Низкий уровень гемоглобина в крови: Низкий гемоглобин: причины и симптомы, последствия

Низкий гемоглобин: причины и симптомы, последствия

Диагностические и лечебные процедуры проводятся врачами направления “Терапия”

Существуют нормативные показатели содержания гемоглобина в крови человека:

• мужчины – 135–160 г/л;
• небеременные женщины – 120–140 г/л;
• беременные женщины – 110 г/л.

Если уровень гемоглобина в крови ниже этих норм, значит, в организме человека недостаток железа. Соответственно, могут начать развиваться такие болезни и состояния, как анемия, миокардиодистрофия, низкое артериальное давление.

Симптомы низкого гемоглобина

Заметить низкий уровень гемоглобина в крови человека несложно. Обычно это проявляется следующими симптомами:

• бледный цвет кожи;
• кожа сухая и шелушится;
• губы сиреневатого оттенка;
• ногти ломкие и слоятся;
• волосы сухие и ломкие, выпадают;
• общая усталость и слабость, быстрая утомляемость, сонливость;
• часты обмороки, головные боли;
• низкое артериальное давление, учащенное сердцебиение;
• температура тела повышается до 37,5°С без наличия признаков какого-либо заболевания;
• низкий аппетит;
• возникновение запоров или диареи.

Если уровень гемоглобина снижен незначительно, то чаще всего явно выраженных симптомов в организме не наблюдается. Для выявления данного заболевания рекомендуется регулярно сдавать анализы крови и посещать гематолога.

Если симптомы пониженного содержания гемоглобина проявились и не проходят при улучшении питания, то в срочном порядке необходимо записаться на консультацию к узкому специалисту и пройти обследование.

Причины низкого гемоглобина

Уровень гемоглобина в организме может быть снижен из-за развития некоторых заболеваний или патологических состояний:

• внешние или внутренние кровотечения;
• заболевания почек;
• нарушение работы эндокринной системы организма;
• изнуряющие и длительные диеты, недостаток питания;
• инфекционные заболевания;
• авитаминоз, дефиците микроэлементов и минералов;
• опухоли;
• заболевания желудочно-кишечного тракта;
• нарушения работы кровеносной системы;
• многоплодная беременность;
• затяжная депрессия или тяжелый стресс;
• переливание крови.

Последствия снижения уровня гемоглобина

Если в организме длительное время наблюдается сниженный уровень гемоглобина, то это может сказаться не только на общем самочувствии человека. Такое состояние спровоцирует общий сбой в работе всех органов, а также проявление разнообразных заболеваний. Если организм испытывает недостаток кислорода, возникают патологические изменения:

1. Железодефицитная анемия и ее разновидности.
2. Нарушение функций дыхания, возникновение одышки.
3. Нарушение работы сердечной мышцы, возникновение кардиомиопатии, миокардиодистрофии.
4. Атеросклероз.
5. Нарушение работы нервной системы, возникновение депрессии, апатии.
6. Увеличение печени в размерах, нарушение ее функционирования.
7. Ухудшение общего самочувствия, работоспособности, постоянная сонливость и усталость.
8. Развитие хронических форм имеющихся заболеваний.
9. Для беременных женщин – осложнение течения беременности, риск преждевременных родов, нарушение развития малыша, возникновение гипоксии плода.

Лечение при низком гемоглобине

После диагностики и определения низкого уровня гемоглобина в крови человека начинается лечение данного заболевания, направленное в первую очередь на ликвидацию причин его возникновения. А так как их довольно много, то и лечение будет в каждом конкретном случае разным:

1. Корректировка режима питания и состава потребляемых продуктов. При низком уровне гемоглобина в рационе должны содержаться продукты, богатые железом и улучшающие кровоснабжение организма, способствующие увеличению общей эритроцитарной массы: красное мясо, овощи и фрукты.
2. Назначение к ежедневному употреблению биологически активных добавок и витаминно-минеральных комплексов. Данная терапия сводится к тому, чтобы восполнить недостаток железа и прочих веществ, необходимых человеку. В тяжелых случаях могут быть назначены препараты, которые вводятся внутривенно.
3. Назначение препаратов, способствующих кроветворению. Данные лекарственные средства помогают устранить симптомы анемии, а также стимулировать образование гемоглобина в крови, увеличить количество эритроцитов. Могут использоваться Гемостимулин и его аналоги.
4. Переливание крови или ее компонентов. Такая терапия может быть назначена, для восполнения необходимого объема крови. Чаще всего ее применяют при больших кровопотерях.

Любая терапия или комплексное лечение проводятся исключительно под наблюдением высококвалифицированных врачей-гематологов. Регулярно сдаются анализы крови, по которым оценивается динамика улучшений.

Профилактика низкого гемоглобина

Чтобы предупредить снижение уровня гемоглобина в крови, необходимо соблюдать некоторые правила:

• питание должно быть регулярным и сбалансированным, а продукты – богаты железом и витаминами;
• своевременно лечить заболевания, которые могут перейти в хроническую форму;
• регулярно посещать врачей, обследоваться и сдавать анализы.

Соблюдение этих мер позволит всегда держать уровень гемоглобина на нормальном уровне и не допустит возникновения анемии или прочих заболеваний.

Гематологи профессионально и эффективно помогут избавиться от данного заболевания или назначат меры по снижению вероятности его возникновения в каждом индивидуальном случае.

Низкий гемоглобин — симптомы и причины

Гемоглобин — это элемент крови, который выполняет функцию транспортировки кислорода к тканям и клеткам, забирая углекислый газ обратно в легкие. Этот белок содержится в эритроцитах — красных кровяных тельцах, однако эритроциты выступают лишь “транспортом”, тогда как гемоглобин — контейнер с кислородом. Любые изменения в показателях гемоглобина — это не причина болезни, а ее следствие. А вот причин может быть множество, начиная с неправильного питания до действительно серьезных заболеваний. А результат — анемия, низкий уровень гемоглобина.

Причины низкого гемоглобина

Развитие анемии вызывают следующие причины:

• Слишком быстрое разрушение эритроцитов.
• Серьезная потеря крови.
• Нарушения в работе кроветворных органов. Анемия может возникнуть из-за неблагоприятных условий окружающей среды, травм, инфекций, генетических причин и патологий, недостаточного количества питательных веществ.
• Дефицит витаминов и микроэлементов, особенно железа. На развитие этого типа анемии могут повлиять несбалансированное питание, нарушения в работе органов пищеварительной системы, недостаточное количество железа, которое попадает в организм через пищу, или повышенная потребность в железе, хронические кровопотери, длительный прием лекарственных препаратов, алкогольная зависимость.

Степени низкого гемоглобина и их признаки

• Легкая степень. Уровень гемоглобина падает до 90 г/л. Обычно во время легкой анемии человек не чувствует каких-либо изменений в организме, поэтому диагностируется случайно — после сдачи анализа крови. Однако все-таки иногда больные жалуются на быструю утомляемость и слабость.
• Средняя степень. Уровень гемоглобина колеблется от 70 г/л до 90 г/л. Больной наблюдает признаки легкой анемии, а также головокружение. К тому же появляются проблемы с кожей (она становится шершавой и сухой), могут появляться трещины на губах, проблемы с пищеварением — запор, диарея, метеоризм.
• Тяжелая степень. Уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л. Человек наблюдает признаки легкой и средней анемии, к которым добавляется потеря сознания, мушки перед глазами, остановка менструации. Кожа становится бледной, а волосы и ногти — ломкими. Чувствуется усталость даже после легких физических нагрузок, а руки и ноги постоянно мерзнут.

Кроме этого, к признакам низкого гемоглобина можно отнести:

• затрудненное дыхание;
• выпадение, тусклость и ломкость волос;
• слабость в мышцах;
• частые инфекционные заболевания;
• ухудшение памяти.

Низкий уровень гемоглобина опасен, если его не лечить — это приведет к нарушениям в работе всех органов.

Диагностика и лечение низкого гемоглобина

Прежде всего, если наблюдаются симптомы анемии или вы хотите пройти плановое обследование, стоит обратиться к терапевту или гематологу. Врач проведет осмотр и назначит необходимые анализы — чаще всего это анализ крови. После получения результатов и сбора анамнеза врач сможет назначить правильное лечение, направить к необходимому узконаправленному специалисту или на дополнительные исследования при необходимости.

Лечение низкого гемоглобина зависит от вида анемии и причин, которые ее спровоцировали. Это может быть диета, прием витаминов, биодобавок, лекарственных препаратов и тому подобное. Только врач может определить причину и назначить необходимое лечение.

Звоните по номеру (067) 127-03-03, (044) 490-25-03 или заполните форму на сайте, чтобы записаться к терапевту или гематологу.

Смежные направления:

Поделиться новостью:

Автор статьи:

SMC

Лечение низкого уровеня гемоглобина в крови у женщин

Низкий уровень гемоглобина в крови у женщин

Низкий гемоглобин у женщин выявляется намного чаще, чем у мужчин. Это связано с физиологическими особенностями женского организма. Данная проблема является симптомом более десятка различных заболеваний, некоторые из них имеют серьёзные последствия и даже могут угрожать здоровью и жизни пациента.

Признаки низкого гемоглобина у женщин

Иногда женщины не сразу обращают внимание на ухудшение здоровья, списывают всё на усталость или другие причины. По каким же признакам можно определить возникновение анемии?

1. общая слабость;
2. сонливость;
3. повышенная утомляемость, усталость;
4. частые головокружения, вплоть до обморочных состояний;
5. бледность кожных покровов;
6. ломкость ногтей, выпадение волос;
7. отёчность лица и нижних конечностей;
8. одышка, чувство нехватки воздуха;
9. шум в ушах;
10. учащённое сердцебиение;
11. перебои в работе сердца;
12. боли в области сердца;
13. извращение вкуса;
14. снижение переносимости физических нагрузок, мышечная слабость;
15. нарушение менструального цикла.

Причины астении у женщин

Нормальный уровень гемоглобина в крови у женщин – 120-140 г/л. Низкий уровень может быть вызван как физиологическими факторами, так и различными патологиями. Основные причины возникновение данной проблемы у женщин:

• Кровопотеря (маточные кровотечения, аборт, выкидыш и др.).
• Нерациональное питание.
• Глистные инвазии.
• Воспалительные процессы (острые или хронические воспаления).
• Гипотиреоз.
• Беременность.
• Онкологические заболевания.
• Заболевания крови.

Лечение низкого гемоглобина

При возникновении анемии самое главное – выявить её истинную причину как можно раньше. Если вы заметили у себя вышеперечисленные признаки, стоит немедленно обратиться за медицинской помощью. Врачи диагностического центра «Лоримед» проведут все необходимые исследования и назначат правильное лечение.

Пониженный гемоглобин – причины, симптомы и последствия

Как добраться в медицинский центр

1-й Нагатинский проезд, дом 14.

от метро Нагатинская:

Из метро выход №4, автобусная остановка «Метро Нагатинская». Автобус 142 до остановки 1-й Нагатинский проезд. Перейти дорогу, идти вдоль Почты и Вестерн Юнион по Проектируемому проезду. Выйти к 1-му Нагатинскому проезду. Слева будет большое красное здание с балконом, подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

от метро Пражская:

От м. Пражская доехать до м. Нагатинская.

Из метро выход №5. Трамваи: 3, 16 до остановки 1-й Нагатинский проезд.

Из метро выход № 4, автобусная остановка «Метро Нагатинская», автобус т8 до остановки 1-й Нагатинский проезд.

от метро Анино:

Из метро выход №4. Дойти до автобусной остановки «Метро Анино», сесть на автобус т40 до остановки 1-й Нагатинский проезд.

метро Южная:

От метро Южная доехать до метро Нагатинская.

Из метро выход №4, к автобусу т8, или выход №5 к трамваям 3, 16. До остановки 1-й Нагатинский проезд.

от метро Варшавская:

От метро пройти к автобусной остановке и автобусам т40, 142, т8 до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Нагорная:

От метро Нагорная доехать до метро Нагатинская. Выход №4 к автобусам т8, 142, н8(ночной), т40, или выход №5 к трамваям 3, 16 до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Тульская:

Из метро выход №2, перейти Большой Староданиловский переулок, слева будет аптека «Ригла» и сеть магазинов. Пройти через парк к Даниловской часовне, повернуть направо и выйти к трамвайной остановке «Серпуховская застава». Сесть на 3-й трамвай, доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Царицыно:

От Царицыно доехать до метро Каширская, дойти до автобусной остановки. Сесть на автобус т71, Доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Орехово:

От метро Орехово доехать до метро Каширская, выход №4, повернуть направо, пройти памятник Г. К. Жукову, дойти до автобусной остановки. Сесть на автобус т71, Доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от метро Домодедовская:

Из метро выход №12, слева будет автобусная остановка. Сесть на автобус т71. Доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд».

от ж/д станция Чертаново:

От станции перейти дорогу, пройти вдоль Проектируемого проезда к Дорожной улице, повернуть налево, идти к автобусной остановке «Центр боевых искусство». Автобусы: 683, 225, 241. Доехать до остановки «Метро Варшавская». Перейти дорогу, пройти к автобусной остановке и автобусам т40, 142. Доехать до остановки 1-й Нагатинский проезд.

от метро Коломенская:

Из метро перейти дорогу и пройти Билайн и Юнистрим к остановке «Метро Коломенская». Сесть на 47, 49 трамвай, доехать до остановки «Ювелирный завод». Повернуть налево к Проектируемому проезду, пройти вдоль медицинского центра и Следственного отдела, пройти Дикси. Обогнуть жилое здание и идти по Проектируемому проезду до светофора. Перейти дорогу к большому красному зданию (дом 14) с балконом. Подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

Из метро выход №7, к автобусной остановке «Метро Коломенская». Автобусы: 751, 351. Доехать до остановки «Нагатинская набережная, 10». Пройти вдоль набережной до автозаправки «Татнефть» и шлагбаум. Пройти до жилого дома и повернуть налево. Выйти на 1-й Нагатинский проезд. Пройти кофейню «Глафира» до светофора. Перейти дорогу. Пройти вперед и выйти к большому красному зданию (дом 14) с балконом. Подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

Из метро выход №5, справа будет автобусная остановка. Автобусы: 901, 299, 608, т71. Доехать до остановки «1-й Нагатинский проезд». Пройти Пятерочку (будет слева), повернуть налево к Почте и Вестерн Юнион, идти прямо по Проектируемому проезду. Выйти к 1-вому Нагатинскому проезду. Слева будет большое красное здание с балконом, подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

от метро Технопарк:

От Технопарка доехать до метро Коломенская, выход №1, пройти «Французскую выпечку», выйти к трамвайной остановке. Сесть на 47, 49 трамвай, доехать до остановки «Ювелирный завод». Повернуть налево к Проектируемому проезду, пройти вдоль медицинского центра и Следственного отдела, пройти Дикси. Обогнуть жилое здание и идти по Проектируемому проезду до светофора. Перейти дорогу к большому красному зданию (дом 14) с балконом. Подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

от метро Автозаводская:

От метро Автозаводская доехать до метро Коломенская, выход №1, пройти «Французскую выпечку», выйти к трамвайной остановке. Сесть на 47, 49 трамвай, доехать до остановки «Ювелирный завод». Повернуть налево к Проектируемому проезду, пройти вдоль медицинского центра и Следственного отдела, пройти Дикси. Обогнуть жилое здание и идти по Проектируемому проезду до светофора. Перейти дорогу к большому красному зданию (дом 14) с балконом. Подняться на балкон, там будет вывеска «ЭльКлиник».

Обоснованный подход к лечению железодефицитной анемии

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы повышены, речь идет о макроцитарной анемии. В таком случае дополнительно необходимо назначить анализ на уровень ферритина сыворотки крови, фолатов и витамина В12, чтобы исключить железодефицитную анемию и В12 и фолиеводефицитную анемию. Соответственно, если уровень В12 и фолатов снижен, пациенту ставится диагноз В12 и фолиеводефицитная анемия. В обратном случае (когда В12 и фолаты в норме, а гемоглобин у пациента снижен), это говорит о наличии сопутствующего хронического заболевания (ХОБЛ, гипотериоз, длительные интоксикации, алкоголизм и т.д.). В последнем случае сывороточный ферритин может быть повышен (100-800 нг/мл).

Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы в норме, это говорит о нормоцитарной анемии, картина которой характерна для гемолитических реакций (гемолитическая анемия), хронической болезни почек или дефицита пищевых факторов (алиментарная анемия).

Эпидемиология дефицита железа (ВОЗ, 2009)
Железодефицитные анемии составляют 70-80% среди всех анемий, при этом около 1,7 млрд. человек в мире страдает железодефицитной анемией (ЖДА), а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше. До 35% населения Земли имеет латентный дефицит железа (50% из них – женщины). 41,8% беременных женщин имеют ЖДА, 12% женщин детородного возраста имеют ЖДА, 47,4% детей дошкольного возраста имеют ЖДА.

Причины ЖДА
1. Потеря крови. К обеднению организма железом могут привести как однократная потеря крови, так и повторные кровотечения. У девушек основным фактором являются обильные, длительные месячные. Считается, что критической в отношении развития дефицита железа является кровопотеря равная 40-60 мл крови за цикл. Желудочно-кишечные кровотечения, вследствие эрозий, язвенной болезни, полипов, онкопатологии. Глистные инвазии в связи с постоянными кровопотерями. Донорство.
2. Нарушение резорбции железа при частичном желудочно-кишечном иссечении, синдромах мальабсорбции (спру, болезнь Крона), при наличии факторов, тормозящих резорбцию.
3. Повышение потребностей – в периоде усиленного роста (первые 2 года жизни) и полового созревания, увеличение физической массы при систематических занятиях спортом, при частых инфекциях, беременности, лактации.
4. Роль питания.

Симптомы дефицита железа с или без анемии у взрослых

1. Анемический синдром:
– Усталость
– Снижение толерантности к физической нагрузке и выносливости
– Понижение концентрации внимания, нервозность, забывчивость
– Депрессия, психическая лабильность
– Головная боль по утрам
– Повышение восприимчивости к инфекциям
– Бледный цвет кожи

2. Тканевой гипоксический синдром:
– Ломкость волос и ногтей, койлонихия
– Сухость кожи
– Долго незаживающие «заеды», глоссит, ангулярный стоматит
– Прихоти вкуса, извращенный аппетит (мел, уголь)
– Нарушение глотания, эзофагит

Симптомы дефицита железа у беременных
– Задержка внутриутробного развития плода вследствие дисфункции плаценты
– Риск внутриутробной гибели плода
– Риск преждевременных родов
– Риск пиелонефрита
– Снижение толерантности к родовой кровопотере
– Фактор повышающий риск материнской смертности

Этапы ведения больных с ЖДА представлены ниже.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин “анемия” раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин – менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса – приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие – повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее – терапию препаратами железа, при тяжелом течении – переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия – трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно – сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24. 8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i. e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79. 1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Повышенный гемоглобин – причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Повышенный гемоглобин, или эритроцитоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эритроцитоз – увеличение содержания красных клеток в единице объема крови, сопровождающееся повышением уровня гемоглобина. Основными симптомами этих изменений являются головные, мышечные боли, головокружение, носовые кровотечения, быстрая утомляемость, более специфические симптомы зависят от соответствующего заболевания.

Разновидности эритроцитоза

Эритроцитоз может быть первичным и вторичным.

Первичный эритроцитоз рассматривается как самостоятельное заболевание системы кроветворения и имеет генетическую природу. В медицине он известен как врожденная полицитемия, или болезнь Вакеза. Данная патология провоцирует увеличение объема костного мозга и повышенную выработку эритроцитов и гемоглобина.

Вторичный эритроцитоз не считается отдельным заболеванием, а лишь симптомом острых или хронических болезней и состояний.

Относительный эритроцитоз является следствием обезвоживания организма, вызванного обильной диареей или рвотой.

Также повышение уровня гемоглобина может являться результатом передозировки лекарственных препаратов, курения, злоупотребления алкоголем и воздействия химических веществ (нитритов).

Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза – процесса образования красных кровяных клеток в костном мозге. Эта форма патологии всегда связана с болезнями внутренних органов или систем.

Возможные причины повышения гемоглобина

I. Наследственные:

1. Изменение структуры гена Jak2 V617F, отвечающего за выработку красных клеток крови.
2. Неспособность крови связывать и переносить кислород к тканям.
3. Снижение поступления кислорода к тканям почек (это приводит к тому, что они начинают усиленно вырабатывать гормон, отвечающий за образование эритроцитов (эритропоэтин)).
4. Дефицит ферментов, отвечающих за выработку эритроцитов и их функцию переноса кислорода к тканям.

II. Приобретенные:

1. Заболевания почек (гидронефроз, поликистоз почек, онкологические заболевания и стеноз почечной артерии).
2. Заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, заболевания, поражающие легочную ткань, иногда неустановленной причины).
3. Заболевания сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца).
4. Заболевания печени (опухоли печени).
5. Заболевания головного мозга (в частности, опухоль мозжечка).
6. Заболевания женской половой системы (онкологические заболевания яичников).
7. Болезни эндокринной системы, поражающие надпочечники и способствующие повышению артериального давления, при которых обычно неэффективны основные препараты, используемые при гипертонической болезни (болезнь Иценко–Кушинга, феохромоцитома), а также заболевания щитовидной железы.
8. Отравление угарным газом.
9. Пребывание на больших высотах.
10. Синдром обструктивного апноэ, характеризующийся временной остановкой дыхания во время сна.

К каким врачам обращаться, если повышен гемоглобин

При выявлении увеличения количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина в первую очередь необходимо в максимально короткие сроки обратиться к гематологу.

Для уточнения диагноза может потребоваться проведение стернальной пункции или трепанобиопсии костного мозга.

Уровни, дисбаланс, симптомы и факторы риска

Гемоглобин – это богатый железом белок в красных кровяных тельцах. Кислород, попадающий в легкие, присоединяется к гемоглобину в крови, который переносит его в ткани организма.

Когда у кого-то недостаточно эритроцитов или те, которые у него есть, не работают должным образом, организму не хватает кислорода, который ему необходим для функционирования. Это состояние называется анемией.

Здесь мы рассмотрим роль гемоглобина и то, как проверяется его уровень в крови.Мы также более подробно исследуем основные виды анемии и исследуем способы предотвращения этого состояния.

Поделиться на Pinterest Гемоглобин – это белок красных кровяных телец, который переносит кислород по всему телу.

Каждый белок гемоглобина может переносить четыре молекулы кислорода, которые доставляются по всему телу эритроцитами. Каждой из миллиардов клеток организма нужен кислород для восстановления и поддержания себя.

Гемоглобин также помогает эритроцитам приобретать дискообразную форму, что помогает им легко перемещаться по кровеносным сосудам.

Как проверяется уровень гемоглобина?

Уровни гемоглобина измеряются с помощью анализа крови. Гемоглобин, или Hb, обычно выражается в граммах на децилитр (г / дл) крови. Низкий уровень гемоглобина в крови напрямую связан с низким уровнем кислорода.

В США анемия диагностируется, если анализ крови обнаруживает менее 13,5 г / дл у мужчины или менее 12 г / дл у женщины. У детей нормальный уровень зависит от возраста.

Высокий уровень гемоглобина может указывать на редкое заболевание крови – полицитемию.Это заставляет организм вырабатывать слишком много красных кровяных телец, из-за чего кровь становится толще, чем обычно. Это может привести к образованию тромбов, сердечным приступам и инсультам. Это серьезное пожизненное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить.

Высокий гемоглобин также может быть вызван обезвоживанием, курением или проживанием на большой высоте, или он может быть связан с другими состояниями, такими как болезни легких или сердца.

Низкий уровень гемоглобина обычно указывает на то, что у человека анемия. Существует несколько видов анемии:

• Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом.Эта форма анемии возникает, когда в организме человека не хватает железа, и он не может производить необходимый гемоглобин. Анемия обычно вызывается кровопотерей, но также может быть следствием плохого усвоения железа. Это может произойти, например, когда кто-то перенес операцию обходного желудочного анастомоза.
• Анемия, связанная с беременностью, – это разновидность железодефицитной анемии, которая возникает из-за того, что беременность и роды требуют значительного количества железа.
• Витаминно-дефицитная анемия возникает при низком содержании в рационе питательных веществ, таких как витамин B12 или фолиевая кислота (также называемая фолиевой кислотой).Эти анемии изменяют форму красных кровяных телец, что делает их менее эффективными.
• Апластическая анемия – это заболевание, при котором кроветворные стволовые клетки в костном мозге атакуются иммунной системой, что приводит к уменьшению количества эритроцитов.
• Гемолитическая анемия может быть результатом другого заболевания или передаваться по наследству. Это происходит, когда красные кровяные тельца распадаются в кровотоке или селезенке.
• Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором уровень белка гемоглобина не соответствует норме.Это означает, что красные кровяные тельца имеют серповидную форму и жесткие, что не позволяет им проходить через мелкие кровеносные сосуды.

Анемия также может быть вызвана другими состояниями, такими как заболевание почек и химиотерапия рака, которые также могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца.

У новорожденных в возрасте 6-8 недель возникает временная анемия. Это происходит, когда у них заканчиваются эритроциты, с которыми они родились, но их тела не производят новых красных кровяных телец. Это состояние не окажет неблагоприятного воздействия на ребенка, если он не болен по какой-либо другой причине.

У младенцев также может быть анемия из-за слишком быстрого разрушения клеток, что приводит к пожелтению кожи, состоянию, известному как желтуха. Это часто происходит, если у матери и ребенка несовместимые группы крови.

Поделиться на Pinterest Одышка, нерегулярное сердцебиение и боль в груди могут быть симптомами низкого гемоглобина.

Типичные симптомы низкого гемоглобина:

• слабость
• одышка
• головокружение
• быстрое нерегулярное сердцебиение
• стук в ушах
• головная боль
• холодные руки и ноги
• бледная или желтая кожа
• грудь боль

Пожилые люди или люди, в рационе которых не хватает железа, могут подвергаться риску развития анемии.

Люди, которые активно занимаются спортом, также подвергаются большему риску, поскольку физическая нагрузка может привести к разрушению эритроцитов в кровотоке. Менструирующие или беременные женщины также могут подвергаться повышенному риску развития анемии.

Люди с хроническими заболеваниями, включая аутоиммунные заболевания, заболевания печени, заболевания щитовидной железы и воспалительные заболевания кишечника, могут иметь более низкий уровень гемоглобина, что увеличивает вероятность развития анемии.

Уровень гемоглобина повышается в ситуациях, когда человеку требуется больше кислорода в организме.Следовательно, кто-то, кто страдает заболеванием легких или почек, курит или страдает обезвоживанием, может подвергаться риску повышения уровня гемоглобина.

Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление в пищу продуктов, богатых железом, таких как говядина, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты и орехи, может предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа или витаминов.

Мясо и молочные продукты являются хорошими источниками витамина B12, а фолиевая кислота содержится в соках цитрусовых, бобовых и обогащенных злаках.

Американское общество гематологов рекомендует ежедневно принимать поливитамины, чтобы предотвратить алиментарную анемию.Однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии, если это не предписано врачом.

Отказ от курения и обильное питье могут помочь избежать высокого уровня гемоглобина.

Лечение анемии зависит от причины заболевания. Изменения в диете или пищевых добавках могут помочь людям с железодефицитной или витаминной анемией.

Если анемия вызвана другим заболеванием, лечение основного заболевания часто облегчает проблему.

Лекарства и переливание крови входят в число вариантов лечения апластической анемии, а в случае гемолитической анемии можно использовать антибиотики.

Полицитемия – это пожизненное заболевание, которое неизлечимо, но поддается лечению с помощью лекарств.

Серповидно-клеточная анемия – это состояние, ограничивающее жизнь. Единственное доступное лекарство – это трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Однако существуют методы лечения, которые уменьшают симптомы и улучшают качество жизни человека.

Прочтите статью на испанском языке.

Уровни, дисбаланс, симптомы и факторы риска

Гемоглобин – это богатый железом белок в красных кровяных тельцах. Кислород, попадающий в легкие, присоединяется к гемоглобину в крови, который переносит его в ткани организма.

Когда у кого-то недостаточно эритроцитов или те, которые у него есть, не работают должным образом, организму не хватает кислорода, который ему необходим для функционирования. Это состояние называется анемией.

Здесь мы рассмотрим роль гемоглобина и то, как проверяется его уровень в крови.Мы также более подробно исследуем основные виды анемии и исследуем способы предотвращения этого состояния.

Поделиться на Pinterest Гемоглобин – это белок красных кровяных телец, который переносит кислород по всему телу.

Каждый белок гемоглобина может переносить четыре молекулы кислорода, которые доставляются по всему телу эритроцитами. Каждой из миллиардов клеток организма нужен кислород для восстановления и поддержания себя.

Гемоглобин также помогает эритроцитам приобретать дискообразную форму, что помогает им легко перемещаться по кровеносным сосудам.

Как проверяется уровень гемоглобина?

Уровни гемоглобина измеряются с помощью анализа крови. Гемоглобин, или Hb, обычно выражается в граммах на децилитр (г / дл) крови. Низкий уровень гемоглобина в крови напрямую связан с низким уровнем кислорода.

В США анемия диагностируется, если анализ крови обнаруживает менее 13,5 г / дл у мужчины или менее 12 г / дл у женщины. У детей нормальный уровень зависит от возраста.

Высокий уровень гемоглобина может указывать на редкое заболевание крови – полицитемию.Это заставляет организм вырабатывать слишком много красных кровяных телец, из-за чего кровь становится толще, чем обычно. Это может привести к образованию тромбов, сердечным приступам и инсультам. Это серьезное пожизненное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить.

Высокий гемоглобин также может быть вызван обезвоживанием, курением или проживанием на большой высоте, или он может быть связан с другими состояниями, такими как болезни легких или сердца.

Низкий уровень гемоглобина обычно указывает на то, что у человека анемия. Существует несколько видов анемии:

• Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом.Эта форма анемии возникает, когда в организме человека не хватает железа, и он не может производить необходимый гемоглобин. Анемия обычно вызывается кровопотерей, но также может быть следствием плохого усвоения железа. Это может произойти, например, когда кто-то перенес операцию обходного желудочного анастомоза.
• Анемия, связанная с беременностью, – это разновидность железодефицитной анемии, которая возникает из-за того, что беременность и роды требуют значительного количества железа.
• Витаминно-дефицитная анемия возникает при низком содержании в рационе питательных веществ, таких как витамин B12 или фолиевая кислота (также называемая фолиевой кислотой).Эти анемии изменяют форму красных кровяных телец, что делает их менее эффективными.
• Апластическая анемия – это заболевание, при котором кроветворные стволовые клетки в костном мозге атакуются иммунной системой, что приводит к уменьшению количества эритроцитов.
• Гемолитическая анемия может быть результатом другого заболевания или передаваться по наследству. Это происходит, когда красные кровяные тельца распадаются в кровотоке или селезенке.
• Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором уровень белка гемоглобина не соответствует норме.Это означает, что красные кровяные тельца имеют серповидную форму и жесткие, что не позволяет им проходить через мелкие кровеносные сосуды.

Анемия также может быть вызвана другими состояниями, такими как заболевание почек и химиотерапия рака, которые также могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца.

У новорожденных в возрасте 6-8 недель возникает временная анемия. Это происходит, когда у них заканчиваются эритроциты, с которыми они родились, но их тела не производят новых красных кровяных телец. Это состояние не окажет неблагоприятного воздействия на ребенка, если он не болен по какой-либо другой причине.

У младенцев также может быть анемия из-за слишком быстрого разрушения клеток, что приводит к пожелтению кожи, состоянию, известному как желтуха. Это часто происходит, если у матери и ребенка несовместимые группы крови.

Поделиться на Pinterest Одышка, нерегулярное сердцебиение и боль в груди могут быть симптомами низкого гемоглобина.

Типичные симптомы низкого гемоглобина:

• слабость
• одышка
• головокружение
• быстрое нерегулярное сердцебиение
• стук в ушах
• головная боль
• холодные руки и ноги
• бледная или желтая кожа
• грудь боль

Пожилые люди или люди, в рационе которых не хватает железа, могут подвергаться риску развития анемии.

Люди, которые активно занимаются спортом, также подвергаются большему риску, поскольку физическая нагрузка может привести к разрушению эритроцитов в кровотоке. Менструирующие или беременные женщины также могут подвергаться повышенному риску развития анемии.

Люди с хроническими заболеваниями, включая аутоиммунные заболевания, заболевания печени, заболевания щитовидной железы и воспалительные заболевания кишечника, могут иметь более низкий уровень гемоглобина, что увеличивает вероятность развития анемии.

Уровень гемоглобина повышается в ситуациях, когда человеку требуется больше кислорода в организме.Следовательно, кто-то, кто страдает заболеванием легких или почек, курит или страдает обезвоживанием, может подвергаться риску повышения уровня гемоглобина.

Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление в пищу продуктов, богатых железом, таких как говядина, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты и орехи, может предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа или витаминов.

Мясо и молочные продукты являются хорошими источниками витамина B12, а фолиевая кислота содержится в соках цитрусовых, бобовых и обогащенных злаках.

Американское общество гематологов рекомендует ежедневно принимать поливитамины, чтобы предотвратить алиментарную анемию.Однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии, если это не предписано врачом.

Отказ от курения и обильное питье могут помочь избежать высокого уровня гемоглобина.

Лечение анемии зависит от причины заболевания. Изменения в диете или пищевых добавках могут помочь людям с железодефицитной или витаминной анемией.

Если анемия вызвана другим заболеванием, лечение основного заболевания часто облегчает проблему.

Лекарства и переливание крови входят в число вариантов лечения апластической анемии, а в случае гемолитической анемии можно использовать антибиотики.

Полицитемия – это пожизненное заболевание, которое неизлечимо, но поддается лечению с помощью лекарств.

Серповидно-клеточная анемия – это состояние, ограничивающее жизнь. Единственное доступное лекарство – это трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Однако существуют методы лечения, которые уменьшают симптомы и улучшают качество жизни человека.

Прочтите статью на испанском языке.

Уровни, дисбаланс, симптомы и факторы риска

Гемоглобин – это богатый железом белок в красных кровяных тельцах. Кислород, попадающий в легкие, присоединяется к гемоглобину в крови, который переносит его в ткани организма.

Когда у кого-то недостаточно эритроцитов или те, которые у него есть, не работают должным образом, организму не хватает кислорода, который ему необходим для функционирования. Это состояние называется анемией.

Здесь мы рассмотрим роль гемоглобина и то, как проверяется его уровень в крови.Мы также более подробно исследуем основные виды анемии и исследуем способы предотвращения этого состояния.

Поделиться на Pinterest Гемоглобин – это белок красных кровяных телец, который переносит кислород по всему телу.

Каждый белок гемоглобина может переносить четыре молекулы кислорода, которые доставляются по всему телу эритроцитами. Каждой из миллиардов клеток организма нужен кислород для восстановления и поддержания себя.

Гемоглобин также помогает эритроцитам приобретать дискообразную форму, что помогает им легко перемещаться по кровеносным сосудам.

Как проверяется уровень гемоглобина?

Уровни гемоглобина измеряются с помощью анализа крови. Гемоглобин, или Hb, обычно выражается в граммах на децилитр (г / дл) крови. Низкий уровень гемоглобина в крови напрямую связан с низким уровнем кислорода.

В США анемия диагностируется, если анализ крови обнаруживает менее 13,5 г / дл у мужчины или менее 12 г / дл у женщины. У детей нормальный уровень зависит от возраста.

Высокий уровень гемоглобина может указывать на редкое заболевание крови – полицитемию.Это заставляет организм вырабатывать слишком много красных кровяных телец, из-за чего кровь становится толще, чем обычно. Это может привести к образованию тромбов, сердечным приступам и инсультам. Это серьезное пожизненное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить.

Высокий гемоглобин также может быть вызван обезвоживанием, курением или проживанием на большой высоте, или он может быть связан с другими состояниями, такими как болезни легких или сердца.

Низкий уровень гемоглобина обычно указывает на то, что у человека анемия. Существует несколько видов анемии:

• Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом.Эта форма анемии возникает, когда в организме человека не хватает железа, и он не может производить необходимый гемоглобин. Анемия обычно вызывается кровопотерей, но также может быть следствием плохого усвоения железа. Это может произойти, например, когда кто-то перенес операцию обходного желудочного анастомоза.
• Анемия, связанная с беременностью, – это разновидность железодефицитной анемии, которая возникает из-за того, что беременность и роды требуют значительного количества железа.
• Витаминно-дефицитная анемия возникает при низком содержании в рационе питательных веществ, таких как витамин B12 или фолиевая кислота (также называемая фолиевой кислотой).Эти анемии изменяют форму красных кровяных телец, что делает их менее эффективными.
• Апластическая анемия – это заболевание, при котором кроветворные стволовые клетки в костном мозге атакуются иммунной системой, что приводит к уменьшению количества эритроцитов.
• Гемолитическая анемия может быть результатом другого заболевания или передаваться по наследству. Это происходит, когда красные кровяные тельца распадаются в кровотоке или селезенке.
• Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание, при котором уровень белка гемоглобина не соответствует норме.Это означает, что красные кровяные тельца имеют серповидную форму и жесткие, что не позволяет им проходить через мелкие кровеносные сосуды.

Анемия также может быть вызвана другими состояниями, такими как заболевание почек и химиотерапия рака, которые также могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца.

У новорожденных в возрасте 6-8 недель возникает временная анемия. Это происходит, когда у них заканчиваются эритроциты, с которыми они родились, но их тела не производят новых красных кровяных телец. Это состояние не окажет неблагоприятного воздействия на ребенка, если он не болен по какой-либо другой причине.

У младенцев также может быть анемия из-за слишком быстрого разрушения клеток, что приводит к пожелтению кожи, состоянию, известному как желтуха. Это часто происходит, если у матери и ребенка несовместимые группы крови.

Поделиться на Pinterest Одышка, нерегулярное сердцебиение и боль в груди могут быть симптомами низкого гемоглобина.

Типичные симптомы низкого гемоглобина:

• слабость
• одышка
• головокружение
• быстрое нерегулярное сердцебиение
• стук в ушах
• головная боль
• холодные руки и ноги
• бледная или желтая кожа
• грудь боль

Пожилые люди или люди, в рационе которых не хватает железа, могут подвергаться риску развития анемии.

Люди, которые активно занимаются спортом, также подвергаются большему риску, поскольку физическая нагрузка может привести к разрушению эритроцитов в кровотоке. Менструирующие или беременные женщины также могут подвергаться повышенному риску развития анемии.

Люди с хроническими заболеваниями, включая аутоиммунные заболевания, заболевания печени, заболевания щитовидной железы и воспалительные заболевания кишечника, могут иметь более низкий уровень гемоглобина, что увеличивает вероятность развития анемии.

Уровень гемоглобина повышается в ситуациях, когда человеку требуется больше кислорода в организме.Следовательно, кто-то, кто страдает заболеванием легких или почек, курит или страдает обезвоживанием, может подвергаться риску повышения уровня гемоглобина.

Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление в пищу продуктов, богатых железом, таких как говядина, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты и орехи, может предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа или витаминов.

Мясо и молочные продукты являются хорошими источниками витамина B12, а фолиевая кислота содержится в соках цитрусовых, бобовых и обогащенных злаках.

Американское общество гематологов рекомендует ежедневно принимать поливитамины, чтобы предотвратить алиментарную анемию.Однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии, если это не предписано врачом.

Отказ от курения и обильное питье могут помочь избежать высокого уровня гемоглобина.

Лечение анемии зависит от причины заболевания. Изменения в диете или пищевых добавках могут помочь людям с железодефицитной или витаминной анемией.

Если анемия вызвана другим заболеванием, лечение основного заболевания часто облегчает проблему.

Лекарства и переливание крови входят в число вариантов лечения апластической анемии, а в случае гемолитической анемии можно использовать антибиотики.

Полицитемия – это пожизненное заболевание, которое неизлечимо, но поддается лечению с помощью лекарств.

Серповидно-клеточная анемия – это состояние, ограничивающее жизнь. Единственное доступное лекарство – это трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Однако существуют методы лечения, которые уменьшают симптомы и улучшают качество жизни человека.

Прочтите статью на испанском языке.

Низкий уровень эритроцитов (анемия)

Что такое анемия?

Когда у вас недостаточно здоровых эритроцитов, у вас заболевание, называемое анемией. Это означает, что в вашей крови уровень гемоглобина (Hgb) ниже нормы уровни . Гемоглобин – это часть красных кровяных телец (эритроцитов), которая переносит кислород ко всем клеткам вашего тела. Анемия – частый побочный эффект у онкологических больных.

Что вызывает анемию?

Есть много разных причин, по которым у ракового человека может быть анемия.Некоторые частые причины:

• Сам рак
• Лечение рака, например лучевая или химиотерапия
• Кровопотеря (это может быть кровотечение из опухоли, кровотечение из раковых клеток, попадающих в кровеносные сосуды, или кровотечение, вызванное другими состояниями, такими как обильная менструация или кровотечение из язвы желудка)
• Отсутствие в рационе определенных витаминов или минералов из-за недостаточного питания
• Низкий уровень железа в крови
• Серьезные проблемы с органами (включая тяжелые заболевания сердца, легких, почек или печени)
• Эритроциты (эритроциты) разрушаются организмом до замены
• Тело, вырабатывающее меньше эритроцитов
• Хроническая болезнь почек
• Наличие таких состояний, как серповидноклеточная анемия или талассемия (наследственные нарушения эритроцитов)
• Сочетание любого из этих факторов

Некоторые факторы риска могут повысить вероятность развития анемии у ракового человека.К ним относятся:

• Некоторые химиотерапевтические препараты, например химиотерапия на основе платины (это определенная группа химиопрепаратов)
• Определенные типы опухолей (например, опухоли легких или яичников)
• У вас низкий уровень гемоглобина до рака

Симптомы анемии

Анемия часто начинается медленно, поэтому сначала вы можете не заметить симптомы. По мере снижения уровня гемоглобина у вас могут появиться один или несколько из следующих симптомов:

• Учащенное сердцебиение
• Частота дыхания
• Одышка (затрудненное дыхание)
• Проблемы с дыханием при ходьбе, подъеме по лестнице или даже при разговоре (при физических нагрузках)
• Головокружение или дурноту
• Боль в груди
• Отек рук и / или ног
• Цвет кожи, ногтевого ложа, рта и десен более бледный, чем обычно
• Сильная усталость (утомляемость)

Анемия может варьироваться от легкой до опасной для жизни, в зависимости от уровня гемоглобина и симптомов, которые вы испытываете.Некоторые из этих симптомов более серьезны, чем другие. Врач объяснит вам уровень гемоглобина и степень тяжести анемии.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно сообщите об этом своему врачу или медсестре. Если вы не можете сразу связаться со своей онкологической бригадой, вам может потребоваться немедленная помощь в отделении неотложной помощи.

Сообщите своей бригаде по лечению рака, если у вас есть другие проблемы со здоровьем, такие как болезнь сердца или легких, поскольку это может усугубить симптомы анемии.Во время лечения важно следить за анемией и ее симптомами. Сообщите своей онкологической бригаде, если у вас есть какие-либо из описанных здесь симптомов. Не забудьте упомянуть, как симптомы влияют на вашу повседневную жизнь. Это поможет вам получить необходимое лечение, когда оно вам понадобится.

Тесты на причины анемии

A Полный анализ крови (CBC) – это анализ крови, который измеряет уровень гемоглобина и другие характеристики эритроцитов (например, их размер).Этот тест не только показывает, есть ли у вас анемия, но также может помочь вашему врачу выяснить, что может быть ее причиной.

Вам также могут потребоваться другие тесты, чтобы помочь определить причину этого. Сюда могут входить:

• Биохимические анализы крови для проверки функций органов и уровня витаминов и минералов
• Анализ крови называется ретикулоцитов количество (Ретикулоциты – это очень молодые эритроциты, только что выпущенные из костного мозга, поэтому этот тест показывает, сколько новых эритроцитов вырабатывает ваше тело.)
• Исследование костного мозга , чтобы убедиться, что ваш костный мозг работает должным образом
• Анализы крови для определения уровня железа , витамина B12 и фолиевой кислоты
  
• Анализ стула (кал) для проверки крови (так называемый анализ кала на скрытую кровь или FOBT )

Ваш врач или медсестра могут использовать результаты этих тестов, а также вашу медицинскую информацию и медицинский осмотр, чтобы понять, что может быть причиной вашей анемии.Иногда не удается найти никакой другой причины, кроме «анемии хронического заболевания». Этот тип анемии часто встречается у людей с хроническими проблемами, такими как застойная сердечная недостаточность, воспалительные заболевания или рак.

Проблемы, которые может вызвать анемия

Первое, что нужно знать врачу, – это степень тяжести вашей анемии. Анемия может повлиять на качество вашей жизни, и было установлено, что она сокращает выживаемость у людей, больных раком. Это может вызвать сильную усталость, потому что клетки вашего тела не получают достаточно кислорода.В некоторых случаях недостаток кислорода может быть достаточно серьезным, чтобы угрожать вашей жизни. Анемия также может заставить ваше сердце работать тяжелее. Так что, если у вас уже есть проблема с сердцем, анемия может усугубить ситуацию. Анемия также может затруднить нормальное дыхание, что затрудняет выполнение ваших обычных дел.

Тяжелая анемия может означать, что вам придется отложить лечение рака или снизить дозу лечения. Это также может привести к тому, что некоторые методы лечения рака не будут работать должным образом.

Ваша команда по лечению рака может попытаться определить ваш риск серьезных проблем, связанных с анемией, на основе любых симптомов, которые у вас есть, и вашего уровня гемоглобина.Если у вас нет симптомов, они попытаются выяснить, насколько высока вероятность их появления в ближайшем будущем. Это будет основано на ряде вещей, в том числе:

• Уровень гемоглобина и другие результаты лабораторных исследований
• Тип лечения рака, который вы получали в прошлом
• Вероятность того, что любое лечение, которое вы сейчас проходите, может усугубить анемию
• Есть ли у вас проблемы с легкими, сердцем или кровеносными сосудами (кровообращение)
• Ваш возраст

Если вам кажется, что у вас нет проблем с анемией, ваша команда по лечению рака будет внимательно следить за уровнем гемоглобина и спрашивать о симптомах каждый раз, когда вы посещаете офис.

Лечение анемии

Анемию у онкологических больных обычно лечат в зависимости от причины. Иногда лечение анемии откладывает лечение рака до восстановления красных кровяных телец. Лечение анемии преследует 2 основные цели:

.

• Лечить причину анемии
• Повысить уровень гемоглобина, чтобы облегчить симптомы

Наиболее распространенные методы лечения анемии у онкологических больных включают:

• Железная терапия
• Переливание красных кровяных телец, широко известное как переливание крови
• Средства, стимулирующие эритропоэз (ЭСС)
• Лекарственные препараты прочие

Ваш врач изучит результаты ваших анализов, симптомы, длительность этих симптомов, тип рака, лечение рака и другие факторы.Поговорите со своей командой по лечению рака о том, какое лечение вам подходит. Как и в случае с любой другой медицинской проблемой, ожидаемая польза от лечения всегда должна перевешивать возможные риски.

Железная терапия

Если у вас низкий уровень железа, ваш врач может дополнить их таблетками железа или железом, вводимым через вены (вливание железа). Настои железа несут в себе риск аллергической реакции. Ваш врач обсудит с вами, какая форма железа лучше всего подходит для вашей ситуации. Ваш врач может также попросить вас есть больше продуктов, богатых железом.В пище содержится два типа железа: гемовое и негемовое.

Гемовое железо содержится в продуктах животного происхождения. Гемовое железо легче усваивается организмом, чем негемовое железо. Примеры продуктов, содержащих гемовое железо:

• Красное мясо
• Жирная рыба
• Курица и индейка

Негемовое железо содержится в продуктах растительного происхождения. Примеры продуктов, содержащих большое количество негемового железа, включают:

• Темно-зеленые листовые овощи, такие как шпинат, капуста, листовая капуста или мангольд
• Фасоль и чечевица
• Тофу
• Крупы обогащенные
• Сухофрукты, такие как изюм, абрикосы и персики
• Обогащенные макаронные изделия и рис.

Негемовое железо лучше всего усваивается организмом, когда его едят одновременно с фруктами и овощами с высоким содержанием витамина С. Примеры продуктов с высоким содержанием витамина С включают

• Цитрусовые
• Помидоры
• Темно-зеленые листовые овощи
• Ягоды.

Переливание крови для лечения анемии

Переливание клеток крови – это безопасный и распространенный способ лечения анемии у онкологических больных. Это может помочь пациенту почувствовать себя лучше и помочь кислороду добраться до жизненно важных органов.Хотя переливание крови может очень быстро облегчить симптомы, иногда облегчение временное, в зависимости от причины анемии.

Потребность в переливании крови зависит от тяжести симптомов и уровня гемоглобина. Переливание крови может быть выполнено, если уровень гемоглобина достигает определенного значения или если ваши симптомы слишком беспокоят.

Переливание крови требует тщательного сопоставления сданной крови с кровью реципиента. Продукты крови проверяются, чтобы убедиться, что они безопасны и принадлежат к той же группе крови, что и получатель.Но переливание крови также сопряжено с определенными рисками

• Реакция на переливание : Это происходит, когда иммунная система пациента атакует белки чужеродных клеток крови. Часто это выглядит как аллергическая реакция. Большинство этих реакций незначительны и поддаются лечению, но иногда они могут быть более серьезными.
• Повреждение легких, связанное с переливанием крови : Это один из наиболее серьезных рисков. Это может вызвать проблемы с дыханием и потребовать лечения в больнице.
• Контакт с определенными микробами, такими как вирус гепатита B или C : Тщательный анализ крови и скрининг, которые используются сегодня, значительно снизили риск инфекций.
• Перегрузка кровообращения, связанная с переливанием крови (TACO): Это может произойти, если кровь подается слишком быстро, чтобы сердце могло с ней справиться.
• Перегрузка железом : Люди, которым делают много переливаний крови, могут в конечном итоге получить слишком много железа, и тогда потребуется лечение.

Средства, стимулирующие эритропоэз (ЭСС)

Еще один способ лечения анемии у некоторых пациентов – это использование лекарств, которые заставляют организм производить больше красных кровяных телец. ЭСС работают как гормон (называемый эритропоэтин ), вырабатываемый почками, чтобы помочь организму вырабатывать собственные новые эритроциты. Если один из этих препаратов рекомендован, ваш лечащий врач расскажет вам о рисках и преимуществах этого препарата. Эти препараты могут вызывать очень серьезные побочные эффекты.Тем не менее, они могут помочь пациентам, получающим химиотерапию, иметь более высокий уровень гемоглобина и меньше необходимости в переливании крови. Это может привести к постепенному уменьшению симптомов, связанных с анемией.

ESA делаются в виде уколов под кожу, и время, необходимое для начала работы, может быть разным для разных пациентов. Поговорите со своим врачом о рисках и преимуществах ESA, которые вы будете получать.

Другие препараты для лечения анемии

В зависимости от типа вашей анемии, анемию также можно лечить с помощью добавок витамина B12 или фолиевой кислоты.

Поговорите со своим врачом о том, какой у вас тип анемии, о рекомендуемом лечении, а также о рисках и преимуществах лечения.

Лечение анемии в домашних условиях

На что обращать внимание

• Новая или усиливающаяся усталость, затрудняющая выполнение обычных дел
• Боль в груди или одышка во время активности
• Кожа, ногтевые ложа или десны более бледные, чем обычно
• Головокружение
• Слабость
• Ярко-красный, темно-красный или черный табурет
• Темно-коричневая или ярко-красная рвота

(Последние 2 признака кровотечения, которое может быть причиной анемии.)

Что может делать пациент

• Баланс отдыха и деятельности. Выполняйте только те действия, которые вы можете терпеть
• Записывайте свои симптомы, когда они возникают и что их усугубляет или улучшает, и обсудите это со своим лечащим врачом на приеме.
• Сообщите своей онкологической бригаде, если вы не можете передвигаться так хорошо, как обычно.
• Планируйте важные дела, когда у вас больше всего энергии.
• Придерживайтесь сбалансированной диеты, включающей белок (например, рыбу, мясо, яйца, сыр, молоко, орехи, горох и бобы).Постарайтесь включить в свой рацион продукты, богатые железом
• Выпивайте от 8 до 10 стаканов (8 унций) воды в день, если врач-онколог не дал вам других указаний. Можно пить другие жидкости вместо воды – только не пиво, вино или другие алкогольные напитки. Посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, какое количество жидкости для вас безопасно.

Что могут делать лица, осуществляющие уход

• Запланируйте друзей и членов семьи на приготовление еды, уборку в доме, работу во дворе или выполнение поручений для пациента.Вы можете использовать веб-сайты, которые помогают организовать эти вещи, или попросить кого-нибудь разобраться в этом за вас.
• Следите за замешательством, обмороком или головокружением.

Позвоните в бригаду по лечению рака, если пациент

• Боли в груди
• Имеет одышку в покое
• Ощущение головокружения или обморока
• Запутывается или не может сосредоточиться
• Не может встать с постели более 24 часов
• Кровь в стуле
• Имеет темно-коричневую или ярко-красную рвоту

Анемия воспаления или хронического заболевания

На этой странице:

Что такое воспалительная анемия?

Воспалительная анемия, также называемая анемией хронического заболевания или ACD, представляет собой тип анемии, которая поражает людей с состояниями, вызывающими воспаление, такими как инфекции, аутоиммунные заболевания, рак и хроническая болезнь почек (ХБП).

Анемия – это состояние, при котором в вашей крови содержится меньше эритроцитов, чем обычно. В ваших эритроцитах может быть меньше гемоглобина, чем обычно. Гемоглобин – это богатый железом белок, который позволяет эритроцитам переносить кислород из легких во все остальные части тела. Вашему организму нужен кислород для правильной работы. При меньшем количестве эритроцитов или гемоглобина ваше тело может не получать достаточно кислорода.

При воспалительной анемии у вас может быть нормальное, а иногда и повышенное количество железа, хранящееся в тканях вашего тела, но низкий уровень железа в крови.Воспаление может помешать вашему организму использовать запасенное железо для выработки достаточного количества здоровых эритроцитов, что приводит к анемии.

Анемия – это состояние, при котором в вашей крови содержится меньше эритроцитов или гемоглобина, чем обычно.

Почему анемию воспаления также называют анемией хронического заболевания?

Анемия воспаления также называется анемией хронического заболевания, потому что этот тип анемии обычно возникает у людей с хроническими состояниями, которые могут быть связаны с воспалением.

Существуют ли другие виды анемии?

Есть много видов анемии. Общие типы включают

• железодефицитная анемия – состояние, при котором запасенное в организме железо расходуется, в результате чего организм вырабатывает меньше здоровых эритроцитов. У людей с железодефицитной анемией уровень железа низкий как в тканях тела, так и в крови. Это самый распространенный вид анемии.
• злокачественная анемия, вызванная недостатком витамина B12.
• апластическая анемия, состояние, при котором костный мозг не вырабатывает достаточно новых эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов из-за повреждения стволовых клеток костного мозга.
• гемолитическая анемия, состояние, при котором эритроциты разрушаются раньше, чем обычно.

Насколько распространена анемия, вызванная воспалением?

Воспалительная анемия – второй по распространенности тип анемии после железодефицитной анемии. ¹

У кого больше вероятность развития воспалительной анемии?

В то время как анемия воспаления может поражать людей любого возраста, пожилые люди с большей вероятностью болеют этим типом анемии, потому что у них с большей вероятностью будут хронические заболевания, вызывающие воспаление.В Соединенных Штатах около 1 миллиона человек старше 65 лет страдают воспалительной анемией. ²

Приводит ли воспаленная анемия к другим проблемам со здоровьем?

Воспалительная анемия обычно бывает легкой или средней степени тяжести, что означает, что уровень гемоглобина в крови ниже нормы, но не сильно. Если анемия становится тяжелой, недостаток кислорода в крови может вызвать симптомы, например чувство усталости или одышку. Тяжелая анемия может стать опасной для жизни.

У людей с ХБП тяжелая анемия может увеличить вероятность развития проблем с сердцем.

Каковы симптомы воспалительной анемии?

Воспалительная анемия обычно развивается медленно и может вызывать незначительные симптомы или не вызывать их вовсе. Фактически, вы можете испытывать только симптомы болезни, вызывающей анемию, и не замечать дополнительных симптомов.

Симптомы воспалительной анемии такие же, как и при любом типе анемии, и включают

• учащенное сердцебиение
• Боли в теле
• обморок или головокружение
• чувство усталости или слабости
• Легкое утомление во время или после физической активности
• бледная кожа
• одышка

Что вызывает анемию воспаления?

Эксперты считают, что когда у вас есть инфекция или заболевание, вызывающее воспаление, ваша иммунная система вызывает изменения в работе вашего тела, что может привести к анемии или воспалению.

• Ваше тело может неправильно хранить и использовать утюг.
• Ваши почки могут вырабатывать меньше эритропоэтина (ЭПО), гормона, который сигнализирует вашему костному мозгу – губчатой ​​ткани в большинстве ваших костей – вырабатывать красные кровяные тельца.
• Ваш костный мозг может не реагировать на ЭПО нормально, вырабатывая меньше эритроцитов, чем необходимо.
• Ваши эритроциты могут жить меньше, чем обычно, из-за чего они умирают быстрее, чем их можно заменить.

Хронические состояния, вызывающие воспалительную анемию

Воспаление, приводящее к анемии, может вызывать множество различных хронических состояний, в том числе

У людей с определенными хроническими состояниями анемия может иметь несколько причин.Например

• Причины анемии при ХБП могут включать воспаление, низкий уровень ЭПО из-за повреждения почек или низкий уровень питательных веществ, необходимых для образования красных кровяных телец. Гемодиализ для лечения ХБП также может привести к железодефицитной анемии.
• Люди с ВЗК могут иметь как железодефицитную анемию из-за кровопотери, так и анемию воспаления.
• У людей, больных раком, анемия может быть вызвана воспалением, кровопотерей и раком, который поражает костный мозг или распространяется на него.Лечение рака, такое как химиотерапия и лучевая терапия, также может вызвать или усугубить анемию.

Другие причины воспалений, которые могут привести к анемии

В то время как анемия воспаления обычно развивается медленно, анемия критического состояния – это тип анемии воспаления, который быстро развивается у пациентов, госпитализированных по поводу тяжелых острых инфекций, травм или других состояний, вызывающих воспаление.

В некоторых случаях у пожилых людей развивается воспалительная анемия, не связанная с основной инфекцией или хроническим заболеванием.Специалисты считают, что процесс старения может вызвать воспаление и анемию.

Как медицинские работники диагностируют воспалительную анемию?

Медицинские работники используют историю болезни и анализы крови для диагностики анемии или воспаления.

История болезни

Медицинский работник спросит вас об инфекциях или хронических заболеваниях, которые могут привести к анемии или воспалению.

Анализы крови

Медицинские работники используют анализы крови для выявления признаков анемии, воспаления, других типов анемии или других проблем со здоровьем.Медицинский работник возьмет у вас образец крови и отправит его в лабораторию для анализа.

Анализ крови

позволяет проверить многие части и особенности вашей крови, в том числе

.

• количество эритроцитов
• средний размер эритроцитов
• количество гемоглобина в крови и красных кровяных тельцах
• количество развивающихся красных кровяных телец, называемых ретикулоцитами, в вашей крови

Некоторые из этих и другие анализы крови могут быть объединены в тест, называемый полным анализом крови.Мазок крови можно использовать для исследования размера, формы и количества эритроцитов в крови.

Медицинский работник может также использовать анализы крови, чтобы проверить количество железа в крови и накопленного в организме железа. Эти тесты могут измерить

• железо в крови
• трансферрин, белок в крови, несущий железо
• ферритин, белок, хранящий железо в клетках вашего тела

Медицинский работник может диагностировать анемию или воспаление, если результаты анализа крови показывают, что у вас анемия, низкий уровень железа в крови и нормальный уровень железа, хранящегося в тканях вашего тела.

Если результаты анализа крови предполагают, что у вас воспаленная анемия, но причина неизвестна, медицинский работник может провести дополнительные тесты для поиска причины.

Для анализа крови медицинский работник возьмет у вас образец крови и отправит его в лабораторию.

Как медицинские работники лечат анемию воспаления?

Специалисты в области здравоохранения лечат анемию, вызванную воспалением, путем лечения основного состояния и лечения анемии лекарствами, а иногда и переливаниями крови.

Лечение основного заболевания

Медицинские работники обычно лечат анемию, вызванную воспалением, путем лечения основного состояния, которое вызывает воспаление. Если доступны методы лечения, которые могут уменьшить воспаление, они могут вызвать улучшение или исчезновение анемии. Например, прием лекарств для лечения воспаления при ревматоидном артрите может улучшить анемию.

Лекарства

Медицинский работник может назначить стимулирующие эритропоэз агенты (ЭСС) эпоэтин альфа или дарбэпоэтин альфа для лечения анемии, связанной с ХБП, химиотерапевтического лечения рака или определенных методов лечения ВИЧ.ЭСС заставляют костный мозг производить больше красных кровяных телец. Медицинские работники обычно делают уколы ESA и могут научить вас делать эти уколы в домашних условиях. Медицинский работник может назначить добавки железа в виде таблеток или уколов, чтобы помочь ESAs работать.

Если вы находитесь на гемодиализе, вы можете получать внутривенные (в / в) ЭСС и добавки железа во время гемодиализа. Узнайте больше о лечении анемии при ХБП.

Переливания крови

В некоторых случаях медицинские работники могут использовать переливание крови для лечения тяжелой воспалительной анемии.Переливание крови может быстро увеличить количество гемоглобина в крови и повысить уровень кислорода.

Могу ли я предотвратить анемию воспаления?

Специалисты пока не нашли способа предотвратить анемию воспаления. Для некоторых хронических состояний, вызывающих воспаление, могут быть доступны методы лечения для уменьшения или предотвращения воспаления, которое может привести к анемии. Поговорите со своим врачом о лечении и следуйте плану лечения, который он рекомендует.

Как еда, диета и питание влияют на воспалительную анемию?

Если у вас хроническое заболевание, которое вызывает анемию или воспаление, следуйте советам врача или диетолога по вопросам здорового питания и питания.

Клинические испытания воспалительной анемии

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие компоненты Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний, включая болезни крови.

Какие клинические испытания проводятся при воспалительной анемии?

Клинические испытания – и другие виды клинических исследований – являются частью медицинских исследований, в которых участвуют такие люди, как вы. Когда вы добровольно принимаете участие в клиническом исследовании, вы помогаете врачам и исследователям больше узнать о болезнях и улучшить медицинское обслуживание людей в будущем.

Исследователи изучают многие аспекты воспалительной анемии, включая новые методы лечения этого состояния.

Узнайте, подходят ли вам клинические исследования.

Какие клинические исследования воспалительной анемии ищут участники?

Вы можете найти клинические исследования по воспалительной анемии на сайте www.ClinicalTrials.gov. В дополнение к поиску исследований, финансируемых из федерального бюджета, вы можете расширить или сузить поиск, включив в него клинические исследования, проведенные в отрасли, университетах и ​​отдельных лицах; однако NIH не рассматривает эти исследования и не может гарантировать их безопасность.Прежде чем участвовать в клиническом исследовании, всегда консультируйтесь со своим врачом.

Список литературы

[1] Немет Э., Ганц Т. Воспалительная анемия. Гематологические / онкологические клиники Северной Америки. 2014; 28 (4): 671–681.

[2] Френкель П.Г. Анемия воспаления: обзор. Медицинские клиники Северной Америки. 2017; 101 (2): 285-296.

Анемия – диагностика, оценка и лечение

Анемия – это состояние, при котором у вас низкий уровень эритроцитов или гемоглобина.Гемоглобин переносит кислород внутри красных кровяных телец, которые распределяют кислород по всему телу. Поскольку гемоглобин богат железом, он также придает крови красный цвет. Анемию могут вызывать разные вещи. Поскольку причиной часто является основное заболевание, важно получить своевременную диагностику и лечение.

Ваш врач проведет анализ крови, чтобы диагностировать анемию и определить ее причину. Иногда ваш врач может также использовать визуализационные тесты. Есть много разных причин анемии, и методы лечения сильно различаются.Эти методы лечения могут включать наблюдение, прием препаратов железа, лекарства, хирургическое вмешательство или даже лечение рака.

Что такое анемия?

Анемия – это состояние, при котором в вашей крови недостаточно эритроцитов или гемоглобина. Есть много форм анемии, в том числе:

• Железодефицитная анемия из-за низкого уровня железа в крови. Часто причиной является потеря крови (чаще всего из-за обильных менструаций или кровотечений в желудочно-кишечном тракте).
• Анемия, вызванная недостаточностью витаминов, вызванная низким уровнем витаминов C, B-12 или фолиевой кислоты.
• Апластическая анемия, которая возникает, когда костный мозг не может производить достаточное количество эритроцитов.
• Гемолитическая анемия, состояние, при котором организм преждевременно разрушает эритроциты.
• Серповидно-клеточная анемия, наследственное заболевание, характеризующееся аномальными эритроцитами в форме полумесяца.
• Талассемия, наследственное заболевание, при котором аномальная форма гемоглобина преждевременно разрушает эритроциты.

Анемия различается по степени тяжести и продолжительности.Поскольку у анемии есть первопричина, очень важны своевременная диагностика и лечение.

начало страницы

Как диагностируется и оценивается анемия?

Общие симптомы анемии включают утомляемость, раздражительность, головные боли и трудности с концентрацией внимания. Ваш врач может обнаружить шум в сердце или внезапное падение артериального давления, когда вы встанете.

Анализ крови покажет количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Если у вас анемия, дополнительные тесты могут определить ее тип и наличие серьезной причины.Эти тесты могут включать:

• Подсчет ретикулоцитов, чтобы увидеть, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с ускоренной скоростью (это признак предшествующей кровопотери)
• Тесты на содержание железа и ферритина в сыворотке крови для проверки количества железа в крови и организме
• Мазок периферической крови, чтобы определить, имеют ли ваши эритроциты аномальную форму
• Электрофорез гемоглобина для выявления аномального гемоглобина, который присутствует при талассемии и серповидно-клеточной анемии
• Тест на осмотическую хрупкость, чтобы определить, являются ли ваши эритроциты более хрупкими, чем обычно

Ваш врач может использовать дополнительные тесты для поиска причины вашей анемии.Если потеря крови вызывает беспокойство, ваш врач может использовать
эндоскопия, чтобы исследовать верхнюю часть пищеварительной системы на наличие признаков кровотечения. Вы также можете пройти колоноскопию, чтобы найти кровоточащие опухоли и другие проблемы в толстой кишке. Образцы клеток и костного мозга могут дать ключ к разгадке аномального или пониженного образования красных кровяных телец.

Вы можете пройти визуализационное обследование для дальнейшего изучения определенных причин анемии. Сюда могут входить:

начало страницы

Как лечится анемия?

Анемия – обширная медицинская тема.Лечение зависит от вашего конкретного диагноза и тяжести вашего состояния. Ваш врач подберет эти методы лечения в соответствии с вашим диагнозом. Различные диагнозы и способы их лечения могут включать:

• Железодефицитная анемия – препараты железа, лекарства, переливание крови, хирургия или даже лечение рака
• Витаминно-дефицитная анемия – инъекции витамина B-12 и добавки фолиевой кислоты
• Анемия, связанная с хроническим заболеванием – лечение основного заболевания, переливание крови или инъекции синтетических гормонов для увеличения выработки красных кровяных телец
• Апластическая анемия – лекарства и переливание крови для повышения уровня красных кровяных телец
• Анемия, связанная с аутоиммунными заболеваниями – препараты для подавления иммунной системы
• Анемия, связанная с заболеванием костного мозга – лекарства, химиотерапия или трансплантация костного мозга
• Гемолитическая анемия – удаление селезенки, препараты для подавления иммунной системы, переливание крови или фильтрация крови
• Серповидноклеточная анемия – лекарства, кислород, переливание крови, добавки фолиевой кислоты, антибиотики, трансплантация костного мозга
• Талассемия – переливание крови, добавление фолиевой кислоты, удаление селезенки или трансплантация костного мозга

начало страницы

Эта страница была проверена 07 октября 2019 г.

Анемия – лучший канал здоровья

Анемия – это недостаток количества или качества эритроцитов в организме.Красные кровяные тельца переносят кислород по вашему телу, используя особый белок, называемый гемоглобином. Анемия означает, что уровень эритроцитов или гемоглобина ниже нормы. Когда человек страдает анемией, его сердце должно работать больше, чтобы перекачивать кровь, необходимую для получения достаточного количества кислорода по всему телу. Во время тяжелых упражнений клетки могут быть не в состоянии переносить достаточно кислорода для удовлетворения потребностей организма, и человек может истощаться и чувствовать себя плохо. Анемия – это не болезнь сама по себе, а результат какой-то неисправности в организме.Это заболевание крови является обычным явлением, особенно у женщин. По некоторым оценкам, примерно каждая пятая менструирующая женщина и половина всех беременных страдают анемией.

Объяснение эритроцитов

Эритроциты производятся в костном мозге и имеют продолжительность жизни около 120 дней. Костный мозг всегда производит новые эритроциты взамен старых. Ежедневно в кровоток здорового человека попадают миллионы новых эритроцитов.

Вам необходимы определенные питательные вещества в вашем рационе для выработки и поддержания красных кровяных телец.Каждый эритроцит содержит белок, называемый гемоглобином. Этот белок придает цвет эритроцитам.

Молекулы кислорода, абсорбированные в легких, присоединяются к гемоглобину, который затем доставляется во все части тела. Всем клеткам тела нужен кислород, чтобы жить и выполнять свои различные обязанности.

Костный мозг нуждается в достаточном количестве пищевого железа и некоторых витаминов для выработки гемоглобина. Если в вашем рационе недостаточно железа, ваше тело будет использовать небольшие запасы железа, хранящиеся в печени.Как только этот резервуар истощится, красные кровяные тельца не смогут эффективно переносить кислород по телу.

Причины анемии

Анемия может иметь множество причин, в том числе:

• диетический дефицит – недостаток железа, витамина B12 или фолиевой кислоты в рационе
• мальабсорбция – когда организм не может должным образом усваивать или использовать питательные вещества в рационе, вызванные такими состояниями, как целиакия
• наследственные нарушения – такие как талассемия или серповидноклеточная анемия
• аутоиммунные нарушения – такие как аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой иммунные клетки атакуют эритроцит клетки и уменьшают продолжительность их жизни
• хронические заболевания – такие как диабет, ревматоидный артрит и туберкулез
• гормональные нарушения – такие как гипотиреоз
• заболевания костного мозга – такие как рак
• потеря крови – из-за травме, хирургии, язвенной болезни, обильной менструации, раку (в частности, раку кишечника) или свободным отказано в донорстве крови
• лекарства и лекарства – включая алкоголь, антибиотики, противовоспалительные или антикоагулянтные препараты
• механическое разрушение – механические сердечные клапаны могут повредить эритроциты, сокращая их продолжительность жизни
• инфекция – такие как малярия и сепсис, которые сокращают продолжительность жизни красных кровяных телец
• периоды быстрого роста или высокие потребности в энергии – такие как период полового созревания или беременность.

Симптомы анемии

В зависимости от степени тяжести симптомы анемии могут включать:

• бледность кожи
• усталость
• слабость
• легкая утомляемость
• одышка
• падение артериального давления при стоянии из положения сидя или лежачее положение (ортостатическая гипотензия) – это может произойти после острой кровопотери, например обильных месячных
• частые головные боли
• учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение
• легкое раздражение
• трудности с концентрацией
• потрескавшийся или покрасневший язык
• потеря аппетита
• странных пристрастий к еде.

Группы с высоким риском анемии

Определенные люди подвержены повышенному риску анемии, в том числе:

• менструирующих женщин
• беременных и кормящих женщин
• младенцев, особенно недоношенных
• детей в период полового созревания
• человек, следующих вегетарианская или веганская диета
• человек с онкологическими заболеваниями, язвой желудка и некоторыми хроническими заболеваниями
• человек на модных диетах
• спортсменов.

Диагностика анемии

В зависимости от причины анемия диагностируется с помощью ряда тестов, в том числе:

• истории болезни – включая любые хронические заболевания и регулярные лекарства
• медицинский осмотр – поиск признаков анемии и причины анемия
• анализы крови – включая общий анализ крови и уровень железа в крови, витамин B12, фолиевой кислоты и функциональные тесты почек
• анализы мочи – для обнаружения крови в моче
• гастроскопия или колоноскопия – поиск признаков кровотечения
• биопсия костного мозга
• Анализ кала на скрытую кровь – исследование образца стула на наличие крови.

Лечение анемии

Лечение зависит от причины и степени тяжести, но может включать:

• витаминно-минеральные добавки – если у вас дефицит
• инъекции железа – если у вас очень низкий уровень железа
• витамин B12 ( путем инъекции) – при злокачественной анемии
• антибиотики – если инфекция является причиной вашей анемии
• изменение дозы или режима приема обычных лекарств, таких как противовоспалительные препараты, при необходимости
• переливание крови – при необходимости
• кислородная терапия – при необходимости
• операция по предотвращению аномального кровотечения – например, обильная менструация
• операция по удалению селезенки (спленэктомия) – в случаях тяжелой гемолитической анемии.

Обратите внимание: Принимайте добавки железа только по рекомендации врача. Человеческий организм не очень хорошо выводит железо, и вы можете отравиться, если примете больше рекомендованной дозы.

Долгосрочная перспектива для людей с анемией

Внешний вид человека (прогноз) зависит от причины его анемии. Например, если анемия вызвана диетическим дефицитом, устранение причины и использование соответствующих добавок в течение нескольких недель или месяцев разрешит состояние.Возможны рецидивы, поэтому могут потребоваться изменения в диете и, возможно, регулярные добавки.

В других случаях анемия может быть постоянной, и необходимо пожизненное лечение. Независимо от причины, важно, чтобы врач регулярно контролировал вашу кровь, чтобы убедиться, что у вас адекватный уровень эритроцитов и гемоглобина, и при необходимости скорректировать лечение.

Профилактика анемии

Некоторые формы анемии нельзя предотвратить, потому что они вызваны нарушением процесса производства клеток.