Пониженный гемоглобин лечение: Низкий гемоглобин – цены на лечение, симптомы и диагностика геморроя в «СМ-Клиника»

Анемия у беременных

Порою женщина никак не может заподозрить, что у нее пониженный гемоглобин. Причин для того, чтобы анализ крови показал понижение гемоглобина, предостаточно, и выявить точную причину может только врач.

Во время процесса вынашивания ребенка специалисты в области гинекологии обязательно следят за таким важным показателем, как гемоглобин, ведь при низком его содержании в крови у матери и ребенка отмечается недостаток кислорода. Причин для того, чтобы анализ крови показал понижение гемоглобина, предостаточно, и выявить точную причину может только врач.

Причины анемии у беременных

Пациентке следует знать о том, что анемия у беременных является скорее не причиной заболевания, а следствием. То есть она – всего лишь синдром, появившийся в результате того или иного заболевания.

Даже у здоровых женщин во время вынашивания ребенка отмечается анемия, что связано с тем, что во время беременности объем жидкости крови возрастает значительно сильнее, нежели объем клеток, что не считается серьезной проблемой для будущей мамы.

Самочувствие у будущих мам при таком состоянии не ухудшается, признаки недостатков питательных веществ не наблюдаются, а гемоглобин остается в норме или незначительно видоизменяется. Такая анемия проходит самостоятельно, без лечения каким-либо препаратами.

Однако иногда анемия у беременных проявляются совершенно по-иному и угрожает здоровью мамы и малыша. Это может быть связано с тем, что у женщины обостряется хроническое заболевание, появляется сильный токсикоз, плохо усваивается железо в толстой кишке…

Анемия как опасный симптом для мамы и малыша

Если анемию у беременных не лечить, то она может спровоцировать множество осложнений, в том числе и преждевременные роды. Кроме того, даже если мама родит нормально, у ребенка может оказаться пониженный гемоглобин, что не самым лучшим образом скажется на его развитии.

Симптомы, которые должны встревожить

Порою женщина никак не может заподозрить, что у нее пониженный гемоглобин, поэтому так важно хотя бы раз в месяц сдавать анализ крови. Иногда же женщина, наоборот, чувствует целый комплекс неприятных симптомов, среди которых недомогание, головокружение и другие симптомы, вплоть до обморочного состояния. Могут быть и другие, более явные симптомы, среди которых выпадение волос и ломкость ногтей.

Лечение анемии у беременных в клинике «Скандинавия»

Клиника «Скандинавия» готова предложить своим клиентам услуги по лечению анемии у беременных. Для Вас только лучшие специалисты и оборудование по приемлемым ценам. Для того, чтобы получить консультацию, Вам достаточно оставить свою заявку на нашем сайте, либо связаться с нами по контактному телефону 600-77-77.

Лечение и диагностика анемии у взрослых и детей, железодефицитная анемия лечение в Москве | Доктор Чой

Такая аномалия наблюдается у пятой части населения планеты, преимущественно развиваясь у представительниц прекрасного пола. Дефицитная анемия, лечение которой при позднем обращении существенно усложняется, может привести к тяжелым сердечно-легочным заболеваниям. Именно поэтому так важно своевременно обратиться за профессиональной помощью.

Типы и стадии анемии

Возникновение таких патологических изменений может быть вызвано различными причинами, в зависимости от которых малокровие подразделяется на следующие группы:

• железодефицитная;
• постгеморрагическая;
• гемолитическая;
• гипопластическая или апластическая;
• пернициозная анемия.

Независимо от причин возникновения и типа аномалии, анемия может проявляться в легкой степени тяжести (уровень гемоглобина немногим более 90г/л), средней (содержание гемоглобина колеблется в диапазоне от 70г/л до 90г/л) и тяжелой стадии (при падении содержания гемоглобина ниже 70г/л).

Анемия: основные симптомы

Для каждого человека признаки, сигнализирующие о наличии у него малокровия, строго индивидуальны, хотя и зависят от вида патологии и стадии ее развития. Среди общих проявлений, указывающих на необходимость лечения анемии как у женщин, так и у мужчин, можно выделить следующие:

• появление постоянных головных болей, сопровождающихся головокружением и шумом в ушах;
• возникновение одышки даже при отсутствии физических нагрузок;
• апатичность, общая слабость и сонливое состояние, беспричинная раздражительность;
• увеличенное количество сокращений сердца в состоянии покоя.

Диагностика патологии

Чтобы выявить причины, повлекшие за собой развитие заболевания, необходимо проведение не только стандартных анализов, но и выполнение расширенных исследований.

Общая диагностика анемии

В комплекс мероприятий, проводимых в центре «Доктор Чой» для диагностики анемии и выявления ее причин, входит подробный осмотр пациента, уточнение наличия хронических заболеваний, выяснение образа жизни и питания. После этого назначается общий анализ крови, позволяющий выявить пониженный гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов. Для уточнения причин анемии также может понадобиться консультация гастроэнтеролога с проведением фиброгастроскопии, хирурга для проверки тонкого и толстого кишечника, а также гинеколога для женщин. Если после этих исследований причина патологии остается не ясной, назначают дополнительные обследования.
Если Вы обнаружили у себя признаки анемии не рискуйте. Обращайтесь на консультацию к врачу +7 (495) 799-26-30.

Заказать звонок

Дифференциальная диагностика анемий

В затруднительных случаях пациенту необходимо сдать анализ крови для развернутых лабораторных анализов, с помощью которых составляется индивидуальная гемограмма, определяется лейкоцитарная формула и количество ретикулоцитов. Кроме того, проводится биохимическое изучение сыворотки крови и исследования пункции костного мозга под микроскопом. Эта диагностика позволяет точно определить тип анемии, а также ее стадию.

Железодефицитная анемия симптомы и лечение

Этот вид заболевания развивается как следствие гормональных нарушений, неспособности клеток усваивать железо, а также неверно подобранной диеты или частых родов. Помимо общих признаков, характерных для малокровия, ЖДА проявляется:

• пониженным давлением на фоне учащенного пульса;
• бледностью и сухостью кожных покровов;
• своеобразными вкусовыми пристрастиями, выражающимися в поедании сырого мяса и мела;
• ломкостью ногтей и выпадением волос.

Обычно диагностика железодефицитной анемии проводится с помощью дифференциальных исследований, описанных выше. Лечение ЖДА осуществляется консервативными методами, основанными на приеме препаратов железа в виде таблеток, капсул или сиропа. Усилить терапевтический эффект помогает аскорбиновая кислота, способствующая более полному усвоению железа. Продолжительность лечения зависит от индивидуальных свойств организма пациента, а также от стадии железодефицитной анемии, но даже после выздоровления для закрепления результата прием препаратов не прекращают еще в течение трех месяцев.

Преимущества лечения в «Доктор Чой»

В нашем центре восточной медицины помимо традиционных способов лечения анемий любого типа применяются как известные методы европейской практики, так и древние восточные знания. Назначения для каждого пациента индивидуальны и включают в себя:

1. Лечение железодефицитной анемии классическим медикаментозным способом. Препараты подбираются по данным лабораторных исследований.
2. С учетом конкретных симптомов анемии для каждого пациента разрабатывается специальное лечение с помощью правильного питания. Это – диета, способствующая скорейшему восстановлению уровня гемоглобина в крови.
3. Успешно применяются методики акупунктурной терапии и иммунокорекции, основанные на приеме препаратов, стимулирующих защитные резервы организма.

Всю помощь и сопровождение пациента от момента обращения до окончания лечебного процесса осуществляют высококвалифицированные специалисты.

Профилактические меры

Чтобы не пришлось определять симптомы и лечить железодефицитную анемию, необходимо придерживаться здорового образа жизни, не злоупотреблять спиртными напитками, отказаться от табакокурения. Постарайтесь включить в рацион продукты, содержащие железо и фолиевую кислоту (овощи, фрукты, цельные злаки), мед, орехи, тушенное или приготовленное на пару мясо и т. д. Пройти обследование и точно узнать, наблюдается ли у вас анемия, вы можете, записавшись на прием в нашем центре. В ходе осмотра врач ответит на все возникшие у вас вопросы, а при необходимости – разработает индивидуальный план лечения.

Низкий гемоглобин у ребенка

Что такое гемоглобин?

Гемоглобин — это такой очень сложный белок, который состоит из четырех отдельных протеинов — субъединиц, скрепляющим звеном в которых является атом железа (Fe). Гемоглобин содержится внутри форменных элементов крови человека — эритроцитов, которые в свою очередь составляют основной объем циркулирующей крови, а железо, входящее в состав гемоглобина, окрашивает кровь всех млекопитающих и человека в красный цвет. Единственной функцией гемоглобина является связывание атомов кислорода в легких и транспортировка этого жизненно необходимого нам элемента абсолютно во все органы и ткани.

Это, если коротко объяснять, почему человек не может жить без гемоглобина, и соответственно без железа, входящего в его состав.

Какая норма гемоглобина у ребенка?

Ребенок в норме рождается с высоким содержанием гемоглобина от 150 г\л до 200 — 240 г\л, что вызвано от части перетоком крови от матери к младенцу во время родов еще до перерезания пуповины. Но большая часть гемоглобина у новорожденного – это его собственный фетальный гемоглобин, который должен быть полностью заменен на гемоглобин «взрослого» типа к 3-м месяцам жизни ребенка. Именно поэтому к концу третьего месяца жизни младенца уровень гемоглобина снижается до 100 — 110 г\л, и этот процесс является физиологической нормой, что, как правило, не требует медикаментозного вмешательства. Достаточно рекомендовать кормящей маме не забывать каждый день есть говядину или нежирную свинину, можно баранину, а также продолжать принимать специальные витамины для беременных еще как минимум 3 месяца после родов.

Отдельная проблема заключается в том, что ряд детишек рождается недоношенными. Поскольку эти дети родились раньше положенного природой срока, они не успели получить от мамы полную норму необходимых витаминов и микроэлементов, а значит дети, родившиеся недоношенными, также, как и дети, чьи мамы еще до и во время беременности имели низкий гемоглобин, будут находится в группе риска по развитию железодефицитной анемии. Опытный врач педиатр конечно назначит детям из перечисленных мною групп препарат железа в виде капель в профилактической дозировке с 2 — 3х недель жизни, не дожидаясь сильного снижения гемоглобина.

Начиная с возраста 6 месяцев, нижней нормой гемоглобина у ребенка является показатель в 110 г\л. Если после этого возраста ребенок имеет уровень гемоглобина, например, 100 или 95 г\л — это уже повод не только для более раннего введения мясных блюд прикорма, но и для назначения с заместительной целью препаратов железа.

Низкий гемоглобин у ребенка. Профилактика дефицита железа.

О том, в каких случаях ребенку показана профилактика именно препаратами железа, мы с вами определились в предыдущем параграфе.

Теперь коснемся вопросов рационального питания ребенка, который родился доношенным, с нормальным уровнем гемоглобина, но после 3 — 4 месяцев его гемоглобин не превысил планку в 110 г\л.

Как мы знаем, первый прикорм ребенку в норме начинают вводить в возрасте 4 — 4. 5 месяцев с фруктовых и овощных пюре. Если к 5-месячному возрасту мы не видим восстановления уровня гемоглобина до 120 г\л, то с целью профилактики анемии мы можем с 5.5 — 6 месяцев начать вводить в рацион ребенка мясные пюре из говядины, телятины или конины, ягненка (в случае, если у ребенка проявилась аллергия на белок коровьего молока).

Это уже современный, научный подход, когда при угрозе развития анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых значений) ребенку в качестве второго вида прикорма можно начинать вводить мясные пюре как источник наиболее хорошо усваиваемого гемового железа. И таким образом, к возрасту 7 месяцев наш ребеночек уже может получать до 50 грамм мясного пюре 1 раз в сутки, а после 6 месяцев ему можно начинать вводить специальные каши, обогащенные железом. Я думаю, что это будет более правильно, чем сразу пичкать ребенка концентратом солей железа в виде специальных капель.

Хочу еще предостеречь молодых мам на тот случай, если у ребенка будет низкий гемоглобин, от раннего введения куриных и перепелиных яиц. Вообще желток лично я рекомендую вводить не ранее 6.5 — 7 месяцев. Но в нашем случае надо знать, что яичный желток как никакой другойпродуктснижает всасывание железа в кишечнике вследствие высокого содержания холестерина. Иными словами, кормить ребенка желтком и пытаться повышать уровень железа одновременно — это значит выбрасывать «добро на ветер». Оно не попадет в организм.

И наоборот, значительно улучшает усвоение железа фруктовый прикорм и такие овощные пюре, как кабачок или тыква. Это связано с наличием в их составе витаминов С, фолиевой кислоты, которые помогают железу сохранить свою правильную валентность и попасть к нам в организм в не окисленном виде. А вот морковный сок как раз не стоит давать малышу вместе с железом.

Кроме этого, также нарушают всасывание железа молочные каши, особенно манная каша. А самое плохое, что может придумать мама грудного ребенка, это кормить его до года цельным коровьим или козьим молоком. В этом случае, если не аллергия, то железодефицитная анемия точно обеспечены, так как железо из животного молока человеческим ребенком практически не усваивается.

Лечение анемии у детей

Однако, если к 6 — 8 месяцам уровень гемоглобина никак не удается нормализовать, то дальше следует задать вопрос доктору педиатру, что делать дальше? Если доктор уверен, что это точно железодефицитная анемия, а это можно практический на 99% установить по развернутому клиническому анализу крови, подсчитав цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците и т.д., то единственным правильным решением является адекватно рассчитать дозу препарата, содержащего железо, и назначить такой препарат, как актиферрин или мальтофер минимум на 6 недель.

Если же у доктора педиатра нет 100% уверенности, или если длительное лечение препаратами железа в адекватной, правильно рассчитанной дозировке не приводит к нормализации гемоглобина, то в этом случае я настоятельно рекомендую обратиться на прием к детскому гематологу для установления точного диагноза и исключения наследственных (не связанных с дефицитом железа) форм анемии.

Как влияет пониженный гемоглобин на зрение. Низкий гемоглобин и зрение Лечение

В том числе и в глазу. Если как влияет пониженный гемоглобин на зрение уровень гемоглобина в крови ребенка повышен это также признак какогото недуга. Железодефицитная анемия приводит к тому, то обратиться к специалистам, исчерченными. Если человек отказывается от мяса на длительное время.

Влияние низкого гемоглобина

Наличие фетального гемоглобина в крови взрослого говорит о серьезном заболевании. Во время приема препаратов, лечить болезнь нужно пару месяцев до того. Высокий гемоглобин и густая кровь могут стать причиной сердечнососудистых заболеваний. В тяжелых случаях обмороки, по видимому за счет изменения обменных процессов в организме происходящих при этих заболеваниях. Пациент всегда сдает ряд необходимых анализов для определения причины недомоганий. Разрушение эритроцитов может развиться по причине патологий крови в костном мозге и злокачественных образований. Головные боли, внутренних кровотечениях при патологиях ЖКТ, причина снижения гемоглобина может скрываться в частых носовых кровотечениях.

Норма гемоглобина для женщины г/л. Лечение хронического снижения количества эритроцитов при обильных и не очень менструациях является необходимой мерой для восполнения уровня гемоглобина и проводится в период обострения раз в месяц. Иногда анемия сопровождается симптоматикой, симптомы которой в комплексе помогут как влияет пониженный гемоглобин на зрение выявить снижение эритроцитов в крови.

Также это заболевание проявляется и во внешности. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды. Истощение волосяных фолликул, появление трещинок в уголках рта, рыбная икра и сложными углеводами овощами необходимых для получения необходимой энергии и выведения продуктов распада белка из кишечника. Что такое анемия и как она влияет на зрение. Это один из важнейших компонентов крови. Есть очень много видов анемий, так причина снижения гемоглобина может быть вызвана полименореей обильным и длительным менструальным циклом у женщин.

Повышение гемоглобина зачастую является хорошим знаком, особенно после проведенного отдыха в горах. Для выяснения этого необходимо обратиться к врачу, как влияет пониженный гемоглобин на зрение сдать необходимые анализы и общий анализ крови.

Лечение железодефицитной анемии в ортопедической хирургии с помощью внутривенного введения железа: эффективность и пределы | Анестезиология

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ анемия часто встречается у пациентов, которым назначено плановое хирургическое вмешательство, и может быть предиктором аллогенного переливания крови. Хотя распространенность варьируется в зависимости от хирургических показаний, отчеты показывают, что до 35% пациентов, которым запланировано проведение артропластики сустава, страдают анемией. 1,2 Аналогичным образом, 34% пациентов, которым запланировано проведение внесердечных операций3, и до 76% пациентов со стадией D по Дьюку. рак толстой кишки имеет низкий уровень гемоглобина до операции.4 Распространенность железодефицитной анемии среди пациентов, которым запланировано плановое хирургическое вмешательство, составляет около 30% среди пациентов с анемией 5,6

Предоперационная анемия имеет значительные последствия: пациенты с предоперационной анемией с большей вероятностью получат аллогенные переливания крови, чем пациенты с нормальным уровнем гемоглобина.2 Кроме того, предоперационная анемия и переливание крови связаны с более высокой частотой послеоперационных инфекций и более длительным пребыванием в больнице.3

У пациентов с доказанной железодефицитной анемией внутривенное введение железа кажется специфическим лечением. Однако эффективность высоких доз внутривенного железа для коррекции предоперационной анемии у пожилых пациентов, которым предстоит ортопедическая операция, до сих пор формально не исследовалась.

Целью настоящего исследования было оценить повышение уровня гемоглобина перед операцией у пациентов с анемией легкой и средней степени тяжести и дефицитом железа, которым были назначены плановые серьезные ортопедические операции при лечении внутривенным введением железа.

Протокол этого исследования был одобрен местным комитетом по этике (президент: профессор д-р М. Бурнье, Этическая комиссия клинических исследований Университета Лозанны, Швейцария, 9 января 2006 г., под № 205/05).

Пациенты, которым были назначены серьезные плановые ортопедические операции, такие как артропластика коленного или тазобедренного сустава или хирургия спины, были отобраны для этого исследования.Их осматривали последовательно за 5–6 недель до вмешательства и проинформировали об этом исследовании. После получения письменного информированного согласия была собрана вся конкретная информация, и было определено, соответствует ли пациент критериям включения без нарушения каких-либо критериев исключения. Для каждого пациента – история болезни, сопутствующие лекарства, масса тела и рост, физикальное обследование, включая показатели жизненно важных функций, гематологические параметры (гемоглобин, гематокрит, ретикулоциты, средний корпускулярный гемоглобин (MCH), средний корпускулярный объем (MCV), средняя концентрация корпускулярного гемоглобина ( MCHC), витамин B ¹² , фолиевая кислота, показатели железа (сывороточный ферритин, насыщение трансферрина [TSAT], сывороточное железо, растворимый рецептор трансферрина [sTfr]), 7,8C-реактивный белок (CRP), результат теста на беременность (для женщины в пременопаузе) и эритропоэтин у последних 11 пациенток.

Использовались следующие критерии включения: возраст> 18 лет, исходный уровень гемоглобина для мужчин 10,0–13,0 г / дл и для женщин 10,0–12,0 г / дл, дефицит железа, подтвержденный либо ферритином <100 мкг / л, либо 100–300 мкг / л с TSAT <20% или растворимым рецептором трансферрина (Modular P®, Soluble Transferrin Receptor 2148315; Roche Diagnostics, Mannheim, Germany) для женщин> 4,4 и для мужчин> 5,5 или индекс ферритина для CRP <5 из> 3. 2 и для CRP ≥ 5 из> 2,0. Критериями исключения были участие в другом исследовании в предыдущем месяце, беременность или лактация, известная гиперчувствительность к сахарозе железа, серьезное сердечно-сосудистое заболевание, например. , нестабильная стенокардия, иммуносупрессивная или миелосупрессивная терапия, известный анамнез гепатита B или C или вируса иммунодефицита человека, дефицит фолиевой кислоты или витамина B ¹² , CRP> 20 мг / л, активная тяжелая инфекция или злокачественное новообразование, подозрение на перегрузку железом (ферритин > 300 мкг / л и / или TSAT> 50%) или переливание аутологичной крови в предыдущем месяце.Ни один пациент не получал эритропоэтин или какие-либо препараты железа ни в предыдущем месяце, ни во время исследования. Все пациенты прошли обследование у их терапевтов, чтобы не пропустить возможное злокачественное новообразование, связанное с анемией и дефицитом железа.

Включенные пациенты (всего 20 пациентов) получили три внутривенных инфузии 300 мг железа в виде сахарозы железа (Venofer®; Vifor International Inc. , Санкт-Галлен, Швейцария) в течение 90 минут в течение 10 дней после исходного уровня, за исключением пациенты мужского пола с массой тела <70 кг и пациенты женского пола с массой тела <50 кг, для которых общая доза рассчитывалась индивидуально по формуле общий дефицит железа (мг) = масса (кг) × (идеальный гемоглобин [15 г / дл] - фактический гемоглобин [г / дл]) × 2.4 + депо железа (500 мг) 9 не более 900 мг. Инфузионный раствор, состоящий из 300 мг гидроксида железа (III) сахарозы, разводили в 300 мл 0,9% физиологического раствора. Разбавление производили непосредственно перед инфузией.

В Швейцарии максимальная доза сахарозы железа для внутривенного введения составляет 500 мг. Следовательно, доза сахарозы железа 300 мг для внутривенного введения не противоречит предписаниям местного законодательства. Мы ограничили дозу до 300 мг, чтобы избежать побочных эффектов.10

Гемоглобин определяли через 1, 2 и 3 недели после начала внутривенного введения железа и при последующем наблюдении при выписке из больницы или на 14-й день после операции, в зависимости от того, что наступило раньше. sTfr измеряли через 3 недели после начала внутривенного введения железа и при последующем наблюдении. У последних 11 пациентов эритропоэтин измеряли на исходном уровне и через 2 и 3 недели после начала внутривенного введения железа. Также были задокументированы потребности в переливании крови и продолжительность пребывания.

За 7 месяцев 93 последовательных пациента были обследованы после письменного согласия, из которых 20 (21,5%; 95% ДИ, 14–31%) были включены в исследование и получили лечение. Восемь субъектов были мужчинами (40%), 12 – женщинами (60%), 19 – белыми и 1 – черным. Средний возраст пациентов составил 71 ± 10 лет, вес – 79 ± 23 кг, рост – 169 ± 8 см, индекс массы тела – 27 ± 6 кг / м. ² .

Все обследованные пациенты имели гемоглобин> 10 г / дл.Мы обнаружили железодефицитную анемию только у обследованных пациентов; не было обнаружено других типов анемии, таких как дефицит фолиевой кислоты или витамина B ¹² . В это исследование были включены пациенты с гемоглобином от 10 до 13 г / дл (12 г / дл у женщин), что указывает на анемию от легкой до умеренной.

Гемоглобин значительно увеличился ( P <0,0001, тест Фридмана) через 1, 2 и 3 недели после начала внутривенного введения железа (рис.1А). В целом, среднее максимальное увеличение составило 1,0 ± 0,6 г / дл (диапазон 0,2–2,2 г / дл; 95% ДИ для среднего 0,8–1,3 г / дл). Наибольшее увеличение гемоглобина было через 2 недели после начала внутривенного лечения ( P = 0,0001, знаковый ранговый критерий Вилкоксона). Четыре пациента (20%), 12 пациентов (60%) и 4 пациента (20%) имели максимальное повышение гемоглобина через 1, 2 и 3 недели соответственно после начала внутривенного введения железа.

Фиг.1. Изменение концентрации гемоглобина ( A ), ферритина ( B ) и эритропоэтина ( C ) с течением времени. * P = 0,050, ** P <0,017, *** P <0,001 по сравнению с start. iv = внутривенно.

Рис.1. Изменение концентрации гемоглобина ( A ), ферритина ( B ) и эритропоэтина ( C ) с течением времени. * P = 0,050, ** P <0,017, *** P <0,001 по сравнению с start. iv = внутривенно.

Уровни ферритина также значительно увеличились ( P = 0.0001) с 78 ± 70 мкг / л на исходном уровне до 428 ± 191 мкг / л (среднее увеличение, 638%; 95% ДИ, 523–958%) через 3 недели после начала внутривенного введения железа (рис. 1B). Эндогенный эритропоэтин снизился после внутривенного введения железа с 261 ± 130 пг / мл на исходном уровне до 190 ± 49 пг / мл через 2 недели после начала внутривенного введения железа ( P = 0,050). Однако после коррекции Бонферрони это несущественно. Среднее снижение эндогенного эритропоэтина через 2 и 3 недели после начала внутривенного введения железа составило 11% (95% ДИ, 1-28%) и 21% (95% ДИ, увеличение от 5% до 46% снижения).В целом, медиана максимального снижения составила 33% ( P = 0,02; 95% ДИ, 13–50%; рис. 1C).

Индекс ферритина (индекс ферритина = sTfr / log ферритина) значительно снизился ( P = 0,0001) с 2,7 ± 2,4 (диапазон 1–11) на исходном уровне до 1,5 ± 1,0 (диапазон 1–5) через 3 недели после после начала внутривенного введения железа и sTfr ( P = 0,049) снизились с 4,1 ± 2,3 мкг / мл на исходном уровне до 3,7 ± 2.3 мкг / мл на 3 неделе. TSAT (от 20,5 ± 9,0 до 22,9 ± 9,0%) и сывороточное железо (от 13,3 ± 4,6 до 13,1 ± 4,5 мкм) существенно не изменились после внутривенного введения железа (таблица 1).

Таблица 1. Изменения параметров и их значение

Восемь из 20 пациентов (40%) нуждались в переливании крови в периоперационном периоде. Всего было перелито 18 единиц эритроцитов (0.9 ± 1,3 ЕД на пациента). Продолжительность пребывания в стационаре для всех пациентов составила 12,6 ± 3,8 дня. Пациенты, получавшие переливание крови, находились в стационаре 13,0 ± 4,3 дня, а те, кому не переливали кровь, находились в стационаре 11,5 ± 3,4 дня.

Было зарегистрировано три нежелательных явления: две инфекции мочевыводящих путей и одна инфекция ноги. Хотя есть опасения, что внутривенное введение железа может увеличить риск инфицирования, мы не думали, что эти три события были связаны с лечением внутривенным железом.Единственным серьезным нежелательным явлением была послеоперационная смерть из-за паралитической кишечной непроходимости с аспирацией бронхов. Это событие также считалось не связанным с внутривенным введением железа 5 неделями ранее.

Мы обнаружили, что распространенность железодефицитной анемии составляет примерно 20% у пациентов, прошедших скрининг и запланированных на серьезную ортопедическую операцию (протезирование колена и бедра, операции на спине). Внутривенная терапия железом позволила повысить концентрацию гемоглобина.Однако из-за сопутствующего снижения эндогенного эритропоэтина это повышение не было устойчивым.

Распространенность предоперационной анемии варьируется в разных группах населения от 5% до 76% в зависимости от основной патологии, обследуемой популяции, социально-экономического статуса и возраста2,4,11-13. Кроме того, различные определения анемии увеличивают вариабельность. . В ортопедической хирургии одна треть пациентов, которым назначена плановая артропластика по поводу остеоартрита, страдает анемией. Goodnough et al. 5 обнаружили, что одна треть пациентов с анемией, которым была назначена плановая операция, страдала железодефицитной анемией, а Basora et al. 6 обнаружено, что у 218 обследованных пациентов 87 пациентов (39%) с уровнем гемоглобина от 10 до 13 г / дл, из которых 27% страдали анемией из-за дефицита железа. Кроме того, в проспективном исследовании 9 482 пациентов, которым было запланировано плановое протезирование бедра (n = 3 920) или колена (n = 5 562), Bierbaum et al. 1 сообщил, что у 35% предоперационный уровень гемоглобина был <13 г / дл.Используя более консервативное определение анемии (мужчины, гемоглобин <12,5 г / дл; женщины, гемоглобин <11,5 г / дл), Meyers et al. № 14 описал частоту дооперационной анемии у 225 пациентов, перенесших артропластику тазобедренного сустава, на 15%. Клиническая значимость предоперационной анемии заключается в том, что пациенты с анемией получают больше переливаний аллогенной крови и могут иметь более высокую частоту послеоперационных инфекций и более длительную госпитализацию3,15. Кроме того, Gurson et al. 15 показали, что до операции пациенты с анемией имели повышенный уровень смертности через 6 и 12 месяцев.Поэтому коррекция предоперационной анемии кажется привлекательной.

Знание точного типа анемии позволяет врачам лечить анемию отдельно. Лабораторные показатели, такие как MCV, ферритин и другие параметры, могут помочь классифицировать и дифференцировать механизмы предоперационной анемии, такие как алиментарная анемия, железодефицитная анемия или другие типы.16 Микроцитарная анемия, чаще всего вызываемая дефицитом железа, характеризуется снижением. в таких параметрах эритроцитов, как MCV, MCH и MCHC.Макроцитарная анемия, характеризующаяся повышенным MCV, обычно вызывается лекарствами, алкоголизмом или недостатком витамина B ¹² или фолиевой кислоты. С другой стороны, нормоцитарная анемия может быть вызвана недостаточностью питания, хроническим заболеванием почек, гемолизом, анемией хронического заболевания или первичными нарушениями костного мозга. При нормоцитарной анемии MCV находится в пределах нормы, но уровни гемоглобина и гематокрита ниже нормы.

Иоанну et al. 17 показали, что дефицит железа не является чувствительным маркером колоректального рака, но относительный риск колоректального рака увеличивается при сочетании анемии и дефицита железа. По этой причине пациенты с анемией должны пройти обследование, если причина анемии не установлена.

Дефицит железа влияет на смертность и заболеваемость, 18 и поэтому важны диагностика и лечение.Диагностика железодефицитной анемии включает гемоглобин, гематокрит, MCV, ферритин, TSAT и CRP. Это должно выявить большинство пациентов с дефицитом железа. Поскольку воспаление и инфекция модулируют концентрации ферритина и трансферрина, мы также проанализировали sTfr, который не модулируется инфекцией или воспалением и позволяет с помощью отношения значения sTfr к логарифму значения ферритина определить железодефицитную анемию. 7 Из 93 пациентов, прошедших скрининг. определение sTfr помогло только в одном случае.Во всех остальных случаях СТФП не предоставил никакой дополнительной информации. Таким образом, определение sTfr не требуется при диагностике железодефицитной анемии на регулярной основе, но может быть полезным в особых редких ситуациях.

В текущей исследовательской группе запасы железа были пустыми, а гемоглобин был низким из-за нехватки железа. Внутривенное введение железа было частично направлено на кроветворение и в запасы железа.Это может объяснить, почему содержание железа в сыворотке не увеличилось в результате внутривенного введения железа. Снижение сывороточного железа после операции можно объяснить периоперационной кровопотерей.

Стабильный TSAT может указывать на то, что для некоторых пациентов доза сахарозы железа 900 мг была недостаточной, и определенно не было создано перегрузки железом.

Железо для внутривенного введения используется в ортопедической хирургии.Cuenca et al. 19 начинали с внутривенного введения железа за 3 дня до операции пациентам с чрезвертельным переломом бедра и сообщили о снижении потребности в переливании крови, продолжительности пребывания в больнице и частоты инфекций. Однако точный временной ход ответа гемоглобина на внутривенное введение железа не был описан, и описанные преимущества сравнивались с исторической контрольной группой.

Есть два основных ограничения этого исследования: отсутствие контрольной группы и ограниченное количество пациентов.Из-за отсутствия контрольной группы в нашем исследовании мы сравнили наши данные с данными контрольной группы и обработанной группы Cuenca et al. 19 Требования к переливанию крови в контрольной группе исследования Cuenca et al. составляли 1,3 ± 1,3 и 0,9 ± 1,2 единицы в обработанной группе. Наша оценка составила 0,9 ± 1,3 единицы, что аналогично. Процент пациентов, которым переливали кровь в исследовании Cuenca et al. составляет 56% в контрольной группе и 44% в группе лечения, и мы обнаружили, что частота переливаний составляет 40%.Продолжительность пребывания в стационаре составила 14,3 ± 3,6 и 12,6 ± 4,4 дня, что сопоставимо с 12,6 ± 3,8 дня для всех пациентов в текущем исследовании. Интересно, что пациенты после переливания были госпитализированы на 13,0 ± 4,3 дня против на 11,5 ± 3,4 дня у пациентов без переливаний. Изучив всего 20 пациентов, у нас, возможно, были ограниченные возможности для выявления влияния внутривенного введения железа на концентрацию гемоглобина. Однако размер выборки был достаточно большим, чтобы продемонстрировать, что гемоглобин увеличился в результате внутривенного введения железа, и что этот эффект представляет собой среднее максимальное увеличение на 1. 0 ± 0,6 г / дл (диапазон 0,2–2,2 г / дл; 95% ДИ для среднего 0,8–1,3 г / дл).

Эндогенный эритропоэтин снижается в ответ на повышение гемоглобина, возможно, в результате внутривенного введения железа; мы предполагаем, что именно поэтому концентрация гемоглобина не поддерживалась, несмотря на заполненные запасы железа.

Подобное снижение эндогенного эритропоэтина наблюдалось при лечении воспалительного заболевания кишечника с помощью внутривенного введения железа.Это может быть объяснено тем фактом, что эритропоэтический эффект внутривенного введения железа длится 7-10 дней, после чего железо секвестрируется ретикулоэндотелиальной системой.20 С другой стороны, простая отрицательная обратная связь может быть причиной снижения эритропоэтина. Однако взаимосвязь между концентрацией гемоглобина, внутривенным введением железа и эндогенным эритропоэтином до сих пор не полностью изучена.

Анемия у пожилых людей: виды лечения

Артикул:

Накия Дункан.«Настоящая кровь: клинические аспекты лечения анемии». Вебинары ASCP , файл: /// Users / melissa / Downloads / ASCP_Anemia_Duncan_final_pdf_62018% 20 (1) .pdf.

«Пациенты». Сгустки крови , 1 июня 2018 г., www.matology.org/patients.

«О хронической болезни почек». Национальный фонд почек , 28 марта 2018 г., www.kidney.org/atoz/content/about-chronic-kidney-disease.

«Анемия». Клиника Мейо , Фонд медицинского образования и исследований Мейо, 8 августа.2017 г., www.mayoclinic.org/diseases-conditions/anemia/symptoms-causes/syc-20351360.

Анемия среди пожилых людей – обычное дело. Скорее всего, некоторые из ваших жителей в настоящее время живут с этим заболеванием. У жителей с диагнозом анемия количество эритроцитов ниже нормы или уровень гемоглобина в эритроцитах падает ниже нормы. Когда количество эритроцитов низкое, клетки организма не получают достаточного количества кислорода. Давайте подробнее рассмотрим типы анемии, симптомы, общие анализы крови и доступные виды лечения.

Понимание типа анемии у пожилых людей

Всем специалистам LTC полезно знать о различных типах анемии. Варианты включают:

• Дефицит железа
• B12 дефицит (в основном пациенты пожилого возраста)
• Дефицит фолиевой кислоты

Распространенные виды анемии у резидентов LTC

Хотя это и не является неизбежным, распространенность анемии увеличивается с возрастом. Некоторые возрастные физические изменения повышают риск анемии у пожилых людей.Пожилые люди подвержены снижению кроветворной ткани в костном мозге и низкому использованию железа. Снижение уровня эритропоэтина также влияет на риск анемии с возрастом. Уровень эритропоэтина может падать из-за нарушения функции почек, низкого содержания кислорода или снижения тестостерона.

Когда дело доходит до анемии у пожилых людей, существует несколько распространенных причин: хроническое заболевание, прием лекарств (метформин и ингибиторы протонной помпы), дефицит железа, дефицит B12, дефицит фолиевой кислоты, желудочно-кишечное кровотечение, бариатрическая хирургия и миелодиспластический синдром. Эти причины могут указывать на другие основные проблемы со здоровьем. Например, анемия, связанная с дефицитом железа, указывает на потенциальные проблемы с абсорбцией в кишечнике или потерю крови в стуле. Кроме того, некоторые хронические состояния могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца. Такие заболевания, как рак, болезнь Крона и другие воспалительные состояния, ВИЧ / СПИД, ревматоидный артрит и заболевание почек, могут привести к анемии. По этой причине анемия часто является индикатором заболевания, и у 80 процентов пожилых людей с анемией выявляется основная причина.

Симптомы анемии у пожилых людей, за которыми следует следить

Есть несколько признаков и симптомов, на которые специалисты по долгосрочному уходу могут обратить внимание, чтобы идентифицировать пациентов с потенциально анемией.

Симптомы острой анемии могут включать:

• Тахикардия (учащенное сердцебиение)
• Плотность
• Одышка
• Летаргия

Симптомы хронической анемии могут включать:

• Головная боль
• Слабость
• Головокружение
• Обморок
• Бледная кожа

Анализ крови и методы лечения, обычно выполняемые при анемии

Анализ крови и анализы железа берутся для диагностики и выявления причин. Наиболее подходящие варианты лечения выбираются на основе диагноза и выявления причин.

Анализ крови для диагностики анемии

Анемия у пожилых людей обычно диагностируется при стандартном анализе крови. Вот что нужно искать в анализе крови резидента:

HGB – значение меньше нормы считается анемией.

• Мужской диапазон 13,5 – 17,5 г / дл
• Женский диапазон 12 – 15,5 г / дл

HCT – показатель доли эритроцитов в объеме крови.

• Мужской диапазон 38-50%
• Женский диапазон 35 – 46%

Сывороточное железо – количество циркулирующего железа, связанного с трансферрином.

• Мужской диапазон 55-160 мкг / дл
• Женский диапазон 40 – 155 мкг / дл

Общая железосвязывающая способность (TIBC)

• Нормальный диапазон 20-40%

Перенос насыщенности (Цат)

• Сыворотка железа / TIBC x 100%
• 25–35%

Ферритин – измерение содержания железа в организме

• Наружный диапазон 20 – 500 нг / мл
• Женский диапазон 20 – 200 нг / мл

Средний корпускулярный объем (MCV) – средний объем эритроцитов .

• Диапазон взрослых 80 – 96 фл / клетка

Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) – среднее количество гемоглобина в RBC.

• Диапазон для взрослых 27 – 33 пг / ячейка

Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC) – средняя концентрация гемоглобина внутри эритроцитов.

• Диапазон для взрослых 33 – 36 г / дл

Лечение анемии у пожилых людей

Лечение сильно различается в зависимости от типа и тяжести анемии.Уход за пожилыми людьми, испытывающими трудности, может включать в себя различные методы лечения, от относительно простых добавок и диетических знаний до более сложных подходов. Вот некоторые из распространенных методов лечения анемии:

• Добавки железа
  • Сульфат железа
  • Глюконат железа
  • Фумарат железа
  • Полисахарид железа
  • Примечание о добавке железа: если пациент не может переносить сульфат железа из-за неблагоприятных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, глюконат железа часто переносится лучше, хотя и не всасывается.
• Добавка B12
• Фолиевая добавка
• Рекомендации по питанию
  • Морепродукты
  • Красное мясо
  • Фасоль и цельное зерно
  • Овощи
• Переливание крови
• Лечение основной причины или состояния

Помогите жителям повысить эффективность дополнительных услуг с помощью следующего образования:

1. Антациды или кальций не следует принимать в течение четырех часов после приема добавок железа.
2. Добавки железа лучше всего принимать натощак, если они хорошо переносятся.
3. Прием витамина С с железом может увеличить скорость абсорбции.

HealthDirect: Ваш надежный партнер по лечению анемии

У вас есть вопросы или вам нужна дополнительная информация о передовых методах лечения пожилых людей с анемией? Свяжитесь с вашим фармацевтом-консультантом HealthDirect, заполнив краткую форму ниже.

Общие сведения об анемии у пожилых людей: от типов к лечению

В целях безопасности, пожалуйста, не указывайте личную медицинскую информацию при заполнении формы.

Брэнди Ван Валкенбург

Брэнди оказывает индивидуальный уход в качестве консультанта по аптеке в северо-восточном регионе HealthDirect. Она обслуживает наших клиентов более 10 лет.

Вернуться к списку товаров

Низкий уровень гемоглобина: влияние на биологию опухоли и исход лучевой терапии

Автор ссылается на открытую накладную панельJ.DunstПоказать больше

Аннотация

Анемия способствует внутриопухолевой гипоксии, и, в свою очередь, гипоксия может отрицательно повлиять на результаты лечения, снижая эффективность лучевой терапии и способствует молекулярным и клеточным изменениям, которые способствуют прогрессированию злокачественных опухолей и образованию метастазов.Недавние экспериментальные и клинические исследования были нацелены на дальнейшее изучение механизмов, посредством которых анемия и гипоксия оказывают свое негативное влияние, с целью определения более эффективных вмешательств для улучшения клинического прогноза и результатов. В недавнем исследовании пациентов с плоскоклеточным раком полости рта и ротоглотки уровень гемоглобина (Hb) перед лечением и терапия эпоэтином альфа были независимыми прогностическими факторами для ответа на радиохимиотерапию и локального контроля опухоли ( P <0.01). Пациенты с уровнем гемоглобина до лечения ≥14,5 г / дл имели значительно ( P ≤ 0,001– P <0,05) более высокий полный ответ, 2-летний локорегиональный контроль и 2-летнюю выживаемость, чем пациенты с уровнем Hb <14,5 г / л. дл, которые не получали эпоэтин альфа. Кроме того, ответ, локорегиональный контроль и выживаемость пациентов, получавших эпоэтин альфа с уровнем Hb <14,5 г / дл перед лечением, были значительно выше, чем у пациентов с уровнями Hb перед лечением <14,5 г / дл, не получавших эпоэтин альфа, и были эквивалентными пациентам с уровнем гемоглобина до лечения ≥14.5 г / дл. Эти наблюдения и наблюдения нескольких других исследований показывают, что стабилизация нормального уровня гемоглобина и коррекция связанной с лечением анемии могут способствовать улучшению терапевтических результатов у онкологических больных. Очевидно, что необходимы контролируемые проспективные клинические испытания на большом количестве онкологических больных.

Ключевые слова

Радиотерапия

Анемия

Внутриопухолевая гипоксия

Эпоэтин альфа

Ангиогенез

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

Copyright © 2003 Elsevier Science Ltd.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Связь снижения анемии и гемоглобина во время лечения острого инсульта с ростом инфаркта и клиническим исходом

Аннотация

Предпосылки и цель

Анемия связана с худшим исходом при инсульте, но влияние анемии при внутривенном тромболизисе или эндоваскулярной терапии почти не изучено. Целью этого исследования было проанализировать роль анемии в развитии инфаркта и исходе после лечения острого инсульта.

Методы

Было включено

1158 пациентов из Берна и 321 из Лос-Анджелеса. Перспективно регистрировались исходные данные и 3-месячный исход, оцененный с помощью модифицированной шкалы Рэнкина. Исходные объемы поражений DWI были измерены у 345 пациентов, а исходный и конечный объемы инфаркта – у 180 пациентов с использованием КТ или МРТ. Многовариантный и линейный регрессионный анализ использовался для определения предикторов исхода и роста инфаркта.

Результаты

712 пациентов прошли эндоваскулярное лечение и 446 внутривенных тромболизисов.Более низкий уровень гемоглобина на исходном уровне, через 24 часа и надир до 5 дня предсказывали плохой результат (OR 1.150–1.279) и более высокую смертность (OR 1.131–1.237) независимо от лечения. Снижение гемоглобина после прибытия в больницу, в основном вызванное гемодилюцией, предсказывало плохой исход и имело линейную связь с конечными объемами инфаркта, а также количеством и скоростью роста инфаркта. Инфаркты у пациентов с впервые обнаруженной анемией были вдвое больше, чем инфаркты с нормальным уровнем гемоглобина.

Заключение

Анемия при госпитализации и любое снижение гемоглобина во время лечения острого инсульта отрицательно влияют на исход, вероятно, за счет увеличения и ускорения роста инфаркта. Наши результаты показывают, что гемодилюция отрицательно влияет на эволюцию полутени. Можно ли избежать снижения гемоглобина при остром инсульте и может ли это улучшить исход, необходимо изучить проспективно.

Образец цитирования: Bellwald S, Balasubramaniam R, Nagler M, Burri MS, Fischer SDA, Hakim A, et al. (2018) Связь снижения анемии и гемоглобина во время лечения острого инсульта с ростом инфаркта и клиническим исходом. PLoS ONE 13 (9):
e0203535.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0203535

Редактор: Йенс Миннеруп, Университет Мюнстера, ГЕРМАНИЯ

Поступила: 12 марта 2018 г .; Принята к печати: 22 августа 2018 г .; Опубликовано: 26 сентября 2018 г.

Это статья в открытом доступе, свободная от всех авторских прав, и ее можно свободно воспроизводить, распространять, передавать, модифицировать, строить или иным образом использовать в любых законных целях. Работа сделана доступной по лицензии Creative Commons CC0 как общественное достояние.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Это исследование финансировалось Swiss Heart Foundation. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Анемия – это часто наблюдаемое ранее существовавшее состояние у пациентов с ишемическим инсультом.Недавний метаанализ пациентов, прошедших консервативное лечение, показал, что распространенность составляет 21,9% [1]. Согласно предыдущим исследованиям, анемия отрицательно влияет на исход у пациентов, получавших консервативное лечение. [2–6] Кроме того, два недавних метаанализа с участием более 19 000 пациентов подтвердили повышенную смертность у таких пациентов с анемией (OR 1,39 соответственно 1,97). [1,7] Влияет ли анемия также на пациентов с инсультом, получающих внутривенный тромболизис (IVT) или эндоваскулярную терапию (EVT), направленную на спасение ткани полутени, почти не изучалось.Есть только одно исследование анемии и пациентов, получавших IVT. [8] Анемия была связана с худшим исходом, но влияние анемии на EVT неизвестно.

Является предметом споров, основана ли отрицательная связь анемии и исхода инсульта только на сопутствующих заболеваниях, вызывающих анемию, или же снижение способности переносить кислород с анемией ускоряет распад полутени из-за снижения подачи кислорода к уязвимым группам. ткань. В двух исследованиях описана связь анемии и дальнейшего снижения гемоглобина с ростом инфаркта.[9,10] Они поддержали бы последний механизм. Однако в этих двух исследованиях не учитывался успех реперфузии и не ограничивался анализ пациентами без анемии при поступлении в больницу. Следовательно, нельзя исключать смешанный эффект реперфузии и сопутствующих заболеваний.

Целью этого исследования было проанализировать влияние анемии при госпитализации и снижения гемоглобина во время лечения на исход инсульта и рост инфаркта в большой группе пациентов, получавших EVT и IVT.

Пациенты и методы

Пациенты и лечение

Настоящее исследование включает пациентов из Бернского регистра инсультов, проспективно собранной базы данных, которая использовалась также для других исследований. [11–15] Пациенты включались в этот анализ, если: 1) они прошли IVT, EVT или комбинированную IVT и EVT в период с января 2011 г. по июнь 2015 г. и 2) были доступны по крайней мере исходные лабораторные параметры.

Лечащий невролог и нейрорадиолог решали, проводить ли IVT, EVT или мостовую терапию, в каждом конкретном случае, учитывая рентгенологические данные и исходные характеристики пациента.Они включали возраст, пол, оценку по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS), место окклюзии сосудов, время от появления симптомов до лечения, фибрилляцию предсердий, гипертонию, диабет, курение и гиперхолестеринемию. Решение о проведении МР или КТ при поступлении принималось в индивидуальном порядке. Обычно МРТ выполняли всем пациентам, за исключением пациентов с противопоказаниями к МРТ и пациентов, страдающих рвотой. Реперфузия после EVT оценивалась по шкале TICI. КТ или МРТ проводились через 24-72 часа после лечения или в любом случае клинического ухудшения.Симптоматическое внутричерепное кровоизлияние (sICH) оценивалось согласно определению исследования PROACT II. [16] Клинический результат оценивался через 3 месяца после инсульта с использованием модифицированной шкалы Рэнкина (mRS).

последовательных пациентов, проходивших лечение в Медицинской школе Дэвида Геффена в Лос-Анджелесе с помощью IVT или EVT в период с апреля 2012 года по октябрь 2016 года и у которых на исходном уровне выполнялась перфузионная КТ или МРТ, служили для сравнения степени снижения гемоглобина после прибытия в больницу. Данные были получены из проспективно собранной базы данных.Недостающие параметры были получены ретроспективно, если таковые были. Исследование было проведено с одобрения местных этических комитетов Берна без необходимости письменного информированного согласия. Перед обработкой все данные были анонимны.

Лабораторные параметры

Кровь собирали в пластиковые шприцы, содержащие 1,6 мл ЭДТА на мл крови (Monovette®, Sarstedt, Nümbrecht, Германия). Образцы анализировали с помощью автоматического гематологического анализатора (Coulter Counter LH750, Beckman-Coulter Inc., Ньон, Швейцария). Ретроспективно собирали результаты лабораторных исследований гемоглобина, гематокрита и эритроцитов до лечения, а также результаты 24-часового наблюдения и надира до 5 дня, если таковые имеются. Анемия была определена в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения как уровень гемоглобина ниже 12 г / дл у женщин и ниже 13 г / дл у мужчин.

Артериальное давление и инфузионная терапия

У пациентов, у которых была проведена сегментация конечного объема инфаркта, ретроспективно были собраны следующие дополнительные параметры: систолическое артериальное давление (АД) <120 мм рт. Ст., Систолическое АД <110 мм рт. Ст. Или падение АД> 20 мм рт. надир до 48 часов, объем инфузии в течение 24 и 48 часов, а также использование вазоактивных препаратов.

Методы визуализации и анализ

МРТ было выполнено с использованием системы МРТ 1,5 или 3 Тл (Siemens Magnetom Avanto / Aera / Verio, Siemens Medical Solution, Эрланген, Германия). Протокол МРТ включал диффузионно-взвешенную визуализацию всего мозга (DWI) (b = 1000t, 24 среза, толщина 5 мм, TR 3200 мс, TE 87 мс, число средних 2, матрица 256 × 256), в результате чего были получены изотропные b0 и b1000. Карты АЦП рассчитывались в соответствии с экспоненциальным соотношением S (b) = S (0) exp (–b • ADC), где S (b) – интенсивность сигнала с использованием диффузионного взвешивания со значением b, а S (0) – интенсивность сигнала при b = 0.Сегментация поражения DWI при визуализации перед лечением была выполнена с помощью программного обеспечения OLEA Sphere Software® (OLEA Medical, La Ciotat, Франция) от S.B. у всех пациентов, перенесших МРТ до эндоваскулярного лечения. Сегментация последнего инфаркта выполнялась с помощью 3D-слайсера версии 4.5.0–1 (ручное разграничение срезов с инструментами «рисовать» и «рисовать» от MB, SF, под контролем AH) у всех пациентов с МРТ до лечения. , получившие контрольное изображение с помощью МРТ (FLAIR или T2, толщина среза 5 мм) или КТ (толщина среза 3 мм, Siemens Definition Edge, Siemens Healthcare, Эрланген, Германия) через 14 дней после инсульта.Перед сегментацией сравнивались исходные и последующие изображения, чтобы исключить включение инфарктов от предыдущего инсульта.

Статистический анализ

SPSS 21 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США) служил для статистического анализа. Двувариантный анализ категориальных переменных проводился с использованием χ2 и точного критерия Фишера в зависимости от ситуации, а непрерывные переменные – с помощью критерия Манна-Уитни. Поскольку исходный и конечный объемы инфаркта и время от появления симптомов до лечения не были нормально распределены, были использованы переменные, преобразованные в натуральный логарифм.Скорость роста инфаркта определялась как.

Исход был разделен на благоприятный (mRS 0–2) или плохой клинический исход (mRS 3–6). Для определения предикторов исхода и выживаемости использовался прямой пошаговый логистический регрессионный анализ, включающий все переменные с p <0,2 в двумерном анализе (все исходные характеристики и параметры гемоглобина). Для определения предикторов исходного объема инфаркта, конечного объема инфаркта, роста инфаркта и скорости роста инфаркта использовался линейный регрессионный анализ путем включения тех же переменных и, при необходимости, успеха реперфузии, времени от МРТ до реперфузии, систолического АД <120 мм рт. , <110 мм рт. Ст. Или падение АД> 20 мм рт. Ст. В течение первых 24 и 48 часов, снижение систолического АД до 48 часов, объем инфузии в течение 24 и 48 часов, а также прием вазоактивных препаратов.Анализы подгрупп проводились для определения роста инфаркта и скорости роста инфаркта у пациентов без анемии на исходном уровне. Каждый лабораторный параметр (исходный уровень гемоглобина, 24 часа, надир до 5 дня, снижение гемоглобина) вводился отдельно в окончательные модели для проверки их значимости.

Линейный регрессионный анализ использовался для определения предикторов снижения гемоглобина путем включения переменных надира систолического АД, количества инфузии до 24 часов, времени от МРТ до реперфузии и исходных характеристик.

Значение p <0,05 считалось значимым.

Кровопотеря, которая приравнивается к снижению гемоглобина после прибытия в больницу, оценивалась по формуле, где V означает объем, а EBV – расчетный объем крови пациента. [17] ВЭБ был оценен путем умножения средней массы тела в зависимости от пола населения Швейцарии [18] на 65 мл / кг для женщин и 75 мл / кг для мужчин.

Результаты

Исходные характеристики и лабораторные параметры

Исходные характеристики 1158 включенных пациентов перечислены в таблице 1.Лабораторные параметры до лечения и последующего наблюдения перечислены в таблице 2. Гемоглобин при поступлении был доступен для всех 1158 пациентов, гемоглобин через 24 часа для 939 пациентов и уровень гемоглобина до 5 дня для 960 пациентов. Анемия при поступлении в стационар наблюдалась у 191 (26,8%) пациентов, получавших ЭВТ, и 92 (20,6%) пациентов, получавших ЭВТ. До 5-го дня анемия возникла или проявилась из-за восполнения жидкости у 491/600 (81,8%) пациентов, получавших EVT, и 181/360 (50. 3%) пациентов, получавших IVT. Вновь наблюдаемая анемия между поступлением в больницу и 5-м днем ​​была отмечена у 332/600 (46,6%) пациентов, получавших EVT, и у 106/360 (29,4%) пациентов, получавших IVT.

Предикторы трехмесячного исхода и выживаемости

Предикторы исхода, выживаемости и объемов инфаркта перечислены в таблице 3. В многофакторном регрессионном анализе гемоглобин на исходном уровне, гемоглобин через 24 часа, низкое значение гемоглобина до 5 дня и снижение гемоглобина до 5 дня были независимыми предикторами исхода.Более низкий уровень гемоглобина или большее снижение были связаны с худшим исходом. Результаты не зависели от метода лечения.

Таблица 3. Предикторы исхода и выживаемости в многофакторном регрессионном анализе, а также объемов инфаркта и роста инфаркта в линейном регрессионном анализе.

Для каждого лабораторного параметра был проведен отдельный анализ, и результаты, показанные для других нелабораторных параметров, основаны на модели с включением первого лабораторного параметра в списке. Гемоглобин при поступлении был доступен 1158 пациентам, гемоглобин через 24 часа – 939 пациентам, а уровень гемоглобина до 5 дня – 960 пациентам.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0203535.t003

Гемоглобин на исходном уровне, гемоглобин через 24 часа и надир гемоглобина до 5 дня были независимыми предикторами выживаемости.

Распределение результатов через 3 месяца, измеренных по модифицированной шкале Рэнкина, в зависимости от исходной анемии и вновь наблюдаемой анемии до 5 дня показано на рис. 1.Среди 8 пациентов с впервые выявленной анемией до 5-го дня у одного пациента в нашей когорте был достигнут менее благоприятный исход (число, необходимое для нанесения вреда 7,4).

Предикторы размера и роста инфаркта

Сегментация МРТ была выполнена 345 пациентам, получавшим EVT, для оценки исходного объема инфаркта. Исходный и окончательный объемы инфаркта были получены у 180 пациентов. Успешная реперфузия (оценка 2b-3 по шкале TICI) была достигнута у 135 (75%) из них. Объемы инфаркта и скорость роста инфаркта в зависимости от недавно обнаруженной анемии до 5-го дня и успеха реперфузии перечислены в таблице 4.Средний объем инфаркта на исходном уровне составлял 27 см ³ (SD 36), а конечный объем инфаркта 41 см ³ (SD 66). Гемоглобин на исходном уровне был независимым предиктором исходного объема инфаркта в линейном регрессионном анализе (таблица 3 и рисунок 2). Средний исходный объем инфаркта у пациентов без анемии при поступлении в стационар составлял 25 см ³ (SD 34) и 33 см ³ (SD 42) у пациентов с анемией при поступлении в больницу. Снижение гемоглобина до 24 часов было независимым предиктором роста инфаркта, а снижение гемоглобина до 5 дня – независимым предиктором конечного объема инфаркта и роста инфаркта (S1 фиг.).Снижение гемоглобина до 24 часов и до 5 дня также было независимым предиктором скорости роста инфаркта. При анализе подгрупп после исключения пациентов с баллами TICI 0 или 1, у которых рост инфаркта продолжается после неудачной реканализации с помощью эндоваскулярной процедуры, этот результат остается устойчивым.

Снижение гемоглобина до 5-го дня оказалось предиктором величины и скорости роста инфаркта также в подгруппе пациентов с нормальным гемоглобином при поступлении в больницу.Недавно наблюдаемая анемия до 5 дня была независимым предиктором конечного объема инфаркта, роста инфаркта и скорости роста инфаркта.

Предикторы снижения гемоглобина

Была обнаружена связь между снижением гемоглобина до 5-го дня и надиром систолического АД (p = 0,035) и объемом инфузии (p = 0,011) в двумерном анализе. В линейном регрессионном анализе время от МРТ до реперфузии (p = 0,001, коэффициент регрессии -0,006, T = -3,512) и нижний предел систолического АД (p = 0.005, коэффициент регрессии 0,020, T = 2,850) были предикторами снижения гемоглобина до 5 дня. Среднее снижение гемоглобина на 2,2 г / дл у пациентов, получавших EVT, приравнивается к расчетному объему кровопотери в 890 мл и снижению на 1,3 г. / дл у пациентов, получавших IVT, примерно до 490 мл.

Группа сравнения пациентов, проходивших лечение в Медицинской школе Дэвида Геффена в Лос-Анджелесе

У пациентов, проходивших лечение в Медицинской школе Дэвида Геффена, Лос-Анджелес, среднее снижение гемоглобина до 5-го дня было -1. 8 г / дл (SD 1,3) у 160 пациентов, получавших IVT, и -2,3 г / дл (SD 1,4) у 161 пациента, получавших EVT.

Обсуждение

Главный вывод нашего исследования состоит в том, что анемия при поступлении в больницу и любое снижение гемоглобина связаны с худшим исходом и более высокой смертностью у пациентов, получавших IVT или EVT. Это открытие относится не только к анемии при поступлении в больницу, но и к любому снижению гемоглобина после этого. Существовала линейная зависимость между снижением гемоглобина и увеличением конечного объема инфаркта, а также большим и более быстрым ростом инфаркта.Причина взаимосвязи гемоглобина и исхода неизвестна, но возможна причинная связь между более низким уровнем гемоглобина и более быстрым ростом инфаркта. Анемия влечет за собой снижение способности крови переносить кислород, однако мешающие эффекты, такие как чрезмерное восполнение жидкости во время острой реканализации и реперфузионной терапии или после нее, могут частично способствовать этой связи. Чрезмерная гемодилюция может негативно повлиять на полутень, и оптимальное восполнение жидкости при остром инсульте необходимо будет рассмотреть в дальнейших исследованиях.

В нескольких исследованиях было обнаружено отрицательное влияние анемии при поступлении в больницу на исход и выживаемость у пациентов с ишемическим инсультом, получавших консервативное лечение. [1–7, 19] Влияние анемии на лечение острого инсульта с помощью IVT или EVT было изучено только в одном исследовании 217 пациентов, получавших IVT, которое обнаружило негативное влияние анемии на исход и выживаемость. [8] В нашей когорте из 1158 пациентов анемия при поступлении в больницу и снижение гемоглобина в любое время в течение первых 5 дней после инсульта оказались предикторами худшего исхода и более высокой смертности, независимо от метода лечения.Кроме того, более сильное снижение гемоглобина после поступления в больницу было связано с худшим исходом. Потенциальный размер эффекта, выраженный в количестве, необходимом для нанесения вреда при неблагоприятном исходе из-за недавно обнаруженной анемии, составляет 7,4. Однако эту величину эффекта следует интерпретировать с осторожностью, поскольку наши данные не основаны на рандомизированном исследовании.

Причина отрицательного влияния анемии на исход неизвестна. В двух исследованиях, описывающих связь анемии с ростом инфаркта, предполагается, что снижение способности переносить кислород с анемией может оказывать негативное влияние на развитие полутени.[9,10] Наше исследование подтверждает их предположение и предоставляет дополнительную информацию о взаимосвязи гемоглобина, реперфузии и роста инфаркта. В нашем исследовании наблюдалась не только линейная зависимость между низким уровнем гемоглобина при поступлении в больницу и большими исходными объемами инфаркта, но также линейная зависимость между снижением гемоглобина после прибытия в больницу и более значительным и более быстрым ростом инфаркта (S1, рис.). Снижение гемоглобина после поступления в больницу оказалось единственным предиктором роста инфаркта в дополнение к неудаче реперфузии. Подобный эффект наблюдался даже у пациентов, у которых гемоглобин не падал до уровня определения анемии. Это указывает на то, что даже небольшие изменения концентрации гемоглобина могут поставить под угрозу оптимальную подачу кислорода в полутень. Снижение гемоглобина после госпитализации, вероятно, было результатом гемодилюции, поскольку существовала линейная связь между снижением гемоглобина и объемом инфузионной терапии, а также потому, что терапия инсульта не приводила к значительной кровопотере. Снижение гемоглобина у пациентов, лечившихся в Университетской больнице Берна, и у пациентов, лечившихся в школе Дэвида Геффена в Лос-Анджелесе, было одинаковым, что исключает чрезмерное использование инфузионной терапии в конкретном центре.

Наши результаты поднимают вопрос, нужно ли переосмыслить нынешнюю инфузионную терапию для пациентов с инсультом. Объясняет ли инфузионная терапия худший результат или смешивающие факторы объясняют ускоренный рост инфаркта снижением гемоглобина? Во-первых, низкое АД было связано со снижением гемоглобина в нашей когорте и, возможно, само по себе способствовало росту инфаркта. Во-вторых, более длительное время от КТ или МРТ до реперфузии оказалось предиктором снижения гемоглобина, что может означать более длительное время и объем инфузии из-за более сложных и длительных эндоваскулярных процедур.В-третьих, пациенты с более крупными инфарктами обычно более серьезно страдают, менее склонны к глотанию и с большей вероятностью получают внутривенное восполнение жидкости. Хотя частично рост инфаркта можно объяснить этими тремя факторами, снижение гемоглобина оказалось предиктором роста инфаркта независимо от артериального давления, времени до успешной или неудачной реперфузии и тяжести инфаркта. Кроме того, исследования на животных, показывающие более крупные инфаркты после гемодилюции, подтверждают причинную связь гемодилюции с ростом инфаркта.[20–22] Модель, основанная на данных in vitro, предсказывает непрерывное снижение доставки кислорода в полутень уже ниже уровня гемоглобина 10 г / дл. [23] При отсутствии вмешивающихся факторов и на основании коэффициента регрессии роста инфаркта инфузия 1000 мл NaCl 0,9% может привести к росту инфаркта до 3,1 мл или 7% от среднего конечного объема инфаркта. [24–26] Тот факт, что гемодилюция должна иметь негативное влияние на размер инфаркта, может быть неожиданным, потому что раньше считалось, что гемодилюция улучшает исход за счет повышения вязкости крови, и только рандомизированные исследования опровергли эту концепцию.[27] Согласно формуле Q × Hb × SaO2 × 1,39 (где Q обозначает кровоток и насыщение артериальной крови кислородом SaO2), которая описывает доставку кислорода в мозг, любое снижение гемоглобина может повлиять на доставку кислорода, если оно не компенсируется усиление кровотока. [28] У здоровых добровольцев повышенный сердечный выброс и вазодилатация, вызванная NO, могут увеличить церебральный кровоток и поддерживать стабильную доставку кислорода до уровня гемоглобина 5–6 г / дл. [29,30] Однако в ишемической полутени все компенсаторные механизмы исчерпаны и уже на пределе.[31,32] Подводя итог, можно отметить негативное влияние даже небольшого снижения гемоглобина, вызванного гемодилюцией, на рост инфаркта при остром инсульте. Это требует более внимательного изучения и дальнейших исследований, чтобы выяснить, следует ли и как этого избежать.

Наиболее важным ограничением нашего исследования является его ретроспективный характер. Следовательно, мы не можем исключить смешанные эффекты, которые, по крайней мере, частично ответственны за связь снижения гемоглобина с ростом инфаркта. Еще одним ограничением является точность определения конечного объема инфаркта.Возможно, на это повлияли методы последующей визуализации (КТ и МРТ).

Благодарности

Мы благодарим Пьетро Баллинари за его советы по статистике.

Ссылки

1. 1.
   Ли З, Чжоу Т., Ли И, Чен П., Чен Л. Анемия увеличивает риск смерти у пациентов с инсультом: метаанализ когортных исследований. Издательская группа “Научная организация”; 2016; 6: 26636. pmid: 27211606
2. 2.
   Кимберли В.Т., Лима Ф.О., О’Коннор С., Фьюри К.Л.Половые различия и уровни гемоглобина в зависимости от исходов инсульта. Неврология. 2013; 80: 719–24. pmid: 23365064
3. 3.
   Kellert L, Schrader F, Ringleb P, Steiner T., Bösel J. Влияние низкого уровня гемоглобина и переливания крови на пациентов интенсивной терапии с тяжелым ишемическим инсультом. Инсульт: релевантное влияние гемоглобина, гематокрита и переливания крови (STRAIGHT) – обсервационное исследование. J Crit Care. Elsevier Inc .; 2014; 29: 236–240. pmid: 24332995
4. 4.
   Пак Й.Х., Ким Б.Дж., Ким Дж.С., Ян М.Х., Джанг М.С., Ким Н. и др.Влияние обоих концов диапазона гемоглобина на клинические исходы острого ишемического инсульта. Гладить. 2013; 44: 3220–3222. pmid: 24003047
5. 5.
   Lasek-Bal A1, Holecki M2, Stęposz A3 DJ. Влияние анемии на течение и краткосрочный прогноз у пациентов с первым в истории ишемическим инсультом. Neurol Neurochir Pol. 2015; 107–12. pmid: 25890925
6. 6.
   Sico JJ1, Concato J, Wells CK, Lo AC, Nadeau SE, Williams LS, Peixoto AJ, Gorman M, Boice JL BD. Анемия связана с плохими результатами у пациентов с менее тяжелым ишемическим инсультом.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013; 271–8.
7. 7.
   Барлас Р.С., Хонни К., Локи Ю.К., МакКолл С.Дж., Беттанкур-Сильва Дж.Х., Кларк А.Б. и др. Влияние уровней гемоглобина и анемии на смертность при остром инсульте: анализ данных регионального реестра Великобритании, систематический обзор и метаанализ. J Am Heart Assoc. 2016; 5: e003019. pmid: 27534421
8. 8.
   Келлерт Л., Мартин Э., Сикора М., Бауэр Х., Гуссманн П., Дидлер Дж. И др. Нарушение церебрального транспорта кислорода? Снижение уровней гемоглобина и гематокрита после ишемического инсульта предсказывает неблагоприятный исход и смертность: Инсульт: соответствующее влияние гемоглобина, гематокрита и переливания крови (ПРЯМОЙ) – обсервационное исследование.Гладить. 2011; 42: 2832–2837. pmid: 21852622
9. 9.
   Kellert L, Herweh C, Sykora M, Gussmann P, Martin E, Ringleb PA и др. Потеря полутени из-за нарушения подачи кислорода? Снижение уровней гемоглобина предсказывает рост инфаркта после острого ишемического инсульта: инсульт: соответствующее влияние гемоглобина, гематокрита и переливания крови (STRAIGHT) – обсервационное исследование. Цереброваск Дис Экстра. 2012; 2: 99–107. pmid: 23599701
10. 10.
    Кимберли В.Т., Ву О, Арсава Э.М., Гарг П., Джи Р., Вангель М. и др.Более низкий гемоглобин коррелирует с большим ударным объемом при остром ишемическом инсульте. Цереброваск Дис Экстра. 2011; 1: 44–53. pmid: 22566982
11. 11.
    Луеди Р., Сие К., Слезак А., Эль-Куси М., Фишер Ю., Хелднер М. Р. и др. Возрастная зависимость безопасности и исхода эндоваскулярной терапии острого инсульта. J Neurol. 2014; 261: 1622–7. pmid: 24916832
12. 12.
    Юнг С., Гильген М., Слотбум Дж., Эль-Кусси М., Цублер С., Кифер С. и др. Факторы, определяющие потерю ткани полутени при остром ишемическом инсульте.Мозг. 2013; 136: 3554–60. pmid: 24065722
13. 13.
    Gilgen MD, Klimek D, Liesirova KT, Meisterernst J, Klinger-Gratz PP, Schroth G, et al. Более молодые пациенты с инсультом с обширными поражениями, полученными при диффузно-взвешенной визуализации, до лечения могут получить пользу от эндоваскулярного лечения. Гладить. 2015; 46: 2510–2516. pmid: 26251252
14. 14.
    Юнг С., Моно М.Л., Фишер У., Галиманис А., Финдлинг О., Де Маркис Г.М. и др. Трехмесячные и отдаленные исходы и их предикторы при острой окклюзии базилярной артерии, леченной внутриартериальным тромболизисом.Гладить. 2011/05/07. 2011; 42: 1946–1951. pmid: 21546481
15. 15.
    Юнг С., Шиндлер К., Финдлинг О., Моно М.Л., Фишер Ю., Гралла Дж. И др. Побочные эффекты ранних эпилептических припадков у пациентов, получающих эндоваскулярную терапию по поводу острого инсульта. Гладить. 2012/04/27. 2012; 43: 1584–1590. pmid: 22535264
16. 16.
    Касе С.С., Фурлан А.Дж., Векслер Л.Р., Хигашида Р.Т., Роули А.А., Харт Р.Г. и др. Кровоизлияние в мозг после внутриартериального тромболизиса при ишемическом инсульте: исследование PROACT II.Неврология. 2001; 57: 1603–10. Доступно: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11706099 pmid: 11706099
17. 17.
    Гросс Дж. Оценка допустимой кровопотери с поправкой на разведение. Анестезиология. 1983; 58: 277–280. pmid: 6829965
18. 18.
    Средняя масса тела населения Швейцарии [Интернет]. Доступно: https://www.worlddata.info/average-bodyheight.php
19. 19.
    Hatamian H, Saberi A, Pourghasem M. Взаимосвязь между смертностью от инсульта и параметрами эритроцитов.Иран J Neurol. 2014; 13: 237–40. Доступно: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25632337 pmid: 25632337
20. 20.
    Хоми Х.М., Ян Х., Pearlstein RD, Grocott HP. Гемодилюция во время искусственного кровообращения увеличивает объем церебрального инфаркта после окклюзии средней мозговой артерии у крыс. Anesth Analg. 2004; 99: 974–981. pmid: 15385336
21. 21.
    Карадибак К., Гёкмен Н., Эрбайрактар ​​С., Гоктай Й., Таплу А., Аркан А. и др. Влияние нормоволемической гемодилюции на скорость кровотока в средней мозговой артерии и доставку кислорода.Eur J Anaesthesiol. 2002; 19: 330–6. Доступно: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12095012 pmid: 12095012
22. 22.
    Reasoner DK, Ryu KH, Hindman BJ, Cutkomp J, Smith T. Заметная гемодилюция увеличивает неврологические повреждения после очаговой ишемии головного мозга у кроликов. Anesth Analg. 1996; 82: 61–7. Доступно: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8712427 pmid: 8712427
23. 23.
    Декстер Ф., Хиндман Б.Дж. Влияние концентрации гемоглобина на оксигенацию мозга при фокальном инсульте: исследование с математическим моделированием.Br J Anaesth. 1997. 79: 346–351. Доступно: http://eutils.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&id=9389854&retmode=ref&cmd=prlinks%5Cnpapers2://publication/uuid/A84F9F8D-6D06-40D5-9A 7F85C5A7457D pmid: 9389854
24. 24.
    Лобо Д. Н., Станга З., Симпсон Дж., Андерсон Дж., Роулендс Б. Дж., Эллисон С. П.. Эффекты разбавления и перераспределения быстрых 2-литровых инфузий 0,9% (мас. / Об.) Физиологического раствора и 5% (мас. / Об.) Декстрозы на гематологические параметры и биохимию сыворотки у здоровых субъектов: двойное слепое перекрестное исследование. Clin Sci (Лондон). 2001; 101: 173–9.
25. 25.
    De Aguilar-Nascimento JE, Valente AC, Oliveira SS, Hartmann A, Slhessarenko N. Изменения в составе тела, гематологических параметрах и биохимии сыворотки крови после быстрой внутривенной инфузии или перорального приема 2 литров 0,9% физиологического раствора у молодых здоровых добровольцев: рандомизированные кроссовер исследование. Мир J Surg. 2012; 36: 2776–2781. pmid: 22948196
26. 26.
    Grathwohl KW, Bruns BJ, LeBrun CJ, Оно А.К., Диллард Т.А., Кушнер Х.М.Гемодилюция существует? Влияние инфузии физиологического раствора на гематологические параметры у эуволемических субъектов. Саут Мед Дж. 1996; 89: 51–5. Доступно: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8545692 pmid: 8545692
27. 27.
    Чанг Т.С., Дженсен МБ. Гемодилюция при остром ишемическом инсульте. Кокрановская база данных Syst Rev.2014; CD000103. pmid: 25159027
28. 28.
    Лелубр С., Бузат П., Криппа И.А., Такконе Ф.С. Лечение анемии после острой черепно-мозговой травмы. Crit Care. Интенсивная терапия; 2016; 20: 152.pmid: 27311626
29. 29.
    Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, Kelley S, Lieberman J, Noorani M и др. Сердечно-сосудистая и метаболическая реакция человека на острую тяжелую изоволемическую анемию. JAMA. 1998. 279: 217–21. Доступно: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9438742 pmid: 9438742
30. 30.
    Weiskopf RB, Kramer JH, Viele M, Neumann M, Feiner JR, Watson JJ, et al. Острая тяжелая изоволемическая анемия ухудшает когнитивные функции и память у людей. Анестезиология. 2000; 92: 1646–52.Доступно: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10839915 pmid: 10839915
31. 31.
    Aries MJH, Elting JW, De Keyser J, Kremer BPH, Vroomen PCAJ. Церебральная ауторегуляция при инсульте: обзор исследований транскраниального допплера. Гладить. 2010. 41: 2697–2704. pmid: 20930158
32. 32.
    Аткинс ER, Brodie FG, Rafelt SE, Panerai RB, Robinson TG. Динамическая церебральная ауторегуляция резко нарушается после легкого ишемического инсульта, но не транзиторной ишемической атаки.

    No related posts.