Пародонтит это что: симптомы и лечение, причины, классификация, стадии, диагностика

Симптомы пародонтита, методы лечения пародонтита

Пародонтит относят к наиболее распространенным заболеваниям пародонта. Пародонтит – это воспаление тканей пародонта: десны, периодонта (связки зуба), кости альвеолы с надкосницей и цемента корня.

Определяют пародонтит симптомы следующего характера:

1.Активно разрушается зубодесневое соединение, нарастают твердые зубные отложения, что приводит к формированию пародонтального кармана, кровоточивости десен и запаху изо рта;

2.Рассасывается костное вещество альвеолярного отростка;

3.Оголяются корни зубов;

4.Наблюдается подвижность зубов.

Если говорить о статистике на сегодняшний день, то она ужасает: пародонтит распространен в 95% случаев. В зоне риска оказываются люди в возрасте от 33 – 45 лет (от 60 до 95%). Расстройства зубочелюстной системы, которые обусловлены потерей зубов по причине развития пародонтита, наблюдаются в 5 раз чаще, чем при кариесе зубов.

Ликвидации инфекции можно добиться в первую очередь путем механической обработки шеек пораженных зубов (удаление твердых зубных отложений с поверхности корня зуба, сглаживание поверхности корня кюретами), а в комплексе – дополнительно курсами медикаментозных препаратов (лекарствами). Если к тому же знать об осложняющих моментах (факторы риска и отягощения), способствующих усугублению гингивита и пародонтита, успешно устранить эти факторы риска – то можно добиться блестящих результатов.

Радикальным методом лечения пародонтита средней и тяжелой степеней является лоскутная операция, она позволяет замедлить течение пародонтита и продлить срок службы зубов.

Под местной анестезией производится хирургический разрез, откидывается лоскут открывающий доступ к корням зуба, проводится удаление глубоких зубных отложений, грануляций, обработка медикаментозными антибактериальными растворами. Если необходимо, производится подсадка костно-пластических материалов и устанавливается мембрана. Затем накладывается лечебная повязка, лоскут ушивается. Заживление происходит от нескольких дней до 2-х недель. В этот период необходимо строго соблюдать рекомендации врача, соблюдать режим питания и здоровый образ жизни.

Квалификация врачей стоматологической клиники «Дантистъ», возможность применения дорогостоящих костно-пластических материалов последнего поколения, способствующих укреплению костной ткани, визуализация процесса восстановления позволяет нам принять на себя ответственность за Ваше стоматологическое здоровье.

Что такое пародонтит? | parodontax

Пародонтит – медицинский термин для заболевания десен. Этот термин относится ко всем стадиям заболевания десен, в том числе гингивиту, который представляет собой легкую форму заболевания. Но чаще всего термин пародонтит употребляют для обозначения наиболее тяжелой стадии заболевания десен.

Пародонтит входит в десятку самых распространенных болезней в мире. Это самая частая причина потери зубов у взрослых. Поэтому важно знать об этом заболевании и механизмах его развития.

Без правильного лечения гингивит (первая стадия заболевания) может перейти в пародонтит, хроническое воспалительное заболевание, поражающее пародонт. Термином пародонт обозначают ткани, связки и кости, окружающие и поддерживающие зубы. Без правильного лечения пародонтит способен значительно повредить эти структуры, что может закончиться потерей одного или нескольких зубов.

КАКОВЫ ПРИЧИНЫ ПАРОДОНТИТА?

У здорового человека в полости рта содержится более 700 видов бактерий, большинство из которых безвредны. Пародонтит вызывают пародонтальные бактерии. В норме эти бактерии не вызывают каких-либо проблем, но в определенных обстоятельствах они начинают причинять вред. Это происходит при плохой гигиене полости рта, когда слой бактерий и частичек пищи (зубной налет) не удаляется.

Зубной налет является превосходной средой для размножения пародонтальных бактерий, продукты жизнедеятельности которых запускают иммунный ответ организма. В результате у человека отекают и воспаляются десны. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует: зубной налет затвердевает и превращается в зубной камень, который невозможно удалить при чистке зубов зубной щеткой.

По мере роста зубного камня у корней зуба накапливается все больше налета, в результате чего воспаление приобретает хронический характер. В местах соприкосновения зуба с десной образуются карманы, в которых скапливаются вредные бактерии. Инфекция распространяется, повреждая челюстную кость и структуры, поддерживающие зубы. Процесс может закончиться потерей зубов.

ПОДРОБНЕЕ О ПАРОДОНТИТЕ

Чтобы не допустить прогрессирования пародонтита, очень важно начать проходить лечение. Обратитесь к стоматологу, он сможет диагностировать пародонтит и назначить необходимое лечение.

Если у вас диагностировали пародонтит, вас направят к пародонтологу. Стоматолог этой специализации занимается проблемами десен, в том числе профилактикой, диагностикой и лечением пародонтита.

Существуют различные методы лечения пародонтита. Ваш стоматолог или пародонтолог назначит вам наиболее подходящий для вас. Методы лечения пародонтита включают в себя следующее:

• Обучение правильной гигиене полости рта. Если у вас есть симптомы гингивита, очень важно не допустить развитие пародонтита. Добиться этого можно с помощью правильной гигиены полости рта. Доктор покажет вам, как правильно чистить зубы зубной щеткой, а также пользоваться зубной нитью и межзубными ершиками. Благодаря правильной гигиене полости рта вы сможете более эффективно удалять зубной налет. Стоматолог может посоветовать вам профессиональную зубную пасту для ежедневного использования, например, Пародонтакc. При использовании 2 раза в день она удаляет зубной налет вдоль линии десен в 4 раза эффективнее* обычной пасты, которая не содержит бикарбонат натрия, помогая сохранить ваши десны здоровыми, а зубы крепкими.
• Профессиональная чистка зубов. Во время профессиональной чистки зубов стоматолог убирает с зубов зубной налет и камень, а затем для предотвращения их повторного образования полирует зубы.
• Антибиотики. Иногда стоматологи назначают антибиотики для лечения изолированных инфекций, которые не удалось вылечить другими нехирургическими методами.

После проведенного лечения регулярно проходите осмотр у вашего стоматолога. Так он сможет отслеживать состояние ваших десен и течение пародонтита, а также оценивать эффективность назначенного лечения.

*удаляет в 4 раза больше зубного налета (основная причина кровоточивости десен)после профессиональной чистки зубов в кабинете стоматолога с последующей чисткой зубов 2 раза в день, по сравнению с обычной зубной пастой, не содержащей бикарбонат натрия. Обзор компании GSK. «Исследование эффективности и переносимости зубной пасты, содержащей бикарбонат натрия». 2015

Лечение кровоточивости десен (пародонтита, пародонтоза)

Что же такое пародонтит?

 


Пародонт – это ткани, которые удерживают зубы: десна, слизистая оболочка и кость. Пародонтит – это воспалительный процесс в тканях, окружающих зуб. Это заболевание является достаточно распространенным среди различных слоев населения. По сути – это инфекционное заболевание, которое приводит к разрушению опорного аппарата зубов. Во время заболевания инфекция проникает в пространство между зубом и десной и разрушает связку корня с костью. Лечением таких заболеваний занимается наука “пародонтология”.

Генерализованный пародонтит: причины развития

 


Причин у возникновения пародонтита множество. Определенная роль отводится наследственной принадлежности, нередко заболевание может развиться на фоне патологических изменений в организме: сахарный диабет, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, атеросклероз, гиповитаминоз и прочих заболеваний. Также негативное влияние оказывает нарушение питания тканей, которые окружают зуб, из-за особенностей кровообращения.

Также стоит отметить, что существенное влияние оказывает нарушение гигиены полости рта, особенности питания, искривление зубов, нарушение прикуса, снижение иммунитета по различным причинам.

Однако главной причиной болезни десен считается бактериальный налет, представляющий собой бесцветную и липкую пленку, которая регулярно образуется на зубах. В том случае, если его своевременно не удалять, происходит затвердевание и образование грубого пористого нароста – зубного камня. В запущенных стадиях происходит разрушение от токсинов поддерживающих тканей зуб. Впоследствии это приводит к образованию, так называемых зубодесневых карманов, которые заполняются налетом. В результате поддерживающая кость постоянно подвергается негативному воздействию микробов и как следствие она разрушается, так образуется хронический пародонтит.

Пародонтит: симптомы

К основным симптомам пародонтита можно отнести следующие:

• Кровоточивость десен.




• Зубы, которые выглядят внешне абсолютно здоровыми, могут шататься.




• Образование щелей между зубами.




• Болезненное ощущение во время еды.




• Неприятный запах изо рта.




• При тяжелой форме может наблюдаться самопроизвольное выпадение зубов.




• Возникновение флюсов и других воспалительных процессов.

Как происходит лечение пародонтита в зубных клиниках «Имплант Профи»

1. Полная ликвидация зубного камня и инфекционных бляшек в десневых карманах. Эта манипуляция производится специальным инструментом вручную.
2. Профессиональная чистка от зубного налета. В процессе удаляется не только мягкий, но и твердый налет что, безусловно, приводит к снижению количества бактерий, которые является причиной воспаления.

3. Снятие зубного камня. Эта процедура способствует плотному прилеганию десен к зубам.

4. Полировка специальными пастами. Проводится для снятия зубного налета.

5. Пациент обучается правильной чистке зубов.

6. Применение во время полоскания полости рта специальных антисептических средств.

7. Медикаментозное и хирургическое лечение пародонтита:

– закрытый кюретаж
– открытый кюретаж

– шинирование подвижных зубов (объединение отдельных зубов в одно единое целое)

– лоскутные операции

– гингивэктомия

– имплантация зуба (при потере зуба)

Пародонтоз

В чем отличие пародонтоза от пародонтита?

– Пародонтоз – это невоспалительное заболевание

– Симптомы пародонтоза: зуд в деснах, чувствительность зубов, оголение шейки зубов

– Не образуются десенные карманы

– Протекает медленно и бессимптомно

– Причинами пародонтоза являются не микроорганизмы, а часто другие сопутствующие заболевания (например, диабет, атеросклероз, гиповитаминоз)

И пародонтит, и пародонтоз поражают околозубные ткани и могут привести к потере зубов, если вовремя не посетить стоматолога (пародонтолога) и не заняться лечением.

Прогноз

Врачи стоматологических клиник “Имплант Профи” утверждают, что после проведения квалифицированного и своевременного лечения можно сохранить зубы и полностью восстановить качество жизни. Необходимо пройти полноценный курс лечения по пародонтологии.
 

Что вы можете сделать?

Даже в том случае, если ваши зубы внешне выглядят здоровыми – это не означает, что заболеваний нет. При любом возникновении проблем с деснами или зубами нужно в обязательном порядке обратиться в нашу клинику, где высококвалифицированные специалисты-пародонтологи, даже на самых ранних стадиях болезни смогут поставить верный диагноз, что в результате повлияет на скорость выздоровления.

Лечением всех этих проблем занимается врач-пародонтолог. Необходимо понимать, что это не обычный стоматолог-хирург. Пародонтолог должен постоянно повышать свой уровень – проходить дополнительное обучение по пародонтологии, участвовать в мастер-классах. Ведь он работает с самыми уязвимыми участками полости рта – с десной, с мягкими тканями. Это очень тонкая, даже изящная работа. Пародонтолог ставит диагноз, при котором необходимо лечение проблем пародонта. А потом вместе с терапевтом, ортопедом составляет план и последовательность лечения. Ведь если изготовить ортопедическую конструкцию без предварительного пародонтологического лечения – то долговечность такой конструкции будет существенно меньше. Именно от пародонтолога зависит, насколько эстетично будет проведено лечение зубов.

Интересные ссылки:

Врачи отделения

что это такое, причины, симптомы, патогенез, лечение

Пародонтит – это воспалительный процесс, постепенно разрушающий ткани пародонта – десны, периодонт, цемент корня зуба, костную ткань альвеолярного отростка. В результате зуб теряет опору, становится подвижным и выпадает из альвеолы – зубной лунки.

Причины возникновения пародонтита

Основная причина воспаления тканей пародонта – патогенные микроорганизмы в налете и зубном камне. Другие факторы, провоцирующие пародонтит, – травма десны, невылеченные болезни зубов, неправильный прикус, гормональные нарушения, наследственность.

Симптомы

Заболевание начинает проявляться кровоточивостью десен и дискомфортом при чистке зубов. Пародонтит прогрессирует, и в ходе воспалительного процесса увеличиваются пародонтальные карманы (щелевидные пространства между корнями зубов и деснами), повышается чувствительность десен, появляется запах изо рта.

В запущенной стадии из пародонтальных карманов появляются гнойные выделения, на линии десны – желтый налет; корни зубов обнажаются, зубы расшатываются, повышается температура тела.

Патогенез пародонтита

Инфекция из воспаленной десны опускается в пародонтальный карман и разрушает ткани вокруг зуба.

На начальной стадии воспалительный процесс затрагивает не более трети корня зуба, а глубина пародонтального кармана составляет максимум 4 мм.

При средней степени тяжести заболевания разрушается почти половина зубного корня, глубина пародонтального кармана увеличивается до 5-6 мм, зуб в пораженной лунке становится подвижным.

В запущенной стадии корень зуба обнажается, пародонтальный карман становится более 6 мм и превращается в очаг гнойного воспаления, заполненный остатками пищи, грануляциями (патологически измененными тканями), зубными отложениями.

Необходимость обращения к врачу

При кровоточивости десен не только смените пасту и щетку, но и обратитесь к пародонтологу. Консервативное лечение пародонтита имеет благоприятный прогноз. В запущенных случаях заболевание переходит в пародонтоз, при котором разрушается костная ткань челюсти, и начинают выпадать даже внешне здоровые зубы.

Заболевания пародонта – этиология, патогенез, методы лечения.

Заболевания пародонта являются одной из самых актуальных проблем современной стоматологии. По данным ВОЗ 98% людей во всем мире страдают заболеваниями пародонта, из них от 60 до 95 % составляют люди   в возрасте от 20 до 44 лет, то есть население трудоспособного возраста. В России различной патологией пародонта страдают 48-86% людей в возрасте от 20 до 44 лет, но уже к 65 годам у 100% населения Российской Федерации отмечаются различные формы   заболевания пародонта. Нужно отметить, что данная патология заметно помолодела и сегодня около 22 % людей в возрасте от 20 до 30 лет имеют разные формы заболеваний пародонта.

Пародонт–это комплекс тканей, которые окружают зуб и обеспечивают его фиксацию в челюстных костях. Этот комплекс включает десну, надкостницу, периодонтальную связку, соединяющую корень зуба с костной лункой, костную ткань альвеолярных отростков и цемент корня зуба. Пародонт выполняет ряд функций – барьерная, трофическая, пластическая, опорно-удерживающая, рефлексогенная. Нарушение данных функций приводит к грозным осложнениям таким, как резорбция альвеолярных отростков челюстей, образование патологических зубодесневых карманов, развитие гнойно-воспалительных заболеваний и утрата зубов.

Причины развития заболеваний пародонта подразделяют на 2 группы – местные, экзогенные и эндогенные. К местным этиологическим факторам относят:

-травмирующие аномалии прикуса;

-высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта;

-скученность и аномалии положения зубов;

-гипертонус жевательной мускулатуры;

-неудовлетворительная гигиена полости рта.

К общим этиологическим факторам относят :

-сахарный диабет;

-иммунодефицитные состояния;

-заболевания крови (лейкоз, тромбоцитопении).

Основными заболеваниями пародонта являются: гингивит, пародонтит, пародонтоз и отдельно выделяют аномалии прикрепления мягких тканей полости рта. В связи с различными заболеваниями пародонта происходит нарушение основных его функций, что приводит к  таким осложнениям, как резорбция альвеолярных отростков челюстей, образование патологических зубодесневых карманов, развитие гнойно-воспалительных заболеваний и утрата зубов.

Разработано множество методов лечения заболеваний пародонта, включая консервативные и хирургические. В стоматологическом отделении ГБУЗ «ТОКБ им. В.Д. Бабенко» применяются хирургические методы лечения заболеваний пародонта ввиду тяжести патологических состояний, при которых консервативное лечение оказывается неэффективным.  Выполняются  следующие оперативные  вмешательства на пародонте:

-открытый кюретаж и лоскутные операции при тяжелой форме пародонтита;

-гингивэктомия при гипертрофических и язвенно-некротических гингивитах;

-френулопластика при аномалиях прикрепления уздечек губ и языка;

– туннельная вестибулопластика при мелком преддверии полости рта и с целью увеличения зоны кератинизированной десны;

-устранение множественных рецессий десны с применением свободного соединительнотканного аутогенного трансплантата;

Для определения тактики лечения и выбора оптимального оперативного пособия в лечении патологических состояний пародонта используются современные методы диагностики: ортопантомография  и компьютерная томография.

Эти методы позволяют точно определить распространение патологического процесса и сформировать план оперативного лечения.  

Все оперативные вмешательства на пародонте в отделении выполняются на современном оборудовании с использованием пьезохирургической и микроскопической техники.  Данные методики позволяют адекватно обработать патологические зубодесневые и костные карманы, атравматично биомодифицировать альвеолярные отростки корни зубов. Для устранения множественных рецессий десны используются аутогенные трансплантаты из области твердого неба, что обеспечивает хорошие и долгосрочные результаты.

Использование современных методик на базе стоматологического отделения ГБУЗ «ТОКБ им. В.Д. Бабенко» в лечении заболеваний пародонта помогает уменьшить реабилитационный период и вернуться пациентам к своему привычному образу жизни.   

17 декабря 2019 года

Как выявить пародонтит и избавиться от него

Симптомы и стадии

Опасность заболевания в том, что несколько месяцев или даже лет оно может никак себя не проявлять. Затем появляются первые признаки начальной стадии пародонтита:

• 
  кровоточивость во время чистки зубов и пережёвывании твёрдых продуктов;
• 
  покраснение или посинение дёсен;
• 
  неприятный запах изо рта;
• 
  отёчность и рыхлая структура слизистой.

Для беспокойства достаточно проявления хотя бы одного из перечисленных симптомов.

На второй стадии пародонтита оголяется шейка или верхушка корня зуба, в пародонтальных карманах образуется зубной камень и твёрдый налёт, появляются просветы между зубами.

На последней стадии перечисленные симптомы могут ослабнуть или исчезнуть, при этом губительное воздействие пародонтита только усиливается. Происходит атрофия костной ткани и повреждение мышечных связок, которые перестают удерживать зуб. В результате вы можете лишиться здоровых зубов. Пародонтит сопровождается болезненными ощущениями при приёме пищи.

Если не приступить к лечению пародонтита на ранних стадиях, он переходит из острой формы в хроническую и уже не поддаётся окончательному лечению.

Чем опасно заболевание? Пародонтит развивается обширно и задевает соседние ткани, распространяясь по всей полости рта. Ткани перестают удерживать зуб, в результате чего он просто выпадает. К тому же восстановление зубов при пародонтите затруднительно: не все виды протезирования подходят при атрофии костной ткани. Может понадобится её наращивание, а это дополнительные затраты.

Причины пародонтита и профилактика

Почему развивается пародонтит:

• 
  Недостаточная гигиена. Микрофлору полости рта составляют микроорганизмы. Они вырабатывают продукты жизнедеятельности, которые при отсутствии тщательной чистки постепенно накапливаются и наносят вред дёснам и зубам.
• 
  Агрессивная чистка. Другая крайность — чрезмерно тщательная чистка зубов, сильное давление на дёсны и их травмирование.
• 
  Общие заболевания организма: сердечно-сосудистой системы, эндокринной, аутоиммунные болезни, ЖКТ.
• 
  Недостаток витаминов и микроэлементов.
• 
  Неаккуратность стоматолога в процессе лечения.
• 
  Травмы зубов и полости рта.
• 
  Неправильный прикус. Из-за этой аномалии нагрузка на челюсть распределяется неравномерно, в результате чего развивается пародонтит.
• 
  Грибок или инфекция.
• 
  Неподходящие зубные протезы. Или ортопедические конструкции низкого качества.

Как не допустить развитие пародонтита зуба? Профилактика заключается в правильной гигиене полости рта и профессиональной чистке зубов. Чистить зубы необходимо два раза в день, при этом вечерняя чистка важнее утренней. За день в полости рта накапливаются бактерии, и ночью они активно размножаются, нанося вред зубам и дёснам. Использовать нужно щётку, пасту, а ещё — зубную нить и ополаскиватель для очищения межзубных пространств и оказания антибактериального эффекта. Профгигиену полости рта проводит стоматолог с помощью ультразвука, лазера или других техник. В процессе чистки удаляется зубной камень и твёрдый налёт, которые провоцируют развитие кариеса и гингивита. Проходить процедуру необходимо два раза в год.

Диагностика и лечение

Как лечить пародонтит? Во-первых, у стоматолога. Самостоятельно вы не сможете точно определить степень заболевания и необходимый вариант лечения. Во-вторых, врач принимает решение о методе лечения только после постановки диагноза.

Диагностика включает осмотр, выявление жалоб и рентген полости рта. Лечение может быть терапевтическим и хирургическим.

Для начала врач проводит профессиональную гигиену для удаления зубного камня и твёрдого налёта из пародонтальных карманов. Так стоматолог устраняет источники бактерий, которые провоцируют воспаление. Важная часть лечения — подбор уходовых средств для купирования кровоточивости, боли и отёчности. Например, назначение специальной пасты на основе растительных компонентов: ромашки, шалфея, зверобоя и других. Они оказывают противовоспалительный эффект, являются природными антиоксидантами и антисептиками.

Терапевтическое лечение зубного пародонтита предусматривает использование местных лекарственных средств для купирования воспаления, а также препаратов для приёма внутрь. Если же заболевание привело к подвижности зубов, понадобится шинирование — наложение временной шины для предотвращения потери зубов.

Хирургическое вмешательство применяют при существенной рецессии десны (опущении), образовании глубоких пародонтальных карманов и невозможности их очищения без операции, для предотвращения атрофии костной ткани. Среди хирургических методов применяют открытый и закрытый кюретаж, а также лоскутные операции. «Кюретаж» означает очищение поддёсневых пространств от твёрдых отложений и грануляций. Лоскутные операции направлены на восстановление костной ткани.

Пародонтит легко поддаётся лечению при своевременном обращении к врачу. В запущенном состоянии он представляет опасность для полости рта: выпадение зубов, атрофия костной ткани, трудности при проведении протезирования. Своевременная терапия сэкономит ваше здоровье, время и деньги. Лечение пародонтита у взрослых после 35 лет — регулярная практика врачей. Для собственного спокойствия и сохранения зубов посещайте стоматолога не реже двух раз в год. Так вы обезопасите себя не только от развития пародонтита, но и от других проблем полости рта.

Что такое ПАРОДОНТИТ

Пародонтит – это заболевание, при котором воспаление десны распространяется на другие ткани пародонта. При пародонтите разрушается зубодесневое соединение, происходит разрушение костной ткани альвеолярного отростка и периодонта. Пародонтит является основной причиной потери зубов в старшем возрасте.

Причинами развития пародонтита могут являться неправильный прикус, нарушения формы зубов, неудовлетворительная гигиена полости рта, нарушение пищевого рациона (недостаток белка, витаминов). Пародонтит часто развивается после воспаления десен – гингивита или другого заболевания – пародонтоза. В развитии пародонтита играет роль и структура пищи – слишком мягкая пища, не способствующая очистке зубов и нормальной нагрузке при жевании, также может быть причиной пародонтита. Вредные привычки, например жевание на одной стороне челюстей, т.е. функциональная перегрузка одних участков челюсти, также может способствовать развитию пародонтита. Особую роль играют хронические заболевания, плохая экология, профессиональные вредности, нарушения обмена веществ. Как можно увидеть, пародонтит – многофакторное заболевание.

Признаки пародонтита:

• расшатанность зубов,
• кровоточивость десен и запах изо рта,
• изменение положения зубов, появление щелей между зубами,
• гнеоетечение из зуба,
• абсцессы зуба,
• с прогрессированием пародонтита появляется боль и абсцессы.

Лечение пародонтита как локализированный, так и генерализированный пародонтит вначале должен подвергаться стабилизации состояния, достигать неактивной стадии, после чего поддерживаться в таком виде регулярными процедурами. К ним относят ультразвуковую чистку – основной причины воспалений, противовоспалительные процедуры с промывкой карманов сильнодействующими лекарствами. В самой тяжелой стадии проводится кюретаж карманов с удалением инфицированной ткани под анестезией, с введением специальных, подавляющих деятельность микрофлоры гелей, а иногда требуется и лоскутная пересадка.

Пародонтит – очень серьезное заболевание, которое грозит потерей зубов. При появлении вышеперечисленных признаков необходимо срочно обратиться к стоматологу.

Врач-стоматолог-пародонтолог И.М. Яковец

Гингивит против пародонтита – в чем разница?

Гингивит против пародонтита – в чем разница?

Гингивит и пародонтит, два слова, которые вы не хотите, чтобы стоматолог вылетал из уст во время следующего осмотра. Мы сделаем паузу, чтобы все могли глубоко вздохнуть.

Одних их неприятных имен достаточно, чтобы напугать любого, кто надеется выйти после следующего стоматологического осмотра с чистым отчетом о гигиене полости рта и будет чистить зубы щеткой и зубной нитью более тщательно и регулярно.Но в чем разница между этими двумя очень серьезными стоматологическими заболеваниями?

Гингивит – это воспаление десен, которое обычно предшествует пародонтиту, который является основной причиной потери зубов у взрослых. Для пациентов с диагнозом гингивит это еще не конец. Не всякий гингивит переходит в пародонтит.

Основное различие между ними заключается в том, что гингивит обратим, а пародонтит – нет.

Гингивит: не успокоиться перед бурей, вызванной заболеванием десен

(определение: воспаление десен)

На ранних стадиях гингивита в промежутках между зубами накапливается налет (содержащий бактерии).Во время чистки зубов десны воспаляются и легко кровоточат. Хотя десны могут раздражаться, зубы по-прежнему плотно прилегают. Явными признаками гингивита являются красные опухшие десны или десны, которые легко кровоточат, когда вы чистите зубы.

Хорошие новости: на данном этапе не произошло необратимого повреждения костей. Гингивит – самая легкая форма заболевания десен.

Но, как и Oldsmobile 2001 года, все еще работающий на моторном масле с 2001 года, прогноз для долгосрочного общего состояния здоровья плохой, если гингивит не лечить.Если не лечить гингивит, он может перейти в пародонтит. Гингивит – это четкий предупреждающий знак со стороны наших зубов и десен о том, что мы должны более активно заботиться о своем здоровье полости рта и в целом.

Хорошие привычки в отношении гигиены полости рта, такие как чистка зубов два раза в день, регулярные стоматологические осмотры, ежедневная чистка зубной нитью и использование жидкости для полоскания рта, могут помочь, предотвратить и обратить вспять гингивит.

Пародонтит: воспаление окружающих твердых тканей зубов

(Определение: серьезная инфекция десен, которая приводит к постоянному повреждению десен и челюстной кости)

При развитии пародонтита внутренний слой десны и кости отделяется от зубов и образует карманы.

Эти небольшие промежутки между зубами и деснами собирают мусор и могут инфицироваться. Иммунная система организма борется с бактериями, поскольку зубной налет распространяется и растет ниже линии десен.

Борьба нашей иммунной системы за спасение десен – непростая задача. Токсины и яды, производимые бактериями в зубном налете, взаимодействуют с «хорошими» ферментами нашего организма, участвующими в борьбе с инфекциями, ослабляя и разрушая кости и коллективные ткани, удерживающие зубы на месте. Карманы углубляются и разрушаются ткани десен и кости.

На этой запущенной стадии заболевания десен (также известной как агрессивный пародонтит) зубы больше не фиксируются на месте. Они расшатываются. Часто следует потеря зуба.

Симптомы пародонтита включают постоянное покраснение, опухание или кровотечение десен, боль при жевании, плохое выравнивание зубов, опущение десен и чистые карманы между зубами и деснами. На этом этапе вы должны как можно скорее обратиться к стоматологу или гигиенисту.

Национальный кризис здоровья полости рта

Пародонтит – враг американского здоровья полости рта №1. Как сообщает Crest, 24 миллиона американцев потеряли 6 с лишним зубов из-за кариеса или заболевания десен, а 12 миллионов потеряли все зубы из-за кариеса или заболевания десен. Отчет Journal of Dental Research за 2018 год показал, что заболевание десен поражает почти половину всех американцев в возрасте 30 лет и старше. Эта статистика означает, что почти 65 миллионов американцев борются с болезнью десен.

Болезнь десен – это то, что люди, испытывающие симптомы, не могут позволить себе откладывать или оставлять без внимания, потому что нелеченый пародонтит редко проходит сам по себе.

Как узнать, есть ли у вас гингивит или пародонтит?

Вот советы Crest о том, как отличить разницу:

• Возраст: Есть надежда на Сникерс и любящих горную росу подростков. Пародонтит редко встречается у подростков, но у них может развиться гингивит.
• Боль: Боль при жевании может быть признаком того, что заболевание пародонта перешло от гингивита к пародонтиту.
• Состояние зубов: Если у вас гингивит, зубы должны быть на месте, хотя десны могут быть раздраженными, красными и опухшими.Если зуб или зубы шатаются, скорее всего, у вас пародонтит.
• Дыхание: Если гингивит перерос в пародонтит, вы можете заметить, что у вас постоянное неприятное дыхание из-за избытка бактерий во рту.

Опять же, если вы испытываете симптомы заболевания десен, обязательно как можно скорее позвонить своему стоматологу. Ваш стоматолог осмотрит ваши зубы и подтвердит диагноз. При раннем выявлении периодонтит можно контролировать с помощью тщательной чистки зубов и строгого ухода за полостью рта в домашних условиях.

Помните, что гингивит или ранний диагноз пародонтита – это не смертный приговор для ваших зубов, но мы должны воспринимать это как личный призыв к действию, чтобы спасти наши зубы. Для лучшего долгосрочного различия между гингивитом и пародонтитом, чтобы гингивит не перерастал в заболевание десен.

Мы проверяем здоровье десен каждые 6 месяцев. Если у вас возникли какие-либо симптомы, такие как неприятный запах изо рта, кровотечение или болезненность десен, сообщите нам об этом.

Будьте первым, кто напишет комментарий.

Что такое пародонтит? Лечение, признаки и симптомы

Рот – это ворота в тело, и он также может показывать первые признаки серьезных проблем со здоровьем, развивающихся в других областях. Вот почему важно посещать стоматолога для полугодового осмотра. Одно из условий, которое следует соблюдать, – это пародонтоз. Часто группируются вместе с
гингивит – это форма заболевания десен, которая может поражать другие области рта, включая зубы и язык.По этой причине важно изучить этот вопрос, в том числе о том, как его предотвратить и как лечить.

Пародонтит: более тяжелая форма заболевания десен

Хотя пародонтит относится к группе заболеваний десен, он, по сути, является более серьезным случаем. Гингивит начинается с воспаления десен. Если гингивит проходит без лечения, он перерастает в пародонтит или заболевание десен. В конце концов, внутренние слои десны начинают отделяться от зубов.Это формирует карманы по обе стороны от зубов. В этих промежутках скапливается мусор, который не всегда удаляется при чистке зубов, вызывая инфекцию десен и их усадку. Как
линия десен сжимается,
карманы увеличиваются, и вы рискуете выпадать зубы и страдать от других серьезных
устные условия.

Причины пародонтита

Главный виновник пародонтита –
бляшка. Когда зубной налет накапливается вокруг зубов, он начинает инфицировать десны, что приводит к гингивиту и, в конечном итоге, к заболеванию десен.Однако есть и второстепенные причины. У женщин гормональные изменения, вызванные беременностью, менопаузой или месячными менструациями, могут привести к развитию заболеваний пародонта. Определенные формы заболеваний, от диабета до ВИЧ, могут влиять на иммунную систему, приводя к потере эластичности десен.

Некоторые пероральные формы лекарств имеют побочный эффект, выражающийся в уменьшении слюноотделения. Слюна используется для защиты десен и зубов. Без достаточного количества слюны может развиться ненормальный рост ткани десен, или это может помешать попаданию остатков пищи в горло, каждый из которых может вызвать заболевание.Если вы чистите зубы и пользуетесь зубной нитью каждый день, но при этом у вас все еще наблюдаются первые признаки заболевания десен, вам следует обратиться к своему лечащему врачу, поскольку у вас могут возникнуть другие проблемы со здоровьем.

Самый продвинутый инструмент для удаления зубного налета

662

Симптомы пародонтита

Кровоточат ли десны после чистки зубов? Скорее всего, это не потому, что вы слишком сильно чистите зубы. Это связано с ранними стадиями гингивита. Теперь, если вы только что снова начали пользоваться зубной нитью, вы, скорее всего, увидите немного крови из-за раздражения, которое она вызывает изначально в деснах.Однако это должно длиться недолго, и даже в этом случае ваши десны не должны кровоточить только после чистки.

Другие симптомы включают опухшие десны, постоянство
неприятный запах изо рта (или неприятный привкус во рту), смещение зубов и образование карманов между зубами и деснами. Вдобавок к этому, возможно, у вас действительно заболевание десен, но вы просто не можете видеть условия, в зависимости от области десен, страдающей пародонтитом. Посещение стоматолога каждые шесть месяцев позволит вам оставаться в курсе этого потенциального состояния.

Лечение и профилактика пародонтита

Предотвратить заболевания пародонта и развитие гингивита довольно просто. Проще говоря, профилактика – лучшее лечение пародонтоза. Чтобы выявить проблемы с зубами до того, как они станут серьезными, полезно выработать привычку ежедневно проверять свой полость рта в рамках общей процедуры ухода за зубами. Обратите внимание на изменения цвета или внешнего вида зубов, десен, языка и тканей десен.Соблюдая надлежащие меры по борьбе с зубным налетом, можно легко предотвратить периодонтит. Для начала вы должны
чистите зубы два раза в день и пользуйтесь зубной нитью не реже одного раза в день. Использование антибактериального ополаскивателя после чистки зубов поможет очистить труднодоступный зубной налет, а если у вас образовались карманы вокруг десен, он удалит бактерии и мусор, застрявшие в карманах, позволяя деснам снова сжаться. Кроме того, рекомендуется каждые полгода посещать стоматолога для чистки зубов.

Итак, что произойдет, если вы заболели и вам нужна помощь в лечении пародонтита? Что ж, ваш стоматолог подскажет вам несколько вариантов зубной пасты, разработанной специально для здоровья десен. An
Электрическая зубная щетка Oral-B также помогает избавиться от зубного налета. Пока ситуация не достигла критического уровня, это действительно все, что вам нужно сделать (при соблюдении надлежащих шагов по борьбе с зубным налетом). Однако, если карманы большие и сами по себе не вернутся в нормальное состояние, требуется хирургическая операция на полости рта, чтобы снова подтянуть ткань десны.Лечение тяжелых заболеваний пародонта также может включать в себя процедуру глубокой очистки, называемую масштабированием и выравниванием корней, при которой стоматолог-гигиенист или стоматолог удаляет зубной камень как над, так и под линией десен и сглаживает неровности на корнях зубов, где, как правило, собираются бактерии, вызывающие зубной налет. Посещая регулярные визиты к стоматологу, вы можете избежать такого экстремального лечения.

0625946 | 0625205 | 037000469568

Болезнь пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение .Эта традиция восходит к 19 веку, когда Уиллоуби Миллер (192), ученик Коха, надеялся определить один или несколько видов бактерий, ответственных за разрушение зубов (кариес). Однако, учитывая ограниченные таксономические данные о видах бактерий полости рта и полное игнорирование отдельных микробных ниш в полости рта, он пришел к выводу, что кариес является бактериологически неспецифичным. Миллер и другие пришли к выводу, что, поскольку кислота деминерализует зуб, и все бактерии зубного налета производят кислоту, все бактерии способствуют разложению, особенно когда бактерии накапливаются на поверхностях зубов, которые трудно поддерживать в чистоте.Корректирующее лечение требовало устранения и / или уменьшения скоплений бактерий в ретенционных участках на верхней части зубов (окклюзионных поверхностях) и между зубами посредством ежедневной чистки зубов и частой чистки зубов или профилактики. Были введены средства для чистки зубов с абразивной пемзой, и неприятный вкус пемзы был подслащен сахарозой! Ротовые полости стали чище, но распространенность кариеса приблизилась к 100%, и серьезность кариеса привела к удалению зубов почти у всех с полной потерей зубов, т.е.е., адентулизм примерно у 60% пожилых людей (329). Разрушение зубов стало проблемой общественного здравоохранения, и только когда фтор был добавлен в питьевую воду и средства для ухода за зубами (в сочетании с тихим удалением сахара), он уменьшился.

Лечение, которое было неэффективным в борьбе с кариесом, то есть чистка щеткой, зубной нитью и стоматологическая «профилактика», однако, уменьшило гингивит и стало окончательным методом лечения для профилактики заболеваний пародонта (217). Однако примерно от 2 до 6 миллионов человек в США все еще страдают пародонтитом (9, 217).Лечение этого более запущенного состояния оставалось в основном таким же, как и профилактика, а именно, санация зуба с периодическими интервалами в течение всей жизни гигиенистом или дантистом, дополненная, когда есть глубокие карманы, хирургическими процедурами, которые устраняют или значительно сокращают глубина кармана. Этот подход к санации раны основан на предположении, что избыточный бактериальный рост сам по себе является причиной пародонтита.

Бактериальная сложность зубного налета. Никто не знает, сколько видов бактерий, риботипов и серотипов сосуществует в зубном налете, но их очень много.Мур и Мур выделили 509 видов только у 300 особей, большинство из которых ранее не описывались (200). Большинство культивируемых видов присутствовали в таких низких пропорциях, что было трудно связать чрезмерный рост какого-либо отдельного вида с пародонтозом. С появлением технологий ПЦР выявляется много новых некультивируемых видов. Например, при скрининге одного образца бляшки с помощью трепонем-специфичного олигонуклеотидного зонда, из 81 секвенированного спирохетального клона было идентифицировано 23 вида, в том числе 19 новых видов (43).Хотя уровни культивируемых спирохет, T. denticola и T. vincentii , увеличивались в бляшках из пораженных участков, эти организмы не были самыми многочисленными типами спирохет, присутствующими в пораженных участках (201).

Эта сложность поддерживает гипотезу неспецифических бляшек, которая утверждает, что чрезмерный рост любого и всех типов бактерий является триггером воспалительной реакции хозяина. Если в глубоких карманах больше спирохет, чем в неглубоких (139, 166), это потому, что там больше места для роста всех бактерий, включая спирохеты.Если количество спирохет в этих глубоких карманах выше, чем в неглубоких карманах, это может означать, что они предпочтительно выбираются из-за более низкого значения pO ₂ , обнаруженного в более глубоких карманах (155). Если средний процент спирохет был в два-три раза выше на участках зубов, которые кровоточили, чем на участках, которые не кровоточили, это не означает, что спирохеты специфически связаны с кровотечением; это просто означает, что места кровотечения, по сравнению с микроскопическим исследованием бляшек, являются «более эффективным по времени и специфичным для конкретных участков средством выявления заболевания» (18).Тогда проблема заключается в наличии большого количества бактерий в глубоких карманах, и лечение заключается в очистке или удалении карманов с помощью хирургических процедур. Фактически обнаруженные бактерии не несут никакой полезной информации, которая могла бы изменить лечение.

Неспецифические механизмы. Многие из предложенных механизмов, с помощью которых бактерии вызывают воспалительную реакцию, неспецифичны. Если хозяин по-разному реагирует на LPS, который проникает в ткань, будет ли LPS более вероятно происходить от любого грамотрицательного вида, а не от уникально специфического организма? Уровни простагландина E ₂ , наблюдаемые в GCF, сильно коррелируют с уровнями простагландина E ₂ , секретируемого моноцитами периферической крови in vitro в присутствии бактериальных эндотоксинов (216).Уровни GCF увеличиваются с тяжестью клинического состояния, предполагая, что чем больше бактериального эндотоксина в бляшке, тем больше простагландина E ₂ будет секретироваться. Большинство поддесневых видов являются протеолитическими и производят множество летучих жирных кислот, включая бутират, пропионат и изобутират (85, 208, 261), а также сульфиды, такие как сероводород и метилмеркаптан, в качестве побочных продуктов метаболизма (226, 227). . Все эти соединения могут быть цитотоксичными для десневой ткани, согласно исследованиям на тканевых культурах, в которых пропионат и бутират подавляли рост культивируемых эпителиальных и эндотелиальных клеток и фибробластов (114, 123), а сульфиды ингибировали эпителиальные клетки (233, 244).

Вопрос о том, являются ли эти продукты результатом метаболизма всей флоры зубного налета, а не метаболизма только нескольких видов, был поставлен Niederman et al., Которые исследовали взаимосвязь между концентрациями короткоцепочечных карбоновых кислот в зубном налете. и некоторые предполагаемые пародонтопатические бактерии с воспалением десен у здоровых с медицинской точки зрения субъектов с заболеваниями пародонта (208). После контроля различных клинических параметров они обнаружили, что воспаление десен напрямую и значительно коррелирует с короткоцепочечными жирными кислотами, но не с каким-либо одним видом бактерий или комбинацией видов.Впоследствии эта группа показала, что карманы больных субъектов демонстрируют значительное> 10-кратное увеличение миллимолярных концентраций бутирата и пропионовой кислоты по сравнению с субъектами с легкой формой заболевания. Эти концентрации были в значительной степени связаны с глубиной кармана, потерей прикрепления, процентом кровоточащих участков при зондировании и общей бактериальной нагрузкой в ​​кармане (210). Эти результаты предполагают, что биомасса зубного налета является важным фактором патологии пародонта.

Лечение, основанное на гипотезе неспецифического налета.Хотя приведенная выше интерпретация данных является разумной, полученная парадигма лечения требует, чтобы флора подавлялась либо постоянно, либо периодически механическими средствами, чтобы поддерживать уровни бактерий, совместимые со здоровьем десен. Когда этот традиционный подход к удалению раны не дает результатов, пациенты считаются рефрактерным пародонтитом и подозреваются либо в наличии тонкой генетической предрасположенности к пародонтозу, либо в несоблюдении правил гигиены полости рта (212, 325).Для этих людей выбираются противомикробные средства, убивающие как можно больше типов бактерий. Это способствует использованию агентов широкого спектра действия, таких как тетрациклин (110, 132) или комбинации агентов, таких как амоксициллин и метронидазол (316). Поскольку флору зубного налета необходимо подавлять постоянно или периодически, такой подход может привести к чрезмерному использованию этих агентов. Рассмотрим следующую цитату, взятую из исследования, оценивающего способность клиндамицина контролировать ухудшающуюся ситуацию, обнаруженную у рефрактерных пациентов: «В течение года до включения в исследование каждый пациент получал антибиотики в рамках пародонтологического лечения.Продолжительность терапии тетрациклином варьировалась от одной недели до одного года, при этом большинство пациентов получали четыре или пять введений по 250 мг четыре раза в день в течение 10–14 дней. Каждого пациента лечили по крайней мере еще одним антибиотиком, включая пенициллин V, ампициллин, аугментин, эритромицин, цефалексин или метронидазол »(81). В другом исследовании девять пациентов, невосприимчивых к санации и хирургическому вмешательству, лечились пенициллином, тетрациклином, миноциклином или метронидазолом (309).В еще одном исследовании 23 клинициста использовали 17 различных схем антимикробного лечения для лечения рецидивирующего (рефрактерного) пародонтита (127).

Эти отчеты показывают, что в случае неудачной обработки раны клиницисты не знают, какой противомикробный агент использовать в поисках «волшебной пули», которая убьет или подавит все бактерии зубного налета. Это потому, что никакое средство не может предотвратить или контролировать «все» более 500 видов бактерий, которые могут расти на поверхности зубов. Это наследие гипотезы неспецифических бляшек, потому что без целевого патогена (ов) очень трудно выбрать подходящий противомикробный агент и разработать режим дозирования, который был бы безопасным и эффективным.Но каков был бы сценарий, если бы в пародонте действительно были определенные бактериальные патогены?

Гипотеза о специфическом налете Чтобы изменить парадигму лечения с неспецифического уменьшения массы налета на подход, основанный на принципах антибактериального лечения инфекций, потребуются убедительные доказательства того, что чрезмерный рост ограниченного числа видов бактерий в зубном налете может вызвать деструктивные воспалительные изменения десневой ткани. Такие данные смогли изменить парадигму в отношении бактериальной этиологии разрушения зубов (147).

При описании кариеса Миллер был прав, признавая, что ретенционные участки на поверхности зуба предрасположены к кариесу, но у него не было возможности узнать, что кариесогенные организмы, такие как стрептококки и лактобациллы mutans, отбираются в этих застойных условиях. . После кратковременного воздействия сахарозы с пищей рН бляшки быстро упадет примерно до 5,0–5,5. Хотя большинство бактерий наддесневого налета вырабатывают кислоту, они менее активны при таких значениях pH и могут перестать расти.Однако при этом pH гидроксиапатит зубов начинает растворяться (деминерализоваться), выступая в качестве буфера, который позволяет стрептококкам и лактобактериям mutans из-за их кислотности выжить, а их количество увеличиваться (149). Если процесс деминерализации не обращен реминерализующим потенциалом слюны, минерал, потерянный из зуба, сначала появляется в виде белого пятна на поверхности зуба, а затем прогрессирует до кариеса. Таким образом, процесс кариеса отражает отбор микроорганизмов зубного налета, которые могут выжить в среде с низким pH, вызванной частым доступом к сахарозе.Гипотеза неспецифического налета была успешно опровергнута, когда исследования на стерильных животных показали, что большинство ацидогенных бактерий не являются кариесогенными (71), и когда Киз продемонстрировал инфекционную и трансмиссивную природу кариеса на животных моделях (118).

Если кариес был специфической инфекцией, почему пародонтоз не мог также быть специфической инфекцией, возникающей в результате отбора бактерий, которые могут расти в среде застойного кармана, с использованием питательных веществ, которые проникают в карман в GCF в результате производство провоспалительных молекул микробами? За последние 25 лет более 200 исследований сравнивали флору бляшек, связанных с заболеванием, с флорой бляшек, связанных со здоровьем пародонта.Результаты, как правило, показали, что ограниченное количество видов бактерий, в основном грамотрицательных анаэробов, в значительной степени связано с заболеваниями пародонта (см. Таблицы 2–5). Эти результаты не изменили преобладающую философию лечения заболеваний пародонта из-за мощного наследия гипотезы о неспецифическом налете, определяющей протоколы лечения, которые стали стандартом лечения в клинической стоматологии. Трудно изменить подход к лечению, 80% -й уровень эффективности которого принят клиницистом (111, 189, 190) и который обеспечивает экономическую инфраструктуру клинической пародонтологии.

Существуют определенные состояния пародонта, которые не соответствуют «гипотезе избыточного бактериального роста», например, LJP, при котором зубы «чистые», и острый язвенно-некротический гингивит (ANUG), который возникает внезапно. Оба эти состояния встречаются редко, поражают молодых людей и, по-видимому, связаны с компонентом хозяина (дефектные нейтрофилы в LJP [74] и психологический стресс в ANUG [51]). Однако, что более важно, они, по-видимому, представляют собой специфические бактериальные инфекции, с которыми можно успешно бороться с помощью противомикробных препаратов, направленных на определенные виды бактерий (58, 131).Если бактериальная флора в этих исключительных условиях похожа на бактериальную флору, обнаруживаемую при более распространенных формах заболеваний пародонта, то подход к лечению противомикробными препаратами может распространяться на другие формы заболеваний пародонта.

Исключения из гипотезы о неспецифическом бактериальном росте.

(i) Локализованный ювенильный пародонтит. ЛСД встречается у подростков с частотой от 1 до 5 из 1000 (36, 217, 310). В классической форме патология ограничивается зубами, которые прорезываются во рту примерно в 6-летнем возрасте, т.е.е., первые коренные зубы и резцы, хотя глубокие карманы обычно обнаруживаются только после полового созревания (344). Эти карманы отличаются небольшим количеством зубного налета и отсутствием зубного камня, так что «грязный рот» не может быть вызван для объяснения наблюдаемого прикрепления и потери костной массы. Предполагались метаболические нарушения обмена кальция, но они не были задокументированы. Состояние считалось дегенеративным и было обозначено как пародонтоз, и пораженные зубы часто удалялись (344). Однако, когда было показано, что бляшки, связанные с этими поражениями, содержат в основном неизвестные виды, один из которых впоследствии был идентифицирован как A.actinomycetemcomitans , предполагалась специфическая микробная этиология (207, 344). Традиционная обработка раны и хирургические процедуры в сочетании с краткосрочным использованием местных противомикробных препаратов и системного тетрациклина привели к сохранению зубов, которые ранее считались безнадежными (131, 186, 275). Таким образом, была введена новая парадигма лечения, а именно, что LJP был излечимой бактериальной инфекцией.

A. actinomycetemcomitans хорошо подходит для того, чтобы взять на себя роль уникального пародонтального патогена, поскольку он обычно не обнаруживается в образцах зубного налета, взятых у пародонтально здоровых людей.При использовании селективной среды малахитовый зеленый-бацитрацин A. actinomycetemcomitans был обнаружен только у пациентов с LJP, но не у пациентов с пародонтитом или гингивитом (185). При использовании селективной среды ванкомицин-бацитрацин A. actinomycetemcomitans имел значительно более высокую распространенность у пациентов с LJP, чем у пациентов с пародонтитом или с пародонтально здоровыми зубами (269). Он был обнаружен с помощью иммунологических реагентов в 10–18% объединенных образцов зубного налета от населения, обращающегося за лечением в клинику стоматологической школы (32, 342).Этот организм приобретается в раннем возрасте, скорее всего, от членов семьи (6, 33, 91) и обладает широким спектром факторов вирулентности, включая сильный лейкотоксин (26, 344). A. actinomycetemcomitans – одна из немногих бактерий зубного налета, которые могут проникать в ткани десен (47), и его присутствие приводит к повышенным титрам антител (64, 276, 298) к его антигену LPS, его серотип-специфическому углеводному антигену (342). ) и к его лейкотоксиновому (LT) антигену (60, 302, 344) в сыворотке и GCF.

А.actinomycetemcomitans имеет несколько серотипов, и, по-видимому, присутствие LT определяет вирулентность (105). Штаммы серотипа b чаще всего представляют собой LT ⁺ , и значительно более высокие доли изолятов LT ⁺ обнаруживаются у больных пациентов, чем у здоровых людей (343). Штаммы с высокой лейкотоксичностью были обнаружены только у субъектов с LJP и EOP и имели тенденцию к колонизации более молодых людей (105). LT ингибирует нейтрофилы в тканях, позволяя A. actinomycetemcomitans сохраняться в тканях и даже попадать в кровоток, где он может откладываться на поврежденных сердечных клапанах (260) и протезах суставов и, возможно, в атеромах (106).Поскольку LT является иммуногеном, хозяин образует нейтрализующие антитела (39, 91, 302), и это может объяснить, почему инфекция ограничивается первыми молярами и резцами. В этом случае LT способствует локальному разрушению тканей вокруг определенных зубов, а антитела к нему, в свою очередь, ответственны за последующий «иммунитет» других зубов. Присутствие этих анти-LT-антител может объяснить отбор LT-отрицательных штаммов у пожилых людей и снижение распространенности A.actinomycetemcomitans в образцах бляшек с увеличением возраста испытуемых (20, 246, 252).

Пациенты с LJP, как полагают, имеют генетический дефект, влияющий на хемотаксис нейтрофилов (313, 337), что может объяснить, почему LJP часто встречается в семьях (91, 340). Столь же правдоподобным было бы то, что инфекция A. actinomycetemcomitans передается от поколения к поколению и между членами семьи (6, 21). В исследовании 23 семей, в каждой из которых есть член с LJP, Gunsolley et al. (91) найдено A.actinomycetemcomitans примерно у 50% пародонтально здоровых субъектов. Эта распространенность была выше, чем от 10 до 17%, обнаруженных у пародонтально здоровых субъектов, которые не были родственниками людей с LJP (32, 340), что позволяет предположить, что передача этого микроорганизма может происходить среди членов семьи с пациентом LJP.

Пациентов с LJP можно успешно лечить и поддерживать в течение периодов ≥5 лет с помощью терапии, направленной на микробный компонент и игнорирующей нейтрофильный компонент хозяина (131, 186, 256, 275).Эффективность лечения можно коррелировать со способностью элиминировать A. actinomycetemcomitans из бляшки (48, 275, 316). Это говорит о том, что хемотаксический дефект является второстепенным фактором успеха лечения и что LJP можно адекватно лечить как специфическую бактериальную инфекцию.

(ii) Острый язвенно-некротический гингивит. ANUG обычно возникает у молодых людей и характеризуется внезапным началом, острой болью и некрозом ткани между зубами, т. Е., межзубный сосочек. Винсент в конце 19 века описал это как фузоспирохетальную инфекцию из-за большого количества этих микроорганизмов в мазках материала, взятого из очага поражения. Это окопное устье Первой мировой войны, и его долгая история связана с военнослужащими и другими людьми, находящимися в состоянии стресса (67, 76). Бактерии, особенно спирохеты, в том числе очень большие спирохеты с более чем 20 фибриллами подмышек, вставленными на каждом конце, могут быть обнаружены в ткани до некроза (136).Эта большая спирохета никогда не культивировалась и обнаруживается в образцах бляшек, связанных с заболеванием (200). Количественные бактериологические исследования, сравнивающие пораженные и здоровые участки у одного и того же пациента, выявили значительное увеличение количества спирохет и Prevotella intermedia на пораженных участках (68, 162).

ANUG необычен среди пародонтальных клинических состояний, поскольку его можно контролировать с помощью антимикробных полосканий для рта, содержащих окислители, такие как йод или перекись водорода, или, в запущенных случаях, с помощью системных агентов, таких как пенициллин.В 1962 году сообщалось, что его можно «вылечить» кратковременным системным применением Flagyl (метронидазола) (263), и впоследствии в двойном слепом клиническом исследовании было показано, что метронидазол эффективно лечит ANUG (58). Эти результаты привели к исследованиям, демонстрирующим, что метронидазол обладает уникальным спектром активности против анаэробных бактерий (293), и к его использованию в медицине при анаэробных инфекциях (70).

Является ли заболевание пародонта анаэробной или микроаэрофильной инфекцией? Если LJP и ANUG можно рассматривать как бактериальные инфекции, могут ли другие формы заболеваний пародонта быть связаны с определенными типами бактерий и лечиться таким же образом? В более ранней литературе анаэробные организмы, такие как спирохеты и виды Bacteroides с черным пигментом (теперь классифицируются как виды Porphyromonas и Prevotella ), являются предполагаемыми патогенами пародонта (166, 175, 247).Важность анаэробов была подтверждена микроскопическим исследованием образцов бляшек, которое показало, что спирохеты увеличиваются как в количестве, так и в пропорциях по мере ухудшения клинического состояния (133, 139, 164, 201, 239), а также исследованиями культур, которые показали увеличение количества . Prevotella и Porphyromonas при большинстве форм пародонтоза (164, 270, 294). После идентификации A. actinomycetemcomitans в качестве предполагаемого патогена пародонта акцент сместился с анаэробов на этот микроаэрофильный вид.Были разработаны селективные среды, которые позволяли его обнаруживать даже тогда, когда его численность составляла 1000: 1 других видов бляшек (185, 269). На основании его распространенности в образцах бляшек он был вовлечен в качестве предполагаемого патогена пародонта в рефрактерный пародонтит, ЭОП и быстро прогрессирующее поражение (59, 99, 272, 294, 314).

Эти отчеты предполагают, что одни и те же организмы, ассоциированные с LJP и ANUG, могут быть связаны с большинством, если не всеми, формами заболеваний пародонта. Если это так, то по аналогии большинство форм пародонтоза могут быть специфическими, хотя и хроническими, инфекциями, и их лечение должно отражать этот факт.Но какой из этих паттернов является доминирующим с диагностической точки зрения? Пародонтоз – анаэробная или микроаэрофильная инфекция? В следующих разделах будет обсуждаться бактериология EOP и взрослых форм пародонтита, чтобы увидеть, какой тип бактериальной специфичности может быть продемонстрирован, если таковой имеется. Поскольку мы приписываем этиологическое значение бактериологическим находкам, важно определить клинический статус пациента и место отбора пробы. Такая осторожность не требуется, если в качестве этиологического агента рассматривается налет или бактериальная масса.

Американская академия пародонтологии в 1999 г. рекомендовала классификационную схему, которая включала четыре основные формы пародонтита: хронический пародонтит, агрессивный пародонтит, пародонтит как проявление системных заболеваний и некротизирующее заболевание пародонта (17). Хронический и агрессивный пародонтит, две наиболее распространенные формы заболеваний пародонта, были подразделены на локализованные и генерализованные формы в зависимости от степени поражения зубов. Новая схема и ее аналоги в предшествующей литературе представлены в таблице 1.Большинство категорий, ранее сгруппированных как EOP, теперь называются агрессивным пародонтитом, а категории, называемые пародонтитом взрослых, теперь называются хроническим пародонтитом. Рефрактерный пародонтит был исключен как отдельная категория заболевания, но в новой схеме классификации рефрактерное обозначение могло быть применено ко всем формам периодонтита. Во всех отчетах, включенных в этот обзор, использовались старые схемы классификации, и они будут сохранены, хотя, где это возможно, будут связаны с новой схемой.

Таблица 1.

Различные клинические проявления пародонтоза (схемы классификации пародонтита AAP)

Некоторые эпидемиологи определили умеренные формы пародонтита у взрослых как наличие одного или нескольких зубов с карманом глубиной ≥4 мм при отсутствии зубов. с карманом ≥6 мм и развитой формой как наличие одного или нескольких зубов с глубиной зондирования ≥6 мм (37, 38). Другие считают потерю прикрепления ≥3 мм вокруг любого зуба признаком значительной потери прикрепления пародонта (9, 38).Результаты были зарегистрированы как (i) преобладание людей с одним или несколькими зубами или участками зубов с признаками заболевания; (ii) степень заболевания, то есть количество или процент больных зубов; и (iii) тяжесть заболевания с точки зрения количества или процента зубов с глубиной кармана или потерей прикрепления ≥3 мм и ≥6 мм (217).

Таким образом, клиническое заболевание измеряется степенью совокупной заболеваемости зубов, а диагноз основывается на возрасте человека.Это имеет мало или не имеет никакого отношения к воспалительному статусу прилегающей ткани десны или бактериальному составу зубного налета. Для наших целей мы классифицируем заболевания пародонта как гингивит, отсутствие прикрепления, EOP, пациентов в возрасте до 35 лет и пародонтит у взрослых (AP). Поскольку гингивит можно и нужно лечить с помощью процедур санации раны, мы ограничимся обсуждением EOP и AP, чтобы определить, наблюдаются ли бактериологические паттерны, обнаруженные в LJP или ANUG, в одной или обеих этих широких клинических категориях.Если это так, то тактика антибактериального лечения, используемая при лечении LJP и ANUG, может быть применена к EOP и AP.

Многие бактериологические исследования EOP и AP перечислены в таблицах 2 и 3. Эти исследования организованы таким образом, чтобы отразить, были ли они продольными, поперечными или тематическими. Можно было бы ожидать, что данные лонгитюдных исследований предоставят лучшее доказательство роли бактерий в последующем развитии патологии пародонта. Затем исследования в каждой категории стратифицируются, чтобы отразить метод обнаружения и идентификации бактерий; я.д., исследования, в которых использовались процедуры ДНК, перечислены первыми, за ними следуют исследования, в которых использовались культуральные, иммунологические, микроскопические или сывороточные титры антител. В некоторых исследованиях использовалось более одного метода идентификации бактерий, и они так отмечены. В рамках каждого метода обнаружения исследования перечислены в соответствии с количеством отобранных субъектов или пациентов. Таким образом, исследования с большим размером выборки перечислены первыми, поскольку можно предположить, что данные лонгитюдного исследования с выборкой 248 субъектов будут иметь большее значение, чем лонгитюдное исследование с выборкой только 8 субъектов.

Таблица 2.

Бактериология EOP (агрессивный пародонтит)

Таблица 3.

Бактериология AP (хронический пародонтит) ^a

Таблицы также показывают, отслеживалось ли в исследовании уровни 10 видов или типов бактерий, которые часто встречались причастны к патогенам пародонта. Три микроаэрофильных вида, т. Е. A. actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus и Eikenella corrodens , перечислены слева в столбце, обозначенном «Наблюдаемые бактериальные виды», за которыми следуют семь анаэробных видов, т.е.е., P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola , P. intermedia , Fusobacterium nucleatum , Eubacterium и микроскопическое количество спирохет. Если бы исследователь (и) контролировал присутствие только одного вида, было бы трудно оценить важность этого вида по сравнению с другими предполагаемыми патогенами пародонта. В 5 из 10 исследований, в которых A. actinomycetemcomitans достоверно ассоциировались с EOP, это был единственный вид, который отслеживался, тогда как при мониторинге других видов наблюдался P.gingivalis , F. nucleatum и спирохеты были более вероятно связаны с EOP, чем A. actinomycetemcomitans (тематические исследования не включены) (таблица 2). Этот анализ предполагает, что анаэробы, такие как P. gingivalis , с большей вероятностью связаны с ЭОП.

Внизу таблиц 2 и 3 приведены сводные данные о количестве исследований, в которых был получен значительный результат для каждого из перечисленных видов бактерий, и о количестве исследований, в которых не сообщалось о значимых результатах.В некоторых исследованиях, в которых не было обнаружено значимости, авторы сообщали о тенденциях, и они отмечались в столбце «Комментарии». Эти сводные данные показывают как несоответствие результатов исследований, так и тенденцию к тому, что анаэробные виды чаще связаны с АП (Таблица 3) и, возможно, EOP (Таблица 2). В последующем обсуждении приоритет отдается продольным исследованиям и поперечным исследованиям, в которых проводится мониторинг нескольких типов бактерий.

(i) Пародонтит с ранним началом (агрессивный пародонтит).Наше описание агрессивных форм пародонтита будет включать бактериологические исследования на лицах в возрасте 35 лет и младше, с клиническим примером прототипа LJP (Таблица 2). LJP уникален среди пародонтальных клинических образований тем, что его можно однозначно идентифицировать по его распространению на коренных и резцовых зубах у молодых людей при отсутствии явных скоплений зубного налета и зубного камня. Однако пародонтит также наблюдается у других молодых людей в связи с зубным налетом и камнем (7) и приводит к потере зубов в возрасте до 20 лет.Распространенность этих форм с ранним началом варьирует от 0,05 до 0,2% у детей в Европе, от 0,65 до 2,3% у детей в США и до 3,7% у бразильцев (145). Некоторая вариабельность распространенности зависит от критериев, используемых для определения болезни. В Соединенных Штатах с 1986 по 1987 год, по оценкам, 70 000 подростков имели LJP, еще 17 000, по оценкам, имели более генерализованную деструктивную форму с большим количеством зубов (так называемый генерализованный ювенильный пародонтит), и еще 212 000 подростков, по оценкам, имели то, что было определено как случайная потеря прикрепления, при которой один или несколько зубов демонстрируют потерю прикрепления ≥3 мм (145).Кроме того, у молодых людей в возрасте от 18 до 35 лет наблюдается агрессивное клиническое заболевание, известное под несколькими названиями, например, генерализованный EOP, генерализованный деструктивный пародонтит, тяжелый периодонтит или быстро прогрессирующий пародонтит, и, по оценкам, влияет на около 1,780,000 американцев (217).

A. actinomycetemcomitans часто в значительной степени связан с LJP (344), но большая часть доказательств смещена в сторону A. actinomycetemcomitans , поскольку в большинстве исследований ни один из других потенциальных пародонтопатогенов не проверялся в образцах бляшек.При обследовании 403 субъектов, в которых использовалась селективная среда ванкомицина, A. actinomycetemcomitans было обнаружено у 28 из 29 пациентов с LJP, у 16,9% из 142 пародонтально здоровых субъектов, у 20,8% из 134 пациентов с AP и у 5 % инсулинозависимых молодых пациентов (342). В другом примере, 9 из 10 учеников восьмого класса, у которых была воспалительная форма EOP, имели A. actinomycetemcomitans , колонизирующих (заражающих), в среднем 14,2 зуба на ребенка (41). В трехлетнем проспективном исследовании Ebersole et al.(60) контролировали уровни A. actinomycetemcomitans в бляшках, уровни антител к A. actinomycetemcomitans в сыворотке и потерю пародонта у 28 пациентов с AP, 11 пациентов с EOP и 12 контрольных субъектов. Все пациенты с EOP и 16 пациентов с AP имели повышенные титры антител IgG в сыворотке до A. actinomycetemcomitans , тогда как у других 12 пациентов с AP и контрольной группы уровень антител был нормальным. У пациентов с повышенным уровнем антител было больше колоний зубов A.actinomycetemcomitans и более высокие пропорции A. actinomycetemcomitans в их бляшках, чем у пациентов с нормальным уровнем антител. Титры антител, а также уровни A. actinomycetemcomitans в некоторых бляшках значительно увеличились за 2-6 месяцев до потери прикрепления в этом месте.

Эти отчеты (Таблица 2) предоставляют доказательства того, что инфекции A. actinomycetemcomitans могут быть в значительной степени связаны с прогрессирующей потерей прикрепления у некоторых пациентов с EOP и AP и что ответ антител на этот организм совпадает с повышенными уровнями A.actinomycetemcomitans в бляшке. Однако, поскольку в большинстве случаев не проводился поиск других пародонтопатических видов, невозможно сделать вывод, что другие виды не были вовлечены в наблюдаемую патологию. Реальность такова, что других патогенов пародонта не только присутствует, но и почти всегда больше, чем A. actinomycetemcomitans .

В одном из первых исследований с участием A. actinomycetemcomitans в LJP, 12 бляшек с A. actinomycetemcomitans имели в среднем 28% спирохет, тогда как спирохеты в среднем составляли 2% из 100 бляшек, в которых A.actinomycetemcomitans не удалось обнаружить (274). В поперечном исследовании, сравнивающем бактериальную флору, связанную с различной степенью воспаления пародонта, четыре участка у двух пациентов с ЭОП в среднем составляли 14% A. actinomycetemcomitans , но 32% P. gingivalis (294). A. actinomycetemcomitans был обнаружен в 47 из 533 поддесневых участков (8,8%) в поперечном исследовании с участием 284 пациентов в возрасте от 20 до 40 лет (333). В 19 из этих сайтов A.actinomycetemcomitans составлял в среднем менее 0,04% флоры, и только на 6 участках он составлял ≥1% культивируемой флоры. Наблюдалась тенденция к увеличению глубины кармана и потере прикрепления в A. actinomycetemcomitans -положительных сайтах по сравнению с A. actinomycetemcomitans -отрицательными сайтами. В A. actinomycetemcomitans -положительных сайтах, связанных с карманами размером> 3 мм, были значительно более высокие пропорции чернопигментированных видов Prevotella и Porphyromonas и тенденция к увеличению количества спирохет.Мы исследовали более 400 поддесневых бляшек у 116 пациентов, представляющих различные клинические состояния, и обнаружили, что спирохеты и виды с черным пигментом встречаются повсеместно в EOP и AP. У 23 пациентов с EOP и 4 LJP спирохеты составляли в среднем 27% микроскопического количества, и A. actinomycetemcomitans не могли быть обнаружены (164).

В другом исследовании A. actinomycetemcomitans было обнаружено только у 2 из 10 пациентов с EOP, тогда как P. gingivalis присутствовали в 92% бляшек и составляли 26.7% культивируемой флоры и B. forsythus были обнаружены в 53% бляшек и составляли 23,6% культивируемой флоры (116). Han et al. (104) не смогли связать A. actinomycetemcomitans с EOP среди китайских подростков. Куру и др. (124), в исследовании с участием 15 пациентов с EOP, изолировали P. gingivalis , P. intermedia и A. actinomycetemcomitans из 93, 80 и 50% воспаленных участков соответственно, которые также были положительными на наличие аспартатаминотрансферазы в десневой щелевой жидкости.Аспартатаминотрансфераза высвобождается при повреждении клеток и коррелирует с воспалением десен (225). A. actinomycetemcomitans был обнаружен с помощью ПЦР в объединенных образцах бляшек у 29% из 162 пародонтально здоровых субъектов и у 27% из 109 пациентов с пародонтальными заболеваниями (MR Becker, AL Griffen, SR Lyons и KR Hazard, Abstract, J. Dent. Res. Spec. Issue 985: 229, 1998). Ни в одном из этих сообщений не упоминается A. actinomycetemcomitans в EOP.

Коммерчески доступные ДНК-зонды на A.actinomycetemcomitans , P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola и другие предполагаемые патогены позволили исследователям искать эти организмы в бляшках, удаленных от пациентов с генетической предрасположенностью к ЭОП. В одном исследовании 60 детей с синдромом Дауна в возрасте от 2 до 13 лет были значительно более склонны к колонизации B. forsythus , T. denticola , P. gingivalis , P. nigrescens и C.rectus 90–126, чем дети того же возраста (16). В другом исследовании (49) флора бляшек у 10 субъектов с синдромом Дауна имела высокие пропорции P. intermedia , T. denticola , F. nucleatum и P. gingivalis и более низкие доли E. corrodens, C. rectus и B. forsythus , тогда как A. actinomycetemcomitans можно было обнаружить только у одного пациента. Та же картина, показывающая преобладание анаэробных видов в образцах бляшек, связанных с заболеванием, также была обнаружена у 11 пациентов с церебральным параличом.У детей с синдромом Дауна и церебральным параличом большое количество бляшек, способных гидролизовать синтетический трипсиновый субстрат бензоил-dl-аргинин нафтиламид (BANA) (69). Три анаэробные бактерии, P. gingivalis , T. denticola и B. forsythus , относятся к BANA-положительным видам, обнаруженным в бляшках (150). У всех 12 саудовских подростков с синдромом Папийона-Лефевра было четыре или более предполагаемых пародонтальных патогена, из которых B.forsythus , T. denticola , P. intermedia и C. rectus , присутствующие на уровнях ≥10 ⁶ клеток более чем у половины пациентов. A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis были обнаружены на высоком уровне только у одного субъекта (174). Эти данные показывают, что даже при наличии генетических или врожденных дефектов, предрасполагающих к ЭОП, та же анаэробная флора, что и при ЭОП и АР, может быть связана с поражением пародонта. A. actinomycetemcomitans иногда обнаруживается у этих субъектов, но никогда на уровнях, указывающих на то, что он вносит вклад в клиническую патологию.

Предыдущие исследования проводились на удобных выборках (т. Е. Субъекты были набраны без использования методов статистической выборки), поэтому результаты не могут быть экстраполированы на общую популяцию. Есть два исследования, в которых эпидемиологические принципы использовались для соотнесения бактериологических результатов с более широкой популяцией молодых людей.Ван дер Велден и др. (310) исследовали состояние пародонта у всех школьников в Амстердаме в течение последнего года обязательного образования, т. Е. У 4565 субъектов со средним возрастом 15,8 лет. В общей сложности 230 субъектов (5%) потеряли привязанность, и 105 из них вызвались участвовать в последующем бактериологическом исследовании. A. actinomycetemcomitans был единственным искомым видом и был обнаружен у 17 подростков с EOP. Такая низкая распространенность указывает на то, что A. actinomycetemcomitans не является этиологическим агентом EOP.

Альбандар и др. (8) использовали ДНК-зонды для оценки взаимосвязи между флорой бляшек и EOP в популяции из 248 подростков США. Субъекты были повторно обследованы через 6 лет в рамках исследования Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований (NIDR), посвященного распространению ЭОП у репрезентативных подростков США. Эти люди были репрезентативными для 14013 учеников 8-12 классов, которые были обследованы в ходе национального исследования здоровья полости рта детей США NIDR 1986-1987 годов.Субъекты были выбраны, чтобы отразить группу, у которой была потеря прикрепления ≥3 мм на двух или более зубах, и группа, у которой не было зубов, с потерей прикрепления ≥3 мм. Вторая группа была случайным образом выбрана из общей популяции 14 013 субъектов после сопоставления с первой группой по полу, расе, возрасту, географическому положению и статусу города. Субъекты были классифицированы как общие EOP (n = 64), LJP (n = 26), случайные EOP (n = 58) и пародонтально здоровые (n = 100), а также в соответствии со скоростью потери привязанности, которую испытывали субъекты. в течение 6-летнего интервала.

Зубной налет собирали на бумажных штифтах с двух участков у каждого субъекта, объединяли и исследовали на наличие различных патогенов пародонта с помощью ДНК-зондов. Уровень P. gingivalis был в 3 раза выше в общей группе EOP, чем в группе LJP, в 5 раз выше, чем в группе случайной EOP, и в 16 раз выше, чем в группе пародонтологически здоровых (8). Уровень T. denticola был в три-пять раз выше в группе EOP по сравнению со здоровым контролем, тогда как уровни других наблюдаемых видов не показали никакой корреляции с классификацией болезни.У лиц, демонстрирующих прогрессирование заболевания, уровни P. gingivalis , T. denticola и P. intermedia были значительно выше, чем в группе без прогрессирования (Таблица 4). Не было никакой связи между A. actinomycetemcomitans и прогрессированием заболевания. Участки с большим количеством P. gingivalis , P. intermedia или T. denticola имели самые высокие уровни активности β-глюкуронидазы (11). Предыдущее исследование с пациентами с ОП показало значительную корреляцию между активностью β-глюкуронидазы и уровнями P.gingivalis , P. intermedia и спирохеты во флоре поддесневых бляшек (107). Эти данные свидетельствуют о том, что взаимодействия между β-глюкуронидазой и поддесневой бляшкой сходны при EOP и AP, и что в обоих случаях хозяин отвечает на анаэробную инфекцию, в которой участвуют в основном T. denticola , P. gingivalis и P. Интермедиа .

Таблица 4.

Взаимосвязь между уровнями пародонтопатических видов и прогрессированием заболевания в EOP ^a

Эти лонгитюдные исследования, а также исследования, обобщенные в таблице 2, показывают, что все формы EOP, включая те, которые встречаются у генетически предрасположенных лиц, таких как с синдромом Дауна и Папийона-Лефевра, могут считаться анаэробными инфекциями, а не микроаэрофильными инфекциями из-за A.Актиномицетемкомитанс . Все бактериологические исследования, в которых участвовал A. actinomycetemcomitans , основывались на использовании селективных сред, которые позволяли обнаруживать A. actinomycetemcomitans , даже когда он присутствовал в небольших количествах, т.е. 0,001% культивируемой флоры (34). Эти исследования, которые искали только A. actinomycetemcomitans и игнорировали другие представители флоры, сообщили о значительной связи между A. actinomycetemcomitans и наличием клинического заболевания (66, 183, 185, 269) (Таблица 2). .

В других перекрестных исследованиях косвенно измеряли A. actinomycetemcomitans путем мониторинга уровней сывороточных антител к A. actinomycetemcomitans (63, 75, 91, 342). Два поперечных исследования показали значимость как функцию количества участков, в которых было обнаружено A. actinomycetemcomitans , но количества других организмов, таких как P. gingivalis , F. nucleatum , P. intermedia , E. corrodens и спирохеты также значительно увеличились (170, 254).Эти соображения подрывают доказательства того, что A. actinomycetemcomitans является важным пародонтопатогеном при LJP, не говоря уже о EOP. Только Ван Винкельхофф и др. (317) обнаружили A. actinomycetemcomitans у всех 40 пациентов с EOP, 28 LJP и 50 пациентов с AP, при этом на него приходилось 19% культивируемой флоры у пациентов с EOP, 16% у пациентов с LJP и 7% в AP. пациенты. Он был более распространен, чем P. gingivalis или P. intermedia . Это наиболее убедительное свидетельство важной роли A.actinomycetemcomitans в EOP.

(ii) Пародонтит взрослых (хронический пародонтит). В количественном отношении более выраженным клиническим состоянием является периодонтит, обнаруживаемый у взрослых старше 35 лет, который может быть наиболее распространенной хронической инфекцией среди американцев (324). Бактериологическим исследованиям AP в течение многих лет мешала трудоемкая процедура анаэробного культивирования, поэтому многие ранние исследования включали очень мало пациентов и / или образцов бляшек. При ограниченном количестве образцов для сравнения было трудно распознать какой-либо значимый образец бактериальной специфичности.

Мы сообщили как о выдающейся культивируемой флоре, так и о микроскопическом подсчете более 400 образцов бляшек, взятых у 120 пациентов, включая успешно пролеченных пациентов с пародонтом, а также необработанных EOP. Пациенты с AP и LJP (164). Только спирохеты были значительно увеличены, как в абсолютном количестве, так и в пропорциях, в бляшках, удаленных у нелеченных пациентов с EOP, AP и LJP, по сравнению со значениями, наблюдаемыми у леченных пациентов. P. gingivalis было значительно увеличено у пациентов с ЭОП.Факультативные виды, такие как Streptococcus sanguis и A. viscosus , были значительно выше у пролеченных пациентов, тогда как A. actinomycetemcomitans не могли быть обнаружены даже у пациентов с LJP. Впоследствии, используя ДНК-зонды, поликлональные антитела и методы на основе микроскопии и культуры, мы исследовали более 200 бляшек, удаленных с зубов, которым была назначена операция на пародонте или удаление по пародонтологическим причинам (158). P. gingivalis , B.forsythus , T. denticola и спирохеты присутствовали в 80–100% бляшек, тогда как A. actinomycetemcomitans можно было обнаружить примерно в 20–50%. Эти результаты с использованием различных методов обнаружения показали, что наблюдаемые анаэробные виды были гораздо более распространенными и доминирующими по сравнению с A. actinomycetemcomitans в этих зубах с глубокими карманами и потерей прикрепления.

Другие исследователи сообщили, что A. actinomycetemcomitans не может быть связано с пародонтозом.Christersson et al. (45) исследовали поддесневые бляшки, взятые с мезиальной поверхности всех зубов у 12 пациентов с ОП на предмет P. gingivalis , A. actinomycetemcomitans , B. forsythus и P. intermedia с использованием непрямого флуоресцентного излучения. метод антител. Три анаэроба присутствовали в 44–54% бляшек, тогда как A. actinomycetemcomitans было обнаружено только в 11% бляшек. Мур, Холдеман и его коллеги в серии поперечных исследований изучили репрезентативную культивируемую флору бляшек, удаленных с участков зубов у здоровых субъектов и субъектов с гингивитом, LJP, генерализованным EOP, EOP, прогрессирующим деструктивным пародонтитом и AP (200 ).Было идентифицировано более 509 видов, и около 50 видов, включая Fusobacterium nucleatum , различные виды Eubacterium и спирохетальные виды, могут быть в значительной степени связаны с клиническими состояниями. A. actinomycetemcomitans не мог быть связан с каким-либо заболеванием пародонта, и его доля в количестве жизнеспособных организмов при обнаружении колебалась от 0,3 до 1,4%. Виды Eubacterium редко подвергаются скринингу при пародонтологических исследованиях (таблицы 2 и 3) и заслуживают дальнейшего изучения.

В поперечном исследовании с участием более 1300 жителей округа Эри, штат Нью-Йорк, B. forsythus и P. gingivalis , но не A. actinomycetemcomitans , были значительно связаны как с потерей прикрепления, так и с потерей альвеолярной кости ( 87, 88) (таблица 4). Были использованы те же иммунологические реагенты и методы, которые ранее вовлекали A. actinomycetemcomitans в LJP (83). Многомерные статистические модели, которые включали клинические и демографические переменные, а также бактериологические переменные, показали, что возраст и курение являются одними из самых сильных предикторов АП.Курение также было связано с увеличением распространенности B. forsythus и P. gingivalis у этих субъектов (341). В проспективном исследовании с участием 415 из этих субъектов, наблюдаемых в течение 2–5 лет, распространенность B. forsythus и Eubacterium saburreum при исходном обследовании позволила предсказать последующую потерю кости и / или зубов (177).

Socransky, Haffajee и его коллеги разработали тест гибридизации ДНК-ДНК в шахматном порядке, в котором они используют полные геномные зонды для исследования большого количества образцов бляшек (90, 102, 282).С помощью этого метода они исследовали более 13000 бляшек, удаленных у 185 человек, на наличие 40 видов бактерий (279). A. actinomycetemcomitans не может быть связан ни с увеличением глубины кармана, ни с кровотечением при зондировании. Только T. denticola , P. gingivalis и B. forsythus , три вида, которые являются BANA-положительными (150), могут быть статистически связаны с увеличением глубины кармана и кровотечением при зондировании. Эти виды, плюс Selenomonas noxia , колонизировали значительно больше участков зубов у 138 пациентов с ОП, чем у 30 пародонтально здоровых молодых людей и 35 успешно пролеченных пожилых людей.Субъекты, у которых ≥5% участков зубов было колонизировано B. forsythus , в 14,4 раза чаще попадали в группу AP, чем в группе пародонтологически здоровых или леченных (97).

Точность пробы цельной хромосомной ДНК по сравнению с культивированием образцов бляшек в качестве первичного эталона полностью не определена. Технику шахматной доски сравнивали с культивированием Papapanou et al. (221) с использованием 283 образцов зубного налета от 70 пациентов стоматологической клиники. Чувствительность варьировалась от 0.17 для A. actinomycetemcomitans до 0,86 для B. forsythus и Streptococcus sanguis , а специфичность варьировала от 0,17 для P. intermedia до 1,0 для C. rectus . Эти диапазоны указывают на типичную находку с ДНК-зондами, а именно на то, что они плохо коррелируют с культурными или серологическими данными, обычно положительными, когда посевные или серологические результаты отрицательны, т. Е. Много ложноположительных результатов (142, 158, 172, 179, 191, 195, 221, 255, 345).Панель из 18 зондов, разработанная Папапаноу, показала, что только B. forsythus , P. gingivalis , T. denticola и C. rectus (Wolinella recta) были связаны с заболеваниями пародонта у 148 китайских пациентов, у которых были заболевания пародонта. никогда не получала пародонтологического лечения (220). Таким образом, панели полногеномных ДНК-зондов, сделанные в двух разных лабораториях, выявляют одни и те же анаэробные виды в AP.

Ashimoto et al. (19) с помощью метода ПЦР обнаружили преобладание анаэробов, таких как B.forsythus , P. gingivalis и T. denticola увеличиваться в 10,7, 5 и 3,4 раза, соответственно, при сравнении бляшек с пораженных участков у взрослых с бляшками, удаленными с участков гингивита у детей. Микроаэрофильные виды показали минимальные изменения; то есть A. actinomycetemcomitans увеличилось в 2,1 раза, C. rectus не показало увеличения, а E. corrodens увеличилось в 1,2 раза. Lowenguth et al. (173) с помощью ДНК-зондов обнаружили, что A.actinomycetemcomitans присутствовал в 5,5% из 219 сайтов, тогда как F. nucleatum присутствовал в 70,8%, P. gingivalis присутствовал в 43% и P. intermedia присутствовал в 63,5% сайтов. Эти данные подтверждают важность анаэробов при заболеваниях пародонта.

Riviere et al. причастны как к ANUG, так и к AP, некультивируемые спирохеты, которые были обнаружены в образцах бляшек с использованием моноклональных антител, предназначенных для обнаружения Treponema pallidum (242).После исключения возможности того, что некультивируемой спирохетой является T. pallidum , новой спирохете была присвоена аббревиатура PROS (от «патогенной оральной спирохеты»), и было обнаружено, что она в значительной степени связана с ANUG и пародонтитом взрослых (238). В проспективном исследовании распространенность общих спирохет, PROS, T. denticola , Treponema socranskii , C. rectus , E. corrodens и P. gingivalis отслеживалась в поддесневой бляшке каждого из них. зуб присутствует у 65 взрослых.Исходно спирохеты присутствовали менее чем в 15% из 4 040 участков, за которыми проводился мониторинг (239). Через 12 месяцев только морфогруппа спирохет была значимо связана с переходом от здоровья к гингивиту (236). В 93 участках, где развился пародонтит, значительно увеличилась морфогруппа спирохет и организм PROS (237).

Другие показали с помощью олигонуклеотидных зондов, что PROS представляет собой гетерогенную группу спирохет (группа TRE I), из которых T. vincentii является единственным культивируемым членом (44).Когда образцы налета были взяты из пораженных и здоровых участков зубов у 53 пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом, спирохеты группы TRE I были обнаружены в 100% бляшек, удаленных из глубоких карманов, и в 34% бляшек, удаленных из мелких карманов (201). . Напротив, T. vincentii был обнаружен в 21% глубоких карманов и ни в одном из неглубоких карманов, что позволяет предположить, что другие некультивируемые филотипы PROS могут быть более пародонтопатическими, чем T. vincentii .

Умеда и др. (307) исследовали бляшки, удаленные из карманов, показывающие клинические симптомы боли и нагноения, и обнаружили, что спирохеты составляют 27% микроскопического количества, а P. gingivalis и B. forsythus составляют 26 и 11%, соответственно, посевной кол. A. actinomycetemcomitans составлял только 0,3% от общего числа культивируемых и имел тенденцию к увеличению доли в результате лечения. В клиническом исследовании, включающем использование азитромицина для лечения пациентов с ОП, P.gingivalis присутствовал у 9 из 44 пациентов, P. intermedia присутствовал у 21 из 44, любые анаэробы с черной пигментацией присутствовали у 39 из 44, спирохеты присутствовали у 40 из 44 и присутствовали A. actinomycetemcomitans по 6 из 46 предметов (259). Третьи, отслеживая влияние местных противомикробных препаратов на флору бляшек, отметили, что анаэробы более распространены и более многочисленны, чем A. actinomycetemcomitans (31, 78, 115, 301).

При пародонтите, наблюдаемом при ВИЧ-инфекциях, распространенность (измеренная с помощью ДНК-зондов) P. gingivalis и P. intermedia , а также микроаэрофильных видов A. actinomycetemcomitans , E. corrodens и C. rectus были аналогичны их распространенности в бляшках, удаленных с участков пародонтита у ВИЧ-отрицательных гетеросексуальных мужчин. Отличалась повышенная распространенность этих видов в бляшках как ВИЧ-положительных, так и отрицательных гомосексуальных мужчин по сравнению с ВИЧ-отрицательными гетеросексуальными мужчинами.Распространенность этих видов была значительно выше в бляшках, удаленных с участков гингивита у ВИЧ-положительных гомосексуальных мужчин, чем в бляшках, удаленных с участков гингивита у ВИЧ-отрицательных гетеросексуальных мужчин (204). Cross et al. (53) использовали культивирование с последующим методом подъема колоний и ДНК-зондами для сравнения бляшек от ВИЧ-положительных и отрицательных пациентов с пародонтом. A. actinomycetemcomitans , C rectus , Veillonella parvula , Capnocytophaga ochracea , P.gingivalis , P. intermedia и B. forsythus были широко распространены в бляшках, удаленных из обеих групп, то есть распространенность от 75 до 100%. Единственное различие между группами заключалось в небольшой, но значительно более высокой доле P. gingivalis у ВИЧ-позитивных субъектов, что относилось к подгруппе ВИЧ-позитивных субъектов с широко распространенной потерей прикрепления. Эти и другие данные (82, 231, 339) указывают на отсутствие уникальной бляшечной флоры, которая объясняет агрессивный характер заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных.Скорее, та же флора пародонта, которая наблюдается при EOP и AP, вызывает более агрессивное заболевание у скомпрометированного хозяина, как это было обнаружено у субъектов с синдромом Дауна и синдромом Папийона-Лефевра (16, 49, 69, 174, 229).

Существует вероятность того, что некультивируемые организмы, особенно большие спирохеты, наблюдаемые на срезах тканей (136) и более мелкие спирохеты, такие как PROS (201, 241), могут быть вовлечены в этиологию AP и EOP. Хотя T. denticola ассоциирован как с EOP, так и с AP (таблицы 2 и 4), он, возможно, не самый важный из спирохетальных видов.Когда были сделаны групповые или филотип-специфические олигонуклеотидные зонды для определения частоты известных и новых трепонем в образцах поддесневых бляшек от 53 пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом, спирохетальные виды, отличные от T. denticola , чаще встречались в глубоких карманах, чем в контрольные карманы у тех же пациентов (201). Таким образом, хотя T. denticola присутствовал в 62% глубоких карманов по сравнению с 4,5% контрольных карманов, представители групп TRE I и TRE IV присутствовали в 100% глубоких карманов и от 34 до 40% карманов. контрольные участки, что повышает вероятность того, что настоящие патогены пародонта еще не идентифицированы.

(iii) Резюме. Трудно сравнивать результаты между лабораториями, когда использовались разные методы и когда процедуры обнаружения либо не позволяют надежно изолировать важные виды, такие как B. forsythus и T. denticola , либо все еще находятся в стадии разработки. стадии их развития или не стандартизированы, т. е. технология ДНК-зондов и иммунологические реагенты. В исследованиях EOP A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis оказались значимыми примерно в 30 и примерно 40% исследований, соответственно (Таблица 2).В 20 исследованиях, в которых искали оба вида, P. gingivalis оказались значимыми в 6 из этих исследований, а A. actinomycetemcomitans были значимыми в 3 (таблица 2). Спирохеты были значительно повышены в четырех из девяти исследований, тогда как мониторинг B. forsythus и T. denticola проводился нечасто. В исследованиях с участием пожилых пациентов (пациенты с ОП [Таблица 4]) P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola , спирохеты и A.actinomycetemcomitans были значительно увеличены в 52, 48, 42, 67 и 8% исследований, соответственно. Другие виды, такие как спирохеты PROS, Eubacterium sp., Peptostreptococcus micros и S. noxia , иногда были связаны с клиническими проявлениями заболевания (Таблица 4).

Не обнаружено ни одного вида бактерий, которые однозначно участвуют в заболеваниях пародонта. Скорее, пародонтоз, по-видимому, представляет собой полимикробную инфекцию, в которой участвуют несколько организмов в комбинации или последовательно.В этом случае маловероятно, что вакцина только против одного вида будет эффективной или что будет разработана поливакцина против всех пародонтопатогенов. Если к традиционным процедурам механической обработки раны необходимо добавить противомикробные препараты, большое значение будет иметь спектр противомикробных агентов и антибиотиков. Один из подходов к разработке протокола лечения состоит в том, чтобы определить, можно ли лечить пародонтоз как анаэробную инфекцию, микроаэрофильную инфекцию или смешанную микроаэрофильно-анаэробную инфекцию (147).Результаты, представленные в таблицах 2–4, с участием большого количества образцов и с использованием различных методов, показывают, что анаэробы, а не A. actinomycetemcomitans или другие микроаэрофильные виды, более вероятно, будут присутствовать или доминировать в бляшках, связанных с EOP и AP. Это наводит на мысль, что стратегии и тактика лечения должны быть разработаны таким образом, чтобы избирательно воздействовать на определенные анаэробные члены бляшечной флоры.

Отчеты о случаях и обзор литературы

Генерализованный агрессивный пародонтит приводит к быстрому разрушению пародонта и может привести к ранней потере зубов у пораженных людей, если не диагностировать на ранней стадии и не лечить соответствующим образом.Диагностические признаки болезни характерны, но клиническая картина и характер деструкций могут различаться у разных пациентов. Успешное лечение болезни является сложной задачей, особенно если она диагностирована на поздних стадиях заболевания, но не невозможным при нынешних терапевтических подходах к заболеванию. Доступен широкий спектр методов лечения, которые можно использовать при лечении генерализованного агрессивного пародонтита с разной степенью успеха, но четкие рекомендации по лечению еще не сформулированы.Однако с экспоненциальной скоростью развития исследований пародонта, регенеративной терапии, тканевой инженерии и генетических технологий будущее кажется многообещающим в отношении вариантов лечения этого заболевания. В этой статье делается попытка описать клинические и рентгенологические диагностические особенности и текущие варианты лечения, а также предлагаемый протокол для комплексного ведения пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом с описанием случаев и кратким обзором. 1 , 2].Хотя сообщается, что его распространенность намного ниже, чем распространенность хронического пародонтита, оно может привести к ранней потере зубов у пораженных людей, если не диагностировать на ранних стадиях и не лечить соответствующим образом [3]. Обычно обнаруживается, что это заболевание имеет расовую и половую пристрастие, причем чернокожие и подростки мужского пола имеют более высокий риск заболевания по сравнению с белыми и женщинами, хотя отчеты различаются между различными этническими группами и группами населения, причем в некоторых популяциях распространенность достигает 28.8% [4, 5].

Агрессивный пародонтит, впервые описанный в 1923 году как «диффузная атрофия альвеолярной кости» [6], с течением времени претерпел ряд терминологических изменений, и в 1999 году его окончательно назвали «агрессивным пародонтитом» [1, 7]. Заболевание, которое включает как локализованные, так и генерализованные формы, ранее было известно как «пародонтит с ранним началом», который включал три категории периодонтита – препубертатный, ювенильный и быстро прогрессирующий пародонтит [8, 9]. Интересно, что первым из когда-либо опубликованных подробных описаний признанного заболевания на ранней стадии эволюции гоминидов является случай препубертатного периодонтита у 2.Ископаемые останки ювенильного экземпляра Australopithecus africanus возрастом 5–3 миллиона лет, которые показали типичную картину деструкции альвеолярной кости с миграцией пораженных молочных коренных зубов [10, 11].

Генерализованный агрессивный пародонтит (GAgP) характеризуется «генерализованной потерей межзубного сустава, поражающей как минимум 3 постоянных зуба, кроме первых моляров и резцов» [12]. Это многофакторное заболевание, при котором взаимодействие микробиологических, генетических, иммунологических и экологических / поведенческих факторов риска определяет начало, течение и тяжесть.Патогенные бактерии в зубном налете, особенно Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis [13, 14], играют незаменимую роль, вызывая усиленный ответ хозяина, который, в свою очередь, определяется генетическим и иммунологическим профилем пациента, измененным факторами риска окружающей среды, такими как курение. .

В этой статье делается попытка описать диагностические особенности наряду с вариантами лечения пародонта при генерализованном агрессивном пародонтите с помощью отчетов о случаях с различными клиническими проявлениями и паттернами поражения, которые управляются с помощью различных доступных методов лечения.Наконец, сделана попытка обобщить доступный протокол для всестороннего лечения GAgP, который может служить руководством до тех пор, пока в будущем не будут установлены более определенные четкие руководящие принципы для этого заболевания.

2. Клинические характеристики

Наиболее частые жалобы, о которых сообщают, – это недавно замеченное расширение и прогрессирование расстояния между передними зубами и кровотечение из десен сравнительно у молодых пациентов, но пациенты могут быть и старше (Рисунки 1 (a) -1 (c) )).

Пациенты могут жаловаться на неприятный запах изо рта и выделения гноя из десен.Подвижность пораженных зубов будет видна на более поздних стадиях инфекции. В остальном пациенты будут системно здоровыми. Пациенты редко испытывают сильную боль, за исключением ситуаций, когда развивается пародонтальный абсцесс или возникает пародонтально-эндодонтическая инфекция через добавочные каналы или верхушку зуба. Некоторые пациенты могут жаловаться на тупую тянущую боль в деснах. Может наблюдаться рецессия десны, и пациенты могут жаловаться на закупорку пищи из-за потери точек контакта между зубами.

Пациенты с GAgP, которые курят и / или соблюдают плохую гигиену полости рта, демонстрируют более серьезное разрушение пародонта по сравнению с теми, кто не курит или не поддерживает удовлетворительную гигиену полости рта (Рисунки 2 (a) –2 (e)).

Заболевание прогрессирует с чередованием периодов активности и состояния покоя [15]. Это приводит к двум типам представления во время экзамена. В периоды покоя у пациентов отсутствуют симптомы, а десна выглядит розовой и здоровой, даже если зондирование обнаруживает глубокие пародонтальные карманы.Отсутствие видимых признаков клинического воспаления, несмотря на наличие глубоких пародонтальных карманов и серьезную потерю прикрепления у здорового молодого человека, является классическим признаком агрессивного пародонтита, присутствующего на этой стадии (Рисунки 1 (a) –1 (c)). Зондирование следует проводить с помощью калиброванных пародонтальных зондов на шести участках вокруг каждого зуба.

Периоды бездействия могут длиться от нескольких недель до месяцев или даже лет, и за ними последуют периоды активного заболевания. В этот период будет активное разрушение костей и потеря прикрепления.Когда пациент обращается на этой стадии, десна проявляет все признаки воспаления от слабого до сильного. Десна может быть болезненной, огненно-красной, отечной, мягкой и мокрой. Кровотечение при зондировании или даже спонтанное кровотечение и гнойный экссудат могут быть очевидны. Также можно заметить воспалительное увеличение десен. Большинство пациентов обращаются к стоматологу на этой стадии заболевания (Рисунки 3 (а) –3 (в)).

Эта стадия может претерпевать спонтанную ремиссию после различного периода разрушения, и воспалительные симптомы стихают, чтобы снова появиться после периода покоя.На поздних стадиях нелеченого заболевания с серьезным разрушением пародонта может наблюдаться выпадение зубов, подвижность и патологическая миграция, поражение фуркации, генерализованная рецессия десны и потеря нескольких зубов из-за спонтанного отслаивания. У некоторых пациентов могут проявляться системные проявления, такие как потеря веса, психическая депрессия и общее недомогание [16].

3. Рентгенологические особенности

Локализованный агрессивный пародонтит обычно представляет собой «дугообразную» зеркальную рентгенопрозрачность первых моляров, начиная с дистальной части вторых премоляров и заканчивая мезиальной стороной второго моляра.При генерализованном агрессивном пародонтите рентгенограммы могут показать генерализованную деструкцию кости, варьирующуюся от легкой резорбции гребневой кости до тяжелой обширной деструкции альвеолярной кости в зависимости от тяжести заболевания. Дефекты могут быть комбинацией вертикальных и горизонтальных дефектов (Рисунки 4 (а) и 4 (б)).

4. Диагностика

Ранняя диагностика имеет первостепенное значение для предотвращения обширной потери прикрепления и потери костной массы при агрессивном пародонтите. Диагноз ставится в соответствии с критериями, установленными Американской академией пародонтологии, классификацией заболеваний и состояний пародонта 1999 г. [1], с использованием анамнеза, клинических и рентгенологических характеристик с помощью микробиологического исследования, если необходимо.Семейный анамнез может выявить раннюю потерю зубов у родителей или ближайших кровных родственников пациента [17]. Количество микробных отложений будет несовместимо с размером разрушения по сравнению с хроническим периодонтитом, и налет будет минимальным. Сравнение серийных рентгенограмм помогает оценить быструю скорость разрушения кости и может помочь в диагностике заболевания.

5. Дифференциальный диагноз

Агрессивный пародонтит можно отличить от хронического пародонтита по возрасту начала, быстрой скорости прогрессирования заболевания, характеру и составу связанной поддесневой микрофлоры, изменениям иммунного ответа хозяина и семейной агрегации заболевшие лица [18].Системные заболевания, такие как гематологические нарушения и некоторые генетические нарушения, также демонстрируют пародонтит как проявление, имитирующее генерализованный агрессивный пародонтит, который можно исключить путем оценки системного статуса, анализа гематологических данных и иммунологического профиля пациента. Кроме того, есть редкие сообщения об определенных состояниях, таких как внутрикостной саркоидоз [19], эозинофильная гранулема [20, 21] и актиномикоз альвеолярной кости [22], проявляющиеся обширным разрушением альвеолярной кости, как при агрессивном пародонтите, которое можно дифференцировать с помощью биопсии подозрение на поражения.

6. Отчеты о случаях

6.1. История болезни 1

Пациентка 32 лет обратилась с жалобой на недавно замеченный промежуток между верхними передними зубами. (Рисунки 5 (а) –5 (г)).

Пациентка заметила интервалы примерно за год до этого, после чего она заметила, что они постепенно увеличиваются и связаны с периодическими эпизодами выделения гноя, которые исчезают после приема антибиотиков в соответствии с рекомендациями местной больницы. Никаких сопутствующих жалоб, кроме косметических проблем со стороны пациента, не поступало.В анамнезе не было предыдущего стоматологического лечения. Семейный анамнез подобных жалоб или ранней потери зубов выявить не удалось. Пациент был системно здоровым и не имел соответствующей истории болезни.

При дополнительном осмотре полости рта не было выявлено никаких отклонений, за исключением слегка болезненного пальпируемого левого поднижнечелюстного лимфатического узла. Присутствовал полный комплект зубов. Состояние гигиены полости рта пациента было хорошим, что подтверждается индексом гигиены полости рта. Количество зубного камня и налета было минимальным.Подвижность I степени составила 22, 31, 32, 21 и 22. Были потеряны проксимальные контакты между зубами 14 и 13, 13 и 12, 21 и 22 и 22 и 23, 22 и 24, а также между нижними передними зубами. Отмечалась миграция губ и расширение верхних и нижних передних зубов с очевидной дистолабиальной миграцией 22.

При осмотре десны был выявлен нормальный цвет, за исключением губной части 22, где она была слегка красноватой. Края были острые, за исключением губ 22 и 42, где они были тупо закруглены.Десна была твердой и упругой, за исключением области 22, где она была мягкой по консистенции. В передних областях не было потери точечного рисунка. Положение края десны было апикальным по отношению к CEJ в лабиальной части 22. При зондировании было генерализованное кровотечение, а в губной части 22. При зондировании наблюдались минимальные признаки воспаления, кроме кровотечения.

Картирование пародонта с полным ртом выявило генерализованные пародонтальные карманы и клиническую потерю прикрепления (рис. 6).

Карманы были особенно глубокими в области моляров и резцов с несколько меньшим вовлечением в область премоляров. Клиническая потеря прикрепления варьировала от максимум 10 мм в средне-небной части от 16 до минимум 2 мм в области премоляров.

Были выполнены OPG и рентгеновский снимок IOPA всего рта, который выявил общее распределение потери альвеолярной кости, которое представляло собой комбинацию горизонтальной и вертикальной потери костной ткани (рис. 7). Результаты планового анализа крови в пределах нормы.

На основании анамнеза, результатов обследования и рентгенологических данных был поставлен диагноз генерализованный агрессивный пародонтит в соответствии с критериями классификации AAP 1999.

6.2. Лечение

Было выполнено тщательное наддесневое удаление зубного камня, после чего пациентка была мотивирована на лучший контроль образования зубного налета. Была продемонстрирована техника чистки борозды (модифицированная техника Басса) [23], и пациент был обучен использованию вспомогательных средств для чистки межзубных промежутков, включая зубную нить и межзубные щетки.Ополаскиватель для полости рта с хлоргексидином был прописан для дальнейшего облегчения образования зубного налета. Системные антибиотики (амоксициллин и метронидазол, по 250 мг трижды в день) были назначены в течение 8 дней, и пациент был отозван через 2 недели для оценки ответа на лечение [24].

Было выполнено поддесневое удаление зубного камня, после чего пациенту посоветовали продолжить полоскание рта хлоргексидином. Повторное обследование через 2 недели после удаления поддесневого зубного камня показало уменьшение глубины зондирования и отсутствие кровотечения при зондировании.

Была выполнена квадрантная операция с использованием лоскута полного рта, включая пересадку кости в области коренных зубов, где были обнаружены преимущественно вертикальные или внутрикостные дефекты. Модифицированная операция с использованием лоскута Видмана [25] в сочетании с трансплантатом для замены кости была выполнена в области моляров (Рисунки 8 (a) –8 (e)), тогда как лоскут для бороздкового разреза (лоскут Киркланда) был выполнен в передних областях верхней и нижней челюсти для минимизации рецессии после заживления в эстетических целях.

Предварительное полоскание с антимикробным средством было сделано, чтобы минимизировать количество бактерий во рту.После адекватной анестезии операционного поля с помощью инфильтрационной анестезии и нервных блокад был сделан первый разрез (внутренний косой разрез) на 0,5 мм от края десны, направленный к гребню альвеолярной кости. Отражали лоскут, после чего делали бороздчатый и межзубный разрез для удаления клина ткани. Был проведен кюретаж для удаления грануляционной ткани, после чего была выполнена сквозная поддесневая обработка и планирование корня. Дефект промыли физиологическим раствором и провели кондиционирование корня тетрациклином.Трансплантат представлял собой ксенотрансплантат (Bovine graft – Ossopan), который смешивали с кровью из операционного поля и помещали в дефект после наложения на него шелковых швов. Были приняты меры, чтобы заполнить трансплантат до реалистичного уровня и не переполнить дефект. Ушивание было выполнено после хорошей адаптации щечного и язычного лоскутов. Пациенту наложили пародонтальный тампон, прописали антибиотики и анальгетики на 5 дней. Пациенту в послеоперационном периоде был назначен фторсодержащий полоскание для рта.

Заживление протекало без осложнений, и послеоперационная оценка через 3 недели после операции показала отсутствие кровотечения при зондировании и глубине зондирования в пределах нормы (рис. 8 (f)). Пациент был назначен на регулярные приемы для оценки состояния десен и пародонта и поддерживающей терапии. Послеоперационная рентгенограмма, сделанная через 6 месяцев, показала значительное заполнение кости в молярах, где была проведена трансплантация, с увеличением плотности кости альвеолярного гребня с кортикальными костными образованиями в гребне в других областях (рис. 8 (g)).Соблюдение гигиены полости рта и соблюдение пациентом режима лечения были превосходными, и не было никаких признаков рецидива заболевания в течение всего периода поддерживающего лечения. Поскольку пациентку беспокоил эстетический вид передних зубов, ей посоветовали пройти ортодонтическую терапию для взрослых после 1 года операции под регулярным пародонтальным контролем и направили для этого к специалисту-ортодонту.

6.3. История болезни 2

Пациент 26 лет обратился с основной жалобой на генерализованные гнойные выделения из десен, которые он периодически испытывал в течение последних 2 лет (Рисунки 9 (a) и 9 (b)).Гнойные выделения были связаны с неприятным запахом изо рта и обычно исчезали самопроизвольно через несколько недель. Сопутствующих жалоб не было, кроме генерализованной легкой гиперчувствительности к холодной и сладкой пище. В анамнезе он был удален нижнего левого заднего зуба в связи с обнажением кариеса и удалением нижнего переднего зуба в связи с подвижностью около 1 года назад. Никакого другого стоматологического лечения в анамнезе не было.

Пациент был системно здоров, история болезни не выявила соответствующих результатов.Семейный анамнез показал, что у матери пациентки были аналогичные жалобы на подвижность, выделения гноя и самопроизвольное отслаивание некоторых зубов, после чего она обратилась к стоматологу и к 40 годам перенесла полное удаление. Пациентка была некурящей, и в анамнезе не было. употребление любых других форм табака.

Внеротовой осмотр выявил двустороннее увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов, твердое, подвижное и безболезненное.

Все зубы присутствовали, кроме 46, 26 и 41.46 зуб был удален из-за кариеса, а 41 – из-за подвижности. Зуб 26 был сильно разрушен, присутствовала только корневая культя. Состояние гигиены полости рта пациента было удовлетворительным с умеренными отложениями зубного камня и зубного налета.

Интраоральное обследование показало нормальный цвет десны, за исключением лабиальной части 31, 32 и 33, где маргинальная десна была слегка красноватой. Края десен были закругленными, экссудация присутствовала в области лабиальных частей передних зубов нижней челюсти и центральных резцов верхней челюсти.Было генерализованное кровотечение при зондировании и рецессии в отношении большинства зубов, особенно в центральных резцах верхней челюсти и передних зубах нижней челюсти.

Была подвижность I степени 15 и 22 и подвижность II степени 11, 12, 21, 31, 32, 33 и 42. Были потеряны проксимальные контакты между передними зубами верхней и нижней челюсти с патологической миграцией 11, 21, 31, 32 и 42 и экструзия 31. Поражение фуркации степени II присутствовало на молярах и первых премолярах верхней челюсти.Полное обследование пародонта показало генерализованные глубокие пародонтальные карманы и тяжелую генерализованную клиническую потерю прикрепления (рис. 10).

Тяжелая деструкция пародонта была очевидна с клинической потерей прикрепления более 10 мм на нескольких участках, особенно в области резцов и клыков.

Рентгеновские снимки OPG и IOPA выявили генерализованное распределение потери костной ткани пародонта, особенно тяжелое в области резцов и клыков, с меньшим поражением коренных и премоляров (рис. 11).Преимущественно наблюдалась вертикальная потеря кости в области клыков и резцов. Стандартные анализы крови были в пределах нормы.

Диагноз генерализованного агрессивного пародонтита был поставлен в соответствии с установленными критериями (American Academy of Periodontology, 1999).

6.4. Лечение

Было выполнено наддесневое удаление зубного камня, и пациент прошел обучение правилам гигиены полости рта. Пациенту посоветовали следовать модифицированной технике чистки зубов Стилмана, так как у пациента были обнаженные корни и гиперчувствительность, а также рекомендовали использовать межзубные щетки и зубную нить для оптимального контроля образования налета.Пациенту были назначены противомикробные препараты местного действия (гель метронидазола) вместе с ополаскивателем для рта с хлоргексидином в течение 2 недель. Была начата комбинированная системная антибактериальная терапия амоксициллина и метронидазола [24], назначен десенсибилизирующий агент. Повторный визит через 2 недели показал уменьшение воспаления и процента участков с кровотечением при зондировании. Экссудация стойкая в 11 и 33 областях. Было выполнено поддесневое удаление зубного камня и выравнивание корня, после чего было выполнено орошение 5% -ным повидоном йодом.Непостоянная профессиональная местная доставка лекарства с гелем метронидазола была введена субгингивально в участки 33 и 11, после чего на это место была наложена пародонтальная повязка. Процедуру проводили каждые 3 дня в течение следующих 2 недель. Оценка через 3 недели показала полное отсутствие кровотечения при зондировании, экссудации и значительное уменьшение глубины зондирующего кармана. Пациенту была назначена поддерживающая терапия, в течение которой он продолжал применять местные противомикробные и десенсибилизирующие агенты, и был оценен возможность хирургического лечения.

Операция по полному закрытию рта с использованием костных трансплантатов (синтетический гидроксиапатит (HAP)), где показано, выполнялась секстантно с интервалом в две недели. Кроме того, дефект на участке 33 лечили с помощью управляемой регенерации ткани (GTR) с биорезорбируемой коллагеновой мембраной в сочетании с синтетическим костным трансплантатом (HAP) (Рисунки 12 (a) –12 (f)).

Послеоперационная клиническая оценка показала отличное состояние десен со снижением глубины зондирования до нормального уровня (Рисунки 13 (a) и 13 (b)).Рентгенограммы показали заполнение кости в области, где использовались только костные трансплантаты или в сочетании с GTR (Рисунки 13 (c) и 13 (d)). Для поддерживающей терапии проводились регулярные повторные приемы, во время которых результаты лечения сохранялись. Однако наблюдалось небольшое усиление рецессии из-за усадки десны при заживлении и гиперчувствительности после операции, которая постепенно уменьшалась при регулярном использовании десенсибилизирующих агентов и фторсодержащих жидкостей для полоскания рта.

7. Обсуждение

Залог успешного лечения – ранняя диагностика.Ранняя диагностика помогает предотвратить прогрессирование заболевания, тем самым избегая возможности серьезного разрушения тканей и потери альвеолярной кости. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем лучше будет прогноз для зубного ряда. Кроме того, поскольку он имеет тенденцию к семейной агрегации, важно проводить пародонтальный осмотр братьев и сестер и других близких кровных родственников пациента, что помогает в ранней диагностике заболевания у членов семьи. Ведение пациентов с GAgP в основном состоит из нехирургической фазы, хирургической терапии, междисциплинарной терапии и пожизненной поддерживающей пародонтальной терапии.

7.1. Нехирургическая / этиотропная фаза терапии

Нехирургическая терапия остается первой линией антимикробной терапии при GAgP. Ранние стадии заболевания с легкой и умеренной деструкцией пародонта и костей можно лечить полностью нехирургической терапией с использованием системных антибиотиков в качестве дополнения к механической терапии.

Терапия должна начинаться с попыток контролировать или устранять этиологические агенты и изменяемые факторы риска заболевания. Заболевание имеет сильную генетическую предрасположенность.Реакция хозяина пациента или восприимчивого индивидуума на патогенные бактерии в зубном налете играет жизненно важную роль в патогенезе и проявлении заболевания, и эта реакция хозяина генетически детерминирована и является немодифицируемым фактором риска в настоящее время при текущем лечении. меры [26]. Однако, поскольку на проявление болезни у восприимчивых людей также влияют микробные факторы и факторы риска окружающей среды, болезнь можно успешно держать под контролем, контролируя микробные факторы и факторы окружающей среды.Это лежит в основе важности оптимального контроля зубного налета как с помощью методов, применяемых лично пациентом, так и профессионально применяемых стоматологической бригадой для пациента методов контроля образования налета. Даже минимального количества зубного налета достаточно, чтобы вызвать нежелательный ответ хозяина у тех пациентов, которые восприимчивы к заболеванию, и снижение устойчивости к вторжению поддесневого налета может быть компенсировано соответствующим сильным акцентом на тотальный контроль зубного налета [27].

Механический контроль зубного налета может быть успешно достигнут путем обучения и мотивации пациента, если это необходимо, с помощью раскрытия решений относительно необходимости оптимального контроля зубного налета, демонстрации методов чистки (модифицированная техника Басса для пациентов без рецессии десны и модифицированная техника Стилмана для пациентов при гиперчувствительности и генерализованной рецессии), а также использование средств для чистки межзубных промежутков, таких как зубная нить и межзубные щетки, где это показано.Такое изменение поведения пациента требует положительного подкрепления и поддержки со стороны стоматологической бригады. Регулярные приемы на прием для контроля эффективности мер контроля над бляшками у пациента имеют важное значение.

Химические средства контроля зубного налета, такие как хлоргексидин 0,12% или 0,2% жидкости для полоскания рта и 1% повидон-йод, могут быть рекомендованы для дальнейшего контроля зубного налета в качестве дополнения к мерам по контролю механического налета у пациента [28]. Ополаскиватели с фторидом амина и фторид олова для полоскания рта и зубные пасты в качестве дополнения к процедурам механической гигиены полости рта у пациентов с GAgP оказались эффективными в борьбе с накоплением наддесневого налета при агрессивном пародонтите [29, 30].Дополнительно рекомендуется использовать жидкости для полоскания рта с фтором для реминерализации открытых поверхностей корней, а пациентам, жалующимся на гиперчувствительность, обязательно использование десенсибилизирующих зубных паст и жидкостей для полоскания рта.

Документально подтверждено, что курение является значительным фактором риска развития агрессивного пародонтита у курящих пациентов с GAgP, имеющих большее поражение зубов и большую потерю клинического прикрепления, чем у некурящих пациентов с GAgP [31]. Кроме того, реакция на пародонтологическую терапию, как на консервативную, так и на хирургическую, регенеративную терапию и имплантацию, меньше, чем у некурящих, но бывшие курильщики реагируют так же, как и некурящие.Это лежит в основе терапевтического эффекта прекращения курения и прекращения употребления других форм табака, и пациенты должны быть проинформированы о преимуществах отказа от курения и потенциальных рисках, связанных с ухудшением состояния пародонта, и, при необходимости, следует проконсультироваться с экспертами для отказа от привычки. следует искать [32–36].

7.1.1. Механическая антимикробная терапия

Снятие зубного камня и выравнивание корня (SRP), которое устраняет микробную бактериальную нагрузку из пародонтальных карманов и устраняет местные этиологические факторы, выполняется либо как SRP по квадрантам с интервалом в 2 недели, либо как полное удаление зубного камня и корня планирование завершено в тот же день.Однако оба метода оказались эффективными при значительном улучшении клинических параметров, и клиницист должен выбирать метод лечения, исходя из практических соображений, связанных с предпочтениями пациента и клинической нагрузкой [37].

Другим подходом к механической антимикробной терапии является одноэтапная полная дезинфекция полости рта, разработанная Quirynen et al., Которая, как было обнаружено, приводит к улучшению клинических исходов и микробному улучшению при раннем периодонтите по сравнению с SRP по квадрантам [38, 39].Дезинфекция всего рта включает в себя санацию раны (удаление зубных отложений и планирование корня, чистка языка 1% хлоргексидином в течение 1 минуты, полоскание рта 0,2% раствором хлоргексидина в течение 2 минут и орошение пародонтальных карманов 1% раствором хлоргексидина). раствор хлоргексидина), проведенный в 2 приема в течение 24 часов [40].

7.1.2. Фотодинамическая терапия и лазерное облучение

Они были опробованы в качестве дополнения к механической терапии для подавления патогенных бактерий в пародонтальных карманах [41–44].

Фотодинамическая терапия (ФДТ) – это неинвазивный фотохимический подход к инфекционному контролю, который сочетает в себе применение нетоксичного химического агента или фотосенсибилизатора с низкоуровневой световой энергией и продемонстрировал клинические доказательства эффективного уничтожения пародонтальных бактерий из поддесневых участков [41]. Этот новый терапевтический подход к антимикробной терапии кажется многообещающим и в последнее время привлекает внимание либо как монотерапия, либо как дополнение к SRP в нехирургическом лечении агрессивного пародонтита.Как PDT, так и SRP показали сходные клинические результаты при нехирургическом лечении агрессивного пародонтита [42, 43].

Лазерное облучение поддесневых участков для уничтожения пародонтопатических микроорганизмов также рассматривается в нехирургической терапии пациентов с пародонтитом. Лечение диодным лазером показало превосходный клинический и микробиологический эффект при использовании вместе с SRP по сравнению с одним SRP или только лазерной терапией у пациентов с агрессивным пародонтитом [44].

Следует проводить регулярный повторный визит, желательно с интервалом в одну неделю, особенно на начальных этапах лечения, чтобы контролировать эффективность мер контроля за образованием налета у пациента и оценивать реакцию пациента на нехирургическое лечение.

7.1.3. Химическая противомикробная терапия в лечении GAgP

Роль системной антибиотикотерапии в GAgP
Системные антибиотики показаны при агрессивном пародонтите, так как патогенные бактерии, такие как Aggregatibacter actinomycetem-comitans и Porphyromonas, поражают ткань десен и механической терапии недостаточно для уничтожения бактерий с этих участков [58, 59].Системно применяемые антибиотики с или без удаления зубного камня и планирования корня и / или хирургического вмешательства обеспечивали большее клиническое улучшение изменения уровня прикрепления по сравнению с аналогичной пародонтальной терапией без антибиотиков [45]. Ранее тетрациклины широко использовались для этой цели, поскольку системный тетрациклин оказался полезным дополнением к механической пародонтальной терапии у пациентов с агрессивным пародонтитом [46–48], но озабоченность по поводу устойчивости к тетрациклину сместила акцент на использование других антибиотиков. в качестве комбинированной терапии или серийной антибактериальной терапии [49].
В настоящее время предпочтительной комбинированной антибиотикотерапией для лечения GAgP является 250 мг амоксициллина трижды в день вместе с метронидазолом 250 мг два раза в день в течение 8 дней [24, 49]. Это одна из наиболее оцениваемых комбинаций препаратов при GAgP, и в настоящее время имеется достаточно доказательств того, что комбинация амоксициллин-метронидазол в качестве дополнительного лечения GAgP при начальной терапии значительно улучшает результаты и, следовательно, ее следует предпочесть другим схемам антибиотиков в качестве первой. -линейное лечение (таблица 1) [50–55].
Полезность микробного тестирования может быть ограничена из-за вариабельности отчетов об испытаниях между различными лабораториями и смешанной флорой, и, следовательно, эмпирическое использование антибиотиков, подобных вышеупомянутой комбинации, может быть более клинически обоснованным и экономически эффективным, чем идентификация бактерий и определение чувствительности к антибиотикам при лечении агрессивного пародонтита [49].
Монотерапия доксициклином [53, 55], азитромицином [56], метронидазолом [53, 57] и клиндамицином [57] эффективна при использовании в дополнение к нехирургической процедуре SRP у пациентов с AgP.Критерии выбора антибиотиков для AgP не ясны; выбор зависит от случая, факторов, связанных с заболеванием, и факторов, связанных с пациентом, таких как соблюдение режима лечения, аллергия и возможные побочные эффекты.

7.1.4. Местная доставка противомикробных агентов

Местное применение противомикробных агентов и местная доставка лекарств также являются вариантом лечения, особенно если есть локализованные области экссудации и глубокие карманы, не отвечающие адекватно на механическую и системную терапию антибиотиками. Местная доставка лекарств доставляет лекарства в местах инфекции в высоких концентрациях по сравнению с системной антибактериальной терапией. Кроме того, это вариант для пациентов с непереносимостью системного введения антибиотика.

Несколько местных противоинфекционных агентов в сочетании с SRP, по-видимому, обеспечивают дополнительные преимущества в снижении PD и усилении CAL по сравнению с одним SRP. За последние 20 лет для достижения этой цели были внедрены местные противоинфекционные фармакологические агенты, в последнее время использующие носители с замедленным высвобождением [60].

Хотя существует больше данных о его применении при хроническом пародонтите, пока не станут доступны будущие исследования; те же агенты могут применяться у пациентов с агрессивным пародонтитом, а также эмпирически.Дополнительное использование препаратов LDD, таких как биоразлагаемый чип хлоргексидина глюконата с контролируемым высвобождением [61, 62], тетрациклиновые волокна [63, 64] и гель миноциклин-Hcl [65], было опробовано при агрессивном пародонтите с превосходными клиническими результатами. Решение об использовании местной противоинфекционной дополнительной терапии остается вопросом индивидуальной клинической оценки, фазы лечения, а также статуса и предпочтений пациента.

Оценка ответа на нехирургическое лечение проводится через 2-3 недели после лечения, в течение которого состояние десен и пародонта пациента будет повторно оценено и сравнено со значениями до лечения, чтобы оценить ответ на терапию и оценить области, которые нуждаются в хирургическая терапия.Показаниями к хирургическому вмешательству являются участки с сохраняющимися карманами глубиной> 5 мм, вертикальные дефекты кости, требующие регенеративной терапии, участки, трудно поддающиеся инструментальной обработке, такие как поражение фуркации, а также участки, требующие реконтурирования или резекционной остеопластики.

7.2. Хирургическая терапия

По сути, она состоит из открытой хирургической обработки лоскута либо отдельно, либо в сочетании с резекционными или регенеративными процедурами. Основная цель лоскутной процедуры – обеспечить доступ и видимость областей корня и фуркации, чтобы можно было провести тщательную инструментальную обработку и обработку раны.Лоскутные методы, такие как модифицированный лоскут Видмана [25], модифицированная операция лоскута / лоскут Киркланда (лоскут для бороздкового разреза) [66], достигают этой цели без устранения карманов. Процедура резекции лоскута, такая как несмещенный лоскут [67], также устраняет карманы, но ставит под угрозу эстетику и функцию зубного ряда из-за обнажения корня и, как следствие, гиперчувствительности и, следовательно, обычно не является предпочтительным по сравнению с модифицированным лоскутом Видмана или лоскутом для бороздкового разреза.

Лазерная хирургия (Nd: YAG-лазер) предлагается в качестве действенной альтернативы традиционной хирургической терапии с помощью скальпеля у лиц с повышенным хирургическим риском, например, при нарушениях коагуляции и функции тромбоцитов [68].

7.2.1. Регенеративная хирургическая терапия

Восстановление опорных структур пародонта, утраченных из-за заболеваний пародонта, с восстановлением формы и функции пародонта было труднодостижимой целью для пародонтологов.

Для регенерации пародонта используются различные методы, которые включают использование трансплантатов для замены кости, барьерных мембран или управляемую регенерацию тканей (GTR), биологических модификаторов, таких как факторы роста и дифференциации (GDF), и белков внеклеточного матрикса, таких как белки матрикса эмали (EMD) или использование комбинации вышеперечисленных методов и материалов, которые были подробно рассмотрены в другом месте [69].

Лоскут для бороздчатого разреза или лоскут для сохранения сосочка будут идеальным методом для минимизации рецессии в передних областях по эстетическим причинам, а модифицированный лоскут Видмана или лоскут для обычного / бороздчатого разреза будет предпочтительным методом в задних областях костная пластика и другая регенеративная терапия. Лоскут для сохранения сосочка предпочтительнее для костной пластики, когда есть промежуток между зубами, чтобы получить максимальное покрытие трансплантатом в межзубной области и предотвратить усадку сосочка при заживлении [67].Биомодификация поверхности корня (кондиционирование корня) лимонной кислотой, тетрациклином или фибронектином предпочтительнее при проведении костной пластики или GTR для лучших клинических результатов [69].

7.2.2. Костные трансплантаты

Костная трансплантация показана при вертикальных дефектах, и успех процедуры зависит от типа дефекта. Трехстенный или внутрикостной дефект является идеальным дефектом для костных трансплантатов и имеет более высокий процент успеха по сравнению с двустенным и одностенным дефектом.Тип костного трансплантата, который дает максимальный эффект при минимальной реакции тканей, – это аутотрансплантат [70], но есть ограничения на его получение в больших количествах, что необходимо в большинстве случаев генерализованного агрессивного пародонтита. Более осуществимым вариантом является использование имеющихся в продаже костных трансплантатов, которые представляют собой аллотрансплантат, ксенотрансплантат или аллопластические материалы.

Аллотрансплантаты, используемые для пародонтальных трансплантатов, включают минерализованные лиофилизированные костные аллотрансплантаты (FDBA), которые являются остеокондуктивными, и декальцинированные лиофилизированные костные аллотрансплантаты (DFDBA), которые являются остеоиндуктивными.Декальцификация трансплантата обнажает сложные морфогенные белки кости (BMP) из его матрикса, которые могут вызывать пролиферацию остеобластов в реципиентном участке. DFDBA, благодаря своим остеоиндуктивным свойствам, показал лучшие результаты, чем аллопластические материалы, которые являются остеокондуктивными [71]. Аллогенная лиофилизированная кость (FDBA), смешанная с порошком тетрациклина вместе с системным тетрациклином, продемонстрировала лучший клинический результат при лечении ювенильного пародонтита [72].

Используемые ксенотрансплантаты получены либо от крупного рогатого скота, либо от кораллов.Остеокондуктивная неорганическая кость бычьего происхождения, Bio-Oss, успешно использовалась при дефектах пародонта, что привело к регенерации кости и новому прикреплению в этих дефектах [73–75]. Гистологические исследования на людях показали, что комбинация Bio-Oss либо с очищенным свиным коллагеном (Bio-Oss Collagen) [76], либо с синтетическим клеточно-связывающим полипептидом (Pepgen P-15) [77] обладает способностью индуцировать регенерацию пародонтальный аппарат при размещении в внутрикостных дефектах. Коралловые трансплантаты, имплантированные в дефекты пародонта человека, показали лучшие клинические результаты по сравнению с не трансплантированными участками [78].

Синтетические трансплантаты / аллопластические трансплантаты рассматривались в первую очередь как заполнители дефектов. Среди аллопластических материалов для трансплантатов наиболее часто используется гидроксиапатит (HAP), который является остеокондуктивным и имеет клинический эффект, аналогичный FDBA [79]. Другие аллопластические трансплантаты, которые можно использовать, – это бета-трикальцийфосфат и биоактивное стекло [80, 81].

Было обнаружено, что синтетический гидроксиапатит / конский биоматериал коллаген / хондроитинсульфат типа I (Biostite) демонстрирует сравнимые с Bio-Oss улучшения с точки зрения увеличения клинического прикрепления, уменьшения глубины кармана и рентгенологического заполнения кости при лечении глубоких внутрикостных дефектов. [82].

7.2.3. Управляемая регенерация тканей

Управляемая регенерация тканей способствует регенерации, действуя как барьер, который предотвращает апикальную миграцию эпителия и исключает соединительную ткань десны из заживающей раны, что позволяет плюрипотентным клеткам периодонтальной связки заселять место заживления, усиливая новый цемент и новое прикрепление процедуры.

GTR показал больший эффект на зондирование при лечении пародонта, чем только санация открытым лоскутом, включая улучшенное прикрепление, уменьшенную глубину кармана, меньшее увеличение рецессии десны и больший выигрыш в зондировании твердых тканей при повторной хирургии [83] .Исследования показали, что GTR в сочетании с костной пластикой имеет лучший потенциал для регенерации по сравнению с любым из этих методов [74, 84, 85], и этот результат был подтвержден при агрессивном пародонтите также с использованием биорезорбируемых мембран (Bio-Gide) [ 75, 80].

7.2.4. Биологические медиаторы и внеклеточные белки

Широкий спектр регенеративных материалов рассматривается для использования при пародонтите. Использование биологических медиаторов, таких как факторы роста (инсулиноподобный фактор роста (ILGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF)), использование богатой тромбоцитами плазмы, которая содержит PDGF, белки внеклеточного матрикса, такие как эмдогаин и т. Д.имеют многообещающие результаты. Применение протеинов матрикса эмали отдельно [86] или в комбинации с костными трансплантатами, включая биоактивное стекло, показало успешное лечение внутрикостных дефектов при агрессивном пародонтите [87].

Благоприятные эффекты обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) при лечении дефектов пародонта были продемонстрированы клиническими и рентгенографическими измерениями вместе с результатами повторного входа, показывающими заметные улучшения по сравнению с исходным уровнем с повышенной стабилизацией всего зубного ряда, включая безнадежные зубы [88, 89] .

Различные коммерчески доступные регенерирующие материалы, включая костные трансплантаты, мембраны GTR, производные эмалевого матрикса, представлены на рынке для использования в пародонтологической терапии с различными результатами, и выбор материала зависит от предпочтений стоматолога и опыта использования продуктов, помогающих в лечении. клиническая оценка терапевтических результатов отдельных продуктов и процедур и их соотношения затрат и результатов.

7.3. Роль поддерживающей терапии в лечении агрессивного пародонтита

Следует подчеркнуть важность поддерживающей терапии пародонтита в лечении агрессивного пародонтита.Было обнаружено, что регулярная СПТ эффективна для поддержания клинических и микробиологических улучшений, достигнутых после активной пародонтальной терапии при раннем периодонтите [90].

Поддерживающая терапия начинается вскоре после терапии фазы I или нехирургической терапии и должна продолжаться на протяжении всей жизни пациента. Или, другими словами, « поддерживающая терапия никогда не заканчивается » для пациента с GAgP. Чтобы сохранить оптимальные результаты, полученные при хирургическом вмешательстве, и предотвратить рецидив заболевания, необходима пожизненная поддерживающая терапия из-за сильной генетической предрасположенности человека к заболеванию.

Частота повторных посещений зависит от реакции пациента на лечение и наличия других факторов риска, таких как факторы окружающей среды, но обычно они будут более частыми, чем при хроническом пародонтите или локализованном агрессивном пародонтите. Любое место, на котором наблюдаются признаки рецидива заболевания, такие как кровотечение при зондировании, которое считается первым клиническим признаком воспаления, следует энергично лечить и контролировать для разрешения симптомов.

7.4. Междисциплинарный подход к лечению возникающих эстетических, функциональных и психологических проблем у GAgP

Комплексное лечение для полной реабилитации пациентов с GAgP не только включает контроль инфекции и остановку прогрессирования и / или регенеративную терапию пародонтологом, но также включает мультидисциплинарный подход к решению эстетических, функциональных и психологических проблем, с которыми сталкивается пациент.

Ортодонтическое лечение с сопутствующим пародонтальным мониторингом и протезной реабилитацией, по возможности с использованием имплантатов и психологического консультирования, может потребоваться пациентам с запущенными формами заболевания.

7.4.1. Комбинированная пародонтально-ортодонтическая терапия

Косметические проблемы у молодых пациентов с агрессивным пародонтитом будут серьезными, поскольку заболевание может привести к расширению, протрузии, патологической миграции и даже экструзии передних зубов. Неправильный прикус, патологическая миграция и потенциальная окклюзионная травма, которые могут вызвать вторичную травму из-за окклюзии, могут быть исправлены ортодонтической терапией у пациентов с GAgP, уже стабилизированных пародонтальной терапией [91–94]. Ортодонтическое лечение может быть начато после того, как после пародонтальной терапии будет достигнута фиксация прикрепления и стабильность кости, но обычно рекомендуется отложить от 3 месяцев до 1 года после активной пародонтальной терапии.Комбинированное пародонтологическое и ортодонтическое лечение требует детального обследования в обеих областях, особенно при уменьшении пародонта. Осмотр пародонта назначается одновременно с посещением ортодонта, чтобы контролировать стабильность пародонта при движении зубов.

7.4.2. Протезирование, имплантация и протезирование с опорой на имплантаты

Рецессия десны с потерей межзубного сосочка, особенно в передних зубах, неэстетична, особенно когда пациент улыбается, и возможность пародонтальной пластической хирургии с закрытием корней будет ограничена при генерализованном агрессивном пародонтите из-за: большое количество пораженных зубов и значительная потеря межзубной кости.Съемный десневой протез из фарфора, смолы, силикона или сополиамида (десневой винир / десневая маска) может быть изготовлен для маскировки рецессии и улучшения внешнего вида передних зубов [95]. Восстановление зубов, утраченных из-за пародонтита, следует проводить несъемным или съемным протезом в зависимости от костной опоры оставшихся зубов.

Вопреки более раннему представлению о том, что имплантаты не подходят для пациентов с GAgP, использование имплантатов и протезов с опорой на имплантаты для восстановления утраченных зубов все чаще рассматривается как вариант лечения у пациентов, находящихся в хорошем состоянии, даже несмотря на риск Потеря костной массы и потеря прикрепления вокруг имплантатов выше, чем у пациентов с хроническим пародонтитом или пародонтально здоровых людей, при этом исследования показывают хорошую выживаемость имплантатов в течение 10-летнего периода [96].Имеется несколько отчетов об успешном использовании остеоинтегрированных имплантатов в оральной реабилитации пациентов с частичной адентией, леченных по поводу GAgP [97–99].

7.4.3. Психотерапия

Возможно, наименее признанным и наиболее недооцененным аспектом в полной реабилитации пациента с GAgP, представленного с множественной потерей зубов и / или серьезным разрушением пародонта, требующим удаления нескольких зубов, является потребность в психологическом консультировании и психотерапии.Он направлен на устранение психологического эффекта и потенциальной психической депрессии после потери зубов из-за быстрого разрушения пародонта, что дает пациенту относительно меньше времени, чтобы справиться с ситуацией. Эмоциональные последствия потери зубов для некоторых пациентов разрушительны и сильно влияют на их жизнь, и им требуется больше времени, чтобы смириться с потерей зубов [100]. Дантист также должен тщательно подготовить пациентов с запущенным заболеванием, имеющих несколько зубов с безнадежным эмоциональным прогнозом, к удалению, если необходимо, используя несколько посещений, и степень воздействия, которое плохие новости, такие как потеря зубов, оказывают от человека чаще всего зависит от способа передачи информации [101].Депрессия, тревога и социальная изоляция наблюдаются у пациентов с потерей зубов, и в результате ухудшения эстетики можно помочь с помощью терапии, методов релаксации и, в некоторых случаях, антидепрессантов. Любой из вышеперечисленных симптомов следует лечить у квалифицированного психотерапевта для улучшения качества жизни.

Психотерапия должна быть начата сразу после первого приема и должна продолжаться одновременно для полной реабилитации пациента в течение переменной продолжительности в зависимости от психологического статуса конкретного пациента.Кроме того, протоколы снижения стресса могут помочь в управлении заболеванием как таковым с учетом недавних предположений о предлагаемых механизмах, с помощью которых стресс может способствовать возникновению, обострению и поддержанию заболевания пародонта [102]. Недавнее исследование показало, что психотерапия, предлагаемая на трех уровнях (индивидуальная, групповая и совместная семейная психотерапия) пациентам с GAgP, дает положительный психологический эффект, который восстанавливает их способность к социализации в своей среде, что способствует их положительному жизненному опыту [103].Приведенные выше факты предполагают, что психотерапия будет включена в будущие протоколы лечения пациентов с GAgP, страдающих от эмоциональных последствий потери зубов.

7.4.4. Другие методы лечения и будущие тенденции в лечении агрессивного пародонтита

Модулирующая терапия хозяина с применением системно и местно вводимых агентов изучается для лечения агрессивного пародонтита. Субантибактериальная доза доксициклина была одобрена для использования при хроническом периодонтите, но его использование при агрессивном периодонтите должно быть подтверждено исследованиями.Дополнительное использование местного введения геля алендроната с SRP для модуляции хозяина показало многообещающие результаты при агрессивном пародонтите [104].

Новые поколения регенеративных материалов и достижения в области тканевой инженерии для регенерации и генной инженерии для модификации генетических факторов риска кажутся действительно многообещающими в будущем. С дальнейшим пониманием генетических факторов риска, футуристическое применение генетических скрининговых тестов будет заключаться в выявлении восприимчивых людей и введении профилактических мер для поддержания экспрессии гена и, следовательно, болезни под контролем [105, 106].

7.4.5. Предлагаемый протокол для комплексной и тотальной реабилитации пациентов с GAgP с текущими методами лечения

Для получения более подробной информации см. Рисунок 14.

8. Заключение

Несмотря на то, что распространенность агрессивного пародонтита намного ниже, чем хронический пародонтит, лечение агрессивного пародонтита является более сложной задачей по сравнению с хроническим пародонтитом из-за его сильной генетической предрасположенности. как немодифицируемый фактор риска.Исследователи продолжают использовать несколько потенциальных новых технологий для восстановления утраченного пародонта, включая тканевую инженерию и генную инженерию.

Ключом к успешному ведению в настоящее время является ранняя диагностика заболевания и тщательное лечение с использованием различных методов лечения, упомянутых в документе, наряду с системной антибиотикотерапией с последующей тщательной поддерживающей терапией на протяжении всей жизни. С помощью современных методов лечения можно добиться успешного долгосрочного поддержания зубного ряда в здоровом и функциональном состоянии.Было обнаружено, что комплексное лечение пародонта, состоящее из механической / хирургической и системной антимикробной терапии, является подходящей схемой лечения для долгосрочной стабилизации здоровья пародонта с остановкой прогрессирования заболевания пародонта в 95% первоначально пораженных поражений [107].

Дальнейшее понимание этиологии, факторов риска, патогенеза и иммунного ответа хозяина при агрессивном пародонтите наряду с достижениями в регенеративных концепциях, тканевой инженерии и генной терапии необходимы для разработки более эффективных протоколов лечения генерализованного агрессивного пародонтита.

Заболевания пародонта – обзор

Пародонтит – обзор | Темы ScienceDirect

3.2 Пародонтит

Пародонтит – это набор воспалительных заболеваний, поражающих пародонт, то есть ткани, которые окружают и поддерживают зубы. Пародонтит представляет собой прогрессирующую потерю альвеолярной кости вокруг зубов и, если его не лечить, может привести к расшатыванию и последующей резорбции и потере зубов.Пародонтит вызывается микроорганизмами, которые прикрепляются к поверхности зубов и растут на них, а также чрезмерно агрессивным иммунным ответом на эти микроорганизмы.

До 1977 года пародонтит был разделен на два класса (ювенильный и хронический маргинальный пародонтит), которые в 1986 году стали четырьмя (первый класс был разделен на подклассы, препубертатный, локализованный и генерализованный, другие классы включают взрослые, некротизирующие язвенные гингиво. -периодонтит и рефрактерный пародонтит).Классификация 1989 г. ввела новые классы: (1) пародонтит с ранним началом (который включает бывший препубертатный и ювенильный периодонтит, как локализованный, так и генерализованный, плюс быстро прогрессирующий пародонтит), (2) пародонтит взрослых, (3) язвенно-некротический пародонтит, ( 4) рефрактерный пародонтит и (5) пародонтит с систематическим заболеванием. В классификации 1999 года, критикуя концепцию и определение пародонтита с ранним началом, его заменили агрессивным пародонтитом, признали заболевания десен предшественником пародонтита (хотя переход от гингивита к пародонтиту не всегда ясен и клинически очевиден). и, рассматривая пародонтит как непрерывный набор патологий, ввел дополнительные категории (абсцесс пародонта, пародонтит, связанный с эндодонтическими поражениями, а также пороки развития или приобретенные деформации и состояния; Wiebe & Putnins, 2000).

Также для пародонтита был применен алгоритм приоритизации генов (Zhan et al., 2014), что привело к идентификации 21 предполагаемого гена, вовлеченного или потенциально вовлеченного в пародонтит, 9 из них уже подтверждены, в то время как другие гены, такие как как CSF3, CD40, TNFSF14, IFNB1, TIRAP, IL2RA, ETS1, GADD45B, BIRC3, VAV1, COL5A1 и C3 , не были связаны с пародонтитом, хотя доказательства из существующей литературы показывают их участие в бактериальной инфекции, иммунной ответ и воспалительная реакция.

Используя биоинформатику и дерево решений, смоделировал риск. Лайне и его сотрудники определили присутствие видов бактерий Tannerella forsythia , Porphyromonas gingivalis , Aggregatibacter actinomycetemcomitans и SNPs TNF-857 и IL-1A-889 в качестве дискриминационных факторов между периодонтитом и непериодонтитом. Модель достигла точности 80%, чувствительности 85%, специфичности 73% и AUC 73% (Laine et al., 2013).

В биоинформатическом анализе (Covani et al., 2008), пять генов (, а именно ядерный фактор-KB1 или NFKB1, ген фактора транскрипции p65 или REL-A, белок, связывающий рецептор фактора роста 2 или GRB2, ген лимфомы линии Casitas или CBL, фосфоинозитид-3-киназа, регуляторная субъединица 1 (альфа) или PIK3R1 ) были идентифицированы как « лидерных генов ». Их экспрессия в лейкоцитах 10 пациентов с рефрактерным хроническим периодонтитом была впоследствии исследована с использованием технологии количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени (Marconcini et al., 2011).

Авторы обнаружили, что ассоциация патологии с генами была статистически значимой для GRB2 и CBL ( P <0,01), в то время как она не была статистически значимой для других генов (Marconcini et al., 2011).

Что касается протеомных биомаркеров, недавний систематический обзор и метаанализ позволили выявить до 20 классов белков и молекул, которые дифференциально регулируются при пародонтите: 4 подавляются, 15 повышаются (Guzman et al., 2014), эти белки участвуют в воспалительном и иммунном ответе, клеточном гомеостазе, регуляции и контроле клеточного цикла, катализе, метаболизме, минерализации и поддержании костей, а также антимикробной активности.

Метагеномика и протеомика микроорганизмов, связанных с пародонтитом, способствовали детализации молекулярных основ и механизмов взаимодействия патоген-хозяин и показали, что микробная флора может действовать как связь между пародонтитом и системными рисками (Liu et al., 2012; Pham et al., 2012; Pham et al., 2012; Pham et al. al., 2010; Зайнал-Абидин и др., 2012; Zijnge, Kieselbach, & Oscarsson, 2012).

Типы заболеваний пародонта | Мир пародонтологии

Продвинутая форма гингивита называется «пародонтит». Пародонтит считается одним из наиболее серьезных типов заболеваний пародонта. Если не лечить гингивит, он может прогрессировать до такой степени, что налет распространяется ниже линии десен. Это заставляет токсины, вырабатываемые бактериями зубного налета, раздражать сами десны.Организм реагирует, вызывая воспалительную реакцию, которая заставляет тело само включиться. Если не лечить, в результате ткани, поддерживающие кость, и, следовательно, сами зубы, ломаются и разрушаются.

Ткани десен отделяются от зубов и образуют так называемые «карманы». Эти карманы представляют собой промежутки между инфицированными зубами и деснами. По мере прогрессирования пародонтита эти карманы углубляются, в результате чего разрушается еще больше десен и костной ткани.В конечном итоге ваши зубы могут расшататься, и их, возможно, даже придется удалить, поскольку больше не остается никакой костной структуры, которая удерживала бы их на своих местах.

Какие типы пародонтита?

Распространенные типы пародонтита включают следующее:

• Агрессивный пародонтит: Возникает у пациентов, которые в остальном клинически здоровы. Общие симптомы включают быструю потерю прикрепления с разрушением костей.
• Хронический пародонтит: Это наиболее часто встречающаяся форма пародонтита, характеризующаяся образованием карманов и / или рецессией десны (линия десны).Это приводит к воспалению в поддерживающих тканях зубов и последующей потере костной массы. Это распространено среди взрослых, но может возникнуть в любом возрасте. Утрата прикрепления (зубов) обычно происходит медленно, но могут возникать периоды быстрого прогрессирования.
• Пародонтит (проявление системных заболеваний): Это часто начинается в молодом возрасте. Системные заболевания, такие как болезни сердца, респираторные заболевания и диабет, все связаны с этой формой пародонтита.
• Некротическое заболевание пародонта: Это инфекция, характеризующаяся некрозом (отмиранием) тканей десны, пародонтальной связки и альвеолярной кости.
  

  No related posts.