровоток и агрегацию тромбоцитов поддерживает его использование в этих условиях. Внутривенное введение нитроглицерина может также улучшить коронарный кровоток, перфузию миокарда и энергетику, просто снизив диастолическое давление в желудочке, превышающее падение диастолического давления в аорте, что позволяет увеличить диастолическое перфузионное давление миокарда.Нитроглицерин внутривенно нередко снижает частоту сердечных сокращений за счет уменьшения одышки и связанных с ней симптомов, так что также увеличивается время коронарной перфузии.

Хотя нитроглицерин внутривенно может облегчить тяжелую одышку, как это может происходить при разрыве сосочковой мышцы или острой клапанной недостаточности аорты, он редко дает удовлетворительное облегчение симптомов; нитропруссид обычно является лучшим выбором при тяжелой кардиогенной одышке.

Противопоказания

Непереносимость нитратов (например,g., сильная головная боль) может ограничить их использование. Артериальная гипотензия может возникнуть при назначении пациентам с недостаточно низким давлением наполнения желудочков. У редких пациентов может наблюдаться синусовая брадикардия и остановка синусового узла.

Нежелательные эффекты

Головная боль и приливы – наиболее частые побочные эффекты; первый часто ограничивает увеличение дозы до тех пор, пока головная боль не утихнет. Могут возникнуть тошнота и рвота, но обычно они сопровождаются сильной головной болью.

Системная гипотензия, как правило, из-за чрезмерного или быстрого увеличения дозировки, может возникнуть, и ее следует избегать у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца высокой степени.Гипотония реагирует в течение 10-15 минут после снижения дозы или отмены. Продолжительные инфузии могут вызвать задержку жидкости и отек. Выраженная брадикардия – редкое осложнение.

Развитие фармакодинамической толерантности при продолжительной инфузии является частым нежелательным эффектом и обсуждалось выше.

Альтернативные подходы

Для лечения одышки при сердечной недостаточности легкой и средней степени тяжести существует ряд альтернативных подходов, включая диуретики, пероральные или сублингвальные нитраты и другие методы лечения сердечной недостаточности (например,g., несиритид).

При сильной одышке лучше выбрать нитропруссид, диуретики и другие поддерживающие меры.

Какие доказательства?

Лейер, К.В., Бамбах, Д., Томпсон, М.Дж., Каттанео, С.М., Голдберг, Р.Дж., Унверферт, Д.В. «Центральные и региональные гемодинамические эффекты внутривенного изосорбида динитрата, нитроглицерина и нитропруссида у пациентов с застойной сердечной недостаточностью». Am J Cardiol. об. 48. 1981. С. 1115-23. (Сравнительное гемодинамическое исследование, изучающее реакцию на внутривенное введение нитратов и нитропруссида при тяжелой сердечной недостаточности.)

Dupuis, J, Lalonde, G, Lemieux, R. «Толерантность к внутривенному введению NTG у пациентов с застойной сердечной недостаточностью». J Am Coll Cardiol. об. 16. 1990. С. 923–31. (Исследование, показывающее, что длительное введение нитроглицерина внутривенно может сопровождаться ограниченным гемодинамическим эффектом при сердечной недостаточности.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие препараты

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие препараты

Сужение сосудов (сужение кровеносных сосудов) и расширение сосудов
(расширение кровеносных сосудов) – нормальные функции организма. Обслуживание
баланса двух противодействующих процессов и немедленного
реакция на острые нужды – важный аспект сохранения
тело живое.Гибкое и быстрое регулирование двух противодействующих
воздействия необходимо для обеспечения тканей питанием и
кислород в соответствии с потребностями, чтобы обеспечить регулярное и непрерывное
кровоток в целом (гомеостаз),
в качестве экстренной реакции на травмы и для поддержания тела
температура у теплокровных животных, в том числе человека.

Баланс вазоконстрикции и расширения сосудов опосредуется
количество различных циклов метаболического контроля.Эффект
на кровеносные сосуды достигается воздействием на гладкую мускулатуру
которые образуют часть стенок кровеносных сосудов, которые сужаются или расширяются в соответствии с химическими сигналами
от молекул-посыльных. Основные нейротрансмиттеры (мессенджер
молекулы), участвующие в процессе сужения сосудов, являются
адреналин и норадреналин, ангиотензин и вазопрессин.
Центральная нервная система (головной и спинной мозг),
симпатическая и парасимпатическая, непроизвольная нервная
системы являются частью процессов.

Сосудорасширяющие средства – вещества, расширяющие кровь
сосудов, либо путем прямого воздействия на гладкие мышцы в
стенок кровеносных сосудов, или, взаимодействуя с регулирующими
(вазомоторные) центры головного мозга. Сосудорасширяющие препараты сильны
средства для снижения артериального давления. Сосудорасширяющие средства, действующие напрямую
на гладкую мускулатуру клеточных стенок (гидралазин, миноксидил)
имеют серьезные побочные эффекты, поэтому их клиническое использование ограничено
к экстренным вмешательствам для лечения в противном случае резистентный очень
высокое кровяное давление или высокое кровяное давление в присутствии
почечной недостаточности.Многие продукты содержат компоненты с мягким
эффекты расширения сосудов, например теобромин в шоколаде
или алкоголь.

Вазоконстрикторы , также известные как вазопрессоры,
агенты, вызывающие сужение кровеносных сосудов и повышающие
артериальное давление таким образом. Повышение артериального давления
достигается прямым воздействием средства на гладкую
мышцы в стенках кровеносных сосудов или путем взаимодействия
с различными регулирующими механизмами в нервной системе.Многие продукты содержат компоненты с умеренным сужением сосудов.
эффекты, например кофеин или никотин.
Сосудосуживающие препараты включают агонисты вазопрессина,
агонисты альфа-адренорецептора (рецептор адреналина),
адреналин и норадреналин,
дофамин, добутамин, фенилэфрин.

Сосудосуживающие средства для челюстно-лицевой хирургии
имеют различное использование. Сужение сосудов – средство остановки
кровотечение, например кровотечение из носа или подобное.Триптаны являются
конкретный тип лекарства для лечения мигрени,
одним из аспектов их конкретного рабочего механизма является их способность
вызвать сужение сосудов. Сосудорасширяющие агенты, в том числе
папаверин (алкалоид, выделенный из опия), лидокаин и верапамил (блокатор кальциевых каналов, используемый иначе
при лечении высокого кровяного давления) используются в микрососудистых
операция по преодолению спазмов гладкой мускулатуры стен
кровеносных сосудов.

Важная причина для челюстно-лицевой хирургии (и других дисциплин)
вмешательство в лечении шока, экстренной ситуации в организме
реакция на множество причин. Как правило, самые распространенные
причина шока – сепсис,
другие причины – сильная потеря крови при травме,
значительная потеря других жидкостей (например, обезвоживание большого
ожоговые раны), бактериальные инфекции,
тяжелые аллергические реакции (анафилактический шок) и другие неконтролируемые воспалительные состояния,
повреждение нервов (в частности, травмы центральной нервной системы),
воздействие лекарств и токсинов, нарушение эндокринной функции
система (например, гипотиреоз), крайне низкий уровень крови
уровень сахара (гипогликемия).Геморрагический шок как следствие
травм и тяжелой кровопотери – наиболее распространенная форма
шок, встречающийся в челюстно-лицевой хирургии; общее
экстренные вмешательства (применение давления, хирургические
перевязка, репозиция и фиксация переломов) включают
использование адреналина в качестве местного сосудосуживающего средства (и часто как часть
местного анальгетика)
и / или использование транексамовой кислоты для остановки чрезмерного кровотечения.Это, в свою очередь,
восстановить доставку кислорода к тканям путем восстановления
и стабилизация регулярного кровотока (и артериального давления).

советов из других журналов – Американский семейный врач

Советы из других журналов

Am Fam Physician. , 1 июля 1999 г .; 60 (1): 286-288.

Сегодня врачи могут выбирать из множества лекарств при лечении пациентов с гипертонией. Эти лекарства необходимо тщательно выбирать, чтобы они соответствовали потребностям пациента, и даже в этом случае ответы на них будут разными.В Медицинском письме недавно были перечислены наиболее распространенные лекарства, назначаемые при гипертонии в Соединенных Штатах. Были рассмотрены все категории препаратов, за исключением тех, которые используются при неотложной гипертонической болезни.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) считаются обычно эффективными и хорошо переносимыми, но, по-видимому, менее эффективны у чернокожих пациентов. Ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка после острого инфаркта миокарда. Они также могут сохранять функцию почек у пациентов с диабетом или недиабетической нефропатией.Однако пациентам с истощенным объемом, двусторонним реноваскулярным заболеванием или застойной сердечной недостаточностью не следует принимать ингибиторы АПФ. Кроме того, беременным женщинам не следует использовать ингибиторы АПФ из-за риска повреждения плода и смерти, но воздействие во время зачатия или на ранних сроках беременности, по-видимому, не приводит к неблагоприятным результатам.

Бета-блокаторы также считаются в целом эффективными и, как и ингибиторы АПФ, менее эффективны у чернокожих пациентов.Сами по себе бета-адреноблокаторы менее эффективны при лечении гипертонии у пожилых людей, чем одни диуретики. Кардиоселективные бета-блокаторы, включая метопролол, ацебутолол и бетаксолол, оказывают большее влияние на сердечные адренорецепторы, чем на рецепторы в бронхах и кровеносных сосудах. Однако они становятся менее избирательными при увеличении дозировки, и даже низкие дозы кардиоселективных бета-адреноблокаторов могут вызвать бронхоспазм у пациентов с астмой.

Блокаторы кальциевых каналов вызывают расширение сосудов, что снижает периферическое сопротивление.Реакция сердца на это действие варьируется в зависимости от конкретного лекарства. Некоторые классы блокаторов кальциевых каналов фактически замедляют частоту сердечных сокращений, влияя на атриовентрикулярную проводимость, и их следует использовать с осторожностью у пациентов, одновременно принимающих бета-адреноблокаторы. Блокаторы кальциевых каналов также следует с осторожностью назначать пациентам с сердечной недостаточностью. Блокаторы кальциевых каналов короткого действия, особенно нефедипин, не следует использовать для лечения артериальной гипертензии.

Диуретики снижают смертность пациентов с артериальной гипертензией.Также было показано, что многие тиазидные диуретики, используемые при лечении изолированной систолической гипертензии, снижают частоту инсульта и сердечно-сосудистых событий у пожилых пациентов. Одним из преимуществ использования диуретиков является то, что небольшие дозировки очень эффективны. Такие низкие дозы, как 6,25 мг в день, могут повысить эффективность других лекарств и минимизировать побочные эффекты, такие как гипокалиемия.

Центральные агонисты альфа-адренорецепторов не подавляют рефлекторные реакции так полно, как симпатолитические препараты, которые действуют периферически.Однако они могут вызывать такие побочные эффекты, как седативный эффект, сухость во рту и депрессия.

Альфа-адреноблокаторы вызывают меньшую тахикардию, чем вазодилататоры, но часто вызывают постуральную гипотензию, особенно после первой дозы. В отличие от бета-адреноблокаторов и диуретиков, эти препараты не влияют отрицательно на уровень липидов в сыворотке крови; скорее, они могут увеличивать соотношение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) к общему холестерину. Хотя они могут облегчить симптомы простатизма у мужчин, они могут вызвать стрессовое недержание мочи у женщин.

Прямые вазодилататоры часто вызывают рефлекторную тахикардию, но редко вызывают ортостатическую гипотензию, как и альфа-блокаторы. Сосудорасширяющие средства обычно назначают в сочетании с бета-блокаторами или препаратами центрального действия, чтобы минимизировать рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Петлевой диуретик также следует назначать в сочетании с вазодилататорами, чтобы избежать задержки натрия и воды. Пациентам с ишемической болезнью сердца не следует назначать вазодилататоры.

Авторы приходят к выводу, что диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина и блокаторы кальциевых каналов являются препаратами, лучше всего переносимыми при лечении гипертонии.Некоторые, но не все, консультанты считают, что использование блокаторов кальциевых каналов следует использовать только для пациентов, которые не реагируют на диуретики, бета-блокаторы или ингибиторы АПФ или не переносят их.

(PDF) Периферические вазодилататоры Содержание

275

Список литературы

1. Исследования PSUOotVPfRaG, Школа PSUOotVPfRaDotG. Исследования / Penn State: Пенсильвания

Государственный университет

, офис вице-президента по исследованиям и последипломным исследованиям.1998.

2. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F, Smith R, Dunkman WB, Loeb

H, Wong M. Сравнение эналаприла с динитратом гидралазина-изосорбида при лечении

хронической застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med. 1991; 325: 303–10.

3. Леб Х.С., Джонсон Дж., Хенрик А., Смит Р., Уилсон Дж., Кремо Р., Кон Дж. Влияние эналаприла,

гидралазина плюс изосорбида динитрата и празозина на госпитализацию пациентов с хронической

застойной сердечной недостаточностью.Группа совместных исследований V-HeFT VA. Тираж.

1993; 87: VI78–87.

4. Ректор Т.С., Джонсон Дж., Данкман У. Б., Дэниэлс Дж., Фаррелл Л., Хенрик А., Смит Б., Кон

Дж. Оценка пациентами с сердечной недостаточностью эффектов эналаприла по сравнению с гидрала-

зин плюс изосорбид динитрат на качество жизни. V-HeFT II. Исследовательская группа кооператива

V-HeFT VA. Тираж. 1993. 87: VI71–7.

5. Мейнерц Т.Нитроглицерин 9: нитраты и подвижность. Берлин: Вальтер де Грюйтер; 2000.

6. В: Lexi-Drugs Online [Интернет-база данных]. Hudson OL-C, Inc. По состоянию на 26 марта 2014 г.

7. Kannam JP, Gersh BJ. Нитраты в лечении стабильной стенокардии. В: Biller J,

Wilterdink JL, GM, редакторы. Uptodate Inc. Получено с

http: //www.uptodatecom/home/

indexhtml. По состоянию на 25 марта 2014 г.

8.Ирвин Р.С., Риппе Дж. М.. Медицина интенсивной терапии Ирвина и Риппе. Филадельфия: Wolters Kluwer

Health / Lippincott Williams & Wilkins; 2008.

9. Каплан Н.М. Медикаментозное лечение неотложной гипертонической болезни. В: Aronson MD, Holt NF, Sokol

HN, ред. Uptodate Inc. Получено с

http: //www.uptodatecom/home/indexhtml.

По состоянию на 25 марта 2014 г.

10. Hensley FA, ​​Gravlee GP, Martin DE. Практический подход к сердечной анестезии.4-е изд.

Филадельфия: Уолтерс Клувер Хелс; 2008.

11. Бараш П.Г., Каллен Б.Ф., Стултинг Р.К., Кахалан М., Сток С. Клиническая анестезия. 6-е изд.

Филадельфия: Уолтерс Клувер Хелс; 2009.

12. Фельдман AM. Сердечная недостаточность: фармакологическое лечение. Хобокен: Уайли; 2008.

13. Agasti TK. Учебник анестезии для аспирантов. Нью-Дели: Jaypee Brothers, Medical

Publishers; 2011.

14.Иззо JL, Black HR, Goodfriend TL, Research CHBP. Учебник по гипертонии: основы

высокого кровяного давления. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003.

15. Гольян Э.Ф. Патология быстрого обзора: со студентом проконсультируйтесь в онлайн-доступе Elsevier – Health

Отделение наук.

16. Модак РК. Обзор ключевых слов анестезиологии. 2-е изд. Филадельфия: Wolters Kluwer Health;

2013.

17. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordof G.Лечение аневризматического субарахноидального кровоизлияния. В:

Kaski JC, Shaperia GM, редакторы. Uptodate Inc. Получено с

http: //www.uptodatecom/

home / indexhtml. По состоянию на 25 марта 2014 г.

18. Шефер С., Петерс П.В.Дж., Миллер Р.К. Препараты при беременности и кормлении грудью: варианты лечения

и оценка риска. 2-е изд. Лондон: Elsevier Science; 2007.

19. Хайнс Р.Л., Маршал К. Стултинг, анестезия и сопутствующее заболевание.5-е изд. Филадельфия:

Черчилль Ливингстон; 2008.

20. Лович-Сапола JA. Обзор анестезиологической устной доски: выбивание досок. Нью-Йорк:

Издательство Кембриджского университета; 2009.

21. Фришман У.Х., Сика Д.А. Сердечно-сосудистые фармакотерапевтические средства. 3-е изд. Миннесота: Cardiotext

Publishing; 2011.

16 Периферические вазодилататоры

Мигрень: отражение против расширения сосудов | Журнал головной боли и боли

  • 1.

    Московиц М.А. (2007) Патофизиология головной боли – прошлое и настоящее. Головная боль 27 (Дополнение 1): S58 – S63. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2007.00678.x

    Статья

    Google ученый

  • 2.

    Парсонс А.А., Страйбос П.Дж. (2003) Нейронная и сосудистая гипотеза мигрени и распространяющейся кортикальной депрессии. Curr Opin Pharmacol 3: 73–77. DOI: 10.1016 / S1471-4892 (02) 00016-4

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 3.

    Эдвинссон Л., Хамель Э. (2002) Периваскулярные нервы в сосудах головного мозга. В: Эдвинссон Л., Краузе Д. Н. (ред.) Церебральный кровоток и метаболизм, 2-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, стр. 43–67

    Google ученый

  • 4.

    Эдвинссон Л., Уддман Р. (2005) Нейробиология первичных головных болей. Brain Res Rev 48: 438–456. DOI: 10.1016 / j.brainresrev.2004.09.007

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 5.

    Hargreaves R (2007) Новое исследование мигрени и боли. Головная боль 47 (Дополнение 1): S26 – S43. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2006.00675.x

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 6.

    Wolff HG (1963) Головная боль и другие головные боли. Oxford University Press, Нью-Йорк

    Google ученый

  • 7.

    Московиц М.А. (1984) Нейробиология сосудистой головной боли. Энн Нейрол 16: 157–186.DOI: 10.1002 / ana.410160202

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 8.

    Goadsby PJ, Edvinsson L, Ekman R (1988) Высвобождение вазоактивных пептидов во внемозговое кровообращение у людей и кошек во время активации тройнично-сосудистой системы. Энн Нейрол 23: 193–196. DOI: 10.1002 / ana.410230214

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 9.

    Durham PL (2006) Пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), и мигрень. Головная боль 46 (Дополнение 1): S3 – S8. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2006.00483.x

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 10.

    Хамфри PPA (2007) Открытие нового класса лекарств для лечения острой мигрени. Головная боль 47 (Дополнение 1): S10 – S19. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2007.00672.x

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 11.

    Sicuteri F (1976) Гипотеза: мигрень, центральная биохимическая дисноцицепция. Головная боль 16: 145–159. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.1976.hed1604145.x

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 12.

    Sicuteri F, Del Bianco PL, Anselmi B (1979) Абстиненция морфина и сверхчувствительность к серотонину у человека: аналогии с механизмом мигрени? Психофармакология 65: 205–209. doi: 10.1007 / BF00433050

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 13.

    Sicuteri F (1987) Квазифантомная головная боль из-за функциональной деафферентации. Clin J Pain 3: 63–80. DOI: 10.1097 / 00002508-198703020-00001

    Артикул

    Google ученый

  • 14.

    Салливан Дж. Т., Престон К. Л., Теста М. П., Буш М., Ясински Д. Р. (1992) Психоактивность и потенциал злоупотребления суматриптаном. Clin Pharmacol Ther 52: 635–642

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 15.

    Panconesi A, Franchi G, Anselmi B, Curradi C (1994) О механизме побочных эффектов суматриптана. В: Fusco BM, Giacovazzo M (eds) Односторонняя головная боль: внимание к последним достижениям. RD Editori, Рим, стр. 111–116

    Google ученый

  • 16.

    Додик Д.В., Мартин В. (2004) Триптаны и побочные эффекты ЦНС: фармакокинетический и метаболический механизм. Цефалгия 24: 417–424. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2004.00694.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 17.

    Panconesi A, Sicuteri R (1997) Головная боль, вызванная серотонинергическими агонистами – ключ к интерпретации патогенеза мигрени? Цефалгия 17: 3–14. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1997.1701003.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 18.

    Panconesi A, Pavone E, Vacca F, Vaiani M, Banfi R (2008) Триптаны в итальянском населении: исследование использования наркотиков и обзор литературы. J Головная боль Боль 9: 71–76. DOI: 10.1007 / s10194-008-0020-3

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 19.

    Хамфри PPA (2008) Открытие и разработка триптанов, крупный терапевтический прорыв. Головная боль 48: 685–687. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2008.01097.x

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 20.

    Московиц М.А. (1991) Висцеральный орган мозга: значение для патофизиологии сосудистой головной боли. Неврология 41: 182–186

    Статья.
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 21.

    Джеппетти П., Капоне Дж. Г., Тревизани М., Николетти П., Загли Г., Тола М. Р. (2005) CGRP и мигрень: пересмотр нейрогенного воспаления. J Головная боль Боль 6: 61–70. DOI: 10.1007 / s10194-005-0153-6

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 22.

    Villalon CM, Centurion D (2007) Сердечно-сосудистые реакции, вызванные 5-гидрокситриптамином: фармакологическая обновленная информация о задействованных рецепторах / механизмах и терапевтических последствиях.Arch Pharmacol Наунин-Шмидеберг 376: 45–63. DOI: 10.1007 / s00210-007-0179-1

    Статья
    CAS

    Google ученый

  • 23.

    Марковиц С., Сайто К., Московиц М.А. (1988) Нейрогенно опосредованная экстравазация плазмы в твердой мозговой оболочке: эффект алкалоидов спорыньи. Возможный механизм действия при сосудистой головной боли. Цефалгия 8: 83–91. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1988.0802083.x

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 24.

    Tfelt-Hansen PC, Koehler PJ (2008) История использования эрготамина и дигидроэрготамина при мигрени с 1906 года и далее. Цефалгия 28: 877–886. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01578.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 25.

    Шилдс К.Г., Гоудсби П.Дж. (2006) Серотониновые рецепторы модулируют тригеминоваскулярные реакции в вентропостеромедиальном ядре таламуса: мишень мигрени? Neurobiol Dis 23: 491–501. DOI: 10.1016 / j.nbd.2006.04.003

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 26.

    Jeong H-J, Chenu D, Johnson EE, Connor M, Vaughan CW (2008) Суматриптан подавляет синаптическую передачу в периакведуктальном сером среднем мозге крысы. Молочная боль. doi: 10.1186 / 1744-8069-4-54

  • 27.

    Levy D, Jakubowski M, Burstein R (2004) Нарушение связи между периферическими и центральными нейронами тригемино-сосудистой системы опосредует противодействующее мигрени действие агонистов рецепторов 5HT 1B / 1D .Proc Natl Acad Sci USA 101: 4274–4279. DOI: 10.1073 / pnas.0306147101

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 28.

    Strassman AM, Levy D (2006) Свойства реакции ноцицепторов твердой мозговой оболочки в отношении головной боли. J Neurophysiol 95: 1298–1306. DOI: 10.1152 / jn.01293.2005

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 29.

    Potrebic S, Ahn AH, Skinner K, Fields HL, Basbaum AI (2003) Пептидергические ноцицепторы как ганглиев тройничного нерва, так и ганглиев дорсального корешка экспрессируют рецепторы серотонина 1D: значение для избирательного действия триптанов против мигрени. J Neurosci 23: 10988–10997

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 30.

    Bartsch T, Knight YE, Goadsby PJ (2004) Активация рецептора 5-HT 1B / 1D в периакведуктальном сером ингибирует ноцицепцию. Энн Нейрол 56: 371–381. doi: 10.1002 / ana.20193

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 31.

    Никаи Т., Басбаум А.И., Ан А.Х. (2008) Значительное уменьшение соматической и висцеральной боли у мышей путем интратекального введения противомигренозного препарата суматриптан.Боль 139: 533–540. DOI: 10.1016 / j.pain.2008.06.002

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 32.

    Carmichael NME, Charlton MP, Dostrovsky JO (2008) Активация рецептора 5-HT 1B / D снижает нейрогенное воспаление задних конечностей, вызванное стимуляцией сенсорного нерва и капсаицином. Боль 134: 97–105. DOI: 10.1016 / j.pain.2007.03.037

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 33.

    Вера-Портокарреро Л.П., Осипов М.Х., Кинг Т., Поррека Ф. (2008) Обращение воспалительной и невоспалительной висцеральной боли за счет центрального или периферического действия суматриптана. Гастроэнтерология 135: 1369–1378. DOI: 10.1053 / j.gastro.2008.06.085

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 34.

    Бурштейн Р., Якубовски М., Леви Д. (2005) Противомигрени действию триптанов предшествует временное обострение головной боли, вызванное активацией ноцицепторов менингеальных сосудов.Боль 115: 21–28. DOI: 10.1016 / j.pain.2005.01.027

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 35.

    Visser WH, de Vriend RH, Jaspers NH, Ferrari MD (1996) Суматриптан – неответчики: обследование 366 пациентов с мигренью. Головная боль 36: 471–475. DOI: 10.1046 / j.1526-4610.1996.3608471.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 36.

    Panconesi A (2008) Серотонин и мигрень: переосмысление центральной теории.J Головная боль Боль 9: 267–276. DOI: 10.1007 / s10194-008-0058-2

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 37.

    Остфельд AM (1960) Мигрень: ее физиология и биохимия. JAMA 174: 1188–1190

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 38.

    Kimball RW, Friedman AP, Vallejo E (1960) Эффект серотонина у пациентов с мигренью.Неврология 10: 107–111

    Статья.
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 39.

    Энтони М., Хинтербергер Х, Лэнс Дж. У. (1967) Серотонин в плазме при мигрени и стрессе. Arch Neurol 16: 544–552

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 40.

    Tfelt-Hansen P (2007) Парентеральное против перорального суматриптана и наратриптана: уровни в плазме и эффективность при мигрени: комментарий.J Головная боль Боль 8: 273–276. DOI: 10.1007 / s10194-007-0411-x

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 41.

    Эдвинссон Л. (2004) Блокада рецепторов CGRP во внутричерепной сосудистой сети: новая цель в лечении головной боли. Цефалгия 24: 611–622. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2003.00719.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 42.

    Link AS, Kuris A, Edvinsson L (2008) Лечение приступов мигрени на основе взаимодействия с тригемино-цереброваскулярной системой. J Головная боль Боль 9: 5–12. DOI: 10.1007 / s10194-008-0011-4

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 43.

    Goadsby PJ, Edvinsson L, Ekman R (1990) Высвобождение вазоактивного пептида во внемозговом кровообращении человека во время мигрени. Энн Нейрол 28: 183–187.DOI: 10.1002 / ana.410280213

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 44.

    Juhasz G, Zsombok T, Modos EA, Olajos S, Jakab B, Nemeth J, Szolcsanyi J, Vitrai J, Bagdy G (2003) NO-индуцированный приступ мигрени: сильное увеличение плазменного пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP) и отрицательная корреляция с высвобождением серотонина тромбоцитов. Боль 106: 461–470. DOI: 10.1016 / j.pain.2003.09.008

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 45.

    Lassen LH, Haderslev PA, Jacobsen VB, Iversen HK, Sperling B, Olesen J (2002) CGRP может играть причинную роль в мигрени. Цефалгия 22: 54–61. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.2002.00310.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 46.

    Olesen J, Diener HC, Husstedt IW, Goadsby PJ, Hall D, Meier U, Pollentier S, Lesko LM (2004) Антагонист рецепторов пептидов, связанных с геном кальцитонина, BIBN 4096 BS для острого лечения мигрени.N Engl J Med 350: 1104–1110. DOI: 10.1056 / NEJMoa030505

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 47.

    Ho TW, Mannix LK, Fan X, Assaid C, Furtek C, Jones CJ, Lines CR, Rapoport AM (2008) Рандомизированное контролируемое испытание перорального антагониста рецепторов CGRP, MK-0974, при остром лечении мигрень. Неврология 70: 1304–1312. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000286940.29755.61

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 48.

    Тведсков Дж. Ф., Липка К., Ашина М., Иверсен Х. К., Шифтер С., Олесен Дж. (2005) Отсутствие увеличения пептида, связанного с геном кальцитонина, в яремной крови во время мигрени. Энн Нейрол 58: 561–568. doi: 10.1002 / ana.20605

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 49.

    Петерсен К.А., Лассен Л.Х., Бирк С., Леско Л., Олесен Дж. (2005) BIBN4096BS противодействует индуцированной пептидом головной боли и экстрацеребральной артерии, связанной с геном α-кальцитонина человека.Clin Pharmacol Ther 77: 202–213. DOI: 10.1016 / j.clpt.2004.10.001

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 50.

    Lassen LH, Jacobsen VB, Haderslev PA, Sperling B, Iversen HK, Olesen J, Tfelt-Hansen P (2008) Участие пептида, связанного с геном кальцитонина, в мигрени: региональный мозговой кровоток и скорость кровотока в пациенты с мигренью. J Головная боль Боль 9: 151–157. DOI: 10.1007 / s10194-008-0036-8

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 51.

    Эдвинссон М.Л., Эдвинссон Л. (2008) Сравнение ответов CGRP и NO в периферической микроциркуляции человека мигрени и контрольных субъектов. Цефалгия 28: 563–566. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01558.x

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 52.

    de Hoon JN, Smits P, Troost J, Struijker-Boudier HA, Van Bortel LM (2006) Сосудистый ответ предплечья на оксид азота и пептид, связанный с геном кальцитонина: сравнение пациентов с мигренью и контрольных субъектов.Цефалгия 26: 56–63. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2005.00993.x

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 53.

    Hansen JM, Thomsen LL, Olesen J, Ashina M (2008) Пептид, родственный гену кальцитонина, не вызывает фенотип семейной гемиплегической мигрени. Неврология 71: 841–847. doi: 10.1212 / 01.wnl.0000325482.64106.3f

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 54.

    Schoonman GG, van der Grond J, Kortmann C, van der Geest RJ, Terwindt GM, Ferrari MD (2008) Мигрень не связана с церебральной или менингеальной вазодилатацией – исследование магнитно-резонансной ангиографии 3Т. Мозг 131: 2192–2200. DOI: 10.1093 / brain / awn094

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 55.

    Олесен Дж., Иверсен Х.К., Томсен Л.Л. (1993) Сверхчувствительность к оксиду азота: возможный молекулярный механизм боли при мигрени.NeuroReport 4: 1027–1030

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 56.

    Olesen J (2008) Роль оксида азота (NO) при мигрени, головной боли напряжения и кластерной головной боли. Pharmacol Ther 120: 157–171. DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2008.08.003

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 57.

    Kruuse C, Thomsen LL, Jacobsen TB, Olesen J (2002) Силденафил, ингибитор фосфодиэстеразы 5, не влияет на церебральный кровоток или скорость кровотока, но, тем не менее, вызывает головную боль у здоровых субъектов.J Cereb Blood Flow Metab 22: 1124–1131. DOI: 10.1097 / 00004647-200209000-00010

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 58.

    Kruuse C, Thomsen LL, Birk S, Olesen J (2003) Мигрень может быть вызвана силденафилом без изменения диаметра средней мозговой артерии. Мозг 126: 241–247. DOI: 10.1093 / brain / awg009

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 59.

    Kruuse C, Lassen LH, Iversen HK, Oestergaard S, Olesen J (2006) Дипиридамол может вызывать мигрень у пациентов с мигренью без ауры. Цефалгия 26: 925–933. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2006.01137.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 60.

    Бирк С., Круузе С., Петерсен К.А., Тфельт-Хансен П., Олесен Дж. (2006) Эффект цилостазола, вызывающий головную боль, у людей-добровольцев. Цефалгия 26: 1304–1309. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2006.01218.x

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 61.

    Birk S, Petersen KA, Kruuse C, Guieu R, Jonassen O, Eisert W, Olesen J (2005) Влияние циркулирующего аденозина на церебральную гемодинамику и возникновение головной боли у здоровых субъектов. Цефалгия 25: 369–377. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2005.00867.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 62.

    Rahmann A, Wienecke T, Hansen JM, Fahrenkrug J, Olesen J, Ashina M (2008) Вазоактивный кишечный пептид вызывает заметную вазодилатацию головного мозга, но не вызывает мигрень. Цефалгия 28: 226–236. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2007.01497.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 63.

    Schytz HW, Birk S, Wienecke T, Kruuse C, Olesen J, Ashina M (2009) PACAP38 вызывает приступы, подобные мигрени, у пациентов с мигренью без ауры.Мозг 132: 16–25. DOI: 10.1093 / brain / awn307

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 64.

    Schytz HW, Wienecke T, Oturai PS, Olesen J, Ashina M (2009) Холиномиметический агент карбахол вызывает головную боль у здоровых людей. Цефалгия 29: 258–268. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01715.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 65.

    Петерсен К.А., Бирк С., Китамура К., Олесен Дж. (2009) Влияние адреномедуллина на мозговое кровообращение: отношение к первичным расстройствам головной боли.Цефалгия 29: 23–30. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01695.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 66.

    Lassen LH, Christiansen I, Iversen HK, Jansen-Olesen I, Olesen J (2003) Эффект ингибирования синтазы оксида азота на индуцированную гистамином головную боль и расширение артерий у мигрени. Цефалгия 23: 877–886. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.2003.00586.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 67.

    Burnstein R, Jakubowski M (2005) Унитарная гипотеза для множественных триггеров боли и напряжения мигрени. J Comp Neurol 493: 9–14. doi: 10.1002 / cne.20688

    Статья

    Google ученый

  • 68.

    Hansen JM, Petersen J, Wienecke T, Olsen KS, Jensen LT, Ashina M (2009) Суматриптан не изменяет пептид, связанный с геном кальцитонина, в головном и экстрацефальном кровообращении у здоровых добровольцев. J Головная боль Боль 10: 85–91. DOI: 10.1007 / s10194-009-0102-x

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 69.

    Williamson DJ, Hargreaves RJ, Hill RG, Shepheard SL (1997) Суматриптан подавляет нейрогенную вазодилатацию дуральных кровеносных сосудов в исследованиях под анестезированным прижизненным микроскопом на крысах. Цефалгия 17: 525–531. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1997.1704525.x

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 70.

    Munoz-Islas E, Gupta S, Jimenez-Mena LR, Lozano-Cuenca J, Sanchez-Lopez A, Centurion D, Mehrotra S, Maassen Van Den Brink A, Villalon CM (2006) Донитриптан, но не суматриптан, ингибирует капсаицин- индуцировал расширение сосудов наружной сонной артерии собак через рецепторы 5-HT 1B , а не 5-HT 1D . Br J Pharmacol 149: 82–91. DOI: 10.1038 / sj.bjp.0706839

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 71.

    Шейхзаде M, Nyborg NC (2004) Гомологичная десенсибилизация индуцированной пептидом релаксации, связанной с геном кальцитонина, в интрамуральных коронарных артериях крыс. Eur J Pharmacol 484: 91–101. DOI: 10.1016 / j.ejphar.2003.10.052

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 72.

    Ebersberger A, Ringkamp M, Reeh PW, Handwerker HO (1997) Запись нейронов ствола головного мозга, отвечающих на химическую стимуляцию субарахноидального пространства. J Neurophysiol 77: 3122–3133

    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 73.

    Эдвинссон Л., Тфельт-Хансен П. (2008) Гематоэнцефалический барьер при лечении мигрени. Цефалгия 28: 1245–1258. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01675.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 74.

    Suzuki R, Rygh LJ, Dickenson AH (2004) Плохие новости из мозга: нисходящие пути 5-HT, которые контролируют обработку боли в позвоночнике. Trends Pharmacol Sci 25: 613–617. DOI: 10.1016 / j.tips.2004.10.002

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 75.

    Мейсон П. (2005) Деконструкция модуляции эндогенной боли. J Neurophysiol 94: 1659–1663. DOI: 10.1152 / jn.00249.2005

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 76.

    Benarroch EE (2008) Нисходящая моноаминергическая модуляция боли: двунаправленный контроль и клиническая значимость. Неврология 71: 217–221. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000318225.51122.63

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 77.

    Carlson JD, Maire JJ, Martenson ME, Heinricher MM (2007) Сенсибилизация нейронов, модулирующих боль, в ростральном вентромедиальном мозговом веществе после повреждения периферического нерва. J Neurosci 27: 13222–13231. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3715-07.2007

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 78.

    Zhao ZQ, Chiechio S, Sun YG, Zhang KH, Zhao CS, Scott M, Johnson RL, Deneris ES, Renner KJ, RW Gereau IV, Chen ZF (2007) У мышей, лишенных центральных серотонинергических нейронов, наблюдается усиление воспалительного процесса. боль и нарушение обезболивающего ответа на антидепрессанты.J Neurosci 27: 6045–6053. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1623-07.2007

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 79.

    Zhao Z-Q, Gao Y-J, Sun Y-G, Zhao C-S, Gereau RW IV, Chen Z-F (2007) Центральные серотонинергические нейроны по-разному необходимы для опиоидной анальгезии, но не для толерантности к морфину или морфиновой награды. Proc Natl Acad Sci USA 104: 14519–14524. DOI: 10.1073 / pnas.0705740104

    PubMed Central
    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 80.

    Moja PL, Cusi C, Sterzi RR, Canepari C (2007) Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) для предотвращения мигрени и головной боли напряжения (обзор). Кокрановская библиотека 4: 1–50

    Google ученый

  • 81.

    Sicuteri F, Boccuni M, Fanciullacci M, Gatto G (1983) Эффективность налоксона при спонтанных и индуцированных нарушениях восприятия при мигрени. Головная боль 23: 179–183. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.1983.hed2304179.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 82.

    Николоди М. (1996) Дифференциальная чувствительность к морфиновому провокации у лиц, страдающих мигренью, и субъектов без головной боли. Цефалгия 16: 297–304. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1996.1605297.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 83.

    Saper JR, Lake AE III (2008) Непрерывная опиоидная терапия (COT) редко рекомендуется при рефрактерной хронической ежедневной головной боли: ограниченная эффективность, риски и предлагаемые рекомендации. Головная боль 48: 838–849.DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2008.01153.x

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 84.

    Panconesi A, Anselmi B, Franchi G (1995) Повышенные побочные эффекты опиатов у пациентов с мигренью. Цефалгия 15: 159–160

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 85.

    Friedman BW, Kapoor A, Friedman MS, Hochberg ML, Rowe BH (2008) Относительная эффективность меперидина для лечения острой мигрени: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Энн Эмерг Мед 52: 705–713. DOI: 10.1016 / j.annemergmed.2008.05.036

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 86.

    Ross JR, Riley J, Taegetmeyer AB, Sato H, Gretton S, du Bois RM, Welsh KI (2008) Генетическая изменчивость и реакция на морфин у онкологических больных: катехол- O -метилтрансфераза и множественная лекарственная устойчивость Полиморфизмы гена -1 связаны с центральными побочными эффектами. Рак 112: 1390–1403.DOI: 10.1002 / cncr.23292

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 87.

    Coppola G, Pierelli F, Schoenen J (2008) Привыкание и мигрень. Neurobiol Learn Mem. doi: 10.1016 / j.nlm.2008.07.006

  • 88.

    Weiller C, May A, Limmroth V, Juptner M, Kaube H, Schayck RV, Coenen HH, Diener HC (1995) Активация ствола мозга при спонтанной мигрени человека атаки. Nat Med 1: 658–660. DOI: 10.1038 / nm0795-658

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 89.

    Bahra A, Matharu MS, Buchel C, Franckowiak RS, Goadsby PJ (2001) Активация ствола мозга, специфичная для мигренозной головной боли. Ланцет 357: 1016–1017. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 04250-1

    Артикул
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 90.

    Африди С.К., Гиффин Н.Дж., Каубе Х., Фристон К.Дж., Уорд Н.С., Фраковяк Р.С.Дж., Годсби П.Дж. (2005) Томографическое исследование с испусканием позитронов при спонтанной мигрени. Arch Neurol 62: 1270–1275. DOI: 10.1001 / archneur.62.8.1270

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

  • 91.

    Sakai Y, Dobson C, Diksic M, Aubè M, Hamel E (2008) Суматриптан нормализует увеличение синтеза серотонина в мозге, связанное с приступом мигрени. Неврология 70: 431–439. doi: 10.1212 / 01.wnl.0000299095.65331.6f

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 92.

    Lothe A, Merlet I, Demarquay G, Costes N, Ryvlin P, Mauguière F (2008) Interictal brain 5-HT 1A Связывание рецепторов при мигрени без ауры: a 18 F-MPPF-PET изучать.Цефалгия 28: 1282–1291. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01677.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 93.

    De Tommaso M, Lo Sito L, Di Fruscolo O, Sardaro M, Prudenzano MP, Lamberti P, Livrea P (2005) Отсутствие привыкания к ноцицептивным вызванным ответам и болевой чувствительности во время приступа мигрени. Clin Neurophysiol 116: 1254–1264. DOI: 10.1016 / j.clinph.2005.02.018

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 94.

    Bingel U, Schoell E, Herken W, Buchel C, May A (2007) Привыкание к болезненной стимуляции связано с антиноцицептивной системой. Боль 131: 21–30. DOI: 10.1016 / j.pain.2006.12.005

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 95.

    Moulton EA, Burstein R, Tully S, Hargreaves R, Becerra L, Borsook D (2008) Межпозвоночная дисфункция нисходящего модуляционного центра ствола мозга у пациентов с мигренью. PLoS ONE. DOI: 10,1371 / журнал.pone.0003799

  • 96.

    Brighina F, Palermo A, Fierro B (2009) Корковое торможение и привыкание к вызванным потенциалам: актуальность для патофизиологии мигрени. J Головная боль Боль 10: 77–84. DOI: 10.1007 / s10194-008-0095-x

    PubMed Central
    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 97.

    Goadsby PJ (2007) Последние достижения в понимании механизмов, молекул и терапии мигрени. Тенденции Мол Мед 13: 39–44.doi: 10.1016 / j.molmed.2006.11.005

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 98.

    Ламберт Г.А., Хоскин К.Л., Загами А.С. (2008) Cortico-NRM влияет на чувствительность нейронов тройничного нерва. Цефалгия 28: 640–652. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01572.x

    Статья
    CAS
    PubMed

    Google ученый

  • 99.

    Dodick DW (2008) Изучение сути мигрени – кровеносный сосуд или мозг? Дебаты.Головная боль 48: 661–667

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 100.

    Ротрок Дж. Ф. (2008) «Изнутри-внутрь» против «изнутри-наружу»: пересмотр сосудистой гипотезы мигрени. Головная боль 48: 1409–1410. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2008.01276.x

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 101.

    Катрер FM, Чарльз А. (2008) Нейрогенная основа мигрени. Головная боль 48: 1411–1414.DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2008.01277.x

    Статья
    PubMed

    Google ученый

  • 102.

    Даль Э., Эдвинссон Л. (1988) Анатомическая организация церебральной и экстрацеребральной сосудистой сети. В: Олесен Дж., Эдвинссон Л. (ред.) Основные механизмы головной боли. Elsevier, Amsterdam, стр. 27–47

    Google ученый

  • Изопротеренол-опосредованная вазодилатационная болезнь: Malacards – научные статьи, лекарства, гены, клинические испытания

    1

    Ослабление изопротеренол-опосредованного расширения сосудов у чернокожих. 57 61

    Lang CC … Wood AJ

    7791817 1995
    2

    Этнические аспекты гипертонии. 57

    Каплан Н. М.

    7914569 1994
    3

    Различия между черными и белыми при гипертонической болезни: биохимия и эндокринная система.Современная лекция.
    57

    Фолкнер Б

    21

    1990
    4

    Расовые и половые различия в влиянии гипертонии в Соединенных Штатах.Национальное обследование здоровья и питания. Последующее эпидемиологическое исследование.
    57

    Корнони-Хантли Дж. Хэвлик Р. Дж.

    2784957 1989
    5

    Патофизиология гипертонии у чернокожих и белых.Обзор основ расовых различий артериального давления.
    57

    Гиллум РФ

    541040 1979
    6

    Старение и физические упражнения изменяют адренергические вазомоторные реакции артериол скелетных мышц крыс. 61

    Донато Эй Джей … Делп MD

    17082231 2007
    7

    Опосредованное бета-адренорецептором, зависимое от оксида азота вазодилатация ненормально при ранней гипертензии: восстановление под действием L-аргинина. 61

    Schlaich MP … Kaye DM

    15361763 2004
    8

    [Может ли понимание расовых различий предотвратить идиосинкразические реакции на анестезию?]. 61

    Vale NB … Vale LF

    19475278 2003
    9

    Хронотропные и сосудорасширяющие ответы на аденозин и изопротеренол в сердце мыши: эффекты сверхэкспрессии аденозинового рецептора A1. 61

    Хедрик ДжейПи … Матерн ГП

    10744345 2000
    10

    Ослабление изопротеренол-опосредованного расширения сосудов у чернокожих. 61

    Дахман В … Зафар Х

    7477155 1995
    11

    Ослабление изопротеренол-опосредованного расширения сосудов у чернокожих. 61

    Ювелир SR

    7477154 1995
    12

    Ослабление изопротеренол-опосредованного расширения сосудов у чернокожих. 61

    Котанко П … Скрабаль Ф

    7477156 1995

    Никорандил и нитраты пролонгированного действия: вазодилататоры для лечения хронической стабильной стенокардии

    Стабильная стенокардия – наиболее частое клиническое проявление ишемической болезни сердца.В то время как общий прогноз у пациентов со стабильной стенокардией хороший, с низкой ежегодной частотой событий ~ 1-2% 1, для многих бывает трудно добиться адекватного контроля симптомов, что приводит к значительному ухудшению качества жизни.

    Традиционный подход к фармакологическому лечению стабильной стенокардии, рекомендованный Европейским обществом кардиологов (ESC), Американской кардиологической ассоциацией / Американским колледжем кардиологов (AHA / ACC) и рекомендациями Национального института здравоохранения и качества ухода (NICE), следует пошаговому алгоритму, основанному на категориях препаратов против стенокардии первого и второго ряда для всех пациентов. 1–3 Однако ни один из препаратов первого или второго ряда, используемых для лечения симптомов стабильной стенокардии, не снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний или частоту инфаркта миокарда (ИМ) при оценке в клинических испытаниях. Аналогичным образом отсутствуют данные клинических испытаний, показывающие превосходство одного антиангинального препарата над другим.

    Таким образом, поскольку все доступные препараты против стенокардии одинаково эффективны, был предложен альтернативный механистический подход к выбору лекарств, основанный на индивидуальных факторах пациента (рис. 1).4 Важно отметить, что этот новый подход признает многофакторную этиологию стабильной стенокардии, которая включает не только типичную стенокардию, вызванную усилием, возникающую из-за обструктивного заболевания эпикардиальной артерии, но также и микрососудистую стенокардию (при которой аномалии коронарного кровотока возникают при отсутствии стенозов эпикардиальной артерии), и вазоспастическая стенокардия из-за эпизодического сужения сосудов как атеросклеротических, так и непроходимых коронарных артерий.

    В этой предложенной схеме, основанной на консенсусе экспертов, сосудорасширяющие препараты, включая никорандил и нитраты, предпочтительнее, чем бета-блокаторы и другие ограничивающие частоту сердечных сокращений препараты против стенокардии для пациентов со стенокардией, вызванной усилием, с низкой частотой сердечных сокращений или дефектами атриовентрикулярной проводимости. , и их следует избегать у пациентов с низким системным артериальным давлением, которые наиболее восприимчивы к гемодинамическим побочным эффектам этих препаратов.

    Хотя антагонисты кальциевых каналов являются препаратами выбора для лечения стенокардии, вызванной спазмом коронарной артерии, вазоспастическую стенокардию также можно успешно лечить никорандилом и нитратами.5,6 Эти сосудорасширяющие препараты также полезны для некоторых пациентов со смешанной стенокардией. (которые испытывают симптомы как типичной стенокардии, вызванной усилием, так и коронарного вазоспазма), а также пациентов с микрососудистой стенокардией. 7 Однако нитраты длительного действия эффективны только у ~ 50% пациентов с микрососудистой стенокардией8, поскольку, в отличие от никорандила, они мало влияет на мелкие сосуды сопротивления.9

    В этой статье представлена ​​обновленная информация об использовании никорандила и нитратов пролонгированного действия для лечения стабильной стенокардии.

    Никорандил

    Никорандил является сбалансированным сосудорасширяющим средством с двойным механизмом действия как донор оксида азота (NO), так и агонист каналов K + ATP . Его химическая структура – N- [2- (Нитро-окси) этил] -3-пиридинкарбоксамид – состоит из производного никотинамида в сочетании с нитратным фрагментом. Никорандил подвергается денитрации и биоактивации через путь никотинамид / никотиновая кислота.10 Нитратоподобное действие никорандила, возможно, объясняет большую часть его клинической эффективности при стенокардии, которая опосредуется активацией NO сигнальных путей циклического гуанозин-3 ‘, – 5’-монофосфата (цГМФ) в гладкомышечных клетках сосудов, вызывая вазодилатация периферических вен и коронарных артерий.11,12

    В среднем однократная доза никорандила 20 мг приводит к увеличению среднего диаметра просвета эпикардиальных коронарных артерий на 10–15%.13 Кроме того, никорандил вызывает значительное расширение сосудов коронарного русла и артерий периферического сопротивления.14,15 Эти гемодинамические изменения разгружают желудочки за счет снижения как преднагрузки, так и постнагрузки, и улучшают коронарный кровоток.16 У некоторых пациентов наблюдается легкая барорецепторная рефлекторная тахикардия. возникает в ответ на расширение сосудов. Однако, в отличие от некоторых других препаратов от стенокардии, никорандил не влияет на сердечную проводимость или сократимость. Хотя никорандил используется для лечения стабильной стенокардии во многих странах, в настоящее время он не лицензирован в США.

    Дозировка и фармакокинетика

    Обычная начальная доза никорандила составляет 10 мг два раза в день (5 мг для пациентов, склонных к головной боли). Хотя эту дозу можно повысить до 20 мг или максимум 30 мг два раза в день, рекомендуется самая низкая эффективная доза, чтобы избежать потенциальных побочных эффектов, особенно у пожилых людей. Никорандил быстро всасывается через желудочно-кишечный тракт, его биодоступность при пероральном приеме составляет> 75%, поскольку он не подвергается метаболизму при первом прохождении. Никорандил демонстрирует линейную концентрацию дозы в плазме и достигает максимальной концентрации в плазме через 30–60 минут и стабильных уровней через 4–5 дней.Пища задерживает всасывание в желудке, но на его фармакокинетические свойства существенно не влияют возраст, хроническое заболевание печени или хроническое заболевание почек. Желаемые клинические эффекты никорандила сохраняются в течение ~ 12 часов, следовательно, необходимо принимать его дважды в день.10,17 Никорандил выводится в основном с мочой в виде метаболитов N- (2-гидроксиэтил) никотинамида, никотинуровой кислоты, никотинамида, N- метилникотинамид и никотиновая кислота с периодом полураспада ~ 2 часа для основной фазы выведения.

    Данные о клинической эффективности

    В нескольких небольших плацебо-контролируемых исследованиях, проведенных в конце 1980-х годов, было показано, что

    Никорандил значительно снижает частоту приступов стенокардии и улучшает физическую нагрузку. 18-22 Последующие краткосрочные исследования показали, что никорандил был так же эффективен для профилактики стенокардии, как и другие традиционные методы лечения. антиангинальные препараты, включая бета-блокаторы, 23-25 ​​антагонистов кальциевых каналов26,27 и нитраты длительного действия.28,29 Исследование никорандила при стенокардии у пожилых (SNAPE) показало, что наблюдались аналогичные улучшения в обоих случаях. время до стенокардии и депрессии сегмента ST во время тестирования с ограниченными симптомами велоэргометрии после 4 недель лечения никорандилом и изосорбидом мононитратом по сравнению с плацебо.30 Аналогичным образом, исследование «Сравнение антиишемического и антиангинального эффектов никорандила и амлодипина у пациентов с симптоматической стабильной стенокардией» (SWAN) показало сопоставимое увеличение времени до стенокардии и переносимости физической нагрузки, а также снижение степени депрессии ST для никорандила и амлодипин. 31

    Улучшает ли Никорандил прогноз?

    Данные двух испытаний показывают, что никорандил может дать умеренное улучшение клинических исходов у пациентов со стабильной стенокардией; однако это прогностическое преимущество еще предстоит окончательно доказать.

    Исследование «Влияние никорандила на стенокардию» (IONA) представляло собой рандомизированное плацебо-контролируемое испытание с участием 5126 пациентов со стабильной стенокардией, наблюдавшихся в среднем в течение 1,6 года, которое показало снижение совокупной конечной точки смерти, вызванной ишемической болезнью сердца, без -смертельный ИМ или незапланированная госпитализация с болью в груди у пациентов, получавших никорандил, по сравнению с плацебо (HR 0,83, p = 0,014) .32 Хотя в исследовании IONA не было доказательств гетерогенности пользы никорандила по статусу подгруппы, 33 были также отсутствовали различия во вторичных исходах, таких как смерть от ишемической болезни сердца или нефатальный ИМ, и отдельные компоненты составной конечной точки существенно не различались между двумя группами лечения.34 Никорандил также не влиял на распределение функциональной классификации стенокардии Канадским сердечно-сосудистым обществом в конце исследования, и у аналогичного числа пациентов как в группе лечения, так и в группе плацебо наблюдалось ухудшение симптомов стенокардии во время исследования.

    Данные многоцентровых наблюдений в общей сложности 2558 пациентов, получавших никорандил, и контрольной группы, у которых была сопоставлена ​​оценка предрасположенности в исследовании японской коронарной болезни сердца (JCAD), предоставляют дополнительные доказательства того, что никорандил может обеспечивать долгосрочную кардиопротекцию для пациентов со стабильным стенокардия; это исследование продемонстрировало снижение смертности от всех причин на 35% (HR: 0.65; p = 0,0008) и снижение сердечной смерти на 56% (HR: 0,44; p <0,0001) у пациентов, получавших никорандил в среднем в течение 2,7 лет. Среди предложенных кардиозащитных механизмов для никорандила – активация канала K + , АТФ, ишемического прекондиционирования митохондрий миокарда, 35,36 защита от долговременной эндотелиальной дисфункции, 37,38 стабилизация атеросклеротических бляшек39 и другие вспомогательные свойства, включая антиагрегантный эффект40

    Несколько исследований показали, что никорандил оказывает возможные положительные эффекты после инфаркта миокарда, в том числе предотвращает ишемическое реперфузионное повреждение и микрососудистую дисфункцию во время чрескожного вмешательства, 41,42, а также улучшает спасение миокарда и снижает смертность после выписки из больницы.43,44 Есть также некоторые свидетельства того, что никорандил снижает аритмическую нагрузку у пациентов с нестабильной стенокардией. В клинических европейских исследованиях стенокардии и реваскуляризации (CESAR) 2, в которое вошли 188 пациентов с нестабильной стенокардией, наблюдалась более низкая частота транзиторной ишемии миокарда (12,4% против 21,2%, p = 0,0028), неустойчивая желудочковая тахикардия (три цикла против 31 анализ, p <0,0001), и суправентрикулярная тахикардия (четыре цикла против 15 прогонов, p = 0,017) наблюдалась во время непрерывного 48-часового мониторинга ЭКГ у пациентов, рандомизированных для приема никорандила по сравнению с плацебо.45

    Побочные эффекты и меры предосторожности при приеме лекарств

    Никорандил хорошо переносится большинством пациентов с удовлетворительным профилем безопасности, подтвержденным реальными данными 13 260 пациентов в исследовании мониторинга событий по рецепту никорандила (PEM) 46. Другие исследования показали, что менее 10% пациентов сообщают о побочных эффектах. после лечения никорандилом в течение 30 дней47, и около 70% пациентов продолжают принимать лекарство через 1 год.48

    Головная боль – наиболее частый побочный эффект никорандила, встречающийся примерно у 30% пациентов.Другие частые побочные эффекты включают головокружение, приливы, недомогание и расстройство желудочно-кишечного тракта. В отличие от нитратов, длительное использование никорандила, по-видимому, не вызывает значительной лекарственной переносимости или рецидива стенокардии.49 Однако в одном исследовании наблюдалось ослабление антиишемического эффекта никорандила после 2 недель терапии с точки зрения времени: депрессия сегмента ST до -1 мм при нагрузке 50

    Никорандил не рекомендуется применять пациентам с низким системным артериальным давлением, например из-за декомпенсированной сердечной недостаточности или кардиогенного шока и противопоказан одновременный прием ингибиторов фосфодиэстеразы (ФДЭ) -5 (например,грамм. силденафил) из-за риска тяжелой гипотензии, вызванной этой опасной комбинацией лекарств. Дополнительные противопоказания к никорандилу подробно описаны в SPC (https://www.medicines.org.uk/emc/product/652/smpc). В редких случаях никорандил может вызвать язвы желудочно-кишечного тракта, кожи, слизистых оболочек или глаз. 51,52 При появлении язв следует немедленно прекратить прием никорандила. Из-за риска образования язв желудочно-кишечного тракта следует соблюдать осторожность при назначении никорандила пациентам, которые также принимают кортикостероиды.Производитель заявляет, что язвы желудочно-кишечного тракта могут прогрессировать до перфорации, кровотечения, свища или абсцесса; Пациенты с дивертикулярной болезнью могут подвергаться более высокому риску этих тяжелых осложнений. Язвы, вызванные никорандилом, не поддаются традиционному лечению язв, включая хирургическое вмешательство, и большинство из них поддаются только отмене терапии никорандилом. Действие никорандила во время беременности, грудного вскармливания и фертильности на людях не изучалось. Никорандил следует избегать при беременности и не рекомендуется в период грудного вскармливания..

    Нитраты длительного действия

    Нитраты используются для лечения симптомов хронической стабильной стенокардии более 135 лет. Нитратные вазодилататоры пролонгированного действия, включая изосорбидмононитрат (ISMN) и изосорбиддинитрат (ISDN), относятся к группе органических нитратных эфиров с нитроокси (-O-NO2) фрагментом, которые действуют как доноры NO. 53 Пентаэритритилтетранитрат является высоким -потентный нитрат длительного действия, который в настоящее время не рекомендуется из-за отсутствия данных о клинической эффективности.54 В отличие от глицерилтринитрата с высокой активностью короткого действия (GTN), биоактивация ISDN и ISMN, по-видимому, не зависит от митохондриальной альдегид-дегидрогеназы (ALDH) -2 активности и остается не совсем понятным.55

    Клинические эффекты нитратов опосредуются активацией эндогенных сигнальных путей NO-cGMP, включая cGMP-зависимые киназы и циклические нуклеотидно-управляемые ионные каналы, которые снижают внутриклеточный свободный Ca2 + и снижают чувствительность сократительных элементов гладкомышечных клеток сосудов к Ca2 +, вызывая вазорелаксацию.56 -58 Действие нитратов у некоторых пациентов со стабильной стенокардией может компенсировать нарушение функции эндотелия.59

    В терапевтических дозах нитраты преимущественно влияют на сосуды, увеличивающие емкость вен, но также расширяют крупные и средние коронарные артерии и артериолы размером> 100 мкм.60 Расширение периферических вен снижает венозный возврат, снижая конечное диастолическое давление наполнения (преднагрузку) и объем левого желудочка, тем самым уменьшая работу миокарда и потребность в кислороде, а также косвенно увеличивая субэндокардиальный кровоток. В более высоких дозах нитраты вызывают расширение артериальных сосудов, снижение системного сосудистого сопротивления (постнагрузки) и артериального давления.

    Дозировка и фармакокинетика

    Для предотвращения проблемы толерантности к нитратам рекомендуется использовать составы нитратов с пролонгированным высвобождением с эксцентричным режимом дозирования, который включает интервал отсутствия нитратов не менее 8–10 часов.61 Типичная начальная доза ISMN с пролонгированным высвобождением составляет 30–60 мг один раз в сутки, которую можно повысить до 120 или максимум 240 мг один раз в сутки, если необходимо. Однократная доза ISMN с расширенным высвобождением обеспечивает покрытие на срок до 12–14 часов.

    В то время как ISDN подвергается интенсивному метаболизму при первом прохождении через печень, что приводит к низкой биодоступности, пероральный ISMN полностью абсорбируется и имеет 100% биодоступность, что приводит к более предсказуемой реакции на дозу с меньшим изменением уровней в плазме, чем другие нитраты.62

    При использовании трансдермального ГТН толерантности можно избежать, прерывая пластыри регулярными перерывами без нитратов.63,64 Однако этот подход может быть связан со стенокардией «отскока» из-за отмены нитратов, что приводит к эффекту «нулевого часа». при ухудшении толерантности к физической нагрузке утром перед наложением пластыря.65 Отскок стенокардии не возникает при пероральном приеме нитратов длительного действия. Псевдотолерантность может быть проблематичной у пациентов, получавших нитраты, из-за нейрогормональной активации и повышенных уровней циркулирующих катехоламинов, задержки натрия и увеличения внутрисосудистого объема.66

    Данные о клинической эффективности

    Как и другие антиангинальные препараты, нитраты пролонгированного действия показали в клинических испытаниях улучшение толерантности к физической нагрузке, времени до появления симптомов и времени до депрессии сегмента ST во время тестирования с физической нагрузкой у пациентов со стабильной стенокардией, вызванной усилием. В метаанализе 51 клинического испытания, включающего в общей сложности 3595 пациентов, терапия нитратами снизила количество эпизодов стенокардии в среднем на 2,45 эпизода в неделю.67 В другом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 313 пациентов со стабильными усилиями: индуцированная стенокардия, толерантность к физической нагрузке была значительно увеличена через четыре и 12 часов после введения ISMN с пролонгированным высвобождением, при этом наблюдалась возрастающая доза-реакция и без развития толерантности или повторной стенокардии.68

    Увеличивают ли долгосрочные нитраты риск сердечно-сосудистых заболеваний?

    Хотя исторически считалось, что нитраты оказывают нейтральное влияние на прогноз, новые данные свидетельствуют о том, что длительная терапия нитратами может иметь пагубное влияние на клинические результаты из-за развития эндотелиальной дисфункции у некоторых пациентов, которые испытывают толерантность к нитратам. Толерантность к нитратам возникает после 12–24 часов непрерывной терапии и, помимо других механизмов, связана с избыточным образованием свободных радикалов.69,70 Накопление свободных радикалов во время терапии нитратами связано с дисфункцией эндотелия, 71 и повышенной чувствительностью к вазоконстрикторам, лежащей в основе рикошетной стенокардии.72,73,74

    В неслепом исследовании 1002 пациентов с излеченным инфарктом миокарда, рандомизированных для лечения нитратами или отсутствия лечения в течение в среднем 18 месяцев, частота повторных коронарных событий была выше среди тех, кто лечился нитратами75. лечение пациентов, перенесших инфаркт миокарда, также наблюдалось на основании анализа данных двух крупных обсервационных исследований; однако неясно, имели ли пациенты из этих групп, которым назначались нитраты, более тяжелые симптомы стенокардии (и большую атеросклеротическую нагрузку), чем у пациентов, не получавших нитраты.76

    Данные исследований у пациентов с хронической вазоспастической стенокардией также продемонстрировали более высокую частоту серьезных неблагоприятных сердечных событий у тех, кто длительно лечился нитратами77 и комбинированной терапией нитратами и никорандилом.78 Напротив, анализ Глобального реестра острых коронарных событий (GRACE), который включал 52 693 пациента, обнаружил, что у тех, кто длительно принимал нитраты и у которых был острый коронарный синдром, как правило, наблюдалось меньшее повышение сегмента ST и более низкое высвобождение сердечных ферментов, чем у тех, кто не принимал нитраты.79

    Среди потенциально полезных действий нитратов, которые могут способствовать вероятности более благоприятных острых клинических исходов, сюда входят ингибирование агрегации тромбоцитов и другие антитромботические и противовоспалительные эффекты, а также защита от ишемического реперфузионного повреждения, частично опосредованного нарушением открытия переходная пора митохондриальной проницаемости.80,81 Однако наблюдение различных паттернов клинической картины между пациентами с острым коронарным синдромом, которым длительно назначают нитраты по поводу предшествующей стабильной стенокардии, и пациентами с острым коронарным синдромом, которые не получали нитраты, может вместо этого отражать различия в основных процессах атеросклеротического заболевания в этих двух группах пациентов. Необходимы дальнейшие клинические исследования, чтобы определить влияние терапии нитратами на долгосрочный прогноз.

    Побочные эффекты и противопоказания

    Головная боль – наиболее частый побочный эффект нитратов. Когда головная боль возникает в течение первого часа после введения нитратов, головная боль обычно возникает из-за расширения сосудов, и ее часто можно избежать, начав с низкой дозировки.82 Возникновение головной боли обычно проходит после нескольких недель терапии и одновременного приема нитратов с назначенным аспирином. для вторичной профилактики также может помочь уменьшить этот побочный эффект.Однако у некоторых пациентов нитраты могут также вызывать мигрень и другие более сложные типы головной боли.83 Примерно 10% пациентов не могут переносить нитраты из-за головной боли.84

    Другими частыми побочными эффектами нитратов являются головокружение, приливы, ортостатическая гипотензия и обмороки. Риск ортостатической гипотензии и обмороков выше у пожилых людей из-за возрастной вегетативной дисфункции. Нитраты противопоказаны пациентам с гипертрофической кардиомиопатией и используются с осторожностью при стенозе аорты, поскольку это может ухудшить градиент оттока.Другими абсолютными противопоказаниями к применению нитратов являются одновременный прием с ингибиторами ФДЭ-5 из-за риска глубокой гипотензии и закрытоугольной глаукомы. Метгемоглобинемия – редкое побочное действие, которое может возникнуть при приеме больших доз нитратов. Безопасность нитратов при беременности и кормлении грудью не оценивалась, поэтому их следует избегать в этих обстоятельствах.

    Заключение

    Никорандил и нитраты пролонгированного действия являются эффективными препаратами для лечения хронической стабильной стенокардии у пациентов с вызванными усилиями симптомами, возникающими в результате стеноза эпикардиальных коронарных артерий, а также коронарного вазоспазма и микрососудистой стенокардии.

    Успех любой фармакологической терапии стенокардии зависит от выбора соответствующей схемы приема лекарств с учетом индивидуальных факторов пациента и преобладающего основного механизма (механизмов) стенокардии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *