Микроциркуляция крови в конечностях: Нарушения кожной микроциркуляции в нижних конечностях при сахарном диабете: патофизиологический феномен или объект для лечения? | Бреговский

Нарушения кожной микроциркуляции в нижних конечностях при сахарном диабете: патофизиологический феномен или объект для лечения? | Бреговский

Проблема диабетической микроангиопатии как одного из осложнений сахарного диабета (СД) до настоящего времени является актуальной ввиду ее определяющей роли в инвалидизации и смертности больных СД. Если роль и характер изменений в микроциркуляторном русле органов-мишеней при диабетической ретинопатии, нефропатии и, в меньшей степени, при нейропатии, изучены достаточно подробно, то представления о вкладе диабетической микроангиопатии в формирование синдрома диабетической стопы нельзя считать полными.

Предположения об особых, неатероматозных, но носящих окклюзирующий характер поражениях микрососудистого русла в стопах у больных СД высказывались еще в 50-х гг. XX века [1]. Однако только в 1984 г. было убедительно доказано отсутствие окклюзионного поражения на уровне микроциркуляторного русла [2]. В то же время, при СД имеются определенные нарушения микрогемодинамики, которые могут быть охарактеризованы как изменения ауторегуляции сосудистого тонуса и кровотока, а также повышение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее интенсивные исследования микроциркуляции были выполнены в 80–90-е гг. ХХ века при помощи лазерной допплеровской флоуметрии.

Регуляция кровообращения в микроциркуляторном русле контролируется как нейрогенными, так и гуморальными механизмами.

Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса обеспечивается ноцицептивными С-волокнами. При повреждении кожи стимуляция этих волокон приводит к антидромному проведению импульса и секреции субстанции Р и брадикинина, которые вызывают вазодилатацию в зонах повреждения (реактивную гиперемию, или так называемое нейрогенное воспаление). В состоянии покоя у здоровых лиц при температуре комфорта только 10–15% кожного кровотока осуществляется через капилляры, а остальная кровь перфузируется через артерио-венозные шунты, поддерживая терморегуляцию [3, 4]. Регуляция величины шунтового кровотока осуществляется симпатическими волокнами: при снижении импульсации по ним происходит раскрытие артерио-венозных шунтов. Впервые этот эффект был описан у симпатэктомированных собак [5]. Нейрогенные механизмы участвуют также в регуляции микроциркуляции в ортостазе. Повышение тонуса венулярного аппарата в ортостазе активируется местным симпатическим аксон-рефлексом с небольшим (примерно 20%), также симпатическим центральным компонентом [6, 7].

Одним из проявлений диабетической полинейропатии нижних конечностей является поражение симпатических волокон, которое может достигать степени аутосимпатэктомии. Вклад нейрогенных механизмов в разные проявления микроангиопатии, по-видимому, неодинаков, и, если в отношении шунтового кровотока и постуральной вазоконстрикции они имеют основное значение, то в формировании реактивной гиперемии их роль относительно невелика и, по-видимому, не превышает 30% [8]. Наибольшее значение для индуцированной повреждением гиперемической реакции имеют вещества, секретируемые эндотелием.

Эндотелий является важнейшим органом, секретирующим множество субстанций, регулирующих процессы коагуляции, пролиферации, апоптоза, вазоконстрикции и вазодилатации. Эндотелиальная дисфункция при СД характеризуется ослаблением вазодилатации и относительным преобладанием вазоконстрикции, усилением пролиферативного потенциала, гиперкоагуляцией и увеличением проницаемости сосудистой стенки. Применительно к обсуждаемой теме главным проявлением эндотелиальной дисфункции является уменьшение эндотелий-зависимой вазодилатации. Основной причиной снижения вазодилатации является нарушение синтеза NO в эндотелии. Дефицит NO связан с активацией протеинкиназы С, избыточным синтезом вазоконстрикторных простаноидов, активацией сорбитолового пути утилизации глюкозы и, соответственно, альдозоредуктазы, оксидативным стрессом, гликированием и др. Большое значение в снижении вазодилатации имеют и нарушения в синтезе брадикинина, гиперполяризующего фактора, простагландинов [9].

Известно, что структурные изменения в микрососудах кожи представлены утолщением базальной мембраны, которая не уменьшает просвет сосуда. Изменения в базальной мембране ассоциированы не только с повышенной проницаемостью, но и с нарушением процессов адгезии, пролиферации, дифференциации, экспрессии генов и т.д. Возможно также, структурные аномалии являются препятствием нормальному пассажу нутриентов из кровотока в ткани, а также могут нарушать вазомоторику, делая сосуд более ригидным и не способным к вазодилатации [10].

Повышение шунтового кровотока и тканевая гипоксия

Считается, что объем шунтового кровотока у больных с полинейропатией может достигать более 95%, что приводит к своеобразному «феномену обкрадывания» капилляров, т.е. происходит перераспределение кровотока в пользу шунтового, поэтому капиллярная перфузия снижается. Предполагается, что капиллярная гипоперфузия способствует развитию гипоксии, препятствует регенерации, замедляя процесс заживления диабетических язв и, возможно, имеет значение в процессе их образования [11, 12]. Представление о наличии тканевой гипоксии при «феномене обкрадывания» поддерживают не все исследователи. Так, измерение тканевой экстракции кислорода в артериолах и венулах кожи не выявило достоверных различий в ее величине между больными СД и контрольной группой, хотя у больных СД отмечался повышенный шунтовой кровоток. В других работах при сравнении кожного кровотока у больных СД 1 типа (СД1) с полинейропатией и без нее было показано, что при наличии полинейропатии определяется увеличение кожной температуры, величины шунтового кровотока, увеличение числа видимых (функционирующих) капилляров и повышение скорости кровотока по ним [13–16]. Подобные противоречия могут объясняться как методическими особенностями исследований, так и особенностями обследованных пациентов. В частности, из практического опыта хорошо известно, что у одних пациентов преимущественно поражаются «малые» волокна, и в этих случаях можно ожидать гиперперфузию (крайний вариант – артропатия Шарко), у других пациентов с удовлетворительной пульсацией артерий стоп и тяжелым сенсомоторным дефицитом стопы на ощупь холодные, и суммарный кожный кровоток, по-видимому, не повышен.


Внутрикапиллярная гипертензия и недостаточность постуральной вазоконстрикции

Хорошо известна склонность к формированию отеков нижних конечностей у больных СД без проявлений нефропатии, сердечной недостаточности и т.д., которая иногда достигает степени «нейропатических отеков». Причинами отечного синдрома может быть повышение проницаемости сосудов и внутрикапиллярная гипертензия как следствие ряда гемодинамических расстройств и недостаточности постуральной вазоконстрикции [17].

Повышение проницаемости сосудов при СД ассоциируется с гликированием белков мембран эндотелиоцитов и базальной мембраны, уменьшением содержания гликозаминогликанов (гепарансульфата, дерматансульфата, ламинина) и потерей связанного с ними отрицательного заряда внутренней поверхности эндотелия. Установлено, что длительная гипергликемия приводит к уменьшению скорости репликации новых эндотелиоцитов и к их ускоренной гибели, что также способствует увеличению проницаемости [9, 11].

Прямые доказательства внутрикапиллярной гипертензии у молодых больных СД1, которая усиливалась при декомпенсации диабета, были получены при помощи микроканюлирования капилляров ногтевого ложа [18]. При небольшой продолжительности заболевания (1–2 года) достижение стойкой нормогликемии сопровождается снижением перегрузки капиллярного русла объемом и нормализацией эндотелиальной функции [19]. В условиях хронической гипергликемии и при увеличении длительности СД более 10 лет достижение регресса патологических изменений только за счет компенсации затрудняется, а у многих больных и вовсе невозможно [17, 20, 21]. Причиной этого является не только нарушение функции эндотелия, но и стойкая внутрикапиллярная гипертензия в ортостазе, связанная с недостаточностью ортостатической вазоконстрикции, способность к которой снижена в сравнении с пациентами без полинейропатии в 4–5 раз [22, 23]. Сочетанием ослабленной постуральной вазоконстрикции и патологического шунтирования кожного кровотока объясняют и значительное повышение парциального давления кислорода (tpO2) в вертикальном положении у лиц с нейропатией, хотя клиническая роль таких изменений не ясна [24]. По-видимому, нарушения постуральной вазоконстрикции имеют значение не только для формирования невропатических отеков и выраженного отечного синдрома при артропатии Шарко. Склонность к отеку стоп в сочетании со снижением капиллярного кровотока в наибольшей степени выражена у лиц с язвенными дефектами стоп в анамнезе [25]. Подобные нарушения могут иметь критическое значение при сдавливании стопы обувью. Кроме того, нельзя исключить, что тканевой отек самостоятельно нарушает вазомоторику, в частности, уменьшает способность к адекватному приросту кровообращения при травме или воспалении.

Уменьшение реактивной гиперемии

Несмотря на то, что структурные и функциональные нарушения микроциркуляции в коже в состоянии покоя и базальной потребности в кровотоке могут быть весьма выражены, свое клиническое значение они проявляют в основном в ситуациях, требующих повышенного кровообращения (травма, инфекция и т.п.). Реактивная гиперемия считается одним из важнейших свойств микроциркуляторного русла, необходимым для создания объема кровотока, достаточного для обеспечения возросших потребностей органа или ткани в условиях повышенной функциональной нагрузки или воспаления. Увеличение кровотока определяется способностью прекапилляров к вазодилатации и возможностью «раскрытия» плазматических капилляров до диаметра, способного пропустить эритроциты [4]. Для изучения реактивной гиперемии применяют постокклюзионные методики, нагревание кожи, а также укол иглой или электрофорез с ацетилхолином. Снижение прироста местного кровотока в ответ на гиперемический стимул было выявлено у больных СД без осложнений (что отражает компонент эндотелиальной дисфункции), а также у пациентов с диабетической полинейропатией, у которых эти изменения были более выраженными [26–28]. Уменьшение реактивной гиперемии характерно не только для больных с СД1, но и при СД 2 типа (СД2) [18]. Данная закономерность не зависит от характера применяемой аппаратуры и способа индукции гиперемии и подтверждена в более поздних исследованиях [24, 29, 30].

Результаты исследований о параллелизме нарушений микроциркуляции и вероятности развития язвенных дефектов стоп противоречивы. По одним данным, у больных с высоким риском синдрома диабетической стопы недостаточность постуральной вазоконстрикции, феномен капиллярного обкрадывания и недостаточность реактивной гиперемии были выражены в большей степени, чем у больных с полинейропатией, но без высокого риска. Напротив, в более позднем исследовании не удалось показать взаимосвязи между риском, нарушениями микроциркуляции и функцией малых волокон. При этом оксигенация кожи у больных с язвенными дефектами стоп и отсутствием макроангиопатии нижних конечностей не страдала и не отличалась от таковой у больных с нейропатией и без осложнений СД [31, 32].

Как известно, значительную роль в развитии трофических язв стоп, особенно при полинейропатии, играют нарушения биомеханики. Благодаря исследованиям последних лет получены данные, позволяющие объяснить взаимодополняющее действие повышенной нагрузки и нарушений микроциркуляции в патогенезе развития язвенных дефектов стоп.


Нарушения микроциркуляции и плантарное давление

Теоретически, любая нагрузка на стопу, превышающая уровень внутрикапиллярного давления, т.е. более 6–7 килопаскалей (кПа), должна приводить к прекращению кровотока в месте приложения этой нагрузки [33]. Воздействие внешнего давления при ходьбе на кожную микроциркуляцию в стопах приводит к периодическому прекращению кожного кровотока. Так, у здоровых добровольцев давление в 40 кПа полностью прекращало кожный кровоток в подошве. Прекращение воздействия сопровождалось реактивной гиперемией в виде восьмикратного увеличения кровотока. Интересно, что при увеличении нагрузки в диапазоне от 40 до 80 кПа отмечалась линейная взаимосвязь между величиной давления и приростом кровообращения после снятия нагрузки, однако при давлении более 80 кПа реактивная гиперемия резко уменьшалась [34]. Установлено также, что эндотелийзависимая вазодилатация в областях высокого плантарного давления (область плюснефаланговых суставов) у больных СД была существенно снижена в сравнении с областями меньшего давления [35]. С учетом того, что величина плантарного давления в определенных областях стопы у больных с высоким риском развития трофической язвы нередко превышает 700–1000 кПа, можно предположить, что воздействие столь высокой нагрузки на фоне описанных выше нарушений микроциркуляции приводит к развитию местной ишемии и формированию некроза в условиях адекватного магистрального кровоснабжения. Очевидно, что только лишь высокая нагрузка в сочетании с нарушениями микроциркуляции – не единственная причина развития язвенных дефектов у больных без магистральных окклюзий, тем более что «пороговое» значение нагрузки, с которым ассоциировано формирование повреждения, до настоящего времени не установлено. По-видимому, имеет значение их сочетание с рядом других факторов: уменьшением эластичности тканей стопы вследствие гликирования, изменением состояния репаративных систем, состоянием кожи, состоянием макрогемодинамики, наличием отеков, характером обуви, физической активностью больного и др.


Нарушения кожной микроциркуляции при гемодиализе

Известно, что риск развития язвенного дефекта стопы у больных СД значительно возрастает при хронической почечной недостаточности и, в первую очередь, при гемодиализе, причем нередко язвенный дефект выглядит как ишемический некроз, в то время как пульсация артерий стопы не ослаблена. До недавнего времени патогенетические механизмы подобных случаев не были разработаны, что даже дало основание считать этот феномен необъяснимым [36]. Результаты исследований последних лет позволяют предположить, что в значительной степени более легкое развитие некроза у больных, получающих гемодиализ, обусловлено изменениями системной гемодинамики во время и после процедуры диализа на фоне прогрессирующих нарушений кожной микроциркуляции. Так, на основании данных спектрофотометрии у больных СД, получавших гемодиализ, было установлено значительное снижение кожного кровотока через 30 минут после сеанса в сравнении с лицами, не имевшими СД. Авторы пришли к выводу об усилении негативного влияния диабетической нейропатии на кожную микроциркуляцию при диализе [37]. В ряде работ показано значительное уменьшение кожной перфузии во время связанного с диализом падения системного артериального давления, и, как следствие, снижением давления в артериях голени до уровня, соответствующего критической ишемии, а также уменьшением величины tpO2 [38–40]. Эта закономерность наблюдалась не только у больных с доказанными окклюзиями артерий нижних конечностей, но также и у пациентов с удовлетворительным магистральным кровотоком. На основании этих данных предложена гипотеза, согласно которой стопы больного СД, получающего гемодиализ, как минимум трижды в неделю оказываются в условиях транзиторной критической ишемии. Гипоперфузия капилляров, характерная для нейропатии, в сочетании с падением системного и регионарного давления в артериях голени приводит к снижению механической и биологической толерантности кожи к травме, и развитию некроза в месте минимального повреждения кожи. Таким образом, в представленной теории микроциркуляторные расстройства являются фоном, на котором реализуются неблагоприятные эффекты нарушений системной гемодинамики.

Нарушения микроциркуляции и заживление ран и язвенных дефектов стоп

На первый взгляд, негативное влияние микроангиопатии на процесс заживления очевидно, однако исследований, подтверждающих это положение, нет. При проведении биопсии кожи стоп у больных СД2 было показано, что, несмотря на наличие микрососудистой дисфункции, свойственной нейропатии, процесс заживления не отличался от такового у здоровых лиц контрольной группы [41]. Ограничением этой работы служит ее методика, т.к. течение раны (биопсия) и нарушения микроциркуляции в ней явно должны отличаться от таковых при язвенном дефекте. К сожалению, до настоящего времени вывод о взаимосвязи микроангиопатии и заживления основан на косвенных доказательствах. Кроме того, «пороговое» значение показателей микроциркуляции (например, величины капиллярного кровотока), которое было бы критичным для заживления, до настоящего времени не установлено.


Фармакотерапия нарушений микроциркуляции

Вопрос о целесообразности медикаментозной терапии нарушений микроциркуляции при СД, особенно у лиц с синдро мом диабетической стопы, является дискутабельным. С учетом патогенеза нарушений микроциркуляции в нижних конечностях при СД в условиях удовлетворительного магистрального кровотока применение вазодилататоров представляется нецелесообразным. Объектом лечения должны быть эндотелиальная дисфункция и нейропатия. Однако в свете сосудистометаболической теории развития микроангиопатии и сложной взаимосвязи различных патогенетических механизмов, любой препарат, действующий на эндотелиальную функцию, теоретически будет влиять и на нейрональную дисфункцию, и наоборот. Подтверждением этому являются результаты многих работ.

Первыми препаратами, обладавшими подобным двойным действием, были ингибиторы альдозоредуктазы. Достоверный прирост реактивной гиперемии и улучшение нейрональной функции у больных с полинейропатией отмечены и при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в негипотензивных дозах. В экспериментальных моделях терапия лизиноприлом сопровождалась полным восстановлением электронейрофизиологических параметров [42]. Применение рамиприла, лизиноприла, трандалоприла, эналаприла и периндоприла приводило к 1,5–2-кратному увеличению постокклюзионной реактивной гиперемии, что сопровождалось улучшением электрофизиологических и некоторых клинических параметров функции периферических нервов [29, 43–45]. Применение антагонистов рецепторов к ангиотензину II у больных СД также достоверно улучшало показатели микроциркуляции и эндотелиальной функции [46]. В этой работе было показано значительное увеличение эндотелий-зависимой вазодилатации при комбинированной терапии ирбезартаном с альфа-липоевой кислотой, в сравнении с результатом монотерапии ирбезартаном, что может указывать на самостоятельное влияние альфа-липоевой кислоты на эндотелий.

Значительное улучшение эндотелийзависимой вазодилатации в сравнении с плацебо было получено и при терапии больных с диабетической полинейропатией рубоксистаурином (ингибитор протеинкиназы С), которое сопровождалось клиническим улучшением по шкале NTSS-6. Плотность малых волокон в биоптатах кожи в этой работе не возросла [47].

Хорошо известно также и о значительном улучшении эндотелиальной функции при гиполипидемической терапии. Опубликованы данные об одновременном улучшении показателей нейрональной функции и параметров микроциркуляции у больных с диабетической полинейропатией на фоне терапии статинами [48, 49].

Следует отметить, что эффект всех перечисленных препаратов в отношении эндотелия и нейропатии был в основном инструментально-лабораторным и ни в одной работе не достиг уровня клинической значимости. Исключением являются исследования Freemantle Diabetes Study и FIELD. В первом продемонстрировано уменьшение вероятности развития полинейропатии при терапии статинами или фибратами [50]. Во втором показан нейропротективный эффект и достоверное снижение числа ампутаций, не связанных с макроангиопатией, при длительной терапии микронизированным фенофибратом [51]. Так как причины снижения частоты ампутаций при терапии фенофибратом в исследовании FIELD не могут быть объяснены с позиций современных представлений о профилактике ампутаций, необходимо дополнительное изучение этого вопроса в специально спланированном исследовании.

Таким образом, нарушения микроциркуляции в нижних конечностях при СД изучены достаточно подробно, однако их вклад в формирование синдрома диабетической стопы продолжает быть предметом исследований. Особое значение в этом плане должно придаваться оценке нарушений микроциркуляции в области трофической язвы, в сравнении с кожей того же региона стопы, где расположена язва. Кроме того, для понимания роли микроциркуляции в заживлении язв необходимы работы по мониторированию состояния местного кровотока в процессе заживления трофического дефекта. Также ощущается дефицит убедительных данных о влиянии применения препаратов, действующих на нейрональную и эндотелиальную функцию, на жесткие конечные точки (сохранность конечности), а также на промежуточные конечные точки (заживление язвы). Поэтому в настоящее время попытки медикаментозной коррекции нарушений микроциркуляции в условиях сохранного магистрального кровотока для профилактики синдрома диабетической стопы и для его лечения представляются недостаточно обоснованными и поэтому преждевременными. Тем не менее, применение по соответствующим показаниям гипотензивной, гиполипидемической и антиагрегантной терапии является важнейшим компонентом комплексного лечения больного с синдромом диабетической стопы, прежде всего, с позиций снижения вероятности развития сердечно-сосудистых катастроф.

1. Goldenberg S., Alex M., Joshi R. et al. Nonatheromatous peripheral vascular disease of the lower extremity in diabetes mellitus // Diabetes. – 1959. – № 8. – Р. 261-273.

2. LoGerfo F., Coffman J. Current concepts. Vascular and microvascular disease of the foot in diabetes. Implications for foot care // N. Engl. J. Med. – 1984. – № 311. – Р. 1615-1619.

3. Coffmann J. Total and nutritional blood flow in the finger // Clin. Sci. – 1972. – № 42. – Р. 243-250.

4. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. – М.: Мир. – 1996. – Т. 2. – Р. 520-524.

5. Cronenwett J., Lindenauer S. Direct measurement of arteriovenous blood flow after lumbar simpathectomy // Surgery. – 1977. – № 82. – Р. 82- 89.

6. Flynn M., Tooke J. Aetiology of diabetic foot ulceration: a role for the microcirculation? // Diabet Med. – 1992. – № 8. – Р. 320-329.

7. Hassan A., Tooke J. Mechanism of the postural vasoconstrictor response in human foot // Clin. Sci. – 1988. – № 75. – Р. 379-387.

8. Hamdy O., Abou-Elenin K., LoGerfo F., et al. Contribution of nerve-axon reflex-related vasodilation to the total skin vasodilation to the total skin vasodilation in diabetic patients with and without neuropathy // Diab. Care. – 2001. – № 24. – Р. 344-349.

9. Dinh T. Microvascular changes in the diabetic foot // The diabetic foot. 2 ed. 2006: 131-147.

10. Parving H., Viberti G., Keen H. et al. Hemodynamic factors in the genesis of diabetic microangiopathy // Methabolism. – 1983. – № 32. – Р. 943-949.

11. Boulton A., Connor H., Cavanagh P. The foot in diabetes. Wiley // Chichester. – 1994.

12. Токмакова А.Ю. Диабетическая нейропатия // Современные кон- цепции клинической эндокринологии. М. – 1997. – Р. 62-72.

13. Purewal T., Watkins P., Edmonds M. Capillary steal does not impair skin oxygenation in the diabetic neuropathic foot // Abstracts of 32nd EASD annual meeting. – 1994: A203 (№783).

14. Young M., Bennet J., Liderth S., et al. Rheological and microvascular parameters in diabetic peripheral neuropathy // Clinical Science. – 1996. – № 90. – Р. 183-187.

15. Netten P., Wollersheim H., Thien T., et al. Skin microciculation of the foot in diabetic neuropathy // Clin Sci. – 1996. – № 91. – Р. 559-565.

16. Forst T., Pfutzer A. Comparison of thermoregulatory av-shuntflow and nutritive capillary flow in the diabetic foot // Abstracts of 32nd EASD annual meeting. – 1996. – № A4 (№6).

17. Rayman G., Hassan A., Tooke J. Blood flow in the skin of the foot related to the posture in diabetes mellitus // Br.Med.J. – 1986. – № 292. – Р. 87-91.

18. Sandeman D., Shore A. Capillary pressure in insulin dependent diabetics: the influence of disease duration, complications and glycaemic control // N. Engl. J. Med. – 1992. – № 327. – Р. 760-764.

19. Tymms D., Tooke J. The effect of continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) on microvascular blood flow in diabetes mellitus // Int. J. Microcirc Clin. Exp. – 1988. – № 7. – Р. 347-356.

20. Tooke J., Lins P., Ostergren J., et al. Skin microvascular autoregulatory response in Type I diabetes: the influense of duration and control // Int. J. Microcirc Clin. Exp. – 1985. – № 4. – Р. 249-256.

21. Shore A., Price K., Tripp J., et al. Impaired microvascular hyperaemic response in children with diabetes mellitus // Clin. Sci. – 1989. – № 76. – Р. S20:15.

22. Dellera A., Cacciatori V., Bellavere F., et al. Assessment of skin blood flow and venoarteriolar response by laser doppler flowmetry in neuropathic diabetic patients // Abstracts of 30th Annual Meeting of EASD. – 1994. – Р. A180 (№691).

23. Aso Y., Inukai T., Takemura Y. Evaluation of skin vasomotor reflexes in response to deep inspiration in diabetic patients by laser doppler flowmetry // Diab. Care. – 1997. – № 20. – Р. 1324-1328.

24. Iwase M., Imoto H., Murata A. et al. Altered postural regulation of foot skin oxygenation and blood flow in patients with type 2 diabetes mellitus // Exp. Clin. End. Diab. – 2007. – № 115. – Р. 444-447.

25. Nabuurs-Franssen M., Houben A., Tooke J. The effect of polyneuropathy on foot microcirculation in Type II diabetes // Diabetologia. – 2002. – № 45. – Р. 1164-1171.

26. Rayman G., Williams S., Spacer P. Impaired microvascular hyperaemic response to minor skin trauma in type I diabetes // Br.Med.J. – 1986. – № 292. – Р. 1295-1298.

27. Балаболкин М.И. Использование лазерного допплеровского рас- ходомера в целях ранней диагностики диабетических микроангиопа- тий // Проблемы эндокринологии. – 1994. – № № 6. – С. 19-22.

28. Jorneskog G., Brismar K., Fagrell B. Skin capillary circulation severely impaired in toes of patients with IDDM, with and without late diabetic complications // Diabetologia. – 1995. – № 38. – Р. 474-480.

29. Бреговский В.Б. Клинико-патогенетические аспекты нарушений микро- циркуляции в нижних конечностях при инсулинзависимом сахарном диабете с проявлениями диабетической полинейропатии и их коррекция ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Автореф. дисс. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. – 1998.

30. Баранцевич Е.Р., Алексеева Е.С. Оценка микроциркуляции у больных с диабетической полиневропатией. Методы исследования регионар- ного кровообращения и микроциркуляции в клинике // Труды научнопрактической конференции. СПб. – 2004. – С. 10-11.

31. Zimny S., Dessel F., Ehren M. et al. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk // Diab. Care. – 2001. – № 24. – Р. 1810-1814.

32. Krishnan S., Baker N., Carrington A., Rayman G. Comparative roles of microvascular and nerve function in foot ulceration in type 2 diabetes // Diab. Care. – 2004. – № 27. – Р. 1343-1348.

33. Cavanagh P., Ulbrecht J., Caputo G. The biomechanics of the foot in diabetes mellitus. In: The diabetic foot / Ed. Bowker J., Pfeifer M. 6th ed. Mosby. – 2001. – Р. 139.

34. Meinders M., de Lange A., Netten P. et al. Microcirculation in the footsole as a function of mechanical pressure // Clin. Biomech. – 1996. – № 11. – Р. 410-417.

35. Newton D., Bennett S., Fraser J. Pilot study of the effects of local pressure on microvascular function in the diabetic foot // Diabet. Med. – 2005. – № 22. – Р. 1487-1491.

36. Edmonds M., Foster A., Sanders L. Necrosis and renal impairment. In: A practical manual of diabetic foot care. 2 ed. – 2005. – Р. 148-149.

37. Beckert S., Sundermann K., Wolf S. et al. Haemodialysis is associated with changes in cutaneous microcirculation in diabetes mellitus // Diabet. Med. – 2009. – № 26. – Р. 89-92.

38. Hinchliffe R., Kirk B., Chipchase S. et al. Study of the effect of haemodialysis on transcutaneous oxygen tension (TcpO2) in the lower limb of patients with diabetes // IV Meeting of DFSG. Greece. – 2005. – № 97.

39. Бублик Е.В., Галстян Г.Р. Эпидемиология и патогенетические факторы синдрома диабетической стопы у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диа- лизе // Сахарный диабет. – 2007. – № 3. – С. 10-17.

40. Бублик Е.В., Галстян Г.Р., Мельниченко Г.А. и соавт. Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих заместительную почечную терапию // Сахарный диабет. – 2008. – № 2. – С. 32-39.

41. Rayman G., Baker N., Krishnan S. Wound healing and microvascular responses in the foot skin of Type 2 diabetic subjects with neuropathy // IV Meeting of DFSG. Greece. – 2005. – № 20.

42. Cameron N., Cotter M., Robertson S. Rapid reversal of a motor nerve conduction deficit in streptosotocin-diabetic rats by the angiotensin converting enzyme inhibitor lizinopril // Acta Diabetol. – 1993. – № 30. – Р. 46-48.

43. Reja A., Tesfaye S., Harris N. et al. Is ACE inhibition with lisinopril helpful in diabetic neuropathy? // Diabetic Med. – 1995. – № 12. – Р. 307-309.

44. Haak E., Haak T., Kusterer K., et al. Microvascular effects of Ramipril in patients with type-I-Diabetes mellitus. Abstracts of 31st EASD annual meeting. – 1995. – № A49.

45. Malik R., Williamson S., Abbott C. et al. Effect of the angiotensin converting enzyme inhibitor trandalopril on human diabetic neuropathy: a randomised controlled trial // Lancet. – 1998. – № 352. – Р. 1978-1981.

46. Sola S., Mir M., Cheema F. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) study // Circulation. – 2005. – № 25. – Р. 343-348.

47. Cassellini C., Barlow P., Rice A. et al. A 6-month, randomized, doublemasked, placebo-controlled study evaluating the effects of the protein kinase C-b inhibitor ruboxistaurin on skin microvascular blood flow and other measures of diabetic peripheral neuropathy // Diab. Care. – 2007. – № 30. – Р. 896-902.

48. Ii M., Nishimura H., Kusano K. et al. Neuronal nitric oxide synthase mediates statin-indused restoration of vasa nervorum and reversal of diabetic neuropathy // Circulation. – 2005. – № 112. – Р. 93-102.

49. Tretijakovs P., Jurka A., Stifts A. et al. The effect of atorvastatin on cutaneous vasomotor responses in type 2 diabetes patients with LDLhypercholesterolemia // III Joint Meeting of DFSG and NEURODIAB. Germany. – 2004. – № 76.

50. Davis T., Yeap B, Davis W., et al. Lipid-lowering therapy and peripheral sensory neuropathy in type 2 diabetes: The Freemantle Diabetes Study // Diabetologia. – 2008. – № 51. – Р. 562-566.

51. Rajamani K., Colman P., Li L. et al. Effect of fenofibrate on amputation events in people with type 2 diabetes mellitus (FIELD study): a prespecified analysis of a randomised controlled trial // Lancet. – 2009. – № 373. – Р. 1780-1788.

Особенности проявления функциональной асимметрии показателей микроциркуляции при физических нагрузках на верхние конечности | Мезенцева

1. Михайличенко Л. А. Показатели микроциркуляции парных органов и тканей экспериментальных животных в норме // Регионар. кровообращение и микроциркуляция. – 2007. – Т. 6, № 1 (21). – С. 164–167. [Mikhailichenko LA. Indicators of microcirculation of paired organs and tissues of experimental animals in norma. Regionarnoe krovoobrashchenie i micrtsirkulyatsiya. 2007;6(1):164–167. (In Russ.)].

2. Михайличенко Л. А., Мезенцева Л. В. Корреляционно- спектральный анализ регуляторных механизмов тонуса сосудов парных образований в постнатальном онтогенезе крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. – 2014. – Т. 158, № 9. – С. 287–292. [Mikhailichenko LA, Mezentseva LV. Correlation and spectral analysis of the regulation mechanisms of vessel tone of pair formations in postnatal ontogenesis in rats. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2014;158(9):287–293. (In Russ.)]. Doi: 10.1007/s10517-015-2748-5.

3. Mezentseva LV, Pertsov SS, Hugaeva VK. A Comparative Analysis of the Persistence of Capillary Blood Flow Oscillations in the Left and Right Rat Kidneys. Biophysics. 2016;61(4):656–660. Doi: 10.1134/S0006350916040163.

4. Benedicic M, Bernjak A, Stefanovska A, Bosnjak R. Continuous wavelet transform of laser-Doppler signals from facial microcirculation reveals vasomotion asymmetry. Microvascular Research. 2007;74(1):45–50. Doi: 10.1016/j.mvr.2007.02.007.

5. Мезенцева Л. В. Нелинейный анализ флуктуаций показателей микроциркуляции сосудов cимметричных органов у человека на основании данных лазерной допплеровской флоуметрии // Регионар. кровообращение и микроциркуляция. – 2018. – Т. 67, № 4. – С. 33–39. [Mezentseva LV. Nonlinear analysis of fluctuations of microcirculation parameters in symmetrical organs of humans by laser doppler flowmetry. Regionarnoe krovoobrashchenie i micrtsirkulyatsiya. 2018;67(4):33–39. (In Russ.)]. Doi: 10.24884/1682-6655-2018-17-4-33-38.

6. Крупаткин А. И., Сидоров В. В., Кутепов И. А. Исследование информационных процессов в микрососудистых сетях с помощью вейвлет-анализа колебательных структур кровотока // Регионар. кровообращение и микроциркуляция. – 2009. – Т. 8, № 3. – С. 21–31. [Krupatkin A. I., Sidorov V. V., Kutepov I. A. The study of information processes in microvascular nets by wavelet-analysis of oscillatory blood flow. Regionarnoe Krovoobrashchenie i micrtsirkulyatsiya. 2009;8(3):21–31. (In Russ.).]

7. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: рук. для врачей / под ред. А. И. Крупаткина, В. В. Сидорова. – М.: Медицина, 2005. – 256 с. [Laser Doppler flowmetry of blood microcirculation. А guide for doctors / ed. A. I. Krupatkin, V. V. Sidorov. M., Medicine. 2005:256. (In Russ.)].

8. Goltsov A, Anisimova A, Zakharkina M, Krupatkin A, Sidorov V, Sokolovski S., Rafailov E. Bifurcation in Blood Oscillatory Rhythms for Patients with Ischemic Stroke: A Small Scale Clinical Trial using Laser Doppler Flowmetry and Computational Modeling of Vasomotion. Frontiers in Physiology. 2017;8:160. Doi: 10.3389/fphys.2017.00160.

9. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Glial and neuronal control of brain blood flow. Nature. 2010;468(7321):232–243. Doi: 10.1038/nature09613.

10. Koller A, Toth P. Contribution of Flow-Dependent Vasomotor Mechanisms to the Autoregulation of Cerebral Blood Flow. J. Vasc. Res. 2012;49:375–389. Doi: 10.1159/000338747.

11. Stefanovska A, Bracic M, Kvernmo HD. Wavelet analysis of oscillations in the peripheral blood circulation measured by laser Doppler technique. IEEE Trans Biomed Eng. 1999;46(10):1230–1239.

12. Cohen MA, Taylor JA. Short-term cardiovascular oscillations in man: measuring and modelling the physiologies. The Journal of Physiology. 2002;542(3):669–683. Doi: 10.1113/jphysiol.2002.017483.

13. Penzel T, Porta A, Stefanovska A, Wessel N. Recent advances in physiological oscillations. Physiol Meas. 2017; 38(5):E1–E7. Doi: 10.1088/1361-6579/aa6780.

14. Attwell D, Buchan AM, Charpak S et al. Glial and neuronal control of brain blood flow. Nature. 2010;468(7321):232–243.

15. Щуров В. А. Динамика скорости кровотока по артериям костного регенерата конечностей и мозгового кровотока при выполнении функциональных проб и изменении режима лечения // Регионар. кровообращение и микроциркуляция. – 2018. – Т. 67, № 4. – С. 51–56. [Schurov VA. Dynamics of the speed of blood flow in the arteries of the bone regenerate of the limbs and in the brain arteries during functional tests and changes in the treatment mode. Regionarnoe krovoobrashchenie i micrtsirkulyatsiya. 2018;67(4):51–56. (In Russ.)]. Doi: 10.24884/1682-6655-2018-17-4-51-56.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА КОЖИ И СЕТЧАТКИ ГЛАЗА С ПОМОЩЬЮ ОПТИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ | Котляр

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes, 7th edition. Brussels: International Diabetes Federation; 2015. Доступно на: http://www. diabetesatlas.org

2. Koscielny J, Latza R, Wolf S, Kiesewetter H, Jung F. Early rheological and microcirculatory changes in children with type I diabetes mellitus. Clin Hemorheol Microcirc. 1998;19(2):139–50.

3. Greenman RL, Panasyuk S, Wang X, Lyons TE, Dinh T, Longoria L, Giurini JM, Freeman J, Khaodhiar L, Veves A. Early changes in the skin microcirculation and muscle metabolism of the diabetic foot. Lancet. 2005;366(9498):1711–7. doi: http://dx.doi.org/10.1016/S0140- 6736(05)67696-9.

4. Roustit M, Cracowski JL. Non-invasive assessment of skin microvascular function in humans: an insight into methods. Microcirculation. 2012;19(1):47–64. doi: 10.1111/j.1549- 8719.2011.00129.x.

5. Рогаткин ДА, Лапитан ДГ, Колбас ЮЮ, Шумский ВИ. Индивидуальная вариабельность параметров микроциркуляции крови и проблемы функциональной диагностики системы микроциркуляции. Функциональная диагностика. 2012;(4):24–9.

6. Allen J, Howell K. Microvascular imaging: techniques and opportunities for clinical physiological measurements. Physiol Meas. 2014;35(7):R91–R141. doi: 10.1088/0967- 3334/35/7/R91.

7. Verma A, Raman R, Vaitheeswaran K, Pal SS, Laxmi G, Gupta M, Shekar SC, Sharma T. Does neuronal damage precede vascular damage in subjects with type 2 diabetes mellitus and having no clinical diabetic retinopathy? Ophthalmic Res. 2012;47(4):202–7. doi: 10.1159/000333220.

8. Котляр К, Дроздова Г. Гемодинамика глаза и современные методы ее исследования. Часть III. Неинвазивные методы исследования кровообращения глаза. 3. Регистрация пульсовых колебаний, оксиметрия и новейшие методики в стадии разработки. Глаукома. 2007;(3):49–59.

9. Крупаткин А, Сидоров В. Функциональная диагностика состояния микроциркуляторно-тканевых систем: колебания, информация, нелинейность: руководство для врачей. М.: Либроком; 2014. 498 c.

10. Bek T, Jeppesen P, Kanters JK. Spontaneous high frequency diameter oscillations of larger retinal arterioles are reduced in type 2 diabetes mellitus. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(1):636–40. doi: 10.1167/iovs.12- 11182.

11. Au M, Rattigan S. Barriers to the management of Diabetes Mellitus – is there a future role for Laser Doppler Flowmetry? Australas Med J. 2012;5(12):627–32. doi: 10.4066/ AMJ.2012.1526.

12. Береговский ВБ, Карпова ИА, Алексеева ЕС. Нарушения кожной микроциркуляции в нижних конечностях при сахарном диабете: патофизиологический феномен или объект для лечения? Сахарный диабет. 2011;(3):49–53.

Влияние гипербарической оксигенации на микроциркуляцию, кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей | Гончарь

В развитых странах 3—5 % населения страдают сахарным диабетом. При этом у большинства больных (у 80—100 %) развивается диабетическая ангиопатия нижних конечностей [6]. Частым ее осложнением являются гангрена конечности и гнойно-некротические процессы. Развитию этих процессов способствуют тканевая гипоксия [2. 9] и нарушение микроциркуляции ,[3. 4. 1()]. Исследования последних лет [5. 8] показали. что гипербарическая оксигенация (ГБО) положительно влияет на лечение сахарного диабета. В этой связи мы поставили целью изучить влияние ГБО на микроциркуляцию (МЦ). кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей 111—IV степени.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 52 больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей III—IV степени (24 женщины. 28 мужчин). Возраст пациентов колебался от 56 до 74 лет. Все больные были разделены на две равные группы по 26 в каждой. Пациентам 1-й группы проводили комплексное. общепринятое лечение. больным 2-й группы в комплекс лечебных мероприятий включили сеансы ГБО.

Для суждения о состоянии МЦ изучали реологические свойства крови по методу В. П. Казначеева и А. А. Дзизин- ского [7| и проводили электронно-микроскопическое исследование капилляров мышц голени ампутированных конечностей. Кусочки мышц размером 1 мм³ фиксировали в четырехокиси осмия. дегидрировали. заключали в смесь эпона с аралдитом и просматривали в электронном микроскопе марки ЭВМ-100 АК при ускоряющем напряжении 75 кВ. Кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие изучали на цифровом анализаторе ОР-215 (Будапешт). Сеансы ГБО проводили в лечебной барокамере ОКА-МТ при давлении 2048 кПа. продолжительностью 45 мин. Количество сеансов колебалось от 6 до 12 в зависимости от тяжести заболевания.

Весь цифровой материал обработан методом вариационной статистики.

Результаты и их обсуждение

Как видно из табл. 1. у всех больных с гнойнонекротическими процессами и сахарным диабетом величина гематокрита в артериальном (Ht_a) и венозном (Ht„) русле уменьшается на 6.6—7 %. Количество белка увеличивается на 0.25—0.70 г. Потеря воды составляет 1,78±0.20 мл и вектор проницаемости направлен в сторону крови (ткань—кровь). Процент проницаемости равен 2,96±0,12.

У больных. которым проводилось общепринятое лечение. процесс нормализации реологических свойств крови становится заметным на 16—20-е сутки. Увеличивается Ht_a. количество белка в венозном и артериальном русле. что свидетельствует о снижении проницаемости сосудов. Вектор потери

Таблица 1

Динамика реологических показателей крови у больных с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей в зависимости от вида лечения (М+т; я=26)

Реологический показатель

Традиционная терапия

ГБО-терапия

исходные данные                    через 16—20 сут

исходные данные                    через 16—20 сут

Контрольная группа (здоровые; л= 5)

Н1_а. %

Нф, %

Белок, г:

40,00+1,82*

39,30+ 1,01*

43,60+1,04*’**

35,00+0,66*’**

33,60+1,28*

39,30+2,21*

38,20+2,02*’**

38,70±1 ,25*’**

47^10)6

45,9+0,94

артериальное русло венозное русло Проницаемость, % Потеря воды, мл Потеря белка, г

4,36+0,11*

4,11+0,28*

2,96+0,56*

1,78+0,42* ^^,(51+2,21*

4,43+0,32*’**

5,38+0,67*’**

43,56+221* ’** —24,57+1,41*’** 18,68+; 1,29**

5,01+0,45*

4,45+0,55* 21,84+^2Д6* — 14,50+1,12* 26,07+1,12*

4,73+0,82*’**

4,65+0,44*’**

10,12+0,36*’** —6,46+0,18*’**

23,51 + 1,99*’**

3,66+0,37

3,86+0,21

2,5+0,22

4,8+0,72

Примечание.z+0,01), ВЕ уменьшился на — 4,45+0,03 ммоль/л по сравнению с поступлением, а АВ увеличилось на 2,80+0,21 ммоль/л. После включения ГБО в комплексное лечение у больных 2-й группы величины рО₂, pH, рСО₂ практически нормализовались, а величины ВЕ, АВ и С0₂Т0Т были лишь незначительно ниже нормальных величин. Эти показатели подтверждались и клиническими наблюдениями: у больных улучшалось общее состояние, язвы и гнойные процессы на конечностях очищались, появлялись розовые, жизнеспособные грануляции, эпителизация.

Ампутации конечностей проведены у 4 больных из 1-й группы и у 2 — из 2-й. Каких-либо различий в ультраструктуре капилляров мышц в зависимости от способа лечения мы не обнаружили. Они идентичны и сводятся к следующему: в просвете капилляров определяются эритроциты различной формы и неоднородные по электронной плотности цитоплазмы. Эритроциты лежат отдельно или в виде агрегатов, что проявляется как «сладж»-синдром с закрытием просвета микрогемососудов. Как следствие, в таких случаях возникает стаз, повышается вязкость крови, что может привести к уменьшению количества функционирующих капилляров. В тех случаях, когда эритроциты в капиллярах отсутствуют, последний имеет щелеобразный просвет. В некоторых случаях эндотелиоциты, которые расположены на противоположных сторонах капилляра, набухают, увеличиваются в объеме, контактируют между собой люминальными поверхностями и перекрывают в этих участках просвет капилляра. Люминальная плазмолемма эндотелиоцитов гладкая, местами целостность ее прерывается. Такие эндотелиоциты имеют просветленную цитоплазму и ограниченное количество органелл. Бедность эндотелия органеллами свидетельствует о дистрофических процессах, происходящих в эндотелиоцитах (1 ]. В сохранившихся митохондриях имеются повреждения внешней мембраны и крист. Элементы зернистой и незернистой эндоплазматической сети малочисленны. Наблюдаются вакуоли разной величины округлой или неправильной формы. Микропино- цитозные везикулы часто располагаются у базальной плазмолеммы в виде скоплений или в один ряд.1,30

10,01 ±0,90*

10,35 +0, 16*

11,10+0,05*

рСОа, кПа

5.30+ 0,50

5,67 ±0,08*

5.54 + 00)8*

5,10+0,03*

ВЕ, ммоль/л

0,20+2,30

— 11105±0,90*

—6,60+0,23*

—3.50+ 0,20*

АВ, ммоль/л

22,,0.)+3,00

11,80+0,20*

14,60+0,25*

17,20+0,03*

СО₂ ТОТ, ммоль/л

25,00+5,00

12.20-+0.26*

17,10+0,47*

18,40+0,04*

Ультраструктурные изменения стенки капилляров мышц голени при диабетической ангиопатии. Х6000, ПК — просвет капилляра, Э — эндотелио- цит, П — перицит, БМ — базальная мембрана, М — митохондрия, В — везикулы.

молеммы в области нарушения ее целостности. Достаточно часто в цитоплазме эндотелиоцитов наблюдаются лизосомы и липофусциновые гранулы, которые свидетельствуют об усилении их функциональной активности в результате деструкции органелл клеток. В перицитах стенки капилляров определяются аналогичные изменения: отек цитоплазмы и уменьшение количества органелл (см. рисунок). Базальный слой большинства капилляров увеличен в размерах, утолщен, многослоен. Утолщение базальной мембраны капилляров мышц голени является типичным для всех изученных капилляров и достигает 800— 1200 нм. Некоторые авторы [4] считают эти изменения специфичными для диабетических ангиопатий.

Выводы

1. У больных с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей III—IV степени наблюдаются значительные изменения МЦ, что в свою очередь ведет к нарушению кислородного бюджета и развитию метаболического ацидоза.
2. Развитие у больных диабетическими ангиопатиями деструктивных изменений в конечностях свидетельствует о срыве компенсаторно-приспособительных механизмов МЦ.
3. Включение ГБО в комплексную терапию диабетических ангиопатий конечностей способствует улучшению биофизических свойств крови, повышает насыщенность тканей кислородом, ликвидирует явления метаболического ацидоза и клинически уменьшает деструктивные процессы на конечностях.
4. Выявленные нарушения МЦ при тяжелой степени диабетических ангиопатий в плане лечения, помимо применения ГБО, диктуют необходимость введения препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

1. Ахматов В. И., Кургузое О. П. // Арх. пат.— 1983.— № 5,— С. 32—39.

2. Браславская Г. М., Штейнград Ю. Н. // Пробл. эндокринол.— 1975.— № 4.—С. 13—17.

3. Галенок В. А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. и др. // Пробл. эндокринол.— 1Э83.—’№ 3,— С. 68—71.

4. Данилова А. И., Литвиненко А. Ф.. Каминский Л. А, Карпик О. Г. // Пробл. эндокринол .— 1982.— № 3.— С. 8—13.

5. Дедов И. И., Лукин В. Л., Большакова Т. Д. и др. // Пробл. эндокрино.— 1987,— № 4,— С. 10—15.

6. Ефимов А. С., Гарманюк Я. Л., Генес С. Я. Сахарный диабет.— Киев, 1983.— С. 3—5.

7. Казначеев В. П., Дзизинский А. А. Клиническая патология транскапиллярного обмена.— М., 1975.— С. 20—28.

8. Кахновский И. М., Погосбекян М. М., Баканелли И. А. и др. // Сов. мед,— 1981.— № 10,— С. 33—37.

9. Кахновский И. М, Фокина Т. С., Максимова И. Е., Кахновская В. Б. // Пробл. эндокринол.— 1986. — № 6.— С. 11 — 17.

10. Цюхно 3. И., Ткач Ф. С., Ворочай Т. И. // Пробл. эндокринол.— 1983,— № 5,— С. 12—15.

Словарь терминов Билобил® | Билобил®

Ангиопротекторное средство — лекарственный препарат, снижающий проницаемость стенок сосудов, что не дает крови и плазме просачиваться в окружающие ткани. Ангиопротекторные средства нормализуют обмен веществ в сосудистой стенке и микроциркуляцию. Они улучшают тонус и эластичность сосудистой стенки, снижают скорость развития атеросклероза сосудов.¹

Периферическое кровообращение — кровообращение на уровне органов и тканей. Оно не включает в себя сердце и крупные сосуды, которые относятся к центральному кровообращению.²

Реология крови — это ее текучесть, которая определяется состоянием форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также их формой, подвижностью и склонностью к слипанию. Нормальная реология крови важна для хорошего кровообращения, особенно в мелких сосудах, для питания органов и тканей, и отсутствия тромбообразования.³

Свободные радикалы — атомы или молекулы, обладающие свободными связями.⁴ Избыток «лишних» связей определяет их высокую реакционную способность, благодаря чему они и получили свое название. Свободные радикалы обладают как благоприятными, так и неблагоприятными для организма эффектами. Положительные эффекты заключаются в защите от инфекционных агентов и участие в клеточной сигнализации. Отрицательные эффекты свободных радикалов могут проявляться при их избытке и заключаются в повреждении клеточных структур: белков, липидов мембран, нуклеиновых кислот (ДНК) и др. Это состояние часто называют «окислительным стрессом».⁵

Дисциркуляторная энцефалопатия — органическое изменение тканей головного мозга вследствие хронических нарушений кровообращения. На начальном этапе проявляется эмоциональной неустойчивостью, ухудшением памяти, шумом в ушах, головными болями и другими симптомами.⁶

Синдром Рейно — нарушение кровообращения в сосудах верхних и нижних конечностей на фоне различных заболеваний. Может проявляться различными симптомами: повышенной чувствительностью на охлаждение в виде онемения и побеления пальцев, чувством жжения и боли в кистях, наступающим даже после кратковременного охлаждения. В дальнейшем симптомы могут прогрессировать вплоть до формирования язв, поражений ногтей и даже гангрены.⁷

Артериопатия нижних конечностей — врожденное или приобретенное состояние, возникающее из-за недостаточного притока крови к нижним конечностям. Обычно развивается при изменении циркуляции крови в сосудах или при нарушении гомеостаза (стабильности внутренней среды) организма.⁸

Диабетическая ретинопатия — патология сосудов сетчатки глаза при сахарном диабете 1 (инсулинзависимый) и 2 (инсулиннезависимый) типа. Может протекать бессимптомно в течение многих лет с последующим прогрессированием.⁹

Старческая дегенерация желтого пятна — возрастное изменение желтого пятна (макулы), располагающегося возле центра сетчатки глаза. Макула отвечает за остроту центрального зрения и позволяет четко видеть объекты, находящиеся прямо перед человеком.¹⁰

Когнитивные функции — наиболее сложные функции головного мозга (восприятие информации, интеллект, память, речь и способность к целенаправленным действиям), которые помогают человеку собирать и обрабатывать информацию.^11,12

Деменция (слабоумие) — приобретенное нарушение памяти, которое может сочетаться с другими расстройствами, затрудняющими профессиональную деятельность, социальную активность человека и продолжающееся не менее полугода.¹³

Нейросенсорные нарушения — расстройства чувствительной (зрение, слух, вкус, запах и др.) или соматосенсорной системы (осязание, температура, равновесие и др.), возникающие по различным причинам.¹⁴

Гипоксия — нарушение питания тканей кислородом, которое возникает либо при снижении его поступления, либо при сбоях в механизмах его потребления клетками.¹⁵

Нейромедиаторы — химические вещества, передающие нервные импульсы с нервного окончания на клетки внутренних органов или другие нервные клетки. К нейромедиаторам относятся норадреналин, ацетилхолин, некоторые катехоламины и другие вещества.¹⁶

Гипоакузия — ухудшение слуха вследствие патологии слухового анализатора. Может быть вызвана нарушением проведения или восприятия звука, а также проблемами в передаче нервных импульсов к слуховым центрам больших полушарий или в работе этих центров.¹⁷

Нейроны — нервные клетки, являющиеся базовыми единицами нервной системы. Состоят из трех частей: ядра, тела и отростков (длинных аксонов и коротких ветвящихся дендритов).¹⁸

Атеросклероз — хроническое заболевание, сопровождающееся постепенным образованием липидных «бляшек» в просветах артерий, что снижает ток крови в сосудах и постепенно приводит к нарушению питания органов и тканей.¹⁹

Артериальная гипертония (гипертензия) — повышение давления крови в артериях выше нормы для человека в его возрастной группе. Артериальная гипертензия бывает систолической (повышено только систолическое давление, тогда как диастолическое в норме), систолодиастолической (повышены оба давления) и диастолической (повышено только диастолическое давление крови).^20,21

Гинкголиды — вещества, входящие в состав препаратов, созданных на основе экстракта из листьев растения Ginkgo biloba (гинкго билоба). Применяются для нормализации кровообращения, улучшения памяти и др.^22,23

Метаболизм тканей — преобразование веществ и энергии в тканях, а также обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой. Регулируется множеством ферментных систем, которые образуют сложную многоуровневую связь.²⁴

Инсульт — острое нарушение кровоснабжения какой-либо области головного мозга. Бывает ишемическим (недостаточный приток крови) и геморрагическим (кровоизлияние в ткани мозга).²⁵

Ноотропы — вещества, влияющие на познавательные и мыслительные процессы головного мозга. Обладают противосудорожным действием, нормализуют двигательную активность.²⁶

Антикоагулянты — различные вещества, подавляющие свертывание крови. Принимаются внутрь для «разжижения крови» и профилактики тромбообразования, наружно (наносят на кожу в виде гелей и мазей) при различных болезнях кожи. В лабораториях антикоагулянты используются для создания препаратов крови.²⁷

Венотоники — лекарственные препараты, основное действие которых направлено на уменьшение симптомов и выраженности проявлений заболевания у пациентов с хроническими болезнями вен. Могут изготавливаться из растительного сырья или путем химического синтеза.²⁸

Статины — группа препаратов, использующихся для снижения уровня холестерина крови (см. Холестерин).^29,30

Холестерин — химическое вещество, предшественник желчных кислот (участвуют в переваривании и всасывании жиров), половых гормонов, кортикостероидов (гормонов коры надпочечников) и витамина D3. С позиции современной медицины считается, что повышенный уровень холестерина является одной из основных причин развития атеросклероза сосудов.^31,32

Мембраностабилизирующие средства — препараты, оказывающие стабилизирующий эффект на мембраны клеток, проявляющийся в восстановлении патологически измененной проницаемости клеточных мембран и нормализации транспорта ионов через них.³³

Шейный остеохондроз — особое состояние (дегенеративно-дистрофические изменения) межпозвоночных дисков в шейном отделе позвоночника, проявляющееся уменьшением их высоты, изменением формы и расслоением. Чаще возникает в нижних шейных позвонках.³⁴

Антиоксиданты — различные вещества, способные замедлять или предотвращать негативное влияние свободных радикалов кислорода на органы и ткани. В норме их расход и восполнение в организме сбалансированы, при патологиях баланс может нарушаться.³⁵

Серотонин — биологически активное вещество, влияющее на функции различных тканей и органов при взаимодействии с их рецепторами. Участвует в передаче нервных импульсов по соединениям нервных клеток (синапсам), регулирует двигательную активность и эмоции человека, отвечает за память и усвоение новых данных, формирует болевые ощущения.³⁶

Мелатонин — гормон шишковидного тела головного мозга (эпифиза), отвечающий за циркадные (суточные) ритмы и другие процессы в организме. Является химическим посредником между эпифизом и различными органами. Входит в систему биологических часов человека, определяя старение организма.³⁷

Фосфодиэстеразы — группа ферментов, влияющая на распад сложных веществ в организме (катаболизм). Большинство тканей человеческого организма обладает фосфодиэстеразной активностью (максимум зафиксирован в коре головного мозга).³⁸

Медиаторные процессы — процессы передачи импульсов в центральной нервной системе, контролируемые особыми химическими веществами (нейромедиаторами).³⁹

Вестибулярный аппарат — сложная нейродинамическая система, ответственная за восприятие положения собственного тела в пространстве. Основные рецепторы вестибулярного аппарата находятся во внутреннем ухе, заполненном специальной жидкостью (эндолимфой). В ней «плавают» отолиты, которые при смещении раздражают рецепторные волосковые клетки, что воспринимается как изменение положения тела.⁴⁰

Вертебро-базилярная недостаточность — нарушение работы мозга из-за уменьшения притока крови к области, питаемой позвоночными и базилярной артериями (мозжечок, внутреннее ухо, продолговатый мозг). Как правило, носит временный характер.^41,42

Лимбическая система — совокупность структур головного мозга, обеспечивающая связь между органами чувств и внутренними органами. Несет ответственность за настроение, память, сон и другие функции.⁴³

Гипертоническая болезнь — часто встречающееся заболевание, основным признаком которого является повышенное артериальное давление. Имеет 3 стадии и может вызывать серьезные осложнения (сердечную, почечную или цереброваскулярную недостаточность, инсульт, патологии сетчатки глаз и др.).⁴⁴

Инфаркт — локальное омертвение тканей из-за прекращения подачи крови к ним. Может возникать в любом органе и/или ткани, но чаще — в головном мозге, сердце, кишечнике, селезенке и др.⁴⁵

Изменения микроциркуляции и гемостаза у больных после эндопротезирования тазобедренного сустава | Громов

1. Кустов В. М.

2. Исмаилов Х. Г.Трансфузиологическое обеспечение эндопротезиро-вания тазобедренных суставов. Дис. … канд. мед. наук. М.; 2008.

3. Кузьменко В. В., Копенкин А.Профилактика тромбоэмболических осложнений в травматологии и ортопедии. Врач 2001; 8: 11 — 15.

4. Левин Г. Я, Ежов И. Ю., Соснина Л. Н., Швец Р. Л.Оценка эффективности и безопасности длительного применения клексана после эн-допротезирования тазобедренного сустава. Тромбоз, гемостаз и реология 2003; 4: 62—65.

5. Colwell C. W., Collis D. K., Paulson R. et al.Comparison of enoxaparin and warfarin for the prevention of venous thromboembolic disease after total hip arthroplasty. Evaluation during hospitalization and three months after discharge. J. Bone Joint Surg. Am. 1999: 81 (7): 932—940.

6. Копенкин С. С., Моисеев С. В.Профилактика венозных тромбоэмбо-лических осложнений при эндопротезировании суставов. Consillium Medicum. Хирургия 2006; 1: 27—31.

7. Ахтямов И. Ф, Гарифуллов Г. Г.Изменение свертывающей системы крови при эндопротезировании тазобедренного сустава. Травматология и ортопедия России 2006; 4: 38—42.

8. Шаповалов К. Г., Томина Е. А., Михайличенко М. И. и соавт.Повреждение клеток эндотелия и динамика цитокинов у больных в различные периоды местной холодовой травмы. Травматология и ортопедия России 2008; 1: 35—37.

9. Куропаткин А. И., Сидоров В. В.Лазерная допплеровская флоумет-рия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. М.: Медицина; 2005.

10. В плазме пациентов, перенесших протезирование тазобедренного сустава, уровень тканевого активатора плазминогена уменьшался в 1,9 раза, а его ингибитора в 1,6 раза, по сравнению с группой контроля.

11. Шаповалов К. Г., Сизоненко В. А., Бурдинский Е. Н.Изменения компонентов сосудистого тонуса и показателей микроциркуляции при отморожениях нижних конечностей. Вестн. хирургии им. И. И. Грекова 2008; 167 (3): 67—68.

12. Петрищев Н. Н., Власов Т. Д.Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия. СПБ.: СПбГМУ; 2003. 4—38.

13. Кузник Б. И.Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-издательство; 2010.

14. Кузник Б. И.Физиология и патофизиология системы крови. Чита: Степанов М. А.; 2002.

15. Петрищев Н. Н., Стойко Ю. М.Система гемостаза. В кн.: Мазурке-вич Г. С. (ред.). Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи. СПб.: Политехника; 2004. 327—363.

16. Томашевский И. А., Григорьев Е. В., Разумов А. С. и соавт.Синдром имплантации костного цемента в периоперационном периоде эндо-протезирования крупных суставов. Общая реаниматология 2007; III (4): 93—97.

17. Кравцов С. А., Власов С. В., Шакурин О. В., Власова И. В.Использование аутоплазмы в профилактике венозных тромбозов при эндо-протезировании тазобедренного сустава. Общая реаниматология 2009; V (5): 63—67.

18. de la Fuente Tornero E., Garutti Martinez I., Gutierrez Tonal B. et al.Comparison of hemostatic markers under different techniques for anesthesia-analgesia in total hip or knee replacement. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57 (6): 333—340.

Состояние микроциркуляции у больных атеросклерозом и сахарным диабетом после реваскуляризации конечности

Содержание журнала «Ангиология и сосудистая хирургия» за 2020 год. Том 26

Васильев А.П.¹, Стрельцова Н.Н.¹, Бессонов И.С.¹, Коротких А.В.²

1) Тюменский кардиологический научный центр, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук,
2) Областная клиническая больница №2, Тюмень, Россия

Цель исследования. Сравнительная оценка динамики показателей микроциркуляторного русла кожи после эндоваскулярной реваскуляризации нижней конечности у больных перемежающейся хромотой (ПХ) с сахарным диабетом 2 типа (СД) и без СД.

Материалы и методы. Микроциркуляцию (МЦ) кожи нижних конечностей исследовали у 88 больных ПХ мужского пола без СД (1 группа) и у 28 больных ПХ мужского пола с СД (2 группа). 30 пациентам из 1 группы и 21 из 2 группы проводили эндоваскулярную реваскуляризацию нижних конечностей. На 2 сутки после восстановления кровотока в конечности исследовали МЦ методом лазерной доплеровской флоуметрии с оценкой амплитудных показателей колебаний кровотока, отражающих активные и пассивные механизмы регуляции микрогемоциркуляции, выраженности артериоло-венулярного шунтирования крови и нутритивного кровотока.

Результаты. На исходном этапе основные показатели МЦ не имели различий в группах и характеризовались интенсификацией шунтового сброса крови в обход нутритивного русла, венозным полнокровием, констрикцией прекапилляров и ограничением капиллярного кровотока. После эндоваскулярной ангиопластики пораженной артерии и восстановления в ней кровотока у пациентов рассматриваемых подгрупп наблюдался рост лодыжечно-плечевого индекса на одинаковую величину, который приблизился к нормальным значениям; у больных обеих подгрупп отмечалось исчезновение боли в ногах при обычных бытовых нагрузках. У пациентов без СД эндоваскулярное вмешательство сопровождалось уменьшением интенсивности артериоло-венулярного шунтирования крови, венозного полнокровия, увеличением капиллярного кровотока. У пациентов с СД на раннем этапе после восстановления кровотока в конечности не обнаружено статистически значимых сдвигов функциональных параметров микрососудистого русла.

Заключение. С точки зрения микроциркуляторных преобразований у больных ПХ с СД эффект эндоваскулярной реваскуляризации конечности на ранних этапах наблюдения неполный, что, вероятно, обусловлено неустранимыми явлениями латентно протекающих диабетической микроангиопатии и нейропатии.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: перемежающаяся хромота, сахарный диабет, эндоваскулярная реваскуляризация конечности, микроциркуляция.

Стр. 22-28

Микроциркуляция – обзор | Темы ScienceDirect

Микроциркуляция

Микроциркуляция состоит из артериол, капилляров и венул. Артериолы имеют диаметр от 10 до 150 мкм и регулируют распределение кровотока по капиллярам (0,5–1 мкм). Маленькие артериолы (метартериолы) могут обходить капиллярное русло, шунтируя поток непосредственно в мелкие венулы (10–40 мкм). Независимая вазоактивность артериол разного размера создает паттерны кровотока, которые различаются по скорости и направлению.Хотя кровоток в артериолах обычно быстрый, непрерывный и однонаправленный, капиллярный кровоток очень изменчив. Капилляры состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, через который кислород и питательные вещества диффундируют в соседние ткани. Венулы имеют слой эндотелиальных клеток, окруженный адвентицией и сократительными перицитами, и участвуют в трансваскулярном обмене жидкости и макромолекул через стенку сосудов. Более крупные венулы и вены собирают и хранят кровь для возврата в сердце.Клеточные и молекулярные механизмы, которые контролируют кровоток в микроциркуляции, только начинают понимать (Segal, 2005).

Важные детерминанты капиллярного обмена через мембрану эндотелиальных клеток ( диффузия ) включают (1) плотность капилляров, которая напрямую связана с метаболической активностью ткани, (2) липидорастворимость материала, подлежащего обмену, (3) ) Коэффициент свободной диффузии (малые молекулы и молекулы с очень небольшим суммарным электрическим зарядом имеют очень высокие коэффициенты свободной диффузии) и (4) относительные концентрации материала в крови и интерстиции тканей.Таким образом, скорость диффузии вещества Q , перемещающегося из сосуда в интерстициальное пространство, d Q / d t пропорциональна площади стенки капилляра (2π rl ), разнице в концентрации вещество (Δ C ), которое представляет движущую силу для движения через стенку сосуда, и проницаемость ( P ), которая является функцией растворимости липидов и коэффициента свободной диффузии: d Q / d t = (2π rl ) ( P ) (Δ C ).Проницаемость веществ зависит от капиллярного русла. Например, капилляры в головном мозге ограничивают диффузию почти всех растворенных веществ, тогда как капилляры печени имеют очень высокую проницаемость для крупных растворенных веществ, таких как альбумин. Транспортировка эндотелия через рестриктивные лыжи осуществляется с помощью других процессов, таких как пиноцитоз и везикулярный транспорт (Harris and Anderson, 1996).

Трансваскулярный обмен воды (Qh3O) происходит в основном за счет объемного потока воды через поры в стенках капилляров.Объем объемного потока является функцией разницы гидростатического давления в сосуде (CHP) и интерстиции (THP), коэффициента капиллярной фильтрации (CFC), осмотического давления коллоидов плазмы (COP, вызванного белком в плазме крови, ∼20 мм рт. Ст.) И осмотическое давление коллоидов тканей (TOP, вызванное белками в интерстициальном пространстве, ∼4,5 мм рт. Ст.). Таким образом, результирующая сила, выходящая из сосуда (, фильтрация, ), представляет собой гидростатическую силу, а чистая сила, действующая в сосуд (реабсорбция , ), является коллоидной осмотической силой.Влияние этих сил на трансваскулярный поток воды описывается уравнением Старлинга: Qh3O = CFC [(CHP-THP) −σ (COP − TOP)], где σ – коэффициент отражения для движения белков через стенку капилляра ( обратная проницаемости стенки сосуда для белка). CFC является произведением площади поверхности капилляров и проницаемости и связан с количеством и размером пор, через которые вода может проходить через сосуд. Поскольку баланс сил различен по длине капиллярного русла, фильтрация происходит около артериального конца, а реабсорбция – около венулярного конца капилляра.

Из этих сил капиллярное гидростатическое давление (КГД) является основным механизмом, ответственным за транскапиллярный обмен воды. Капиллярное давление гораздо более чувствительно к изменениям венозного давления, чем к изменениям артериального давления. Можно показать, что артериальное давление должно повыситься на 10 мм рт. Ст., Чтобы вызвать повышение АД на 1 мм рт. Ст., Тогда как повышение венозного давления на 1 мм рт. Большая фильтрация, чем реабсорбция, вызывает тканевой лимфоток; общий объем лимфатической жидкости (важен для возврата белков плазмы, которые просочились из микроциркуляции и транспорта хиломикронов) составляет примерно 3-4 л в день.

Микроциркуляция – Перимед

Основными функциями микроциркуляции являются транспортировка клеток крови и веществ, таких как кислород, в / из тканей (поток питательных веществ), чтобы помочь в регулировании кровяного давления и действовать как терморегулятор (в основном кожа).

Микроциркуляторный кровоток может проявлять вазодвигание, ритмические колебания сосудистого тонуса, вызванные изменениями сокращения и расширения гладких мышц, которые контролируются как локально, так и системно. Вариации обычно составляют 4-10 циклов в минуту (cpm) и могут изменяться в зависимости от температуры.Интересно, что вазомоция значительно снижена при микронейропатии и проблемных лоскутах.

Микроциркуляция также демонстрирует крайнюю динамику. В нормальных условиях кровоснабжение холодного и теплого кончиков пальцев может отличаться на несколько тысяч процентов. Он также демонстрирует большие пространственные вариации и может варьироваться до 100 процентов в коже предплечья, если место измерения перемещается на один миллиметр. Измерения перфузии крови с использованием лазерного допплера отражают эту экстремальную динамику и большие пространственные вариации.

Известные параметры, влияющие на микроциркуляцию:

• Температура пациента
• Системное артериальное давление
• Общее состояние (стресс, еда, лекарства, курение и т. Д.)
• Умственная деятельность
• Физическая активность
• Возраст
• Диабет
• Артериальная недостаточность (резерв микроциркуляции)

«Микроангиопатии сами по себе важны при диабете и заболевании коллагеновых сосудов. При других состояниях, таких как широкий спектр ишемических заболеваний и хроническая венозная недостаточность, морфология и функция микрососудов нарушаются как следствие макрососудистого поражения.Микроциркуляция является целевым отделом в обоих случаях; изменения на этом уровне определяют, выживет ткань или умрет ». ¹ Bollinger A, Fagrell B в клинической капилляроскопии. 1984.

Вследствие больших нормальных изменений микроциркуляторного кровотока, часто используются провокации для облегчения интерпретации данных. Провокации позволяют пользователю смотреть на реакцию на определенную провокацию, а не просто на базовое значение микроциркуляторного русла.Обычно используемые провокации включают:

• Тепло – максимальное расширение, резерв тканей
• Окклюзия – постокклюзионная реактивная гиперемия
• Лекарства – пластыри, ионтофорез, инъекции
• Осанка – вено-артериальный рефлекс, подъем ноги
• Охлаждение – феномен Рейно
• Электростимуляция – стимуляция с-волокон

Что такое микроциркуляция и почему она имеет значение? | Trim Studio

Микроциркуляция. Это много слогов.

Правдивая история – это ключевое слово и цель для почти каждых существующих антивозрастных и эстетических процедур. Мы всегда говорим о важности микроциркуляции, когда проводим сеансы CryoToning и Verju Laser. Так что это такое и почему это важно?

Что означает микроциркуляция?

«Микро» просто означает очень маленький . А «обращение» означает движение вокруг или через что-то . В данном случае мы говорим о потоке крови вокруг тела и через него.

Но если быть более точным, микроциркуляция – это кровоток через крошечные кровеносные сосуды в кровеносной системе организма. Эти мельчайшие кровеносные сосуды называются капиллярами, артериолами, венулами и шунтами.

Почему имеет значение кровоток

Кровоток – это жизнь! Крошечные сосуды в теле отвечают за перфузию тканей свежей, насыщенной кислородом кровью. Так заживают наши раны, наша кожа остается теплой на ощупь, доставляются питательные вещества и происходит обмен другими жизненно важными материалами между клетками.

Когда кровоток снижается со временем из-за естественных факторов (таких как старение или стресс) или из-за хронических состояний (таких как высокое кровяное давление или диабет), ткани сильно страдают. Кровоток также напрямую зависит от здоровья и общего внешнего вида нашей кожи. Больше кровотока = более высокая выработка коллагена и эластина.

Возможно, вы слышали тот факт, что после 20 лет наш организм с тех пор вырабатывает примерно на 1% меньше коллагена каждый год. Связь кровотока и производства коллагена нельзя игнорировать.Некоторые ученые предполагают, что старение – это просто продолжающееся нарушение микроциркуляции в организме.

Это старение. Эти изменения являются научными причинами, по которым наши тела выглядят каждый год по-разному, почему мы теряем мышечную массу, целлюлит становится более заметным и почему кожа начинает морщиться и провисать. Старение – это не «болезнь», а скорее процесс, он происходит каждый день. Следовательно, микроциркуляция становится огромной задачей почти для всех методов лечения старения.

Cryoskin Body Toning увеличивает микроциркуляцию

В режиме CryoToning техник перемещает холодную палочку Cryoskin по обрабатываемой области и внимательно следует за ней, прижимая теплые руки к коже.Это действует как восходящий массаж, вызывая сужение сосудов и расширение сосудов в тканях.

Проще говоря, мы заставляем кровеносные сосуды становиться меньше, а затем увеличиваться. Мы буквально закачиваем кровь в эти крошечные области. Опять таки. И опять. И опять. Вуаля, микроциркуляция!

В итоге после серии CryoToning видим:

• Более плотная, подтянутая кожа
• Повышенная выработка коллагена
• Более ровный оттенок кожи
• Уменьшение целлюлита
• Молодое сияние кожи

Эта технология абсолютно неинвазивна, безболезненна и прекрасно работает для восстановления микроциркуляции на лице, ногах, животе, груди, руках и т. Д.Позвоните нам, чтобы заказать бесплатную консультацию сегодня!

Регулирование кровотока и артериального давления

Объясните структуру артерий, вен и капилляров, а также то, как кровь течет по телу

Кровь в основном движется по телу за счет ритмичного движения гладкой мускулатуры в стенке сосуда и под действием скелетных мышц при движении тела. Обратный ток крови по венам предотвращается благодаря односторонним клапанам. Кровоток через капиллярные русла контролируется прекапиллярными сфинктерами, увеличивая или уменьшая кровоток в зависимости от потребностей организма, и направляется нервными и гормональными сигналами.Лимфатические сосуды забирают жидкость, которая просочилась из крови в лимфатические узлы, где она очищается перед возвращением в сердце. Во время систолы кровь поступает в артерии, и стенки артерий растягиваются, чтобы вместить лишнюю кровь. Во время диастолы стенки артерий приходят в норму. Артериальное давление фазы систолы и фазы диастолы дает два показания давления для артериального давления.

Цели обучения

• Объясните строение артерий, вен и капилляров
• Опишите систему кровотока в организме
• Определите важность артериального давления
• Опишите, как регулируется артериальное давление

Кровеносные сосуды

Рисунок 1.Показаны основные артерии и вены человека. (кредит: модификация работы Марианы Руис Вильярреал)

Кровь из сердца разносится по телу сложной сетью кровеносных сосудов (рис. 1). Артерии отводят кровь от сердца. Основная артерия – это аорта, которая разветвляется на крупные артерии, по которым кровь поступает к разным конечностям и органам. К этим основным артериям относятся сонная артерия, по которой кровь поступает в мозг, плечевые артерии, по которым кровь поступает в руки, и грудная артерия, по которой кровь поступает в грудную клетку, а затем в печеночную, почечную и желудочную артерии для печени, почек. , и желудок соответственно.По подвздошной артерии кровь идет к нижним конечностям. Крупные артерии расходятся на второстепенные артерии, а затем на более мелкие сосуды, называемые артериолами , чтобы проникнуть глубже в мышцы и органы тела.

Артериолы расходятся в капиллярные русла. Капиллярные русла содержат большое количество (от 10 до 100) из капилляров , которые разветвляются между клетками и тканями тела. Капилляры – это трубки узкого диаметра, через которые могут проходить красные кровяные тельца в виде единого ряда, и они являются местом обмена питательными веществами, отходами и кислородом с тканями на клеточном уровне.Жидкость также проникает в интерстициальное пространство из капилляров. Капилляры снова сходятся в венулы , которые соединяются с второстепенными венами, которые, наконец, соединяются с основными венами, которые забирают кровь с высоким содержанием углекислого газа обратно в сердце. Вены – это кровеносные сосуды, по которым кровь возвращается к сердцу. По основным венам кровь отводится от тех же органов и конечностей, что и по основным артериям. Жидкость также возвращается к сердцу через лимфатическую систему.

Структура различных типов кровеносных сосудов отражает их функцию или слои.Стенки кровеносных сосудов состоят из трех различных слоев, или туник (рис. 2). Первая оболочка – это гладкая внутренняя выстилка из эндотелиальных клеток, которые контактируют с эритроцитами. Эндотелиальная оболочка переходит в эндокард сердца. В капиллярах этот единственный слой клеток является местом диффузии кислорода и углекислого газа между эндотелиальными клетками и эритроцитами, а также местом обмена посредством эндоцитоза и экзоцитоза. Движение материалов в месте расположения капилляров регулируется сужением сосудов, , сужением кровеносных сосудов, и расширением сосудов, , расширением кровеносных сосудов; это важно для общей регуляции артериального давления.

Рис. 2. Артерии и вены состоят из трех слоев: внешней оболочки внешней оболочки, средней оболочки средней оболочки и внутренней оболочки внутренней оболочки. Капилляры состоят из одного слоя эпителиальных клеток, внутренней оболочки. (кредит: модификация работы NCI, NIH)

Вены и артерии имеют еще две оболочки, которые окружают эндотелий: средняя оболочка состоит из гладких мышц, а самый внешний слой – из соединительной ткани (коллагеновые и эластичные волокна). Эластичная соединительная ткань растягивается и поддерживает кровеносные сосуды, а слой гладких мышц помогает регулировать кровоток, изменяя сопротивление сосудов за счет сужения сосудов и расширения сосудов.Артерии имеют более толстые гладкие мышцы и соединительную ткань, чем вены, чтобы выдерживать более высокое давление и скорость недавно перекачиваемой крови. Вены имеют более тонкие стенки, так как давление и скорость потока намного ниже. Кроме того, вены структурно отличаются от артерий тем, что вены имеют клапаны, предотвращающие обратный ток крови. Поскольку вены должны работать против силы тяжести, чтобы кровь возвращалась к сердцу, сокращение скелетных мышц помогает потоку крови обратно к сердцу.

Кровообращение

Кровь проталкивается через тело под действием бьющегося сердца. С каждым ритмическим насосом кровь под высоким давлением и скоростью выталкивается от сердца, сначала по главной артерии – аорте. В аорте кровь движется со скоростью 30 см / сек. По мере того, как кровь движется в артерии, артериолы и, в конечном итоге, в капиллярное русло, скорость движения резко снижается примерно до 0,026 см / сек, что в тысячу раз медленнее, чем скорость движения в аорте.Хотя диаметр каждой отдельной артериолы и капилляра намного уже, чем диаметр аорты, и в соответствии с законом непрерывности жидкость должна проходить быстрее через трубку с более узким диаметром, скорость на самом деле медленнее из-за общего диаметра всех объединенные капилляры намного больше диаметра отдельной аорты.

Медленная скорость прохождения через капиллярные русла, которые достигают почти каждой клетки в организме, способствует газообмену и обмену питательными веществами, а также способствует диффузии жидкости в межклеточное пространство.После того, как кровь прошла через капиллярные русла к венулам, венам и, наконец, к основным полым венам, скорость потока снова увеличивается, но все еще намного медленнее, чем первоначальная скорость в аорте. Кровь в основном движется по венам за счет ритмичного движения гладкой мускулатуры в стенке сосуда и под действием скелетных мышц при движении тела. Поскольку в большинстве вен кровь должна перемещаться против силы тяжести, обратное течение крови по венам предотвращается с помощью односторонних клапанов.Поскольку сокращение скелетных мышц способствует венозному кровотоку, важно часто вставать и двигаться после длительного сидения, чтобы кровь не скапливалась в конечностях.

Кровоток через капиллярное русло регулируется в зависимости от потребностей организма и направляется нервными и гормональными сигналами. Например, после обильной еды большая часть крови отводится в желудок за счет расширения сосудов пищеварительной системы и сужения сосудов других сосудов. Во время упражнений кровь направляется к скелетным мышцам за счет расширения сосудов, в то время как кровь в пищеварительной системе уменьшается за счет сужения сосудов.Кровь, поступающая в некоторые капиллярные русла, контролируется небольшими мышцами, называемыми прекапиллярными сфинктерами, показанными на рисунке 3. Если сфинктеры открыты, кровь будет течь в соответствующие ветви капиллярной крови. Если все сфинктеры закрыты, кровь будет течь прямо из артериолы в венулу через проходной канал (см. Рисунок 3). Эти мышцы позволяют телу точно контролировать, когда в капиллярные русла поступает кровоток. В любой момент только около 5–10 процентов наших капиллярных лож действительно имеют кровоток.

Рис. 3. (a) Прекапиллярные сфинктеры – это кольца из гладких мышц, которые регулируют поток крови через капилляры; они помогают контролировать направление кровотока туда, где это необходимо. (b) Клапаны в венах предотвращают движение крови назад. (кредит а: модификация работы NCI)

Практический вопрос

Варикозное расширение вен – это вены, которые увеличиваются в размерах из-за того, что клапаны больше не закрываются должным образом, позволяя крови течь в обратном направлении. Варикозное расширение вен чаще всего проявляется на ногах.Как вы думаете, почему это так?

Показать ответ

Кровь в ногах находится дальше всего от сердца и должна течь вверх, чтобы достичь его.

Посмотрите это видео, чтобы увидеть кровоток в системе кровообращения.

Рис. 4. Жидкость из капилляров перемещается в интерстициальное пространство и лимфатические капилляры за счет диффузии вниз по градиенту давления, а также за счет осмоса. Из 7 200 литров жидкости, перекачиваемой средним сердцем за день, фильтруется более 1500 литров.(кредит: модификация работы NCI, NIH)

Белки и другие крупные растворенные вещества не могут покидать капилляры. Потеря водянистой плазмы создает гиперосмотический раствор в капиллярах, особенно возле венул. Это приводит к тому, что около 85 процентов плазмы, покидающей капилляры, в конечном итоге диффундируют обратно в капилляры рядом с венулами. Оставшиеся 15 процентов плазмы крови вытекают из межклеточной жидкости в близлежащие лимфатические сосуды (рис. 4).

Лимфа по составу похожа на интерстициальную жидкость.Лимфатическая жидкость проходит через лимфатические узлы, прежде чем вернуться в сердце через полую вену. Лимфатические узлы – это специализированные органы, которые фильтруют лимфу путем просачивания через лабиринт соединительной ткани, заполненной лейкоцитами. Лейкоциты удаляют инфекционные агенты, такие как бактерии и вирусы, чтобы очистить лимфу, прежде чем она вернется в кровоток. После очистки лимфа возвращается к сердцу за счет перекачивания гладких мышц, действия скелетных мышц и односторонних клапанов, соединяющих возвращающуюся кровь около места соединения полых вен, входящих в правое предсердие сердца.

Разнообразие позвоночных в кровообращении

Кровообращение у позвоночных эволюционировало по-разному и может отличаться у разных животных в зависимости от требуемого давления, расположения органа и сосуда и размера органа. Животные с длинной шеей и животные, живущие в холодных условиях, имеют различные адаптации к кровяному давлению.

Животным с длинной шеей, например жирафам, нужно качать кровь вверх от сердца против силы тяжести. Кровяное давление, необходимое для накачки левого желудочка, будет эквивалентно 250 мм рт. Ст. (Мм рт. Ст. = Миллиметры ртутного столба, единица давления), чтобы достичь высоты головы жирафа, которая равна 2.На 5 метров выше сердца. Однако, если бы не было сдержек и противовесов, это кровяное давление повредило бы мозг жирафа, особенно если он наклонялся, чтобы пить. Эти системы сдержек и противовесов включают клапаны и механизмы обратной связи, которые снижают частоту сердечного выброса. Динозаврам с длинной шеей, таким как зауроподы, приходилось качать кровь еще выше, до десяти метров над сердцем. Это потребовало бы артериального давления более 600 мм рт. Ст., Чего могло бы достичь только огромное сердце.Доказательств такого огромного сердца не существует, и механизмы для снижения необходимого кровяного давления включают замедление метаболизма по мере роста этих животных. Вероятно, они обычно не питались верхушками деревьев, а паслись на земле.

Живя в холодной воде, киты нуждаются в поддержании температуры крови. Это достигается за счет того, что вены и артерии находятся близко друг к другу, так что может происходить теплообмен. Этот механизм называется противоточным теплообменником. Кровеносные сосуды и все тело также защищены толстым слоем жира, чтобы предотвратить потерю тепла.У наземных животных, которые живут в холодных условиях, густой мех и спячка используются для сохранения тепла и замедления обмена веществ.

Артериальное давление

Артериальное давление (АД) – это давление крови на стенки кровеносного сосуда, которое помогает проталкивать кровь по телу. Систолическое артериальное давление измеряет давление, которое кровь оказывает на сосуды во время сердцебиения. Оптимальное систолическое артериальное давление составляет 120 мм рт. Диастолическое артериальное давление измеряет давление в сосудах между ударами сердца.Оптимальное диастолическое артериальное давление – 80 мм рт. На артериальное давление могут влиять многие факторы, такие как гормоны, стресс, упражнения, еда, сидение и стояние. Кровоток в организме регулируется размером кровеносных сосудов, действием гладких мышц, односторонними клапанами и давлением жидкости самой крови.

Рис. 5. Артериальное давление связано со скоростью кровотока в артериях и артериолах. В капиллярах и венах кровяное давление продолжает снижаться, но скорость увеличивается.

Давление кровотока в организме создается за счет гидростатического давления жидкости (крови) на стенки кровеносных сосудов. Жидкость будет перемещаться из областей с высоким гидростатическим давлением в область с низким. В артериях гидростатическое давление около сердца очень высокое, и кровь течет к артериолам, где скорость кровотока замедляется из-за узких отверстий артериол. Во время систолы, когда в артерии поступает новая кровь, стенки артерий растягиваются, чтобы приспособиться к увеличению давления дополнительной крови; во время диастолы стены возвращаются в нормальное состояние благодаря своим упругим свойствам.Артериальное давление фазы систолы и фазы диастолы, графически изображенное на Рисунке 5, дает два показания давления для артериального давления. Например, 120/80 означает значение 120 мм рт. Ст. Во время систолы и 80 мм рт. Ст. Во время диастолы. На протяжении сердечного цикла кровь продолжает поступать в артериолы с относительно равномерной скоростью. Это сопротивление кровотоку называется периферическим сопротивлением .

Регламент артериального давления

Сердечный выброс – это объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту.Он рассчитывается путем умножения количества сердечных сокращений, происходящих в минуту (частота сердечных сокращений), на ударный объем (объем крови, закачиваемый в аорту за сокращение левого желудочка). Следовательно, сердечный выброс можно увеличить, увеличив частоту сердечных сокращений, как при тренировке. Однако сердечный выброс также может быть увеличен за счет увеличения ударного объема, например, если сердце сокращается с большей силой. Ударный объем также можно увеличить за счет ускорения кровообращения в организме, чтобы больше крови поступало в сердце между сокращениями.Во время тяжелой нагрузки кровеносные сосуды расслабляются и увеличиваются в диаметре, компенсируя учащенное сердцебиение и обеспечивая поступление насыщенной кислородом крови к мышцам. Стресс вызывает уменьшение диаметра кровеносных сосудов и, как следствие, повышение артериального давления. Эти изменения также могут быть вызваны нервными сигналами или гормонами, и даже положение стоя или лежа может иметь большое влияние на кровяное давление.

Проверьте свое понимание

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.В этой короткой викторине , а не засчитываются в вашу оценку в классе, и вы можете пересдавать ее неограниченное количество раз.

Используйте этот тест, чтобы проверить свое понимание и решить, следует ли (1) изучить предыдущий раздел дальше или (2) перейти к следующему разделу.

Кровеносные сосуды – AMBOSS

Последнее обновление: 15 июля 2020 г.

Резюме

Кровеносные сосуды являются неотъемлемой частью системы кровообращения. Пять типов кровеносных сосудов (в порядке кровообращения): артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены.Основная функция крупных кровеносных сосудов (то есть артерий и вен) – транспортировка крови к сердцу и от него, тогда как более мелкие кровеносные сосуды (например, капилляры) обеспечивают обмен веществами между клетками и кровью. Артерии несут богатую кислородом кровь от сердца к периферии. Достигнув органа или конечности, они разветвляются и разделяются на артериолы и, в конечном итоге, на множество мелких капилляров, формируя капиллярное русло, которое обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к окружающим тканям.Дистальнее капиллярного ложа посткапиллярные венулы соединяются вместе, образуя вены, которые доставляют бедную кислородом кровь обратно к сердцу. И артерии, и вены состоят из одних и тех же трех слоев ткани: внутренней оболочки, средней оболочки и адвентициальной оболочки. Артерии содержат значительно больше гладких мышц, чем вены (особенно в средней оболочке), тогда как вены содержат клапаны в внутренней оболочке. Капилляры полностью состоят из эндотелиального слоя с базальной мембраной или без нее. Существует три различных типа капилляров (непрерывные, окончатые и синусоидальные), все из которых различаются по проницаемости и функциям.Кровеносные сосуды вместе называются сосудистой системой и вместе с сердцем составляют систему кровообращения или сердечно-сосудистую систему.

В отдельной статье по физиологии сосудов рассматриваются темы гемодинамики, регуляции артериального давления и капиллярного обмена.

Крупные кровеносные сосуды

Состоят из артерий и вен, которые имеют три основных микроскопических слоя стенки.

Слои крупных кровеносных сосудов

Артерии

• Функция: транспортировка артериальной (оксигенированной) крови от сердца к периферии
• Курс: артерия → артериола → капилляр
• Типы артерий: компоненты стенки кровеносных сосудов различаются в зависимости от расположения и функции

Жил

• Функция: транспортировка венозной (деоксигенированной) крови от периферии к сердцу
• Ход: капилляр → венула → вена
• Характерная особенность: вены известны как емкостные сосуды, потому что они способны хранить значительно больший объем крови, чем артерии, из-за их большого просвета и высокой податливости.
• Структура: см. «Слои кровеносных сосудов» выше

Каталожные номера: ^{[1] [2] [3]}

Мелкие кровеносные сосуды

Микроциркуляция

Артериолы

Метартериолы

Капилляры

• Функция: обмен газов и питательных веществ с тканями (плотность распределения капилляров варьируется в зависимости от региона / органа)
• Характерные особенности
• Структура (от внутреннего к внешнему слою)

Эндотелий составляет часть гематоэнцефалического барьера.Плотные плотные контакты между эндотелиальными клетками препятствуют параклеточному транспорту через капилляры головного мозга.

Венулы

• Функция: сбор крови из капилляров для передачи в вены
• Строение: зависит от типа венулы
  • Посткапиллярные венулы
    • Расположены непосредственно после капиллярного русла.
    • Структура напоминает капилляры (обеспечивает высокую проницаемость и обмен веществ)
  • Собирающие венулы:
    • Перед собирающими венами
    • Структура напоминает более крупные кровеносные сосуды (т.е.е., с тремя слоями)
  • Венулы высокого эндотелия обладают специальными поверхностными молекулами для распознавания лейкоцитов, которые являются местами экстравазации лейкоцитов в лимфатические органы или из них

Ссылки: ^{[1] [3]}

Клиническое значение

Список литературы

1. Модули обучения NIH SEER – Классификация и структура кровеносных сосудов.
   https: // обучение.seer.cancer.gov/anatomy/cardiovascular/blood/classification.html .
   Обновлено: 1 января 2019 г.
   Доступ: 22 апреля 2019 г.
2. Стендринг С. Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики .
   Elsevier Health Sciences
   ; 2016 г.

3. Лесли П. Гартнер, Джеймс Л. Хиатт. Цветной учебник гистологии .
   Grune & Stratton Inc.
   ; 2006 г.

Наука – Flowox

Заболевание периферических артерий (также называемое заболеванием периферических артерий) является распространенной проблемой кровообращения, при которой суженные артерии уменьшают приток крови к конечностям.Когда у вас развивается заболевание периферических артерий (ЗПА), ваши конечности – обычно ноги – не получают достаточного кровотока, чтобы справиться с потребностями.

PAD приводит к ишемии (недостатку кислорода), что приводит к плохому заживлению ран, болям при ходьбе и / или во время отдыха.

FlowOx вызывает резкие колебания кровотока к конечностям, это также может быть полезно, если у вас есть другие типы хронических ран.

FlowOx улучшает кровообращение и, в частности, микроциркуляцию, что облегчает некоторые проблемы, связанные с ишемией.

Клинические данные

FlowOx улучшает кровообращение и, в частности, микроциркуляцию, что облегчает некоторые из проблем, связанных с Otivio, и различные клинические группы оценили влияние технологии FlowOx на несколько сотен пациентов. Быстрые колебания кровотока при применении технологии FlowOx у здоровых, пациентов с заболеванием периферических артерий или пациентов с травмой спинного мозга были задокументированы и опубликованы в многочисленных научных исследованиях. Клиницисты в Норвегии, Великобритании и Германии оценили FlowOx у пациентов с критической ишемией конечностей, диабетом и травмой спинного мозга, часто с положительным результатом.В настоящее время в Шотландии проходят клинические испытания пациентов с хронической болью. Дополнительные данные собираются в ходе клинических испытаний на пациентах с хроническими ранами

Отчеты о случаях

Влияние периодического отрицательного давления на макро- и микроциркуляцию, а также на функциональную способность к физической нагрузке: отчет об отдельном случае : Скачать

Профилактика ампутации с использованием нового устройства с периодическим отрицательным давлением у пациента с тяжелой ишемией нижних конечностей: единичный случай .Скачать

Документы

Применение периодического колебательного давления на нижнюю конечность и его влияние на макро- и микроциркуляцию в стопе здоровых добровольцев . Острые эффекты периодического отрицательного давления на кровообращение стоп у здоровых добровольцев. Скачать

Острые эффекты перемежающегося отрицательного давления нижних конечностей на макро- и микроциркуляцию стопы у пациентов с заболеванием периферических артерий. Скачать

Влияние периодического отрицательного давления на периферическое кровообращение нижних конечностей и заживление ран у четырех пациентов с ишемией нижних конечностей и трудноизлечимыми язвами нижних конечностей: клинический случай Скачать

Прерывистое отрицательное давление, прикладываемое к нижней конечности, увеличивает пульсацию макроциркуляторного и микроциркуляторного кровотока стопы у людей с травмой спинного мозга Скачать

Прерывистое умеренное отрицательное давление на нижнюю конечность у пациентов с травмой спинного мозга и хроническими язвами нижних конечностей: перекрестное пилотное исследование Скачать

Технологии

Пульсирующее отрицательное давление, прикладываемое локально, непосредственно к поверхности кожи, увеличивает кровоток, вероятно, из-за комбинации расширения артериол и повышенного градиента артериовенозного давления.Пульсирующее давление механически увеличивает поток в венах с односторонними клапанами. Причина пульсации состоит в том, чтобы избежать активации вено-артериолового рефлекса, который сужает артерии, когда вены чрезмерно растянуты. Это также причина того, почему постоянное отрицательное давление контрпродуктивно.

На рисунке ниже (видео показывает прямой доплеровский сигнал) на средней панели можно наблюдать, как скорости крови (3) увеличиваются в течение периода отрицательного давления (1), в то время как в контрлатеральном рычаге нет изменений ( 5) не подвергается импульсам давления.

Пульсирующее отрицательное давление

Кровоток в коже стопы во время процедуры FlowOx

На видео показан прямой сигнал Доплера, измеряющий скорость кровотока в небольшой артерии стопы (arteria dorsalis pedis). Запись проводится у пациента с нарушением периферического кровообращения. Через шесть секунд после начала записи отрицательное давление применяется в течение 10 секунд, после чего следует 7-секундный период нормального давления. Последовательность повторяется, при этом отрицательное давление снова запускается через 23 секунды 40 секунд.

• Заболевание периферических артерий.
• Диабетические и недиабетические артериопатические язвы стопы и голени.
• Прерывистая хромота и боль в покое.
• Язвы стопы и голени смешанной этиологии, связанные с неподвижностью, например параплегия после травмы позвоночника.

Послушайте рассказы Стайна и Ганса Томаса

Собственная история Стина с Flowox

Первый пациент FlowOx ™ Ханс Томас

границ | Влияние локальной вибрации с различной периодической продолжительностью на реакцию кожного кровотока у диабетиков

Введение

Язвы стопы – одно из самых серьезных осложнений для диабетиков (Burns and Jan, 2012).Предыдущие исследования показали, что нарушение функции микроциркуляции может вызвать ишемию подошвенной ткани и увеличить частоту повреждений и язв стопы (Wiernsperger, 2001; Jan et al., 2013). Таким образом, разумно предположить, что вмешательство, которое может улучшить снабжение подошвенного кровотока, может снизить риск язв стопы.

Nakagami et al. показали, что применение непрерывной вибрации 47 Гц к уху бесшерстных мышей-самцов в течение 15 минут может обеспечить вазодилатацию венул и способствовать заживлению язв за счет улучшения кожного кровотока (SBF) (Nakagami et al., 2007). Yu et al. сообщили, что непрерывная вибрация низкой амплитуды и высокой частоты (не выше 50 Гц) способствует ускорению заживления ран стопы за счет улучшения микроциркуляции крови (Yu et al., 2017). Lohman et al. применили кратковременные локальные прерывистые вибрации 30 Гц с циклом 60-секундной вибрации и 30-секундного отдыха к икрам здоровых субъектов и обнаружили, что такие прерывистые вибрации могут улучшить SBF в нижних конечностях (Lohman et al., 2007, 2011). Аналогичным образом Lythgo et al.сообщили, что циклы 60-секундной вибрации и 60-секундного отдыха могут увеличить скорость клеток крови в ноге (Lythgo et al., 2009). Эти положительные эффекты вибрации связаны с высвобождением NO и активацией нервно-рефлекторной активности, вызванной пульсирующим механическим стимулом вибрации (Sackner et al., 2005; Napoli et al., 2006; Nakagami et al., 2007; Ichioka et al. ., 2011).

В некоторых исследованиях сообщалось, что интервальная тренировка может вызвать более сильную реакцию сосудов за счет создания более высоких сил сдвига по сравнению с непрерывной тренировкой, что указывает на то, что прерывистая стимуляция может быть более полезной для индукции физиологических реакций по сравнению с непрерывной стимуляцией (Wisløff et al., 2007; Рибейро и др., 2010; Митранун и др., 2014). Накагами и др. указали, что постоянная вибрация при превышении определенной дозы может оказывать неблагоприятное воздействие на нервы и микрососуды (Nakagami et al., 2007). Насколько нам известно, реакция кожного кровотока на непрерывные и периодические вибрационные воздействия и различия между этими микрососудистыми реакциями в мягких тканях подошвы все еще оставались неизвестными. Мэлони-Хайндс и др. применяли вибрационные воздействия 30 и 50 Гц соответственно на предплечье здоровых взрослых в течение 10 минут и измеряли SBF в течение 10 секунд после каждой 1-минутной вибрации.Результаты показали, что вибрация 30 и 50 Гц значительно увеличила SBF в предплечье, а пиковый SBF был достигнут через 5 минут после вмешательства. Более того, большее улучшение SBF было достигнуто при применении вибрации 50 Гц (Maloney-Hinds et al., 2008). Последующее исследование, проведенное той же группой, показало, что локальные колебания с частотой 50 Гц в течение 5 минут могут значительно увеличить скорость производства SBF и оксида азота (NO) в предплечье как у диабетиков, так и у здоровых субъектов, но параметры микроциркуляции у диабетиков все еще оставались неизменными. ниже, чем у здоровых (Maloney-Hinds et al., 2009). Основываясь на своих результатах, описанных выше, авторы пришли к выводу, что вибрационное вмешательство может быть использовано для улучшения SBF в стопах пациентов с диабетом. Однако механизм регуляции SBF и характеристики реакции микроциркуляции в верхних конечностях сильно отличаются от нижних конечностей (Petrofsky et al., 2011), а васкулопатия нижних конечностей у диабетиков обычно более серьезна, чем васкулопатия верхних конечностей ( Silber et al., 2007). Следовательно, влияние вибрационного вмешательства на подошвенный кровоток у диабетиков требует дальнейшего изучения.

Это исследование направлено на изучение острых эффектов воздействия локальной вибрации на подошвенные ответы SBF у диабетиков и здоровых субъектов, а также на дальнейший анализ реакции микроциркуляции у диабетиков. В соответствии с выводами Maloney-Hinds et al. (2008), в этом исследовании применялись 5-минутные колебания частотой 50 Гц с различной продолжительностью периода отдыха. Сравнивали влияние различных моделей вибрации (то есть с разной продолжительностью периода отдыха) на реакцию микрососудов.Цель состояла в том, чтобы изучить характер вибрации, который может увеличить подошвенный кровоток и потенциально снизить риск развития язв стопы.

Методы

Участники

Пятнадцать диабетиков и 15 здоровых взрослых были включены в это исследование. Критериями включения пациентов с диабетом были: (i) сахарный диабет 2 типа, (ii) возраст 55–75 лет, (iii) отсутствие в анамнезе язв стопы или ампутации, (iv) никогда не диагностировали серьезные осложнения, такие как периферическая невропатия, заболевание периферических артерий (лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) <0.9), почечная недостаточность, болезнь сетчатки, болезнь печени, рак или ишемическая болезнь сердца, и никогда не подвергались реконструктивной сосудистой хирургии. Критериями включения здоровых субъектов были: (i) отсутствие отеков, воспалений или повреждений на ступнях или ногах, (ii) отсутствие гипертонии, периферической невропатии, сердечных заболеваний или других сосудистых заболеваний. Наконец, в общей сложности 11 диабетиков и 15 здоровых взрослых соответствовали критериям и участвовали в этом исследовании. Их демографическая информация представлена ​​в таблице 1.Это исследование было проведено в соответствии с клиническими протоколами, утвержденными наблюдательным советом больницы при Национальном исследовательском центре технических средств реабилитации. Все субъекты дали информированное письменное согласие до участия.

Таблица 1 . Демографические и физиологические данные субъектов.

Процедуры

Специально разработанное устройство использовалось для воздействия вибраций на правую среднюю плюсневую часть головы каждого испытуемого.Вибрационное устройство состоит из двигателя, головки вибрации, модуль управления, источник питания, подъемную платформу, и опорную раму для ног-теленка. Дизайн позволял изменять продолжительность периодов стимула и паузы. Вибрационная головка, изготовленная из материалов TPE на 3D-принтере, представляла собой полый цилиндр с внешним диаметром 10 мм и внутренним диаметром 5 мм. Частота колебаний была установлена ​​равной 50 Гц, а амплитуда – 2 мм. Частота 50 Гц была выбрана, как и в предыдущем исследовании (Maloney-Hinds et al., 2008). Сила, создаваемая вибрирующей головкой, была измерена откалиброванным датчиком давления и составила около 9,45 кПа. Зонд от лазерного доплеровского расходомера (PeriFlux 5001, Perimed, Стокгольм, Швеция) использовался для измерения SBF средней плюсневой кости до, во время и после вибрационного вмешательства. Во время эксперимента его помещали в отверстие цилиндра и поверх подошвенной кожи. Схема тестирования показана на рисунке 1. Во время теста вибрационная головка была отрегулирована перпендикулярно области средней плюсневой кости, а ступни и вибрационное устройство обоих испытуемых были зафиксированы, гарантируя, что к ступням испытуемых прикладывалась вертикальная сила. .

Рисунок 1 . Тестовая установка для измерения кровотока в коже правой средней плюсневой кости.

Параметры трех различных воздействий вибрации были установлены, как показано ниже: Локальная непрерывная вибрация (LCV) имеет непрерывную вибрацию в течение 5 минут (периодическая продолжительность составляла 0 с). Локальная прерывистая вибрация 1 (LIV1) состояла из 10-секундной вибрации с последующей 5-секундной паузой в течение всего 7,5 минут. Локальная прерывистая вибрация 2 (LIV2) состояла из 10-секундной вибрации с последующей 10-секундной паузой в течение всего 10 минут.Все три вмешательства имеют общее время вибрации 5 мин.

Перед тестом всех испытуемых просили отдохнуть в течение 30 минут в комнате с температурой 24 ± 2 ° C. Перед применением любого стимула регистрировали SBF средней плюсневой кости в положении лежа на спине в течение 5 минут в качестве базовой стадии. Затем случайным образом выбирали одно из трех вибрационных вмешательств и применяли к средней плюсневой кости. SBF непрерывно регистрировался во время вибрации (этап вибрации). После прекращения воздействия вибрации SBF непрерывно регистрировали в течение 5 мин (этап восстановления).Пациенту был предоставлен 30-минутный интервал для отдыха, а затем процесс был повторен с оставшимися двумя вибрационными воздействиями.

Анализ данных

Были проанализированы средние значения SBF, процент изменений и скорость изменения SBF у диабетиков и здоровых субъектов. Средние значения SBF были рассчитаны для различных стадий и периодов, то есть для базовой стадии, периодической продолжительности (без вибрации) на стадии вибрации и каждые 0,5 мин на стадии восстановления [отмечены как Rec (0–0,5 мин), Rec (0.5–1 мин), Rec (1–1,5 мин) и т. Д.], Который был описан как базовый уровень SBF , вибрация SBF и восстановление SBF . Процентные изменения и скорости изменения SBF были рассчитаны как для стадии вибрации, так и для стадии восстановления. Первый был рассчитан по уравнению (1). Последний был рассчитан с использованием подхода линейной регрессии как наклон линии регрессии. Для этапа вибрации он был рассчитан на основе 30 средних значений SBF в течение последовательных периодов прерывистой (без вибрации) продолжительности.Для стадии восстановления он был рассчитан на основе 30 средних значений SBF для каждых последующих 10 секунд.

Среднее значение SBF – Среднее значение SBF, базовое значение Среднее значение SBF, базовое значение (1)

Где «s» обозначает стадию вибрации или восстановления.

Были проведены различные статистические тесты. Тест Шапиро-Уилка впервые был использован для проверки нормальности параметров SBF для каждой стадии. Для параметров SBF, следующих нормальному распределению, (i) был выбран парный t-тест для проверки различий в средних параметрах SBF между базовой стадией и стадией вибрации / восстановления, чтобы исследовать немедленное и непрерывное влияние вибрации на SBF. ; (ii) был выбран парный тест t для проверки различий в процентном отношении изменения и скорости изменения SBF во время стадии вибрации между тестами LIV1 и LIV2, а независимый тест t был выбран для проверки различий в процентном отношении изменения. и скорость изменения SBF в трех испытаниях, чтобы исследовать влияние различных моделей вибрации на ответы SBF; (iii) парный тест t был выбран для проверки различий в процентном отношении изменения и скорости изменения SBF между двумя группами субъектов, чтобы исследовать различия в ответах SBF на вибрационные вмешательства между диабетиками и здоровыми взрослыми.В то время как для параметров SBF, не соответствующих нормальному распределению, для проверки различий между двумя или тремя наборами данных, соответственно, использовался непараметрический тест Вилкоксона или тест Фридмана. Использовался уровень статистической значимости 0,05. Все статистические анализы были выполнены в SPSS (версия 20.0, IBM, Армонк, Нью-Йорк, США).

Результаты

Приращения подошвенного SBF для различных стадий при трех вибрационных вмешательствах у диабетиков и здоровых субъектов показаны на рисунке 2.Для пациентов с диабетом LCV не увеличивал SBF на стадии вибрации или восстановления, в то время как LIV1 значительно увеличивал SBF в некоторые периоды на стадии восстановления, а LIV2 значительно увеличивал SBF на стадии вибрации. У здоровых субъектов наблюдались сходные ответы SBF на различные воздействия вибрации, то есть как LIV1, так и LIV2 значительно увеличивали SBF на стадии вибрации, а все воздействия вибрации значительно увеличивали SBF в течение 1,5 минут на стадии восстановления.

Рисунок 2 . Увеличение кровотока в коже (SBF) на этапах вибрации и восстановления по трем вибрационным тестам у диабетиков (A) и здоровых (B) пациентов. LCV – Местная непрерывная вибрация; LIV1, Местная прерывистая вибрация 1; LIV2, локальная прерывистая вибрация 2. «&» указывает, что параметр SBF был значительно выше, чем базальный SBF в тесте LCV; P <0,05. «*» Указывает, что параметр SBF был значительно больше, чем базальный SBF в тесте LIV1; * означает P <0.05, ** означает P <0,01. «#» Указывает, что параметр SBF был значительно больше, чем базальный SBF в тесте LIV2; # означает P <0,05, ## означает P <0,01.

Процентное изменение SBF показано в таблице 2. Процентное изменение SBF во время стадии вибрации и Rec (0–0,5 мин) для LIV1, и во время Rec (0–0,5 мин) и Rec (0,5–1 мин) для LIV2. для здоровых испытуемых были значительно больше, чем для больных сахарным диабетом. Однако между тремя испытаниями на вибрацию не было существенной разницы.

Таблица 2 . Измените процентное содержание SBF на разных этапах по трем вибрационным тестам у диабетиков и здоровых людей.

Значения скорости изменения SBF подробно описаны в таблице 3. Скорость изменения SBF во время стадии вибрации в LIV1 у здоровых субъектов была значительно выше, чем в LIV2. Более того, для здоровых субъектов, подвергшихся стимуляции LIV1, результаты для этапа вибрации были значительно выше, а результаты для этапа восстановления были значительно ниже, чем для субъектов с диабетом.Это указывает на то, что у здоровых людей скорость реакции выше, чем у людей с диабетом.

Таблица 3 . Скорость изменения SBF на разных этапах по трем вибрационным тестам у диабетиков и здоровых людей.

Более того, результаты также продемонстрировали, что базальный SBF у пациентов с диабетом (83,14 ± 54,60 о.е.) был значительно выше, чем у здоровых субъектов (25,67 ± 20,25 о.е.) ( P <0,001).

Обсуждение

В этом исследовании изучались острые эффекты трех различных воздействий вибрации на SBF в стопах диабетиков и здоровых субъектов.Это предлагает лучшее понимание того, как микроциркуляция реагирует на вибрацию, что может привести к более надежному решению относительно стратегии лечения.

Расширение сосудов и последующее увеличение SBF, вызванное вибрацией, в основном регулируется посредством двух механизмов: (i) пульсирующие механические силы действуют на эндотелиальные клетки, высвобождая NO и NO-синтазу (NOS), которая способствует расширению сосудов; (ii) Моделирование полимодальных рецепторов на поверхности кожи с помощью вибрации может вызывать высвобождение нейропептидов и дополнительно индуцировать микрососудистую вазодилатацию, связанную с рефлексом нервных аксонов (Sackner et al., 2005; Наполи и др., 2006; Накагами и др., 2007). В исследовании Gailiuniene et al. показали, что низкочастотная вибрация 2–10 Гц не может существенно изменить температуру стопы и кровоток (Gailiuniene et al., 2017). В то время как высокая частота вибрации, как сообщается, быть вредным для сосудов, опорно-двигательного аппарата, а также функции нервной системы (Govindaraju и др 2010;. Gailiuniene и др, 2017).. Согласно предыдущим исследованиям, вибрационные вмешательства с диапазоном частот от 20 до 50 Гц были полезны для улучшения микроциркуляции крови, а вибрация 50 Гц может привести к более сильному увеличению кровотока в коже (Lohman et al., 2007, 2011; Накагами и др., 2007; Мэлони-Хайндс и др., 2008; Lythgo et al., 2009; Мерриман и Джексон, 2009). Таким образом, мы применили вибрацию 50 Гц в качестве метода вмешательства, и результаты показали, что выбранное вибрационное вмешательство может эффективно увеличить подошвенный SBF как у диабетиков, так и у здоровых субъектов во время и после применения вибрации (как показано на рисунке 2), что показано на рис. в соответствии с предыдущими исследованиями (Nakagami et al., 2007; Maloney-Hinds et al., 2009). Однако результаты этого исследования показали, что постоянная вибрация не приводит к значительному увеличению SBF у диабетиков (рис. 2).Накагами и др. указали, что, хотя вибрационные стимулы могут вызывать расширение сосудов микрососудов через рефлексы аксонов нервов, они будут вызывать отрицательную обратную связь с нервами, как только вибрационный стимул превысит определенную дозу, и микрососуды больше не будут расширяться (Nakagami et al., 2007). Ma et al. указали, что в определенном диапазоне частот вибрации по мере увеличения интенсивности вибрации в тканях задних ног кроликов появлялось меньше концентраций NO и NOS. Предполагалось, что это явление связано с повреждением нерва, вызванным вибрацией (Ma et al., 2007). Это могло бы объяснить, по крайней мере частично, незначительное изменение SBF у диабетиков при непрерывной вибрации.

Мэлони-Хайндс и др. исследовали реакцию сосудов на вибрации с частотой 50 Гц и амплитудой 5–6 мм, воздействующие на предплечья диабетиков и здоровых людей в течение 5 мин. Результаты показали, что SBF увеличился на 361 и 150% на стадии вибрации и стадии восстановления у здоровых людей, соответственно, и на 123 и 49% на стадии вибрации и стадии восстановления у диабетиков, соответственно (Maloney-Hinds et al., 2009). В нашем исследовании подошвенный SBF увеличился в среднем на 102 и 87% на стадии вибрации и стадии восстановления в тесте LIV1 у здоровых людей и увеличился на 26 и 18% на стадии вибрации и стадии восстановления теста LIV1 у диабетиков. человек (таблица 2). Ключевое различие между этими двумя исследованиями заключается в том, что в первом измеряли SBF в предплечье, а во втором – в стопе. Ткани стопы более жесткие, чем ткани предплечья, поэтому реакция микроциркуляции может быть слабее (Jan et al., 2013). Другая потенциальная причина разницы в результатах заключается в том, что амплитуда вибрации, использованной в этом исследовании (2 мм), была намного ниже, чем в исследовании Мэлони-Хайндса (5-6 мм), что может вызывать меньшую вазодилатацию сосудов и, следовательно, меньшую увеличение SBF. Однако толщина подошвенной мягкой ткани под головками средней плюсневой кости составляет около 8,5 мм, что намного тоньше ткани предплечья (Mickle et al., 2011). Будет ли вибрация с амплитудой 5–6 мм вызывать более сильный механический раздражитель и оказывать пагубное воздействие на мягкие ткани подошвы, требует дальнейшего изучения.

Предыдущие исследования прерывистой вибрации изучали влияние прерывистой вибрации всего тела на кровоток в ногах и контроль уровня глюкозы в крови, а также влияние на равновесие у диабетиков. В этих исследованиях использовалась 30–60-секундная вибрация с 30-секундным отдыхом или 3-минутная вибрация с 1-минутным отдыхом (Lee et al., 2013; Del Pozo-Cruz et al., 2014). Однако в нескольких исследованиях изучалось влияние локальной прерывистой вибрации на подошвенный SBF. Мэлони-Хайндс и др. применял вибрацию каждые 1 мин с 10-секундной паузой к предплечью испытуемых и обнаружил значительное увеличение SBF во время и после вибрационного вмешательства.Таким образом, это исследование установило 10-секундную вибрацию с последующей 0/5/10 секундной паузой в качестве временных режимов вибрационных вмешательств и исследовало влияние изменения периода паузы в вибрационных вмешательствах на ответы SBF у диабетиков и здоровых субъектов. Предыдущие исследования показали, что чем выше сила сдвига, генерируемая при интервальной тренировке, тем сильнее могут быть вызваны клеточные и молекулярные ответы (Wisløff et al., 2007; Ribeiro et al., 2010; Mitranun et al., 2014). Хотя интервальная тренировка отличается от прерывистой вибрации, мы исходим из принципа непрерывной стимуляции (например,g., непрерывные упражнения и непрерывная вибрация) могут вызывать более слабые физиологические реакции по сравнению с периодическими стимуляциями (например, интервальные упражнения и прерывистая вибрация). Это может быть косвенно подтверждено нашими результатами, в которых вмешательства LIV1 и LIV2 привели к большему увеличению SBF у людей с диабетом, чем вмешательство LCV. Более того, LIV1 индуцировал большее увеличение SBF у здоровых субъектов, чем LIV2, что позволяет предположить, что изменения продолжительности прерывистой продолжительности приводят к отчетливым микрососудистым ответам.

Повышенное периферическое сосудистое сопротивление, недостаточное кровоснабжение и разрежение капилляров часто проявляются в микроциркуляции у диабетиков (Nyberg et al., 2015). Гипергликемия может привести к снижению деформируемости, увеличению агрегации эритроцитов и увеличению вязкости плазмы, что может ухудшить сосудистые реакции (Chao and Cheing, 2009; Kabbani et al., 2013). Более того, утолщение интимы микрососудов, вызванное гипергликемией, будет препятствовать диффузии NO из эндотелиальных клеток в гладкие мышцы и снижать чувствительность гладких мышц сосудов, что может сильно повлиять на увеличение кровотока во время вибрации (Maloney-Hinds et al., 2009; Ичиока и др., 2011). Это могут быть причины, по которым процентное изменение и скорость изменения SBF у диабетиков в этом исследовании были относительно слабее, чем у здоровых людей (таблицы 2, 3). В этом исследовании пороги восприятия вибрации в 10 регионах у диабетиков и здоровых людей измерялись биотезиометром. Хотя пациенты с диабетом, включенные в это исследование, не имели периферической нейропатии, восприятие порога вибрации стопы у пациентов с диабетом было значительно выше, чем у здоровых субъектов (целая стопа: диабетики: 7.80 ± 3,57 В; Здоровый: 2,76 ± 1,12 В, р <0,001; средняя плюсневая кость: диабетики: 6,27 ± 4,00 В; Здоровый: 2,67 ± 1,50 В, р <0,01). Это указывает на то, что у диабетиков восприятие вибрации слабее, чем у здоровых людей. Это может быть еще одной причиной более низкого ответа SBF у диабетиков, чем у здоровых субъектов, поскольку это может влиять на нервную регуляцию кровотока в микроциркуляции. Результаты также показывают, что базальный кровоток у диабетиков значительно больше, чем у здоровых людей.Это может быть связано с нарушением симпатической регуляции и артериовенозных шунтов у пациентов с диабетом (Jan et al., 2013) или, возможно, с гиперемией капилляров, вызванной хроническим давлением (Newton et al., 2005).

В качестве неинвазивного и безопасного метода вмешательства вибрация применялась в областях терапии и реабилитации, и было обнаружено множество положительных эффектов в улучшении работоспособности мышц, баланса при ходьбе и выносливости, плотности костей и т. Д. (Merriman and Jackson, 2009 ; Rittweger, 2010; Kantele et al., 2015; Fischer et al., 2019). В этом исследовании результаты показали, что вибрация может увеличивать подошвенный SBF как у диабетиков, так и у здоровых субъектов, что указывает на то, что он предлагает безопасный метод улучшения SBF с небольшими побочными эффектами. Таким образом, вибрация имеет широкий диапазон применения по сравнению с терапией горячими компрессами, медициной и физическими упражнениями (Maloney-Hinds et al., 2008). В будущей работе можно будет рассмотреть диабетиков с тяжелыми клиническими симптомами нарушений микроциркуляции.

Ограничения

Во-первых, возраст и индекс массы тела в группах больных диабетом и здоровых не совпадают и могут повлиять на результаты сравнения.Однако склероз сосудов и нечувствительная функция восприятия обычно возникают у пожилых людей и людей с ожирением, страдающих диабетом II типа, и могут по своей природе влиять на реакции микрососудов. Более того, у пациентов с диабетом наблюдалась более низкая реакция кровотока кожи на приложенную вибрацию по сравнению со здоровыми субъектами, что указывает на то, что нарушение функции сосудов и нервной регуляции будет способствовать более слабой реакции микрососудов на вибростимулятор, что мы и хотим продемонстрировать в эта учеба.Таким образом, мы не рассматривали возраст и ожирение как конкурирующие факторы в наших экспериментах. В будущих исследованиях будет проведено больше сравнений между пожилыми людьми с диабетом и без него. Во-вторых, Lythgo et al. также предположил, что и частота, и амплитуда вибрации могут влиять на реакцию кровотока (Lythgo et al., 2009), что не рассматривалось в текущем исследовании. Более того, среднесрочный и долгосрочный эффект может лучше подтвердить эффективность вибрации в стимулировании периферической микроциркуляции, а контралатеральный эффект помогает указать, была ли вызвана вибрацией местная или систематическая реакция, которые необходимо изучить в дальнейшем. будущие исследования.Учитывая привыкание полимодальных рецепторов к сильному вибрационному раздражителю, необходимо исследовать параметры вибрации, чтобы избежать эффекта привыкания. Кроме того, помимо эпидермальной ткани, перфузия и насыщение кислородом глубоких тканей также играют важную роль в поддержании здоровья стопы. Влияние вибрации на функцию кровоснабжения как в эпидермисе, так и в глубоких тканях требует дальнейших исследований.

Заключение

В этом исследовании изучались острые эффекты трех воздействий вибрацией с разной продолжительностью пауз на ответ подошвенного SBF.Было обнаружено, что прерывистая вибрация (10-секундная вибрация с частотой 50 Гц и амплитудой 2 мм с последующей 5-секундной или 10-секундной паузой) может значительно увеличить SBF как у диабетиков, так и у здоровых людей, в то время как непрерывная вибрация (50 Гц, 2 мм). мм) может улучшить SBF только у здоровых людей. Это указывало на то, что наличие основного сосудистого состояния (например, диабета) может оказывать значительное влияние на реакцию микроциркуляции на то же воздействие вибрации. Более того, ответ SBF на вибрацию у диабетиков был слабее, чем у здоровых субъектов, из-за нарушения функции микрососудов.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, созданные для этого исследования, включены в статью.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены институциональным наблюдательным советом больницы при Национальном исследовательском центре технических средств реабилитации. Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Авторские взносы

WR, FP, YF и Y-KJ разработали исследование и провели исследование литературы.WR, HL, YD и HS проводили эксперименты, собирали данные и проводили анализ данных. WR, FP и Y-KJ составили и отредактировали рукопись. WR, FP и YF предоставили финансирование. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Финансирование

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая [номера грантов 11672027 и 11

9], Пекинской городской комиссией по науке и технологиям [номер гранта Z171100000517010] и фондами фундаментальных исследований для Центральных научно-исследовательских институтов общественного благосостояния [1180000160001].

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят всех испытуемых, принявших участие в этом исследовании.

Список литературы

Дель Посо-Крус, Б., Альфонсо-Роса, Р. М., Дель Посо-Крус, Дж., Санудо, Б., и Роджерс, М. Э. (2014). Эффекты 12-недельного вмешательства, основанного на вибрации всего тела, для улучшения диабета 2 типа. Maturitas 77, 52–58. DOI: 10.1016 / j.maturitas.2013.09.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fischer, M., Vialleron, T., Laffaye, G., Fourcade, P., Hussein, T., Cheze, L., et al. (2019). Долгосрочные эффекты вибрации всего тела на походку человека: систематический обзор и метаанализ. Передний Neurol . 10: 627. DOI: 10.3389 / fneur.2019.00627

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гайлюниене, Л., Крутулите, Г., Шяучюнайте, В., Савицкас, Р., и Венслаускас, М. (2017). Влияние низкочастотных колебаний 2-10 Гц на кровообращение в нижних конечностях. Дж. Виброенг . 19, 4694–4701. DOI: 10.21595 / jve.2017.18381

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Говиндараджу, С. Р., Карри, Б. Д., Бейн, Дж. Л. У. и Райли, Д. А. (2010). Сравнение воздействия непрерывной и периодической вибрации на артерию и нерв хвоста крысы. Мышечный нерв 34, 197–204.DOI: 10.1002 / mus.20578

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ичиока, С., Йокогава, Х., Накагами, Г., Секия, Н., и Санада, Х. (2011). In vivo анализ микроциркуляции кожи и роли оксида азота при вибрации. Обработка стомной раны . 57, 28–28.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Ян, Ю. К., Шен, С., Форман, Р. Д., и Эннис, В. Дж. (2013). Реакция кожного кровотока на локальные механические и термические нагрузки в диабетической стопе. Microvasc. Res . 89, 40–46. DOI: 10.1016 / j.mvr.2013.05.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каббани, М., Роттер, Р., Буше, М., Вюрфель, В., Йокусис, А., Кноблох, К., и др. (2013). Влияние диабета и окклюзионной болезни периферических артерий на функциональную микроциркуляцию подошвенной стопы. Plastic Reconstr. Surg . 1, 1–9. DOI: 10.1097 / GOX.0b013e3182a4b9cb

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кантеле, С., Каринканта, С., и Сиванен, Х. (2015). Влияние долгосрочной вибрационной тренировки всего тела на подвижность у пациентов с рассеянным склерозом: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J. Neurol. Sci . 358, 31–37. DOI: 10.1016 / j.jns.2015.09.357

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, К., Ли, С., и Сонг, К. (2013). Тренировка всего тела с помощью вибрации улучшает баланс, мышечную силу и гликозилированный гемоглобин у пожилых пациентов с диабетической невропатией. Tohoku J. Exp. Мед . 231, 305–314. DOI: 10.1620 / tjem.231.305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ломан, Э. Б. III., Бейнс, Г. С., Ломан, Т., ДеЛеон, М., и Петрофски, Дж. С. (2011). Сравнение влияния различных тепловых и вибрационных модальностей на температуру кожи и кровоток у здоровых добровольцев. Med Sci Monit. 17, MT72 – MT81. DOI: 10.12659 / MSM.881921

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ломан, Э.Б. III., Петровский, Дж. С., Мэлони-Хайндс, К., Беттс-Шваб, Х., и Торп, Д. (2007). Влияние вибрации всего тела на кровоток в коже нижних конечностей у здоровых людей. Med. Sci. Монит . 13, 71–76.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Литго, Н., Эзер, П., де Гроот, П., и Галеа, М. (2009). Дозировка вибрации всего тела изменяет кровоток в ногах. Clin. Physiol. Функц. Imaging 29, 53–59. DOI: 10.1111 / j.1475-097X.2008.00834.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

млн лет назад, H.Ю., Чжан, К., Лин, Л., и Ю., Ю. С. (2007). Влияние вибрационного воздействия на задние лапы на эндотелиальное вещество сосудов и активность АТФазы в ткани мозга кроликов. Подбородок. J. Indus. Гигиена ок. Dis . 25, 245–246.

Google Scholar

Мэлони-Хайндс, К., Петрофски, Дж. С., Циммерман, Г. (2008). Влияние пассивной вибрации 30 Гц или 50 Гц и продолжительность вибрации на кровоток в коже руки. Медицинский Научный Монит . 14, CR112 – CR116.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Мэлони-Хайндс, К., Петровский, Дж. С., Циммерман, Г., Хессинджер, Д. А. (2009). Роль оксида азота в кожном кровотоке увеличивается из-за вибрации у здоровых взрослых и взрослых с диабетом 2 типа. Diabetes Technol. Ther . 11, 39–43. DOI: 10.1089 / dia.2008.0011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мерриман, Х., Джексон, К. (2009). Эффекты вибрационной тренировки всего тела у пожилых людей: систематический обзор. J. Geriatr. Phys. Ther .32, 134–145. DOI: 10.1519 / 00139143-200932030-00009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Микл, К. Дж., Манро, Б. Дж., Лорд, С. Р., Менз, Х. Б. и Стил, Дж. Р. (2011). Толщина мягких тканей под головками плюсневых костей уменьшается у пожилых людей с деформациями пальцев стопы. J. Orthop. Res . 29, 1042–1046. DOI: 10.1002 / jor.21328

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mitranun, W., Deerochanawong, C., Танака, Х., Суксом, Д. (2014). Непрерывные и интервальные тренировки по контролю гликемии и макро- и микрососудистой реактивности у пациентов с диабетом 2 типа. Сканд. J. Med. Sci. Spor . 24, E69 – E76. DOI: 10.1111 / sms.12112

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Накагами Г., Санада Х., Мацуи Н., Китагава А., Йокогава Х., Секия Н. и др. (2007). Влияние вибрации на кровоток в коже в модели микроциркуляции in vivo. Тенденции биологии . 1, 161–166.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Наполи, К., де Нигрис, Ф., Уильямс-Игнарро, С., Пигналоза, О., Сика, В., и Игнарро, Л. Дж. (2006). Оксид азота и атеросклероз: обновленная информация. Оксид азота Biol. Chem . 15, 265–279. DOI: 10.1016 / j.niox.2006.03.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ньютон, Д. Дж., Беннет, С. П., Фрейзер, Дж., Хан, Ф., Белч, Дж. Дж., Гриффитс, Г. и др. (2005). Экспериментальное исследование влияния местного давления на функцию микрососудов диабетической стопы. Диабетическая медицина . 22, 1487–1491. DOI: 10.1111 / j.1464-5491.2005.01659.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нюберг, М., Глиманн, Л., Хеллстен, Ю. (2015). Сосудистая функция при здоровье, гипертонии и диабете: влияние физической активности на микроциркуляцию скелетных мышц. Сканд. J. Med. Sci. Spor . 25, 60–73. DOI: 10.1111 / sms.12591

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Петровский, Ю., Палусо, Д., Андерсон, Д., Свон, К., Альшаммари, Ф., Катрак, В. и др. (2011). Способность различных участков кожи поглощать тепло от локального источника тепла: влияние диабета. Diabetes Technol. Ther . 13, 365–372. DOI: 10.1089 / dia.2010.0161

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рибейро, Ф., Алвес, А. Дж., Дуарте, Дж. А., и Оливейра, Дж. (2010). Являются ли физические упражнения эффективной терапией, направленной на эндотелиальную дисфункцию и воспаление сосудистой стенки? Внутр.Дж. Кардиол . 141, 214–221. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2009.09.548

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакнер, М.А., Гуммелс, Э., и Адамс, Дж. А. (2005). Оксид азота выпускается в циркуляцию с периодическим ускорением по всему телу. Сундук 127, 30–39. DOI: 10.1378 / сундук.127.1.30

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зильбер, Х.А., Лима, Дж. А. К., Блюмке, Д. А., Астор, Б. К., Гупта, С.Н., Фу, Т. К. и др. (2007). Артериальная реактивность нижних конечностей постепенно снижается по мере увеличения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: сравнение с верхними конечностями при использовании магнитно-резонансной томографии. J. Am. Coll. Кардиол . 49, 939–945. DOI: 10.1016 / j.jacc.2006.10.058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wiernsperger, Н. Ф. (2001). Для защиты от сужения микрососудов при диабете. Clin. Гемореол. Микроциркулятор . 25, 55–62.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Wisløff, U., Støylen, A., Loennechen, J. P., Bruvold, M., Rognmo, Ø., Haram, P. M., et al. (2007). Превосходный сердечно-сосудистый эффект аэробных интервальных тренировок по сравнению с умеренными непрерывными тренировками у пациентов с сердечной недостаточностью – рандомизированное исследование. Тираж 115, 3086–3094. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.675041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ю, К.