Можно ли умереть от низкого гемоглобина: Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью? | Здоровая жизнь | Здоровье

By | 13.03.1973

Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью? | Здоровая жизнь | Здоровье

Анемия — явление неприятное. Распознается преимущественно с помощью анализов крови. Но при этом она способна давать негативные проявления в виде определенных симптомов. На самом деле, отмечают врачи, анемия способна человека убить, хотя нередко недооценивается.

Под анемией понимают снижение в крови гемоглобина, которое условно делится на несколько степеней, последняя из которых — тяжелая и угрожающая жизни. Причин у такого состояния может быть много, но результат для организма в любом случае не самый лучший. Нередко вопросы уровня железа в крови волнуют родителей, которые отслеживают состояние детей. А во взрослой жизни многие забывают об этом параметре. И совершенно зря.

О том, почему анемия смертельно опасна и как именно она убивает, а также, как ее распознать вовремя, АиФ.ru рассказал терапевт, профессор, руководитель РОО «Амбулаторный врач» и Института амбулаторной терапии, заслуженный деятель науки РФ Аркадий Верткин.

Внимание гемоглобину

Низкий гемоглобин — явление, которому не всегда уделяется должное внимание. Мало кто из врачей выносит диагноз «анемия» отдельной строкой. У нас принято считать, что ничего тут страшного нет, «всю жизнь такой гемоглобин — и ничего, живой». При этом из-за снижения гемоглобина все органы, системы, ткани организма регулярно испытывают нехватку кислорода и недополучают питание.

Какой гемоглобин считается сниженным? Тут стоит обратиться к усредненным данным ВОЗ, которые используются и для лабораторного тестирования. Итак, нормативы выглядят следующим образом:

Мужчины — ниже 130 г/л;

Женщины — ниже 120 г/л.

Важно помнить, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а проявление и/или осложнение другого серьезного заболевания. Ее недопустимо игнорировать, и в любом случае прогноз жизни неблагоприятный. Я не утрирую. Когда у человека случается инфаркт или инсульт (а эти заболевания у нас не редкость), анемия в значительной мере отягощает течение заболевания, вызывает дополнительные трудности в лечении и ухудшает прогноз. Ведь как спасти человека, у которого кровь не переносит кислород к органам?

Какие еще последствия у анемии?

Нельзя недооценивать и другие негативные последствия такого состояния. К ним обычно относят следующие факторы:

— сердечно-сосудистые заболевания;

— когнитивные нарушения;

— высокий риск падений и переломов;

— низкая производительность, работоспособность, слабость.

Сложность анемии в том, что причин у нее очень много. Следовательно, и разновидностей тоже много.

Причины патологии

Мы можем выделить 3 основные причины:

— Повышенное потребление эритроцитов. Эритроциты — это клетки, которые переносят гемоглобин. В некоторых ситуациях организму требуется слишком много эритроцитов, например при кровотечении, донорстве, диализе, беременности. На самом деле нередко по сниженному гемоглобину можно заподозрить внутреннее кровотечение, которое пока никак больше не проявляется.

— Организм вырабатывает мало эритроцитов. Так бывает при дефиците железа, витамина В12, фолиевой кислоты, лейкозах, болезнях крови.

— Внутренние гематомы.

Если вы увидели в анализе крови сниженный гемоглобин, то не спешите есть яблоки и пить литрами гранатовый сок. Нужно срочно обращаться к терапевту. Его задача — найти причину анемии, чтобы вовремя исправить ситуацию. Многие пациенты становятся заложниками «долгих поисков» и проходят много разнообразных исследований: ФГДС, колоноскопия, УЗИ, анализы крови, консультации гинеколога, уролога и так далее.

На самом деле первое, что должен сделать терапевт, — это назначить вам полноценный анализ крови и определить средний объем эритроцитов (MCV). Сегодня его определяет анализатор, который доступен повсеместно. От показателя MCV зависит то, в каком направлении искать причину снижения гемоглобина.

Приведу пример. Если MCV < 80, то такая анемия называется микроцитарной и чаще всего свидетельствует о дефиците железа, и необходимо в этом направлении искать причину. У девушек и женщин не забыть спросить о необычных вкусовых пристрастиях (мел, к примеру) и уточнить, какие необычные запахи доставляют удовольствие (к примеру, свежая известь, бензин). Если MCV >100, это может указывать на нехватку витамина В12, болезни печени или банальный гельминтоз.

Некоторые ошибочно думают, что анемию должны лечить гематологи. На самом деле они подключаются только в том случае, когда есть подозрение на болезни крови, или при микроцитарной анемии с избытком содержания в крови железа.

Как заподозрить у себя анемию?

Каждый человек может ориентироваться и на свое состояние, ведь анемия дает знать о себе рядом признаков и симптомов. В их числе могут встречаться такие проблемы, как головокружение в момент, когда вы встаете с кровати или стула, кресла и т. д., тахикардия из-за усиленной работы сердечной мышцы, слабость, одышка, проявляющаяся при разных физических нагрузках, появление или обострение, если таковая есть в наличии, стенокардии, появление ломкости ногтей, ложкообразные ногти, активное выпадение волос и бледность кожных покровов, желтуха.

В случае появления беспокоящих сигналов стоит как можно быстрее обратиться к специалисту, чтобы пройти исследования. Это позволит не пустить ситуацию на самотек, а в некоторых случаях и вовсе спасет жизнь человека.

Если не лечить, можно умереть | Архив


Анемия (в старину ее называли малокровием) – это не просто томная бледность и пониженный гемоглобин. Это заболевание связано с уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови, в результате чего страдает весь организм, так как все органы начинают испытывать недостаток необходимых веществ.


Процесс протекает быстро


НА ПЕРВЫХ порах коварная анемия никак не проявляется, разве что отмечаются некоторые слабость и утомляемость, но затем процесс протекает очень быстро, и дальнейшее лечение становится бесполезным. Раньше анемия вообще не поддавалась лечению, поэтому так и называлась – “злокачественная”. К счастью, сегодня анемия лечится элементарно – правда, если обратиться к врачу вовремя. Но факт остается фактом: даже в крупных городах с мощной диагностической базой люди предпочитают тянуть до последнего – пока боли во всем теле и другие недомогания не станут нестерпимыми и их не отправят в реанимацию. Меж тем, по данным ВОЗ, анемией в той или иной форме страдает каждый четвертый житель России. Но в городах, где экологическая обстановка хуже, и среди малообеспеченной части населения (а за чертой бедности сегодня проживает 50% россиян) эти цифры еще выше. Так, по данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника. А по данным Института терапии РАМН, 30% детей и каждая третья женщина в возрасте от 25 лет имеет такую же патологию. А у пожилых людей заболеваемость анемией еще выше.


Всем нам необходимо знать признаки проявления анемии, чтобы успеть обратиться к врачу вовремя. Различают несколько видов этой болезни. Наиболее распространенные из них – железодефицитная анемия (ЖДА) и анемия с дефицитом витамина В12. Основные факторы риска для развития анемии, кроме неполноценного питания – периоды интенсивного роста у детей и подростков, беременность, большие кровопотери, в том числе скрытые (при язвах желудочно-кишечного тракта).


Как выявить анемию на ранней стадии? Признаками ЖДА могут быть бледность, утомляемость, частые головные боли, нервность, раздражительность. Кроме того – сердцебиения, мелькание “мушек” перед глазами, колющие и режущие боли в сердце.


Не “томная бледность”, а тяжелая болезнь


ПРИ анемии с дефицитом В12 человек тоже выглядит неважно – он бледный, с желтушным оттенком. Возникает ощущение постоянного холода, особенно в пальцах рук (кроме того, они начинают дрожать), начинаются боли в мышцах, судороги, нарушаются обоняние и вкус, возникает ощущение ошпаренного языка. Кроме того, подобная анемия, как правило, сопровождается снижением иммунитета и подверженностью простудным заболеваниям, а также гастритами. Если ничего не предпринимать, начинаются провалы в памяти, а затем полная ее потеря, нарушение ориентации в пространстве, парезы и параличи, атрофия мышц.


Что же делать? Во-первых, если вы обнаружили перечисленные симптомы у вас или ваших близких (особенно пожилых), не тяните с обследованием, а сразу обратитесь к участковому терапевту, чтобы пройти необходимые анализы. Потому что, если это окажется необходимым, чтобы попасть затем на прием к гематологу (который и уточнит диагноз, назначив дополнительное обследование, чтобы исключить, например, лейкоз – ведь запущенная анемия и рак крови практически не отличаются по обычным анализам), придется ждать по записи два-четыре месяца, а счет уже идет на недели и дни.


Во-вторых, в профилактических целях не забывайте про продукты, богатые железом и витамином В12, а также витамином С, который необходим для усвоения железа. Что касается промышленных витаминов, то стоит покупать только витамин С или лучше сироп шиповника – они усваиваются достаточно хорошо. А вот, например, железо в форме витаминизированных таблеток усваивается в самом идеальном случае лишь на 30% (все остальное просто зря нагружает печень и почки). В то же время из продуктов питания все необходимые нам витамины и микроэлементы воспринимаются организмом наиболее полно, легко и без всяких негативных последствий. Железа много в гранатах, яблоках, гречке, говяжьей и свиной печени, луке, чесноке, петрушке, укропе, сельдерее.


В12 много в почках, мясе, молочных продуктах (только выбирайте обезжиренные, а то анемии не будет, зато гарантированы атеросклероз и камни в печени и почках). Витамином С можно “подзарядиться” из цитрусовых, киви, сладкого перца, клюквы, брусники, кислой капусты.

Смотрите также:

Недосаливать так же вредно, как и пересаливать?

  • Джессика Браун
  • BBC Future

Автор фото, Getty Images

Некоторые ученые утверждают, что диета с низким содержанием соли может быть столь же вредна, как и высокое потребление соли. А как на самом деле?

Стоило в прошлом году популярному турецкому шеф-повару разместить в интернете видео, где он любовно солит огромный стейк, как он тут же получил прозвище “Соль-бей”.

Что же привлекло внимание миллионов к этому ролику? Кулинарное искусство? Или то, что повар проигнорировал рекомендации диетологов “не пересаливать”?

Мы любим соль – несмотря на предупреждения специалистов, что мы слишком много ее потребляем и тем самым вредим здоровью.

Но все чаще слышатся и контраргументы, бросающие тень сомнения на результаты десятилетий исследований и одновременно пытающиеся прояснить давно назревшие вопросы по поводу нашей любимой приправы.

Ключевой элемент пищевой или поваренной соли – натрий, без которого невозможен нормальный баланс жидкости в нашем организме. В форме различных солей он входит в состав крови, лимфы и пищеварительных соков, доставляя кислород и питательные вещества во все органы. В виде положительно заряженного иона натрий активизирует процессы нервного возбуждения, сокращения мышечных волокон и другие реакции.

Короче говоря, натрий важен для нас. Но на протяжении столетий люди потребляли соли гораздо больше, чем рекомендуется.

Поэтому по всему миру нас преследует совет диетологов и представителей системы здравоохранения: ешьте меньше соли!

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

В сырах с плесенью содержится больше соли, чем в морской воде, – 2,7 грамма на 100 граммов сыра

Взрослым рекомендуют потреблять не больше шести граммов соли в день. Между тем в Британии потребляют примерно восемь граммов в день, а в США – 8,5 грамма.

Однако лишь четверть всего нашего ежедневного потребления мы получаем из той соли, которую сами добавляем в пищу. Остальная скрывается в продуктах, которые мы покупаем – в том числе в хлебе, соусах, супах и кашах-полуфабрикатах.

То, что производители часто не пишут слово “соль” на этикетках, предпочитая “натрий”, только запутывает, создавая иллюзию, что соли мы едим не так много.

Кристаллы поваренной соли состоят из ионов натрия и хлора. В 2,5 грамма соли примерно 1 грамм натрия. “Люди как правило не знают об этом и просто думают, что соль и натрий – одно и то же. Никто вам не объясняет”, – подчеркивает диетолог Мэй Симпкин.

Исследования обнаружили, что потребление слишком большого количества соли повышает кровяное давление, что может привести к инсульту и сердечно-сосудистым заболеваниям – в этом вопросе эксперты сегодня практически сходятся во мнениях, доказательства вреда соли очевидны.

Наш организм удерживает воду, когда мы едим соль, тем самым повышая кровяное давление – до тех пор, пока почки не выведут ее из организма.

Потребление слишком большого количества соли в течение долгого времени добавляет нагрузки на артерии и может привести к гипертонии, из-за которой случается 62% инсультов и 49% приступов ишемической болезни сердца (по данным Всемирной организации здравоохранения).

В ходе одного мета-анализа 13 научных исследований, опубликованных за последние 35 лет, обнаружено, что, съедая каждый день дополнительные 5 граммов соли, мы на 17% увеличиваем риск приобрести сердечно-сосудистое заболевание и на 23% повышаем риск инсульта.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Большой стакан попкорна (примерно 250 г), который мы берем с собой в кинозал, может содержать примерно 5 г соли – почти дневную ее дозу, рекомендуемую специалистами

И, как можно ожидать, снижение потребления соли приводит к обратному эффекту. В одном из исследований данных по кровяному давлению за восемь лет ученые обнаружили, что уменьшение потребления соли всего на 1,4 г в день, судя по всему, понижало давление – что, в свою очередь, вело к снижению на 42% вероятности инсульта со смертельным исходом и на 40% уменьшало количество смертей от болезней сердца.

В то же время ученые заключили, что крайне сложно выделить влияние именно соли среди других факторов риска – нездоровой диеты в целом, нездорового образа жизни и т.д.

Дело в том, что люди, обращающие внимание на то, сколько в их рационе соли, как правило, вообще больше заботятся о здоровой еде, стараются упражнять свое тело, не курить и не злоупотреблять спиртными напитками.

Долговременные рандомизированные исследования, в которых бы сравнивались люди с высоким и низким потреблением соли, помогли бы установить причины и следствия. Но из-за сложностей с финансированием и этических препятствий таких исследований крайне мало.

По словам Франческо Каппуччо, профессора сердечно-сосудистой медицины и эпидемиологии медицинского факультета Уорикского университета, такие исследования почти невозможно провести: “Именно потому нет и подобных исследований по ожирению или курению, которое, как мы знаем, убивает”.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Одна порция популярного супа мисо содержит 2,7 г соли

А между тем эмпирических данных более чем достаточно. После того как в конце 1960-х правительство Японии начало кампанию по убеждению граждан есть меньше соли, ее потребление снизилось с 13,5 г до 12 г в день. За тот же самый период у людей наблюдалось снижение кровяного давления и сокращение на 80% случаев смерти от инсульта.

В Финляндии ежедневное потребление соли упало с 12 г в конце 1970-х до 9 г к 2002 году, и количество смертей от инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний сократилось на 75-80%.

Меньше соли – больше риск? Разная чувствительность к соли

Но существует фактор, который усложняет такую, казалось бы, простую и ясную картину.

Потребление соли по-разному влияет на разных людей, их кровяное давление и здоровье сердца.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Два кусочка суши нигири содержат около 5 г соли, а одна столовая ложка соевого соуса добавляет еще 2,2 г

Исследования обнаружили, что чувствительность к соли различается от человека к человеку и зависит от разнообразных факторов – национальности, возраста, индекса массы тела, общего состояния здоровья и наследственности в части гипертонии.

В ряде случаев ученые пришли к выводу, что большему риску подвергаются именно те из нас, кто более чувствителен к соли.

Дело дошло до того, что некоторые исследователи теперь утверждают: низкосолевая диета – такой же фактор риска, как и потребление большого количество соли.

Например, в одном мета-анализе данных, полученных в разных исследованиях, была обнаружена связь между низким потреблением соли и сердечно-сосудистыми нарушениями и смертью от них.

Исследователи утверждают, что потребление соли в количествах как меньше чем 5,6 г, так и больше чем 12,5 г в день связано с негативным воздействием на здоровье.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Такие мясные закуски, как ветчина, ростбиф или индейка, содержат примерно 1,5 г соли в каждой порции. Добавляет соли и хлеб

Другое исследование с участием более 170 тысяч человек показало похожие результаты, обнаружив связь между низким потреблением соли (менее 7,5 г в день) и увеличением риска сердечно-сосудистых нарушений и смерти из-за них – причем как у людей с повышенным давлением, так и с нормальным – по сравнению с умеренным потреблением (до 12,5 г в день, то есть между 1,5 и 2,5 чайной ложки соли).

Обратим внимание на то, что это “умеренное потребление” – примерно в два раза выше, чем рекомендуемое в Великобритании.

Ведущий автор этого исследования Эндрю Мент, эпидемиолог и диетолог канадского университета Макмастер в Онтарио, заключает: снижение потребления соли с высокого до умеренного уменьшает риск высокого кровяного давления, но каких-либо еще преимуществ для здоровья не несет. А повышение потребления соли с низкого до умеренного также может принести пользу.

“То, что мы узнали об оптимальном потреблении соли, соответствует тому, как работает любое другое важное питательное вещество, – говорит он. – Высокий его уровень токсичен, а низкий создает дефицит в организме. Оптимальный уровень потребления всегда где-то посередине”.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Хотя пирожное скорее сладкое на вкус, соли в нем тоже достаточно

Однако не все согласны с Эндрю Ментом.

Каппуччо придерживается точки зрения, что уменьшение потребления соли снижает кровяное давление практически у всех, а не только у тех, кто ест слишком много.

По его словам, исследований, проведенных в последние годы и содержащих противоположные выводы, мало, в них участвовали и уже нездоровые люди, и эти исследования полагались на неверные данные – в том числе и исследование Мента, в котором применялись анализы мочи натощак на выборочной основе, вместо того чтобы придерживаться “золотого стандарта”, нескольких анализов на протяжении суток.

Сара Станнер, научный директор благотворительного фонда British Nutrition Foundation, согласна: доказательства того, что уменьшение потребления соли гипертониками ведет к понижению у них давления и риска сердечных заболеваний, весьма убедительны.

И существует не так много людей, которые потребляют менее трех граммов соли в день – уровень, который исследование Мента называет опасно низким.

Такого уровня трудно достичь, учитывая содержание соли в продуктах, которые мы покупаем, подчеркивает Станнер.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

100-граммовый кусочек пиццы пепперони может содержать до 1,9 г соли

“Мы потребляем так много соли в продуктах, которые едим каждый день, – говорит она. – Поэтому настолько важно ясно указывать количество соли на этикетках всех товаров в супермаркетах”.

Эксперты также не могут пока прийти к единому мнению по поводу того, может ли в остальном здоровый образ жизни, со здоровым питанием и физическими упражнениями, как-то снизить влияние на организм высокого потребления соли.

Некоторые, включая Станнер, считают, что диета, богатая калием (фрукты, овощи, орехи и молочные продукты), способна помочь преодолеть негативное влияние соли на кровяное давление.

“Организм человека, у которого здоровье в порядке, должен быть способен справляться с небольшими порциями соли”, – говорит старший преподаватель Ланкастерского университета, специалист по экономике здравоохранения Сью Матеус.

“Просто надо иметь в виду, что большое количество соли – это очень плохо. Но и исключать ее из диеты полностью тоже не стоит”.

В общем, несмотря на то, что авторы нескольких недавних исследований утверждают, что у низкого потребления соли есть свои опасности, а “солевая чувствительность” у каждого своя, наиболее солидные данные говорят: слишком высокое потребление соли совершенно определенно повышает давление.

Что же касается остальных выводов… Как по мне, так они недосолены.

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Future.

Китайские ученые разгадали секрет COVID-19? Разбираем новость с экспертом

COVID-19 вызывает не пневмонию, а гипоксию, уверены ученые Сычуаньского университета науки и технологий и Ибиньского университета. Напрашивается вывод: мы лечили не ту болезнь и не теми лекарствами. Но так ли это?

SARS-CoV-2 похищает железо?

Согласно теории китайских ученых, Вэньчжуна Лю из Сычуаньского университета науки и технологий и Хуалана Ли из Ибиньского университета, вирус SARS-CoV-2 атакует не легочные альвеолы, а клетки крови человека. Проникая внутрь эритроцитов, он связывается с молекулами гемоглобина, и «отрывает» у них ионы железа. Из-за чего красные кровяные тельца уже не могут осуществлять полноценный транспорт кислорода по кровотоку. Это приводит к тому, что развиваются:

  • гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови)

  • гипоксия (полиорганная кислородная недостаточность)

  • ОРДС (острый респираторный дистресс-симптом)

Что увеличивает, в том числе, и очаги воспаления в легких. Поэтому на компьютерной томографии грудной клетки врачи видят эффект «матового стекла», который соответствует картине пневмонии.

Что это значит?

Если Вэньчжун и Хуалан правы, и SARS-CoV-2 нарушает транспорт кислорода и заставляет «задыхаться» все органы и ткани в организме человека, то бороться надо не с пневмонией, а с гипоксией. А это в корне меняет тактику лечения коронавирусной инфекции.

Такие ошеломительные выводы из статьи китайских ученых произвели в мире эффект разорвавшейся бомбы. Не только в научных и медицинских кругах, но и в целом в обществе. Что удивительно, само исследование еще даже нигде не опубликовано. Статья ученых выложена в архиве препринтов ChemRxiv и только ожидает рецензии.

Значит ли такое внимание к работе китайских ученых, что они на самом деле разгадали патогенез болезни COVID-19? Мы наконец получим по-настоящему эффективное лечение и пандемия вот-вот закончится?

Ситуацию вокруг сенсационной научной теории для РБК прокомментировала Анча Баранова — доктор биологических наук, профессор Школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона (Вирджиния, США) и научный директор Биомедицинского холдинга «Атлас».


Насколько точна «гемоглобиновая» гипотеза?

Если бы я была научным рецензентом этой научной статьи, я бы сказала: ребята, здорово, что вы сделали биоинформатическую статью, но у вас такие далеко идущие гипотезы, почему бы вам их не проверить? In vitro хотя бы? И они бы мне написали в ответ: мы же биоинформатики, кроме компьютера и сервера у нас ничего нет, другими методами проверить гипотезу не можем. Этим должны заниматься другие экспериментальные ученые. И как рецензент тогда бы я сказала: хорошо, принимается. Потому что это стандартная ситуация: биоинформатики не могут ставить эксперименты, это не их научная задача. Я и сама такие биоинформатические статьи пишу в большом количестве.

Но что сейчас произошло? Вместо того, чтобы эта статья осталась в информационном поле биоинформатики, как интересная, неортодоксальная гипотеза, которую нужно дальше проверять, она сразу скакнула в массовое сознание. И люди сделали вывод, что проблема с COVID-19 решилась, ура! Но на самом-то деле были просто сделаны компьютерные модели. Они только в компьютере существуют: нарисованный вирусный белок взаимодействует с нарисованным ионом железа и другим белком-гемоглобином, к которому этот ион железа прикреплен. И вот была посчитана энергия у этого взаимодействия и сделан вывод, что этот вирусный белок может «отрывать» ион железа от молекулы гемоглобина.

Еще недостатки?

Они есть. И это не только мое мнение. Как минимум, есть одна научная статья, которая также находится в статусе препринта — то есть еще не опубликована. В ней целый коллектив ученых выступает с критикой этой смелой «гемоглобиновой» гипотезы. Любопытно, что обычно ученые не отвечают на препринты, только на опубликованные статьи. А здесь ответили. И что же говорят критики? Они признают, что мысли китайских ученых идут в интересном направлении. Идея, что вирусные белки могут проникать внутрь эритроцитов и вытеснять железо из порфириновых ядер молекулы гемоглобина, и, как следствие, лишать красные кровяные тельца возможности транспортировать кислород, не кажется антинаучной. Тем не менее, оппоненты заметили, что в расчетах у китайцев были допущены ошибки, и их много. Как минимум, одна из них — очень грубая.

В чем ошибка: китайские биоинформатики описали комплекс, в котором происходило взаимодействие вирусных белков с молекулами гемоглобина, как комплекс с наивысшей энергией. Посчитав, что чем больше энергия комплекса, тем он стабильнее. Но в биологии больше — не значит лучше. Как раз наоборот — чем ниже энергия комплекса, тем он считается стабильнее. Подробнее — в статье ученых.

Это, конечно, ставит резонный вопрос: а насколько вообще китайские ученые были компетентны в том, чтобы делать смелые биологические выводы по чисто биоинформатическим расчетам? Но это все равно не значит, что авторы «гемоглобиновой» гипотезы COVID-19 — плохие ученые. Так точно не стоит думать. Они показали гибкость ума, новую постановку проблемы. Они посмотрели туда, куда еще никто не смотрел. Нашли инструменты, которыми можно решить проблему. Но, да, — допустили ошибки. И это тоже нормально. Таких научных статей, где есть новая гипотеза, но доказательства у нее не совсем убедительные — миллион.

Можно ли проверить гипотезу китайцев?

Конечно, и довольно легко.

  • Эксперимент номер один. Вирусные белки уже давно экспрессированы по отдельности. Можно взять каждый из этих, в теории железо-связывающих, белков, налить их в пробирку, туда же добавить ионы железа и посмотреть — связываются они с ними или нет? Такой эксперимент можно сделать за день-два и это будет полностью безопасно.
  • Эксперимент номер два. Его можно провести уже не с ионами железа, а с самим гемоглобином. То есть взять молекулы гемоглобина, на которых сидят гемы с ионами железа, и в эту же пробирку поместить вирусные белки. Станет сразу понятно: могут они «отрывать» железо от гемоглобина, ведь оно к нему довольно крепко «прикручено»? Или эти вирусные белки только свободное железо в растворе связывают?
  • Эксперимент номер три. Можно забыть об in vitro и сразу отправиться к пациентам. У нас есть заболевшие COVID-19 и некоторые люди, к сожалению, умирают от пневмонии. После того, как они умирают, проводится вскрытие, чтобы понять, что произошло с легкими. И вот тут можно сделать тест на аккумуляцию железа. Это один из простейших патанатомических тестов, хотя далеко не каждый патанатом догадается его сделать. Все же смерть пациентов наступает не от гемохроматоза, а от респираторного заболевания. Но главное, что тесты такие есть. И, в принципе, любой патанатом может его провести, после чего раз и навсегда закрыть этот вопрос.

Но тут вот какой нюанс: поскольку людей от COVID-19 погибло уже довольно много, и патанатомы в разных странах уже провели большую работу по изучению состояния легких умерших, мне кажется немного странным, что никто из них не заметил такую странную вещь, как отложение железа в легких. А ведь это не так уж трудно заметить, как мы выяснили. Но почему-то об этом нам никто еще не сообщал. Из чего я пока делаю вывод, что авторы нашумевшей статьи сделали действительно слишком далеко идущие выводы.

Почему «сырая» работа китайцев стала мировой сенсацией?

Одновременно вместе с этой теорией с переднего края практической медицины пришли сообщения о том, что людей, попавших в госпиталь с диагнозом COVID-19, даже если они задыхаются, не надо сразу переводить на ИВЛ. Врачам стало понятно, что эта мера редко приводит к выздоровлению пациентов. Даже реже, чем при отеке легких, возникшем по каким-то другим причинам. По статистике США, только 15—20% людей с диагнозом СOVID-19 возвращается к жизни после трехдневной искусственной вентиляции легких. Остальные, к сожалению, умирают.

Коронавирус

Россия Москва Мир

0 (за сутки)

Заразились

0

0 (за сутки)

Умерли

0 (за сутки)

Заразились

0

0 (за сутки)

Умерли

0 (за сутки)

Заразились

0

0 (за сутки)

Умерли

Источник: JHU, федеральный и региональные оперштабы по борьбе с вирусом

Есть и такой нюанс: независимо от причины попадания на ИВЛ, многие выжившие после этого испытывают проблемы с памятью, почками и не только. Не все, конечно, а те, кому особо не повезло. А это «не повезло» определяется опять же исходным состоянием здоровья. Многое зависит от уровня воспаления в организме, в особенности нейровоспаления. Почему? Уже известно, что вирус SARS-CoV-2 в некоторой степени нейротоксичен. Поэтому у больных тяжелой формой COVID-19 наблюдается много неврологических симптомов: аносмия (потеря обоняния), дезориентация, головная боль. При этом у многих параллельно появляется еще и одышка. А, значит, и гипоксия. Важное уточнение: эта гипоксия может быть вообще никак не связана с гемоглобиновой теорией китайцев и тем, что вирусные белки влияют на транспорт кислорода. Но что нужно человеку с одышкой и гипоксией? Конечно, кислород. Однако, если его сразу положить на ИВЛ с этой самой гипоксией, то нейровоспаление в организме будет только усиливаться. Именно поэтому во многих госпиталях США и Европы приняли решение как можно дольше давать таким пациентам просто чистый кислород. Через специальные маски, или еще как-то, но повышать содержание кислорода в организме. И самое главное — чтобы при этом пациенты дышали самостоятельно. Это решение, кстати, уже даже закреплено на уровне гайдлайнов больниц.

А теперь вернемся к гемоглобиновой теории китайцев. Новость об этой публикации просто совпала по времени с сообщениями от врачей, которые начали говорить о том, что больным нужен кислород, а не ИВЛ. Из-за чего в сознании большинства сложилась такая картина: кислород нужен, потому что вирус нарушает его транспорт в крови. Просто уникальное совпадение. Отсюда вся шумиха.

Гемоглобиновая фантазия не поможет понять патогенез болезни COVID-19?

Вообще-то патогенез COVID-19 уже понятен. Тут загадки, на мой взгляд, нет. Мы знаем, как вирус попадает в человека. Он крепится к специфическим рецепторам наших клеток — ACE2 рецепторам. Они есть на многих клетках нашего организма. Например, в кишечнике очень большая концентрация ACE2 рецепторов.

Разнообразная и непредсказуемая картина, которую мы видим после того, как заражение произошло, связана уже не с самим вирусом. А с тем, какой у каждого из нас текущий иммунный статус, какие болезни в анамнезе, какой образ жизни каждый из нас ведет. И, конечно, большую роль играет наша генетика.

То есть мы все изначально различаемся по предрасположенности подхватить вирус, а также по предрасположенности — сильно реагировать на вирус или не сильно.

По всей видимости, мы различаемся и по нашей индивидуальной способности развивать на этот вирус иммунитет. Вирус SARS-Cov2 — это родственник вируса SARS-CoV. SARS-вирус вообще называется вирусом атипичной пневмонии. То есть, в принципе, у нас ничего странного не происходит по сравнению с заражением первым SARS. Там у нас тоже была неоднозначная патогенность или атипичная патогенность. Но теперь-то мы понимаем, что такая патогенность как раз типична для семейства вирусов родственных SARS-CoV. То есть нам надо говорить не о загадочном патогенезе болезни, а просто о новом механизме патогенности вируса. Поэтому нам нужно поскорее разобраться не с вирусом собственно, а с тем, как наш организм на него реагирует. Понять, чем именно отличается ответ организма, который справляется с инфекцией легко от ответа организма, который переносит болезнь в тяжелой форме? И от каких факторов это зависит, кроме возраста, текущих заболеваний и так далее.

На мой взгляд, настоящая загадка у этой болезни только одна — мы пока совсем не понимаем, как будет проходить повторное заражение. То есть в случае, когда человек переболел, а потом его иммунитет к COVID-19 взял и кончился, потому что был непрочным. Как в этой ситуации будет переноситься болезнь? В более легкой или более тяжелой форме? А может, в такой же? Или болеть никто не будет вообще?

Стоит ли ждать по-настоящему «железных» сенсаций о COVID-19?

Я считаю, главное, что вскоре произойдет — мы поймем, что происходит с людьми после того, как они перенесли коронавирусную инфекцию. И здесь я говорю не об иммунитете, а именно о последствиях заболевания. Какие признаки говорят о том, что состояние здоровья человека вернулось к нормальному, а какие — что не вернулось. Более того, у нас будут количественные меры, с помощью которых мы научимся понимать, насколько плохо или насколько благополучно каждый конкретный человек вышел из этого заболевания. И скоро-скоро мы ждем данных по когортам выздоровевших, чтобы все это понять.

Да, у нас уже есть данные по Китаю и Южной Корее. Но все-таки их нельзя экстраполировать на ту же Европу. И не потому что в этих данных какие-то ошибки — просто этничность другая. Система здравоохранения, условия, в которых все измеряется — тоже другие. То, что корейцу нормально, европейцу — нет, и наоборот. Поэтому мы ждем прежде всего данных из Европы и Америки — там, где у нас сильный размах эпидемии.

Есть еще одна важная вещь, которую мы ждем — это информация о том, как в результате карантина изменилось состояние здоровья людей с другими заболеваниями. То есть тех, кто не заболел коронавирусной инфекцией, но тех, чьи хронические болезни изменили свое течение: ухудшились или просто как-то изменились в условиях карантина. Ведь эти люди, возможно, как и многие, изменили диету. Находились под большим стрессом. Не могли обращаться к врачу. Не получали те лекарства, которые были необходимы. Все эти данные сейчас обрабатываются. Одним словом, сейчас идет огромный эксперимент во всем мире над всеми нами. И он о том, как меняется человеческая физиология в условиях пандемии и карантина. А она совершенно точно меняется. Большой вопрос, как именно?

Долгосрочные перспективы пандемии COVID-19?

Пока точно могу сказать об одном — уровень биологической грамотности у людей во всем мире в результате этой истории возрастет просто гигантски. И это прекрасно. Я надеюсь, многих подростков, да и вообще молодежь, это сподвигнет на то, чтобы всерьез заняться наукой. Потому что в будущем нам абсолютно точно понадобится еще больше ученых-биологов.


Подписывайтесь и читайте нас в Яндекс.Дзене — технологии, инновации, эко-номика, образование и шеринг в одном канале.

Врач-пульмонолог назвал наиболее опасные симптомы коронавируса

Из-за пандемии коронавируса пульсоксиметр стал одним из востребованных товаров в аптеках и нужной вещью в домашних аптечках. Прибор небесполезен в повседневном использовании, подтвердил эксперт программы “О самом главном” на канале “Россия 1”. Врач-пульмонолог Андрей Малявин в беседе с Сергеем Агапкиным и Михаилом Полицеймако рассказал, как работает пульсоксиметр, почему он может показывать неверные значения и как с его помощью не пропустить наиболее опасные симптомы коронавируса.

Главное в пульсоксиметре – маленький инфракрасный лазер. С его помощью по спектру отражения можно определить количество гемоглобина и оксигемоглобина в крови и вычислить уровень ее насыщенности кислородом. Прибор прост в использовании, но иногда показывает ложные низкие значения. Причины могут крыться в следующем:

  • холодный палец, на который надет пульсоксиметр;
  • лак на ногтях, мешающий измерению;
  • садящиеся батарейки в приборе.

Показатель выше 95% при измерении сатурации является нормой. Ситуационное снижение насыщения крови кислородом – например, после физических нагрузок или задержки дыхания – не является поводом для паники. Если же пульсоксиметр показывает результат в 92% и ниже – стоит обратиться к врачу.

Низкие значения при использовании прибора могут объясняться следующими проблемами: низкая проходимость дыхательных путей, обструктивное апноэ во сне, воспаление легочных альвеол, нарушение кровоснабжения. А также – коронавирус. У человека, болеющего COVID-19, могут образовываться в капиллярах микротромбы, из-за чего нарушается микроциркуляция крови и возникает дыхательная недостаточность. И пульсоксиметр поможет вовремя заметить опасное развитие болезни.

“Иногда нет прямой корреляции между поражением легких и дыхательной недостаточностью. Может быть небольшое поражение, но возникать дыхательная недостаточность. Это самый жизнеугрожающий симптом из всех. Не температура, не уровень интоксикации, не ватная голова. Это неприятные симптомы, но они не жизнеугрожающие. А вот одышка и снижение сатурации – это опасные для жизни симптомы”, – объяснил врач.

В конце беседы ведущие и эксперт поделились методами профилактики низкого уровня сатурации крови. В их числе: ежедневные прогулки, дыхательная гимнастика, физическая активность и регулярные визиты к специалистам, чтобы вовремя выявить риск развития сердечно-сосудистых и легочных заболеваний.

Анемия у кошек

 Домашние животные требуют грамотного ухода, полноценного питания. Недостаточное внимание к питомцу нередко провоцирует серьезные проблемы, в частности – анемию.

 Причины анемии, описание заболевания

 При нехватке железа представители кошачьих заболевают анемией. Анемия у кошек, котов возникает вследствие уменьшения численности эритроцитов либо гемоглобина в составе крови животного. При малокровии у питомца уменьшается объем крови в целом. Эритроциты, именуемые в биологии красными кровяными клетки, имеют в составе железо. Контактируя с кислородом, железо окисляется. Потоком крови красные тельца перемещаются к отбирающим кислород клеткам. Если гемоглобина либо красных телец недостаточно, клеткам не хватает питания, кислорода. Вследствие этого страдает функционирование органов, систем, развивается кошачья анемия.

 Симптомы кошачьей анемии

 В стремлении распознать, ликвидировать заболевание питомца на первоначальной стадии рекомендуется узнать главные симптомы грозной проблемы. При постгеморрагической анемии слизистые становятся  бледными, часто белыми. Причина подобного оттенка – минимальное количество красных клеток в крови. Сердце колотится быстрее, температура уменьшается, питомец страдает от усталости. Следствие большой потери крови – шок.

 При гемолитической кошачьей анемии слизистые животного становятся желтоватыми, кот слабеет. Гипопластическая анемия провоцирует бледный оттенок слизистых, вялость у кота. Сдав кровь, можно увидеть значительно уменьшившуюся численность гемоглобина. Апластическая кошачья анемия включает все вышеописанные симптомы плюс разнообразные признаки интоксикации. Есть симптомы инфекции, приведшей к минимизации объема гемоглобина в крови питомца. Апластическая анемия может убить животное, поскольку уменьшается объем не только эритроцитов, но и белых кровяных клеток. 

 Лечение кошачьей анемии

 Справиться самостоятельно невозможно. Анемия у кошек – проблема, устраняемая при обращении в  специализированный центр. Ветеринарная клиника АВВА в городе Симферополь предлагает эффективные вариации решения вопроса анемии у представителей семейства  кошачьих. Профессионалы рекомендуют не лечить проблему самостоятельно, рискуя усугубить процесс.

 Профилактика анемии

 Проблема обойдет стороной только тех кошек и котов, которые получали своевременное полноценное питание регулярно. Важно разнообразить рацион кошки, включать дополнительные витамины, питательные вещества и мясо. Мясная продукция богата железом, незаменимым для крови. Пополнить состав ежедневного рациона питомца можно покупными витаминами.

Страница не найдена |

Страница не найдена |



404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

3456789

17181920212223

24252627282930

31      

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Фев

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Динамика и этиология смерти у больных с тяжелой анемией


Задний план:

Смертность увеличивается по мере снижения уровня гемоглобина (Hb). Среди пациентов с тяжелой анемией неизвестно клиническое течение, причина смерти и наличие каких-либо предупреждающих признаков перед смертью.


Дизайн и методы исследования:

Было проведено ретроспективное когортное исследование хирургических больных, которые отказались от переливания эритроцитарной массы по религиозным соображениям и умерли при концентрации гемоглобина 6 г/дл или менее.Летальность определяли как смерть, наступившую во время госпитализации.


Результаты:

Среди 1958 пациентов Свидетелей Иеговы, перенесших операцию, 117 (5,6%) имели послеоперационный уровень гемоглобина 6 г/дл или ниже, и 39 (33,3%) из этих людей умерли в больнице. Среднее количество дней от операции до самого низкого уровня гемоглобина составляло 3 дня (диапазон 0–22 дня; межквартильный диапазон 1–8 дней), а от самого низкого послеоперационного уровня гемоглобина до смерти — 2 дня (диапазон 0–40 дней). ; межквартильный диапазон, 1-12 дней).У лиц с уровнем гемоглобина 2,0 г/дл или менее в среднем 1,0 (межквартильный диапазон, 0,5-1,5) день от самого низкого уровня гемоглобина до смерти, в то время как у лиц с самым низким уровнем гемоглобина в диапазоне от 4,1 до 5,0 г/дл средний показатель составлял 11 ( межквартильный диапазон, 1-23) дня от самого низкого уровня гемоглобина до смерти. За исключением анемии, ни одна из причин смерти не была преобладающей.


Выводы:

Хотя, по-видимому, не существует какой-либо единой этиологии, которая могла бы предсказывать или предотвращать смертность пациентов с анемией, люди с очень низкими концентрациями гемоглобина часто не умирают быстро.Таким образом, существует потенциальное временное окно, когда врачи трансфузионной медицины могут вмешаться.

«Мама, уже поздно. Я умираю.

Мы с мужем Риком знали, что Джейк плохо себя чувствует. Он все отрицал и говорил, что с ним все в порядке. Кровавый нос меня испугал, а потом я вспомнил, как они были у моего зятя в детстве, и подумал, что это наследственное. Потом в старшей школе сказали, что у него есть еще один. Он стал спрашивать нас, не выглядит ли он бледным.Мы сказали, что он сделал. Он также кашлял и казался вялым. Мы посоветовали ему пойти к врачу, но он сказал, что с ним все в порядке.

Должно быть, это было божественное вмешательство, потому что, когда его грузовик сломался, у меня была возможность отвезти его в школу, где он учился в выпускном классе, и по дороге я умоляла его сказать мне, что случилось. Когда мы подошли ближе к школе, он сказал мне: «Мама, уже поздно, я умираю». Это были его точные слова.

Затем он начал рассказывать мне по частям.Он сказал, что у него даже не было сил, чтобы сидеть в душе. Он ждал в своем грузовике в конце дороги, пока я не уйду на работу, а потом возвращался домой и снова ложился спать. Когда он возвращался домой от своих друзей, он сидел в своем грузовике около часа, а затем тащился вверх по лестнице.

Я предположил, что у него, вероятно, ангина, которую он слишком долго отпускал. Я немедленно отвел его к врачу, и его отправили на анализ крови. Он пошел к бабушке полежать, пока я был на работе.Когда я пошел забрать его, доктор позвонил и сказал мне доставить его в отделение неотложной помощи в больнице Бэйстейт в Спрингфилде, штат Массачусетс, и что он должен пройти прямо к столу для госпитализации.

В течение часа ему сделали переливание крови и тромбоцитов, переливаний. Врачи скорой помощи сказали мне, что звонили в отделение гематологии и онкологии. Они думали, что у него лейкемия.

Джейк провел недели в больнице, проходя тест за тестом.Ему сделали биопсию Paroxysmal means sudden and irregular. Nocturnal means at night. Hemoglobinuria means hemoglobin in the urine. Hemoglobin is the red part of red blood cells. A person with PNH may have episodes of dark urine in the morning, but this symptom is not present in all PNH patients.”> пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ). Мы никогда не слышали об этом. Наш друг Кевин вмешался и сказал, что мы должны отвести его к специалистам, чтобы выяснить, что происходит. У него было время, чтобы помочь нам изучить болезнь, позвонить врачам и связаться с другими людьми в подобных ситуациях.

Мы отвезли Джейка к врачу в Медицинский центр Лангоне при Нью-Йоркском университете в Нью-Йорке, который специализировался на ПНГ.Он был одним из самых знающих врачей, которых я когда-либо встречал, и он знал, просто взглянув на записи и симптомы, что у Джейка тяжелая недостаточности костного мозга был на самом деле более трудным из-за отсутствия знаний и средств для исследований и лечения. Нам нужно передать информацию возможным донорам костного мозга, чтобы они могли внести свой вклад и спасти жизнь.

Итак, есть свет в конце этого длинного туннеля. Мы надеемся встретить донора нашего сына в следующем году. Жизнь не та, но мы нашли истинную веру и доброту от друзей и членов семьи. Он получил большую заботу от сотрудников Dana-Farber, и наш ангел Кевин нашел нам всех нужных людей и места, где можно обратиться за помощью. Я бы сделала все возможное, как мать, чтобы сделать его лучше. Этот совершенно бескорыстный донор, всего лишь сам мальчик, спас моего сына. Мы навсегда благодарны.

Серповидноклеточная анемия | Медицина Джона Хопкинса

Что такое серповидноклеточная анемия?

Серповидноклеточная анемия — это наследственное заболевание крови.Характеризуется дефектным гемоглобином. Это белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород к тканям организма. Так, серповидно-клеточная анемия препятствует доставке кислорода к тканям.

Эритроциты с нормальным гемоглобином гладкие, дискообразные и гибкие, как пончики без дырок. Они могут легко перемещаться по кровеносным сосудам. Клетки серповидноклеточного гемоглобина жесткие и липкие. Когда они теряют кислород, они принимают форму серпа или полумесяца, как буква С. Эти клетки слипаются и не могут легко перемещаться по кровеносным сосудам. Это может блокировать мелкие кровеносные сосуды и движение здоровой, нормальной крови, несущей кислород. Закупорка может вызвать боль.

Нормальные эритроциты могут жить до 120 дней. Но серповидные клетки живут всего от 10 до 20 дней. Кроме того, серповидные клетки могут быть разрушены селезенкой из-за их формы и жесткости. Селезенка помогает фильтровать кровь инфекций. Серповидные клетки застревают в этом фильтре и погибают. Если в организме циркулируют менее здоровые эритроциты, у вас может развиться хроническая анемия.Серповидные клетки также повреждают селезенку. Это подвергает вас большему риску заражения.

Что вызывает серповидноклеточную анемию?

Серповидноклеточная анемия — наследственное заболевание, вызванное дефектом гена.

  • Человек родится с серповидноклеточной анемией только в том случае, если он унаследует два гена — один от матери и один от отца.
  • Человек, унаследовавший только один ген, считается здоровым и считается носителем болезни. У носителя повышается вероятность рождения ребенка с серповидно-клеточной анемией, если у него или нее есть ребенок от другого носителя.

Для родителей, каждый из которых является носителем гена серповидно-клеточной анемии, вероятность рождения ребенка с серповидно-клеточной анемией составляет 1 из 4, или 25 %.

Каковы факторы риска серповидноклеточной анемии?

Наличие семейного анамнеза серповидно-клеточной анемии увеличивает риск заболевания. В Соединенных Штатах это в основном затрагивает афроамериканцев.

Каковы симптомы серповидно-клеточной анемии?

Ниже приведен список симптомов и осложнений, связанных с серповидно-клеточной анемией.Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы и осложнения могут включать:

  • Анемия. Поскольку серповидные клетки недолговечны или разрушены, в организме остается меньше эритроцитов. Это приводит к анемии. Тяжелая анемия может вызывать головокружение, одышку и усталость.
  • Болевой кризис или серповидный кризис. Это происходит, когда приток крови блокируется из-за того, что серповидные клетки застряли в кровеносном сосуде.Боль может возникать где угодно, но чаще всего возникает в груди, руках и ногах. У младенцев и маленьких детей может быть болезненный отек пальцев рук и ног. Нарушение кровотока также может привести к гибели тканей.
  • Острый грудной синдром. Это происходит, когда в груди возникает серповидность. Это может быть опасно для жизни. Это часто происходит внезапно, когда организм находится в состоянии стресса из-за инфекции, лихорадки или обезвоживания. Серповидные клетки слипаются и блокируют поток кислорода в крошечных сосудах легких.Он напоминает пневмонию и может включать лихорадку, боль и сильный кашель.
  • Секвестрация селезенки (объединение). Кризис – результат скопления серповидных клеток в селезенке. Это может привести к внезапному падению гемоглобина и может быть опасным для жизни, если не начать своевременное лечение. Селезенка также может стать увеличенной и болезненной из-за увеличения объема крови. После повторных эпизодов селезенка покрывается рубцами и необратимо повреждается. У большинства детей к 8 годам селезенка не работает ни из-за хирургического удаления, ни из-за повторяющихся эпизодов секвестрации селезенки.Риск инфекции является серьезной проблемой для детей без работающей селезенки. Инфекция является основной причиной смерти детей младше 5 лет в этой группе населения.
  • Инсульт. Это еще одно внезапное и тяжелое осложнение у людей с серповидно-клеточной анемией. Деформированные клетки могут блокировать основные кровеносные сосуды, снабжающие мозг кислородом. Любое нарушение притока крови и кислорода к мозгу может привести к серьезному повреждению головного мозга. Если у вас был один инсульт из-за серповидно-клеточной анемии, у вас больше шансов получить второй и третий инсульт.
  • Желтуха или пожелтение кожи, глаз и рта. Желтуха – распространенный признак и симптом серповидной болезни. Серповидные клетки не живут так долго, как нормальные эритроциты, и поэтому они умирают быстрее, чем печень может их отфильтровать. Билирубин (который вызывает желтый цвет) из этих разрушенных клеток накапливается в организме, вызывая желтуху.
  • Приапизм.  Это болезненная закупорка кровеносных сосудов полового члена серповидными клетками.Если своевременно не лечить, это может привести к импотенции.

Симптомы серповидно-клеточной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или медицинские проблемы. Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг для диагностики.

Как диагностируется серповидноклеточная анемия?

Наряду со сбором истории болезни и физическим осмотром вам могут назначить анализы крови и другие анализы.

Во многих штатах проводится рутинный скрининг новорожденных на серповидно-клеточную анемию, чтобы лечение можно было начать как можно раньше. Ранняя диагностика и лечение могут снизить риск осложнений.

Электрофорез гемоглобина — это анализ крови, который может определить, является ли человек носителем серповидноклеточной анемии или имеет какое-либо заболевание, связанное с геном серповидноклеточной анемии.

Как лечится серповидноклеточная анемия?

Ваш врач будет учитывать ваш возраст, общее состояние здоровья и другие факторы при определении наилучшего лечения для вас.

Ранняя диагностика и предотвращение осложнений имеют решающее значение при лечении серповидно-клеточной анемии. Лечение направлено на предотвращение повреждения органов, включая инсульты, предотвращение инфекции и лечение симптомов.Лечение может включать:

  • Обезболивающие. Это для кризов серповидно-клеточной анемии.
  • Ежедневное употребление большого количества воды (от 8 до 10 стаканов). Это для предотвращения и лечения болевых кризисов. В некоторых ситуациях может потребоваться внутривенное введение жидкости.
  • Переливание крови. Они могут помочь в лечении анемии и предотвращении инсульта. Они также используются для разбавления серповидного гемоглобина нормальным гемоглобином для лечения хронической боли, острого грудного синдрома, секвестрации селезенки и других неотложных состояний.
  • Прививки и антибиотики. Используются для предотвращения инфекций.
  • Фолиевая кислота. Фолиевая кислота поможет предотвратить тяжелую анемию.
  • Гидроксимочевина. Этот препарат помогает уменьшить частоту болевых кризов и острого грудного синдрома. Это также может помочь уменьшить потребность в переливании крови. Долгосрочные эффекты препарата неизвестны.
  • Регулярные проверки зрения. Это делается для скрининга ретинопатии.
  • Трансплантация костного мозга. Трансплантация костного мозга может вылечить некоторых людей с серповидно-клеточной анемией. Решение об этой процедуре зависит от тяжести заболевания и возможности найти подходящего донора костного мозга. Эти решения необходимо обсудить с вашим врачом, и они принимаются только в специализированных медицинских центрах.

Каковы осложнения серповидно-клеточной анемии?

Серповидно-клеточная анемия поражает все основные органы.Печень, сердце, почки, желчный пузырь, глаза, кости и суставы могут страдать от нарушения функции серповидных клеток и их неспособности правильно проходить через мелкие кровеносные сосуды. Проблемы могут включать в себя следующее:

  • Увеличение инфекций
  • Zercers
  • Ущерб для костей
  • ранние желчные камни
  • ранних похищений и потеря воды в моче
  • Урон глаз
  • Многофункциональный отказ органа

, живущий с серпом клеточная болезнь

Серповидноклеточная анемия — это пожизненное заболевание.Хотя осложнения серповидно-клеточной анемии невозможно полностью предотвратить, здоровый образ жизни может уменьшить некоторые осложнения.

Важно соблюдать здоровую диету с большим количеством фруктов, овощей, цельного зерна и белков, а также пить много жидкости.

Не принимайте деконгестанты, поскольку они вызывают сужение кровеносных сосудов и могут спровоцировать криз.

Другие факторы, которые могут вызвать кризис, включают большую высоту, холодную погоду, плавание в холодной воде и тяжелый физический труд.

Чтобы избежать инфекций, делайте ежегодную прививку от гриппа, часто мойте руки, избегайте общения с больными и регулярно посещайте стоматолога.

Ключевые моменты

  • Серповидноклеточная анемия — это наследственное заболевание крови, характеризующееся дефектным гемоглобином.
  • Подавляет способность гемоглобина в эритроцитах переносить кислород.
  • Серповидные клетки склонны слипаться, блокируя мелкие кровеносные сосуды, вызывая болезненные и повреждающие осложнения.
  • Серповидноклеточная анемия лечится обезболивающими по мере необходимости, выпиванием 8–10 стаканов воды каждый день, переливанием крови и лекарствами.

Дальнейшие действия

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
  • При посещении запишите названия новых лекарств, методов лечения или тестов, а также любые новые инструкции, которые дает вам врач.
  • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель визита.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Серповидноклеточная анемия | Серповидноклеточная анемия

Что такое серповидноклеточная анемия (SCD)?

Серповидноклеточная анемия (SCD) представляет собой группу наследственных заболеваний эритроцитов. Если у вас ВСС, у вас проблемы с гемоглобином. Гемоглобин — это белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород по всему телу. При ВСС гемоглобин образует жесткие стержни внутри эритроцитов. Это изменяет форму эритроцитов.Предполагается, что клетки имеют форму диска, но это меняет их форму на серповидную или серповидную.

Серповидные клетки не являются гибкими и не могут легко менять форму. Многие из них разрываются, когда они проходят через ваши кровеносные сосуды. Серповидноклеточные клетки обычно живут от 10 до 20 дней вместо обычных 90-120 дней. У вашего тела могут быть проблемы с созданием достаточного количества новых клеток, чтобы заменить те, которые вы потеряли. Из-за этого у вас может не хватать эритроцитов. Это состояние называется анемией, и оно может вызвать у вас чувство усталости.

Серповидные клетки также могут прилипать к стенкам сосудов, вызывая закупорку, которая замедляет или останавливает кровоток. Когда это происходит, кислород не может достичь близлежащих тканей. Недостаток кислорода может вызвать приступы внезапной сильной боли, называемые болевыми кризами. Эти атаки могут происходить без предупреждения. Если вы его получите, вам, возможно, придется обратиться в больницу для лечения.

Что вызывает серповидноклеточную анемию (SCD)?

Причиной ВСС является дефектный ген, называемый геном серповидно-клеточной анемии. Люди с этим заболеванием рождаются с двумя генами серповидно-клеточной анемии, по одному от каждого родителя.

Если вы родились с одним геном серповидно-клеточной анемии, это называется чертой серповидно-клеточной анемии. Люди с признаками серповидно-клеточной анемии, как правило, здоровы, но они могут передать дефектный ген своим детям.

Кто подвержен риску серповидноклеточной анемии (ССБ)?

В Соединенных Штатах большинство людей с ВСС — афроамериканцы:

  • Примерно 1 из 13 афроамериканских детей рождается с признаком серповидно-клеточной анемии
  • Примерно 1 из каждых 365 чернокожих детей рождается с серповидно-клеточной анемией

SCD также поражает некоторых людей, происходящих из латиноамериканского, южноевропейского, ближневосточного или азиатского индейского происхождения.

Каковы симптомы серповидно-клеточной анемии (SCD)?

У людей с ВСС первые признаки заболевания появляются в течение первого года жизни, обычно в возрасте около 5 месяцев. Ранние симптомы ВСС могут включать:

  • Болезненный отек рук и ног
  • Усталость или нервозность вследствие анемии
  • Желтоватый цвет кожи (желтуха) или белков глаз (желтуха)

Последствия внезапной смерти варьируются от человека к человеку и могут меняться со временем.Большинство признаков и симптомов ВСС связаны с осложнениями заболевания. Они могут включать сильную боль, анемию, повреждение органов и инфекции.

Как диагностируется серповидноклеточная анемия (SCD)?

Анализ крови может показать, есть ли у вас ВСС или серповидно-клеточная анемия. Все штаты в настоящее время тестируют новорожденных в рамках своих программ скрининга, поэтому лечение можно начинать на ранней стадии.

Люди, которые думают о рождении детей, могут пройти тест, чтобы узнать, насколько вероятно, что у их детей будет ВСС.

Врачи также могут диагностировать ВСС до рождения ребенка. В этом тесте используется образец амниотической жидкости (жидкости в мешочке, окружающем ребенка) или ткани, взятой из плаценты (органа, который доставляет ребенку кислород и питательные вещества).

Какие существуют методы лечения серповидноклеточной анемии (SCD)?

Единственным лекарством от ВСС является трансплантация костного мозга или стволовых клеток. Поскольку эти трансплантаты сопряжены с риском и могут иметь серьезные побочные эффекты, их обычно используют только у детей с тяжелой ВСС.Чтобы трансплантат сработал, костный мозг должен быть близким. Обычно лучшим донором является брат или сестра.

Существуют методы лечения, которые могут помочь облегчить симптомы, уменьшить осложнения и продлить жизнь:

  • Антибиотики для предотвращения инфекций у детей младшего возраста
  • Обезболивающие при острой или хронической боли
  • Гидроксимочевина, лекарство, которое, как было показано, уменьшает или предотвращает несколько осложнений внезапной сердечной смерти. Повышает количество фетального гемоглобина в крови.Это лекарство подходит не всем; поговорите со своим врачом о том, следует ли вам его принимать. Это лекарство не безопасно во время беременности.
  • Детские прививки для предотвращения инфекций
  • Переливание крови при тяжелой анемии. Если у вас были серьезные осложнения, такие как инсульт, вам могут сделать переливание крови, чтобы предотвратить новые осложнения.

Существуют и другие методы лечения определенных осложнений.

Чтобы оставаться максимально здоровым, регулярно получайте медицинскую помощь, ведите здоровый образ жизни и избегайте ситуаций, которые могут спровоцировать болевой кризис.

NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

Влияние анемии на госпитализацию и смертность пожилых людей | Кровь

Хотя анемия часто встречается у пожилых людей, ее прогностическое значение неясно. Всего в период с 1 июля по 31 декабря 2001 г. было выявлено 17 030 проживающих по месту жительства субъектов в возрасте 66 лет и старше, за которыми наблюдали до 31 декабря 2004 г. Для определения связи между анемией (определяемой как уровень гемоглобина < 110 г/л), гемоглобина и смертности от всех причин, госпитализаций по всем причинам и госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.Всего было 1983 случая смерти и 7278 первых госпитализаций. У пациентов с нормальной функцией почек, с поправкой на возраст, пол, сахарный диабет и сопутствующие заболевания, анемия была связана с повышенным риском смерти (отношение рисков [ОР], 4,29; 95% доверительный интервал [ДИ], 3,55-5,12). первая госпитализация по любой причине (ОР 2,16; 95% ДИ 1,88–2,48) и первая госпитализация по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (ОР 2,49; 95% ДИ 1,99–3,12). Наблюдалась обратная J-образная зависимость между гемоглобином и смертностью от всех причин; самый низкий риск смертности имел место при значениях гемоглобина от 130 до 150 г/л для женщин и от 140 до 170 г/л для мужчин.Анемия связана с повышенным риском госпитализации и смерти у пожилых людей, проживающих по месту жительства. Следует рассмотреть вопрос о переопределении «нормальных» значений гемоглобина у пожилых людей. Клинические испытания также необходимы, чтобы определить, улучшает ли коррекция анемии качество или количество жизни в этой популяции.

У пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) анемия связана с аномалиями геометрии левого желудочка, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от всех причин. 1,2  До недавнего времени клинические исходы, связанные с анемией в когортах пожилых людей без ХБП, были хуже описаны и ограничивались избранными группами населения. В отчете из Нидерландов у лиц старше 85 лет с анемией, проживающих по месту жительства, уровень 5-летней смертности был выше, чем у людей с нормальным уровнем гемоглобина. В когорте пожилых женщин с физическими недостатками легкой и средней степени тяжести Chaves et al. также отметили увеличение смертности, связанное с уровнем гемоглобина менее 110 г/л. Помимо связи со смертностью, анемия также оказывает негативное влияние на качество жизни и физическое функционирование пожилых людей. 5-7

Недавно при анализе 5888 пожилых людей, проживающих в сообществе, включенных в исследование здоровья сердечно-сосудистой системы, была обнаружена обратная J-образная связь между гемоглобином и выживаемостью. Эта взаимосвязь сохранялась после корректировки соответствующих демографических данных, сопутствующих заболеваний и причин анемии.Хотя сбор и анализ данных в рамках исследования здоровья сердечно-сосудистой системы были достоверными и надежными, авторы отметили, что участники исследования могут не отражать истинное поперечное сечение пожилого населения, и поэтому результаты не могут быть распространены на все сообщества. на основе пожилых субъектов, которые обращаются за медицинской помощью.

Zakai et al также выразили обеспокоенность по поводу определений анемии у пожилых людей.Эта неопределенность была подчеркнута в сопроводительной редакционной статье , а также была поставлена ​​под сомнение несколькими другими исследователями. 4,10,11  Текущие определения анемии Всемирной организации здравоохранения были получены на основе небольших эталонных выборок не пожилых людей. 12  Это вызывает беспокойство, учитывая, что уровень гемоглобина у мужчин падает с возрастом из-за снижения уровня тестостерона, 13  и с прекращением менструаций физиологического объяснения анемии у женщин больше не существует.Поэтому текущий уровень гемоглобина, который считается нормальным у пожилых людей, может быть неподходящим.

Учитывая ограниченность данных, связывающих анемию с клинически значимыми исходами, а также неопределенность в отношении порога диагностики анемии у пожилых людей, мы стремились определить взаимосвязь между анемией и случайными госпитализациями и смертностью от всех причин в большой когорте населения. проживания пожилых людей.Мы также стремились изучить взаимосвязь между уровнем гемоглобина и риском смертности в зависимости от пола, чтобы помочь уточнить текущее определение анемии у пожилых людей.

Гемоглобин измеряли с помощью анализатора Beckman Coulter MAXM/HMX (Beckman Coulter, Майами, Флорида) с использованием реагентов и методов производителя. Первое измерение гемоглобина в течение исходного периода исследования служило индексом гемоглобина.Средняя скорость клубочковой фильтрации (СКФ), определенная в течение исходного периода исследования, использовалась для оценки функции почек. СКФ оценивали с использованием сокращенного уравнения модификации диеты при заболеваниях почек (MDRD-GFR), которое включает переменные для возраста, пола и уровня креатинина в сыворотке. 14  Из-за сомнений в достоверности уравнения MDRD для субъектов с более высоким уровнем функции почек 15  субъектов с исходными значениями СКФ, превышающими 150 мл/мин на 1,73 м 2 , были исключены (n = 80).Измерения гемоглобина и креатинина сыворотки были проанализированы в одной лаборатории, что исключает возможность межлабораторной вариации измерений.

Исходы для этого исследования были включены только в том случае, если они произошли более чем через 30 дней после индекса гемоглобина. В качестве основного исхода была выбрана смертность от всех причин. Вторичные исходы включали первую госпитализацию (по любой причине) и первую госпитализацию по сердечно-сосудистым причинам (комбинация острого инфаркта миокарда [ИМ], застойной сердечной недостаточности [ЗСН], нарушения мозгового кровообращения [ЦВС] или транзиторной ишемической атаки [ТИА]).Для субъектов с многократными госпитализациями была включена только первая госпитализация. С использованием уникального провинциального номера медицинской помощи для каждого субъекта были определены случаи госпитализации и дата смерти со ссылками на корпоративную базу данных региона здравоохранения Калгари и регистр статистики здоровья и благополучия Альберты, соответственно. Эти связи данных использовались в прошлом. 16,17  Госпитализации по конкретным причинам определяли с помощью кодирования при выписке из госпиталя, выполненного обученными специалистами в соответствии с Международной классификацией болезней девятого и десятого пересмотров (МКБ-9 и МКБ-10).Для определения госпитализаций по конкретным причинам использовались следующие утвержденные коды МКБ: острый ИМ, 18,19 410, 411.1, I21 или I22; CHF, 17,20 428 или I50; и CVA/TIA, 21  362.3, 433.x1, 434.x1, 436, 431.x, 430.x, 435.x, h44.1, I63.x, I64.x, I61.x, I60. х или G45.x. Связи с провинциальной административной базой данных Голубого Креста Альберты также были выполнены для получения информации об употреблении рецептурных лекарств за 12 месяцев до периода базового исследования. Данные об использовании отпускаемых по рецепту лекарств были доступны для всех испытуемых.Все пациенты наблюдались до смерти или до 31 декабря 2004 г.

Исходные характеристики по наличию или отсутствию анемии представлены в виде средних значений и стандартных отклонений для нормально распределенных непрерывных переменных и процентной распространенности для дихотомических переменных. Учитывая асимметричный характер оценки коморбидности, эти данные представлены в виде медианы с межквартильным диапазоном. A priori анемия определялась как уровень гемоглобина менее 110 г/л, поскольку этот порог часто используется при назначении эритропоэтинстимулирующих белков. 23,24  Связь между наличием анемии и первичными и вторичными исходами оценивалась с использованием анализа пропорциональных рисков Кокса с поправкой на возраст, пол, сахарный диабет и сопутствующие заболевания (квартили CDS). Взаимодействие между функцией почек и анемией, как показано в предыдущих отчетах, 25,26  , было протестировано формально путем включения условий взаимодействия и проверки их статистической значимости в полностью скорректированных моделях Кокса. Показатели госпитализации и смертности определяли с помощью регрессии Пуассона.Наконец, мы провели анализ для определения функциональной формы взаимосвязи между гемоглобином и смертностью в диапазоне значений гемоглобина. Для этих анализов с разбивкой по полу мы устанавливаем средний уровень гемоглобина плюс-минус 5 г/л в качестве референтного диапазона. Затем в полностью скорректированных моделях Кокса мы определили риск смерти для каждых 10 г/л гемоглобина выше и ниже контрольного значения. Предположения для регрессионных моделей Кокса и Пуассона были проверены и выполнены. Анализы проводились с помощью SAS (версия 8.01; Институт SAS, Кэри, Северная Каролина) и STATA (версия 8; STATA, Колледж-Стейшн, Техас).

В общей сложности у 1983 субъектов наблюдался первичный исход с общей смертностью 37,8 на 1000 человеко-лет. Анемия (гемоглобин <110 г/л) была связана с 5-кратным увеличением риска смертности от всех причин в нескорректированном анализе (отношение рисков [ОР], 5,01; 95% доверительный интервал [ДИ], 4,43-5,66). В полностью скорректированной модели наблюдалась значительная взаимосвязь между средней СКФ и анемией ( P < .001). Поэтому результаты представлены стратифицированными по среднему исходному уровню СКФ (таблица 2). Среди субъектов с нормальной СКФ анемия была связана с 4-кратным увеличением риска смертности (ОР 4,29; 95% ДИ 3,55–5,12). Риск смертности от анемии был ниже у субъектов со СКФ от 30 до 59 мл/мин на 1,73 м 2 (ОР 2,80; 95% ДИ 2,28–3,43) и еще больше снижался у субъектов со СКФ менее 30 мл/мин на 1,73 м 2 (HR, 1,53; 95% ДИ, 1,12–2,07). Аналогичные анализы были выполнены для субъектов старше 80 лет.Учитывая наличие взаимодействия между средней СКФ и анемией ( P = 0,02), эти результаты еще раз стратифицированы по категориям исходной СКФ. Среди субъектов с нормальной СКФ анемия была связана с 3-кратным увеличением риска смертности (ОР 3,34; 95% ДИ 2,47–4,51). HR смертности, связанный с анемией, у субъектов со СКФ от 30 до 59 мл/мин на 1,73 м 2 составил 2,52 (95% ДИ, 1,91–3,33), а у субъектов со СКФ менее 30 мл/мин на 1,73 м 2 HR был 1.58 (95% ДИ, 1,06-2,34).

Таблица 2.

Первичные и вторичные исходы в зависимости от статуса анемии и категории ХБП


.


Без анемии


.

.

Анемия


.

. .
Результат


.


.

Возраст- * и коэффициент с поправкой на пол на 100 человеко-лет (95% ДИ)


.


.

Возраст- * и коэффициент с поправкой на пол на 100 человеко-лет (95% ДИ)


.

Коэффициенты опасности (95% ДИ)


.

GFR, 60 мл / мин на 1,73 м 2
999 999 999 2.39 (2.24-2.54) 122 11.92 (9.95-14.28) 4.29 (3.55-5.12) 8

Всеэффективные госпитализация 4770 4770 15.24 (14.81-15,67) 220 38.80 (33.98-44.36) 2.16 (1.88-2.48)
CVD-специфическая госпитализация 1318 1318 4.18 (3.96-4.41) 83 13.44 (10.82-16.69) 2.49 (1.99- 3.12)
GFR, 30-59 мл / мин на 1,73 м 2 2 8

8

565 4.00 (3.65-4.38) 114 114 11.95 (9.90-14.42) 2.80 (2.28-3.43)
Вселенский госпитализация 1747 20.05 (19.10-21.06) 42.46 (36.94-48.80) 1.87 (1.61-2.12)
CVD-специфическая госпитализация 717 717 7.38 (6.82-7.99) 102 18.38 (15.08-22.39) 2.15 (1.74-2.65)
GFR, менее 30 мл / мин на 1,73 м 2 8

117 9.20 (7.64 -11.07) 66 66 14.61 (11.43-18.67) 1.53 (1.12-2.07)
All-Price Hospitization 230 34.72 (30.48-39.55) 109 46.33 (38.36-55.97) 1.23 (0,9-1.56)
CVD-специфическая госпитализация


127


17.24 (14.44-205960 17.24 (14.44-2059)


60388 21.40 (16.56-27.65)


1,15 (0,84-1,59)


 

5 5 104 904


.


Без анемии


.

.

Анемия


.

. .
Результат


.


.

Возраст- * и коэффициент с поправкой на пол на 100 человеко-лет (95% ДИ)


.


.

Возраст- * и коэффициент с поправкой на пол на 100 человеко-лет (95% ДИ)


.

Коэффициенты опасности (95% ДИ)


.

GFR, 60 мл / мин на 1,73 м 2
999 999 999 2.39 (2.24-2.54) 122   11,92 (9,95-14,28)   4,29 (3,55-5,12)  
    Госпитализация по всем причинам   47424 (14.81-15.67) 220 220 38.80 (33.98-46.36) 2.16 (1.88-2.48)
CVD-специфический госпитализация 1318 4.18 (3.96-4.41) 83 13.44 (10.82-16.69) 2.49 (1.99-3.12)
GFR, 30-59 мл / мин на 1,73 м 2
смертность 565 4.00 (3.65-4.38) 114 114 11.95 (9.90-14.42) 2.80 (2.28-3.43)
Вселенский госпитализация 1747 20.05 (19.10-21.06) 42.46 (36.94-48.80) 1.87 (1.61-2.12)
CVD-специфическая госпитализация 717 717 7.38 (6.82-7.99) 102 18.38 (15.08-22.39) 2.15 (1.74-2.65)
GFR, менее 30 мл / мин на 1,73 м 2 8

117 9.20 (7.64 -11.07) 66 66 14.61 (11.43-18.67) 1.53 (1.12-2.07)
All-Price Hospitization 230 34.72 (30.48-39.55) 109 46.33 (38.36-55.97) 1.23 (0,9-1.56)
CVD-специфическая госпитализация


127


17.24 (14.44-205960 17.24 (14.44-2059)


60388 21.40 (16.56-27.65)


1,15 (0,84-1,59)


 

Показатели смертности, стратифицированные по статусу анемии, также представлены в Таблице 2. Хотя абсолютные показатели смертности являются самыми высокими у субъектов с анемией и СКФ менее 30 мл/мин на 1.73 m 2 , наибольший относительный рост смертности, связанной с анемией, наблюдается у субъектов с нормальной функцией почек (уровень с поправкой на возраст и пол: 11,92 против 2,39 смертей на 100 пациенто-лет у лиц с анемией и без нее соответственно). . И наоборот, наибольшее относительное увеличение смертности в зависимости от уровня функции почек происходит у лиц без анемии (по возрасту и полу: 9,20 против 2,39 смертей на 100 пациенто-лет у лиц со значениями СКФ < 30 мл/мин на 1.73 м 2 по сравнению с субъектами со значениями СКФ > 60 мл/мин на 1,73 м 2 ). Относительное увеличение смертности в зависимости от уровня функции почек у пациентов с анемией незначительно (по возрасту и полу: 14,61 против 11,92 смертей на 100 пациенто-лет у пациентов со значениями СКФ < 30 мл/мин на 1,73 м 2 по сравнению с субъектами со значениями СКФ > 60 мл/мин на 1,73 м 2 ), что отражает высокий уровень исходной смертности у анемичных пациентов без ХБП. Эти отношения изображены на рисунке 1.

В этом внебольничном исследовании, в котором приняли участие более 17 000 пожилых людей, анемия была распространенной и увеличивалась с возрастом, диабетом и прогрессирующим заболеванием почек. Была обнаружена значительная связь между анемией и риском госпитализации по любой причине, госпитализации вторично по поводу сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин. Кроме того, связь между гемоглобином и смертностью не была линейной; риск смерти увеличивается при обоих крайних значениях гемоглобина.

Другие исследователи сообщали о неблагоприятных исходах, связанных с анемией в отдельных группах населения, включая пациентов с застойной сердечной недостаточностью, 27-29  пациентов с хроническим заболеванием почек, 25,26  пожилых женщин с ограниченными физическими возможностями, и проживающих по месту жительства лица старше 85 лет. Насколько нам известно, единственным другим исследованием, в котором изучалась связь между анемией и клинически значимыми исходами в широком возрастном диапазоне пожилых людей, живущих по месту жительства, было исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Важно отметить, что в другой популяции наши результаты подтверждают результаты этого недавнего отчета. В частности, оба исследования обнаружили повышенный риск смертности, связанный с анемией, и обратную J-образную зависимость между гемоглобином и выживаемостью. Хотя U-образная или J-образная взаимосвязь между гематокритом и смертностью была отмечена в других исследованиях на уровне сообществ, в том числе Framingham Heart Study, 30  , Puerto Rico Health Program, 31  и Honolulu Heart Study, 32  . эти исследования ограничены исключением женщин 31,32  и относительно небольшим количеством пожилых людей. 30-32

Описанные здесь взаимосвязи в отношении функции почек, анемии и смертности также являются новыми. В соответствии с предыдущими отчетами, 26,33,34  субъектов с наибольшим риском смерти имели как анемию, так и прогрессирующую ХБП. Однако, к нашему удивлению, относительное влияние анемии на частоту госпитализаций и смертность было наибольшим у пациентов с нормальной функцией почек. Это важный вывод на популяционном уровне, учитывая, что у большинства взрослых уровень СКФ превышает 60 мл/мин на 1 человека.73 м 2 .

Сама величина связи между анемией и клиническими исходами в этом исследовании примечательна и подтверждается биологической достоверностью. Гемодинамические изменения, связанные с анемией, включают системную артериальную вазодилатацию и, как следствие, снижение системного сосудистого сопротивления. 35  Анемия также активирует симпатическую нервную систему, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. 36  Обе эти адаптации могут усугубить ишемию миокарда 37,38  и потенциально привести к изменению структуры и функции левого желудочка (ЛЖ). 39  В качестве альтернативы анемия может быть просто косвенным показателем других факторов, включая сопутствующие заболевания и основное хроническое воспаление. 40  В анализе NHANES анемия хронического заболевания не была неожиданно связана с повышенным уровнем С-реактивного белка и ревматоидного фактора. 11 

Есть 2 основных потенциальных последствия этого исследования.Во-первых, наличие анемии у пациентов с нормальной функцией почек следует рассматривать как маркер последующих неблагоприятных исходов. Эти данные в сочетании с отчетом об исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы должны послужить стимулом для клинических испытаний, чтобы определить, влияет ли коррекция анемии у пожилых людей на качество и/или продолжительность жизни. Используя данные Baltimore Longitudinal Study of Aging, Ershler et al. недавно предположили, что с возрастом нормальный компенсаторный механизм эритропоэтина, связанный с кровопотерей или резистентностью к эритропоэтину, становится неадекватным, что приводит к анемии. 41  Этот неадекватный ответ может наблюдаться даже у пациентов без измеримого заболевания почек, 42  или у пациентов со скрытым интерстициальным заболеванием почек и нормальной СКФ. 43  Поскольку неясно, улучшит ли лечение эритропоэтин-стимулирующими белками у этих пациентов результаты, необходимы контролируемые испытания, прежде чем это будет рекомендовано для рутинной клинической практики. Во-вторых, наши данные свидетельствуют о том, что оптимальный уровень гемоглобина у пожилых людей составляет приблизительно от 130 до 150 г/л у женщин и от 140 до 170 г/л у мужчин.Принимая во внимание эти данные в отчете об исследовании сердечно-сосудистых заболеваний, , можно утверждать, что пороговые значения для диагностики анемии у пожилых людей следует переопределить. Текущие определения Всемирной организации здравоохранения для анемии основаны на соображениях статистического распределения, соответствующих минус 2 стандартным отклонениям ниже среднего значения в референтном непожилом населении. 12  Наши текущие результаты предполагают необходимость определения биологических переменных, таких как анемия, с использованием ассоциаций с соответствующими клиническими исходами, а не со статистической нормальностью.Такой процесс происходил и с другими факторами риска, включая артериальное давление и уровень холестерина в сыворотке. Хотя изменение определения анемии кажется оправданным, очевидно, что необходимы дополнительные данные, прежде чем можно будет выступать за коррекцию уровня гемоглобина до «нормального» диапазона с помощью методов лечения, отличных от лечения нарушений питания.

Рисунок 2.

Связь между гемоглобином и риском смертности от всех причин. (А) Женщины. (Б) Мужчины. Каждый • указывает точечную оценку этого риска, а вертикальные линии представляют 95% доверительные интервалы вокруг этих оценок. * С поправкой на возраст, сахарный диабет, СКФ и сопутствующие заболевания.

Рисунок 2.

Связь между гемоглобином и риском смертности от всех причин. (А) Женщины. (Б) Мужчины. Каждый • указывает точечную оценку этого риска, а вертикальные линии представляют 95% доверительные интервалы вокруг этих оценок. * С поправкой на возраст, сахарный диабет, СКФ и сопутствующие заболевания.

Хотя текущее исследование предоставляет важную информацию о взаимосвязи между анемией и клинически значимыми исходами у пожилых людей, результаты следует интерпретировать в контексте ограничений исследования. В частности, СКФ не измерялась напрямую, а оценивалась с помощью измерения креатинина в сыворотке, что само по себе не может быть хорошим показателем функции почек у пожилых людей, подверженных риску значительной мышечной атрофии.Несмотря на то, что он более точен, чем только креатинин сыворотки, существуют хорошо известные ограничения уравнения оценки MDRD, и может иметь место потенциальная неправильная классификация субъектов в отношении диагноза ХБП. Чтобы гарантировать, что неблагоприятные риски, наблюдаемые при анемии у пациентов без ХБП, не были вторичными по отношению к неправильной классификации, мы также провели анализы, используя 70 мл/мин на 1,73 м 2 в качестве пороговой точки для диагностики ХБП. Этот анализ чувствительности заметно не изменил результаты.

Существуют также ограничения, связанные с дизайном исследования.Сначала исходы госпитализации определялись с помощью кодирования МКБ обученным персоналом. Неправильная классификация могла иметь место в отношении госпитализаций, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Такая неправильная классификация была бы недифференциальной и сместила бы связь между анемией и этим исходом в сторону нуля. Во-вторых, использование лабораторных данных для определения исследуемой когорты ограничило исследование субъектами, которые обратились за медицинской помощью и у которых были получены измерения гемоглобина. Поскольку выборка исследования была основана на пожилых людях, у которых больше шансов получить доступ к системе здравоохранения и пройти лабораторное тестирование, это вряд ли существенно повлияет на результаты исследования.Учитывая, что показатели распространенности анемии и ХБП также аналогичны предыдущим популяционным отчетам, 11,44-46 , а общий уровень смертности аналогичен отчету об исследовании сердечно-сосудистых заболеваний, систематическая ошибка отбора, вероятно, минимальна. Данные из когорты, выявленной в результате лабораторного выявления случаев, также легко обобщаются на практику первичной медико-санитарной помощи. В-третьих, как и во всех обсервационных исследованиях, нельзя исключать возможность остаточного смешения. Учитывая характер сбора данных, мы не смогли напрямую скорректировать установленные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как артериальное давление, привычка к курению и дислипидемия.Тем не менее, мы смогли учесть сопутствующую патологию, используя проверенную методику. Отношения рисков, связанные с анемией, и клинические исходы, выбранные для этого исследования, значительны и вряд ли будут полностью сведены на нет дальнейшим ковариантным регулированием. Наконец, в этом исследовании не удалось установить причину анемии. Предыдущие популяционные исследования установили, что примерно одна треть случаев анемии у пожилых людей вызвана обратимыми состояниями, такими как дефицит фолиевой кислоты, B 12 или дефицит железа; одна треть может быть приписана хроническому воспалению или хроническим заболеваниям, таким как ХБП; и одна треть необъяснимы. 11  Будущие исследования должны изучить, различается ли прогностическое значение анемии в зависимости от этиологии анемии.

Несмотря на эти ограничения, текущее исследование имеет несколько сильных сторон. Достоверность нашего исследования подкрепляется согласованностью наших результатов с предыдущими знаниями. Это видно из оценок распространенности анемии и ХБП, модификации эффекта ХБП и признания нелинейных отношений между гемоглобином и смертностью — результаты, аналогичные предыдущим отчетам.Кроме того, размер когорты (более 17 000 пожилых людей), ее условия проживания в сообществе и широкое возрастное распределение субъектов исследования повышают возможность обобщения результатов исследования на пожилых людей, проживающих в сообществе. Это особенно актуально, учитывая распространенность анемии и ХБП в этой демографической группе. Эту силу нельзя недооценивать, так как значительное число субъектов были старше 80 лет (n = 3420) или имели уровень СКФ менее 30 мл/мин на 1,73 м 2 (n = 465).В нескольких исследованиях сообщалось об этих цифрах, что позволяет этому исследованию сообщать о результатах в соответствующих подгруппах.

В заключение, анемия связана с повышенным риском госпитализации и смертности у пожилых людей. Поскольку этот риск возникает при уровнях гемоглобина, которые в настоящее время считаются нормальными, следует рассмотреть возможность уточнения текущего определения анемии у пожилых людей, чтобы отразить этот континуум риска.Кроме того, эти результаты должны послужить стимулом для будущих интервенционных исследований по коррекции анемии у пожилых людей.

Предварительно опубликовано в Интернете как Blood First Edition Paper, 10 января 2006 г .; DOI 10.1182/кровь-2005-10-4308.

Б.Ф.С. и Б.Р.Х. участвовал в разработке концепции и дизайна исследования, сборе данных, анализе и интерпретации данных, финансировании приобретения, а также составлении и критическом пересмотре статьи для важного интеллектуального содержания.Б.Дж.М. участвовал в разработке концепции и дизайна исследования, а также в критическом пересмотре статьи на предмет важного интеллектуального содержания. Дж.З. участвовал в анализе данных. М.Т. и С.К. участвовал в интерпретации данных и критическом пересмотре статьи на предмет важного интеллектуального содержания. Все авторы видели и одобрили окончательную версию статьи. Все авторы несут ответственность за научное содержание статьи. Ни у одного автора нет потенциального конфликта интересов.

При поддержке The Kidney Foundation of Canada и Amgen.

Затраты на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы. Поэтому и исключительно для того, чтобы указать на этот факт, эта статья настоящим помечена как «реклама» в соответствии со статьей 18 U.S.C. раздел 1734.

1Фоли Р.Н., Парфри П.С., Сарнак М.Дж. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний при хронической болезни почек.

J Am Soc Нефрол

.

1998

;

9

:

S16

-S23.2Сарнак М.Дж., Леви А.С., Школьверт А.С. и др. Заболевание почек как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: заявление Совета Американской кардиологической ассоциации по почкам при сердечно-сосудистых заболеваниях, исследованиям высокого кровяного давления, клинической кардиологии, эпидемиологии и профилактике.

Тираж

.

2003

;

108

:

2154

-2169.3Изакс Г.Дж., Вестендорп Р.Г., Кнук Д.Л. Определение анемии у пожилых людей.

ЯМА

.

1999

;

281

:

1714

-1717.4Чавес П.Х., Сюэ К.Л., Гуральник Дж.М., Ферруччи Л., Вольпато С., Фрид Л.П. Что представляет собой нормальный уровень гемоглобина у пожилых женщин-инвалидов, проживающих в общине?

J Am Geriatr Soc

.

2004

;

52

:

1811

-1816.5Penninx BW, Pahor M, Cesari M, et al. Анемия связана с инвалидностью и снижением физической работоспособности и мышечной силы у пожилых людей.

J Am Geriatr Soc

.

2004

;

52

:

719

-724.6Cesari M, Penninx BW, Lauretani F, et al. Уровни гемоглобина и скелетные мышцы: результаты исследования InCHIANTI.

J Gerontol A Biol Sci Med Sci

.

2004

;

59

:

249

-254.7Томас ДР. Анемия и качество жизни: невыявленная и недолеченная.

J Gerontol A Biol Sci Med Sci

.

2004

;

59

:

238

-241.8Zakai NA, Katz R, Hirsch C, et al. Проспективное исследование статуса анемии, концентрации гемоглобина и смертности в пожилой когорте.

Arch Intern Med

.

2005

;

165

:

2214

-2220.9Спивак Ж.Л. Анемия у пожилых: время новой крови в старых сосудах.

Arch Intern Med

.

2005

;

165

:

2187

-2189.10 Вудман Р., Ферруччи Л., Гуральник Дж. Анемия у пожилых людей.

Карр Опин Гематол

.

2005

;

12

:

123

-128.11Гуральник Дж.М., Эйзенштадт Р.С., Ферруччи Л., Кляйн Х.Г., Вудман Р.С. Распространенность анемии среди лиц в возрасте 65 лет и старше в Соединенных Штатах: свидетельство высокой частоты необъяснимой анемии.

Кровь

.

2004

;

104

:

2263

-2268.12

Пищевые анемии: Доклад Научной группы ВОЗ

. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения;

1968

.13Zauber NP, Zauber AG. Гематологические данные здоровых очень старых людей.

ЯМА

.

1987

;

257

:

2181

-2184.14Леви А.С., Бош Дж.П., Льюис Дж.Б., Грин Т., Роджерс Н., Рот Д. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза: модификация диеты в почках Группа по изучению болезней.

Энн Интерн Мед

.

1999

;

130

:

461

-470.15Froissart M, Rossert J, Jacquot C, Paillard M, Houillier P. Прогностическая эффективность модификации диеты при заболеваниях почек и уравнения Кокрофта-Голта для оценки почечной функции.

J Am Soc Нефрол

.

2005

;

16

:

763

-773.16Ли Х., Маннс Б., Тауб К. и др. Анализ затрат на текущий уход за пациентами с терминальной стадией почечной недостаточности: влияние метода диализа и доступа к диализу.

Am J Kidney Dis

.

2002

;

40

:

611

-622.17Sin DD, McAlister FA. Влияние бета-блокаторов на заболеваемость и смертность в популяционной когорте из 11 942 пожилых пациентов с сердечной недостаточностью.

Am J Med

.

2002

;

113

:

650

-656.18Tu JV, Naylor CD, Austin P. Временные изменения исходов острого инфаркта миокарда в Онтарио, 1992-1996 гг.

CMAJ

.

1999

;

161

:

1257

-1261.19Chang WC, Kaul P, Westerhout CM, et al. Влияние пола на долгосрочную смертность от острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии.

Arch Intern Med

.

2003

;

163

:

2476

-2484.20Ezekowitz JA, van WC, McAlister FA, Armstrong PW, Kaul P. Влияние наблюдения специалистов за амбулаторными пациентами с застойной сердечной недостаточностью.

CMAJ

.

2005

;

172

:

189

-194.21Кокотайло Р.А., Хилл MD. Кодирование инсульта и факторов риска инсульта с использованием международной классификации болезней, редакции 9 и 10.

Ход

.

2005

;

36

:

1776

-1781.22Кларк Д.О., фон К.М., Сондерс К., Балух В.М., Саймон Г.Э. Оценка хронического заболевания с весовыми коэффициентами, полученными эмпирическим путем.

Медицинское обслуживание

.

1995

;

33

:

783

-795.23Черчилль Д.Н., Блейк П.Г., Джиндал К.К., Тоффельмайр Э.Б., Гольдштейн М.Б. Клинические рекомендации по началу диализа: Канадское общество нефрологов.

J Am Soc Нефрол

.

1999

;

10

(доп. 13):

S289

-S91.24NKF-K/DOQI Клинические практические рекомендации по анемии при хроническом заболевании почек: обновление 2000 г.

Am J Kidney Dis

.

2001

;

37

:

S182

-S238.25Jurkovitz CT, Abramson JL, Vaccarino LV, Weintraub WS, McClellan WM. Связь высокого уровня креатинина в сыворотке и анемии увеличивает риск коронарных событий: результаты проспективного исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC).

J Am Soc Нефрол

.

2003

;

14

:

2919

-2925.26Абрамсон Дж. Л., Юрковиц С. Т., Ваккарино В., Вейнтрауб В. С., Макклеллан В. Хроническая болезнь почек, анемия и случай инсульта у населения среднего возраста, проживающего в общине: исследование ARIC.

Почки Внутренний

.

2003

;

64

:

610

-615.27Аль-Ахмад А., Рэнд В.М., Манджунат Г. и др. Снижение функции почек и анемия как факторы риска смертности у больных с дисфункцией левого желудочка.

J Am Coll Cardiol

.

2001

;

38

:

955

-962.28Мозаффарян Д., Най Р., Леви В.К. Анемия предсказывает смертность при тяжелой сердечной недостаточности: проспективная рандомизированная оценка выживаемости при приеме амлодипина (PRAISE).

J Am Coll Cardiol

.

2003

;

41

:

1933

-1939.29Эзековиц Дж.А., Макалистер Ф.А., Армстронг П.В. Анемия часто встречается при сердечной недостаточности и связана с неблагоприятными исходами: данные когорты из 12 065 пациентов с впервые возникшей сердечной недостаточностью.

Тираж

.

2003

;

107

:

223

-225.30Gagnon DR, Zhang TJ, Brand FN, Kannel WB. Гематокрит и риск сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Framingham: 34-летнее наблюдение.

Ам Сердце J

.

1994

;

127

:

674

-682.31Sorlie PD, Garcia-Palmieri MR, Costas R Jr, Havlik RJ. Гематокрит и риск ишемической болезни сердца: Программа здравоохранения Пуэрто-Рико.

Ам Сердце J

.

1981

;

101

:

456

-461.32Carter C, McGee D, Reed D, Yano K, Stemmermann G. Гематокрит и риск ишемической болезни сердца: программа сердца Гонолулу.

Ам Сердце J

.

1983

;

105

:

674

-679.33Vlagopoulos PT, Tighiouart H, Weiner DE, et al. Анемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин при сахарном диабете: влияние хронической болезни почек.

J Am Soc Нефрол

.

2005

;

16

:

3403

-3410.34Сарнак М.Дж., Тигиуарт Х., Манджунат Г. и др. Анемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании «Риск атеросклероза в сообществах» (ARIC).

J Am Coll Cardiol

.

2002

;

40

:

27

-33.35Duke M, Abelmann WH. Гемодинамический ответ на хроническую анемию.

Тираж

.

1969

;

39

:

503

-515.36Ананд И.С., Чандрашекхар Ю., Феррари Р., Пул-Уилсон П.А., Харрис П.С. Патогенез отека при хронической тяжелой анемии: исследования воды и натрия в организме, функции почек, гемодинамических переменных и гормонов плазмы.

Br Сердце J

.

1993

;

70

:

357

-362.37Most AS, Ruocco NA Jr, Gewirtz H. Влияние снижения вязкости крови на максимальную доставку кислорода миокарду дистальнее умеренного коронарного стеноза.

Тираж

.

1986

;

74

:

1085

-1092.38Леви П.С., Ким С.Дж., Эккель П.К. и др. Предел сердечной компенсации при острой изоволемической гемодилюции: влияние коронарного стеноза.

Am J Physiol

.

1993

;

265

:

h440

-h449.39Metivier F, Marchais SJ, Guerin AP, Pannier B, London GM.Патофизиология анемии: акцент на сердце и сосудах.

Трансплантат нефролового диска

.

2000

;

15

(доп. 3):

14

-18.40Weiss G, Goodnough LT. Анемия хронического заболевания.

N Английский J Med

.

2005

;

352

:

1011

-1023.41Ershler WB, Sheng S, McKelvey J, et al. Сывороточный эритропоэтин и старение: продольный анализ.

J Am Geriatr Soc

.

2005

;

53

:

1360

-1365.42 Ан С.Х., Гаревал Х.С. Низкий уровень эритропоэтина может вызвать анемию у пациентов без выраженной почечной недостаточности.

Am J Med

.

2004

;

116

:

280

-281,43Гуднаф LT, Цена TH, Парвин CA. Эндогенный ответ эритропоэтина и ответ эритропоэтина на анемию кровопотери: влияние возраста и пола.

J Lab Clin Med

.

1995

;

126

:

57

-64.44 Salive ME, Cornoni-Huntley J, Guranik JM, et al. Анемия и уровень гемоглобина у пожилых людей: связь с возрастом, полом и состоянием здоровья.

J Am Geriatr Soc

.

1992

;

40

:

489

-496.45Инельмен Э.М., Д’Алессио М., Гатто М.Р. и др. Описательный анализ распространенности анемии в случайно выбранной выборке пожилых людей, живущих дома: некоторые результаты итальянского многоцентрового исследования.

Старение (Милан)

.

1994

;

6

:

81

-89.46Шлипак М.Г., Фрид Л.Ф., Кушман М. и др. Риск сердечно-сосудистой смертности при хронической болезни почек: сравнение традиционных и новых факторов риска.

ЯМА

.

2005

;

293

:

1737

-1745.

Малокровие удваивает риск смерти для супоросых женщин, изучение находит

Исследование, опубликованное вторник в великобританском медицинском журнале здоровье ланцета глобальное, установило отношение между строгим малокровием и материнской смертью использующ один из самых больших имеющихся наборов данных на супоросых женщинах. Он опирался на информацию, собранную Всемирной организацией здравоохранения из 29 стран. Цель состояла в том, чтобы выяснить, существует ли независимая связь между смертью и состоянием тяжелой анемии, при которой у человека очень низкий уровень эритроцитов, сказал Джахнави Дару. , ведущий автор исследования и докторант Лондонского университета королевы Марии.

«Возможна связь, но никогда не было достаточного количества исходов [для ее установления], потому что смерть как исход беременности очень редка, — сказал Дару»

тяжелая анемия после учета других факторов риска. Среди этих случаев был 341 летальный исход. Авторы исследования прогнали цифры по двум статистическим моделям и обнаружили, что обе указывают на связь между тяжелой анемией и материнской смертностью.

Предотвратимые проблемы со здоровьем

Предыдущие исследования не могли с уверенностью определить, была ли материнская смерть вызвана анемией или другим заболеванием.Результаты нового исследования показали, что при контроле всех известных способствующих факторов шансы материнской смерти у матерей с анемией удваиваются.

«Были пробелы в доказательствах, свидетельствующих о том, что анемия действительно влияет на материнскую смертность и заболеваемость, хотя было много исследований, намекающих на причинно-следственную связь и временной характер», — сказал д-р Раджмохан Панда, старший специалист по исследованиям систем здравоохранения и оценке процессов. в Институте глобального здравоохранения Джорджа, который не участвовал в новом исследовании.

«Масштабы этого исследования, проведенного в разных регионах, среди разных пациентов в разных странах, — это шаг к заполнению этого пробела».

Несмотря на то, что за последние несколько десятилетий показатели материнского здоровья улучшились, по последним данным ВОЗ, в 2015 году более 300 000 женщин умерли от осложнений при родах. Многие проблемы со здоровьем, которые приводят к материнской смертности, поддаются лечению и профилактике.

Анемия является одной из таких проблем, затрагивающих около 500 миллионов женщин.Тем не менее, это выпало из поля зрения врачей, сказал Дару, который также является клиницистом в области акушерства и гинекологии. По ее словам, беременные женщины более склонны к анемии, так как им необходимо обеспечивать питательными веществами своих развивающихся детей в дополнение к себе, но эта проблема не решается с готовностью.

Наиболее подвержены риску женщины в развивающихся странах

Одной из распространенных форм анемии среди беременных женщин является железодефицитная анемия, которую можно лечить с помощью препаратов железа.

“Мы часто думаем, что если дать железные таблетки, проблема будет решена”, – сказал Дару. «Предоставление железных таблеток происходит уже 50 с лишним лет, но это все еще проблема».

По ее словам, необходим более широкий подход, учитывающий доступ к здравоохранению, образованию и другие факторы. «Во многом это зависит от того, как организованы службы здравоохранения. Женщины рожают в районах, где есть обученные медицинские работники, которые могут их лечить? Знают ли они вообще, что анемия является распространенной проблемой?»

Женщины в развивающихся странах несут основное бремя смертности, где доступ к качественному медицинскому обслуживанию или дородовому уходу ограничен.По данным ВОЗ, во всем мире 99% смертей среди беременных приходится на развивающиеся страны. К ним относятся женщины в таких странах, как Нигерия и Индия, на долю которых в 2015 году пришлось треть от общего числа материнских смертей в мире (58 000 и 45 000 смертей соответственно).

Исследование также является сигналом для политиков о том, что существующие решения не работают. «Он призывает политиков усилить и переоценить различные программы контроля анемии», — сказал Панда.

Низкий уровень гемоглобина является предиктором повышенного риска смерти у пациентов с сердечной недостаточностью

17 августа 2005 г.

Согласно отчету, опубликованному в Circulation: Journal of the American Heart Association, низкий уровень гемоглобина является предиктором повышенного риска смерти и осложнений у пациентов с сердечной недостаточностью.

Гемоглобин (Hgb) является основным веществом в красных кровяных тельцах, и его уровень указывает на способность крови переносить кислород по всему телу. Исследования показали, что низкий гемоглобин, который может привести к анемии, чаще встречается у пациентов с сердечной недостаточностью, чем среди населения в целом. От 25 до 60 процентов пациентов с сердечной недостаточностью имеют анемию, определяемую как гемоглобин менее 12 г/дл у женщин и 13 г/дл у мужчин. «Исследования показали, что если у вас анемия и сердечная недостаточность, риск смерти и осложнений значительно возрастает — с дополнительным риском смерти и госпитализации из-за сердечной недостаточности на 30–60 %», — сказал Индер С.Ананд, доктор медицинских наук, FRCP, D. Phil. (Oxon.), ведущий автор исследования, профессор медицины в Медицинской школе Миннесотского университета и директор программы сердечной недостаточности, Медицинский центр штата Вирджиния, Миннеаполис, штат Миннесота,

.

Чтобы изучить связь между анемией и риском смертности, исследователи использовали базу данных 5002 пациентов, участвовавших в исследовании сердечной недостаточности валсартана, в исследовании оценивалось лекарство валсартан от высокого кровяного давления.

В начале исследования исследователи провели полный подсчет клеток крови и повторяли эти измерения через равные промежутки времени до 24 месяцев.Из пациентов, включенных в исследование сердечной недостаточности, 23 процента страдали анемией. Пациенты с анемией, как правило, были старше, имели диабет и тяжелую сердечную недостаточность.

Исследователи обнаружили, что квартиль пациентов с наибольшим средним снижением уровня Hgb за 12 месяцев (определяемым как среднее снижение на 1,6 г/дл, с 14,2 до 12,6 г/дл) испытал на 47% больше госпитализаций и на 60% больше смертей. по сравнению с теми, кто в квартиле показал незначительное (0,10 г/дл) изменение гемоглобина в течение 12 месяцев.

Исследователи сообщают, что увеличение уровня Hgb было связано с более низким уровнем смертности на 22 процента у пациентов с анемией по сравнению с 21 процентом без анемии в начале исследования.

У пациентов, имевших анемию в начале исследования или у которых уровень Hgb снизился во время исследования, наблюдалась более выраженная сердечная недостаточность и связанное с этим повышение нескольких других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая нейрогормоны и С-реактивный белок.

«Если у вас сердечная недостаточность и у вас падает гемоглобин, то вы подвергаетесь большему риску возникновения проблем.Однако остается неясным, какой идеальный уровень гемоглобина должен быть достигнут у пациентов с сердечной недостаточностью», — сказал он.

Исследователи сказали, что одна из причин малокровия может быть связана с дефицитом железа у пациентов с сердечной недостаточностью из-за мальабсорбции, недостаточности питания и нарушенного метаболизма. Гемодилюция (избыточная задержка жидкости) также может способствовать развитию анемии у пациентов с сердечной недостаточностью.

Исследователи не знают, усугубляет ли анемия сердечную недостаточность или является ли она маркером тяжести сердечной недостаточности, или какое влияние повышение гемоглобина окажет на функцию сердца.

«Важно следить за ролью гемоглобина в риске смерти и осложнений у пациентов с сердечной недостаточностью», — сказал Ананд.

«Риск развития сердечной недостаточности в течение жизни для мужчин и женщин в возрасте 40 лет составляет один к пяти. Если от 30 до 60 процентов этих людей подвержены более высокому риску смерти и осложнений из-за низкого гемоглобина, у нас может быть возможность лечить этих пациентов», — сказал он. «Лечение анемии относительно простое, с добавками железа, поливитаминами или лекарствами.Однако мы еще не знаем, является ли лечение лучшей стратегией и каковы должны быть цели лечения».

Соавторы: Майкл А. Кусковски, доктор философии; Томас С. Ректор, доктор философии; Виорел Г. Флореа, доктор медицины; Роберт Д. Глейзер, доктор медицины; Аллен Хестер, доктор философии; Ян Тонг Чанг, доктор философии; Нора Акнай; Альдо П. Маджиони, доктор медицины; Кристина Опасич, доктор медицинских наук; Роберто Латини, доктор медицины; и Джей Н. Кон, доктор медицины

Источник:

http://www.americanheart.org/

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *