Отложение солей в мышцах: Диагностика и лечение кальцифицирующего тендинита плечевого сустава

Отложения солей в суставах: Миф или Реальность? | Мысли биолога

Наверняка многие из вас слышали от друзей или знакомых об отложении в позвоночнике и суставах неких “солей”. Иногда разговор идёт о каких-то особых солях организма, а порой (на полном серьёзе) о настоящей пищевой соли (NaCl).

Главное, что нужно знать – абсолютно никакой соли (в любом виде) в суставах, позвоночнике или мышцах не откладывается.

Единственное исключение – заболевание подагра. Страшное заболевание при котором происходит отложение солей мочевой кислоты.

Сустав человека больного подагрой “болезнью королей”, возникающей из-за чрезмерного употребления алкоголя и еды, при малоподвижном образе жизни

Откуда появился этот миф?

Вероятнее всего популярных миф родился из банальной ошибки докторов. Поскольку медицина прошлого ещё не имела достаточно точных методов анализа, а рентген и вовсе был чудной новинкой. Врачи заметили тенденцию:

“Если есть жалобы на боли в спине – на рентгене позвоночник часто выглядит изъеденным, появляются костные наросты – остеоциты, а в связках появляются локальные уплотнения”

Конечно врачи понимали, что это не поваренная соль (вскрыть труп можно было всегда). Предполагалось, что это особые соединения солей кальция. В принципе это правда, но только с одной оговоркой.

Это не свободные соли, а результат деятельности костных клеток которые в результате малой подвижности и плохого кровообращения заменяют подвижную эластичную соединительную ткань на костную, более плотную и стабильную, но перед этим просто происходит некоторое уплотнение, что обычно и вызывает неприятные ощущения.

Рентген человека с остеохондрозом

Дальше всё сработало по принципу “испорченного телефона”: ограничение подвижности, ощущение трения, щелчки и хруст, в голове у простого обывателя складывается картина: « шея хрустит, а доктор сказал про какую-то соль, значит у меня соли в позвоночнике» и далее от человека к человеку данный миф распространился в обществе.

Истинная причина болей:

Боли в позвоночнике возникают не из-за отложения солей! Чаще всему виной – спазм мышц по разным причинам (повреждения, неправильная осанка, рабочая поза и т.д).

Большая часть болевых рецепторов располагается в мышцах и фасциях, которые окружают позвонки. В самих позвонках рецепторов боли нет!

ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ Термин “отложение солей” или как иногда говорят на Западной Украине «отложение кристаллов» ведет свою историю еще из советских времен. Этот диагноз до сих пор ставят врачи. Но такой диагноз не характеризует конкретную болезнь. Более того, даже наносит вред пациенту, особенно в тех случаях, когда диагноз устанавливается самостоятельно. Необычные боли в суставах, спине, шее, списываются на “отложения” соли, которые накапливаются годами. Пациенты пытаются потреблять меньше соленого и прибегают к средствам народной медицыны. Это к сожалению, только вредит им. Ведь любая борьба с “осадком” должна начинаться с визита к врачу. СУТЬ БОЛЕЗНИ Нарушения минерального обмена приводят к нарушению функции в суставах. Как отмечалось выше, в медицине такого заболевания не существует. Это выражение встречается в повседневной жизни. Фактически, мы говорим о процессе формирования остеофита. Последняя интерпретируется как рост на поверхностях разных костей. В большинстве случаев остеофиты возникают у пожилых людей. Следует отметить, что часто эта болезнь становится источником более серьезных заболеваний. Как правило, одной из причин, является повышение уровня мочевой кислоты. КАК ОБРАЗУЮТСЯ ОСТЕОФИТЫ В СУСТАВАХ? Остеофиты являются результатом осаждения щелочей и кислоты. В каждом организме окислительно -восстановительные реакции происходят постоянно. Однако иногда происходит сбой. В этих случаях элементы могут оставаться недоокисленными. Эти вещества-шлаки, которые и образуют осадок.
Отложения солей попадают в желчный пузырь, почки. Здесь они образуют камни. Но большая часть осадка образует отложения солей в суставах, т.е. остеофиты. Остеофиты серьезно затрудняют движение. Как правило, этот процесс повреждает мелкие суставы стоп, хотя достаточно часто поражается коленный сустав. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ
На самом деле причин для заболевания много. Врачи определяют несколько основных факторов, которые могут вызвать “отложение соли” в шее и суставах: 1. Неправильное питание. Злоупотребление острой и жирной пищи, постоянное переедание, недостаток овощей в рационе, чрезмерное зависимость от алкоголя (особенно пива)
Ø лишний вес.
Ø почечная недостаточность (ведь этот недуг затрудняет выведение мочевой кислоты).
Ø Также, женщины, которые отдают предпочтение обуви на высоком каблуке,
жесткая или узкая обувь, тоже может быть источником неприятностей. Такая обувь создает дополнительную нагрузку на суставы и, как следствие, “отложение солей”. “Отложения соли” в шее. Возникают в результате наследственности, особенно если такая причина усугубляется нездоровой диетой. Чаще всего такое заболевание наблюдается у людей, которые вынуждены много работать в вынужденном положении (машинистки, операторы пк, инженеры). “Отложения солей” в пятках.
Основной причиной отложения солей в пятках, являются чрезмерные нагрузки в этой области. Как правило, люди с диагностированным ожирением или плоскостопием, особенно подвержены риску этого заболевания. Повышенная нагрузка вызывает воспалительный процесс, в ответ на который в области пятки, возникает шпора. СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Болезнь развивается постепенно. При дальнейшем прогрессировании, симптомы начинают медленно проявляться и расти.
Первыми яркими симптомами заболевания являются болезненные ощущения, отеки и покраснения. Чем больше разрастается в поврежденных участках костная ткань, тем более выраженными становятся эти знаки. Изначально эти симптомы характерны только для интенсивных движений в одном из направлений. С дальнейшим развитием болезни мучительная боль беспокоит при любом движении. С течением времени она ощущается даже в спокойном состоянии. Рост кристаллов соли дополнительно повреждает нервные окончания. Пациент замечает ощущение онемения суставов, затруднения в движении. Часто воспалительный процесс затрагивает окружающие мышц и связки. И это еще больше усложняет двигение.
Через некоторое время боль исчезает. Это наблюдается в результате роста остеофитов, которые перегружали нервные окончания. На этом этапе наблюдаются деформации пораженных областей. “Отложение соли” на шее проявляется не только неподвижностью и болью. В таком случае подключаются другие симптомы. Как правило, это головокружение, головная боль, зубная боль, боль в ушах и даже сдавленность в области горла, что многих подталкивает к лечению здоровой щитовидной железы и т.д. ВИЗИТ К ВРАЧУ Много уже было сказано о необходимости посещения врача при возникновении описанных болей. Если вы хотите получить правильное и эффективное лечение, отложение соли в суставах или шее должно определяться профессионалом. Поэтому мы приступаем непосредственно к вопросу: “К кому я могу обратиться с моим заболеванием?”
Первым врачом, которого можно посетить, является ТЕРАПЕВТ. Это позволяет выявлять заболевания на ранней НЕВРОЛОГ. Невролог интерпретирует результаты исследований, такие как магнитно-резонансная томография и компьютерная томография, электромиография и энцефалография.
ОРТОПЕД-ТРАВМАТОЛОГ . К этому врачу отправляются за советом в случае травм, деформаций или врожденных дефектов костно-суставной системы. В случае необходимости он сможет подобрать специальные фиксирующие повязки, чтобы держать спину или суставы в нужном положении.
РЕАБИЛИТОЛОГ. Компетенции специалиста включают подбор реабилитационного лечения. Рекомендуется необходимый набор физических упражнений. Он назначает физиотерапию и санаторно-курортное лечение.
МАССАЖИСТ. Специфика заключается в “лечении руками”. Он непосредственно работает со связками, мышцами, костями, суставами. ИЛИ, пройти первичный осмотр у доктора Алексей Коршун, сделать необходимые исследования и получить индивидуальный план действий. Дальше, Вам решать, продолжить лечение у #доктораКоршуна, или обратиться к другому специалисту. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ДИЕТА
Достижение желаемых результатов возможно только благодаря ВСЕСТОРОННЕМУ ПОДХОДУ к борьбе с болезнью. Одним из условий является диета. Из рациона следует исключить:
Ø брюссельская капуста;
Ø помидоры;
Ø бобовые, горох, спаржа;
Ø рыба, мясные супы;
Ø шпинат, щавель,
Ø жареные блюда;
Ø треска, сельдь, сардины, судак, килька;
Ø жирная пища;
Ø острые соусы;
Ø соленые огурцы;
Ø кофе, крепкий чай. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ:
Простые и понятные правила защищают от отложения солей в суставах. К ним относятся:
Ø Правильное питание. Иногда нужны дни поста.
Ø Рекомендуется употреблять достаточное количество воды.
Ø Регулярная гимнастика, физические упражнения. Отличной мерой профилактики становится йога, бассейн, велосипед.
Ø Использование витаминов, микроэлементов. Эти препараты должны быть выписаны только врачом.
Ø Прекращение курения, ограничение… – Лечение и реабилитация мышц, суставов и позвоночника в г. Кривой Рог

ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ
Термин “отложение солей” или как иногда говорят на Западной Украине «отложение кристаллов» ведет свою историю еще из советских времен. Этот диагноз до сих пор ставят врачи. Но такой диагноз не характеризует конкретную болезнь. Более того, даже наносит вред пациенту, особенно в тех случаях, когда диагноз устанавливается самостоятельно. Необычные боли в суставах, спине, шее, списываются на “отложения” соли, которые накапливаются годами. Пациенты пытаются потреблять меньше соленого и прибегают к средствам народной медицыны. Это к сожалению, только вредит им. Ведь любая борьба с “осадком” должна начинаться с визита к врачу.

СУТЬ БОЛЕЗНИ
Нарушения минерального обмена приводят к нарушению функции в суставах. Как отмечалось выше, в медицине такого заболевания не существует. Это выражение встречается в повседневной жизни. Фактически, мы говорим о процессе формирования остеофита. Последняя интерпретируется как рост на поверхностях разных костей. В большинстве случаев остеофиты возникают у пожилых людей. Следует отметить, что часто эта болезнь становится источником более серьезных заболеваний. Как правило, одной из причин, является повышение уровня мочевой кислоты.

КАК ОБРАЗУЮТСЯ ОСТЕОФИТЫ В СУСТАВАХ?
Остеофиты являются результатом осаждения щелочей и кислоты. В каждом организме окислительно -восстановительные реакции происходят постоянно. Однако иногда происходит сбой. В этих случаях элементы могут оставаться недоокисленными. Эти вещества-шлаки, которые и образуют осадок.
Отложения солей попадают в желчный пузырь, почки. Здесь они образуют камни. Но большая часть осадка образует отложения солей в суставах, т.е. остеофиты. Остеофиты серьезно затрудняют движение. Как правило, этот процесс повреждает мелкие суставы стоп, хотя достаточно часто поражается коленный сустав.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ
На самом деле причин для заболевания много. Врачи определяют несколько основных факторов, которые могут вызвать “отложение соли” в шее и суставах:

1. Неправильное питание. Злоупотребление острой и жирной пищи, постоянное переедание, недостаток овощей в рационе, чрезмерное зависимость от алкоголя (особенно пива) – все это вызывает дисбаланс в метаболизме человеческого организма. В результате, начинают формироваться остеофиты на костях.

2. Малоподвижность(сидячий образ жизни), которая приводит к снижению кровообращения. Страдает от этого весь организм, включая суставы. В результате нарушаются обменные процессы.

3. Некоторые сердечно-сосудистые заболевания, заболевания кожи могут вызывать нарушение баланса воды и соли. Нарушения в железах внутренней и внешней секреции также могут изменить этот обмен.

Говоря о причинах, которые провоцируют отложения солей на суставах стопы, следует отметить, что врачи включают сюда следующие опасности для людей:
Ø лишний вес.
Ø почечная недостаточность (ведь этот недуг затрудняет выведение мочевой кислоты).
Ø Также, женщины, которые отдают предпочтение обуви на высоком каблуке,
жесткая или узкая обувь, тоже может быть источником неприятностей. Такая обувь создает дополнительную нагрузку на суставы и, как следствие, “отложение солей”.

“Отложения соли” в шее.
Возникают в результате наследственности, особенно если такая причина усугубляется нездоровой диетой.
Чаще всего такое заболевание наблюдается у людей, которые вынуждены много работать в вынужденном положении (машинистки, операторы пк, инженеры).

“Отложения солей” в пятках.
Основной причиной отложения солей в пятках, являются чрезмерные нагрузки в этой области. Как правило, люди с диагностированным ожирением или плоскостопием, особенно подвержены риску этого заболевания. Повышенная нагрузка вызывает воспалительный процесс, в ответ на который в области пятки, возникает шпора.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Болезнь развивается постепенно. При дальнейшем прогрессировании, симптомы начинают медленно проявляться и расти.
Первыми яркими симптомами заболевания являются болезненные ощущения, отеки и покраснения. Чем больше разрастается в поврежденных участках костная ткань, тем более выраженными становятся эти знаки. Изначально эти симптомы характерны только для интенсивных движений в одном из направлений. С дальнейшим развитием болезни мучительная боль беспокоит при любом движении. С течением времени она ощущается даже в спокойном состоянии.
Рост кристаллов соли дополнительно повреждает нервные окончания. Пациент замечает ощущение онемения суставов, затруднения в движении. Часто воспалительный процесс затрагивает окружающие мышц и связки. И это еще больше усложняет двигение.
Через некоторое время боль исчезает. Это наблюдается в результате роста остеофитов, которые перегружали нервные окончания. На этом этапе наблюдаются деформации пораженных областей.

“Отложение соли” на шее проявляется не только неподвижностью и болью. В таком случае подключаются другие симптомы. Как правило, это головокружение, головная боль, зубная боль, боль в ушах и даже сдавленность в области горла, что многих подталкивает к лечению здоровой щитовидной железы и т.д.

ВИЗИТ К ВРАЧУ
Много уже было сказано о необходимости посещения врача при возникновении описанных болей. Если вы хотите получить правильное и эффективное лечение, отложение соли в суставах или шее должно определяться профессионалом. Поэтому мы приступаем непосредственно к вопросу: “К кому я могу обратиться с моим заболеванием?”
Первым врачом, которого можно посетить, является ТЕРАПЕВТ. Это позволяет выявлять заболевания на ранней
НЕВРОЛОГ. Невролог интерпретирует результаты исследований, такие как магнитно-резонансная томография и компьютерная томография, электромиография и энцефалография.
ОРТОПЕД-ТРАВМАТОЛОГ . К этому врачу отправляются за советом в случае травм, деформаций или врожденных дефектов костно-суставной системы. В случае необходимости он сможет подобрать специальные фиксирующие повязки, чтобы держать спину или суставы в нужном положении.
РЕАБИЛИТОЛОГ. Компетенции специалиста включают подбор реабилитационного лечения. Рекомендуется необходимый набор физических упражнений. Он назначает физиотерапию и санаторно-курортное лечение.
МАССАЖИСТ. Специфика заключается в “лечении руками”. Он непосредственно работает со связками, мышцами, костями, суставами.

ИЛИ, пройти первичный осмотр у доктора Алексей Коршун, сделать необходимые исследования и получить индивидуальный план действий.
Дальше, Вам решать, продолжить лечение у #доктораКоршуна, или обратиться к другому специалисту.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ДИЕТА
Достижение желаемых результатов возможно только благодаря ВСЕСТОРОННЕМУ ПОДХОДУ к борьбе с болезнью. Одним из условий является диета. Из рациона следует исключить:
Ø брюссельская капуста;
Ø помидоры;
Ø бобовые, горох, спаржа;
Ø рыба, мясные супы;
Ø шпинат, щавель,
Ø жареные блюда;
Ø треска, сельдь, сардины, судак, килька;
Ø жирная пища;
Ø острые соусы;
Ø соленые огурцы;
Ø кофе, крепкий чай.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ:
Простые и понятные правила защищают от отложения солей в суставах. К ним относятся:
Ø Правильное питание. Иногда нужны дни поста.
Ø Рекомендуется употреблять достаточное количество воды.
Ø Регулярная гимнастика, физические упражнения. Отличной мерой профилактики становится йога, бассейн, велосипед.
Ø Использование витаминов, микроэлементов. Эти препараты должны быть выписаны только врачом.
Ø Прекращение курения, ограничение потребления алкоголя.

Особенности поражения глаз при первичном гиперпаратиреозе | Мокрышева

Аннотация

Патология органа зрения встречается при различных эндокринных заболеваниях, однако сведения о состоянии зрительного аппарата при первичном гиперпаратиреозе (ПГПТ) до настоящего времени остаются ограниченными. Крупные систематизированные исследования по данной проблеме отсутствуют, в основном в литературе представлены описания отдельных клинических случаев, свидетельствующих о неспецифических изменениях со стороны глаз при развитии тяжелой гиперкальциемии. К наиболее частым проявлениям гиперпаратиреоидной офтальмопатии относят кальцификацию роговицы и конъюнктивы, нарушение функции глазодвигательных мышц. Принимая во внимание преобладание мягких форм ПГПТ, обусловленное ранней диагностикой и своевременным началом патогенетического лечения заболевания, в настоящее время данные нарушения встречаются редко. Тем не менее, специфическое поражение глаз у данной категории пациентов требует углубленного изучения и проведения дальнейших исследований.

ВВЕДЕНИЕ

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) – заболевание, связанное с избыточной продукцией паратиреоидного гормона (ПТГ) околощитовидными железами и вовлекающее в патологический процесс различные органы и системы организма, что приводит к существенному снижению качества жизни, а также инвалидизации пациентов [1]. Данные о состоянии зрительного аппарата при ПГПТ до настоящего времени остаются ограниченными. К наиболее частым проявлениям гиперпаратиреоидной офтальмопатии относят кальцификацию роговицы с развитием кальцинированной ленточной кератопатии, кальцификацию конъюнктивы, нарушение функции глазодвигательных мышц [2–4]. Крупные систематизированные исследования по изучению данной проблемы отсутствуют, в основном в литературе представлены описания отдельных клинических случаев.

КАЛЬЦИНИРОВАННАЯ ЛЕНТОЧНАЯ КЕРАТОПАТИЯ

Кальцинированная ленточная кератопатия – изменение роговицы, развивающееся вследствие хронической гиперкальциемии различной этиологии. Она характеризуется отложениями кальция в боуменовой мембране, базальной мембране эпителия роговицы, наиболее поверхностных слоях стромы, делая ее непрозрачной. Поражение поверхностных структур – основное ее отличие от петрификации роговицы, крайне редкой патологии, при которой, как правило, поражаются более глубокие слои передней части склеры. Помутнение белого или сероватого цвета развивается в межпальпебральной области, начинаясь от периферии в виде горизонтальных тяжей. Оно отделено от лимба тонкой прозрачной зоной и содержит неповрежденные участки роговицы в местах, где нервы пенетрируют боуменову мембрану, придавая вид «швейцарского сыра» [5, 6].

Точный механизм развития кальцинированной ленточной кератопатии до сих пор остается неизвестным. Отложение солей кальция (гидроксиапатита) в роговице связано с внешними факторами, так как дегенеративный процесс развивается в области, подверженной воздействию внешней среды. Это может быть результатом испарения слезной жидкости, изменения ее осмолярности, повышения рН в ходе метаболических процессов или локального увеличения концентрации ионов кальция и фосфата, превышающего порог растворимости элементов. В физиологических условиях значение рН межпальпебральной области выше, чем в остальной части роговицы, что связано с выделением углекислого газа с поверхности оболочки глаза. Суммарный эффект нескольких буферных систем крови препятствует колебаниям кислотно-основного равновесия в местах с наиболее развитой васкуляризацией. Вероятно, данный механизм объясняет наличие четких прозрачных участков роговицы, имеющих развитое лимбальное кровообращение. Отсутствие поражения глубоких слоев стромы роговицы может быть обусловлено особенностями местного метаболизма – накоплением молочной кислоты в ходе анаэробного гликолиза и, как следствие, снижением рН среды. Кроме того, особое значение имеет анатомическое строение базального слоя эпителия и боуменовой мембраны. Отличием кератопатии при системной гиперкальциемии от дегенеративных и поствоспалительных изменений является первичное расположение кальциевых отложений интрацеллюлярно, а не вне эпителиальных клеток [5].

M. Petrochelos и соавт. представили случай тяжелого течения ПГПТ у 24-летней женщины. Заболевание дебютировало в послеродовом периоде с развитием выраженной анорексии, двусторонней глухоты и снижением зрения [7]. Выявленная ленточная кератопатия позволила заподозрить наличие гиперкальциемии, а гистологическое исследование тканей роговицы и конъюнктивы, полученных при биопсии из области лимба, подтвердило отложение кристаллов кальция. По данным лабораторного анализа отмечалось повышение уровня сывороточного кальция до 4,05 ммоль/л, и гиперкальциурия до 15,6–19,8 ммоль/сут. Была визуализирована аденома околощитовидной железы 1,5×1,0 см, удаленная в ходе паратиреоидэктомии. При обследовании через месяц после операции наблюдалось восстановление остроты зрения и слуха, значимое улучшение общего самочувствия. Проявления ленточной кератопатии значимо регрессировали с восстановлением прозрачности роговицы обоих глаз в области зрачка и сохранением лишь ограниченных участков помутнения около 2 мм в области лимба.

Развитие ленточной кератопатии довольно редко приводит к нарушению зрения и требует лечения в отдельных случаях при появлении чувства дискомфорта, инородного тела в результате механического раздражения оболочки глаза избыточным отложением гидроксиапатита кальция, фотофобии или формировании язв роговицы, выраженном снижении остроты зрения. Рассматриваются различные подходы к лечению, включая хирургическое удаление, хелатирующую терапию, эксимерную лазерную фоторефракционную кератэктомию и как дополнительный метод для обеспечения скорейшего заживления и сохранения стабильности поверхности роговицы – пересадку амниотической мембраны [6].

КАЛЬЦИФИКАЦИЯ ОБОЛОЧЕК ГЛАЗА

Опубликовано несколько работ с описанием кальцификации слизистой оболочки глаза (конъюнктивы) при гиперпаратиреозе. D.K. Lee и A.K. Eiferman первыми представили клинический случай 34-летней женщины с длительным анамнезом ПГПТ в течение 10–15 лет и последующей паратиреоидэктомией [3]. В течение двух месяцев пациентка отмечала покраснение и чувство инородного тела в глазах. При сохранной остроте зрения были выявлены значительная инъекция конъюнктивы глазных яблок и кальцификация маргинального края века с двух сторон. Помимо этого, наблюдались ленточная кератопатия и отложение кальция в области лимба. С учетом выраженного чувства дискомфорта было произведено удаление кальцификатов роговицы и конъюнктивы, при гистологическом исследовании подтверждено наличие солей кальция в субэпителиальных слоях. Подобные поражения конъюнктивы глаза также отмечены при вторичном и третичном гиперпаратиреозе [8, 9].

Ph. Finny и соавт. описывают пациента 38 лет, первоначально обратившегося к офтальмологу с жалобами на покраснение глаз на фоне повышенной утомляемости и общей слабости [10]. При обследовании были выявлены билатеральный склерит и ретинальные геморрагии. Признаки инфекционного и воспалительного поражения глаз отсутствовали. При двукратном биохимическом исследовании крови зарегистрированы выраженная гиперкальциемия (3,22–3,77 ммоль/л) в сочетании с гипофосфатемией (0,67 ммоль/л), повышением активности щелочной фосфатазы до 932 Ед/л (референсные значения 40–120). Уровень сывороточного паратгормона составил 2770 нг/л (референсные значения 12–72). Таким образом, диагноз ПГПТ не вызывал сомнений. При дообследовании обнаружена аденома левой нижней околощитовидной железы по данным ультразвукового и радиологического исследований. После проведения паратиреоидэктомии синдром «красного глаза» регрессировал.

Отложение кристаллов кальция может происходить и в сосудистой оболочке глаза, классифицируемое как склеро-хориоидальная кальцификация (СХК). При этом образуются плоские или выпуклые бляшки, внешне сходные с такими образованиями, как хориоидальный невус, меланома, лимфома, хориоидальная остеома, метастазы. Обычно они имеют желтый или белый цвет и располагаются в верхне-височном квадранте или ближе к экватору. В области поражения отмечается атрофия хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки, при этом не характерно наличие кровоизлияний, скоплений жидкости в субретинальных слоях, неоваскуляризации. От злокачественной патологии дегенеративный процесс отличают стабильный характер течения и минимальный риск потери зрения. Данные клинические признаки СХК описали С.L. Shields и соавт. у 118 пациентов (средний возраст 69 лет), наблюдавшихся у них в офтальмологическом госпитале, при обследовании 179 глаз выявив связь с системными нарушениями кальциевого обмена. Так, в 27% случаев СХК диагностирована среди пациентов с ПГПТ [11].

ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ

Мышечная слабость – один из наиболее частых симптомов гиперфункции околощитовидных желез. При ПГПТ может развиваться поражение различных мышц, в том числе глазного яблока, имеющих в составе волокна скелетной мускулатуры. B.H. Forman и соавт. опубликовали клинический случай пациента, страдающего косоглазием с развитием диплопии вследствие ПГПТ [12]. Патология головного мозга и орбит была исключена. Несмотря на гиперкальциемию 12,5 мг/дл (3,12 ммоль/л), ленточная кератопатия и слабость проксимальной мускулатуры отсутствовали. Установить связь между снижением тонуса экстраокулярных мышц и патологией околощитовидных желез исследователям удалось вследствие полного регресса глазной симптоматики на фоне достижения нормокальциемии после паратиреоидэктомии.

ДРУГАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

В литературе описаны редкие случаи асимметричного экзофтальма, развившегося у пациентов с ПГПТ и наличием «бурых опухолей» костей черепа [13, 14]. Натяжение или компрессия зрительного нерва при проптозе (экзофтальме) потенциально может приводить к нарушению фокусировки, цветового восприятия или к прогрессирующей потере зрения.

Ишемическая невропатия зрительного нерва с постепенным снижением остроты зрения (до счета пальцев у лица) как возможное осложнение гиперкальциемии и гиперпаратиреоза, была представлена D. Chappel и K. Farrington у пациентки 58 лет с повышением уровня сывороточного кальция до 3,66 ммоль/л и аденомой левой нижней околощитовидной железы (2,5×3,5×2,0 см) [15]. Ремиссия ПГПТ после хирургического лечения не привела к восстановлению зрительной функции, что вероятно связано с необратимой полной атрофией зрительного нерва. В качестве возможных механизмов ишемического повреждения нервных волокон рассматривается развитие микротромбозов, риск которых повышен при гиперкальциемии и сопутствующей дегидратации, кальцификации питающих сосудов, артериальной гипертензии и спазме церебральных артерий. Не исключается и прямое действие ПТГ на нервную ткань.

В 2016 г. H. Baser и соавт. проведено исследование по изучению толщины роговицы (измеренной по центру), толщины сетчатки и внутриглазного давления у больных ПГПТ. Значимых отличий по сравнению со здоровым контролем выявлено не было. Статистически значимой ассоциации между уровнями ПТГ и кальция сыворотки крови с обозначенными параметрами также не установлено [16].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При тяжелом течении ПГПТ описаны случаи неспецифического поражения различных структур глаза, вероятнее всего, обусловленные развитием тяжелой гиперкальциемии. Однако, не исключается и прямое действие ПТГ на нервную и мышечную ткань. Принимая во внимание преобладание мягких форм ПГПТ, обусловленное ранней диагностикой и своевременным началом патогенетического лечения заболевания, в настоящее время данные нарушения встречаются редко. Тем не менее, требуется углубленное изучение патогенетических механизмов поражения глаз у пациентов с ПГПТ, а также проведение крупных систематизированных исследований по данной проблеме.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Мокрышева Н.Г. Первичный гиперпаратиреоз. Эпидемиология, клиника, современные принципы диагностики и лечения: Дис. … докт. мед. наук – Москва; 2011. [Mokrysheva NG. Pervichnyi giperparatireoz. Epidemiologiya, klinika, sovremennye printsipy diagnostiki i lecheniya. [dissertation] Moscow; 2011. (In Russ.)] Доступно по: http://www.dslib.net/luch-diagnostika/pervichnyj-giperparatireoz-jepidemiologija-klinika-sovremennye-principy-diagnostiki.html Ссылка активна на 09.04.2019.

2. Lee DB, Zawada ET, Kleeman CR. The pathophysiology and clinical aspects of hypercalcemic disorders. West J Med. 1978;129(4):278-320. PMID:362722

3. Lee DK. Ocular Calcifications in Primary Hyperparathyroidism. Arch Ophthalmol. 2006;124(1):136-137. doi: 10.1001/archopht.124.1.136

4. Jacob J, Chopra R, Chander A. The eye as a window to rare endocrine disorders. Indian J Endocrinol Metab. 2012;16(3):331-338. doi: 10.4103/2230-8210.95659

5. O’Connor GR. Calcific band keratopathy. Trans Am Ophthalmol Soc. 1972;70:58-81. PMID: 4677022.

6. Jhanji V, Rapuano CJ, Vajpayee RB. Corneal calcific band keratopathy. Curr Opin Ophthalmol. 2011;22(4):283-289. doi: 10.1097/ICU.0b013e3283477d36

7. Petrohelos M, Tricoulis D, Diamantacos P. Band keratopathy with bilateral deafness as a presenting sign of hyperparathyroidism. Br J Ophthalmol. 1977. doi: 10.1136/bjo.61.7.494

8. Berkow JW, Fine BS, Zimmerman LE. Unusual ocular calcification in hyperparathyroidism. Am J Ophthalmol. 1968;66(5):812-824. PMID: 5686911

9. Moutopoulos Canellos H, Cooper J, Paek A, Chien J. Multiple calcified deposits along the eyelid margins secondary to chronic renal failure and hyperparathyroidism. Optom – J Am Optom Assoc. 2005;76(3):181-184. doi: 10.1016/S1529-1839(05)70283-9

10. Finny P, Jacob JJ, Thomas N. Primary hyperparathyroidism presenting as redness of eyes. Eur J Intern Med. 2007;18(8):608. doi: 10.1016/j.ejim.2007.03.005

11. Shields CL, Hasanreisoglu M, Saktanasate J, Shields PW, Seibel I, Shields JA. SCLEROCHOROIDAL CALCIFICATION. Retina. 2015;35(3):547-554. doi: 10.1097/IAE.0000000000000450

12. Forman BH, Ciardiello K, Landau SJ, Freedman JK. Diplopia associated with hyperparathyroidism: report of a case. Yale J Biol Med. 1995;68(5-6):215-217. PMID: 8903046

13. Block MB, Johnston H, Kartub MG. Unilateral exophthalmos: an unusual presentation of primary hyperparathyroidism. Ariz Med. 1978;35(12):785-786. PMID: 727953

14. Jahagirdar VR, Gittoes NJ. A rare presentation of primary hyperparathyroidism [abstract]. Endocr Abstr. 2015;38.P14 doi: 10.1530/endoabs.38.P14

15. Chappel D, Farrington K. Primary hyperparathyroidism presenting as unilateral visual loss. Postgrad Med J. 1991;67(787):469-470. doi: 10.1136/pgmj.67.787.469

16. Baser H, Cuhaci N, Topaloglu O, et al. Is there any association between primary hyperparathyroidism and ocular changes, such as central corneal thickness, retinal thickness, and intraocular pressure? Endocrine. 2016;51(3):545-550. doi: 10.1007/s12020-015-0724-5

Ударно-волновая терапия

Swiss DolorClast (Ударно-волновой аппарат производства Швейцарии) 

Инновационная технология лечения болей в суставах и позвоночнике.

 Показания к ударно-волновой терапии:

• Боль в суставах (тазобедренных, коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и др.) 




• Боль в спине при остеохондрозе и грыжах дисков




• Боль при артрозах и артритах мелких суставов (подагра, «пяточная шпора», «теннисный локоть» 




• Боль при травмах мышц и связок (безоперационное лечение контрактур) 




• Состояния после переломов (быстрая реабилитация) 




• Нарушения осанки у подростков и взрослых (безоперационная коррекция) 

Лечение проводится амбулаторно. Уход болей 85-98 % уже после первого сеанса. Курс лечения 3-5 сеансов. 

Боль в области плечевого сустава. Боль в области плечевого пояса заставляет пациента обращаться к разным специалистам: терапевту, травматологу, ревматологу, кардиологу, но чаще всего к невропатологу. К несчастью для пациента, мышечная боль рассматривается в отрыве от биомеханики позвоночника и конечностей. 

Общепринятое противовоспалительное лечение может уменьшить боль, в то время как нарушения биомеханики плечевого пояса, являющиеся основной причиной боли, остаются, что приводит не только к возобновлению болевых ощущений, но и к усилению дисфункции сустава. В основе мышечной боли лежит сложный механизм – компенсаторная реакция на перегрузку некоторых мышц, когда функцию ослабленной мышцы берут на себя ее синергисты. 

К сожалению, вопросы биомеханики и патобиомеханики не рассматриваются при подготовке врачей в медицинских вузах. Исследовав более 2000 человек, на основе визуальной и мануальной диагностики ученые из Иркутского государственного медицинского университета (А.В. Стефаниди, Н.В. Балабанова, А.В. Москвитин) разработали модель биомеханики и патобиомеханики плечевого пояса, которая полностью объясняет процесс формирования патологических болевых очагов (триггерных точек) расположенных в плече-лопаточной области. 

При помощи ударно-волнового аппарата Swiss DolorClast (производства Швейцарии) удается устранить первопричину возникновения болевых точек. Ударная волна полностью разрушает массивные отложения солей, с последующим их рассасыванием. В результате чего устраняется мышечный спазм, мешающий правильному движению сустава, и восстанавливается эластичность связок. Что в конечном итоге приводит к практически полному восстановлению функции сустава. 

Повторного формирования болезненных зон уже не происходит. 

Нет причины – нет боли. Swiss DolorClast Инновационная технология лечения болей в суставах и позвоночнике!

обезболивающий гель для суставов и мышц

обезболивающий гель для суставов и мышц

обезболивающий гель для суставов и мышц

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое обезболивающий гель для суставов и мышц?

Хранить «Биотрин» рекомендуется в темном месте, избегая попадания на него прямых солнечных лучей. Необязательно убирать его в холодильник: достаточно держать средство в аптечке или в ящике прикроватной тумбочки. Объем флакона – 30 мл. Такая компактность позволяет носить крем в сумочке или барсетке.

Эффект от применения обезболивающий гель для суставов и мышц

Лекарство Биотрин – одно из немногих, которое я уверенно всем рекомендую. Раньше совсем не верила в эффективность препаратов из Интернета. Теперь поняла, как сильно ошибалась. Взять тот же гель – у него даже противопоказаний нет! И это не маркетинговый ход для привлечения внимания, а самая настоящая правда. У меня гипертония и склонность к аллергии, и, несмотря на это, лечение Биотрином прошло идеально.

Мнение специалиста

Была серьезная травма колена, восстановился, но с тех пор периодически возникали боли в суставе. Пробовал разные препараты, облегчение приходило, но ненадолго, а вот Биотрин помог полностью избавиться от проблем, теперь понимаю, почему его все так хвалили на форуме. Теперь чувствую себя отлично, и болеть все перестало, и не хрустит, как у деда старого.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ обезболивающий гель для суставов и мышц необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Tata

Почему биотрином рекомендуют пользоваться не менее двух недель?Когда воспаление и боль сняты, в дело вступают компоненты, отвечающие за синтез новых клеток. Начинается активная регенерация соединительной ткани и восстановление синовиальной жидкости. Процессы идут не быстро, поэтому для лучших результатов требуется целый курс лечения. Если пользоваться Биотрином нерегулярно, он будет только снимать симптомы.

Вика

Противопоказаний у Биотрина немного. Не рекомендуется наносить препарат на поврежденную слизистую оболочку, на ранки, язвы. В таком случае гель наносят с обратной стороны, например, если болит колено, но там есть открытая рана, то гель мажут сбоку или под коленом.

Действие геля «Биотрин» начинается спустя пару минут после первого нанесения. Все, кто использовал отмечают значительное облегчение, связанное с отступанием боли. Для некоторых людей этого достаточно. Но как же они удивляются, когда спустя 2 недели систематического применения «Биотрина», наступают улучшения. Где купить обезболивающий гель для суставов и мышц? Была серьезная травма колена, восстановился, но с тех пор периодически возникали боли в суставе. Пробовал разные препараты, облегчение приходило, но ненадолго, а вот Биотрин помог полностью избавиться от проблем, теперь понимаю, почему его все так хвалили на форуме. Теперь чувствую себя отлично, и болеть все перестало, и не хрустит, как у деда старого.



Для суставов. . Вольтарен гель при боли в спине, мышцах и суставах, 2%, 100 г. 5 отзывов. Aрт. Опорно-двигательный аппарат. Обезболивающие и противовоспалительные. Обезболивающие и противовоспалительные препараты. . Вольтарен эмульгель при боли в спине, мышцах и суставах, гель 1%, 100г. Средства для лечения боли. Мази и гели от боли в суставах, спине и мышцах. . Артрум гель для наружного Применения Туба 5% 50Г. Ноют мышцы, боли в ногах, руках, пальцах – покупайте обезболивающие препараты в интернет-аптеке. В интернет-аптеке представлен большой ассортимент средств при боли в суставах и мышцах, для комплексного лечения остеохондроза, радикулита, артроза, артрита, подагры. В аптеке вы можете заказать. Обезболивающая мазь для суставов и мышц с кетопрофеном обладает анальгетической и противовоспалительной активностью. . Никофлекс с экстрактом жгучего перца (от 260 р.). Обезболивающий гели для суставов или мази с анальгетическим действием не применяются в терапии патологий. Заказать Здоровье позвоночника и суставов на сайте . Заказать препараты для суставов. Сеть аптек Горздрав работает в Москве и . Миорекласанты. Используются для снятия напряжения в мышцах из-за защемления нервов. Стероидные гормоны. Применяются при тяжелых формах поражения. Выгодные цены на лекарства и товары категории Суставы и мышцы в аптеках рядом с вами, интернет-заказ ассортимента аптек. . Интернет-магазин сети аптек. Суставы и мышцы. . в корзине. Долонит-мосфарма гель для наружн.прим-я 50г. В наличии в 240 аптеках. Купить в один клик. Обезболивающие, противовоспалительные, жаропонижающие. Мази от боли в суставах и мышцах. . Таблетки от температуры. Уколы от боли в спине. Амелотекс гель для наружного применения 1% 30 г туба 1 шт.

https://www.nadiazillaparishad.in/userfiles/artelar_gel_dlia_sustavov_analogi3034.xml

http://koma-brzeg.pl/userfiles/gel_dlia_sustavov_spisok2552.xml

http://tbm-mova.by/images_from_html_editor/gel_dlia_sustavov_emotion4447.xml

http://www.argsb.be/cmsfiles/veterinarnyi_gel_dlia_sustavov6064.xml

http://www.monarchiaerembolt.hu/tmp/biartrin_gel_dlia_sustavov_tsena5701.xml


Лекарство Биотрин – одно из немногих, которое я уверенно всем рекомендую. Раньше совсем не верила в эффективность препаратов из Интернета. Теперь поняла, как сильно ошибалась. Взять тот же гель – у него даже противопоказаний нет! И это не маркетинговый ход для привлечения внимания, а самая настоящая правда. У меня гипертония и склонность к аллергии, и, несмотря на это, лечение Биотрином прошло идеально.


обезболивающий гель для суставов и мышц


Хранить «Биотрин» рекомендуется в темном месте, избегая попадания на него прямых солнечных лучей. Необязательно убирать его в холодильник: достаточно держать средство в аптечке или в ящике прикроватной тумбочки. Объем флакона – 30 мл. Такая компактность позволяет носить крем в сумочке или барсетке.


Отложение солей в коленном суставе – это очень распространенное явление, связанное с образом жизни современного человека. Поэтому не стоит надеяться на таблетки и уколы, чтобы избежать болезни. Нужно в первую очередь лечить сустав правильным питанием и умеренными, но регулярными физическими. Отложения солей в коленном суставе делятся на первичный и вторичный гонартроз. . Как и большинство болезней, отложение солей в коленном суставе возможно лечить народными средствами. Почему происходит отложение солей в коленном суставе и как оно влияет на здоровье тканей. . Соли в коленном суставе – это не всегда артроз и деформация. Но это патологическое состояние всегда приводит к появлению болезненности, туго подвижности, изменению тканей. О том почему начинается. Почему откладываются соли в коленном суставе и это как лечить? Отложение солей в коленном суставе – явление, которое официально не признано медициной. Это чисто бытовой термин, который правильно называть образованием остеофитов. Это сопровождается ра. Как лечить отложение солей в коленях? Отложение солей в колене подразумевает под собой возникновение . Отложение соли в коленном суставе способно привести к развитию гонартроза. В результате этой патологии человек будет постепенно терять способность к движению, что может. Отложение солей – такой диагноз вы вряд ли услышите от представителя официальной медицины. А между тем многие люди, испытывающие боли в суставах, спешат диагностировать у себя именно эту болезнь, испытывая боль или заметив характерное утолщение. Что на самом деле скрывается за такой. Отложение солей” глазами врачей. Методы лечения. . Сустав состоит из покрытых хрящом костных поверхностей, между которыми есть . Возникает острая боль, теряется подвижность сустава (как правило, локтевого или коленного), появляется отечность. Проступающие через изношенную хрящевую. Отложение солей в коленном суставе — это избыточное накопление неорганических соединений микро- и . Лечить отложение солей возможно только определенной комбинацией препаратов, как местных, так и системных. Отложение солей в коленных суставах – бытовое название их артроза (гонартроза). Гонартроз (артроз коленного сустава, остеоартроз коленного сустава, деформирующий артроз коленного сустава). Отложение солей в коленном суставе: основные причины, характерные признаки. Диагностика и лечение патологии: применение . Опишем, как лечить отложение солей в суставах рисом. Рис широко применяют в народной медицине.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Покупка бумажной версии

Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected].

Предзаказ

Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Оформить доставку

Патологические изменения в суставах и мышцах при первичном гиперпаратиреозе | Мокрышева

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Мокрышева Н.Г., и др. Клинические рекомендации: «Первичный гиперпаратиреоз: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения» // Проблемы эндокринологии. – 2016. – Т. 62. – №6. – C. 40-77. [Dedov II, Melnichenko GA, Mokrysheva NG, et al. Primary hyperparathyroidism: the clinical picture, diagnostics, differential diagnostics, and methods of treatment. Problems of Endocrinology. 2016;62(6):40-77. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/probl201662640-77

2. Roddy E, Muller S, Paskins Z, еt al. Incident acute pseudogout and prior bisphosphonate use: Matched case-control study in the UK-Clinical Practice Research Datalink. Medicine (Baltimore). 2017;96(12):e6177. doi: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000006177

3. Pappu R, Jabbour SA, Regianto AM, еt al. Musculoskeletal manifestations of primary hyperparathyroidism. Clin. Rheumat. 2016;35(12):3081–3087. doi: https://doi.org/10.1007/s10067-016-3450-3

4. Yashiro T, Okamoto T, Tanaka R, et al. Prevalence of Chondrocalcinosis in Patients with Primary Hyperparathyroidism in Japan. Endocrinol. Jpn. 1991;38(5):457-464. doi: https://doi.org/10.1507/endocrj1954.38.457

5. Barzilay J, Rolla AR. Erosive Spondyloarthropathy in Primary Hyperparathyroidism Without Renal Failure. Am. J. Kidney Dis. 1992;20(1):90-93. doi: https://doi.org/10.1016/s0272-6386(12)80324-6

6. Pritchard MH, Jessop JD. Chondrocalcinosis in primary hyperparathyroidism. Influence of age, metabolic bone disease, and parathyroidectomy. Ann. Rheum. Dis. 1977;36(2):146-151. doi: https://doi.org/10.1136/ard.36.2.146

7. Caillard C, Sebag F, Mathonnet M, et al. Prospective evaluation of quality of life (SF-36v2) and nonspecific symptoms before and after cure of primary hyperparathyroidism (1-year follow-up). Surgery. 2007;141(2):153-160. doi: https://doi.org/10.1016/j.surg.2006.12.004

8. Walker RP, Palayan E, Gopalsami C. Symptoms in patients with primary hyperparathyroidism: muscle weakness or sleepiness. Endocr Pract. 2004;10(5):404–8. doi: https://doi.org/10.4158/EP.10.5.404

9. Мокрышева Н.Г. Первичный гиперпаратиреоз (эпидемиология, клиника, современные принципы диагностики и лечения). Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. — Москва; 2011. [Mokrysheva N.G. Primary hyperparathyroidism (epidemiology, clinical manifestations, principles of diagnosis and treatment). [dissertation]. Moscow; 2011 (In Russ)]. Доступно по: http://vak1.ed.gov.ru/common/img/uploaded/files/MokryshevaNG-0.pdf. Ссылка активна на 30.12.2018.

10. Neame RL, Carr AJ, Muir K, et al. UK community prevalence of knee chondrocalcinosis: evidence that correlation with osteoarthritis is through a shared association with osteophyte. Ann Rheum Dis. 2003;62(6):513–8. doi: https://doi.org/10.1136/ard.62.6.513

11. Felson DT, Naimark A, Anderson J, et al. The prevalence of knee osteoarthritis in the elderly. The Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis Rheum. 1987; 30(8):914–8. doi: https://doi.org/10.1002/art.1780300811

12. Wilkins E, Dieppe P, Maddison P, et al. Osteoarthritis and articular chondrocalcinosis in the elderly. Ann Rheum Dis. 1983;42(3):280–4.

13. Ellman MH, Levin B. Chondrocalcinosis in elderly persons. Arthritis Rheum. 1975;18(1):43-47. doi: https://doi.org/10.1002/art.1780180109

14. Rosenthal AK, Ryan LM. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease. N Engl J Med. 2016;374(26):2575–84. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMra1511117

15. Ciancio G, Bortoluzzi A, Govoni M. Epidemiology of gout and chondrocalcinosis. Reumatismo. 2012;63(4):207–20. doi: https://doi.org/10.4081/reumatismo.2011.207

16. Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. European League Against Rheumatism recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part I: terminology and diagnosis. Ann. Rheum. Dis. 2011;70(4):563-570. doi: https://doi.org/10.1136/ard.2010.139105

17. Носков С.М., Дыбин С.Д., Цурко В.В. Поражение суставов при депонировании кристаллов кальция (микрокристаллическая артропатия) // Практикующий врач сегодня. 2012. — № 3. — С. 2–10. [Noskov S.M., Dybin S.D., Tsurko V.V. The disease of calcium pyrophosphate crystals deposit (pyrophosphate arthropathy). Praktikuyushchiy vrach segodnya. 2012;(3):2-10. (In Russ.)].

18. Glass JS, Grahame R. Chondrocalcinosis after parathyroidectomy. Ann. Rheum. Dis. 1976;35(6):521-525. doi: https://doi.org/10.1136/ard.35.6.521

19. McCarty DJ. Calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease. Arthritis Rheum. 1976;19 Suppl 3:275-285.

20. Huaux JP, Geubel A, Koch MC, et al. The arthritis of hemochromatosis: a review of 25 cases with special reference to chondrocalcinosis, and a comparison with patients with primary hyperparathyroidism and controls. Clin Rheumatol. 1986;5(3):317 –324.

21. McGill PE, Grange AT, Royston CSM. Chondrocalcinosis in Primary Hyperparathyroidism:Influence of Parathyroid Activity and Age. Scand. J. Rheumatol. 2009;13(1):56-58. doi: https://doi.org/10.3109/03009748409102668

22. Howell DS, Pita JC, Marquez JF, Gatter RA. Demonstration of macromolecular inhibitor(s) of calcification and nucleational factor(s) in fluid from calcifying sites in cartilage. J. Clin. Invest. 1969;48(4):630-641. doi: https://doi.org/10.1172/jci106021

23. Rachow JW, Ryan LM. Adenosine triphosphate pyrophosphohydrolase and neutral inorganic pyrophosphatase in pathologic joint fluids. Elevated pyrophosphohydrolase in calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease. Arthritis Rheum. 1985;28(11):1283-1288. doi: https://doi.org/10.1002/art.1780281113

24. Genant HK, Heck LL, Lanzl LH, et al. Primary Hyperparathyroidism. Radiology. 1973;109(3):513-524. doi: https://doi.org/10.1148/109.3.513

25. Rho YH, Zhu Y, Zhang Y, еt al. Risk factors for pseudogout in the general population. Rheumatology (Oxford). 2012;51(11):2070–2074. doi: https://doi.org/10.1093/rheumatology/kes204

26. O’Duffy JD. Clinical studies of acute pseudogout attacks: comments on prevalence, predispositions, and treatment. Arthritis Rheum. 1976;19 Suppl 3:349-352.

27. Kobayashi S, Sugenoya A, Takahashi S, et al. Two Cases of Acute Pseudogout Attack following Parathyroidectomy. Endocrinol. Jpn. 1991;38(3):309-314. doi: https://doi.org/10.1507/endocrj1954.38.309

28. Bilezikian J, Connor T, Aptekar R, et al. Pseudogout after Parathyroidectomy. The Lancet. 1973;301(7801):445-446. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(73)91876-x

29. Wang CA, Miller LM, Weber AL, et al. Pseudogout: a diagnostic clue to hyperparathyroidism. Am J Surg. 1969;117(4):558-565.

30. Geelhoed GW, Kelly TR. Pseudogout as a clue and complication in primary hyperparathyroidism. Surgery. 1989;106(6):1036-1041.

31. Yashiro T, Hara H, Ito K, et al. Pseudogout Associated with Primary Hyperparathyroidism: Management in the Immediate Postoperative Period for Prevention of Acute Pseudogout Attack. Endocrinol. Jpn. 1988;35(4):617-624. doi: https://doi.org/10.1507/endocrj1954.35.617

32. Malnick SDH, Ariel-Ronen S, Evron E, Sthoeger ZM. Acute Pseudogout as a Complication of Pamidronate. Ann. Pharmacother. 2017;31(4):499-500. doi: https://doi.org/10.1177/106002809703100422

33. Disla E, Infante R, Fahmy A, et al. Recurrent acute calcium pyrophosphate dihydrate arthritis following intraarticular hyaluronate injection. Arthritis Rheum. 1999;42(6):1302-1303. doi: https://doi.org/10.1002/1529-0131(199906)42:6<1302::aid-anr33>3.0.co;2-4

34. McCarty DJ, Silcox DC, Coe F, et al. Diseases associated with calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition. The American Journal of Medicine. 1974;56(5):704-714. doi: https://doi.org/10.1016/0002-9343(74)90638-x

35. Alvarez-Lario B, Alonso-Valdivielso JL. [Hyperuricemia and gout; the role of diet]. Nutr. Hosp. 2014;29(4):760-770. doi: https://doi.org/10.3305/nh.2014.29.4.7196

36. Bardin T. Mechanism of crystal deposition in the joints. Rev Prat. 1994;44(2):155–60.

37. Mandal AK, Mount DB. The Molecular Physiology of Uric Acid Homeostasis. Annu. Rev. Physiol. 2015;77(1):323-345. doi: https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-021113-170343

38. Brauer GW, Prior IA. A prospective study of gout in New Zealand Maoris. Ann. Rheum. Dis. 1978;37(5):466-472. doi: https://doi.org/10.1136/ard.37.5.466

39. Campion EW, Glynn RJ, Delabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the normative aging study. The American Journal of Medicine. 1987;82(3):421-426. doi: https://doi.org/10.1016/0002-9343(87)90441-4

40. Ragab G, Elshahaly M, Bardin T. Gout: An old disease in new perspective – A review. Journal of Advanced Research. 2017;8(5):495-511. doi: https://doi.org/10.1016/j.jare.2017.04.008

41. Мокрышева Н.Г., Токмакова А.Ю., Воронкова И.А., и др. Нарушение пуринового обмена у пациента с первичным гиперпаратиреозом и сахарным диабетом 2 типа. // Ожирение и метаболизм. – 2010. – Т. 7. – №3. – C. 43-48. [Mokrysheva NG, Tokmakova AY, Voronkova IA, et al. Narushenie purinovogo obmena u patsienta s pervichnym giperparatireozom i sakharnym diabetom 2 tipa. Obesity and metabolism. 2010;7(3):43-48. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/2071-8713-4984

42. Hui JY, Choi JWJ, Mount DB, et al. The independent association between parathyroid hormone levels and hyperuricemia: a national population study. Arthrit. Res. Ther. 2012;14(2):R56. doi: https://doi.org/10.1186/ar3769

43. Paik JM, Farwell WR, Taylor EN. Demographic, dietary, and serum factors and parathyroid hormone in the National Health and Nutrition Examination Survey. Osteoporos Int. 2012;23(6):1727–36. doi: https://doi.org/10.1007/s00198-011-1776-x

44. Lipkowitz MS. Regulation of uric acid excretion by the kidney. Curr Rheumatol Rep. 2012;14(2):179–88. doi: https://doi.org/10.1007/s11926-012-0240-z

45. Girardi AC, Titan SM, Malnic G, et al. Chronic effect of parathyroid hormone on NHE3 expression in rat renal proximal tubules. Kidney Int. 2000;58(4):1623–31. doi: https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.2000.00323.x

46. Cappuccio FP. Uric Acid Metabolism and Tubular Sodium Handling. JAMA. 1993;270(3):354. doi: https://doi.org/10.1001/jama.1993.03510030078038

47. Collazo R, Fan L, Hu MC, et al. Acute Regulation of Na+/H+Exchanger NHE3 by Parathyroid Hormone via NHE3 Phosphorylation and Dynamin-dependent Endocytosis. J. Biol. Chem. 2000;275(41):31601-31608. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M000600200

48. Sugimoto R, Watanabe H, Ikegami K, еt al. Down-regulation of ABCG2, a urate exporter, by parathyroid hormone enhances urate accumulation in secondary hyperparathyroidism. Kidney Int. 2017;91(3):658-670. doi: https://doi.org/10.1016/j.kint.2016.09.041

49. Silverberg SJ, Shane E, Jacobs TP, et al. A 10-year prospective study of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. N Engl J Med. 1999;341(17):1249–55. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199910213411701

50. Sachdeva A, Goeckeritz BE, Oliver AM. Symptomatic hypercalcemia in a patient with chronic tophaceous gout: a case report. Cases J. 2008;1(1):72. doi: https://doi.org/10.1186/1757-1626-1-72

51. Bergenfelz A, Bladström A, Their M, et al. Serum levels of uric acid and diabetes mellitus influence survival after surgery for primary hyperparathyroidism: a prospective cohort study. World J Surg. 2007;31(7):1393–400. doi: https://doi.org/10.1007/s00268-007-9091-6

52. Hisatome I, Ishimura M, Sasaki N, et al. Renal handling of urate in two patients with hyperuricemia and primary hyperparathyroidism. Intern Med. 1992;31(6):807–811. doi: https://doi.org/10.2169/internalmedicine.31.807

53. Christensson T. Serum urate in subjects with hypercalcaemic hyperparathyroidism. Clin. Chim. Acta. 1977;80(3):529-533. doi: https://doi.org/10.1016/0009-8981(77)90147-4

54. Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, et al. Williams Textbook of Endocrinology. 13th ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders; 2016; р.1278.

55. Bhalla AK. Musculoskeletal manifestations of primary hyperparathyroidism. Clin. Rheum. Dis. 1986;12(3):691-705.

56. Patten BM, Bilezikian JP, Mallette LE, et al. Neuromuscular disease in primary hyperparathyroidism. Ann Intern Med. 1974;80(2):182–93.

57. Deutch SR, Jensen MB, Christiansen PM, et al. Muscular performance and fatigue in primary hyperparathyroidism. World J Surg. 2000;24(1):102–7. doi: https://doi.org/10.1007/s002689910019

58. Amstrup AK, Rejnmark L, Vestergaard P, et al. Vitamin D status, physical performance and body mass in patients surgically cured for primary hyperparathyroidism compared with healthy controls: a cross-sectional study. Clinical Endocrinology (Oxf). 2011;74:130–136. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2010.03906.x

59. Kristoffersson A, Boström A, Söderberg T. Muscle strength is improved after parathyroidectomy in patients with primary hyperparathyroidism. Br. J. Surg. 1992;79(2):165-168. doi: https://doi.org/10.1002/bjs.1800790223

60. Joborn C, Joborn H, Rastad J, et al. Maximal isokinetic muscle strength in patients with primary hyperparathyroidism before and after parathyroid surgery. Br. J. Surg. 1988;75(1):77-80. doi: https://doi.org/10.1002/bjs.1800750128

61. Delbridge LW, Marshman D, Reeve TS, et al. Neuromuscular symptoms in elderly patients with hyperparathyroidism: improvement with parathyroid surgery. Med J Aust. 1988;149(2):74–6.

62. Walker MD, Cong E, Lee JA, et al. Vitamin D in Primary Hyperparathyroidism: Effects on Clinical, Biochemical, and Densitometric Presentation. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(9):3443–51. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015–2022

63. Halfon M, Phan O, Teta D. Vitamin D: A Review on Its Effects on Muscle Strength, the Risk of Fall, and Frailty. BioMed Research International. 2015;2015:1-11. doi: https://doi.org/10.1155/2015/953241

64. Rosendahl-Riise H, Spielau U, Ranhoff AH. Vitamin D supplementation and its influence on muscle strength and mobility in community-dwelling older persons: a systematic review and meta-analysis. J Hum Nutr Diet. 2017;30(1):3–15. doi: https://doi.org/10.1111/jhn.12394

65. Beaudart C, Buckinx F, Rabenda V, et al. The effects of vitamin D on skeletal muscle strength, muscle mass, and muscle power: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(11):4336–45. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2014-1742

66. Rolighed L, Rejnmark L, Sikjaer T, еt al. No beneficial effects of vitamin D supplementation on muscle function or quality of life in primary hyperparathyroidism: results from a randomized controlled trial. Eur J Endocrinol. 2015;172(5):609–17. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-14-0940

67. Blanchard C, Mathonnet M, Sebag F, et al. Quality of life is modestly improved in older patients with mild primary hyperparathyroidism postoperatively: results of a prospective multicenter study. Ann Surg Oncol. 2014;21(11):3534–40. doi: https://doi.org/10.1245/s10434-014-3731-5

68. Rolighed L, Amstrup AK, Jakobsen NF, еt al. Muscle function is impaired in patients with “asymptomatic” primary hyperparathyroidism. World J Surg. 2014;38(3):549–57. doi: https://doi.org/10.1007/s00268-013-2273-5

69. Morris GS, Grubbs EG, Hearon CM, et al. Parathyroidectomy improves functional capacity in ‘‘asymptomatic’’ older patients with primary hyperparathyroidism: a randomized control trial. Ann Surg. 2010;251(5):832–7. doi: https://doi.org/10.1097/SLA.0b013e3181d76bb3.

70. Bannani S, Christou N, Guérin C, et al. Effect of parathyroidectomy on quality of life and non-specific symptoms in normocalcaemic primary hyperparathyroidism. Br. J. Surg. 2018;105(3):223-229. doi: https://doi.org/10.1002/bjs.10739

71. Reppe S, Stilgren L, Abrahamsen B, et al. Abnormal muscle and hematopoietic gene expression may be important for clinical morbidity in primary hyperparathyroidism. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2007;292(5):E1465-E1473. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.00487.2006

72. Thomas SS, Mitch WE. Parathyroid hormone stimulates adipose tissue browning: a pathway to muscle wasting. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20(3):153–157. doi: https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000357

73. Nussbaum AJ, Doppman JL. Shoulder arthropathy in primary hyperparathyroidism. Skeletal Radiol. 1982;9(2):98-102. doi: https://doi.org/10.1007/BF00360491

74. Resnick DL. Erosive Arthritis of the Hand and Wrist in Hyperparathyroidism. Radiology. 1974;110(2):263-269. doi: https://doi.org/10.1148/110.2.263

75. Bywaters EGL, Dixon ASJ, Scott JT. Joint Lesions of Hyperparathyroidism. Ann. Rheum. Dis. 1963;22(3):171-187. doi: https://doi.org/10.1136/ard.22.3.171

76. Dogan A, Algu E, Kisli E, et al. Calcaneal brown tumor with primary hyperparathyroidism caused by parathyroid carcinoma: an atypical localization. J Foot Ankle Surg. 2004;43(4):248–51. doi: https://doi.org/10.1053/j.jfas.2004.05.001

77. Meneghello A, Bertoli M, Romagnoli GF. Unusual complication of soft tissue calcifications in chronic renal disease: The articular erosions. Skeletal Radiol. 1980;5(4):251-252. doi: https://doi.org/10.1007/bf00580599

78. Гуляева С.С., Волощук И.Н., Мокрышева Н.Г., и др. Ошибочный диагноз гигантоклеточной опухоли кости у пациента с гиперпаратиреоидной остеодистрофией. // Архив патологии — 2009. — Т.71. — №5. — С.53–55. [Gulyaeva SS, Volocshuk IN, Mokrysheva NG, et al. Oshibochnyi diagnoz gigantokletochnoi opuholi u pacienta s giperparatireoidnoi osteodistrofiei. Arkhiv patologii. 2009;71(5):53–55 (In Russ.)]

Очищение всего тела, окрашивание и скрининг отложений кальция в мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна mdx | Скелетные мышцы

Синдром Барттера – NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Возраст начала, тяжесть и специфические симптомы, связанные с синдромом Барттера, могут сильно варьироваться от одного человека к другому, даже среди людей с одним и тем же подтипом. У некоторых людей могут быть легкие случаи; у других могут возникнуть серьезные, потенциально опасные для жизни осложнения при рождении.

Обычно синдромы Барттера типа 1, 2, 4a и 4b связаны с ранним (до рождения) возрастом начала и более серьезными симптомами. Синдром Барттера 3 типа также может проявляться до рождения, но обычно с более легкими симптомами (см. Ниже), и многие пациенты с этим подтипом проявляются в младенчестве или раннем детстве с проблемами роста. Однако это не универсальное правило, существуют исключения. Следовательно, у пораженных людей могут быть не все симптомы, описанные ниже, и некоторые симптомы, которые более распространены при одном подтипе синдрома Барттера, могут возникать при другом подтипе.Важно отметить, что каждый случай уникален и пойдет своим чередом.

В большинстве медицинских источников используется специальная терминология для описания электролитного дисбаланса, который характерен для синдромов Барттера. Эти термины относятся к результатам лабораторных исследований, а не к конкретным симптомам. К таким терминам относятся низкий уровень калия в крови (гипокалиемия), низкий уровень хлоридов в крови (гипохлоремия), избыточный щелочной уровень в организме (метаболический алкалоз), высокий уровень ренина в крови (гиперренинемия) и высокий уровень. альдостерона в крови (гиперальдостеронемия).

Симптомы могут существенно различаться. У некоторых заболевших могут быть только легкие симптомы. Общие симптомы включают мышечную слабость, спазмы, спазмы и усталость. Также могут возникать чрезмерная жажда (полидипсия), чрезмерное мочеиспускание (полиурия) и позывы к мочеиспусканию ночью (никтурия). Несмотря на чрезмерное потребление жидкости, частое мочеиспускание может привести к обезвоживанию. Некоторые дети могут жаждать соли. Дополнительные симптомы, которые могут возникнуть, включают запор, рвоту, повышенную температуру тела, летаргию и общее плохое самочувствие.
По мере взросления детей темпы их роста могут быть ниже ожидаемых в зависимости от их возраста и пола (задержка роста). Если не лечить, пораженные люди могут быть ниже, чем можно было бы ожидать во взрослом возрасте (низкий рост). У некоторых детей может наблюдаться задержка в достижении вех в развитии (задержка в развитии).

Признаки и симптомы антенатальных синдромов Барттера, также известных как синдромы Барттера 1 и 2 и синдромы Барттера 4a и 4b, можно увидеть еще до рождения (антенатальный период).Нарушение функции почек в утробе матери может привести к чрезмерному выделению мочи и аномальному скоплению околоплодных вод вокруг развивающегося плода (многоводие). Роды часто бывают преждевременными. В период новорожденности у пораженных младенцев может наблюдаться обильное мочеиспускание (полиурия) и опасные для жизни эпизоды лихорадки и обезвоживания. Также могут возникнуть рвота и диарея.
Особая форма – это тип 5 по Барттеру: он проявляется избытком околоплодных вод (многоводие), что обычно приводит к преждевременным родам.В некоторых случаях недоношенность происходит настолько рано, что ребенок не жизнеспособен вне утробы матери. Тем не менее, в течение нескольких недель после рождения все симптомы со стороны почек, такие как повышенный диурез и потеря электролитов, проходят спонтанно без необходимости лечения. Ген, лежащий в основе этого состояния, находится на Х-хромосоме, поэтому синдром Барттера 5 типа встречается преимущественно у мальчиков.

У некоторых пораженных младенцев могут быть характерные черты лица, включая лицо треугольной формы, выступающий лоб, большие глаза, выступающие заостренные уши и «надутое» выражение лица из-за опущенных углов рта.В некоторых случаях эти отличительные черты могут отсутствовать или быть настолько слабыми, что остаются незамеченными. Больные младенцы могут не расти и не набирать вес, как можно было бы ожидать в зависимости от возраста и пола (неспособность развиваться). Задержка роста и задержка роста могут рассматриваться как возраст затронутых детей, а конечный рост взрослого человека может быть меньше, чем можно было бы ожидать (низкий рост).

У некоторых людей, которые испытывают значительный электролитный дисбаланс, могут развиться серьезные осложнения, такие как нерегулярное сердцебиение (сердечная аритмия) или мышечная слабость (паралич).Эти сердечные аритмии, хотя и редко, но без лечения, могут потенциально прогрессировать и вызывать внезапную остановку сердца и, возможно, внезапную смерть.
Пациенты с синдромами Барттера 1 и 2 типа обычно имеют повышенный уровень кальция в моче, что может привести к отложению кальция в почках (нефрокальциноз). В легких случаях могут отсутствовать какие-либо сопутствующие симптомы или незначительные симптомы, включая кровь в моче, рвоту или лихорадку. У больных могут выделяться камни, состоящие из кальция.Накопление кальция (кальцификация) в почках может со временем повлиять на функцию почек.

При синдроме Барттера типов 4A и 4B пораженные младенцы не могут слышать с рождения из-за нарушения способности слуховых нервов передавать сенсорные сигналы в мозг (врожденная нейросенсорная глухота).

В некоторых случаях когнитивное и двигательное развитие также нарушается, и у затронутых детей могут возникать задержки в достижении определенных этапов развития. Вероятно, это связано со степенью недоношенности.

Молекул | Бесплатный полнотекстовый | Аномальное влияние концентрации соли на осаждение многослойных поли (l-лизин) / сульфата целлюлозы, подтвержденное с помощью in situ ATR-FTIR

2.1.2. Профили осаждения ATR-FTIR

Чтобы получить более детальную картину, для количественной оценки осаждения PEM-PLL / CS использовались интегрированные области (A) ИК-диапазонов, представленных выше (Таблица 1). Такой количественный аналитический подход оправдан, так как осаждаемые пленки ПЭМ-20 не превышают толщину d = 200 нм, что относит пленки ПЭМ-20 к тонким.Чтобы проверить этот момент критически, были записаны изображения SFM с низким разрешением на пленках PEM-20 с локальными царапинами, осажденных при c _S = 0,1 M, которые представлены на рисунке S3 дополнительных материалов. На этих изображениях наблюдалась толщина пленки d = 44 ± 7 нм. Классифицированные тонкие пленки обладают тем аналитическим преимуществом, что интегральная площадь данной полосы линейно зависит от адсорбированного количества; поэтому графики зависимости интегрированной площади от стадии адсорбции z напрямую связаны с графиками зависимости адсорбированного количества от z, который представляет собой рост пленки.Поскольку PLL и CS имеют разные ИК-полосы, их вклады можно разделить и определить их состав для каждой стадии адсорбции z. Более подробно, количество депонированного ФАПЧ было определено количественно с использованием площадей диагностической полосы амида II около 1550 см ^-1 , далее обозначенной как A _PLL , в то время как количество депонированного CS было определено количественно с использованием площадей ν (SO ₂ ) на высоте 1225 см ^-1 , обозначается как A _CS . Профили осаждения PLL и CS на основе ATR-FTIR для концентрации PEL c _PEL = 0.01 M (PLL, CS) и концентрации соли c _NaCl = 0, 0,1 и 1,0 M приведены на рисунке 3. Для обоих A _PLL (A) и A _CS (B) значительное нелинейное увеличение осажденное количество по отношению к z было получено, если применялась средняя концентрация соли c _NaCl = 0,1 М. Однако как для A _PLL , так и для A _CS были обнаружены значительно небольшие линейные увеличения внесенного количества по отношению к z, если либо нет (0 M), либо высокое (1.0 M) применялась концентрация соли. Графики интеграла A в ИК-полосе в зависимости от стадии адсорбции z были аппроксимированы функцией экспоненциального роста для PLL (A _PLL ) и CS (A _CS ), соответственно: удобные подгонки были получены для PLL (рис. 3A, пунктирная красная линия ) с параметрами A ₀ = 0,529 см ⁻¹ и a = 0,366 см ⁻¹ и для CS (рис. 3B, пунктирная синяя линия) с параметрами A ₀ = 0,529 и a = 0,366 см ⁻¹ . Все наблюдаемые параметры роста, т.е.е., A ₀ и a, для PLL и CS, полученные для c _NaCl = 0, 0,1 и 1,0 M, суммированы в таблице 2. Экспоненциальный рост, обнаруженный нами для системы PLL / CS, также был зарегистрирован. для подобных систем PEM, таких как PLL / гиалуроновая кислота (HYA) и PLL / поли (1-глутаминовая кислота) (PLG) [14,15,16,17,18,19]. Авторы этих отчетов утверждали, что внутренняя диффузия полиэлектролитов в пористой объемной фазе PEM была основным фактором экспоненциального роста в системах PEM, как описано во введении.Более подробно было заявлено, что полианионы мигрируют в направлении последнего адсорбированного слоя поликатиона на границе раздела твердый ПЭМ / жидкий поликатион, в то время как поликатионы мигрируют в направлении последнего адсорбированного слоя полианиона на границе раздела твердый ПЭМ / жидкий полианион. Это означает, что с увеличением толщины ПЭМ (увеличением z) диффузионное пространство увеличивается, и, таким образом, все более подвижная, противоположно заряженная часть полиэлектролита получает возможность мигрировать. Следовательно, приращение толщины становится зависимым от стадии адсорбции z, и получается нелинейный рост.

2.1.3. Модуляция поглощения и высвобождения

ATR-FTIR-спектроскопия чувствительна к процессам диффузии в пленках PEM, прикрепленных к подложкам, которые прозрачны для ИК-излучения, например кристаллы германия или кремния. Это позволило нам более внимательно изучить профили осаждения для трех различных c _S . Действительно, можно было идентифицировать небольшие, но значительные модуляции A _PLL и A _CS . Для A _PLL значения всегда были выше на нечетных шагах (z = 1, 3, 5…) по сравнению с четными шагами (z = 2, 4, 6…), в то время как для A _CS , противоположные значения всегда были выше на четных шагах (z = 2, 4, 6…) по сравнению с нечетными шагами (z = 3, 5, 7…).Это означает, что всякий раз, когда ФАПЧ присутствует в качестве адсорбирующего раствора (нечетные шаги), происходит частичное уменьшение ранее адсорбированной части CS, в то время как всякий раз, когда присутствует CS (четные стадии), наблюдается частичное уменьшение ранее адсорбированной части ФАПЧ.

В попытке эмпирически определить амплитуду модуляции для солености c _NaCl = 0, 0,1 и 1,0 M, мы вычислили относительные изменения PLL (A _PLL ) или CS-части (A _CS ) в PEM от одного шага z до следующего шага z + 1 для каждого z.На рисунке 4 эти относительные изменения, обозначенные как относительная модуляция PLL или CS, нанесены на график в зависимости от стадии адсорбции z. Значительные модуляции частей PLL или CS могут быть идентифицированы для всех соленостей (0–1,0 M). Для PLL наблюдались большие модуляции по сравнению с CS, что означает, что уменьшение и увеличение частей PLL были более выраженными, чем для CS. И для PLL, и для CS увеличение доли было больше, чем уменьшение доли, что означает, что на любой стадии адсорбции z наблюдалось чистое увеличение количества материала PEL; в противном случае рост PEM не произошел бы.Однако модуляция сильно зависела от солености. Наиболее важно то, что модуляция ФАПЧ была наибольшей для c _S = 1,0 M, но ниже для 0,1 M и 0 M NaCl. Чтобы получить эмпирическое, но количественное определение влияния солености на амплитуды модуляции, средняя относительная амплитуда модуляции MAVERAGE, PLL, CS была рассчитана путем суммирования величин всех модуляций и последующего деления на 19 следующим образом:

MAVERAGE, PLL, CS = ∑z = 220 | APLL, CS (z) −APLL, CS (z − 1) | 19

(2)

Значения MAVERAGE, PLL, CS приведены в таблице 2.Очевидно, что для части ФАПЧ наибольшая модуляция поглощения и высвобождения (M _{СРЕДНИЙ} = 0,257) была обнаружена на самом высоком уровне c _S = 1,0 M, в то время как для c _S = 0 (0,065) и 0,1 M (0,084 ) были получены более низкие и близкие значения модуляции. Для CS-участка самая высокая модуляция была получена при c _S = 0 M (0,094), в то время как более низкие и аналогичные значения были найдены для 0,1 M (0,054) и 1,0 M (0,070). В обоих случаях самые низкие значения модуляции PLL и CS были найдены для c _S = 0.1 М. Следовательно, можно предположить, что наблюдаемое высокое количество осажденного ПЭМ при средней концентрации соли, то есть c _S = 0,1 М, может быть связано с наблюдаемой низкой амплитудой модуляции ПЭМ. Согласно литературным данным, соль оказывает значительное влияние как на однократное, так и на последовательное отложение PEL [22,23,28,29,30]. Как правило, низкая и высокая соленость вызывают низкое и высокое количество осажденного PEL, соответственно, для адсорбции одиночного PEL. Это связано как с высоким самоотталкиванием на уже перезаряженной поверхности одноименно заряженной и довольно протяженной конформации (цуги) PEL в случае низкой солености, так и с низким самоотталкиванием на одноименно заряженной поверхности и довольно свернутой конформацией PEL. (петли) в случае высокой солености.Однако для последовательной адсорбции PEL в зависимости от солености ситуация иная и более сложная. Как указывалось во введении, диффузия PEL играет решающую роль в осаждении PEM; PEL, присутствующий в самом внешнем слое PEM, может не только связываться с самым внешним противоположно заряженным слоем PEL, но может вызывать миграцию PEL, расположенного в более глубоких зонах PEM, к самой внешней поверхности, или может сам по себе мигрировать в более глубокие зоны, чтобы компенсировать превышение заряда. Как структура PEL, так и соль могут иметь значительное влияние на этот сценарий диффузии, так что, например, e.g., более мелкие и гидрофильные PEL могут быть более диффузными, а присутствие соли уменьшает длину Дебая настолько, что PEL в PEM менее фиксируются в своих положениях и также являются диффузными.

Теперь, чтобы объяснить наши результаты низкого (неудовлетворительного) общего осаждения для низкой и высокой солености и высокого осаждения для средней солености, мы предположили в основном электростатические силы, управляющие внутримолекулярными, межмолекулярными и межфазными свойствами PEL внутри PEM с точки зрения конформации PEL, притяжения между крайняя внешняя область PEM и противоположно заряженный PEL и подвижность в зоне диффузии PEM, описанной во Введении.Эти свойства способствуют наблюдаемым тенденциям осаждения для низкой, средней и высокой солености следующим образом. При низкой солености (0 M) PEL на PEM довольно растянуты, образуя плоские адсорбированные слои, довольно прочно связаны и демонстрируют низкую подвижность («электростатически фиксированные»), что приводит к низкому общему осаждению PEM. Для высокой солености (1 M, l _D = 0,3 нм) PEL на PEM представляют собой скорее спиральные, образующие петлевые адсорбированные слои, довольно слабо связанные и демонстрируют высокую общую подвижность в PEM, что также приводит к низкому адсорбированному количеству.В то время как для средней солености (0,1 M, l _D = 1 нм) PEL в PEM демонстрируют умеренное растяжение, связывание и подвижность, что приводит к умеренному, но более высокому отложению PEM по сравнению с низкой и высокой соленостью. Очевидно, что баланс всех этих вкладов способствует средней солености. Однако предположительно мобильность является ключевым свойством, которое не должно быть слишком высоким, чтобы PEL мог покинуть PEM, а также не слишком низким, чтобы PEL не захватывались в зоне диффузии. Кроме того, различное поведение модуляции ФАПЧ (0.257) и CS (0,070) для случая с высоким содержанием соли (1,0 M) может быть следствием молекулярной массы, которая для PLL (50 000 г / моль) была меньше, чем для CS (100 000 г / моль). Поскольку было высказано предположение, что более мелкие полиэлектролиты более диффузны, чем более крупные, мы предполагаем, что режим с высоким содержанием соли, когда PEL более гибкие, выборочно определяет размеры молекул. Это не относится к режимам с низким содержанием солей, где PEL менее гибки и в которых противоположно заряженные PEL скорее фиксируются электростатически, независимо от размеров молекул.

Такие тенденции поглощения / высвобождения для PLL и CS, с одной стороны, согласуются с результатами исследований Kovacevic и Cohen-Stuart [21], которые сообщили об аналогичных тенденциях для другой системы. Эти авторы утверждали, что достаточно высокие количества соли способны пластифицировать и вызывать растворение и эрозию самого ПЭМ. Это было подтверждено Schlenoff [23], который дополнительно сообщил о немонотонном влиянии концентрации соли на количество отложенного PEM, что приводит к максимуму при средней c _S и меньшим количествам при более низком и более высоком c _S , подтверждая наши результаты.С другой стороны, наши результаты, по-видимому, противоречат трехзонной модели, которая допускает диффузию PEL только внутри PEM, но не позволяет им покидать PEM. Однако, объединяя эти взгляды, следует отметить, что локальные модуляции концентрации PEL, наблюдаемые в нашем исследовании ATR-FTIR, могут быть связаны либо с потерей / поглощением самого внешнего материала PEL, либо с истощением / обогащением внутреннего материала PEL за счет диффузия в самые внешние / внутренние области PEM, как было предложено e.g., Hübsch et al. [18]. Соответствующие аналитические методы, касающиеся обнаружения ATR-FTIR этого сценария, представлены на рисунке 5. В настоящее время спектроскопия in situ ATR-FTIR может качественно описать модуляцию состава PEL, но не может количественно разделить эти два важных вклада (т. Е. Потерю или истощение на диффузия, поглощение или обогащение путем диффузии) из-за экспоненциально масштабируемых характеристик затухающего поля метода (см. выше). В будущих исследованиях этот вопрос будет решен количественно.

Упражнения, питание, гормоны и костная ткань

Цели обучения

• Опишите влияние упражнений на костную ткань
• Перечислите питательные вещества, влияющие на здоровье костей
• Обсудите роль этих питательных веществ в здоровье костей
• Описать действие гормонов на костную ткань

Все системы органов вашего тела взаимозависимы, и скелетная система не исключение. Пища, которую вы принимаете через пищеварительную систему, и гормоны, выделяемые вашей эндокринной системой, влияют на ваши кости.Даже использование мышц для выполнения упражнений оказывает влияние на ваши кости.

Упражнение и костная ткань

Во время длительных космических полетов астронавты могут терять примерно 1-2 процента своей костной массы в месяц. Считается, что эта потеря костной массы вызвана отсутствием механической нагрузки на кости космонавтов из-за низких гравитационных сил в космосе. Отсутствие механической нагрузки приводит к тому, что кости теряют минеральные соли и волокна коллагена, а значит, и прочность. Точно так же механический стресс стимулирует отложение минеральных солей и волокон коллагена.Внутренняя и внешняя структура кости будет меняться по мере увеличения или уменьшения нагрузки, так что кость имеет идеальный размер и вес для той нагрузки, которую она переносит. Вот почему у людей, которые регулярно занимаются спортом, кости толще, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Именно поэтому сломанная кость в гипсовой повязке атрофируется, в то время как ее противоположная сторона сохраняет концентрацию минеральных солей и коллагеновых волокон. Кости подвергаются ремоделированию в результате воздействия на них силы (или отсутствия сил).

Многочисленные контролируемые исследования показали, что у людей, которые регулярно занимаются спортом, плотность костей выше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Любой тип упражнений будет стимулировать отложение большего количества костной ткани, но тренировки с отягощениями имеют больший эффект, чем сердечно-сосудистые мероприятия. Тренировки с отягощениями особенно важны для замедления возможной потери костной массы из-за старения и предотвращения остеопороза.

Питание и костная ткань

Витамины и минералы, содержащиеся во всей пище, которую мы потребляем, важны для всех наших систем органов.Однако есть определенные питательные вещества, которые влияют на здоровье костей.

Кальций и витамин D

Рис. 1. Синтез витамина D. Солнечный свет является одним из источников витамина D.

Вы уже знаете, что кальций является важным компонентом костей, особенно в форме фосфата кальция и карбоната кальция. Поскольку организм не может вырабатывать кальций, его необходимо получать с пищей. Однако кальций не может всасываться из тонкого кишечника без витамина D. Следовательно, потребление витамина D также имеет решающее значение для здоровья костей.Помимо роли витамина D в абсорбции кальция, он также играет роль, хотя и не так ясно, в ремоделировании костей.

Молоко и другие молочные продукты – не единственные источники кальция. Это важное питательное вещество также содержится в зеленых листовых овощах, брокколи, неповрежденном лососе и консервированных сардинах с их мягкими костями. Орехи, бобы, семена и моллюски содержат кальций в меньших количествах.

За исключением жирной рыбы, такой как лосось и тунец, обогащенного молока или злаков, витамин D не содержится во многих продуктах.Воздействие солнечного света на кожу заставляет организм вырабатывать собственный витамин D (рис. 1), но многие люди, особенно люди с более темным цветом лица и те, кто живет в северных широтах, где солнечные лучи не такие сильные, испытывают дефицит витамина D. В случае его дефицита врач может назначить добавку витамина D.

Другие питательные вещества

Витамин К также поддерживает минерализацию костей и может играть синергетическую роль с витамином D в регуляции роста костей. Зеленые листовые овощи – хороший источник витамина К.

Минералы магний и фторид также могут играть роль в поддержании здоровья костей. Хотя магний содержится только в следовых количествах в организме человека, более 60 процентов его находится в скелете, что позволяет предположить, что он играет роль в структуре костей. Фторид может замещать гидроксильную группу в кристаллах гидроксиапатита кости и образовывать фторапатит. Подобно своему влиянию на зубную эмаль, фторапатит помогает стабилизировать и укрепить минералы кости. Фторид также может проникать в пространства внутри кристаллов гидроксиапатита, увеличивая их плотность.

Жирные кислоты омега-3, как давно известно, уменьшают воспаление в различных частях тела. Воспаление может нарушать функцию остеобластов, поэтому употребление жирных кислот омега-3 в рационе или в добавках также может способствовать увеличению образования новой костной ткани. В таблице 1 обобщена роль питательных веществ в здоровье костей.

Гормоны и костная ткань

Эндокринная система производит и секретирует гормоны, многие из которых взаимодействуют с костной системой.Эти гормоны участвуют в контроле роста костей, поддержании костей после их формирования и их ремоделировании.

Гормоны, влияющие на остеобласты и / или поддерживающие матрикс

Несколько гормонов необходимы для контроля роста костей и поддержания костного матрикса. Гипофиз вырабатывает гормон роста (GH), который, как следует из названия, контролирует рост костей несколькими способами. Он вызывает пролиферацию хондроцитов в эпифизарных пластинах, что приводит к увеличению длины длинных костей.GH также увеличивает задержку кальция, что увеличивает минерализацию и стимулирует активность остеобластов, что улучшает плотность костей.

Не только

GH стимулирует рост костей и поддерживает костную ткань. Тироксин, гормон, секретируемый щитовидной железой, способствует остеобластической активности и синтезу костного матрикса. В период полового созревания в игру вступают также половые гормоны (эстроген у девочек, тестостерон у мальчиков). Они также способствуют активности остеобластов и выработке костного матрикса, а также несут ответственность за скачок роста, который часто происходит в подростковом возрасте.Они также способствуют преобразованию эпифизарной пластинки в эпифизарную линию (то есть хряща в его костный остаток), тем самым прекращая продольный рост костей. Кроме того, кальцитриол, активная форма витамина D, вырабатывается почками и стимулирует абсорбцию кальция и фосфата из пищеварительного тракта.

Старение и костная система

Остеопороз – это заболевание, характеризующееся уменьшением костной массы, которое возникает, когда скорость резорбции кости превышает скорость образования кости, что является обычным явлением по мере старения организма.Обратите внимание, чем это отличается от болезни Педжета. При болезни Педжета новая кость образуется в попытке поспеть за резорбцией сверхактивных остеокластов, но эта новая кость образуется случайно. Фактически, когда врач осматривает пациента с истончением костей, он или она проверяет остеопороз и болезнь Педжета (а также другие заболевания). При остеопорозе не наблюдается повышенного уровня щелочной фосфатазы в крови, характерного для болезни Педжета.

Хотя остеопороз может поражать любую кость, чаще всего он поражает проксимальные концы бедренной кости, позвонки и запястье.В результате потери плотности костной ткани костная ткань может не обеспечивать адекватной поддержки повседневных функций, и такая простая вещь, как чихание, может вызвать перелом позвонка. Когда пожилой человек падает и ломает бедро (на самом деле бедро), очень вероятно, что бедро сломалось первым, что привело к падению. Гистологически остеопороз характеризуется уменьшением толщины компактной кости, а также количества и размера трабекул в губчатом веществе кости.

Рисунок 2.График, показывающий взаимосвязь между возрастом и массой костей. Плотность костей достигает пика примерно в 30-летнем возрасте. Женщины теряют костную массу быстрее, чем мужчины.

Рисунок 2 показывает, что женщины теряют костную массу быстрее, чем мужчины, начиная примерно с 50-летнего возраста. Это происходит потому, что 50 – это приблизительный возраст, в котором женщины проходят менопаузу. Мало того, что их менструальные периоды уменьшаются и в конечном итоге прекращаются, их яичники уменьшаются в размерах, а затем прекращают производство эстрогена, гормона, который способствует остеобластической активности и производству костного матрикса.Таким образом, остеопороз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, но у мужчин он тоже может развиться. Любой человек с семейным анамнезом остеопороза имеет больший риск развития этого заболевания, поэтому лучшим лечением является профилактика, которая должна начинаться с детской диеты, включающей адекватное потребление кальция и витамина D, и образа жизни, включающего упражнения с отягощением. Эти действия, как обсуждалось выше, важны для наращивания костной массы. Содействие правильному питанию и упражнениям с весовой нагрузкой в ​​раннем возрасте может максимизировать костную массу до 30 лет, что снижает риск остеопороза.

Для многих пожилых людей перелом бедра может быть опасным для жизни. Сам по себе перелом может быть несерьезным, но неподвижность, возникающая в процессе заживления, может привести к образованию тромбов, которые могут скапливаться в капиллярах легких, что приводит к дыхательной недостаточности; пневмония из-за отсутствия плохого воздухообмена, сопровождающая неподвижность; пролежни (пролежни), которые позволяют болезнетворным микроорганизмам проникать в организм и вызывать инфекции; и инфекции мочевыводящих путей от катетеризации.

Современные методы лечения остеопороза включают бисфосфонаты (те же лекарства, которые часто используются при болезни Педжета), кальцитонин и эстроген (только для женщин). Сведение к минимуму риска падений, например, путем устранения опасности споткнуться, также является важным шагом в управлении потенциальными последствиями заболевания.

Гормоны, влияющие на остеокласты

Моделирование и ремоделирование кости требует, чтобы остеокласты рассасывали ненужную, поврежденную или старую кость, а остеобласты – для создания новой кости.Два гормона, которые влияют на остеокласты, – это паратироидный гормон (ПТГ) и кальцитонин.

ПТГ стимулирует пролиферацию и активность остеокластов. В результате кальций высвобождается из костей в кровоток, увеличивая концентрацию ионов кальция в крови. ПТГ также способствует реабсорбции кальция канальцами почек, что может повлиять на гомеостаз кальция (см. Ниже).

Тонкая кишка также подвержена воздействию ПТГ, хотя и косвенно. Поскольку другой функцией ПТГ является стимуляция синтеза витамина D и поскольку витамин D способствует всасыванию кальция в кишечнике, ПТГ косвенно увеличивает усвоение кальция тонким кишечником.Кальцитонин, гормон, вырабатываемый щитовидной железой, обладает некоторыми эффектами, которые противодействуют эффектам ПТГ. Кальцитонин подавляет активность остеокластов и стимулирует поглощение кальция костями, тем самым снижая концентрацию ионов кальция в крови. Как видно из их противоположных функций в поддержании гомеостаза кальция, ПТГ и кальцитонин обычно , а не секретируются одновременно. В таблице 2 приведены гормоны, влияющие на скелетную систему.

Метастатическая кальцификация – обзор

Метастатическая кальцификация

Метастатическая кальцификация нацелена на интиму и оболочку сосудов, особенно в легких, плевре, эндокарде, почках и желудке.Первичный дефект – это дисбаланс концентраций кальция и фосфатов в крови.

При хронической болезни почек задержка фосфата является причиной дисбаланса фосфата кальция (см. Главу 11). При «уремической гастропатии» повреждение желудочных артерий и артериол приводит к ишемическому повреждению и метастатическому кальцификации слизистой оболочки желудка. Метастатический кальциноз при почечной недостаточности также заметен в легких, плевре и эндокарде. На срезе, окрашенном H и E, метастатическая кальцификация придает тонкую базофильную штриховку (рис.1-39, А ). Гистохимический метод фон Коссы делает черные соли фосфата кальция или карбоната кальция (см. Рис. 1-39, B ).

Токсикоз с витамином D или его аналогами также характеризуется кальциево-фосфатным дисбалансом. Cestrum diurnum , растение, завезенное из Вест-Индии на побережье Мексиканского залива в США, ядовито для травоядных, поскольку содержит гликозиды 1,25-дигидроксихолекальциферола (1,25- (OH) ₂ D ₃ ), которые вызывают повышенную концентрацию кальция в сыворотке и часто тяжелую метастатическую кальцификацию легких, почек и сердца, особенно эндокарда предсердий и восходящей аорты.Собаки и кошки могут быть отравлены при употреблении родентицидов, содержащих холекальциферол.

Неправильно повышенные концентрации паратироидного гормона (ПТГ) или секреция связанного с ПТГ пептида вызывают гиперкальциемию и метастатический кальциноз (см. Также главу 12). Первичный гиперпаратиреоз, обычно являющийся результатом неоплазии паращитовидных желез, встречается редко. Некоторые непаратироидные новообразования связаны с так называемой гуморальной гиперкальциемией злокачественных новообразований (псевдогиперпаратиреозом) либо потому, что неопластические клетки секретируют пептид, связанный с ПТГ, либо потому, что новообразование проникает в кость и разрушает ее.Лимфома собак и апокринная карцинома желез анального мешка – это две опухоли, которые могут секретировать родственный ПТГ пептид.

Кальциноз | Ассоциация миозитов

Дистрофический кальциноз – это аномальное скопление солей кальция в или под кожей, а также в мышцах или сухожилиях, даже если уровень кальция в крови нормальный. Встречается у некоторых пациентов с дерматомиозитом. Эти поражения могут также появляться у пациентов с перекрывающимися аутоиммунными заболеваниями, включая системный склероз, системную красную волчанку и смешанное заболевание соединительной ткани.

Кальциноз чаще возникает при ювенильном дерматомиозите, которым может быть поражено до 70% пациентов с ЮДМ. У взрослых с миозитом об этом осложнении сообщают около 20% пациентов. Кальциноз обычно появляется в течение первых трех лет после постановки диагноза, однако иногда он является первым проявлением симптома. В других случаях это происходит только через много лет после постановки диагноза.

Кальциноз проявляется в виде твердых узелков неправильной формы (шишек) на или под кожей в любой области тела.Эти шишки могут быть особенно неприятными, когда появляются на лице, вокруг суставов или в точках давления, таких как ягодицы, ступни или запястья. Узелки могут вызвать функциональную инвалидность, контрактуры, язвы кожи и боль. Излишне говорить, что кальциноз может иметь значительное негативное влияние на качество жизни пациента.

Почему развиваются эти узелки, до сих пор не совсем понятно. Предполагается, что повреждение тканей в результате воспаления и изменений кровеносных сосудов при дерматомиозите может привести к этим аномальным минеральным образованиям в коже.

Лечение дистрофического кальциноза может быть сложной задачей. Не существует лечения, которое было бы эффективным для всех. Неадекватное начальное лечение дерматомиозита может сыграть роль в развитии очагов кальциноза. Поэтому настоятельно рекомендуется раннее и агрессивное лечение основного заболевания мышц и кожи с иммуносупрессией.

Кроме того, может быть полезным усиление кровотока к конечностям за счет отказа от курения, снижения стресса и ограничения воздействия холода.Соответствующая защита от солнца всегда важна при дерматомиозите, но она также может предотвратить кальциноз, поскольку воздействие солнца может стимулировать иммунную систему, что может способствовать развитию кальциноза.

Более мелкие поражения могут поддаваться лечению такими лекарствами, как варфарин, цефтриаксон и внутривенный иммуноглобулин (IVIg). Более крупные поражения с разной степенью успеха лечили такими лекарствами, как дилтиазем, бисфосфонаты, пробенецид и гидроксид алюминия.

Хирургическое иссечение может использоваться для удаления небольших поражений, которые ограничены одной областью, особенно на болезненных или тревожных участках тела.К сожалению, после хирургического удаления узелки часто вырастают снова. Действительно, иногда кажется, что операция стимулирует рост кальциноза. Хороший контроль над дерматомиозитом может помочь свести к минимуму рецидив кальциноза.

Хорошая новость заключается в том, что иногда кальциноз проходит сам по себе без какого-либо вмешательства.

Протеомный анализ на основе

iTRAQ выявляет ключевые белки, влияющие на рост мышц и отложение липидов у свиней