Низкий гемоглобин причины и последствия у женщин как повысить: Низкий гемоглобин – цены на лечение, симптомы и диагностика геморроя в «СМ-Клиника»

Повышен билирубин: причины, последствия, лечение

Билирубин – это желчный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина, а точнее
гема – железосодержащего белка в составе гемоглобина, содержащегося в эритроцитах.
У взрослого человека в течение суток разрушается около 1-2х10¹¹ эритроцитов.

В основном распад эритроцитов происходит в селезенке, костном мозге и в меньшей степени в печени. В процессе разрушения эритроцита высвобождается гемоглобин, который в дальнейшем распадается на гем и глобин. После ряда превращений из гема образуется биливердин (пигмент желтого цвета), а впоследствии – красно-желтый пигмент билирубин. Эту цепочку химических реакций можно увидеть, наблюдая за изменением окраски гематомы (синяка): в зависимости от этапов распада гема синяк несколько раз меняет цвет – «отцветает». Из селезенки билирубин переносится с помощью белка крови альбумина в печень. Эта фракция билирубина (в связке с альбумином) называется непрямой (свободной или неконъюгированной). Так билибурин попадает в печень, где связывается с глюкуроновыми кислотами и попадает в желчь. Эта фракция билирубина называется прямой (конъюгированной). С желчью конъюгированный билирубин попадает в просвет кишечника, где при участии кишечной микрофлоры превращается в бесцветный пигмент уробилиноген, часть которого выводится с калом, а часть всасывается обратно в кровь и выводится с мочой. Кишечный уробилиноген под действием кишечной микрофлоры превращается в стеркобилин – пигмент коричневого цвета.

При преждевременном патологическом разрушении эритроцитов, нарушении процессов связывания билирубина с глюкуроновыми кислотами или высвобождения билирубина из печени в кишечник можно наблюдать желтуху – окрашивание кожных покровов и слизистых в желтый цвет.

Нормы билирубина⁴:

Нормальные показатели общего билирубина сыворотки крови составляют 3,4–20,4 мкмоль/л, непрямого биллирубина – до 6,5 мкмоль/л1, прямого – до 5,1 мкмоль/л.

Желтуху может наблюдаться при значениях билирубина на уровне 40–70 мкмоль/л.

Повышение уровня билирубина в крови по-медицински называется гипербилирубинемией. Врачу важно знать, какая именно фракция билирубина повышена, так как это может играть решающую роль при постановке диагноза.

Различают несколько видов желтух¹:

Надпеченочная желтуха развивается, при ускоренном массивном патологическом разрушении эритроцитов и проявляется, как правило, анемией. Распад эритроцитов может быть связан, например, с дефектом мембраны эритроцитов6, с развитием инфекционного заболевания7, при переливании несовместимых групп крови и т.д. Наблюдается повышение фракции непрямого билирубина.

Печеночная (печеночно-клеточная или паренхиматозная) желтуха связана с повреждением клеток печени, что приводит к невозможности клеток печени как связывать билирубин из крови, так и высвобождать связанный с глюкуроновыми кислотами билирубин в желчь. Среди причин печеночной желтухи выделяют вирусные гепатиты, токсические повреждения печени, в том числе, лекарственные, первичный биллиарный цирроз и т.д. В таком случае гипербилирубинемия наблюдается за счет обеих (непрямого и прямого) фракций билирубина.

Подпеченочная желтуха, как правило, связана с нарушением отхождения желчи из печени в кишечник по желчевыводящим путям. К развитию подпеченочной желтухи может привести закупорка или резкое сужение просвета желчевыводящих путей, например, камнем, опухолью головки поджелудочной железы, метастазами опухоли. При полной закупорке билирубин не поступает в кишечник, при этом полностью всасывается в кровь. Концентрация прямого билирубина в крови может значительно превышать норму.

Особенно часто диагностируется у недоношенных детей³, однако по некоторым данным наблюдается у 60% доношенных детей⁹. Симптомы желтухи обычно появляются на 2-е сутки с рождения ребенка и сохраняются до 3-х недель у недоношенных детей и до 2-х недель у доношенных³. Стоит отметить, что затянувшаяся желтуха может свидетельствовать о развитии некоторых заболеваний, например, патологии щитовидной железы (вторичного гипотиреоза)⁵ или инфекционных заболеваний³.

В норме при желтухе новорожденных концентрация билирубина в крови не превышает 205 мкмоль/л³. Когда уровень свободного (непрямого) билирубина превышает 340 ммол/л, возникает опасность развития билирубиновой энцефалопатии, так как непрямой билирубин способен проникать через гематоэнефалический барьер и оказывать токсическое воздействие на головной мозг¹. По другим источникам концентрация билирубина выше 250 мкмоль/л уже может приводить к развитию глухоты, церебрального паралича, судорогам и задержке умственного развития³. С целью своевременной диагностики патологии врачи проводят мониторинг за состоянием новорожденных, оценивают динамику симптомов и, при необходимости, принимают срочные меры по снижению уровня билирубина. Ранняя диагностика и своевременное лечение неонатальных желтух у детей способствуют профилактике развития билирубиновой энцефалопатии⁸.

Диагностика повышенного билирубина:
анализы и результаты

Концентрация общего, прямого и непрямого билирубина оценивается при проведении биохимического анализа крови. Наиболее распространены и широко используются для количественного определения общего и прямого билирубина химические колориметрические и спектрофотометрические методы. Актуально применение неинвазивных (чрескожных) методов определения билирубина, так как в сравнении с привычным инвазивным методом помогает избежать проколов и возможного инфицирования^8,9.

При развитии печеночной и подпеченочной желтух может наблюдаться потемнение мочи, а кал, наоборот, может стать менее окрашенным и даже бесцветным, что объясняется повышением уровня уробилина и конъюгированного билирубина в моче и отсутствии уробилиногена в кале¹.

Так как обычно повышение билирубина – это симптом определенного заболевания, то в первую очередь, необходимо определить причину гипербилирубинемии. Гипербилирубинемия может являться симптомом цитолиза² (повреждения и разрушения печеночных клеток) и синдрома печеночно-клеточной недостаточности² (нарушение функций печени). Кроме специфического лечения, направленного на устранение причины гипербилирубинемии (например, противовирусные препараты при лечении гепатита С или оперативное лечение при выявлении опухоли или метастазов), может применяться патогенетическая терапия: так у новорожденных в лечении желтухи применяется фототерапия для выведения билирубина из кожных покровов, так как под действием ультрафиолета пигмент разрушается.

Если причина гипербилирубинемии – в заболевании печени (например, при хронических гепатитах, циррозе), в составе комплексной терапии этих заболеваний могут применяться препараты эссенциальных фосфолипидов, которые помогают восстанавливать клетки печени¹⁰.

Дата публикации материала: 17 ноября 2020 года

MAT-RU-2003445-1.00-11/2020

Болезни, связанные с водой: aнемия

Анемия

Анемия распространена во всем мире. Ее главная причина — недостаток железа в организме является наиболее распространенной нутриционной недостаточностью в мире. Помимо нехватки железа, важными факторами возникновения анемии является ряд инфекционных заболеваний, связанных с несоблюдением гигиены, санитарии, отсутствием безопасной воды и водоипользованием. К их числу относятся малярия, шистосомоз и анкилостомоз.

Как анемия воздействует на людей

При анемии красные кровяные тельца не переносят достаточно кислорода к тканям организма. Анемия затрагивает все группы населения. Однако ей наиболее подвержены беременные женщины и дети младшего возраста. В более легкой форме болезнь не проявляет себя, протекает бессимптомно. В более тяжелой форме анемия сопровождается усталостью, слабостью, головокружением и сонливостью. К числу ее признаков относится изменение обычного цвета кожи (у людей со светлой кожей), а также губ, языка, ногтевого ложа и кровеносных сосудов в белках глаз.

В отсутствие лечения анемия может принять более тяжелую форму и стать причиной хронического состояния нездоровья, например нарушений в развитии плода во время беременности, задержки когнитивного развития и усиления риска инфекции у детей младшего возраста, а также снижения физических возможностей у всех людей. Риску анемии особо подвержены новорожденные с низкой массой тела, дети младшего возраста и женщины детородного возраста. В организм женщин детородного возраста должно поступать в 2-3 раза больше железа, чем это требуется для мужчин или женщин более старшего возраста.

Причина

Основные причины анемии связаны с питанием и инфекциями. Они обычно сосуществуют в одном организме и усугубляют анемию.

В числе факторов питания, способствующих анемии, наиболее распространенным является нехватка железа. Это вызвано однообразной диетой, богатой, однако, веществами (фитатами), препятствующими всасыванию железа, что не позволяет организму использовать железо из пищевых продуктов. Нехватка железа может также усугубляться неудовлетворительным алиментарным статусом, особенно когда он связан с нехваткой фолиевой кислоты, витамина А или В12, как это часто происходит с населением развивающихся стран.

Что касается инфекции, то малярия является еще одним важным фактором возникновения анемии: ею страдают 300-500 миллионов человек, и в эндемичных районах она может являться главной причиной половины всех серьезных случаев анемии (ВОЗ, 2000 г. ). Анемии также способствует заражение анкилостомозом, а в некоторых районах — шистосомозом. Примерно 44 миллиона беременных женщин заражены анкилостомозом, и 20 миллионов человек страдают тяжелой инфекцией шистосомоза. Анемия также может быть вызвана чрезмерными потерями крови, например при гастроэнтерологических инфекциях, связанных с диареей. Наиболее важными причинами анемии, связанными с водой, являются недостаточное питание и инфекции, передающиеся через воду или связанные с водой.

Распространение

Анемия является широко распространенной проблемой во всеми мире, и нехватка железа является самой распространенной нутриционной недостаточностью в мире. Она затрагивает, главным образом, беднейший слои населения, особенно там, где недостаточность питания получила широкое распространение и население подвержено высокому риску инфекции, связанной с водой.

Масштабы проблемы

Девять из десяти лиц с анемией живут в развивающихся странах, около 2 миллиардов человек страдают анемией и еще большее число людей испытывают нехватку железа (ВОЗ, 2000 г. ). Анемия, возможно, способствует до 20% случаев смерти матерей.

Меры воздействия

Поскольку анемия является результатом действия многих факторов, выявление этих факторов и причин и типов анемии имеет важное значение. К числу важных мероприятий относятся устранение первопричин, корректировка нехватки железа, лечение исходных болезнетворных процессов (особенной нутриционной недостаточности — нехватки фолиевой кислоты, витамина А и В12).

В борьбе с анемией у детей важное значение имеет содействие грудному вскармливанию и надлежащее дополнительное питание.

Важными мерами профилактики анемии являются повышение уровня гигиены, санитарии и водоснабжения; а также совершенствование управления водными ресурсами в качестве мер борьбы с шистосомозом и малярией там, где они имеют место.

Источники

WHO. Turning the tide of malnutrition: responding to the challenge of the 21st century. Geneva: WHO, 2000 (WHO/NHD. 007)

Prepared for World Water Day 2001. Reviewed by staff and experts in the Department of Nutrition for Health and Development (NHD) and the Water, Sanitation and Health Unit (WSH), World Health Organization (WHO), Geneva.

WHO/WSH/WWD/DFS.07

Синдром раздражённого кишечника – Услуги

Что такое синдром раздраженного кишечника (СРК)?

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — довольно распространенное заболевание при котором, несмотря на отсутствие каких-либо болезненных изменений во внутренних органах, люди испытывают приступы сильных болей в животе, сопровождающиеся поносом, вздутием живота или запором.

Для справки

По оценкам специалистов, синдромом раздраженного кишечника страдает от 10 до 15% и более всех взрослых людей (в основном люди молодого и зрелого возраста). Женщины страдают СРК чаще мужчин и склонны к развитию более тяжелых форм этой болезни. Синдром раздраженного кишечника не относится к группе опасных заболеваний, однако без адекватного лечения это расстройство в значительной степени снижает качество жизни человека.

Причины возникновения

Синдром раздраженного кишечника относится к группе функциональных расстройств.

То есть данное состояние возникает у людей, у которых даже самое тщательное обследование не может обнаружить никаких болезненных изменений ни в желудке, ни в кишечнике, ни в других внутренних органах, которые могли бы объяснить наблюдающиеся симптомы. Точные причины возникновения синдрома раздраженного кишечника в настоящее время не известны, а многочисленные клинические исследования показывают, что вероятнее всего в основе развития этого заболевания лежит нарушение сложной программы регуляции работы кишечника под действием следующих факторов:

• стресс, хроническое переутомление
• наследственная предрасположенность
• употребление некоторых продуктов питания
• изменение состава микрофлоры кишечника

СРК и стресс

Связь стресса с развитием синдрома раздраженного кишечника была доказана многочисленными наблюдениям, показавшими значительное учащение и увеличение тяжести болезни у людей, подверженных сильным эмоциональным переживаниям (потеря родственников или друзей, неблагоприятная обстановка в семье) или хроническому переутомлению на работе.

СРК и питание

Многие люди с синдромом раздраженного кишечника отмечают усиление болей в животе или учащение поноса после употребления в пищу молока, яиц, злаков (особенно продуктов из пшеницы), орехов, продуктов из сои, красного мяса (говядина, свинина).

Обратите внимание

Если вы заметили, что симптомы болезни усиливаются после приема в пищу вышеназванных продуктов, а также молока либо злаков (любых мучных продуктов) – обязательно пройдите обследование у врача!

Симптомы и признаки синдрома раздраженного кишечника

Основным симптомом синдрома раздраженного кишечника являются внезапные и периодически повторяющиеся приступы боли или дискомфорта в животе.

Многие люди при СРК испытывают режущие, крутящие, схваткообразные боли, похожие на те, что возникают при пищевом отравлении или при поносе (или как ощущение резкой необходимости дефекации). После дефекации боли в животе либо полностью исчезают, либо становятся значительно слабее. У некоторых людей, страдающих СРК, одновременно с приступом болей в животе начинается понос, у других, напротив, запор. Приступы болей в животе с запором (или поносом) могут случаться по несколько раз в неделю или чаще (до нескольких раз в день). Общая продолжительность одного периода болезни может составлять несколько месяцев или лет.

Несмотря на то, что симптомы СРК доставляют значительное неудобство, менее 1/3 пациентов обращаются к врачу, считая симптомы болезни проявлением пищевого отравления, несварения, личной особенностью работы их пищеварительного тракта или признаком заболеваний других внутренних органов. У людей заболевших СРК нередко могут присутствовать и симптомы функциональной диспепсии: боли или дискомфорт в животе, вздутие живота, частая отрыжка, которые часто воспринимаются как симптомы гастрита или язвы желудка.

Когда нужно обратиться к врачу?

Симптомы синдрома раздраженного кишечника могут быть совершенно неотличимы от признаков некоторых опасных заболеваний кишечника и других внутренних органов (болезнь Крона, язвенный колит, рак кишечника, кишечные инфекции), которые требуют срочного обращения к врачу и специального лечения.

Обратитесь в клинику «Медлайн» если:

• понос содержит примеси крови или если вы заметили кровянистые выделения из анального отверстия
• последние анализы крови показали, что у вас анемия (низкий уровень гемоглобина)
• вы начали стали худеть по неизвестной причине
• приступы поноса и болей в животе будят вас ночью и заставляют встать с постели

• одновременно с болью в животе и поносом наблюдается повышение температуры тела
• со временем понос или запор становятся все сильнее и не реагируют на обычное лечение
• кто-то из ваших родственников болел или болеет целиакией, раком кишечника, раком яичников, болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом
• понос (более частый и жидкий стул) появился внезапно и длится более 6 недель у человека старше 60 лет

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н. А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

Трансфузиология №2, 2015

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.

6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.

7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С. В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. – P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н. А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Осложнения при коронавирусе вызывает ферритин, считает израильский ученый

Фото: АГН Москва

Учёные поняли, какой биомаркер может указать на тяжёлую форму коронавирусной болезни. Это ферритин — протеин крови, играющий важную роль в переносе железа. Об этом, как заявили в Санкт-Петербургском госуниверситете 14 апреля, рассказал профессор СПбГУ, почётный профессор Тель-Авивского университета, исследователь израильского медицинского центра Шиба Иегуда Шенфельд на онлайн-конференции.

Надо победить шторм

Ферритин хранит запасы железа в организме человека. Он очень быстро доставляет этот элемент к органу, который в нём нуждается. Как правило, это связано с регулированием кислородного обмена в клетках. Но, как оказалось, если этого белка много, он становится смертельно опасен при некоторых заболеваниях, в том числе при коронавирусе. А значит, люди, у которых уровень ферритина высок, находятся в зоне повышенного риска: скорее всего, заболевание у них будет протекать в тяжёлой форме. Особенно это касается пожилых.

«Ферритин активизирует макрофаги — клетки, которые нас защищают, охватывая бактерии и вирусы, — рассказал  Иегуда Шенфельд. — Но когда они активизируются, они выделяют цитокины — в небольшом количестве они нам помогают сопротивляться инфекции, но если их много, это приводит к коллапсу».

В медицине такой коллапс получил название «цитокиновый шторм» — именно он приводит к смерти половины пациентов старшего возраста: в случае коронавируса иммунная система ошибочно атакует клетки лёгких и очень быстро их полностью разрушает. Теперь же стало понятно, что этот «шторм» поднимается именно из-за высокого содержания ферритинов.

«Таким образом, у нас есть диагностический параметр, — сказал Шенфельд. — И следовательно, мы понимаем, что, чтобы снизить смертность, надо как-то бороться с высоким уровнем ферритина».

Вирус поможет себя побороть

Анализ крови на содержание ферритинов в клиниках брать умеют давно — это довольно быстрое и доступное исследование, которое может сразу показать, насколько велик для пациента риск столкнуться с серьёзными осложнениями при коронавирусе. Правда, забирать кровь в приёмном отделении больницы бесполезно: это надо делать натощак. А если больной принимает препараты, содержащие железо, то не раньше чем через три дня после их последнего приёма.

Ещё одним маркером, предполагающим высокую вероятность осложнений, по мнению Шенфельда, может стать цитокин СD-143, который тоже указывает на слишком большую активность макрофагов.

«Таким образом, наша главная задача — блокировка цитокинов», — заключил профессор.

Иегуди Шенфельд. Фото: spbu.ru

Сейчас во всём мире учёные ищут антитела, которые могут эффективно побороть «цитокиновый шторм», причём желательно, чтобы они били точечно по определённым цитокинам, не подавляя полностью иммунную систему. В СПбГУ сообщили, что такая работа ведётся и в университетском Центре аутоиммунных заболеваний, которым как раз руководит Иегуди Шенфельд.

«Кроме того, мы намерены создать вакцину от коронавируса, — рассказал израильский профессор. — В его основу мы намерены положить части вируса — вирусные белки, которые не встречаются в организме человека и потому не способны создать нежелательный иммунный ответ».

Зато, по мнению Шенфельда, такая вакцина сможет предотвратить развитие процессов, при которых иммунные тела атакуют здоровые клетки.  С точки зрения учёного, именно этот путь максимально быстро приведёт к созданию эффективного средства от коронавируса.

Кто в зоне риска

Кратковременный подъём уровня ферритина возникает как ответ организма на инфекцию. А его постоянно высокий уровень, как правило, наблюдается: 

• при гемохроматозе;
• при различных эндокринных заболеваниях, например гипертиреозе;
• при гемолитических анемиях;
• при воспалении верхних дыхательных и мочевыводящих путей; 
• при острых и хронических болезнях печени; 
• при некоторых онкологических заболеваниях — рак костного мозга, рак молочной железы, болезнь Ходжкина;
• при приёме железосодержащих препаратов; 
• у перенесших множественные переливания крови;
• при алкоголизме.

Людям, страдающим этими заболеваниями, следует максимально оградить себя от контактов, чтобы снизить вероятность заражения коронавирусом.

Диагностика дефицита витамина Д и железа, консультация семейного врача.

Снижение сопротивляемости инфекциям? Отсутствие сил? Страдаете от усталости? Боль в мышцах или суставах? Оказались в депрессии? Такие признаки наблюдаются после изнурительной зимы, когда иссекают запасы витамина Д  и железа в организме.  Наступление весны лучшее время для проверки состояния организма, пока не начались более серьезные заболевания! Сегодня мы предлагаем профилактическое обследование железа и витамина D  в “ Балтийское Американской клинике терапии и хирургии” в Вильнюсе по специальной цене.

Исследования ученых показывают, что витамин D, жизненно необходим для активации иммунной системы человека. Солнечный витамин снижает риск заболевания не только гриппаом и простудой, но и туберкулезом, заболеваний костей и толстой кишки, молочных желез и простаты, рассеянным склероз и другими. Весной недостаток витамина D для большинства населения не удивительно, так как основным источником этого витамина является – солнце.

Для того чтобы получить достаточное количество витамина D на солнце необходимо оставаться в течение 10-15 мин. в сутки без защитных кремов и открыть по крайней мере до одной четверти поверхности тела. Из-за нехватки солнечных лучей в Литве, недостаток солнечного света компенсируют просто едя больше жирной рыбы, печени, яичных желтков, масло и другихепродукты, которые содержат витамин D. Его можно пить как добавку рыбьего жира, но важно не превышать норму, потому что избыток витамина D может привести к повреждению сердца , кровеносных сосудов, почек и к другим повреждениям. Поэтому необходимо знать, сколько витамина D  не хватает организму. Особенно обследование на витамин D (25 ОН) должны выполнить:

• беременные женщины;
• пациенты с раковыми заболеваниями;
• пациенты с высоким кровяным давлением;
• пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями;
• сахарный диабет;
• хронические аутоиммунные заболевания;
• дети и подростки;
• более 65 лет.

Веснойпри нехватки витаминов, железа и недостатке солнечного света большинство людей чувствуют усталость и отсутствие сил. Но не всегда, усталость, потеря сил, плохое настроение это симптомы весенней усталости – часто причина этих заболеваний может быть и дефицит железа. Одним из основных симптомов дефицита железа – это физическое и умственное утомление, также может быть выпадение волос, ломка ногтей, сухость кожи, снижение иммунитета, потеря памяти, мышечные спазмы и так далее.

Таким образом, используя предложение этой недели, вы имеете возможность проверить свой организм на дефицит железа и витамин D.

Посетив клинику Вам будут выполнены следующие исследования:

– анализ витамина D
– оценка железа
– ферритин – исследование на запас железа. Только в это исследование позволяет провести надлежащую оценку количества железа в организме и заранее предсказать изменения в кровяных клетках, анемию.
– гомоцистеин – показатель дефицита витаминов B6 и B12, а также фолиевой кислоты.   При увеличинии уровеня гомоцистеина,может быть заподозрен  дефицит витамина.

Исследование включает в себя:
• исследования крови;
• консультации семейного врача;
• назначение лечения.

Цена – 69 EUR / 238,24 Lt.

Регистрация обязательна.

Гестационный диабет при беременности – лечение и диагностика диабета беременных в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе диагностируют и лечат диабет беременных и его осложнения. Для комфортного протекания беременности и безопасности будущей мамы и малыша мы осуществляем строгий контроль за уровнем сахара в крови беременной женщины, при необходимости назначаем специально разработанную диету и лекарственные препараты.

Записаться к гинекологу

• Около 7 % беременных имеют проявления гестационного сахарного диабета. В 50% случаев заболевание протекает бессимптомно
• Гестационный диабет у беременных существенно повышает риск осложнений течения беременности, как для матери, так и для плода
• На 2-3% повышается перинатальная смертность при сочетании сахарного диабета и беременности

Диабет беременных (гестационный диабет) – это повышение уровня глюкозы в крови, впервые возникшее во время беременности, но не дотягивающее до уровня, достаточного для постановки диагноза «сахарный диабет». Это скрытые нарушения углеводного обмена, угрожающие перерасти в сахарный диабет.

Норма уровня глюкозы в крови беременной

При беременности у всех женщин изменяется чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе. Это нормально. Разница между нормой и патологией в степени изменений.

Анализы крови на диабет при беременности – норма и патология

• Если исследование венозной крови, взятой натощак, показывает уровень глюкозы более 5,1 ммоль/л – это норма для беременных.
• От 5,1 до 7, 0 ммоль/л – гестационный диабет.
• Если 7,0 ммоль/л и более – сахарный диабет.
• Исследование капиллярной крови (взятой из пальца) для диагностики гестационного сахарного диабета не рекомендуется.
• Если в ходе перорального глюкозотолерантного теста (когда в ходе исследования 75 г глюкозы принимают внутрь) через час уровень глюкозы более 10,0 ммоль/л, а через два часа показатель глюкозы крови находится в интервале 7,8-8,5 ммоль/л – то для беременных это нормальный показатель.

Чтобы лучше понять, что такое гестационный диабет, или диабет беременных, нужно немного рассказать о гормональных изменениях в организме у беременных женщин.

Причины диабета беременных

Гормональная перестройка, происходящая во время беременности, связана с повышенной выработкой большого количества стероидных гормонов. Некоторые из них, такие, как кортизол и прогестерон, оказывают существенное влияние на рецепторы клеток, повышая их резистентность к инсулину.

Это приводит к возрастанию уровня глюкозы в крови и требует значительного увеличения выработки инсулина поджелудочной железой. В тех случаях, когда компенсаторных возможностей поджелудочной железы оказывается недостаточно, обмен сахара выходит из-под контроля и развивается состояние, называемое диабет беременных, или гестационный диабет.

Данное состояние встречается достаточно часто. От 3 до 10% беременных женщин подвержены развитию патологической резистентности к инсулину, приводящей к гестационному диабету.

В отличие от сахарного диабета, диагностированного до беременности, патологическая резистентность к инсулину, появившаяся во время беременности, не является причиной пороков развития плода и в большинстве случаев не требует лечения инсулином. Но, тем не менее, некомпенсированный гестационный диабет может существенно осложнить течение беременности.

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе проводят диагностику, лечение и профилактику диабета беременных и его осложнений, таких как нарушение внутриутробного роста плода. Врачи Клинического госпиталя на Яузе осуществляют строгий контроль за уровнем сахара в крови беременной женщины, при необходимости назначают специально разработанную диету. Это обеспечивает комфортное протекание беременности и безопасность будущей мамы и малыша.

Диабет беременных – последствия для ребенка

Крупный непропорциональный плод. Самым важным и частым осложнением диабета беременных является нарушение роста внутриутробного плода. Развиваясь в условиях повышенного уровня глюкозы крови, которая проникает через фетоплацентарный барьер, плод вынужден компенсировать повышенный уровень сахара с помощью собственного инсулина. В связи с тем, что строение инсулина и гормона роста очень схожи, высокий уровень инсулина стимулирует рост плода. Проблема в том, что развивается крупный плод. У такого плода пропорции тела отличаются от пропорций правильно развивающихся новорожденных, у которых объем головы больше, чем объем плечевого пояса. У плодов при некомпенсированном гестационном диабете размер плечевого пояса преобладает, увеличиваются размеры живота. Это приводит к тому, что во время родов после прохождения головы плода через родовые пути плечи могут застрять (дистоция плечиков) и ребенок вместе с матерью может получить сильную травму либо погибнуть.

Многоводие или маловодие. Кроме того при гестационном диабете может нарушаться баланс количества околоплодных вод и развивается либо многоводие, либо маловодие. Это является серьезным фактором риска внутриутробной гибели плода или преждевременных родов.

Недоразвитие лёгких. При диабете беременных легкие плода созревают позже, так как нарушена выработка сурфактанта (специальной смазки внутренних стенок альвеол, где происходит обмен кислорода в легких). Поэтому преждевременные роды при гестационном диабете особенно опасны.

Гипогликемия и обменные нарушения у плода. Из-за постоянной повышенной выработки собственного инсулина во время беременности сразу после родов ребенок оказывается в состоянии гипогликемии с нарушением электролитного обмена, что угрожает его жизни.

Все это диктует необходимость как можно более раннего выявления гестационного диабета беременных, уровня сахара в крови беременной женщины и не допустить развития осложнений.

.

Диагностика диабета беременных в Клиническом госпитале на Яузе

Признаки сахарного диабета у беременных

Гестационный диабет у беременных обычно не связан с классическими симптомами сахарного диабета, такими, как жажда или обильное выделение мочи (полиурия).

Анализы беременных на сахарный диабет

Первая фаза. При первом визите беременной женщины к врачу на любом сроке ей проводятся исследования уровня глюкозы в венозной крови – определение глюкозы натощак, независимо от приёма пищи, гликированного гемоглобина. Это первая фаза исследований для выявления сахарного диабета или гестационного диабета у беременных. При выявлении сахарного диабета пациента направляется для наблюдения и лечения к врачу-эндокринологу.

Вторая фаза. На сроке 24-28 недель всех пациенток, не показавших выявленных нарушений углеводного обмена при первом исследовании, вызывают для проведения глюкозотолерантного теста (ПГТТ), для выявления «скрытого диабета». Это делается потому, что возникновение диабета беременных связано с развитием резистентности к инсулину под влиянием гормонов, вырабатываемых плацентой. Поэтому в подавляющем большинстве случаев гестационный диабет развивается во второй половине беременности после 24 недель, когда наблюдается пик выработки плацентарных гормонов.

Тест толерантности к глюкозе

Проводится для выявления патологической резистентности к инсулину, характерной для скрытого диабета у беременных. Беременным проводится двухчасовой тест, только в лаборатории.

В течение 3 дней, предшествующих тесту, женщина должна питаться обычным для себя образом, включая углеводы (>150 г углеводов в день), сохранять привычную физическую активность. Вечером накануне тестирования ужин должен включать 30-50 г углеводов.

В день исследования до проведения анализа нельзя курить и принимать лекарства, способные повлиять на уровень глюкозы (витамины, глюкокортикоидные гормоны, препараты железа, в состав которых входят углеводы, бета-адреномиметики, бета-адреноблокаторы). Пить воду можно.

Производится забор венозной крови натощак (после 8-14 часов голода, обычно – с утра, до завтрака).

Затем пациентка принимает раствор глюкозы (75 г).

И производят забор крови через час и через два после сахарной нагрузки. В норме уровень глюкозы в крови после сахарной нагрузки не должен превышать через час – 10 ммоль/л, через 2 часа – 8,5 ммоль/л.

При выявлении манифестного сахарного диабета пациентка направляется к эндокринологу, гестационного сахарного диабета – проходит лечение у акушера-гинеколога или терапевта.

Противопоказания к проведению теста толерантности к глюкозе

• Строгий постельный режим, назначенный беременной женщине (до разрешения врача).
• Выраженный токсикоз беременных (с тошнотой и рвотой).
• Острое инфекционное или воспалительное заболевание.
• Обострение хронического панкреатита.
• Демпинг-синдром (синдром резецированного желудка).

Симптомы, причины и профилактика дефицита железа

Дефицит железа может возникать по ряду причин, от связанных заболеваний до потери крови и выбора диеты. Если случай тяжелый, нелеченый и / или длительный, железодефицитная анемия – уменьшение количества, размера и функции красных кровяных телец – может иметь несколько заметных последствий. Как минимум, низкий уровень железа может вызвать у вас усталость и слабость, снизить концентрацию внимания и вызвать сухость кожи и ногтей. Но это также может вызвать учащенное сердцебиение, одышку, повышенный риск инфекций и многое другое.

Эйзинг / Getty Images

Железо и ваше тело

Железо необходимо для производства гемоглобина и миоглобина, двух белков, которые переносят кислород в вашу кровь. Когда у вас недостаточно железа в организме, эта важная функция затрудняется, лишая ваши клетки того, что им нужно, чтобы дать вам необходимую энергию. Это железодефицитная анемия.

Для развития симптомов железодефицитной анемии требуется время, потому что ваше тело использует накопленное и переработанное железо для формирования новых клеток крови, когда вы не получаете его в достаточном количестве в своем рационе.Как только запас железа начинает истощаться, ваше тело фактически снижает выработку красных кровяных телец, и вероятность этого состояния становится реальностью.

Причины

Существует несколько возможных причин низкого уровня железа и, следовательно, железодефицитной анемии.

Диета и абсорбция

Дефицит железа может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов, содержащих железо, или если у вас проблемы с усвоением железа. Вегетарианцы и веганы могут быть более предрасположены к дефициту железа (особенно женщины в пременопаузе), потому что форма железа, содержащаяся в растениях (негемовое железо), не усваивается так же, как железо, содержащееся в мясе, птице и рыбе (гемовое железо).Взаимодействие с другими людьми

Некоторые заболевания препятствуют всасыванию железа, включая синдром раздраженного кишечника, волчанку и целиакию. Обходной желудочный анастомоз, который часто включает удаление частей желудка или кишечника, также может мешать адекватному всасыванию железа.

Продукты, содержащие большое количество фитиновой кислоты, присутствующей в бобовых, рисе и зерновых, могут способствовать развитию железодефицитной анемии из-за ингибирования всасывания железа.

Дополнительные требования к железу

У беременных женщин объем крови выше, а развивающийся плод также нуждается в богатых кислородом красных кровяных тельцах для обеспечения энергией.Таким образом, им требуется больше железа. Некоторые будущие матери, особенно те, которые не принимают витамины для беременных, могут не достичь этой цели.

Растущие младенцы, дети, подростки и спортсменки также нуждаются в дополнительном количестве железа, чтобы обеспечить активно растущее тело энергией для дополнительного метаболизма, необходимого клеткам для роста и развития.

Кровопотеря

Нормальное или обильное менструальное кровотечение может привести к железодефицитной анемии, и по этой причине женщинам обычно требуется больше железа, чем мужчинам.Взаимодействие с другими людьми

Язвы, геморрой, полипы, рак толстой кишки или другие заболевания, вызывающие хроническое кровотечение, также могут привести к кровопотере, которая, если она быстрая, может вызвать низкий объем крови, а также к железодефицитной анемии. Симптомы в этих случаях более существенны.

Кровотечение из-за операции, родов или травмы также может вызвать чрезмерную кровопотерю.

В течение нескольких дней после сдачи крови у вас может быть низкий уровень эритроцитов и, следовательно, железа. Но у здоровых людей, которые это делают, обычно происходит коррекция объема эритроцитов без заметных последствий.

Сопутствующие условия

Некоторые ситуации связаны с дефицитом железа, но не вызывают его.

• Отравление свинцом часто связано с железодефицитной анемией, хотя и не вызывает ее. Анемия, вызванная отравлением свинцом, обостряет симптомы других типов анемии, например, железодефицитной анемии.
• Недостаточный вес . Калории, будь то углеводы, белки или жиры, не влияют на абсорбцию или содержание железа.Тем не менее, люди с недостаточным весом, будь то из-за проблем со здоровьем, анорексии или диеты, часто страдают дефицитом железа, потому что они не потребляют достаточное количество железа в рационе
• Заболевание почек. Эритропоэтин, гормон, вырабатываемый почками, играет важную роль в стимулировании производства красных кровяных телец. Если у вас заболевание почек, вам может потребоваться замена эритропоэтина для стимуляции выработки красных кровяных телец, даже если у вас достаточно накопленного железа. Диализ не решает эту гормональную проблему, а дефицит эритропоэтина нельзя лечить диализом.
• Некоторые виды рака. Определенные виды рака, особенно те, которые связаны с лейкоцитами, такие как лейкемия или лимфома, которые повышают риск инфекций, также связаны с низким уровнем красных кровяных телец. Хотя это не совсем дефицит железа, он мешает способность железа делать свою работу. Кроме того, большинство методов лечения рака подавляют выработку красных кровяных телец. Как и в случае лейкемии, это не снижает уровень железа, но мешает железу в организме делать то, для чего оно предназначено

Симптомы

Железодефицитная анемия – первое проявление низкого уровня железа. Если у вас железодефицитная анемия, она может вызывать несколько симптомов, которые могут быстро прогрессировать или проявляться в течение недель или месяцев.

• Усталость
• Слабость
• Проблемы с памятью и мышлением
• Чувство холода
• Головные боли или головокружение
• Сухие, ломкие волосы, кожа и ногти
• Пика (странная тяга к металлу, грязи, бумаге или крахмалистой пище)
• Глоссит (красный, воспаленный язык)
• Частые инфекции
• Учащенное сердцебиение
• Одышка
• Синдром беспокойных ног

Если у вас серьезный дефицит железа или вы испытали быструю кровопотерю, ваши симптомы могут проявиться быстрее, чем если бы вы страдали умеренным дефицитом железа.

Осложнения

В экстремальных ситуациях железодефицитная анемия может вызвать тахикардию (учащенное сердцебиение) и низкое кровяное давление. Это может способствовать проблемам с обучением и концентрацией внимания у детей.

Беременные женщины с дефицитом железа имеют низкий уровень энергии и имеют повышенный риск рождения детей с низкой массой тела и преждевременных родов.

Диагностика

Редко можно обнаружить или протестировать сам дефицит железа, основываясь только на симптомах, поскольку анемия обычно является первым признаком.

Полный анализ крови (ОАК) может указывать только на железодефицитную анемию как причину низкого гемоглобина / гематокрита. Обычно при подозрении на железодефицитную анемию на основании клинического анализа крови врач пытается определить причину на основании анамнеза и обследования. Если есть высокая степень подозрения на скрытую кровопотерю из-за расстройства желудочно-кишечного тракта, пациенту будет выполнена колоноскопия и / или верхняя эндоскопия.

Если опасения по поводу кровопотери в желудочно-кишечном тракте невысоки, клиницист часто приступает к эмпирическому исследованию приема добавок железа с тщательным последующим наблюдением. Если по прошествии нескольких недель улучшения не наблюдается или если первоначальный анамнез и обследование приводят к неясной причине анемии, врач проведет «исследования железа», которые обычно включают ферритин сыворотки, железо сыворотки, трансферрин сыворотки и насыщение трансферрина. Если они не уверены, есть другие анализы крови и, в конечном итоге, биопсия костного мозга с окрашиванием железа, что является «золотым стандартом» для диагностики.

Медицинский осмотр

В то время как физикальное обследование обычно является наиболее ценной частью диагностического тестирования при многих состояниях, проявления дефицита железа, включая бледность кожи, учащенное сердцебиение и ортостатическую гипотензию (значительное снижение артериального давления в положении стоя), являются очень поздними эффектами, которые проявляются через несколько недель. или через несколько месяцев после того, как анализы крови станут ненормальными.

Последующие испытания

После выявления железодефицитной анемии очень важно найти причину. Как правило, если в анализе крови обнаруживается железодефицитная анемия, следующие шаги часто включают поиск заболевания крови или скрытой кровопотери, которая является скрытой или незаметной кровопотерей.

Самая частая причина скрытой кровопотери – кровотечение из толстой кишки, и образец кала обычно отправляют в лабораторию, чтобы проверить, есть ли кровь.Даже если образец кала отрицательный (нет крови), если нет очевидной причины или дефицита железа, может потребоваться дальнейшее обследование с помощью колоноскопии или эндоскопии, в зависимости от риска. Полипы толстой кишки, кровоточащие язвы и даже рак желудочно-кишечного тракта являются причинами дефицита железа.

Следующим шагом после колоноскопии / эндоскопии будет поиск Helicobacter pylori, чревного спруя и возможного аутоиммунного гастрита.

Лечение

Лечение дефицита железа основано на двух важных подходах: устранение основных проблем и восстановление уровня железа. Взаимодействие с другими людьми

Замена уровней железа

Уровни железа можно скорректировать либо путем увеличения количества железа в рационе, приема добавок железа в форме таблеток, либо, в ситуациях, которые не улучшаются с помощью этих вариантов, может потребоваться парентеральная (в мышцы) инъекция железа. Если ваш дефицит железа вызван кишечной проблемой, таблетки и еда обычно не могут решить проблему, потому что вы все равно не можете усваивать железо, даже если вы принимаете достаточное количество через рот.

Медицинское или хирургическое вмешательство

В зависимости от причины может потребоваться вмешательство, чтобы остановить процесс дефицита железа.Кровоточащий полип толстой кишки может потребовать удаления (и биопсии, чтобы убедиться, что это не рак). Если вы испытываете желудочное кровотечение из-за разжижителей крови, вам может потребоваться меньшая доза или совсем другой разжижитель крови. И если у вас был серьезный эпизод кровопотери из-за такого события, как операция или травма, вам может потребоваться переливание крови, а не замена железа.

Профилактика

Обычно вы можете предотвратить дефицит железа, потребляя правильное количество железа в своем рационе.Здоровым взрослым мужчинам требуется около 8 мг железа в день, здоровым взрослым женщинам в пременопаузе – 18 мг в день, а здоровым беременным женщинам – 27 мг в день. После менопаузы здоровым женщинам нужно всего около 8 мг в день, потому что они не испытывают потери крови из-за менструации.

Если у вас есть ситуация, которая влияет на уровень железа, вам может потребоваться его большее количество либо с помощью диеты, либо с помощью пероральных добавок. Если пероральные добавки не улучшают уровень железа, могут потребоваться парентеральные инъекции.

Мясо, птица, бобовые, устрицы, тунец, свинина, орехи, темно-зеленые овощи, томатный сок и картофель – все это хорошие источники диетического железа.

Вы можете увеличить количество поглощаемого негемового железа, сочетая веганские источники железа с пищей, богатой витамином С. Например, вы можете выпить стакан апельсинового сока с тарелкой шпината или добавить зеленый перец к бобам.

БАД

Пренатальные витаминные добавки обычно содержат железо, и женщинам с обильными менструациями также могут потребоваться добавки железа.Большинство мужчин и женщин в постменопаузе получают достаточное количество железа с пищей, и им не следует принимать добавки железа, если это не предписано врачом. Если вам нужно принимать добавки железа, не принимайте более 45 мг в день, если только ваш врач не проинструктирует вас об этом.

Добавки железа могут вызывать неприятные запоры даже в рекомендуемых дозах. Они также могут вызывать более серьезные побочные эффекты, такие как отравление железом. Добавки железа особенно опасны для людей с гемохроматозом, состоянием, характеризующимся перегрузкой железом. Взаимодействие с другими людьми

Добавки железа для взрослых могут быть токсичными и для маленьких детей, поэтому добавки с железом следует хранить в плотно закрытых, недоступных для детей флаконах.

Что бегунам нужно знать о результатах анализа крови

В вашей голосовой почте есть сообщение от вашего врача по номеру , в котором говорится, что вам необходимо назначить встречу для обсуждения аномальных результатов лабораторных работ, которые были выполнены в рамках недавнего медицинского осмотра . Тут же ваш разум забегает. Что-то серьезно не так? Мог ли холмистый полумарафон, который вы пробежали за день до экзамена, повлиять на результаты?

Регулярный бег на длинные дистанции может вызвать изменения некоторых обычно измеряемых показателей крови как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Давайте рассмотрим некоторые из этих изменений, включая как те, которые могут вызывать беспокойство, так и те, о которых вам не нужно беспокоиться.

АНЕМИЯ И КРАСНЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ

Анемия – довольно распространенная проблема как для бегунов, так и для не спортсменов, особенно женщин.Диагноз анемии связан с уменьшением количества эритроцитов (эритроцитов) или сниженным уровнем гемоглобина. Существует несколько типов анемии, наиболее распространенной из которых является железодефицитная анемия. (Железо является компонентом гемоглобина, компонента, переносящего кислород в эритроцитах.)

Железодефицитная анемия возникает из-за недостаточности питания и кровопотери. Небольшое количество крови ежедневно теряется в желудочно-кишечном тракте; кровопотеря может увеличиваться во время и после интенсивных упражнений.Из-за менструальной кровопотери у женщин обычно ниже уровни гематокрита и гемоглобина, чем у мужчин. Анемия не всегда вызывает симптомы, но может снизить работоспособность. Это лечится путем определения причины анемии и приема дополнительных препаратов железа.

КРОВЬ

Регулярные упражнения вызывают увеличение количества эритроцитов в крови. В качестве адаптации к тренировкам также наблюдается увеличение объема плазмы в состоянии покоя. Это увеличение объема приводит к тому, что гематокрит (процент эритроцитов в крови) и уровень гемоглобина ниже, чем у людей, не занимающихся спортом.Увеличение объема плазмы будет отражено в виде более низких уровней гематокрита и гемоглобина в общем анализе крови (CBC). У большинства бегунов гемоглобин будет примерно на 0,5 г / дл ниже нормы, тогда как у хорошо подготовленных бегунов он может быть на 1 г / дл ниже. Этот более низкий уровень является псевдоанемией и не требует приема лекарств. Разбавляющий эффект тренировки исчезнет после нескольких дней перерыва в тренировке.

«АННОМАЛЬНЫЕ» РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРИИ

Острая тренировка может вызвать ряд «ненормальных» лабораторных результатов.Анализ мочи может быть положительным на кровь. Это может быть связано с кровотечением из мочевого пузыря или почек; Обычно это не видно невооруженным глазом, но обнаруживается в лаборатории. Это проходит в течение 24-72 часов после тренировки. Если кровь все еще обнаруживается при последующем исследовании, показано дальнейшее обследование.

Белок может быть обнаружен в моче в течение 30 минут после физических упражнений. Это исчезнет в течение 24–48 часов. (Стойкие признаки этого состояния требуют дальнейшего обследования.)

Положительный результат анализа крови в моче может быть связан с высвобождением миоглобина из мышц, поврежденных во время упражнений; при оценке под микроскопом эритроциты не видны.Когда уровень миоглобина высокий, моча будет темного цвета, как холодный чай. Повышается уровень миоглобина и креатинкиназы мышечного фермента (КК) в крови. Напряженные упражнения в сочетании с обезвоживанием могут привести к очень высокому уровню КФК в крови и миоглобина в крови и моче, состояние, известное как рабдомиолиз. Это может вызвать почечную недостаточность и в тяжелых случаях привести к летальному исходу. В тяжелых случаях рабдомиолиза уровни калия и фосфора в крови могут быть высокими, а уровни кальция – низкими.

Уровни КК в крови повышаются после тренировки. На уровень подъема влияют многие факторы, в том числе продолжительность и интенсивность упражнения. Уровни CK (нормальный <200 Ед / л) выше 200 000 Ед / л были зарегистрированы после 100-мильного исследования Western States. У большинства спортсменов уровни намного ниже, чем в следующем упражнении.

Обычно эту проблему решает восстановление после тренировки и хорошее увлажнение. Уровни КК постепенно вернутся к норме в течение следующих нескольких дней или недель.Во время приступов тяжелых тренировок уровень может оставаться умеренно повышенным хронически. Группа препаратов, снижающих уровень холестерина, известных как статины, также может повышать КК даже в состоянии покоя. Это может быть значительно и потенциально опасно усилено физическими упражнениями.

Обезвоживание, связанное с упражнениями, может вызвать повышение уровня азота мочевины и креатинина – двух аспектов исследования почек. Уровень азота мочевины может заметно повышаться при сильном обезвоживании; креатинин может быть слегка повышен. Регидратация нормализует эти значения.

AST – один из тестов, оценивающих функцию печени. Этот фермент также присутствует в скелетных мышцах; уровни будут повышены после упражнения. На другие тесты, которые являются частью типичной оценки функции печени, упражнения не оказывают значительного влияния.

Ежедневно из желудочно-кишечного тракта теряется небольшое количество крови; это не видно невооруженным глазом. Напряженные упражнения могут увеличить потерю крови в течение одного или двух дней после этого; Хотя это обычно не видно, это может быть обнаружено на карточках стула, которые используются для скрининга на рак толстой кишки.

Общий анализ крови оценивает компоненты, составляющие кровь – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и плазму. После интенсивных упражнений наблюдается кратковременное увеличение лейкоцитов и тромбоцитов. При обезвоживании гематокрит повышается по сравнению с исходным уровнем.

Лучше подождать несколько дней после напряженных упражнений, чтобы провести лабораторные исследования, чтобы снизить вероятность результата, измененного упражнениями. Изменение лабораторных исследований в результате физических упражнений должно исчезнуть в течение нескольких дней.Первым шагом в оценке аномальных результатов может быть повторение исследований после нескольких дней минимальной тренировки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРИИ, КОТОРЫЕ ОЧЕНЬ ВАЖНЫ ДЛЯ РАБОТЫ

Какие лабораторные исследования обычно оцениваются во время физического осмотра, которые могут повлиять на производительность? Биохимический анализ крови будет включать тесты на электролиты, глюкозу и функцию почек. Более полная оценка также позволит оценить функцию печени в дополнение к кальцию и мочевой кислоте. За исключением уровней AST (печень) и CK, упражнения не должны оказывать существенного влияния на результаты химического анализа.Ненормальные результаты могут быть связаны с заболеванием печени, почек, диабетом и другими проблемами со здоровьем, любое из которых может снизить производительность и потребовать лечения. Электролитные нарушения обычно возникают из-за изменения уровня гидратации и должны нормализоваться по мере регидратации.

Часто выполняется CBC; как уже упоминалось, уровни гематокрита и гемоглобина могут быть немного низкими из-за увеличения объема плазмы. Увеличение объема разрешается, если тренировка прекращается на несколько дней. Ферритин обычно используется для оценки запасов железа; если он низкий, а уровни гематокрита и гемоглобина низкие, может потребоваться лечение железодефицитной анемии.Анемия может вызвать снижение сердечного выброса и кислорода, доступного тканям, что отрицательно сказывается на работоспособности.

Низкий уровень ферритина при нормальном CBC соответствует низким запасам железа без анемии. Это состояние не влияет на работоспособность, но со временем может прогрессировать до анемии; улучшение потребления в рационе и, возможно, добавление таблеток железа может предотвратить прогрессирование. Важно определить, почему присутствует анемия. У женщин наиболее частыми причинами являются плохое питание и менструальная кровопотеря.У мужчин желудочно-кишечная потеря является наиболее частой причиной.

Тесты щитовидной железы могут быть выполнены как часть медицинского осмотра. Недостаточная или сверхактивная щитовидная железа может вызвать множество симптомов и отрицательно сказаться на производительности.

Хотя высокий уровень холестерина конкретно не влияет на работоспособность, ишемическая болезнь сердца из-за повышенного содержания липидов может. Ишемическая болезнь сердца может вызывать утомление от упражнений и снижение работоспособности, несмотря на отсутствие изменений в тренировках. Не игнорируйте эти симптомы!

В последнее время было проведено большое количество исследований уровня витамина D, и теперь уровни в крови проверяются более регулярно.Из-за использования солнцезащитного крема, плохого питания и других факторов низкие уровни довольно распространены. Множество симптомов связано с низким уровнем витамина D, включая необъяснимую мышечную боль и повышенный риск стрессовых переломов. Дополнительный прием позволит исправить этот дефицит.

Важно помнить, что существует множество возможных причин аномалий лабораторных тестов, лишь некоторые из которых я рассмотрел выше. Хотя интенсивные тренировки могут быть причиной результатов, необходимо учитывать и другие причины.Не игнорируйте рекомендации вашего лечащего врача для дальнейшей оценки; Если лабораторные исследования проводились вскоре после физических упражнений, сообщите об этом своему врачу. Может быть, все, что нужно, – это сократить тренировку и повторить занятия через несколько дней.

Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на пианино.io

Женщины с анемией в два раза чаще нуждаются в переливании крови после кесарева сечения

Орландо, Флорида. Согласно исследованию, представленному на ежегодном собрании ANESTHESIOLOGY ^® 2019, беременным с анемией в два раза чаще требуется переливание крови после кесарева сечения, чем женщинам без этого заболевания. Тем не менее, большинство беременных женщин не проходят обследование на ранних сроках беременности на дефицит железа, который может привести к анемии.

Анемия, дефицит гемоглобина или красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу, может вызвать серьезные проблемы у беременных женщин, включая послеродовое кровотечение (обильное кровотечение после родов) – основная причина материнской смертности и проблема в США.S. В США самый высокий уровень материнской смертности среди развитых стран – он увеличился на 56% в период с 1990 по 2015 год. Тяжелый дефицит железа – наиболее частая причина анемии у беременных. Женщины, рожающие с помощью кесарева сечения, подвержены высокому риску послеродового кровотечения.

Но хотя все беременные женщины должны проходить скрининг на анемию во время их первого дородового визита в соответствии с рекомендациями Целевой группы профилактических служб США и Американского колледжа акушеров и гинекологов, они обычно не проверяются на дефицит железа, что является отдельным анализом крови.

Тем не менее, многие женщины с дефицитом железа, но не страдающие анемией, на ранних сроках беременности становятся анемичными, поскольку их возрастающая потребность в железе во время беременности возрастает. Их анемия часто выявляется только на поздних сроках беременности, и ее становится все труднее вылечить быстро и эффективно.

«Если скрининг на дефицит железа не будет проведен у всех женщин при первом дородовом посещении, многие из тех, у кого дефицит железа, но еще не страдают анемией, не будут выявлены», – сказала Гислен Эчеваррия, доктор медицинских наук, ведущий автор доцент кафедры анестезиологии, периоперационного ухода и медицины боли в Медицинской школе Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк.«Наше исследование предполагает, что мы должны рассмотреть возможность скрининга всех женщин на дефицит железа на ранних сроках беременности. Для тех, у кого обнаружен дефицит, решение простое – назначить добавку железа, безопасное лечение, которое потенциально полезно как для матери, так и для ребенка, что может привести к меньшему количеству переливаний крови после кесарева сечения ».

В ходе исследования исследователи проанализировали проспективный клинический реестр, а также электронные медицинские карты 5 527 женщин, которым было запланировано кесарево сечение в течение 4–1,5 лет, и определили, что 1276 (23%) положительных результатов теста на анемию, когда они были госпитализированы. в больницу для доставки.Из женщин с анемией 107 (8,4%) сделали переливание крови по сравнению с 187 из 4251 женщины, у которых не было анемии (4,4%), что означает, что скорректированные шансы на получение переливания были в два раза выше для женщин, у которых была анемия. анемия при поступлении в больницу.

По словам доктора Эчеваррии, обследование женщин на дефицит железа на ранних сроках беременности может помочь предотвратить осложнения во время родов, в том числе связанные с переливанием крови. Женщинам с дефицитом железа можно назначать пероральные добавки железа.По ее словам, тем, кто не переносит побочные эффекты пероральных добавок (такие как запор и тошнота), может быть назначена внутривенная (IV) терапия на более поздних сроках беременности.

«Скрининг всех женщин на дефицит железа может улучшить результаты пациенток и улучшить их состояние в больнице, а также сократить расходы, связанные с переливанием крови», – сказал д-р Эчеваррия.

Помимо послеродового кровотечения, анемия также увеличивает риск других опасных для жизни состояний, таких как преэклампсия, отслойка плаценты и сердечная недостаточность. У женщин с анемией в два раза выше вероятность преждевременных родов и в три раза выше вероятность родить ребенка с низкой массой тела. Кроме того, их дети с большей вероятностью будут испытывать дефицит железа, задержку роста и развития, а также отклонения в поведении даже после того, как им дадут железо. Анемия также вызывает у матери усталость и нарушение мышления, что может негативно сказаться на отношениях между матерью и ребенком.

АМЕРИКАНСКОЕ ОБЩЕСТВО АНЕСТЕЗИОЛОГОВ

Основанное в 1905 году Американское общество анестезиологов (ASA) представляет собой образовательное, исследовательское и научное сообщество, в которое входят более 53 000 членов, организованных для повышения и поддержания стандартов медицинской практики анестезиологии.ASA стремится к тому, чтобы врачи-анестезиологи оценивали и контролировали медицинское обслуживание пациентов до, во время и после операции, чтобы обеспечить высочайшее качество и безопасность, которых заслуживает каждый пациент.

Для получения дополнительной информации в области анестезиологии посетите Интернет-сайт Американского общества анестезиологов по адресу asahq.org . Чтобы узнать больше о роли врачей-анестезиологов в обеспечении безопасности пациентов, посетите asahq.org / WhenSecondsCount . Присоединяйтесь к социальному разговору ANESTHESIOLOGY ^® 2019 сегодня. Поставьте лайк ASA на Facebook , подпишитесь на ASALifeline в Twitter и используйте хэштег # ANES19.

# #

Дефицит железа (анемия) «Состояния» Ada

Что такое дефицит железа?

Дефицит железа относится к недостаточным уровням минерального железа в организме. Термин обычно используется как синоним анемии: состояние, часто вызываемое дефицитом железа, при котором организм либо не может производить достаточное количество здоровых эритроцитов, либо достаточное количество белка (гемоглобина), который позволяет эритроцитам переносить кислород. тело.

Однако проблемы со здоровьем могут возникнуть до того, как уровень железа упадет до такой степени, что разовьется анемия. По этой причине иногда используются термины «истощение запасов железа» и «неанемический дефицит железа».

Железо – это микроэлемент, который жизненно важен для здорового функционирования организма. Это важная часть производства красных кровяных телец, кожи, волос, ногтей, мышц и гормонов. Железо также играет ключевую роль в функционировании нервных клеток.

Для многих людей сбалансированная и разнообразная диета обеспечивает все необходимое железо.Хорошие источники железа: печень, мясо, бобы, орехи, цельнозерновые продукты, обогащенные хлопья для завтрака и темно-зеленые листовые овощи.

Однако дефицит железа очень распространен как в развивающихся, так и в развитых странах, что делает его наиболее распространенным нарушением питания в мире. Группы людей, которые особенно подвержены риску развития дефицита железа, включают беременных женщин, женщин в пременопаузе, младенцев, детей, подростков и пожилых людей.

Дефицит железа может быть результатом ряда различных факторов и условий. Некоторые из наиболее распространенных причин дефицита железа – это недостаточное питание, постоянная кровопотеря, повышенная потребность и недостаточное всасывание.

Симптомы дефицита железа не всегда проявляются до тех пор, пока не разовьется железодефицитная анемия, но могут включать утомляемость; бледность; головокружение; неспособность сконцентрироваться и снижение производительности; нездоровые ногти, кожа и волосы и болезненный язык, среди прочего.

При отсутствии лечения железодефицитная анемия может иметь серьезные последствия, включая повышенную восприимчивость к болезням и инфекциям, осложнения при беременности, нарушение когнитивного и физического развития, сердечную недостаточность и повышенный риск заболеваемости у детей.Однако дефицит железа , как правило, довольно легко вылечить путем устранения основных заболеваний, внесения изменений в рацион и приема добавок, где это необходимо.

Симптомы дефицита железа

Усталость и снижение способности к физическим упражнениям могут наблюдаться до развития анемии. Однако у многих людей признаки низкого уровня железа могут быть незаметны до тех пор, пока дефицит не перерос в анемию. Даже в этом случае у некоторых людей симптомы могут быть незначительными или отсутствовать вовсе. Тяжесть симптомов обычно зависит от скорости развития анемии и степени дефицита.

Люди, у которых есть возможные симптомы дефицита железа, могут использовать бесплатное приложение Ada для оценки симптомов.

Основные симптомы

В некоторых случаях наиболее частыми симптомами дефицита железа могут быть:

• Усталость
• Затруднения с концентрацией внимания на работе или учебе
• Проблемы с памятью
• Головные боли
• Обморок и головокружение
• Одышка
• Снижение способности к упражнениям
• Бледный цвет лица
• Плохое состояние волос, иногда с их выпадением
• Хрупкие гвозди, которые легко ломаются, меняют форму или образуются гребни
• Медленно заживающие раны
• Боль, воспаление языка
• Язвы в уголках рта
• Синдром беспокойных ног
• Задержка развития у детей

Менее распространенные симптомы

Некоторые из менее распространенных симптомов дефицита железа могут включать:

• Зуд
• Тиннитус (звон в ушах)
• Изменение вкусовых ощущений
• Боль в груди (обычно у людей с уже существующими сердечными заболеваниями)
• Тяга или употребление глины, мела, угля, льда, бумаги или других непищевых веществ (синдром Пика)
• Затруднение глотания (очень редко)

Многие симптомы дефицита железа неспецифичны и могут указывать на другие состояния. Кроме того, существует ряд различных типов анемии, каждая из которых требует различного лечения. По этой причине важно проконсультироваться с практикующим врачом в случае появления любого из вышеперечисленных симптомов.

Причины дефицита железа

Существует ряд возможных причин дефицита железа (который может привести к железодефицитной анемии). Многие из этих связаны с различными типами кровопотери, что приравнивается к потере клеток, содержащих железо. Как следствие, может возникнуть дефицит железа.

Причины дефицита железа включают:

• Дефицит питания. Диета с недостатком железа может привести к дефициту железа и железодефицитной анемии. Это чаще встречается в развивающихся странах и у людей, соблюдающих очень ограничительные диеты.
• Менструация. У женщин с обильными менструациями может развиться дефицит железа, если количество железа в их рационе недостаточно для восполнения потери железа во время менструации.
• Беременность. Беременным женщинам требуется больше железа, чем обычно, и анемия часто возникает, когда уровни в их рационе недостаточны для удовлетворения как их потребностей, так и потребностей ребенка.
• Кровотечение из кишечника. Определенные условия могут вызвать кровотечение из желудка и кишечника. К ним относятся, среди прочего, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, воспаление толстой кишки или пищевода, геморрой и рак кишечника. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и ибупрофен, также могут иногда вызывать кровотечение.
• Кровотечение из почек. Определенные состояния, поражающие почки и мочевой пузырь, могут вызвать кровотечение и последующую потерю железа.
• Нарушение абсорбции. Определенные состояния здоровья могут препятствовать всасыванию железа из кишечника. Эти состояния включают целиакию, инфекции, вызванные бактериями Helicobacter pylori (H. pylori), и воспалительные заболевания кишечника, среди прочего. Хирургия желудка также может привести к нарушению всасывания железа.
• Паразитарная инфекция. Анкилостомоз может привести к хронической кровопотере и является основной причиной дефицита железа во всем мире. Особому риску подвержены те, кто живет или путешествует в определенных тропических странах.
• Малярия. Существует связь между малярией и дефицитом железа в тропических регионах мира.

Другие возможные причины дефицита железа включают потерю крови в результате хирургического вмешательства, хронические воспалительные состояния, такие как ревматоидный артрит, рак и перетренированность у спортсменов.Диеты с очень высоким содержанием веществ, которые мешают усвоению железа (например, молочные продукты, чай и фитаты), также могут быть причастны к развитию дефицита железа. Сильные носовые кровотечения и донорство крови также могут привести к дефициту железа, хотя эти потенциальные причины могут быть упущены врачами.

Факторы риска

Анемия означает, что в организме не хватает здоровых красных кровяных телец и гемоглобина для транспортировки кислорода по всему телу. Железодефицитная анемия возникает из-за нехватки железа и гемоглобина, которые необходимы для связывания кислорода с эритроцитами.

Это состояние может развиться, когда в организме недостаточно железа для выработки красных кровяных телец. Это состояние часто возникает после потери большого количества крови или во время беременности, когда организму требуется больше железа, чем обычно. Это также может происходить медленно с течением времени, если человек не может потреблять достаточно железа. Дефицит железа – одна из наиболее частых причин анемии. Это состояние чаще всего встречается у женщин детородного возраста.

Диагностика дефицита железа

После сбора истории болезни человека и проведения физического обследования врач обычно запрашивает анализ крови , чтобы подтвердить диагноз дефицита железа.

Анализ крови , называемый полным анализом крови (FBC) , используется для проверки количества и размера красных кровяных телец и количества гемоглобина (железосодержащая молекула) в красных кровяных тельцах. Результаты этого теста обычно показывают, есть ли у человека анемия и какой это может быть анемия. Это может помочь врачу определить возможные причины. Однако, поскольку существует множество различных типов и причин анемии, могут потребоваться дополнительные тесты.

Другие анализы крови могут быть назначены для проверки уровней ферритина в крови – это обычно дает хорошее представление об общих запасах железа в организме.Низкий уровень ферритина обычно указывает на дефицит железа. Однако результаты могут быть ненадежными при наличии какой-либо инфекции или воспаления, а также в случаях сердечной недостаточности, заболевания печени, рака или гипертиреоза, поскольку эти состояния могут сопровождаться необычным уровнем ферритина.

Если причина дефицита железа не ясна, врач может порекомендовать один или несколько из следующих диагностических тестов:

• Анализы кала (кала) и ректальное исследование для проверки состояния здоровья, которое может способствовать дефициту
• Эндоскопия для исследования состояния желудка и кишечника
• Колоноскопия для исследования состояния кишечника и прямой кишки
• Компьютерная томография брюшной полости или компьютерная томография
• Анализы крови, а иногда и биопсия кишечника (при котором небольшой кусочек тонкой кишки удаляется и отправляется на анализы) на целиакию
• Анализы крови для оценки функции щитовидной железы, печени и почек
• Биопсия костного мозга (при которой небольшая часть костного мозга удаляется и отправляется на анализы)

Врачу может потребоваться дифференцировать диагноз дефицита железа от других состояний, которые могут вызывать многие из тех же симптомов, например, заболевания щитовидной железы. Люди, у которых наблюдаются симптомы, которые могут быть связаны с дефицитом железа или связанным с ним состоянием, могут использовать бесплатное приложение Ada для оценки симптомов.

Профилактика дефицита железа

Хотя не всегда можно предотвратить дефицит железа, люди могут принять меры для снижения риска развития этого состояния. К ним относятся:

• Придерживайтесь диеты, содержащей продукты, богатые железом
• Предотвращение чрезмерного потребления веществ, которые могут препятствовать усвоению железа (например, чай, кофе и коровье молоко)
• Принятие мер предосторожности для предотвращения малярии при поездках в регионы с распространенным заболеванием
• Регулярное обследование при высоком риске дефицита железа

Не рекомендуется принимать добавки железа, если дефицит железа не подтвержден практикующим врачом, поскольку прием большего количества железа, чем необходимо, может вызвать побочные эффекты и помешать усвоению других важных минералов. Слишком много железа может быть токсичным.

Лечение дефицита железа

Лечение железодефицитной и железодефицитной анемии обычно включает устранение основной причины, увеличение количества железа в рационе и иногда прием препаратов железа. Доступны как жидкие, так и таблетированные добавки железа; врач посоветует тип и необходимую дозировку. Продолжительность приема добавок железа зависит от тяжести дефицита железа.

Обычно назначаемые добавки железа включают сульфат железа, фумарат железа и глюконат железа – все они одинаково эффективны. Все добавки железа могут быть токсичными в высоких дозах, и их следует хранить в недоступном для детей месте.

Добавки железа могут вызывать неприятные побочные эффекты, включая тошноту, боль в желудке, изжогу, диарею и запор. Прием более низких доз или прием добавки во время еды может помочь снизить вероятность и тяжесть этих побочных эффектов.Врач может посоветовать принимать железосодержащие добавки с апельсиновым соком или витамином С, чтобы улучшить усвоение минерала.

Не во всех случаях дефицита железа требуется лечение добавками. Если дефицит легкий, может быть достаточно для приема натуральной добавки , например, высококонцентрированного сока из растений, богатых железом. Некоторым людям такая добавка может показаться более вкусной и более простой для регулярного приема.

Человек с дефицитом железа обычно начинает чувствовать себя лучше в течение нескольких дней после начала программы лечения. Обычно их просят сдать анализы крови через несколько недель, чтобы подтвердить, что лечение работает. Даже после того, как уровень железа вернется к нормальному диапазону, лечение обычно продолжается еще три месяца или более, и человека просят регулярно сдавать анализ крови, чтобы убедиться, что у него снова не появится дефицит железа.

Если дефицит железа не связан с серьезным заболеванием, лечение обычно бывает эффективным.

Часто задаваемые вопросы о дефиците железа

В: Может ли дефицит железа вызвать выпадение волос?
A: Да, дефицит железа может вызвать выпадение волос. Состояние также может привести к плохому состоянию волос, кожи и ногтей.

В: Есть ли у вегетарианцев больший риск дефицита железа?
A: Хотя железо, содержащееся в некоторых растительных источниках, усваивается с трудом, для предотвращения дефицита обычно достаточно хорошо сбалансированной вегетарианской диеты.Заболеваемость железодефицитной анемией у вегетарианцев не сильно отличается от невегетарианцев. Однако плохое или ограничительное вегетарианское питание может увеличить риск развития железодефицитной анемии. Тем, кто придерживается веганской диеты, особенно молодым женщинам, рекомендуется регулярно проверять свой уровень железа и принимать добавки при необходимости.

В: Что такое скрытый дефицит железа?
A: Скрытый дефицит железа, также известный как истощенные запасы железа, означает нехватку железа, которая может быть недостаточно серьезной, чтобы вызвать анемию, но может вызвать другие проблемы со здоровьем.

Анемия: Транспортный сбой | Премьер Здоровье

Получить необходимое обслуживание легко.

Обратитесь к ближайшему к вам поставщику услуг Premier Physician Network.

Одна из самых важных задач, которые выполняет ваша кровь, – это доставка свежего кислорода для питания всех клеток и тканей вашего тела.Но если у вас анемия, ваша кровь не содержит достаточно кислорода. Это наиболее распространенное заболевание крови, от которого страдают более трех миллионов американцев.

Как развивается анемия?

Система доставки кислорода вашей крови зависит от красных кровяных телец (эритроцитов), которые составляют 40 процентов от объема вашей крови. Эритроциты содержат гемоглобин – белок, придающий крови характерный красный цвет. Каждый раз, когда вы вдыхаете, вы втягиваете в свое тело свежие молекулы кислорода. Кислород проходит через легкие и попадает в кровоток, где он присоединяется к гемоглобину в эритроцитах и ​​выходит через кровеносные сосуды для доставки.

После того, как гемоглобин распределяет свой кислород, он улавливает отработанные газы, такие как углекислый газ, и переносит их обратно в легкие, откуда они выводятся на выдохе.

Анемия – это нарушение этой сложной транспортной системы, в результате которого ваше тело не получает достаточно кислорода. Врач-терапевт Гэри Конли, доктор медицины, объясняет, что это происходит по одной из трех причин:

1. Ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец
2. Ваше тело теряет больше эритроцитов (обычно из-за кровотечения), чем может произвести.«Это может произойти из-за медленной кровопотери, такой как желудочно-кишечное кровотечение или кровоточащая язва, о которых вы можете не подозревать», – объясняет доктор Конли. «Это также происходит у женщин с обильным менструальным циклом, а иногда и во время беременности, если организм не производит достаточного объема крови». В таких ситуациях может развиться железодефицитная анемия – наиболее распространенный тип анемии.
3. Ваше тело разрушает ваши красные кровяные тельца. «Серповидно-клеточная анемия и талассемия – два расстройства, которые вызывают это», – говорит д-р.Конли.

Каковы симптомы анемии?

Возможна анемия без явных признаков, но у большинства людей проявляются симптомы, от легких до тяжелых, в том числе:

• Слабость и утомляемость
• Бледность
• Чувство головокружения или обморока
• Учащенное сердцебиение
• Одышка
• Затруднения при выполнении нормальной деятельности
• Желтуха (пожелтение глаз, кожи или рта и появление темной мочи)
• Холодные руки или ноги

Факторы риска анемии

Ваш риск развития анемии увеличивается в следующих ситуациях, – говорит доктор.Конли:

• У вас есть определенные хронические состояния, такие как диабет, ревматоидный артрит или другое аутоиммунное заболевание, рак, заболевание почек, заболевание печени, заболевание щитовидной железы или воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона или язвенный колит
• У вас хроническая инфекция, например туберкулез или ВИЧ
• Вы подвергались воздействию определенных лекарств, например, используемых для химиотерапии
• В вашем рационе недостаточно железа, фолиевой кислоты (фолиевой кислоты) или B12
• У вас апластическая анемия, редкое заболевание костного мозга или генетическое заболевание, такое как серповидноклеточная анемия или талассемия.

Риск развития анемии также увеличивается с возрастом.«По мере того, как вы становитесь старше, важен ежегодный медицинский осмотр, включая анализ крови, потому что часто мы обнаруживаем, что кто-то страдает анемией», – говорит доктор Конли. «Если мы обнаружим, что у вас анемия из-за потери крови, мы проведем дальнейшее расследование, чтобы выяснить, почему. В этих случаях мы можем обнаружить что-то серьезное, например, рак толстой кишки, но обнаружить его, пока он еще поддается лечению. Это один из примеров того, почему ежегодные медосмотры так важны ».

Как лечат анемию?

Во многих случаях анемия хорошо поддается лечению.Ваше лечение будет зависеть от типа вашей анемии, ее причины и степени тяжести. Может включать:

• Лекарства . Некоторые лекарства лечат причину анемии, а другие облегчают симптомы или создают новые эритроциты.
• Изменения в диете . Ваш лечащий врач может порекомендовать увеличить потребление железа, витамина B12, фолиевой кислоты или других питательных веществ. Могут быть предложены добавки.
• Хирургия может быть рекомендована для лечения основной причины анемии.
• Переливания крови . Замена части крови может увеличить количество здоровых эритроцитов в организме.

Чтобы узнать больше о анемии, поговорите со своим врачом или поставщиком медицинских услуг или найдите поставщика.

Получить необходимое обслуживание легко.

Обратитесь к ближайшему к вам поставщику услуг Premier Physician Network.

Источник: Гэри Конли, доктор медицины, Belmont Physician; Американское общество гематологии; Women’sHealth.gov

Анемия у пожилых людей – Американский семейный врач

1. Anía BJ,
Суман VJ,
Фэрбенкс В.Ф.,
Радемахер Д.М.,
Мелтон LJ III.Заболеваемость анемией у пожилых людей: эпидемиологическое исследование в четко определенной популяции. Дж. Ам Гериатр Соц .
1997; 45 (7): 825–831 ….

2. Artz AS,
Фергюссон Д,
Дринка ПиДжей,

и другие.
Распространенность анемии у жителей домов престарелых. Арка Геронтол Гериатр .
2004. 39 (3): 201–206.

3. Чавес PH,
Ашар Б,
Гуральник Ю.М.,
Жареный LP.
Рассмотрение взаимосвязи между концентрацией гемоглобина и преобладающей трудностью передвижения у пожилых женщин.Следует ли переоценить критерии, используемые в настоящее время для определения анемии у пожилых людей? Дж. Ам Гериатр Соц .
2002. 50 (7): 1527–1564.

4. Penninx BW,
Пахор М,
Cesari M,

и другие.
Анемия связана с инвалидностью и снижением физической работоспособности и мышечной силы у пожилых людей. Дж. Ам Гериатр Соц .
2004. 52 (5): 719–724.

5. Thein M,
Эршлер В.Б.,
Artz AS,

и другие.
Снижение качества жизни и физических функций у пожилых людей, живущих в сообществе, с анемией. Медицина (Балтимор) .
2009. 88 (2): 107–114.

6. Агнихотри П.,
Телфер М,
Стык Z,

и другие.
Хроническая анемия и усталость у пожилых пациентов: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного исследовательского исследования с эпоэтином альфа. Дж. Ам Гериатр Соц .
2007. 55 (10): 1557–1565.

7. Борода CM,
Кокмен Е,
О’Брайен ПК,
Аня Би Джей,
Мелтон LJ III.
Риск болезни Альцгеймера среди пожилых пациентов с анемией: популяционные исследования в округе Олмстед, штат Миннесота. Энн Эпидемиол .
1997. 7 (3): 219–224.

8. Чавес PH,
Карлсон MC,
Ферруччи Л,
Гуральник Ю.М.,
Семба Р.,
Жареный LP.
Связь между легкой анемией и нарушением исполнительной функции у пожилых женщин, проживающих в сообществе: Исследование здоровья женщин и старения II. Дж. Ам Гериатр Соц .
2006. 54 (9): 1429–1435.

9. Joosten E,
Лемиенгр Дж,
Нелис Т,
Вербеке Г,
Милисен К.
Является ли анемия фактором риска делирия в гериатрической популяции с острым синдромом? Геронтология .2006. 52 (6): 382–385.

10. Дхармараджан Т.С.,
Норкус ЕП.
Легкая анемия и риск падений у пожилых людей из домов престарелых и сообщества. J Am Med Dir Assoc .
2004. 5 (6): 395–400.

11. Чавес PH,
Сюэ QL,
Гуральник Ю.М.,
Ферруччи Л,
Volpato S,
Жареный LP.
Что составляет нормальную концентрацию гемоглобина у пожилых женщин-инвалидов, проживающих в общинах? Дж. Ам Гериатр Соц .
2004. 52 (11): 1811–1816.

12. Закай Н.А.,
Кац Р,
Хирш С,

и другие.
Проспективное исследование статуса анемии, концентрации гемоглобина и смертности в когорте пожилых людей: Cardiovascular Health Study. Arch Intern Med .
2005. 165 (19): 2214–2220.

13. Кикучи М,
Инагаки Т,
Синагава Н.
Пятилетняя выживаемость пожилых людей с анемией: колебания в зависимости от концентрации гемоглобина. Дж. Ам Гериатр Соц .
2001. 49 (9): 1126–1128.

14. Meneveau N,
Шиле Ф,
Серонд М.Ф.,

и другие.;
Reseau de Cardiologie de Franche Comte.
Анемия для оценки риска пациентов с острыми коронарными синдромами. Ам Дж. Кардиол .
2009. 103 (4): 442–447.

15. Groenveld HF,
Януцци JL,
Дамман К,

и другие.
Анемия и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью: систематический обзор и метаанализ. Дж. Ам Кол Кардиол .2008. 52 (10): 818–827.

16. Макклеллан В. М.,
Фландрия WD,
Лэнгстон Р. Д.,
Юрковиц C,
Пресли Р.
Анемия и почечная недостаточность являются независимыми факторами риска смерти среди пациентов с застойной сердечной недостаточностью, поступивших в стационары: популяционное исследование. Дж. Ам Соц Нефрол .
2002; 13 (7): 1928–1936.

17. Битти В.С.,
Каркути К,
Виджейсундера DN,
Тейт Г.
Риск, связанный с предоперационной анемией в несердечной хирургии: одноцентровое когортное исследование. Анестезиология .
2009. 110 (3): 574–581.

18. Penninx BW,
Гуральник Ю.М.,
Ондер Г,
Ферруччи Л,
Уоллес РБ,
Пахор М.
Анемия и снижение физической работоспособности у пожилых людей. Am J Med .
2003. 115 (2): 104–110.

19. Национальный центр статистики здравоохранения. Третье национальное обследование здоровья и питания (NHANES III), 1988-94 гг. Хяттсвилл, штат Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения; Октябрь 1996 г.

20. Гуральник Ю.М.,
Айзенштадт Р.С.,
Ферруччи Л,
Кляйн Х.Г.,
Вудман RC.
Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии. Кровь .
2004. 104 (8): 2263–2268.

21. Шет TN,
Чоудри Н.К.,
Bowes M,
Детский А.С.
Связь бледности конъюнктивы с наличием анемии. J Gen Intern Med .
1997. 12 (2): 102–106.

22. Аллен Л.Х.
Причины дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Food Nutr Bull .
2008; 29 (2 доп.): S20 – S37.

23. Guyatt GH,
Оксман А.Д.,
Али М,
Виллан А,
Макилрой В,
Паттерсон К.
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии: обзор [опубликованное исправление опубликовано в J Gen Intern Med. 1992; 7 (4): 423]. J Gen Intern Med .
1992. 7 (2): 145–153.

24. Guyatt GH,
Паттерсон С,
Али М,

и другие.Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Am J Med .
1990. 88 (3): 205–209.

25. Ble A,
Финк JC,
Вудман RC,

и другие.
Функция почек, эритропоэтин и анемия у пожилых людей: исследование InCHIANTI. Arch Intern Med .
2005. 165 (19): 2222–2227.

26. Стеенсма Д.П.,
Теффери А.
Анемия у пожилых людей: как ее определять, когда это имеет значение и что можно сделать? Mayo Clin Proc .2007. 82 (8): 958–966.

27. Кулаузидис А,
Сказал E,
Коттье Р,
Саид А.А.
Растворимые рецепторы трансферрина и дефицит железа – шаг за пределы ферритина. Систематический обзор. J Gastrointestin Liver Dis .
2009. 18 (3): 345–352.

28. Пуннонен К,
Ирьяла К,
Раджамяки А.
Рецептор трансферрина сыворотки и его соотношение к ферритину сыворотки при диагностике дефицита железа. Кровь .
1997. 89 (3): 1052–1057.

29. Римон Э,
Леви С,
Сапир А,

и другие.
Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей по рецепторно-ферритиновому индексу трансферрина. Arch Intern Med .
2002. 162 (4): 445–449.

30. Кулаузидис А,
Коттье Р,
Бхат С,
Сказал E,
Линакер Б.Д.,
Саид А.А.
Уровень ферритина> 50 мкг / л часто соответствует дефициту железа. Eur J Intern Med .
2009. 20 (2): 168–170.

31. Маршан А,
Гален Р.С.,
Ван Ленте Ф.
Прогностическая ценность сывороточного гаптоглобина при гемолитической болезни. JAMA .
1980; 243 (19): 1909–1911.

32. Savage DG,
Огундипе А,
Аллен Р.Х.,
Стабильный СП,
Линденбаум Дж.
Этиология и диагностическая оценка макроцитоза. Am J Med Sci .
2000. 319 (6): 343–352.

33. Savage DG,
Линденбаум Дж.,
Стабильный СП,
Аллен Р.Х.Чувствительность определений сывороточного метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина для диагностики дефицита кобаламина и фолиевой кислоты. Am J Med .
1994. 96 (3): 239–246.

34. Махмуд М.Я.,
Лугон М,
Андерсон CC.
Необъяснимый макроцитоз у пожилых пациентов. Возраст Старение .
1996. 25 (4): 310–312.

35. Иоанну Г.Н.,
Рокки, округ Колумбия,
Брайсон CL,
Вайс Н.С.
Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med .
2002. 113 (4): 276–280.

36. Маджид С,
Салих М,
Васая Р,
Джафри В.
Предикторы поражения желудочно-кишечного тракта при эндоскопии при железодефицитной анемии без желудочно-кишечных симптомов. БМК Гастроэнтерол .
2008; 852.

37. Арора Г,
Манналитара А,
Сингх Джи,
Герсон Л.Б.,
Триадафилопулос Г.
Риск перфорации при колоноскопии у взрослых: крупное популяционное исследование. Гастроинтест Эндоск .
2009. 69 (3 п. 2): 654–664.

38. Dierickx D,
Де Рике А,
Vanderschueren S,
Деланной А.
Новые возможности лечения иммуноопосредованных гематологических заболеваний. Eur J Intern Med .
2008. 19 (8): 579–586.

39. Киллип С,
Беннетт Дж. М.,
Чемберс MD.
Железодефицитная анемия [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician. 2008; 78 (8): 914]. Ам Фам Врач .
2007. 75 (5): 671–678.

40. Римон Э,
Каганский Н,
Каганский М,

и другие.
Мы даем слишком много железа? У восьмидесятилетних детей эффективна терапия низкими дозами железа. Am J Med .
2005. 118 (10): 1142–1147.

41. Кузьминский А.М.,
Дель Джакко Э.Дж.,
Аллен Р.Х.,
Стабильный СП,
Линденбаум Дж.
Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь .
1998. 92 (4): 1191–1198.

42. Боламан З.,
Кадыкёлу Г,
Юкселен В,
Явасоглу I,
Барутка S,
Сентурк Т.Сравнение перорального и внутримышечного лечения кобаламином при мегалобластной анемии: одноцентровое проспективное рандомизированное открытое исследование. Clin Ther .
2003. 25 (12): 3124–3134.

43. Andrès E,
Дали-Юсеф Н,
Фогель Т,
Серрадж К,
Циммер Дж.
Пероральное лечение кобаламином (витамин B (12)). Обновление. Int J Lab Hematol .
2009. 31 (1): 1–8.

44. KDOQI.
Руководство KDOQI по клинической практике и рекомендации по клинической практике анемии при хронической болезни почек: обновление целевого уровня гемоглобина 2007 г. Am J Kidney Dis .
2007. 50 (3): 471–530.

45. Rizzo JD,
Сомерфилд MR,
Хагерти К.Л.,

и другие.
Использование эпоэтина и дарбэпоэтина у онкологических больных: Обновление руководства по клинической практике Американского гематологического общества / Американского общества клинической онкологии 2007 г. [опубликованная поправка опубликована в Blood. 2008; 111 (7): 3909]. Кровь .
2008. 111 (1): 25–41.

46. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Информация о средствах, стимулирующих эритропоэз (ESA), эпоэтин альфа (продается как Procrit, Epogen), дарбэпоэтин альфа (продается как Aranesp).Объявление о безопасности. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm109375.htm. По состоянию на 23 июля 2009 г.

47. Центры услуг Medicare и Medicaid. Политика со стимуляторами эритропоэтина. https://www.cms.gov/CoverageGenInfo/05_esapolicies.asp. По состоянию на 17 июня 2010 г.

48. Singh AK,
Szczech L,
Тан К.Л.,

и другие.;
ХОР Следователей.
Коррекция анемии эпоэтином альфа при хронической болезни почек. N Engl J Med .
2006. 355 (20): 2085–2098.

49. Пфеффер М.А.,
Бурдманн Э.А.,
Чен CY,

и другие.;
ЛЕЧИТЬ следователей.
Испытание дарбэпоэтина альфа при диабете 2 типа и хронической болезни почек. N Engl J Med .
2009; 361 (21): 2019–2032.

50. Унгер Е.Ф.,
Томпсон А.М.,
Бланк MJ,
Темпл Р.
Стимулирующие эритропоэз средства – время переоценки. N Engl J Med .2010. 362 (3): 189–192.

51. Райт-младший,
Ung YC,
Джулиан Дж. А.,

и другие.
Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эритропоэтина при немелкоклеточном раке легкого с анемией, связанной с заболеванием. Дж Клин Онкол .
2007. 25 (9): 1027–1032.

52. Скотт Б.Л.,
Рамакришнан А,
Storer B,

и другие.
Продолжительный ответ у пациентов с МДС и ХММЛ, получавших азацитидин и этанерцепт. Br J Haematol .
2010. 148 (6): 944–947.

53. Хулин С,
Факон Т,
Родон П.,

и другие.
Эффективность мелфалана и преднизона плюс талидомид у пациентов старше 75 лет с впервые диагностированной множественной миеломой: испытание IFM 01/01. Дж Клин Онкол .
2009. 27 (22): 3664–3670.

Механизмы, связывающие нарушения эритроцитов и сердечно-сосудистые заболевания

Настоящая статья направлена ​​на обзор основных патофизиологических связей между нарушениями эритроцитов и сердечно-сосудистыми заболеваниями, дает краткое описание последних исследований в этой области и рассматривает их значение для клинической практики. и терапия.Анемия связана с особым риском проатеросклеротических состояний и сердечных заболеваний и стала новой терапевтической мишенью. Необходимо обновить руководства по ведению пациентов с нарушениями эритроцитов и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также установить целевые показатели уровня гемоглобина. Оценка риска некоторых сердечно-сосудистых заболеваний должна включать количество эритроцитов и RDW. Полный анализ крови и гемореологические параметры представляют собой полезные, недорогие и широко доступные инструменты для ведения и прогнозирования пациентов с ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, гипертонией, аритмией и инсультом.Гипоксия и накопление железа вызывают самые важные сердечно-сосудистые эффекты серповидно-клеточной анемии и талассемии. Пациенты с врожденной хронической гемолитической анемией, перенесшие спленэктомию, должны находиться под наблюдением с учетом тромбоэмболического и сердечно-сосудистого риска.

1. Введение

Существует несколько критериев, позволяющих диагностировать анемию. Гемоглобин ниже 13 г / дл и 12 г / дл у мужчин и женщин, соответственно, согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, определяющим анемию.

Анемия, состояние, часто связанное с хроническими заболеваниями, является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [1], а снижение уровня гемоглобина на 1 г / дл является независимым фактором риска сердечной заболеваемости и смертности [2]. С другой стороны, существует несколько форм врожденной гемолитической анемии с сердечно-сосудистыми осложнениями.

Настоящая статья направлена ​​на обзор основных патофизиологических связей между нарушениями эритроцитов и сердечно-сосудистыми заболеваниями, дает краткое описание последних исследований в этой области и рассматривает их значение для клинической практики и терапии.Настоящий обзор позволит обновить рекомендации по ведению пациентов как с нарушениями эритроцитов, так и с сердечно-сосудистой патологией.

2. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

Мультиморбидность часто встречается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [1]. Прогностические маркеры необходимы для выявления пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями с высоким риском нежелательных явлений [3]. Несколько эпидемиологических исследований изучали возможные связи между гемореологическим профилем и сердечно-сосудистыми заболеваниями; гемореологические изменения могут быть причиной расстройства, но они также могут быть результатом плохой перфузии тканей [4].Гемореология – это способность крови к деформации и зависит от гематологических характеристик, способных влиять на кровоток независимо от сосудистой стенки, включая вязкость плазмы, гематокрит, агрегацию эритроцитов и деформацию [4]. Повышенное количество лейкоцитов вместе с повышенными уровнями фибриногена в плазме и гематокритом увеличивает сопротивление кровотоку [5].

Анемия вызывает гипоксию из-за снижения уровня гемоглобина, и есть несколько негемодинамических (повышенная продукция эритропоэтина, снижение сродства гемоглобина к кислороду из-за увеличения 2,3-дифосфоглицерата) и гемодинамических компенсаторных механизмов [6].Клинические и гемодинамические изменения, вызванные острой кратковременной анемией, обратимы, но хроническая анемия приводит к прогрессирующему увеличению сердца и гипертрофии левого желудочка из-за перегрузки объемом [6]. Сердечно-сосудистые компенсаторные последствия анемии включают тахикардию, повышенный сердечный выброс, гипердинамическое состояние из-за снижения вязкости крови и вазодилатацию, обеспечивающую перфузию тканей. Артериальная дилатация включает также рекрутирование новых сосудов и образование коллатералей и артериовенозных шунтов [7], гипоксическую вазодилатацию из-за метаболитов, генерируемых гипоксией, вазодилатацию, опосредованную потоком, и производимый эндотелием расслабляющий фактор [8].Анемия увеличивает сердечный выброс, может привести к эксцентрической гипертрофии левого желудочка, активации симпатической нервной системы и стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и тесно связана с хроническим воспалением и повышенным окислительным стрессом [9]. Повышенная производительность левого желудочка является результатом повышения преднагрузки (механизм Франка-Старлинга) и повышенного инотропного состояния, связанного с симпатической активностью [10, 11]. Гипоксия тканей и изменения в структуре кровотока из-за низкого гемоглобина могут играть атерогенную роль.Сердечно-сосудистые осложнения анемии возникают из-за ухудшения гипердинамического состояния, перегрузки объемом, дилатации сердца, клапанной недостаточности и сердечной недостаточности с повышенным сердечным выбросом. Сердечный выброс в состоянии покоя увеличивается только при снижении концентрации гемоглобина до 10 г / дл или менее [6].

Анемия увеличивает заболеваемость и смертность при сердечно-сосудистых заболеваниях из-за компенсаторных последствий гипоксии, таких как гипердинамическое состояние с повышенным сердечным выбросом, гипертрофия левого желудочка и прогрессирующее увеличение сердца, и, вероятно, проатерогенная роль.

2.1. Сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность редко встречается у пациентов с анемией без сердечных заболеваний и может возникать только в случаях тяжелой анемии с гемоглобином 5 г / дл или менее [6]. Анемия является частым сопутствующим заболеванием у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ассоциируется с повышенной смертностью от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний, снижением переносимости и накопления кислорода, ухудшением качества жизни, повышенным риском госпитализации [12 , 13], женский пол, пожилой возраст, отек, низкий индекс массы тела, повышенный уровень нейрогормонов, провоспалительное состояние (повышенный уровень C-реактивного белка и цитокинов) и другие сопутствующие заболевания, включая гипертензию, фибрилляцию предсердий, сахарный диабет и хронический почечный отказ [14].Повышенная смертность связана с сопутствующими заболеваниями. Распространенность анемии у пациентов с сердечной недостаточностью варьируется в зависимости от типа и степени тяжести анемии [1, 13]. Сообщаемая изменчивость распространенности (4–61%) связана с отсутствием консенсуса в отношении определения анемии [13, 15] и с различными критериями исключения. Анемия также распространена при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса [16, 17].

Анемия у пациентов с сердечной недостаточностью часто бывает нормохромной и нормоцитарной с низким числом ретикулоцитов [14, 18].Недостаток витамина B12, фолиевой кислоты и железа также может вызывать анемию у пациентов с сердечной недостаточностью. Недостаток витамина B12 или фолиевой кислоты может вызвать мегалобластную анемию. Причина дефицита витамина B12 редко связана с питанием; это более вероятно из-за гастрэктомии или сопутствующих заболеваний, поражающих подвздошную кишку. Дефицит фолиевой кислоты вызывается нарушениями в приеме пищи, хроническим злоупотреблением алкоголем, парентеральным питанием и заболеваниями тонкой кишки [14]. Дефицит пищевого железа, вызванный анорексией, недостаточным питанием, желудочно-кишечным нарушением всасывания и желудочно-кишечным кровотечением, вызванным аспирином, может вызвать дефицит железа [19–21].Ферритин – это белок острой фазы, и у некоторых пациентов снижение ферритина из-за дефицита железа может быть замаскировано острой воспалительной реакцией. Дисфункция почек, нейрогормональная активация и провоспалительные цитокины при сердечной недостаточности способствуют развитию анемии хронического заболевания с недостаточной утилизацией железа, несоответствующей выработкой эритропоэтина и подавленной функцией костного мозга [19]. Нарушение пролиферации, дифференцировки, мобилизации и включения железа в гемопоэтические стволовые клетки вносят вклад в дисфункцию костного мозга [22].Снижение почечной перфузии у пациентов с сердечной недостаточностью вызывает почечную гипоксию и способствует высвобождению эритропоэтина (ЭПО), но реакция костного мозга на ЭПО притупляется из-за провоспалительных цитокинов. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за снижения перфузии почек высвобождает ангиотензин II, который также стимулирует выработку ЭПО и эритроидных клеток-предшественников костного мозга [23]. Железо, доступное для эритропоэза, снижается из-за увеличения провоспалительных цитокинов (функциональный дефицит железа), которые уменьшают ферропортин (высвобождение железа из макрофагов) и увеличивают гепсидин (который блокирует всасывание железа в двенадцатиперстной кишке) и транспортер двухвалентных металлов (способный связывать и транспортировать двухвалентные металлы). вдоль плазматических мембран) [19].Провоспалительные цитокины, в том числе фактор некроза опухоли и интерлейкин 6, не только повышаются при сердечной недостаточности, но и обратно связаны с гемоглобином [24]. Гемодилюция также способствует развитию анемии у пациентов с сердечной недостаточностью. Анемия снижает вязкость крови, снижая системное сосудистое сопротивление из-за усиленной вазодилатации, опосредованной оксидом азота. Низкое кровяное давление вызывает нейрогормональную активацию с повышенной симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой активностью, нарушая перфузию почек и расширяя внеклеточное пространство [19].Увеличение объема и расширение сосудов увеличивают сердечный выброс и транспорт кислорода [25, 26]. Эти механизмы предполагают, что коррекция анемии вряд ли улучшит функцию левого желудочка [19]. Использование ингибиторов ангиотензин-превращения или блокаторов рецепторов ангиотензина может подавлять синтез ЭПО [20] и предотвращать распад ингибитора гемопоэза N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина [27].

Анемия ухудшает прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью из-за уменьшения поступления кислорода, ремоделирования желудочков, нейрогуморального профиля, провоспалительного состояния и ряда сопутствующих заболеваний, включая почечную недостаточность и сердечную кахексию.Вероятно, анемия является одновременно медиатором и маркером неблагоприятного исхода сердечной недостаточности [19].

Терапия включает железо, фолиевую кислоту, переливание крови и средства, стимулирующие эритропоэз (ESA). ЭСС можно рассматривать как дополнительную терапию у пациентов с сердечной недостаточностью, улучшая, помимо уровня гемоглобина, также фракцию выброса левого желудочка и функциональный класс, а также снижая дозы диуретиков и ремоделирование левого желудочка [28–32]. ЭПО также оказывает антиапоптотическое действие, необходимое для выживания клеток миокарда после ишемии [33].С другой стороны, средства, стимулирующие эритропоэз, могут повышать риск сердечно-сосудистых событий, согласно данным нескольких исследований [34, 35], из-за нарушения продукции и высвобождения оксида азота [36], а также протромботического и антифибринолитического действия. Железная терапия, как сообщалось в нескольких исследованиях для улучшения анемии и сердечной функции, увеличивает окислительный стресс [37, 38]. Применение железа является спорным, но внутривенное введение железа обязательно у пациентов с дефицитом железа, особенно если уровень ферритина в сыворотке ниже 100 мк г / л [14].Также следует учитывать маркеры воспаления и стандартизировать оптимальный порог для начала лечения, целевой гемоглобин и дозы ЭПО. Главный вопрос, на который необходимо ответить, – это уровень гемоглобина, которого необходимо достичь. Существует риск повышения артериального давления при более высоком уровне гемоглобина, что объясняется повышенной вязкостью и снижением доступности оксида азота. В случае тяжелой анемии следует рассмотреть возможность переливания крови.

Дефицит железа, определяемый как истощение запасов железа в организме (низкий уровень гепсидина в сыворотке) и неудовлетворенная потребность клеточного железа (высокий уровень растворимого рецептора трансферрина в сыворотке), часто встречается при острой сердечной недостаточности и связан с плохим исходом [39].

Одновременное наличие анемии, сердечной недостаточности и хронических заболеваний почек образует патологический треугольник, называемый синдромом кардиоренальной анемии [20]. Наличие даже легкой анемии и хронического заболевания почек было связано с синергетическим увеличением риска смерти у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда, стенокардией, сердечной недостаточностью, гипертрофией левого желудочка, заболеванием периферических сосудов, перенесенным инсультом и тромбоэмболией [1, 40]. Хроническая болезнь почек вызывает анемию из-за нескольких механизмов, включая неадекватную продукцию эритропоэтина, связанную с тубулоинтерстициальным фиброзом и потерей, а также облитерацию сосудов [41].

Основными механизмами анемии у пациентов с сердечной недостаточностью являются почечная дисфункция, повышение симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой активности, гемодилюция, абсолютный или функциональный дефицит железа, нарушение продукции и активности эритропоэтина, активация воспалительного каскада, ингибирование ангиотензин-превращающего фермента. блокада рецепторов ангиотензина, дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты (рис. 1). Терапия включает железо, фолиевую кислоту, переливание крови и средства, стимулирующие эритропоэз (таблица 1).Главный вопрос, который все еще требует ответа, – это целевой уровень гемоглобина, который необходимо достичь, чтобы улучшить прогноз при сердечной недостаточности.

2.2. Ишемическая болезнь сердца

Анемия – известный фактор риска ишемической болезни сердца и частая находка у пациентов с острым коронарным синдромом [42–44].Множественные факторы, связанные с эритроцитами, связаны с ишемической болезнью сердца, включая гемоглобин, гематокрит, RDW и скорость оседания эритроцитов [45]. Несколько исследований предполагают пагубный эффект анемии у пациентов с острым инфарктом миокарда [41, 43, 46], связанный со снижением содержания кислорода в крови, повышенным потреблением кислорода миокардом из-за повышенного сердечного выброса для поддержания соответствующей оксигенации тканей, эпизодов кровотечений во время инвазивного вмешательства. процедуры, антикоагулянты и воспаление (таблица 2) [44, 47, 48].Снижение способности переносить кислород при анемии вызывает компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений, что приводит к сокращению времени перфузии миокарда во время диастолы [41]. Несколько исследований у здоровых субъектов и пациентов с сосудистыми заболеваниями показали связь между повышенным гематокритом и повышенным риском ишемической болезни сердца, но наблюдались низкие отношения риска, и, следовательно, клиническая ценность одного гематокрита не ясна [49] . Тромботические явления являются важными причинами заболеваемости и смертности при истинной полицитемии [6].Недавние исследования показали отрицательную корреляцию между соотношением гематокрита и вязкости крови и вероятностью сердечной смерти у пациентов с ишемической болезнью сердца [50].

Воспалительная анемия может снижать гемоглобин в течение 1-2 дней из-за гемолиза эритроцитов и подавления ответа на эритропоэз, опосредованного фактором некроза опухоли. резкие изменения метаболизма железа [48, 51, 52]. Повышенное поглощение железа ретикулоэндотелиальной системой отвечает за пониженный уровень Fe, насыщение трансферрина железом и общую железосвязывающую способность [52, 53].Была обнаружена обратная связь между С-реактивным белком и анемией, воспаление объясняет снижение гемоглобина [48].

Распространенность анемии увеличивается во время госпитализации. Как уровень гемоглобина при поступлении, так и последующее падение уровня гемоглобина> 1,8 г / дл были связаны с повышенным риском смерти от всех причин или кардиогенного шока у пациентов с острым коронарным синдромом [44]. Основными причинами анемии были кровопотеря, гемодилюция, почечная недостаточность и воспалительные реакции в ответ на повреждение миокарда [43, 44].Умеренное снижение гемоглобина должно иметь положительный эффект из-за снижения вязкости крови, но более сильное падение увеличивает ишемию миокарда и вызывает нейрогормональную реакцию, которая приводит к худшему прогнозу [44]. С другой стороны, анемия при поступлении, особенно связанная с кровотечением в анамнезе, ограничивала использование антитромботической терапии, ориентируясь на консервативную терапию [44]. Гемоглобин также является независимым фактором, определяющим сердечную недостаточность при острых коронарных синдромах [54].

Sargento et al. оценили прогностическое значение биогемореологического профиля у выживших после трансмурального инфаркта, выявив тесную взаимосвязь между количеством лейкоцитов, активностью протеина С и текучестью мембран эритроцитов и сердечно-сосудистыми событиями в течение длительного периода наблюдения [4]. Текучесть мембраны является показателем микровязкости мембраны и подвижности липидов и зависит от анестетиков, антиаритмических средств и инсулина [55, 56].

Ширина распределения эритроцитов (RDW), отражающая неоднородность среднего корпускулярного объема, является ранним параметром дефицита железа, сидеробластов, витамина B12 и фолиевой кислоты [21].У пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца более высокая ширина распределения эритроцитов (RDW), индекс анизоцитоза, соответствует более высокому бремени сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, заболевание периферических сосудов и хроническое заболевание почек) и является независимым предиктор смертности [57]. Указанные сопутствующие заболевания связаны с провоспалительным состоянием и окислительным стрессом. Окислительный стресс ухудшает текучесть мембран эритроцитов, сокращая продолжительность жизни красных кровяных телец, а воспаление, как известно, блокирует метаболизм железа и реакцию эритропоэтина.Повышенная RDW связана с нарушением перфузии микрососудов, вызывая гипоксию даже у пациентов без анемии [57]. RDW был независимым предиктором смерти у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда или инсульта и смерти в результате сердечно-сосудистых заболеваний [58, 59].

Freudenberger и Carson исследовали взаимосвязь между уровнем гемоглобина и неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами у женщин с болью в груди при отсутствии инфаркта миокарда или застойной сердечной недостаточности, сообщая о более высоком риске смерти от любых причин, более высоком риске неблагоприятных исходов и более короткое время выживания без неблагоприятных исходов, но без корреляции между уровнем гемоглобина и наличием или тяжестью коронарного атеросклероза [60].

Было предложено корректировать анемию у пациентов с ишемической болезнью сердца, если уровень гемоглобина упал до 9-10 г / дл при симптоматической стенокардии [61]. При тяжелой анемии следует рассмотреть возможность переливания крови, но данные о последствиях переливания противоречивы. Wu et al. наблюдали увеличение 30-дневной смертности у пациентов с острыми коронарными осложнениями после переливания крови и не оказывали никакого влияния, если гематокрит был менее 25% [62]. Другие авторы сообщили о положительном эффекте переливания крови и улучшении прогноза [63, 64].Неблагоприятные эффекты трансфузий могут быть объяснены истощением 2,3-дифосфоглицериновой кислоты и оксида азота, хранящихся в красных кровяных тельцах, нарушением выделения кислорода гемоглобином и нарушением функции эндотелия [65]. Необходимы хорошо спланированные, рандомизированные, контролируемые испытания стратегий переливания, чтобы предоставить рекомендации в отношении переливания крови пациентам с острыми коронарными синдромами [49].

Компоненты общего анализа крови, такие как гематокрит, количество лейкоцитов и их подтипы, связаны с ишемической болезнью сердца и могут улучшить нашу способность прогнозировать риск ишемической болезни сердца [49].Было предложено несколько возможных механизмов роли эритроцитов в ишемической болезни сердца, включая вязкость, повышенную агрегацию тромбоцитов, связанную с высвобождением аденозиндифосфата, ассоциацию с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, отложение холестерина в атеросклеротической бляшке, стимуляцию чрезмерный приток макрофагов, увеличение атеросклеротического некротического ядра и снижение текучести красных кровяных телец [49].

Дисбаланс между потреблением и поставкой кислорода, эпизоды кровотечений из-за инвазивных процедур и антикоагуляции, воспаление, гемодилюция и почечная недостаточность являются основными механизмами, связывающими анемию и ишемическую болезнь сердца (рис. 2).У пациентов с ишемической болезнью сердца следует контролировать количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит и RDW.

2.3. Артериальная гипертензия

Нормоцитарная анемия часто встречается у пациентов с артериальной гипертензией. Более низкие концентрации гемоглобина были обнаружены у пациентов с неконтролируемой гипертензией, чем у пациентов с хорошо контролируемой гипертензией, что указывает на более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний при неконтролируемой гипертензии [66]. Пациенты с анемией имели более высокое ночное систолическое и среднее кровяное давление, а также тенденцию к повышению диастолического кровяного давления и более низкому статусу падения по сравнению с пациентами с нормальным уровнем гемоглобина [67, 68].Лептин, продукт гена ожирения человека, может участвовать в регуляции реологического поведения эритроцитов и микроциркуляции при гипертонии [69].

Анемия связана с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, более высокими значениями артериального давления и более низким статусом падения у пациентов с гипертонией, и у пациентов с гипертонией следует контролировать гемоглобин.

2.4. Аритмии

У пациентов с анемией были описаны несколько электрокардиографических изменений, включая депрессию сегмента ST, инверсию зубца Т, удлинение интервала QT и снижение амплитуды комплекса QRS [70–72].Большая продолжительность интервала QT на ЭКГ, превышающая 450 мс, является предиктором желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти. Патофизиологическая связь между анемией и удлинением интервалов QT, вероятно, заключается в гипоксии и снижении поступления кислорода в миокард. Анизоцитоз, ранний признак анемии и макроцитоз, также связаны с удлинением интервалов QT у пациентов с гипертонией [73]. Положительные корреляции между ферритином или гемоглобином в сыворотке крови и QTc наблюдались у небеременных женщин с тяжелой железодефицитной анемией [74].

Bindra et al. сообщили как о наджелудочковых (синусовая тахикардия, преждевременные сокращения предсердий и фибрилляция предсердий), так и о желудочковых аритмиях (преждевременные сокращения желудочков, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков) у пациентов с ишемической болезнью сердца и анемией [42]. У пациентов с более низким уровнем гемоглобина, железа и общей связывающей способности железа вероятность развития желудочковых аритмий выше, чем наджелудочковых [42].

Удлиненные интервалы QT и риск аритмии связаны с анемией, макроцитозом, анизоцитозом, ферритином и гемоглобином в сыворотке, и гипоксемия поддерживает эти связи.

2,5. Инсульт

Инсульт является основной причиной инвалидности взрослых и третьей причиной смертности и имеет высокую распространенность, учитывая рост и старение населения. Отклонения от нормы общего анализа крови представляют собой полезный инструмент для прогноза пациентов с инсультом (Таблица 3). Низкий гематокрит означает гипоксию и ишемию головного мозга. Увеличение кровотока и турбулентность из-за анемии способствует миграции тромба и эмболии [75]. Анемия была связана с повышенной смертностью после ишемического и геморрагического инсульта [76, 77].У кардиохирургических пациентов, регулярно получающих гемодилюте, часто наблюдается периоперационный инфаркт мозга. При концентрации гемоглобина 10–12 г% увеличения мозгового кровотока и экстракции кислорода достаточно, чтобы поглощение кислорода полутенью оставалось почти нормальным [78]. Резервы экстракции кислорода в полутени практически исчерпываются даже после умеренной анемии [79]. Несколько предыдущих исследований были сосредоточены на влиянии высокого уровня гематокрита на инсульт и сообщили о более высокой распространенности инсульта, связанной с высоким уровнем гематокрита [80], из-за его вклада в вязкость цереброваскулярной крови и его потенциальной роли в церебральном атерогенезе [81, 82] .Diamond et al. установили, что средний уровень гематокрита (45%) дает лучший результат у пациентов с инсультом [83].

Анемия вызывает церебральную ишемию, турбулентность кровотока, миграцию тромба и эмболию и снижает запасы кислорода в полутени. Кроме того, анемия ассоциировалась с повышенной смертностью после ишемического и геморрагического инсульта.

3. Сердечно-сосудистые последствия наследственных форм анемии

3.1. Сердечно-сосудистые последствия талассемии

Талассемия – наиболее частое наследственное заболевание, генетическое заболевание крови из-за снижения синтеза бета- или альфа-цепей глобина [84, 85].Регулярная трансфузионная терапия улучшает качество жизни, но также вызывает перегрузку железом [86]. Перегрузка железом при переливании крови может напрямую влиять на ткань сердца через отложение железа в стенках желудочков, вызывая систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка (более поздние признаки перегрузки железом), легочную гипертензию, вальвулопатии, аритмии и перикардит [85, 87]. Застойная сердечная недостаточность – основная причина заболеваемости и смертности, но также может наступить внезапная сердечная смерть, даже при отсутствии сердечной дисфункции [84].Степень сердечной дисфункции зависит от количества железа, депонированного в миокардиальных волокнах, и количества пораженных волокон [87]. Железо хранится во внутриклеточных лизосомах в виде нетоксичного ферритина и гемосидерина, но выше определенных концентраций образуются реактивные формы железа, и клетка начинает разрушаться [87]. Пятнистый характер отложения сердечного железа может обеспечить субстрат для повторного входа и риска фатальных аритмий у пациентов с бета-талассемией , что объясняет появление преждевременных сокращений желудочков, желудочковой тахикардии и поздних желудочковых потенциалов [88, 89].Железотоксичные аритмии часто возникают автоматически и представлены полиморфными предсердными и желудочковыми аритмиями [86]. Брадикардия и аномалии реполяризации на электрокардиографии в 12 отведениях, включая удлинение интервала QT, сдвиг оси зубца T влево и общие изменения STT, являются наиболее специфическими маркерами железной кардиомиопатии при большой талассемии и могут быть полезны для стратификации сердечного риска, когда МРТ сердца недоступна. [84]. Тахикардия как физиологическая компенсация анемии, тесно связанная с сосудистым воспалением, удлинением интервала QT, аномалиями STT и задержкой внутрижелудочковой проводимости из-за дилатации желудочков, также наблюдалась при большой талассемии, независимо от статуса сердечного железа [84].Абсолютная продолжительность интервала QT была лучшим маркером сердечного железа, чем интервал QT с коррекцией частоты сердечных сокращений, поскольку взаимодействие между частотой сердечных сокращений и интервалом QT нарушено из-за перегрузки железом [84]. Нарушение калиевого канала отсроченного выпрямления и кальциевых каналов может объяснить изменения реполяризации [84, 86]. Запись ЭКГ может быть использована гематологами в качестве инструмента скрининга этих пациентов. Отложение железа, микрососудистые рубцы в сочетании с воспалительными и иммуногенетическими факторами, эндокринная недостаточность, хронически повышенный сердечный выброс вследствие анемии, повышенная сердечная постнагрузка из-за ускоренного старения сосудов и состояние гиперкоагуляции участвуют в патофизиологии сердечной дисфункции при большой бета-талассемии [ 84, 85, 90, 91].Внутри клеток железо катализирует производство активных форм кислорода, вызывая перекисное окисление липидов и повреждение органелл [85]. Механическая депрессия предсердий была описана как очень ранний признак повреждения сердца при бета-талассемии, предшествующий диастолической и систолической дисфункции левого желудочка [91]. Мужчины и женщины подвергаются одинаковому риску накопления железа в своем сердце, но женщины лучше переносят токсичность железа, вероятно, из-за более эффективной антиоксидантной защиты, более медленного метаболизма, более активной иммунной функции и снижения активности гормона роста [ 92].Кардиомиопатия может быть обратимой при назначении хелатирующей терапии железом [87]. Пациенты с тяжелой талассемией и сахарным диабетом имели более высокий риск сердечных осложнений, включая сердечную недостаточность, гиперкинетические аритмии и фиброз миокарда [93]. Защитный эффект бета-талассемии против инфаркта миокарда был продемонстрирован при малой талассемии благодаря благоприятному липидемическому профилю, лучшему сердечно-сосудистому риску и 24-часовому профилю артериального давления по сравнению с анемией и неанемической гипертензией [94, 95].

В последнее время выживаемость пациентов с большой талассемией улучшилась в результате регулярных переливаний крови и хелатной терапии, а также новых методов визуализации, которые позволяют лучше контролировать перегрузку железом [92]. Также существует повышенный риск тромбоза при промежуточной и большой бета-талассемии, вызывающей тромбоз глубоких вен, легочную гипертензию и тромбоэмболию легочной артерии, что обратно коррелирует с уровнем гемоглобина [87]. Было упомянуто несколько биологических факторов риска тромбоза, включая спленэктомию, повышенный уровень комплекса тромбин-антитромбин III, воздействие фосфатидилсерина эритроцитов и аномалии фактора свертывания плазмы [87].

Основные сердечно-сосудистые эффекты талассемии связаны с гипоксией и накоплением железа. Перегрузка железом объясняет большинство сердечно-сосудистых проблем у пациентов с талассемией, таких как систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка, аритмии возвратного желудочка, механическое угнетение предсердий, фиброз миокарда, воспаление сосудов с ранним сосудистым старением и гиперкоагуляция.

3.2. Сердечно-сосудистые последствия серповидно-клеточной анемии

Серповидно-клеточная анемия вызывается гемоглобином S, который изменяет форму красных кровяных телец с дисков на серповидные, снижает их деформируемость и усиливает липкость, что приводит к обструктивной адгезии серповидных клеток [96].В результате возникают реперфузионные повреждения и повреждения эндотелиальных клеток. Непроходимость и воспаление вызывают дальнейшую гипоксию, ацидоз и серповидность [96]. Сердечно-сосудистые аномалии распространены при серповидно-клеточной анемии, включая увеличение сердца, инфаркт миокарда, острый инсульт, хроническую ишемию головного мозга, аритмии, повышенную жесткость артерий и нарушение микроциркуляции из-за вазокклюзионного криза, пограничного или умеренного удлинения интервала QT и вегетативной сердечной невропатии [78 , 96–101]. Вегетативная дисфункция и продолжительность интервала QT коррелировали у пациентов с серповидно-клеточной анемией, что указывает на значительные клинические последствия.Наличие гипоксии, вызванной хронической анемией и вегетативной сердечной нейропатией, с безальтернативной активацией симпатической нервной системы и аномалиями реполяризации желудочков, предрасполагает к электрической нестабильности желудочков и повышенному риску аритмии [100]. Посмертные исследования у пациентов с серповидно-клеточной анемией, ответственной за электрическую нестабильность, выявили несколько очагов старой и новой дегенерации в синусе и атриовентрикулярном узле и пучке Гиса, фиброзе и фиброзно-мышечной дисплазии, поражающей мелкие коронарные артерии.Некоторые другие электрокардиографические аномалии были описаны у пациентов с серповидно-клеточной вегетативной нейропатией, включая увеличение продолжительности зубца P, интервала RR и дисперсии QTc, увеличение частоты зубцов Q и атриовентрикулярную блокаду первой степени [103]. Только увеличенная скорость трикуспидальной регургитации была достоверно связана с интервалом QT у пациентов с S-гемоглобинозом [78]. Удлинение QTc не было связано с гипертрофией левого желудочка при серповидно-клеточной анемии, а повышенное легочное давление, гемолиз и острый грудной синдром могут представлять собой факторы риска удлинения QTc [99].Дисперсия QTc, разница между максимальной и минимальной длительностью интервала QT в 12 стандартных отведениях ЭКГ, также была значительно увеличена при серповидно-клеточной анемии, особенно у пациентов с легочной гипертензией, что коррелирует с региональной неоднородностью реполяризации желудочков [104]. Поглощение оксида азота свободным гемоглобином вовлечено в заболевание легочной артерии серповидноклеточной анемии [87].

Meloni et al. сравнивали размеры и функцию бивентрикулов с помощью магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы у педиатрических пациентов с хроническим переливанием крови с серповидно-клеточной анемией и большой талассемией и нормальным уровнем сердечного железа, сообщая о значительно большей дилатации бивентрикулов и гипертрофии левого желудочка и более низкой фракции выброса левого желудочка в первой группе [105] .

Tantawy et al. исследовали 50 молодых пациентов с серповидно-клеточной анемией, выявив гиперкоагуляцию, значительно более высокую жесткость аорты и давление в легочной артерии по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы [101]. Гиперкоагуляция может быть результатом хронического гемолиза и циркулирующих микрочастиц клеточного происхождения, происходящих из активированных тромбоцитов и эритроцитов [101]. Полученные из клеток частицы можно рассматривать как потенциальные биологические биомаркеры сосудистой дисфункции и тяжести заболевания, поскольку их количество значительно увеличивается у пациентов с серповидно-клеточной анемией с легочной гипертензией, серповидными кризами, острым грудным синдромом, инсультом, тромбозом в анамнезе или спленэктомией, что положительно коррелирует. с жесткостью аорты, давлением в легочной артерии и скоростью трикуспидальной регургитации, а также с отрицательной корреляцией с растяжимостью аорты [101].

Основные сердечно-сосудистые эффекты серповидно-клеточной анемии связаны с ригидными эритроцитами с гемоглобином S, нарушающими кровоток, вызывая вазоокклюзионные кризы и объясняющие возникновение инфаркта миокарда, инсульта, нарушения микроциркуляции и дегенерации нервно-проводящей системы. Серповидно-клеточная анемия также связана с другими сердечно-сосудистыми осложнениями, такими как сердечная вегетативная невропатия, аритмии, трикуспидальная регургитация и повышенная жесткость артерий. Помимо нарушения структуры и функции гемоглобина, протромботическое состояние из-за изменений в системе гемостаза, таких как активация тромбина, снижение уровня антикоагулянтов, нарушение фибринолиза и активации тромбоцитов, также вовлечены в патогенез серповидно-клеточной анемии [106].

3.3. Сердечно-сосудистые последствия наследственного сфероцитоза

Наследственный сфероцитоз является наиболее распространенной наследственной гемолитической анемией [107], характеризующейся наличием в мазке периферической крови эритроцитов сферической формы с осмотической хрупкостью из-за аномалий различных белков мембран эритроцитов, особенно и анкирин [108]. Возможны гемолитический, апластический и мегалобластический кризы [108]. Апластические кризы возникают после подавления костного мозга, вызванного вирусами, и могут привести к тяжелой анемии с серьезными осложнениями, такими как застойная сердечная недостаточность [108].Хроническая анемия хорошо переносится детьми и редко может приводить к увеличению сердечного выброса, кардиомегалии и язвам на ногах [109].

Спленэктомия рекомендуется пациентам со средней и тяжелой формами, так как она приводит к почти полному разрешению гемолиза [107]. Лица без функциональной селезенки, с наследственной или хронической гемолитической анемией и даже без гематологических состояний подвержены повышенному риску атеротромбоза, тромбоза глубоких вен, воротной и верхней брыжеечной вены и легочной артериальной гипертензии [107, 110, 111] из-за протромботическое состояние, вызванное повышенным образованием тромбина [110].Компоненты мембраны эритроцитов способствуют коагуляции, а потеря фильтрующей функции селезенки позволяет аномальным эритроцитам оставаться в периферическом кровообращении, что позволяет активировать каскад коагуляции, особенно при хроническом гемолизе [110]. Проспективное кросс-секционное исследование с участием пациентов с наследственным сфероцитозом, перенесших спленэктомию, выявило более высокие значения холестерина ЛПНП, фибриногена и гомоцистеина, что указывает на более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний [107].

Антикоагулянтная профилактика и липидоснижающие препараты следует рассматривать после спленэктомии у пациентов с хроническими гемолитическими расстройствами, помимо профилактики сепсиса после спленэктомии, особенно если существует дополнительный высокий риск тромбоэмболии из-за хирургического вмешательства или иммобилизации [111].

4. Выводы

Наличие анемии связано с особым риском для пациентов с любой формой проатеросклеротических состояний и сердечных заболеваний. Анемия стала новой терапевтической мишенью у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, улучшив снабжение кислородом.Необходимо обновить рекомендации по ведению пациентов с анемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также установить целевые показатели уровня гемоглобина, чтобы улучшить прогноз. Ранняя первичная медицинская диагностика, мониторинг и ведение пациентов с анемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также оценка уровня железа, витамина B12, фолиевой кислоты и статуса питания могут иметь смысл.