Какие симптомы если понижен гемоглобин: Низкий гемоглобин – цены на лечение, симптомы и диагностика геморроя в «СМ-Клиника»

By | 08.09.2020

Талассемии | Фонд «Подари жизнь»

Суть болезни

Талассемии – группа наследственных заболеваний кроветворной системы, которые характеризуются нарушением синтеза гемоглобина. Поэтому основным симптомом талассемии является анемия.

Как известно, нормальный человеческий гемоглобин HbA состоит из четырех белковых цепей двух разных видов: две α-цепи и две β-цепи. Соответственно, если нарушен синтез α-цепей (при этом в крови появляется аномальный гемоглобин, состоящий из четырех β-цепей), то говорят об альфа-талассемии. Если же нарушен синтез β-цепей, то речь идет о бета-талассемии; при этом образуются другие варианты гемоглобина, которые не содержат β-цепей. Чаще встречается именно бета-талассемия. Существуют также другие варианты болезни, но их клиническая значимость невелика.

Перечисленные разновидности болезни подразделяются еще на несколько подтипов в зависимости от числа и вида генетических дефектов. Так, у бета-талассемии выделяют большую, промежуточную и малую формы; наиболее тяжелым заболеванием является большая талассемия, тогда как малая форма бета-талассемии позволяет вести практически нормальную жизнь.

Частота встречаемости, факторы риска

Талассемии – наследственные заболевания. Тяжелые формы талассемии наследуются по аутосомно-рецессивному механизму, то есть больные дети могут родиться в тех семьях, где и отец, и мать являются носителями дефектного гена – однако соответствующие аномалии крови у родителей выражены слабо, так как у них есть и «здоровые» копии необходимого гена. Так, у двух родителей с малой формой бета-талассемии может родиться ребенок с большой талассемией.

Болезнь встречается как у мальчиков, так и у девочек. Частота ее составляет около 1 на 100 тысяч в среднем по всему миру, но зависит прежде всего от региона. Большинство больных талассемией – жители южных стран (Средиземноморье, страны Центральной и Южной Азии). Это связано с тем, что носительство «дефектного» гена ведет к лучшей сопротивляемости заболеванию малярией. Поэтому в регионах с широким распространением малярии число носителей и, соответственно, число больных талассемией может быть довольно велико. В России больных большой бета-талассемией сравнительно мало, при этом многие из них – потомки жителей Поволжья, Кавказа или Средней Азии.

Семьям, где уже были случаи рождения детей с тяжелыми формами талассемии, рекомендуется консультация генетика. Так как носительство «дефектного» гена при бета-талассемии легко определяется по результатам простых и недорогих анализов крови, в странах с широким распространением талассемии развиваются программы профилактики этого заболевания.

Признаки и симптомы

При талассемии наблюдаются обычные для анемии симптомы: бледность, одышка, плохая переносимость физических нагрузок, сниженный аппетит. При большой форме бета-талассемии анемия обычно начинает проявляться в возрасте нескольких месяцев.

У детей нередко встречается задержка роста. Могут возникать боли в животе из-за увеличения селезенки и камней в желчном пузыре. Нередко наблюдаются увеличение печени, желтушность кожи и слизистых оболочек, деформации костей (из-за нарушения функционирования костного мозга), аномалии прикуса, сердечная недостаточность и/или аритмии и др.

Диагностика

При талассемии наблюдаются характерные изменения в клиническом анализе крови. Резко снижены количество эритроцитов, уровень гемоглобина (при тяжелых формах – иногда до 20–30 г/л) и цветовой показатель. Эритроциты крови уменьшенного размера, зачастую необычного вида – так называемые «мишеневидные». Для диагностики полезно использовать также результаты биохимического исследования крови и, возможно, анализ образца костного мозга.

Анализ гемоглобина методом электрофореза, а также биохимическое определение фетального гемоглобина позволяют подтвердить диагноз. При талассемиях снижено количество «нормального» гемоглобина, но повышено количество аномального.

Полезен сбор семейного анамнеза для установления наследственной природы анемии. В отдельных случаях может проводиться генетический анализ для выявления конкретного генетического дефекта.

Лечение

Для лечения анемии при большой форме талассемии применяются переливания эритроцитарной массы – например, раз в месяц или два месяца. Они позволяют поддерживать приемлемый уровень гемоглобина. Однако регулярные переливания приводят к накоплению в организме избытка железа – то есть перегрузке железом. Постепенно этот избыток становится опасным для жизни, и больные должны принимать специальные лекарства-хелаторы для выведения железа из организма.

Если сильно увеличена селезенка (спленомегалия), может быть рекомендовано ее хирургическое удаление. Увеличение селезенки при талассемии связано с ее повышенным участием как в разрушении аномальных эритроцитов, так и с происходящими в ней процессами неэффективного кроветворения. Удаление селезенки приводит к некоторому улучшению состояния, но повышает риск инфекций и других осложнений. В последние годы появилась информация, что части пациентов может помочь терапия препаратом «Джакави» (руксолитиниб) или его аналогами: исследования показывают, что такая терапия в случае успеха приводит к уменьшению размеров селезенки и снижению потребности в переливаниях, а также повышает шансы на успех последующей трансплантации.

Так как речь идет о генетически обусловленном заболевании, то никакая консервативная терапия не может привести к полному излечению. Единственный шанс на нормализацию кроветворения дает аллогенная трансплантация костного мозга. Однако это сложная процедура, связанная с риском для жизни. При наличии совместимого здорового донора среди братьев и сестер пациента трансплантация обычно проходит успешно. Трансплантации от других доноров часто сопряжены с большими трудностями. Впрочем, в последние годы появляются и новые протоколы, позволяющие проводить их довольно успешно.

Прогноз

Раньше тяжелые формы талассемии (такие как большая форма бета-талассемии) обычно приводили к смерти в раннем детском возрасте. Ситуация изменилась в последние десятилетия. Сейчас периодические переливания крови в сочетании с терапией, направленной на удаление избытка железа, часто позволяют больным доживать до среднего и даже пожилого возраста. Однако следует помнить, что эта терапия не ведет к полному излечению и должна быть пожизненной.

Трансплантация костного мозга в случае успеха приводит к нормализации кроветворения, но ее проведение может быть связано с серьезными трудностями.

Оценка анемии – Диагностический подход

Клиническая картина пациентов может проявляться несколькими путями. Ургентность, с которой обследуется анемия, зависит от тяжести при поступлении. Пациенты с острым тяжелым кровотечением имеют гиповолемию и симптоматику основной причины.[9]Zuckerman KS. Approach to the anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 162.

Начальная оценка

Обследование должно включать идентификацию любого источника активного или острого кровотечения.

  • Первоначальной целью у пациента с острым кровотечением является быстрая гемодинамическая стабилизация. До 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) может быть потеряно до того, как клинические манифестации будут проявляться в состоянии покоя. Ключевыми признаками являются гипотензия, бледность, холодная липкая кожа, нитевидный пульс, тахикардия, одышка или воздушный голод, нарушенный психический статус, конфузия и кома. Плоские шейные вены в положение на спине указывают по меньшей мере на 30-40% общей потери объема тела. Все отверстия должны быть исследованы на предмет кровотечения. Следует также определить механизм и локализацию любой травмы.

  • Анамнез предшествующих эпизодов желудочно-кишечного (ЖК) кровотечения, гастрита, воспалительного заболевания кишечника, приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или использования кортикостероидов, употребления алкоголя или цирроза должен приводить к подозрению на ЖК кровотечение. НПВП и кортикостероиды ассоциируются с язвенной болезнью. Употребление алкоголя и цирроз связаны с нарушениями коагуляции и варикозно расширенными венами пищевода. Более низкое кровотечение из ЖКТ проявляется свежим красным ректальным кровотечением (гематошезия). Мелена и/или гематемезис с болью в животе или без нее указывают на кровотечение с верхних отделов ЖКТ. Внезапная рвущая боль должна вызвать подозрение на разрыв сосудистой аневризмы; боль может быть спонтанной, вызвана травмой или употреблением кокаина или амфетамина. Может произойти потеря сознания, если речь идет о крупном сосуде. Также может быть анамнез гипертензии или коллагеновых расстройств. Широкое пульсовое давление предполагает разрыв аневризмы. Пульсирующее брюшное объемное образование может указывать на аневризму брюшной аорты. Боковой или абдоминальный экхимоз указывает на внутрибрюшное кровотечение.

  • Если есть недавняя операция в анамнезе, необходимо рассмотреть текущую кровопотерю с послеоперационной раны. Необходимо получить подробную историю пред-, интра- и послеоперационного протекание болезни, включая любые осложнения, отмеченные во время операции. История кровоточащих расстройств или чрезмерных синяков может указывать на фоновое нарушение коагуляции. Следует принимать во внимание любые вводимые антибиотики, так как некоторые из них могут приводить к снижению уровня тромбоцитов.

  • Желтуха, особенно в сочетании со слабостью и бледностью, и с эпизодическим появлением темной мочи, указывает на гемолитический процесс, особенно при недавней инфекции, приеме новых препаратов или злокачественном новообразовании в анамнезе.

  • В назначение анализов руководствуются анамнезом, обследованием и предполагаемой этиологией активного кровотечения. Они могут включать следующие процедуры.

    • ОАК, который показывает нормоцитарную анемию с высоким количеством ретикулоцитов (> 2%) и нормальным или уменьшенным гематокритом (Hct). Дилюция не происходит первоначально, поэтому гемоглобин (Hb) и Hct не точно отражают истинную тяжесть анемии.

    • Протромбиновое время/активированное частичное протромбиновое время, которые обычно в норме, определяются для выявления пациентов с пониженной коагуляцией вследствие антикоагулянтов, основных дефектов гемостаза или коагулопатии потребления. У пациентов с ЖКК с верхних отделов может наблюдаться повышенная мочевина даже при отсутствии почечных проблем вследствие переваривания крови, которая является источником мочевины.

    • УЗИ брюшной полости: позволяет быстро идентифицировать внутрибрюшное кровотечение и показано в случае, если есть подозрение на брюшную травму или аневризму брюшной аорты.

    • Рентгенография сочленений показана пациентам с травмой для выявления переломов. Переломы длинных трубчатых костей могут быть значительным источником кровотечений.

    • Эндоскопия верхних отделов ЖКТ необходимая для идентификации источников кровотечения с верхних отделов ЖКТ. Назогастральный лаваж с физиологическим раствором уже не рекомендуется в первоначальном лечении, если только это не сделано для облегчения последующей прямой визуализации эндоскопических процедур.[55]Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010 Jan 19;152(2):101-13.
      http://annals.org/aim/article/745521/international-consensus-recommendations-management-patients-nonvariceal-upper-gastrointestinal-bleeding

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20083829?tool=bestpractice.com
      [56]Palamidessi N, Sinert R, Falzon L, et al. Nasogastric aspiration and lavage in emergency department patients with hematochezia or melena without hematemesis. Acad Emerg Med. 2010 Feb;17(2):126-32.
      http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1553-2712.2009.00609.x/full

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20370741?tool=bestpractice.com
      [57]Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline. Endoscopy. 2015 Oct;47(10):a1-46.
      https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/html/10.1055/s-0034-1393172

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26417980?tool=bestpractice.com

    • Колоноскопия необходимая для идентификации источников кровотечения с нижних отделов ЖКТ. В ретроспективном обзоре медицинских записей выборки пациентов с колоректальным раком обнаружено, что анемия является одним из наиболее распространенных симптомов/признаков у тех, у кого была пропущенная диагностическая возможность (клиническое обследование, где даже при наличии презумптивных симптомов колоректального рака, диагностический процесс колоректального рака не начался). [58]Siminoff LA, Rogers HL, Harris-Haywood S. Missed opportunities for the diagnosis of colorectal cancer. Biomed Res Int. 2015;2015:285096.
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4609372/

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26504796?tool=bestpractice.com

    • Капсульная эндоскопия может иметь диагностическую, но не терапевтическую ценность в случаях, когда подозревают ЖК кровотечение в таких недоступных зонах, как тонкий кишечник.[59]Enns RA, Hookey L, Armstrong D, et al. Clinical practice guidelines for the use of video capsule endoscopy. Gastroenterology. 2017 Jan 4;152(3):497-514.
      www.doi.org/10.1053/j.gastro.2016.12.032

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28063287?tool=bestpractice.com

    • Пациентам с абдоминальным кровотечением может потребоваться диагностическая лапаротомия, чтобы идентифицировать источник, особенно если есть анамнез брюшной травмы или предыдущей операции на брюшной полости.

    • Компьютерная томография (КТ) пораженного участка тела, затронутого травмой или разрывом аневризмы, выявит внутренние травмы или объем и характер аневризмы, а также выявит источники кровотечений.

Много анемических пациентов без острого или активного кровотечения бессимптомны, и анемия отмечается только на ОАК, взятом как часть обследования несвязанного состояния. Симптомы анемии могут включать бледность, усталость, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке и затрудненное дыхание при физических упражнениях. Если эти симптомы присутствуют, то следует заказать ОАК. Желтуха является дополнительным признаком у пациентов с гемолитической анемией.

Первым шагом в диагностике считают выявление типа анемии с использованием результатов ОАК. Из-за их относительной воспроизводимости средний объем эритроцитов (MCV) и ширина эритроцитов (RDW) являются наиболее полезными компонентами в начальной классификации большинства анемий.

Анемия может быть:

  • Микроцитарная (MCV <80 фемтолитров [fL]): должны проводиться исследования сывороточного железа.[60]Dosh SA. Serum ferritin vs transferrin receptor-ferritin index. Arch Intern Med. 2002 Aug 12-26;162(15):1782.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12153388?tool=bestpractice.com

  • Нормоцитарные (фемтолиты MCV 80-100 [fL]): следует проанализировать количество ретикулоцитов, чтобы определить, является ли анемия гипопролиферативной (<2%) или гиперпролиферативной (> 2%).

  • Макроцитарная (MCV >100 фемтолитров [fL]): периферический мазок должен быть исследован на мегалобласты и гиперсегментированные нейтрофилы. Если эти клетки присутствуют, анемия является мегалобластной. Если они отсутствуют, анемия является не мегалобластной. [Figure caption and citation for the preceding image starts]: Алгоритм оценки анемииСоздано образовательным центром BMJ [Citation ends].

Микроцитарная анемия: нарушенные результаты определения железа в сыворотке

Низкое содержание железа в сыворотке, высокая общая связывающая способность железа (TIBC) и низкий ферритин указывают на железодефицитную анемию.

  • Дефицит железа вызывает связанный с ним реактивный тромбоцитоз, который дает дополнительную информацию. Дефицит железа не является диагнозом и требует дальнейших исследований для выяснения причины.[13]Gasche C, Berstad A, Befrits R, et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis. 2007 Dec;13(12):1545-53.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17985376?tool=bestpractice.com
    [14]Madore F, White CT, Foley RN, et al; Canadian Society of Nephrology. Clinical practice guidelines for assessment and management of iron deficiency. Kidney Int Suppl. 2008 Aug;(110):S7-S11.
    http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(15)53223-7/fulltext

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18668119?tool=bestpractice.com
    [15]Conrad ME, Umbreit JN. Iron absorption and transport – an update. Am J Hematol. 2000 Aug;64(4):287-98.
    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1096-8652(200008)64:4%3C287::AID-AJH9%3E3.0.CO;2-L/pdf

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10911382?tool=bestpractice. com

  • Диеты с низким содержанием мяса приводят к дефициту железа. Общее недоедание часто приводит к комбинированному дефициту витамина B12 и/или фолата, и в этом случае образующаяся анемия является нормоцитарной. Дети могут иметь извращение аппетита.

  • Может быть анамнез кровотечения. Женщины могут иметь в анамнезе чрезмерные менструальные потери крови. Рвота кофейной гущей, гематемезис или мелена указывают на кровотечение с верхних отделов ЖКТ. НПВС и кортикостероиды ассоциируются с язвенной болезнью. Употребление алкоголя и цирроз связаны с нарушениями коагуляции и варикозно расширенными венами пищевода. Свежее красное ректальное кровотечение указывает на кровотечение с нижних отделов ЖКТ. Ректальная боль может указывать на геморрой, который будет наблюдаться при ректальном обследовании. Гемоптизис может указывать на синдром Гудпасчера или идиопатический легочный гемосидероз. Редко, может быть выявлен анамнез чрезмерного донорства крови или самоповреждения. Пациенты, которые являются активными бегунами, могут иметь анемию бегуна от постоянной механической травмы (также известной как маршевая гематурия). Анамнез операций на желудке, целиакии или обширной малой резекции кишечника указывает на мальабсорбцию как причину. Распространенной причиной является беременность. Анамнез темной окраски мочи может указывать на пароксизмальную ночную гемоглобинурию.

  • Признаки дефицита железа включают койлонихию, угловой хейлоз, глоссит и истончение волос.

  • Исследования руководствуются анамнезом и обследованием и включают следующее.

    • Проба на скрытую кровь в кале, которая должна проводиться у всех пациентов, и является положительной, если присутствует кровотечение с ЖКТ.

    • Эндоскопия верхних отделов ЖКТ, которая должна быть выполнена, если есть анамнез кровотечения с верхних отделов ЖКТ или положительная проба на скрытую кровь в кале. Она может идентифицировать источники кровотечения с верхних отделов ЖКТ (язвенная болезнь, гастрит, варикозное расширение вен пищевода), диафрагмальную грыжу, дивертикул Меккеля или повышенный рН желудка при ахлоргидрии.

    • После отрицательных результатов эндоскопии при условии стойкой железодефицитной анемии   тестирование на Helicobacter pylori можно рассматривать после исключения злокачественных новообразований, дефицита B12 и идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.[61]Public Health England. Test and treat for Helicobacter pylori (HP) in dyspepsia. July 2017 [internet publication].
      https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/633673/Helicobacter_pylori_Quick_Reference_Guide.pdf

    • Тест IgA-тканевой трансглутаминазы (IgA-tTG) должен проводиться у всех пациентов и является положительным при целиакии.

    • Колоноскопия, которая должна быть выполнена, если есть анамнез кровотечения с нижних отделов ЖКТ или положительная проба на скрытую кровь в кале. Она может выявить злокачественную опухоль, дивертикулез, язвенный колит или редкие причины, такие как наследственная геморрагическая телеангиэктазия; злокачественную опухоль следует рассматривать у всех пациентов старше 40 лет с симптомами ректального кровотечения или положительной пробы на скрытую кровь в кале.

    • Поточную цитометрию следует рассматривать, если есть анамнез выделения красной мочи или результаты обследования эритроцитов согласуются с гемолитической анемией. Она обнаруживает снижение экспрессии поверхностных белков эритроцитов (CD55 и CD59) и является диагностикой пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

    • Трансвагинальное УЗИ, которое может выявить причины меноррагии, включая гиперплазию, дисплазию, миомы или полипы; злокачественное образование следует рассматривать у пациентов с меноррагией, которым больше 40 лет.

    • Микроскопия стула, которая может идентифицировать антикостомоз, власоглавца или яйца шистосом. Это должно быть выполнено, если клинические признаки указывают на диагноз или есть анамнез путешествий в эндемичные районы.

Низкое содержание железа в сыворотке, низкая общая связывающая способность железа и низкий/нормальный ферритин указывают на сопутствующую анемию хронического заболевания с железодефицитом.

  • Обычно присутствует базовый воспалительный процесс (инфекция, новообразования, аутоиммунные реакции и травма тканей от травмы или крупной операции). Следует рассматривать уровень эритропоэтина в сыворотке крови; результат обычно нормальный или слегка повышенный. Гипотиреоз и дефицит витамина С могут давать ложно низкий уровень ферритина.[62]Finch CA, Bellotti V, Stray S, et al. Plasma ferritin determination as a diagnostic tool. West J Med. 1986 Nov;145(5):657-63.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1307110/pdf/westjmed00159-0071.pdf

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3541387?tool=bestpractice.com

Микроцитарная анемия: нормальные результаты определения железа в сыворотке

Важнейшей причиной для исключения является талассемия. Обычно присутствует семейный анамнез. Болезнь чаще встречается у людей средиземноморского, ближневосточного или юго-восточного азиатского происхождения. Тяжесть варьирует от бессимптомного до тяжелых симптомов, связанных с трансфузиями. [30]Ryan K, Bain BJ, Worthington D, et al; British Committee for Standards in Haematology. Significant haemoglobinopathies: guidelines for screening and diagnosis. Br J Haematol. 2010 Apr;149(1):35-49.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067565?tool=bestpractice.com
[31]Langlois S, Ford JC, Chitayat D, et al; CCMG Prenatal Diagnosis Committee; SOGC Genetic Committee. Carrier screening for thalassemia and hemoglobinopathies in Canada. J Obstet Gynaecol Can. 2008 Oct;30(10):950-9.
http://sogc.org/wp-content/uploads/2013/01/gui218CPG0810.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038079?tool=bestpractice.com

Результаты обследования могут быть нормальными или выявлять спленомегалию, желтуху, вздутие живота и желтуху. Морфологические изменения, включая скелетные аномалии, большую голову, бурундуковое лицо и смещенные зубы, наблюдаются при промежуточной и большой бета-талассемии.

Отдельные особенности ОАК, которые указывают на диагноз, включают значительное снижение MCV (обычно близкое к 70 фемтолитрам [fL]) с низким средним корпускулярным Hb, клетками-мишенями на периферическом мазке и повышенным числом ретикулоцитов (> 2%). Индекс Mentzer (MCV / RBC) <13 указывает на талассемию, а индекс >14 указывает на дефицит железа.[63]Mentzer WC Jr. Differentiation of iron deficiency from thalassaemia trait. Lancet. 1973 Apr 21;1(7808):882.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4123424?tool=bestpractice.com
В метаанализе различных математических показателей, используемых для различения железодефицитной анемии и талассемии, соотношение микроцитов к гипохромным эритроцитам (M/H) показало лучшую эффективность, хотя авторы пришли к выводу, что ни один из них не был достаточно высоким, чтобы выставлять окончательные диагнозы.[64]Hoffmann JJ, Urrechaga E, Aguirre U. Discriminant indices for distinguishing thalassemia and iron deficiency in patients with microcytic anemia: a meta-analysis. Clin Chem Lab Med. 2015 Nov;53(12):1883-94.
https://www.degruyter.com/view/j/cclm.2015.53.issue-12/cclm-2015-0179/cclm-2015-0179.xml

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26536581?tool=bestpractice.com
Талассемия диагностируется с помощью электрофореза Hb. Присутствие Hb H, Hb Bart и сопутствующие гемоглобинопатии (Hb E, Hb S, Hb C, Hb D) являются диагностическими для альфа-талассемии. Высокий HbF с минимальным или отсутствующим HbA и повышенным HbA2 есть диагностическим для бета-талассемии.

Нормоцитарная анемия: гипопролиферативная

Возможный диагноз

  • К этому относятся нарушения, которые снижают продукцию эритроцитов.

  • Гематологические злокачественные опухоли и апластическая анемия[20]Killick SB, Bown N, Cavenagh J, et al; British Society for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and management of adult aplastic anaemia. Br J Haematol. 2016 Jan;172(2):187-207.
    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjh.13853/full

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26568159?tool=bestpractice.com
    являются наиболее важными диагнозами, которые следует исключить и обычно связаны с множественными цитопениями.

  • Изолированная анемия обычно возникает из-за аплазии красного ростка, которая может быть самоограничивающейся или быть персистирующей. Хроническое заболевание почек[25]White CT, Barrett BJ, Madore F, et al; Canadian Society of Nephrology. Clinical practice guidelines for evaluation of anemia. Kidney Int Suppl. 2008 Aug;(110):S4-6.
    http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(15)53222-5/fulltext

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18668118?tool=bestpractice.com
    или гипотиреоз также могут вызывать изолированную анемию.

  • Вторичный гиперпаратиреоз усугубляет анемию хронического заболевания почек.

Анамнез

  • Симптомы кровотечения, легкие кровоподтеки, ночные поты или потеря веса указывают на гематологическую злокачественную опухоль или апластическую анемию. Парвовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, малярия, респираторные инфекции, гастроэнтерит, первичная атипичная пневмония и паротит могут приводить к аплазии красного ростка, которая проходит самостоятельно, и их следует исключить.

  • Антиэпилептические препараты (фенитоин, карбамазепин, вальпроат натрия), азатиоприн, сульфонамиды, изониазид и прокаинамид вызывают аплазию красного ростка. Бензол, пеницилламин и золото могут вызвать апластическую анемию. Хлорамфеникол может вызывать либо апластическую анемию, либо аплазию красного ростка. Химиотерапия вызывает панцитопению.[65]Rodgers GM 3rd, Becker PS, Bennett CL, et al. Cancer- and chemotherapy-induced anemia. J Natl Compr Canc Netw. 2008 Jul;6(6):536-64.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18597709?tool=bestpractice.com
    Прекращение приема этих препаратов приводит к разрешению анемии.

  • Лучевая терапия, особенно в области таза или грудины, может вызвать панцитопению.

  • Анамнез иммуносупрессии или хронического гепатита предполагает персистирующую аплазию красного ростка. Может быть анамнез или признаки хронического заболевания почек или гипотиреоза.

Исследование

  • Экхимозы или петехии из-за тромбоцитопении указывают на гематологическую злокачественную опухоль, миелодиспластический синдром или апластическую анемию. Лимфаденопатия или лихорадка указывают на злокачественное образование или инфекции (например, инфекционный мононуклеоз). Спленомегалия может наблюдаться при гематологических злокачественных новообразованиях.

  • Могут быть клинические признаки системной красной волчанки, ревматоидного артрита, дерматомиозита, узелкового полиартериита или склеродермии, приводящие к стойкой аплазии красного ростка. Может наблюдаться нарушение легких при исследовании (если рак легкого является первичным раком) или новообразование молочной железы (если рак молочной железы является первичным).

  • Положительный симптом Труссо или Хвостека у пациентов с хроническим заболеванием почек указывает на гипокальциемию, вероятно, из-за связанного с ней вторичного гиперпаратиреоза.

Первоочередные тесты

  • Следует руководствоваться анамнезом и результатами обследования.

  • ОАК может показать ассоциированную цитопению и характерные изменения, характерные для гематологического злокачественного новообразования. Панцитопения указывает на апластическую анемию или может быть вызвана химиотерапией или лучевой терапией. Изолированная анемия предполагает аплазию красного ростка или анемию вследствие хронического заболевания почек.

  • Биопсия костного мозга необходима для окончательного диагноза острого лейкоза (острый лимфоцитарный лейкоз, острый миелолейкоз), хронической миелогенной лейкемии (ХМЛ), апластической анемии или метастазов в костный мозг.

  • Антипарвовирусные антитела являются положительными при парвовирусной инфекции, наиболее распространенной инфекционной причиной аплазии красного ростка.

Другие возможные исследования

  • Серология на гепатит, чтобы исключить острый или хронический активный гепатит

  • Анализ наличия гетерофильных антител или IgM до вируса Эпштейна-Барра (ЭБВ), чтобы исключить инфекционный мононуклеоз

  • Периферический мазок тонкой и толстой капли, чтобы исключить малярию, если анамнез и клинические данные свидетельствуют об этом диагнозе

  • Тесты функции щитовидной железы; при гипотиреозе тиреотропный гормон (ТТГ) повышен, а свободный тироксин (T4) понижается

  • Антинуклеарные антитела, которые позитивны при системной красной волчанке или склеродерме

  • Ревматоидный фактор, который позитивный при ревматоидном артрите

  • Креатинкиназа (КК) сыворотки, которая повышается при дерматомиозите

  • Рентгенография грудной клетки, которая может показать инфильтраты при атипичной пневмонии или гладкое объемное новообразование при тимоме

  • Уровни эритропоэтина, которые могут быть несоответственно снижены у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Следует рассматривать уровни кальция в сыворотке и паратиреоидных гормонов, если подозревают вторичный гиперпаратиреоз.

Нормоцитарная анемия: гиперпролиферативная

Возможный диагноз

  • Включает гемолитические анемии.

  • Эти состояния могут быть вызваны микроангиопатическими гемолитическими анемиями, аутоиммунной гемолитической анемией, лекарственными средствами, инфекциями, наследственными состояниями, трансфузионными реакциями или ожогами.

Анамнез

  • Препараты, которые могут вызвать гемолиз, включают пенициллин, метилдопу, леводопу, хинидины, цефалоспорины и некоторые НПВС. Циклоспорин, такролимус, клопидогрель, оральные контрацептивы и некоторые химиотерапевтические препараты могут вызывать гемолитический уремический синдром. Прекращение приема этих препаратов приводит к разрешению анемии.

  • Возможно, существует анамнез, свидетельствующий о микроангиопатии. Известные триггеры синдрома внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС-синдром) включают в себя продолжающуюся тяжелую инфекцию, сепсис, злокачественные опухоли, акушерские экстренные ситуации, травму, ожоги, ожирение, передозировку препаратов или любую причину повреждения эндотелия. Наличие острых неврологических симптомов, включая головную боль, спутанность сознания, очаговую слабость, судороги или кому, должно побуждать к подозрению на тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП). Пациенты женского пола могут иметь ассоциированную меноррагию. Внезапное головокружение, головная боль, изменения психического статуса, потеря ощущения или моторной силы, боль или ощущение давления в груди, одышка или отек у пациента с известной гипертонией должны вызвать подозрение на злокачественную гипертензию; также может присутствовать история почечной недостаточности или эклампсии. Расширяющееся сосудистое поражение кожи у молодого ребенка или ребенка должно вызвать подозрение на гемангиому. Анамнез протезирования клапана может указывать на гемолиз, вызванный протезом.

  • Ожоги кожи, поражающие более 10% площади поверхности тела, могут вызвать гемолитическую анемию или ДВС-синдром.

  • Инфекционные причины включают цитомегаловирус (ЦМВ), инфекционный мононуклеоз, токсоплазмоз и лейшманиоз. Кровавая диарея должна вызывать подозрение на инфекцию Escherichia coli и гемолитический уремический синдром.

  • Пациенты с наследственными гемолитическими анемиями, такими как серповидноклеточная анемия, наследственный сфероцитоз или дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), могут иметь отягощенный семейный анамнез. Постоянная боль в костях, груди или животе; приапизм; язвы кожи нижних конечностей; или острый пневмониеподобный синдром указывают на серповидноклеточную анемию.

  • Может быть анамнез аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки, ревматоидного артрита или склеродермии) либо лимфопролиферативных расстройств (обычно не ходжкинская лимфома или хроническая лимфоцитарная лейкемия), что может привести к аутоиммунной гемолитической анемии. Обратите внимание, что аутоиммунные заболевания также могут вызывать аплазию красного ростка, и в этом случае количество ретикулоцитов будет низким, с нормальным уровнем лактатдегидрогеназы, гаптоглобина и билирубина.

  • Недавнее переливание крови может указывать на гемолиз вследствие трансфузионной реакции.

  • Профессиональное или домашнее воздействие свинца должно приводить к подозрению на токсичность свинца.

Исследование

  • Особенности микроангиопатического заболевания: может быть пурпура или синяки из-за кровотечения. Систолическое АД> 210   мм.рт.ст. и диастолическое АД> 130   мм.рт.ст. указывают на злокачественную гипертензию; ассоциированные признаки могут включать в себя новые шумы, S3 при аускультации сердца, набухание яремных вен, хрипы или отек нижних конечностей, олигурию или полиурию, очаговые неврологические признаки и гипертоническую ретинопатию. Кожные красновато-бурые или фиолетовые сосудистые поражения могут указывать на гемангиому.[34]Martinez J. Microangiopathic hemolytic anemia. In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, et al., eds. Williams hematology. 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1995:669.

  • Спленомегалия наблюдается при наследственном сфероцитозе. Могут присутствовать клинические признаки фоновых аутоиммунных заболеваний. Лимфаденопатия может указывать на инфекционный мононуклеоз, лейкемию, лимфому или аутоиммунное заболевание.

Первоочередные тесты

  • ОАК и мазок периферической крови следует исследовать на предмет фоновых причин. Тромбоцитопения с шистоцитами настоятельно свидетельствует о микроангиопатической гемолитической анемии. Сфероциты предполагают аутоиммунную гемолитическую анемию или наследственный сфероцитоз. Наследственный сфероцитоз также связан с увеличением среднего корпускулярного Hb. Серповидные эритроциты – это диагностический признак серповидноклеточной анемии.[30]Ryan K, Bain BJ, Worthington D, et al; British Committee for Standards in Haematology. Significant haemoglobinopathies: guidelines for screening and diagnosis. Br J Haematol. 2010 Apr;149(1):35-49.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067565?tool=bestpractice.com
    Тела Хайнца, эксцентроциты или дегмациты видны при дефиците G6PD.

  • Если подозревается гемолитическая анемия, то следует определить лактатдегидрогеназу в сыворотке, гаптоглобин и билирубин. Повышенные уровни лактатдегидрогеназы и билирубина со сниженным уровнем гаптоглобина строго указывают на гемолитическую анемию. Клиническая желтуха наблюдается тогда, когда уровень билирубина превышает 34.2-68.4 мкмоль/л (2-4 мг/дл).

Анализы, которые следует назначить при подозрении на микроангиопатические гемолитические анемии

  • Сывороточный креатинин, который может быть повышен у пациентов с гемолитическим уремическим синдромом или злокачественной гипертензией. Биопсия почек обеспечивает окончательный диагноз гемолитического уремического синдрома.

  • Протромбиновое время и активированное частичное протромбиновое время, которые пролонгированы при ДВС-синдроме, но в норме при других микроангиопатических гемолитических анемиях. Панель ДВС показывает повышенные D-димеры и продукты деградации фибрина с низким фибриногеном у пациентов с ДВС. Рентгенография и магнитно-резонансная томография (МРТ) подозрительных участков выявляют внутренние гемангиомы.

Анализы при других гемолитических анемия

  • Анализ на прямый антиглобулин (проба Кумбса), который является положительным при аутоиммунной гемолитической анемии.

  • Тесты для выявления наследственных причин. Серповидноклеточная анемия диагностируется с помощью ОАК. Проба на осмотическую устойчивость положительна при наследственном сфероцитозе; клетки лизируются при воздействии гипоосмотического раствора. Анализы на G6PD выявляют дефицит фермента.

  • Анализы для идентификации инфекции. Анализ наличия гетерофильных антител или IgM к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) позитивный при инфекционном мононуклеозе. IgM к ЦМВ позитивные при инфекции ЦМВ. Иммуноферментный анализ (ELISA) на IgM с использованием двойного «сэндвич»-метода или тест на авидность IgG положительны на IgM при остром токсоплазмозе. Аспират из селезенки или костного мозга показывает амастиготы паразита при лейшманиозе.

  • Уровни свинца в крови, которые повышены при интоксикации свинцом.


    Анимационная демонстрация венепункции и флеботомии


Макроцитарная анемия: мегалобластная

Возможный диагноз

  • Основными причинами, которые следует учитывать, являются дефициты витамина B12 или фолата, или препараты, которые нарушают синтез ДНК. Аутоиммунная болезнь щитовидной железы может сосуществовать с пернициозной анемией и атрофическим гастритом, которые уменьшают абсорбцию витамина B12. Поэтому рекомендуется скрининг на дефицит B12, когда считается, что этиология гипотиреоза является аутоиммунной.[66]Collins AB, Pawlak R. Prevalence of vitamin B-12 deficiency among patients with thyroid dysfunction. Asia Pac J Clin Nutr. 2016;25(2):221-6.
    http://apjcn.nhri.org.tw/server/APJCN/25/2/221.pdf

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27222404?tool=bestpractice.com

  • Прекращение приема этих препаратов приводит к разрешению анемии.

Анамнез

  • Плохое питание из-за недоедания, злоупотребления алкоголем или строгие веганские или низкобелковые диеты могут привести к дефициту витамина B12 и/или фолата.

  • Анамнез целиакии, тропической лихорадки, болезни Крона, предыдущих операциях на желудке или кишечнике или бактериального разрастания может указывать на мальабсорбцию.

  • Распухший, красный, болезненный язык; угловой стоматит; неоднородная гиперпигментация кожи и слизистых оболочек; и постоянная легкая пирексия являются симптомами дефицита фолата.

  • Медикаментозный анамнез: известные медикаментозные причины включают пуриновые аналоги, аналоги пиримидина, ингибиторы редуктазы, метотрексат, триметоприм, противосудорожные средства, оральные контрацептивы, циклосерин, р-аминосалициловая кислота, метформин, колхицин, неомицин и бигуаниды. Известно, что гидроксимочевина вызывает овальный макроцитоз с MCV >110   фемтолитров (fL).

Первоочередные тесты

  • При дефиците витамина B12 уровни витамина B12 в сыворотке снижаются, а уровни метилмалоновой кислоты в сыворотке повышаются. Последнее более чувствительно и должно использоваться для окончательного исключения дефицита витамина B12. MCV >115 fL обычно наблюдается при недостаточности питания.

  • Уровни фолата сыворотки низкие при дефиците фолиевой кислоты. Если уровень фолата низкий, уровень сывороточного витамина B12 и метилмалоновой кислоты должен быть определен, чтобы исключить дефицит витамина B12 до того, как будут скоррегированы уровни фолиевой кислоты. Нормальные уровни гомоцистеина в сыворотке делают дефицит фолата маловероятным. Фолиевая кислота в эритроцитах является более точным показателем дефицита фолата, чем уровень фолата сыворотки.

  • Анти-внутренний фактор и антитела к париетальным клеткам являются положительными при пернициозной анемии.

Макроцитарная анемия: не мегалобластная

Возможный диагноз

  • Причины для рассмотрения включают злоупотребление алкоголем, миелодиспластический синдром, хроническое заболевание печени и синдромы врожденной недостаточности костного мозга.

Анамнез

  • Высокое употребление алкоголя указывает на алкоголь-индуцированную анемию, которая обычно сохраняется в течение нескольких месяцев после полной абстиненции. Анамнез хронического заболевания печени указывает на анемию, вызванную болезнью печени.

  • Анамнез предварительного воздействия нефтяных дистиллятов (особенно бензена), химиотерапии или лучевой терапии должна вызвать подозрение на миелодиспластический синдром.

  • Анамнез лихорадки, озноба, усталости, слабости, рецидивирующей инфекции, утраты аппетита, ночных потов, одышки и легких синяков должна вызвать подозрение на миелодиспластический синдром.

  • Периодические инфекции у новорожденных должны приводить к подозрению на синдромы врожденной недостаточности костного мозга.

Исследование

  • Может выявить стигматы хронического алкоголизма или хронического заболевания печени.

  • Врожденный дискератоз характеризуется триадой нарушений ногтей, сетчатой кожной сыпью и лейкоплакией.

  • Скелетные аномалии и замедление роста наблюдаются при синдроме Швахман-Диамонд.

Методы исследования

  • ОАК показывает ассоциированную нейтропению и тромбоцитопению с макроовалоцитами при миелодиспластическом синдроме.

  • Аспирация костного мозга и биопсия показывают миелобласты с незрелыми предшественниками при миелодиспластическом синдроме. Также выявлены диагностические особенности синдромов с врожденной недостаточностью нарушения костного мозга.

  • Цитогенетика выявляет хромосомные транслокации при миелодиспластическом синдроме.

  • Дополнительные тесты на врожденные синдромы костного мозга: тест на хрупкость дипоксибутана или митомицина-c положителен при анемии Фанкони. Генетическое тестирование выявляет основные мутации.

Что можно узнать по анализу крови, какие симптомы должны насторожить? Гематологи отвечают на вопросы

Онлайн-конференция «Заболевания крови: на что обращать внимание в анализах и как лечиться» прошла 26 марта на информационных порталах «Здоровые люди» (24health.by) и tut.by.

Фото: Дарья Бурякина, TUT.BY

Периодическое повышение температуры тела и изменение веса без явной причины, чрезмерная потливость, частые носовые кровотечения, железодефицитная анемия, образование гематом без травм, значительное увеличение лимфоузлов. Все это может свидетельствовать о заболеваниях крови. Какие показатели анализов крови у детей и взрослых должны насторожить? На какие из них нужно обязательно обратить внимание беременным? Помогут ли препараты с высоким содержанием витаминов и микроэлементов?

На вопросы отвечали врачи-гематологи:


Наталья Климкович, зав. кафедрой детской онкологии и гематологии БелМАПО, доктор медицинских наук;


Людмила Смирнова, зав. кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО, доктор медицинских наук.

«Почему на западе нормы витамина D выше, чем у нас?»

— На данный момент какова тактика повышения витамина D у беременных с АФС (антифосфолипидным синдромом)? Какой врач должен этим заниматься и на каком сроке беременности?

Людмила Смирнова. Фото: Оксана Журавлева, портал «Здоровые люди»

Людмила Смирнова: Беременным рекомендуется витамин D в дозе 1000 международных единиц в виде двух капель на сыр или хлеб. АФС во время беременности занимается ревматолог, а если он считает нужным — отправляет к гематологу, потому что при АФС имеются существенные изменения в системе гемостаза.

— Мой уровень витамина D составляет 12,96 нг/мл (нехватка). Какой уровень витамина D является достаточным для беременных, а также для беременных с АФС?

Людмила Смирнова: Достаточным является уровень от 30 до 50−60 нг/мл.

— В каких дозах должен назначаться холекальциферол беременным с АФС, на каких сроках?

Людмила Смирнова: В дозе 1000 международных единиц на сроке 15−16 недель.

— В западных статьях нормы витамина D, а также суточная доза его приема значительно выше, нежели наши нормы. Почему?

Людмила Смирнова: Потому что в западных странах более активно занимаются исследованиями обмена витамина D при различных заболеваниях. Поэтому они не столь осторожны при назначении этого витамина в верхних границах нормы. Мы назначаем в нижних и средних дозах в целях безопасности.

— Должен ли назначаться рыбий жир беременным с АФС? В каких дозировках и на каких сроках?

Людмила Смирнова: Рыбий жир не является лечебным препаратом и говорить о дозировках некорректно. При необходимости нужно назначать препарат витамина А, Е, D по отдельности.

—  По последним научным данным, должен ли назначаться препарат кальция и в каких дозах, на каких сроках?

Людмила Смирнова: Лучше взять специальные препараты кальция для беременных. Там сбалансированная небольшая доза кальция.

— Какие еще витамины беременным с АФС должны быть назначены? В каких количествах и на каких сроках?

Людмила Смирнова: Специальных витаминов беременным с АФС не существует, за исключением витамина D. Всем беременным показаны профилактические дозы витаминов А, Е, С.

«Можно ли планировать беременность при таких показателях?»

— После беременности (прошло 5 лет) постоянно понижены тромбоциты. Самый низкий показатель был 123. Все остальные показатели в норме. Сдавала коагулограмму — все показатели в норме. Кровотечений не бывает, гематом нет. В чем может быть причина пониженных тромбоцитов?

Людмила Смирнова: Уровень тромбоцитов выше 100 является безопасным. Поэтому у вас и нет кровотечений. Снижение уровня тромбоцитов может быть связано с активностью макрофагальной системы. Рекомендую исследовать тромбоциты в середине менструального цикла и сразу после окончания менструального кровотечения.

— Могу ли я планировать ребенка при таких показателях эритроцитов, касаемо гемоглобина (5,26 — эритроциты и 126 — гемоглобин)? И что значат данные показатели? Насколько они опасны? И что делать? Гемоглобин падает после менструации, однако менструация в основном умеренная, иногда обильная. Пропила медикаменты, его подняла, пока держится в норме 3 месяца. По самочувствию у меня все в норме, даже при снижении гемоглобина особо каких-то проявлений и сбоев в организме не наблюдаю.

Людмила Смирнова: По анализам и симптомам у вас имеется латентный дефицит железа. Поэтому гемоглобин периодически падает. Рекомендую исследовать уровень ферритина, чтобы подтвердить диагноз. Дефицит ферритина ниже 20 мкг/л подтверждает дефицит железа в организме. Рекомендую провести курс препаратами железа, лучше группы полимальтозного комплекса, по одной таблетке в день. И планировать беременность. Во время беременности во втором и третьем триместре проводится профилактический курс препаратами железа, которые назначат в женской консультации.

Если во время беременности мне поставили диагноз «наследственная тромбофилия», может это как-то повлиять на мою новорожденную дочь? И какая норма тромбоцитов для грудничков? Сейчас дочери 10 месяцев, показатели каждый раз скачут (360, 409, 332, 500, сейчас 429). Стоит ли нам беспокоиться и обращаться к гематологу?

Людмила Смирнова: Поставленный диагноз отрицательно повлиять на вашу дочь 10 месяцев не может. Норма тромбоцитов для «грудничков» — 150−450 тысяч в мкл. Количество тромбоцитов не является постоянной величиной. И зависит от многих процессов: воспаление, обмен веществ, стресс, кровотечения, дефицит железа и т.д. К гематологу нужно обращаться при уровне тромбоцитов 700 тысяч в мкл и выше.

— Подскажите, пожалуйста, про особенности ведения беременных. Кто должен контролировать дозировку НМГ (низкомолекулярного гепарина), необходимо ли делать анализ на анти — XA? Где в Минске можно сделать тромбоэластограмму?

Людмила Смирнова: Во время беременности необходимо контролировать дозировку НМГ не реже 1 раза в месяц. Контроль выполняет акушер-гинеколог женской консультации по уровню Д-димеров. Тромбоэластограмму можно сделать в РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии, во всех крупных многопрофильных клиниках, Минском консультационно-диагностическом центре.

— После родов на ногах стали появляться без причины гематомы (синяки), которые сильно чесались. Сдавала анализы на свертываемость, ходила к дерматологу — все разводили руками. Причину так и не нашли. Через два месяца все прошло. Если это повторится, к какому врачу все-таки обратиться и на какое заболевание это похоже?

Людмила Смирнова: Указанные симптомы больше характерны для аллергического заболевания. Если это повторится, целесообразно обратиться к аллергологу.

«Какие обследования пройти ребенку»

— Каких специалистов еще необходимо посетить или какие анализы сдать для определения причины заболевания? Ребенок 5 лет, увеличены подчелюстные лимфоузлы (осмотр стоматолога и лора причины не выявил), СОЭ на протяжении двух недель на фоне приема в течение 10 дней антибиотика держится на уровне 30−32, в мазке из зева и носа патологии не обнаружено, АСЛ-O 1600.

Наталья Климкович. Фото: Оксана Журавлева, портал «Здоровые люди»

Наталья Климкович: Нормальный размер лимфатического узла у ребенка — до 10 мм в диаметре. У ребенка имеется хроническая стрептококковая инфекция. И, возможно, реактивная подчелюстная лимфоденопатия, что является нормальной реакцией на наличие инфекции (лимфатические узлы — это «фильтр» нашего организма). Вы должны обратиться к лору, который назначит препарат и контроль АСЛ-O.

— Девочке полных 14 лет, в мае 2019 года исполнится 15 лет. В феврале 2016 года обнаружили вирус Эпштейна-Барр G в связи с кистой в селезенке. Периодически, особенно когда ребенок устает после уроков, начинает болеть голова и повышается температура до 37,1, частые, но не каждый день, носовые кровотечения, отмечается повышенный гипергидроз, что выражается во влажных ладонях, гемоглобин крови постоянно 150−160 г/л.

Наталья Климкович: У вашего ребенка носительство вируса Эпштейна-Барр. Это не инфекция, и специального лечения не требуется. Это вирус из герпес-группы, который остается в организме навсегда. Носовые кровотечения и повышенный гипергидроз с ним не связаны. Вам следует обратиться к эндокринологу для контроля гормонов щитовидной железы и половых гормонов, а также сдать анализ крови на АСЛ-О (Антистрептолизин). Носовые кровотечения могут быть связаны с гиперплазией (увеличением) сосудов слизистой носовой перегородки, поэтому вам следует обратиться к лору. Нормальная концентрация гемоглобина для вашей девочки — 120−160 г/л.

— Мальчик, 10 лет, подскочил билирубин на фоне перенесенной ротавирусной инфекции, сдали повторно анализы — билирубин начал снижаться, мы сидели на диете, но достаточно высокий гемоглобин, и есть изменения по крови. Эти анализы показали врачу-педиатру, врач сказала, что ничего страшного. Нужны ли повторные анализы и стоит ли волноваться? Ребенок чувствует себя отлично, жалоб никаких нет, аппетит хороший.

Наталья Климкович: Норма концентрации гемоглобина для вашего мальчика 120−160 г/л. Если ребенок чувствует себя отлично, а врач-педиатр не видит беспокойства по поводу общего анализа крови, никакого дополнительного обследования ребенку не показано. Контролируйте общий анализ крови один раз в 6 месяцев и следите за питьевым режимом: не менее полутора литров чистой воды без газов в день.

— Беспокоит вопрос о возможных заболеваниях крови у детей (внуков). Мамин диагноз — миелодиспластический синдром. Ее уже нет. Меня беспокоят ночные кровотечения из носа, я думала (-ю), что это, возможно, слабые стенки сосудов. Заранее спасибо за ответ и рекомендации.

Наталья Климкович: Миелодиспластический синдром является исключительно приобретенным заболеванием, характерным для лиц пожилого возраста. Если ваши кровотечения имеют только одну локализацию (носовые), скорее всего, это связано с гиперплазией сосудов слизистой полости носа. Обратитесь к отоларингологу.

Дочке 4,5 года. Переболела вирусной инфекцией, которая осложнилась обострением тонзиллита. Был назначен антибиотик. После приема антибиотика был сдан анализ крови. Педиатр сказала, что все в норме, кроме базофилов — 2. Отправляет к гематологу. Так ли это серьезно может быть? Или просто стоит пересдать спустя пару недель анализ? И может ли этот показатель быть вследствие обострения атопического дерматита? Эозинофилы при этом — 3.

Наталья Климкович: Незначительное повышение базофилов является реакцией на инфекцию. Такое часто бывает в период выздоровления. Вам нужно сделать контроль общего анализа крови через две недели после выздоровления. Количество базофилов не связано с наличием атопического дерматита.

— Моему ребенку 4 месяца, у него повышен уровень тромбоцитов в крови. В динамике за 4 месяца это выглядит так: 446 — 556 — 660 — 632 — 632. Данные получены по результатам ОАК. Ребенок на грудном вскармливании, бывают реакции на продукты питания, которые, казалось бы, из разных источников, не являются аллергенами. При этом я соблюдаю гипоаллергенную диету с момента рождения ребенка. О чем может свидетельствовать такой уровень тромбоцитов в крови и связано ли это с пищевой аллергией? Является ли повышенный уровень тромбоцитов поводом для медосмотра?

Наталья Климкович: У вашего ребенка реактивный тромбоцитоз, который может быть связан с носительством инфекционного агента, и это является нормальной реакцией. Я бы рекомендовала вам сделать анализ кала на дисбактериоз.

— Ребенок (8 лет) за два месяца переболел тремя серьезными заболеваниями. Сразу перенес сальмонеллез, через две недели после выписки из больницы заболел ветрянкой, а через пару дней после последних высыпаний подхватил грипп… Сейчас с ребенком все хорошо. Прошло уже три месяца, он здоров, ходит в школу, не болеет. Но за время болезни он сильно похудел. И вес свой прежний до сих пор не набрал, хотя кушает хорошо. Стоит ли нам сдать анализы, чтобы понять, почему ребенок такой худой?

Наталья Климкович: Сальмонеллез — очень серьезное инфекционное заболевание, которое может иметь последствиями нарушения работы ферментов и соотношения микрофлоры ЖКТ. Если показатели общего анализа крови соответствуют норме, вам следует обратиться для обследования к гастроэнтерологу.

— Сейчас дочке 4,5 года. В 10 месяцев без видимой причины упал гемоглобин до 61 г/л, подняли довольно быстро препаратами железа. В три года ровно пошла в садик, был очень сильный стресс, появилась слабость (не могла ходить вообще, только лежала днями), волосы начали выпадать клоками. Оказалось, что на фоне хорошего гемоглобина низкое железо (2,5 мкмоль/л при минимуме 9 мкмоль/л). И вот уже полтора года дочка принимает препарат, при этом уровень железа держится около 100 г/л, цветной показатель 0,76. Несколько месяцев назад отменили, но уровень железа через месяц после отмены опять был низкий, слабость появилась и выпадение волос. Несколько раз лежали в больнице на обследовании, причину на данный момент не выявили. Предлагают просто и дальше пить железо. Подскажите, пожалуйста, какая может быть причина?

Наталья Климкович: У вашего ребенка железодефицитная анемия, для лечения которой показан прием препаратов железа. Однако препараты железа следует подбирать индивидуально. Они не у всех одинаково хорошо работают, и в вашем случае нужно произвести смену препарата. Для расчета дозы и подбора лекарственного средства обратитесь к педиатру.

«Можно предположить, что это латентный дефицит железа»

Фото: Дарья Бурякина, TUT.BY

— Какое обследование нужно пройти? На протяжении года наблюдаю температуру тела 37,0−37,2 (ранее была 36,6, если не болела), ночью периодически наблюдается потливость, год назад ферритин был на нижней границе, также беспокоит сердце (в ЭКГ, как говорят, незначительные изменения в миокарде), бывают незначительные головокружения и тахикардия. Возраст 25 лет.

Людмила Смирнова: Можно предположить, что у вас имеется латентный дефицит железа. И данная температура весьма характерна для этого дефицита. Рекомендую провести профилактический курс препаратов железа в виде полимальтозного комплекса, поскольку они лучше переносятся. Одна таблетка в день, лучше через 30 минут после обеда. Курс лечения — 30 таблеток. После этого рекомендую повторить исследования уровня ферритина, который должен стать больше 40 мкг/л.

— Можно ли при диагнозе «эссенциальная тромбоцитемия» отменить инъекции (колю 2 года и тромбоциты стали 280)? И как вести себя дальше, если мне отменят уколы?

Людмила Смирнова: При данном диагнозе введение препаратов интерферона будет прерываться при стабильном увеличении тромбоцитов, как у вас. Однако это нужно делать под контролем уровня тромбоцитов у гематолога, в частности Минского диагностического центра. Или можете записаться ко мне на прием в профессорский центр БелМАПО.

— Болезнь хронический миелолейкоз, уже 9 лет. Хотелось бы вылечиться. Подскажите, что делать, или ждать смерти?

Людмила Смирнова: Ждать смерти ни в коем случае не надо, потому что в настоящее время имеются новые препараты, позволяющие длительно лечить данное заболевание. Я вам рекомендую обратиться на кафедру клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО на Семашко, 8. Телефон можно найти на сайте БелМАПО. При записи сообщите, что обращаетесь в связи с онлайн-конференцией и хотите записаться к Смирновой Людмиле Алексеевне. Возможно, мы соберем консилиум по вашему случаю.

— Уважаемые гематологи, прокомментируйте, пожалуйста, анализы крови: RBC 4,34; Hb 114; HCT 32,7; MCV 75,3; MCH 26,3; MCHC 349; RDW 19,2; PLT 272; лейкоциты 4,9; WBC 4,9; эозинофилы 1; палочкоядерные 1; сегментоядерные 46; лимфоциты 45; моноциты 7; СОЭ 20; глюкоза 6,65.

Людмила Смирнова: По анализам имеет место железодефицитная анемия легкой степени. Рекомендую, учитывая возраст, принимать препараты железа в виде полимальтозного комплекса, поскольку они дают меньше побочных эффектов, чем солевые препараты железа (сульфаты). 1 таблетка в сутки после ужина через 30 минут в течение 1 месяца. После повторите общий анализ крови и ферритин. При гемоглобине 120 г/л и выше, ферритине 40 мкг/л и выше лечение можно прекратить. Общий анализ повторить через три месяца. При снижении гемоглобина через три месяца повторить ферритин и исследовать С-реактивный белок. При его повышении обратитесь к гематологу.

— У сына с рождения увеличен лимфоузел на шее, также он очень сильно потеет. ОАК всегда в норме. Стоит ли нам беспокоиться? Ребенку уже 8 лет.

Наталья Климкович: Обратите внимание на размеры лимфатического узла. Размер нормального лимфатического узла — в пределах 10 мм. В любом случае, даже если лимфоузел увеличен, столь длительное его наличие указывает на реактивный характер (реакция на инфекции зоны носоглотки). Рекомендую наблюдение у отоларинголога и контроль общего анализа крови 1 раз в год.

— Ребенок родился с хорошим гемоглобином, во время беременности у меня проблем тоже никаких не было, всегда был 140 г/л, только к девятому месяцу опустился до 110 г/л. Ближе к двум месяцам у ребенка гемоглобин опустился до 90 г/л, аппетит стал хуже. Сейчас нам уже 2,5 месяца, пьем препарат железа 1 раз в сутки по 4 капли (2 недели принимаем, врач сказал 2 месяца пить), гемоглобин поднялся до 104 г/л. Достаточно ли нам нашего лечения для того, чтобы в дальнейшем избежать проблем, и какие могут быть последствия?

Наталья Климкович: Если через две недели от начала приема препарата железа прирост гемоглобина составил 14 г/л, значит, лечение подобрано правильно. Лечение железодефицитной анемии длительное и составляет в вашем случае не менее 4 месяцев. Потому что после нормализации гемоглобина вашему ребенку показан прием препаратов железа для восстановления тканевых запасов. Только тогда лечение будет полным.

«Снижение лейкоцитов может быть связано с гастритом»

Фото: Дарья Бурякина, TUT.BY

— У меня с детства периодически понижены лейкоциты в ОАК, но в этом году лейкоциты упали до 2,55. По самочувствию: постоянная слабость, очень сильная ночная потливость, тревожность, бессонница. Гематом и кровотечений нет. Подскажите, пожалуйста, что делать дальше? За последние 5 лет лейкоциты выше 3,85 не повышаются.

Наталья Климкович и Людмила Смирнова: Снижение лейкоцитов у вас может быть связано с хроническим тиреоидитом, хроническим гастритом с наличием инфекции Хеликобактер пилори, а также с носительством вирусов герпес-группы. По результатам биопсии слизистой желудка вам следует обратиться к гастроэнтерологу, а также к инфекционисту на предмет обследования на вирусы герпес-группы.

— Мне 43 года. У меня на протяжении 7 лет как минимум пониженные показатели лейкоцитов (3,6−4,0 при норме 4,5, лимфоциты абс. 1,13 при норме от 1,13), остальные показатели крови в норме. Биохимический анализ крови тоже в норме. Но есть гастрит, который периодически обостряется. Может ли это являться следствием гастрита? Или стоит пройти еще дополнительные исследования по крови?

Людмила Смирнова: У вас пограничные цифры лейкоцитов, близкие к норме. Гастрит может быть причиной периодического незначительного снижения лейкоцитов. Дополнительных исследований не требуется. Рекомендуем лечить гастрит.

— У моей дочери, ей сейчас 17 лет, на протяжении 5 лет все описанные симптомы присутствовали: периодическое повышение температуры тела, чрезмерная потливость, частые носовые кровотечения и, соответственно, железодефицитная анемия, образование небольших гематом без травм, увеличение лимфоузлов. Но полгода назад мы сделали операцию в носу на прижигание сосудов. В результате за этот период кровь из носа была 2 раза, поднялся показатель железа. Потоотделение, небольшие синячки и лимфоузлы на шее имеют место и сейчас. Какие показатели стоит держать под контролем и могут ли эти показатели после подросткового периода исчезнуть?

Наталья Климкович: Вашей дочери следует контролировать общий анализ крови 1 раз в полгода. Показатель сывороточного ферритина и гормоны щитовидной железы — 1 раз в год, и нужно сделать контроль анализа крови на АСЛ-О и уровень витамина D. Если размеры лимфатических узлов в пределах 10 мм и это шейная и подчелюстная группы — это вариант нормы.

— У нас мальчик, 8 лет. Как любой родитель, хотел бы быть уверен, что мой ребенок здоров. Просто иногда замечаются у него симптомы, описанные в анонсе: периодическое незначительное повышение температуры тела без видимых причин, чрезмерная потливость (особенно это наблюдалось в раннем возрасте, во время сна), носовые кровотечения, возможно образование гематом (но это мальчик, и как у всех мальчиков сложно уследить, были травмы или нет, но постоянно в синяках). Может быть, вы нам посоветуете, какие нужно сдать анализы, чтобы быть уверенными, что с ним все в порядке?

Наталья Климкович: При описанных симптомах следует сделать общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмму и показать ребенка отоларингологу. При отсутствии патологических изменений в анализах беспокоиться не стоит.

— Мне 36 лет. Уже лет 10 меня беспокоит повышенная потливость, которая началась резко и продолжается до сих пор. Ничего не помогает. И постоянная усталость. Расскажите, как я могу это вылечить или какие анализы мне надо сдать, чтоб выяснить, что со мной? Уже устала жить в таком состоянии.

Людмила Смирнова: Рекомендую сделать общий анализ крови и, если он в норме, обратиться к эндокринологу.

— Сыну 13 лет. У него уже лет 7 увеличены лимфоузлы сзади на шее. Проходили УЗИ шеи и сдавали разные анализы. Врач, который делал УЗИ, сказал, что нужно сделать пункцию. Мы ездили в Могилев в детскую областную больницу. Там сказали, что все хорошо и пункцию делать не надо. У ребенка во второй половине дня и вечером часто бывает температура 37,2−37,3, уже лет 5, хотя простуды нет. Мой сын физически развит и 1,73 см ростом. Учится хорошо. Можно ли подъехать к вам на платную консультацию? Я согласна на любой день и любое время. Если нужно предварительно сделать анализы, то напишите какие.

Наталья Климкович: Вы можете записаться на консультацию гематолога кафедры детской онкологии и гематологии в Профессорский лечебно-консультативный центр БелМАПО. Предварительно нужно сделать общий анализ крови, анализ крови на АСЛ-О и СРБ и УЗИ периферических лимфатических узлов.

— У моего хорошего знакомого температура тела всегда 37, его ничего не беспокоит, очень редко болеет. Но человек страдает, т.к. всегда жарко, летом особенно. Также часто пьет воду. Может ли такое быть вариантом нормы (обычные анализы в норме) или стоит поискать причину?

Людмила Смирнова: Необходим общий анализ крови. Если он нормальный, следует обратиться к эндокринологу.

— Стоит ли обратить внимание на особенность своих анализов? У меня всегда (во всех анализах) наблюдаются нейтропения и лимфоцитоз. Мне 19 лет, никогда педиатры не обращали на это внимание. Посмотрела свою детскую карту, ситуация примерно такая же. Суть: нейтрофилы 25−35% в среднем, лимфоциты 60−65%. В последнем профилактическом анализе от 26 января: 25,8% нейтрофилов, 1,31 абс., лимфоциты 61,2%, лейкоциты 5,08. Все остальные показатели в норме. Патологических форм клеток нет, палочкоядерные не превышают 6%. Стоит ли обращаться за дообследованием к специалисту или это является индивидуальной особенностью?

Людмила Смирнова: У вас имеется нейтропения легкой степени. Причин для этого несколько. Прежде всего надо выполнить ФГДС, исключить Хеликобактер пилори, выполнить УЗИ органов брюшной полости, сдать анализ крови на антитела вирусов герпес-группы.

— Пониженный гемоглобин, возраст 60 лет, принимают фолиевую кислоту. Как можно поднять этот показатель?

Наталья Климкович: Причин пониженного гемоглобина может быть много. Поэтому необходимо сделать общий анализ крови, показать его участковому терапевту, а при необходимости — гематологу.

— Моему ребенку 6 лет. У ребенка в течение всего дня и ночью очень повышено потоотделение, хоть майку выжимай, очень потеет спина и голова, пот с очень неприятным кисловатым запахом. Носим только хлопчатобумажное белье. Одежду покупаем только из натуральных материалов. Дома температура воздуха 20 градусов. Одет всегда по погоде, не перекутан. Периодически поднимается температура 37−37,2. Мальчик весит 26,5 кг. Рост 123 см. Хронических заболеваний не выявлено. Задавала вопрос педиатру, говорит, все нормально, что это особенности вегетативной системы.

Наталья Климкович: Вашему ребенку следует проконтролировать общий анализ крови. Если все показатели в нем соответствуют норме, консультация гематолога не требуется. Рекомендую консультацию эндокринолога и контроль за двигательным режимом мальчика — ему показана динамическая физическая нагрузка.

— В чем может быть причина? Лейкоциты ниже нормы (3,50), эритроциты выше нормы (5,7). Нейтрофилы ниже нормы (45,8), лимфоциты абс. количество ниже нормы (1,368), моноциты выше нормы (117). Нейтрофилы сегментоядерные ниже нормы (42). Все остальное в норме.

Людмила Смирнова: У вас лейкопения легкой степени. Для более точного суждения необходимо предоставить общий анализ крови целиком терапевту или гематологу, лучше два-три с промежутком 3−4 недели.

На протяжении очень длительного времени держится постоянная температура в пределах 37,2−37,3, отмечается постоянная слабость, имеется анемия (постоянно снижено железо и ферритин), постоянно при сдаче крови повышен иммуноглобулин М, иммуноглобулин G в норме. По УЗИ длительное время имеется два лимфоузла в воротах печени. Всевозможные ФГДС, колоноскопии, УЗИ, анализы на различные инфекции ничего не выявляют. Подскажите, пожалуйста, имеет ли смысл проверяться на такие заболевания, как плазмоклеточные заболевания, болезни тяжелых цепей, макроглобулинемия, моноклональная гаммапатия неясного генеза (МГНГ), множественная миелома.

Людмила Смирнова: При снижении уровня гемоглобина и ферритина следует провести курс лечения железодефицитной анемии препаратами железа. А для исключения заболеваний крови, которые вы перечисляете, необходимо обратиться к гематологу, в частности Минского диагностического центра.

— Страдаю чрезмерной потливостью в области шеи, плеча слева и правого бока. Проблема возникает при любой активности (уборка, ходьба) и проходит после отдыха. Проходила обследование у эндокринолога и невролога, ничего не выявлено. Проблема усугубляется. В каком направлении двигаться?

Людмила Смирнова: Сделайте общий анализ крови. Если он в норме, повторно обратитесь к эндокринологу.

Мне 34 года. С 16 лет живу с повышенной потливостью. Постоянно потеют ладони, ступни ног и подмышки. В летний период, когда жарко, пот иногда просто льется. Отчего это происходит, передается ли эта «способность» по наследству? Как с повышенной потливостью бороться?

Людмила Смирнова: Это связано с повышением тонуса вегетативной нервной системы. Обратитесь к неврологу и эндокринологу. Потливость проходит с возрастом.

У меня повышенная потливость верхней части туловища (спина, грудь, голова), но руки и ноги не потеют. Потею и от физнагрузок, быстрой ходьбы, и просто, если войду в теплое помещение. Всем нормально, а с меня пот течет! Мне 40 лет, женщина, вес 90 кг, рост 170 см, гормоны в норме, но есть многоузловой зоб щитовидной железы, других заболеваний вроде нет, давление 120/80 мм рт. ст. В молодости тоже могла сильно вспотеть, в основном подмышки, но гораздо меньше, чем сейчас. Обратила внимание, что потливость увеличилась после вынужденного прерывания беременности в 28 лет. Я стала набирать вес (была 68−70 кг) и сильно потеть. Обращалась к эндокринологам с этим вопросом, но они ничего конкретного не сказали. Где и у кого можно проконсультироваться по этому вопросу, или, может, мне надо сильно похудеть?

Людмила Смирнова: Учитывая историю вашего симптомакомплекса, рекомендуем обратиться в Профессорский лечебно-консультативный центр БелМАПО к эндокринологу.

«Может быть связано с тренировками в тренажерном зале»

— Мужу 31, в общем анализе крови повышены показатели: средний объем тромбоцитов (MPV) — 12,5; коэффициент больших тромбоцитов (P-LCR) — 45. Такие показатели сохраняются на протяжении года. Остальные значения в пределах нормы. Показатели биохимии (АЛТ, АСТ, глюкоза, гормоны щитовидки) тоже в норме. Муж занимается спортом в тренажерном зале. Жалоб на самочувствие нет. О чем говорят данные показатели и нужно ли дополнительное обследование?

Людмила Смирнова и Наталья Климкович: Увеличение MPV характерно для молодых тромбоцитов. Это может быть связано с интенсивными тренировками в тренажерном зале. Это вариант нормы. И беспокоиться не стоит.

— С детства сильно потеют ладони без причины. Ни один врач не может дать внятный ответ, в чем дело.

Людмила Смирнова и Наталья Климкович: Потливость ладоней, скорее всего, связана с особенностями вашей вегетативной системы. Если показатели общего анализа крови в норме, повода для обращения к гематологу нет.

— Интересует, при каких цифрах нужно принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина? Ребенку 8 месяцев.

Наталья Климкович: Нормальная концентрация гемоглобина для ребенка 8 месяцев — 115−150 г/л. Для решения вопроса о необходимости приема препаратов железа или фолиевой кислоты вам следует обратиться к педиатру с общим анализом крови.

— У моего сына (17 лет) длительный субфебрилитет (37−37,2). Потливость. Сдали все анализы крови, прошли всех врачей (кардиолог, инфекционист, лор, окулист, невролог) — ничего не находят. Что нам делать?

Наталья Климкович: Вашему сыну следует сдать анализ крови на ферритин, АСЛ-О и СРБ, а также на антитела к вирусам герпес-группы. Показана консультация эндокринолога.

Анемия у людей пожилого возраста | Гринфельд Е.С.

Анемия является очень распространенным заболеванием среди различных групп населения в разных странах мира. Согласно определению Всемирной Орга­низации Здраво­хра­нения мужчины, у которых гемоглобин не превышает 13,0 г/дл, и женщины с гемоглобином менее 12 г/дл страдают анемией.

С учетом этих нормативов установлено, что около 4% мужчин и 8% женщин, проживающих в Соединенных Штатах, подпадают под это определение. Среди пациентов, которые обращаются в госпитали за медицинской помощью, этот процент значительно выше. Осо­бенно это заметно среди пациентов среднего и пожилого возраста, где эта цифра колеблется между 8 и 44%.
В большинстве случаев анемия является проявлением какого–либо другого заболевания. Поэтому даже если анемия незначительная и пациент не испытывает симптомов, исследование ее причин абсолютно необходимо с целью выявления основного заболевания, ее вызывающего.
Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. На самом деле это не совсем так. У большинства здоровых пожилых людей гемоглобин и гематокрит остаются в пределах нормы. Другой причиной является тот факт, что у 80 процентов пожилых людей, страдающих анемией, удается установить ее причину.
В этой статье речь пойдет о четырех видах анемий, которые наиболее часто встречаются среди людей по­жилого возраста, проживающих в США.
Симптоматология анемий
Прежде всего необходимо отметить, что симптомы анемии не являются специфичными для того или иного вида анемий. Они представляют собой компенсаторную реакцию на гипоксию тканей и обычно развиваются, когда гемоглобин опускается ниже 7 гм/дл, хотя симптомы могут проявиться и у пациентов с более высоким уровнем гемоглобина. Обычно это происходит на фоне хронических заболеваний сердца и легких, а также в случаях, когда анемия развилась очень быстро (как, например, результат кровотечения).
Наиболее частыми жалобами пациентов с анемией являются слабость, повышенная утоляемость, головная боль, одышка, повышенная сонливость. У пациентов с ишемической болезьнью сердца могут возникать загрудинные боли, потеря сознания. Также пациенты могут жаловаться на головокружение, шум в ушах, потерю либидо, мелькание точек в глазах.
Как правило, эти симптомы проявляются постепенно благодаря физиологическим способностям организма адаптироваться к новым условиям. Во многих случаях эти симптомы не воспринимаются, как нечто, заслуживающее отдельного внимания, и «списываются» на стареющий организм.
Важнейшим элементом диагностики того или иного заболевания, включая анемии, является сбор анамнеза и осмотр больного. В западной медицине этому уделяется существенное внимание, несмотря на доступность лабораторных тестов.
Собирая анамнез, пациенту необходимо задать ряд вопросов, ответы на которые могут послужить существенной подсказкой к установлению правильного диагноза. Например, желтуха и темная моча у пациента, не страдающего болезнями печени, может навести на мысль о гемолизе, лежащем в основе анемии. Потеря веса может быть вызвана наличием злокачественной опухоли. Парестезии в кистях рук и стопах ног встречаются при недостаточности витамина B12 и фолиевой кислоты.
Очень важно спросить пациента о возможных контактах с химическими веществами, например, такими, как инсектициды, растворители, краски. Многие химиские вещества могут оказать существенное влияние на процесс гематопоэза, подавляя костный мозг.
При сборе информации о потенциальном источнике кровотечения, приводящего к анемии, очень важно поинтересоваться изменениями дефекации и наличием крови в кале. Черный, похожий на смолу, кал является индикатором кровотечения из желудочно–кишечного тракта, в основе которого могут лежать язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, а также эрозивный эзофагит. Наличие ярко красной крови в кале наиболее часто сочетается с геморроем, дивертикулезом или опухолями толстого кишечника. Интер­пре­тация результатов анализов, используемых для начальной диагностики анемии, представлена в таблице 1.
Анемия хронических заболеваний
Анемия хронических заболеваний является наиболее распространенной среди пожилых американцев. Мно­гочисленные болезни приводят к этому состоянию. Среди них наиболее часто встречаются инфеции, опухоли, аутоимунные заболевания, хронические бо­лезни по­чек.
В основе патогенеза лежит комбинация нескольких факторов. Во–первых, срок жизни эритроцитов слегка снижен, во–вторых, происходит секвестрация железа в клетках ретикуло–эндотелиальной системы, которое не может быть эффективно утилизировано организмом и, наконец, недостаточно высокий уровень эритропоэтина относительно степени анемии.
Изучение мазка крови обычно выявляет нормальные эритроциты. Только в некоторых случаях наблюдаются гипохромия. Микроцитоз встречается примерно у трети пациентов.
Концентрация железа в сыворотке, трансферрина и железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС) у большинства пациентов достаточно низкие. В то же время концентрации ферритина, который является косвенным индикатором воспаления, остается нормальной или повышенной.
Главной отличительной особенностью АХЗ от железодефицитной анемии являются нормальные запасы железа в организме, что может быть подтверждено биопсией костного мозга.
Считается, что все эти изменения происходят под воздействием цитокинов, таких как интерлейкин–1, опухолевого некротического фактора, интерферонов альфа, бетта и гамма.
В последние годы был обнаружен еще один медиатор, принимающий участие в обмене железа, под названием гепсидин. При наличии воспалительного процесса концентрация гепсидина может увеличиться в 100 раз. гепсидин секретируется в ответ на увеличение запасов железа в печени. При этом гепсидин блокирует абсорбцию железа из желудочно–кишечного тракта и стимулирует захват молекул железа макрофагами, которые являются частью ретикуло–эндотелиальной системы.
Необходимо отметить, что анемия хронических заболеваний обычно не бывает тяжелой. Ее степень коррелирует с тяжестью хронического заболевания, ее вызывающего.
Только в достаточно редких случаях гемоглобин опускается существенно ниже 10 g per dl (100 g per L).
Лечение АХЗ нужно начинать с выявления и лечения основного заболевания, послужившего причиной данного состояния. Препараты железа не эффективны для лечения АХЗ. Синтетический эритропоэтин является основным средством, применямым для лечения в наши дни. Его основная задача – заменить эндогенный эритропоэтин, который вырабатывается в недостаточной степени у людей с АХЗ. В связи с этим было бы полезно измерить концентрацию эндогенного эритропоэтина еще до начала лечения. Если она превышает 500 mU/ml, вероятность эффективного использования синтетического эритропоэтина невелика.
В остальных случаях рекомендуются подкожные инъекции эритропоэтина в дозировке 100–150 U/кг три раза в неделю. В последние годы все чаще практикуются еженедельные подкожные инъекции в дозе 40000 U. Если гемоглобин не повышается после 12 недель лечения, инъекции эритропоэтина следует прекратить. Дарбэпоэтин–альфа является препаратом длительного действия. Его можно использовать в дозировке 100 µg или 200 µg 1 раз в две недели.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия возникает, когда потребность организма в железе превышает потребление железа в пищевом рационе. Человек должен по­треблять, по крайней мере, 1 г железа в сутки, чтобы уравновесить естественную его потерю организмом. По мере снижения запасов железа в организме развивается анемия.
Железодефицитная анемия является второй по распространенности среди людей среднего и пожилого возраста в США. Наиболее частая причина, вызывающая это состояние, непосредственно связана с кровотеченим из желудочно–кишечного тракта. В подавляющем большинстве случаев это кровотечение очень медленное, практически неуловимое невооруженным глазом. Наиболее частыми причинами подобного кровотечения являюся гастриты, язвы желудка и двенадцатирерстной кишки, дивертикулез, ангиодисплазии кишечника и раковые опухоли толстого кишечника.
В Соединенных Штатах достаточно большой процент язв и гастритов вызван употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, которые можно приобрести без рецепта врача. Пожилые люди часто злоупотребляют этими препаратами, которые они используют в качестве болеутоляющих средств для лечения заболеваний опорно–дви­гатель­ной системы (например, остеоартритов). Реже причиной анемии могут стать хронические кровотечения из мочеполовой системы, гемофтиз, болезни свертываемости крови.
Несомненно, железодефицитная анемия может стать результатом недостаточного потребления железа в пищевом рационе. В Америке, как и в других странах мира, у большого числа пожилых людей рацион достаточно однообразен по тем или иным причинам, в связи с чем обычно проходит несколько лет до появления клинических симптомов.
Лечение
Таблетки, содержащие железо, используются в качестве основного средства для лечения железодефицитной анемии. Следует отметить, что реакция костного мозга на получаемое из этих препаратов железо имеет свои границы. Было установлено, что костный мозг не реагирует более быстрым образованием красных кровяных клеток и синтезом гемоглобина на дозу железа, превышающую 20 мг в сутки. При этом нужно учитывать тот факт, что абсорбция железа в тощей кишке (jejunum) подвержена воздействию ряда факторов. Среди факторов, увеличивающих абсорбцию железа, можно выделить аскорбиновую кислоту. Такие вещества, как кальций, целлюлоза, а также пищевые продукты, такие как чай, кофе вино, замедляют этот процесс. Вдобавок к этому следует учитывать, что процесс абсорбции железа непосредственно связан со степенью его недостаточности в организме. У здорового взрослого человека только от 5 до 10 процентов потребляемого с пищей железа будет усвоено. В то же время эта цифра может увеличиться в 3–5 раз в случае существенной нехватки железа в организме.
Практически существуют два вида препаратов железа – глюконат железа, который обычно выпускается в двух дозировках (300 и 325 мг), и сульфат железа в наиболее распространенной дозировке 325 мг. Для достижения результата эти препараты нужно принимать 3–4 раза в сутки.
Следует ожидать увеличения уровня гемоглобина на 1 g per dL (10 g per L) каждые 2–3 недели регулярного приема препаратов. При этом полное восстановление запасов железа в организме может занять период времени до четырех месяцев после того, как гемоглобин нормализовался.
Второй способ восполнения запасов железа в организме – это его парентеральное введение с использованием внутривенного вливания. В случаях мальабсорбции, непереносимости таблетированных форм железа, хронических кровотечений из желудочно–кишечного тракта, которые невозможно локализовать или устранить, эти препараты приобретают первостепенную роль.
До недавнего времени декстран железа был единственным препаратом из этой группы. Используя этот препарат, было возможно ввести в организм большие дозы (от 200 до 500 мг) за один раз. Самым серьезным побочным эффектом этого препарата был анафилактический шок у очень небольшого процента пациентов (0,61%). Более частыми осложнениями наряду с головной болью были боли в мышцах и суставах, которые обычно возникали в первые 48 часов после использования препарата. Нестероидные противовоспалительные препараты были очень эффективны для устранении этих симптомов.
В период 1999–2000 годов на американском рынке появились два новых препарата для внутривенного введения железа: Sodium ferric gluconate и iron sucrose, значительно более безопасные, нежели их предшественники. При их применении риск анафилаксии оценивается сотыми долями процента. Первый препарат вводят в дозе 125 мг в неделю на протяжении 8 недель. Второй – вводят в дозе 200 мг, всего 5 доз в течение двух недель.
Переливание крови также является средством лечения анемии, в том числе и железодефицитной. Обычно этот метод применяется для лечения пациентов с ярко выраженными симптомами, такими как одышка, сильная слабость. При наличии ишемической бо­лезни сердца некоторые эксперты советуют переливать кровь даже пациентам, не испытывающим никаких симптомов, если их гемоглобин ниже 10 g per dL (100 g per L). Общепринятой точки зрения по этому вопросу пока не существует. По нашему мнению, этого делать вовсе не обязательно при условии, если пациент себя чувствует хорошо.
Анемия, связанная
с недостаточностью витамина B12
Недостаточность витамина B12 обнаруживается у 5–10% пожилых людей, но на самом деле дефицит витамина B12 намного более распространен в этой популяции. И только примерно у 60% людей с пониженным уровнем этого витамина возникает анемия.
Существует несколько особенностей этого состояния, которые создают значительные трудности в установлении диагноза.
Во–первых, неврологические симптомы могут развиться значительно раньше анемии. Говоря о неврологических симптомах, необходимо упомянуть расстройства чувствительности (в особенности вибрационной и положения тела), гипорефлексию, мышечную слабость. По мере развития недостаточности витамина B12, также могут развиться атаксия, спастичность, нарушения чувствительности в виде «носков и перчаток».
Во–вторых, существуют значительные вариации микроскопической картины среди пациентов с недостаточностью витамина B12. Классическое описание макроцитов и мегалобластов не всегда то, что мы видим в реальной жизни под микроскопом. Нередко встречаются случаи, когда эта анемия нормоцитарная и даже микроцитарная.
В–третьих, уровень витамина B12 в плазме крови не отражает потенциально существующей недостаточности данного витамина в тканях. Примерно треть пациетов, у которых уровень витамина B12 находился на нижней границе нормы, страдают анемией и неврологическими симптомами. Более надежным индикатором наличия недостаточности витамина B12 являются уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови. Витамин B12 является кофактором в метаболизме этих веществ. Поэтому при его недостаточности уровень этих соединений в крови повышен. При этом нормальная концентрация метилмалоновой кислоты и гомоцистеина практически исключают недостаточность витамина B12.
Причины недостаточности витамина B12
Наиболее частой причиной является снижение кишечной абсорбции витамина B12. Пернициозная анемия является яркой иллюстрацией этого явления. В случае пернициозной анемии происходит аутоимунное разрушение париетальных клеток желудка, вырабатывающих внутренний фактор, который является неотъемлемой частью процесса абсорбции витамина B12.
Пониженная абсорбция этого витамина также была отмечана у пациентов, прошедших резекцию желудка (от 10 до 30%).
У пациентов с заболеваниями тонкого кишечника, такими как усиленный бактериальный рост в тонком кишечнике, это состояние – также не редкость.
Недостаточность витамина B12 в результате неадекватного потребления с пищей возникает в наши дни крайне редко и наблюдается в основном у вегетерианцев.
В недалеком прошлом для диагностики недостаточности витамина B12 применялся тест Шиллинга. В настоящие время он утратил свое клиническое значение и практически не используется. Высокие дозы витамина B12 корректируют недостаточность независимо от ее причины.
Лечение
Недостаточность витамина B12 лечится путем восполнения его запасов в организме. Для этого применяется таблетированная форма в дозе от 1000 до 2000 мг или внутримышечные инъекции препарата. В случае применения внутримышечных инъекций общепринятая доза 1000 мг в сутки в течение 7 дней, затем 1 раз в месяц. Эффективность лечения определяется увеличением количества ретикулоцитов в крови. Как правило, это происходит через неделю после начала лечения.
Анемия, вызванная недостаточностью
фолиевой кислоты
В отличиие от недостаточности витамина B12 недостаточность фолиевой кислоты обычно является результатом ее неадекватного потребления в пищевом рационе. Человеческий организм располагает запасами фолиевой кислоты, достаточными только на 4–6 ме­сяцев.
Классическая анемия, связанная с недостаточностью фолиевой кислоты – макроцитарная. Однако примерно у четверти пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты анемия нормоцитарная.
У 90% пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты наблюдается повышенный уровень гомоцистеина. При этом уровень метилмалоновой кислоты остается нормальным, что является существенным фактором в дифференциальной диагностике с анемией, вызванной недостаточностью витамина B12.
Интересным является тот факт, что при лечении анемии, связанной с недостаточностью фолиевой кислоты, улучшается анемия, вызванная дефицитом витамина B12. Однако при этом не происходит улучшения неврологической симптоматики, связанной с недостаточностью витамина B12. Лечение данной анемии достаточно простое – фолиевая кислота 1 мг в сутки.
На рисунке 1 приводится алгоритм, который поможет систематизировать процесс установки правильного диагноза у пациентов с анемией

Литература

1. Smith, D. (2000, October 1). Anemia in the Elderly. American Family Physician. Retrieved September 15, 2008, from http://www.aafp.org/afp/AFPprinter/20001001/1565.html

2. Johnson, L.E. (2007, April). Vitamin B12. The Merck Manual Online Medical Library. Retrieved September 13, 2008, from http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/framemm.jsp?pg=www. merck. com/mmpe/index.html

3. Conrad, M.E. (2008, March 11). Anemia. eMedicine. Retrieved September 15, 2008, from http://www.emedicine.com/MED/topic132.htm

4. Killip, S., Bennett, J.M., & Chambers, M.D. (2007, March 1). Iron Deficiency Anemia. American Family Physician. Retrieved September 14, 2008, from http://www.aafp.org/afp/20070301/671.html

.

Низкий уровень эритроцитов (анемия)

Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу. Кислород попадает в легкие с каждым вдохом и связывается (прикрепляется) к гемоглобину в красных кровяных тельцах. Гемоглобин переносит кислород ко всем органам и тканям тела. Для измерения количества и функции эритроцитов проводятся два лабораторных теста:

Тест на гемоглобин показывает, сколько кислорода способны переносить красные кровяные тельца. Нормальный уровень гемоглобина составляет от 12 до 16.

Гематокрит показывает процент эритроцитов в крови. Нормальный гематокрит составляет от 36 до 50.

Признаки низкого уровня эритроцитов

Когда уровень гемоглобина низкий, организм не может получить столько кислорода, чтобы пройти через него.

У человека с низким гемоглобином могут быть следующие симптомы:

  • Усталость
  • Одышка
  • Головная боль
  • Учащение пульса
  • Бледная кожа и / или бледные десны
  • Головокружение

Переливание крови может быть назначено, если у вашего ребенка слишком низкий гемоглобин.

Переливание крови

Если вашему ребенку требуется переливание крови, кровь будет соответствовать группе крови вашего ребенка. Кровь будет вводиться в вену через капельницу на руке в течение нескольких часов. Во время переливания вашего ребенка проверит на предмет признаков реакции.

Одна из наиболее частых проблем, вызывающих беспокойство при переливании крови, – это риск заражения ВИЧ / СПИДом и гепатитом. Риск заразиться СПИДом или гепатитом при переливании крови очень мал. Все доноры проходят тестирование на инфекционные маркеры в крови, такие как вирус ВИЧ, гепатит и другие.Кровь с положительным результатом на какое-либо заболевание выбрасывается. Хотя исследования показали, что целевое донорство крови не повышает безопасность крови, если вы чувствуете себя более комфортно, когда ваш ребенок получает кровь от члена семьи или друга, такое «целевое донорство» может быть доступно. Сдача крови всегда приветствуется, а сдача крови – отличный способ для друзей и семьи почувствовать, что они помогают. Для получения дополнительной информации о прямом пожертвовании обратитесь к своему врачу.

Каковы признаки и симптомы апластической анемии? | HOA

Более низкое, чем обычно, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов вызывает большинство признаков и симптомов апластической анемии.

Признаки и симптомы пониженного количества клеток крови

Красные кровяные тельца

Наиболее частым признаком низкого количества эритроцитов является утомляемость (утомляемость). Недостаток гемоглобина в крови вызывает утомляемость. Гемоглобин – это богатый железом белок красных кровяных телец. Он помогает переносить кислород в организм.

Низкое количество эритроцитов также может вызвать одышку; головокружение, особенно при вставании; головные боли; холод в руках или ногах; бледная кожа; и боль в груди.

Если у вас недостаточно эритроцитов, несущих гемоглобин, вашему сердцу придется усерднее работать, чтобы переместить уменьшенное количество кислорода в кровь. Это может привести к аритмии (нерегулярному сердцебиению), шуму в сердце, увеличению сердца или даже сердечной недостаточности.

Белые клетки крови

Лейкоциты помогают бороться с инфекциями. Признаки и симптомы низкого количества лейкоцитов включают лихорадку, частые инфекции, которые могут быть серьезными, и гриппоподобные заболевания, которые сохраняются.

Тромбоциты

Тромбоциты слипаются, закрывая небольшие порезы или разрывы на стенках кровеносных сосудов и останавливая кровотечение.У людей с низким уровнем тромбоцитов часто возникают синяки и кровотечение, и кровотечение бывает трудно остановить.

Общие типы кровотечений, связанных с низким количеством тромбоцитов, включают носовые кровотечения, кровоточивость десен, точечные красные пятна на коже и кровь в стуле. У женщин также могут быть обильные менструальные кровотечения.

Другие признаки и симптомы

Апластическая анемия может вызывать признаки и симптомы, которые напрямую не связаны с низким количеством клеток крови. Примеры включают тошноту (тошноту) и кожную сыпь.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

У некоторых людей с апластической анемией наблюдается состояние, называемое пароксизмальной (par-ok-SIZ-mal) ночной гемоглобинурией (HE-mo-glo-bi-NOO-re-ah) или ПНГ. Это нарушение эритроцитов. У большинства людей с ПНГ отсутствуют какие-либо признаки или симптомы.

Если симптомы действительно возникают, они могут включать:

  • Одышка
  • Отек или боль в животе или отек ног, вызванные сгустками крови
  • Кровь в моче
  • Головные боли
  • Желтуха (желтоватый цвет кожи или белков глаз)

У людей с апластической анемией и ПНГ в первую очередь может развиться любое заболевание.

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения.

Анемия, мегалобластная – NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Берков Р., изд. Руководство Merck для дома, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 898-899, 990-991.

Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Лонго Д.Л. и др. Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2005: 601-607.

Bennett JC, Plum F., eds. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W. B. Saunders Co; 1996: 843-851.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА

Aslinia, F, Mazza JJ, Yale SH. Мегалобластная анемия и другие причины макроцитоза. Clin Med Res. 2006; 4: 236-241.

Де Пас Р., Эрнандес-Наварро Ф. Ведение, профилактика и контроль мегалобластной анемии, вторичной по отношению к дефициту фолиевой кислоты. Nutr Hosp. 2006: 113-119.

Палата ПК. Современные подходы к исследованию дефицита витамина B12.Clin Lab Med. 2002; 22: 435-45.

Рейнольдс Э. Польза и риск фолиевой кислоты для нервной системы. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 72: 567-71.

Neufeld EJ, Fleming JC, Tartaglini E, et al. Синдром мегалобластной анемии, чувствительный к тиамину: нарушение высокоаффинного транспорта тиамина. Blood Cells Mol Dis. 2001; 27: 135-38.

Розенблатт Д.С., Уайтхед В.М. Дефицит кобаламина и фолиевой кислоты: приобретенные и наследственные нарушения у детей. Semin Hematol. 1999; 36: 19-34.

Wickramasinghe SN. Широкий спектр и нерешенные вопросы мегалобластной анемии. Semin Hematol. 1999; 36: 3-18.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

Schick P. Davis TH. Мегалобластная анемия. Emedicine Journal, 29 января 2007 г.

Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/MED/topic1420.htm

Дата обращения: 12 февраля 2008 г.

Харпер Дж. Л., Сарнаик С. Мегалобластная анемия. Emedicine Journal, 20 августа 2007 г.

Доступно по адресу: http: //www.emedicine.com / ped / topic2575.htm

Дата обращения: 12 февраля 2008 г.

McKusick VA., ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 1

; Последнее обновление: 17.03.2004. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=1

Дата доступа: 6 апреля 2007 г.

Клиника Мэйо для медицинского образования и исследований. Анемия при дефиците витаминов. 9 марта 2007 г.

Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/ped/topic2575.htm

Дата доступа: 12 февраля 2008 г.

Анемия у собак: признаки и симптомы

Что такое анемия у собак?

Если ваша собака не имеет достаточного количества гемоглобина или красных кровяных телец (иногда и того, и другого), циркулирующих в кровотоке, это называется анемией. Эритроциты очень важны – они снабжают кислородом остальную часть тела вашей собаки и удаляют углекислый газ. Гемоглобин – это белок внутри этих клеток, переносящий кислород.

Красные кровяные тельца собаки производятся в костном мозге и циркулируют в течение примерно трех месяцев.В это время они разрушаются и заменяются, и цикл повторяется у здоровых собак.

У больных или травмированных собак этот процесс прерывается, и анемия может возникать в результате ряда заболеваний, травм или состояний, включая:

  • Гипотиреоз
  • Паразитарные инвазии (анкилостомы, круглые черви, блохи, клещи и т. Д.) при кровопотере
  • Рак
  • Иммунные заболевания, при которых здоровые клетки крови подвергаются атаке иммунной системы
  • Собачий грипп, парвовирус и другие инфекционные заболевания
  • Плохое питание

Некоторые собаки или породы могут быть предрасположены к заболеваниям или состояниям которые, как известно, вызывают анемию. Спросите своего ветеринара о любых рисках, связанных со здоровьем, которые может быть у вашей собаки, и о том, что можно сделать, чтобы предотвратить их или снизить вероятность того, что ваш щенок пострадает от них. Таким образом, вы будете знать признаки и симптомы, которые нужно искать.

Каковы симптомы анемии у собак?

Анемия – дело непростое. Хотя это может быть один из многих симптомов, которые проявляются из-за основного заболевания, возможно, это единственный симптом, который вы видите. Тем не менее, вы должны следить за следующими симптомами анемии у вашей собаки:

  • Усталость; легко истощается энергия во время игры или упражнений
  • Темный или «дегтеобразный» стул или темная кровь в кале или рвоте
  • Изменение цвета десен (беловатое или бледно-розовое)
  • Синяки на коже (из-за потери тромбоцитов)

Что мне делать, если я думаю, что моя собака страдает анемией?

Как можно скорее посетите ветеринара; в частности, кровь в кале или рвота – это неотложная ситуация, требующая немедленного лечения.

Анемия должна быть официально диагностирована и проверена, чтобы выяснить, какой тип анемии у вашей собаки и что ее вызывает. Ваш ветеринар может сделать серию анализов крови для диагностических целей, в дополнение к ультразвуку, рентгену и визуализации.

Анализы крови могут включать в себя тест PCV (объем упакованных клеток), который измеряет процент эритроцитов в кровотоке вашей собаки. Если его уровень ниже 35 процентов, он будет классифицирован как страдающий анемией.

Другие тесты могут включать мазки крови и биопсию костного мозга, которые могут помочь вашему ветеринару определить, является ли анемия чувствительной или нет.

Если у вашей собаки диагностирована ответная анемия, это означает, что ее костный мозг пытается исправить анемию. Но если их костный мозг не отвечает должным образом, это будет анемия без ответа. Гемолитическая анемия возникает, когда организм собаки разрушает или теряет эритроциты.

Как лечится анемия у собак?

Ответ на этот вопрос зависит от степени тяжести анемии у вашей собаки – ей может потребоваться переливание крови. Ваш ветеринар разработает индивидуальный план лечения для лечения основного заболевания.В зависимости от состояния варианты лечения могут варьироваться от лекарств до операции.

Смертельна ли анемия для собак?

Анемия – серьезный симптом, который может быть вызван различными состояниями, от аутоиммунных заболеваний до травм, токсинов или заболеваний. Немедленно обратитесь за помощью к ветеринару, так как причина и лечение анемии определят прогноз вашей собаки.

Примечание: советы, представленные в этом посте, предназначены для информационных целей и не являются медицинскими советами относительно домашних животных.

Вы подозреваете, что у вашей собаки анемия? Наши ветеринары имеют опыт диагностики и лечения широкого спектра заболеваний у домашних животных. Свяжитесь с нашей клиникой для животных Clemmons сегодня за советом.

Лимфома Действие | Анемия

Что такое анемия?

Анемия – это нехватка гемоглобина и красных кровяных телец. Если у вас анемия, врачи говорят, что у вас анемия.

Гемоглобин – это белок, содержащийся в красных кровяных тельцах. Он переносит кислород из легких в остальные части тела.Красные кровяные тельца образуются в костном мозге (губчатом центре некоторых костей). Обычно они работают около 3 месяцев, прежде чем изнашиваются и разрушаются в селезенке, печени и костном мозге. Костный мозг постоянно работает, чтобы производить новые эритроциты из «переработанных» компонентов старых клеток.

Рисунок: Эритроциты

Вернуться к началу


Гемоглобин – это белок, переносящий кислород по всему телу.

Когда красные кровяные тельца в кровотоке проходят через легкие, находящийся в них гемоглобин поглощает кислород.Затем эти эритроциты перемещаются с кровотоком по всему телу. При этом гемоглобин внутри них передает кислород органам, которые в нем нуждаются.

Если в вашем кровотоке меньше эритроцитов, чем обычно, у вас также меньше гемоглобина. Это означает, что меньше кислорода может переноситься вашим телом к ​​органам, которые в нем нуждаются. Важно, чтобы все органы и ткани вашего тела получали достаточно кислорода – без него они не могут нормально работать.

Вернуться к началу


Количество гемоглобина (и количество эритроцитов) в вашей крови измеряется с помощью теста, называемого полным анализом крови (FBC).Врачи говорят о «диапазоне» нормальных результатов, потому что у некоторых людей естественный уровень выше или ниже, чем у других. У мужчин обычно больше гемоглобина, чем у женщин, поэтому существуют разные диапазоны для мужчин и женщин.

Нормальный уровень гемоглобина для взрослых составляет от 115 до 180 граммов на литр крови (г / л). Он варьируется в зависимости от возраста, пола и этнического происхождения человека.

Разные больницы используют немного разные диапазоны при определении того, страдает ли человек анемией. В целом гемоглобин должен быть:

  • свыше 135 г / л для мужчин
  • выше 115 г / л для женщины.

Раньше эти значения составляли 13,5 г / дл и 11,5 г / дл (граммы гемоглобина на 100 миллилитров крови, а не на литр).

Вернуться к началу


Возможные причины анемии у людей с лимфомой:

Лимфома в костном мозге

Если клетки лимфомы находятся в костном мозге, они занимают место, которое обычно используется для производства здоровых клеток крови. Это может снизить количество красных кровяных телец, вырабатываемых костным мозгом, что приведет к снижению гемоглобина и развитию анемии.

Анемия, вызванная лимфомой в костном мозге, часто начинает улучшаться, когда лечение лимфомы начинает работать и количество лимфомных клеток уменьшается.

Лечение лимфомы

Цель лечения лимфомы – убить клетки лимфомы, но побочный эффект многих видов химиотерапии и лучевой терапии заключается в том, что некоторые здоровые клетки также разрушаются. Это могут быть клетки крови, которые развиваются в костном мозге.

Химиотерапия не сразу вызывает анемию. Эритроциты живут 3 месяца, поэтому к моменту начала лечения в вашей крови еще много клеток. По мере того как лечение продолжается, существующие клетки начинают изнашиваться, но новых клеток для их замены становится недостаточно. Это означает, что в крови меньше гемоглобина и может развиться анемия. Это может стать проблемой в зависимости от:

  • насколько сильна ваша химиотерапия
  • была ли у вас лимфома в костном мозге до начала лечения
  • , есть ли у вас дополнительные проблемы (например, заражение).

Лучевая терапия также может вызвать анемию, особенно лучевая терапия груди, живота (живота), таза или ног.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Иногда лимфома может заставить вашу иммунную систему вырабатывать антитела против ваших собственных клеток. Эти антитела известны как «аутоантитела».

Если аутоантитела прилипают к эритроцитам, клетки удаляются по мере прохождения через селезенку. Если костный мозг не может производить новые эритроциты достаточно быстро, чтобы заменить удаленные, развивается анемия. Этот тип анемии известен как «аутоиммунная гемолитическая анемия» (АИГА). Это чаще случается у людей с лимфомами низкой степени злокачественности, такими как хронический лимфолейкоз (ХЛЛ).

Прочие причины

Лимфома и ее лечение могут вызывать анемию и другими способами, в том числе:

  • кровотечение, которое может произойти при лимфоме кишечника или при низком уровне тромбоцитов (тромбоцитопения)
  • Недостаток определенных витаминов и минералов, который может произойти, если вы плохо питаетесь
  • анемия хронического заболевания, когда костный мозг медленнее производит новые клетки из-за инфекции или воспаления, которые присутствовали в организме в течение длительного времени.

Наверх


Многие люди с уровнем гемоглобина ниже нормы ничего не замечают. Это потому, что в организме обычно гораздо больше гемоглобина, чем нужно для повседневной жизни. Если ваш гемоглобин лишь немного низкий, вы можете перенести анемию.

По мере того, как количество гемоглобина падает, органы тела получают меньше кислорода. Симптомы начинают появляться, если части тела не получают достаточно кислорода.

Симптомы анемии включают:

  • усталость (сильная усталость)
  • Чувство слабости и вялости (недостаток энергии)
  • Ощущение одышки при выполнении каких-либо действий
  • Чувство трепетания или биения сердца (учащенное сердцебиение)
  • чувство головокружения или обморока
  • головная боль
  • иногда болят кости.

Если у вас анемия, вы можете выглядеть бледнее, чем обычно. Это может быть более заметно на внутренней стороне век.

Люди различаются по степени переносимости анемии. Как вы себя чувствуете, зависит от:

  • ваш возраст
  • ваш фитнес
  • независимо от того, есть ли у вас какие-либо другие заболевания, например болезни сердца.

Дренирующее действие лимфомы и ее лечение могут снизить вашу способность переносить анемию. Это означает, что вы можете заметить симптомы более легкой анемии (меньшее падение уровня гемоглобина), чем вы бы заметили в противном случае. Анемия также может снизить вашу способность переносить последствия вашего лечения. Если вы заразитесь инфекцией или лихорадкой, ваша анемия может усугубиться, и вы можете сильнее почувствовать ее последствия.

Сообщите своей медицинской бригаде, если у вас есть симптомы анемии. Они могут предложить вам сдать анализ крови, чтобы проверить уровень гемоглобина. Многие из этих симптомов могут быть вызваны не только анемией, но и другими проблемами.Если ваши симптомы вызваны анемией, врач должен поговорить с вами о возможных методах лечения.

Вернуться к началу


Лечение анемии зависит от того, что ее вызывает. Часто причин несколько. Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы выяснить причину низкого уровня гемоглобина. Иногда причину легко вылечить, и она не имеет ничего общего с вашей лимфомой. Например, гемоглобин сделан из железа. Если ваша анемия вызвана низким уровнем железа, вам может потребоваться таблетка железа в качестве дополнения к вашему рациону или иногда внутривенное введение железа (железо, вводимое путем инъекции в ваши вены).Ваш врач скажет вам, так ли это. Всегда проконсультируйтесь со своей медицинской бригадой, прежде чем принимать какие-либо лекарства или добавки, которые вам не прописали.

Если ваша анемия вызвана потерей крови, вам могут потребоваться другие анализы, чтобы найти источник кровотечения.

Если анемия вызвана тем, что костный мозг не вырабатывает достаточно эритроцитов, вам потребуется лечение. Вам могут сделать переливание крови или инъекции эритропоэтина (ЭПО), чтобы улучшить работу костного мозга.

Эти методы лечения неэффективны при аутоиммунной гемолитической анемии. Лечение аутоиммунной гемолитической анемии обычно проводится стероидами.

Переливание крови

Если анемия вызывает у вас серьезные симптомы или уровень гемоглобина ниже 70 г / л, вам может потребоваться переливание крови. Ваш врач объяснит, как это может вам помочь, и расскажет о возможных рисках.

Обычно после переливания вы чувствуете себя лучше на несколько недель. Впоследствии, если ваш костный мозг по-прежнему не вырабатывает достаточно красных кровяных телец, симптомы могут снова появиться.Это потому, что, как и ваши собственные клетки, перелитые эритроциты удаляются из вашей крови по мере старения.

Эритропоэтин (EPO)

Эритропоэтин (ЭПО) – это гормон (химический посредник), который естественным образом встречается в вашем организме. Он вырабатывается почками и заставляет костный мозг производить больше красных кровяных телец. Искусственные версии также доступны в качестве лекарства.

EPO рекомендуется для людей с онкологическими заболеваниями, которые проходят курс химиотерапии и у которых уровень гемоглобина ниже 100 г / л.Это увеличивает уровень гемоглобина и может снизить количество необходимых вам переливаний крови.

EPO вводится в виде подкожной инъекции (инъекции в жировую ткань прямо под кожей, часто в живот, бедро или плечо). Если вам нужен ЭПО, он обычно сохраняется на протяжении всего курса химиотерапии, а иногда и в течение нескольких недель после этого. Он может понадобиться вам раз в неделю или несколько раз в неделю.

EPO подходит не всем, поскольку может вызывать побочные эффекты, в том числе:

  • Повышенное артериальное давление (гипертония)
  • повышенный риск образования тромбов.

Другие побочные эффекты включают:

  • тошнота
  • понос
  • лихорадка
  • сыпь
  • головная боль.

Средства для лечения аутоиммунной гемолитической анемии

Если ваша анемия вызвана аутоантителами, разрушающими ваши эритроциты, переливание крови обычно не помогает. Вместо этого лечение этого типа анемии направлено на уменьшение количества вырабатываемых аутоантител.

Обычно это делается путем лечения стероидами, часто преднизолоном.Доза стероида для начала высока, что может вызвать раздражение желудка. Вам могут дать другой препарат для защиты желудка. Когда ваша анемия находится под контролем, дозу стероидов снижают.

Стероиды эффективны для большинства людей с аутоиммунной гемолитической анемией. Если стероиды неэффективны, другие возможные методы лечения включают спленэктомию (удаление селезенки), лечение антителами ритуксимабом или лечение препаратами, ослабляющими иммунную систему (иммунодепрессанты).

Вернуться к началу

Анемия в хирургии | TriHealth

СКАЧАТЬ БРОШЮРУ ДЛЯ ПЕЧАТИ

Насколько распространена анемия у хирургических пациентов?

Исследования показали, что анемия очень часто встречается у пациентов, планирующих плановую операцию, в зависимости от типа проблемы, по поводу которой они делают операцию, и их общего состояния здоровья. После операции анемия встречается еще чаще, поражая 90 из 100 пациентов из-за кровотечения, связанного с операцией.

Каковы последствия анемии у хирургических пациентов?

Анемия может вызывать следующие симптомы:

  • Усталость
  • Слабость
  • Бледная кожа
  • Боль в груди
  • Головокружение
  • Раздражительность
  • Онемение или похолодание в руках и ногах
  • Проблемы с дыханием
  • Учащенное сердцебиение
  • Головная боль
  • Жажда льда (может быть признаком дефицита железа)

Симптомы обычно развиваются при анемии от средней до тяжелой и могут различаться в зависимости от причины анемии. Очень тяжелая анемия может вызвать повреждение органов и смерть. Пациенты с анемией во время операции имеют больше осложнений после операции, включая более высокий риск инфицирования, более длительную потребность в дыхательной помощи с помощью аппарата и более высокий уровень смертности, чем у людей, у которых после операции не было анемии.

Тяжелая анемия, связанная с хирургическим вмешательством, часто лечится с помощью переливания крови, которое может спасти жизнь, но при этом возможны осложнения.Вероятность необходимости переливания увеличивается при хирургических вмешательствах, которые вызывают большую потерю крови. Вероятность необходимости переливания также увеличивается у пациентов, страдающих анемией до операции.

Пациенты, которым сделали переливание крови во время операции, имеют более высокий уровень осложнений, госпитализацию и уровень смертности, чем пациенты, которым переливание не требуется. Исследования показали, что пациенты с анемией, которым требуется плановое серьезное хирургическое вмешательство и которым анемия была оценена и пролечена до операции, имеют значительно меньший шанс на необходимость переливания крови. Заблаговременно вылечив анемию, мы надеемся повысить ваши шансы на хороший исход операции.

Какие методы лечения могут мне помочь?

Лекарства, стимулирующие выработку эритроцитов, были одобрены для лечения предоперационной анемии и, как было показано, уменьшают количество переливаний у пациентов с анемией, операция которых вызывает большую потерю крови. Эти лекарства работают лучше всего, если их вводить за несколько недель до операции, поэтому при планировании операции важно как можно скорее выявить, оценить и лечить анемию.Ваш врач может также назначить другие методы лечения в зависимости от причины вашей анемии.

Подготовка к визиту в клинику анемии:

  1. Привести
    список всех лекарств и добавок, которые вы принимаете на прием.
  2. Составьте список любых серьезных стрессов, которые вы пережили или в недавней жизни.
    изменения.
  3. Принесите список всех симптомов, которые вы испытываете.
  4. Привести
    список всех вопросов, которые у вас есть к врачу.

Загадка гемолитической анемии, дефицита железа и витамина B12 у 52-летнего мужчины

52-летний мужчина, не имеющий серьезной истории болезни, сообщает об увеличении общей усталости и слабости в течение последних 2 недель. При физикальном обследовании выявляются желтуха и бледность без органегалии или лимфаденопатии. Его гемоглобин составлял 5,9 г / дл со средним корпускулярным объемом 87,1 мкл и повышенной шириной распределения эритроцитов 30.7%. Тест функции печени был нормальным, за исключением повышения общего билирубина на 3,7 мг / дл. ЛДГ в сыворотке составляла 701 МЕ / л, а гаптоглобин в сыворотке не определялся. Дальнейшее исследование выявило уровень витамина B12 в сыворотке <30 пг / мл с повышенным уровнем метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Кроме того, ферритин и насыщение трансферрина сыворотки были низкими. Пациенту был поставлен диагноз гемолитической анемии на фоне дефицита витамина B12 с сопутствующей железодефицитной анемией.

1. Введение

Дефицит витамина B12 (также известного как кобаламин) может вызвать обратимую недостаточность костного мозга и демиелинизирующее заболевание из-за его неотъемлемой функции в эритропоэзе и миелинизации центральной нервной системы [1].Любые состояния, которые вызывают мальабсорбцию витамина B12, а также диетический дефицит, могут привести к дефициту кобаламина. Пагубная анемия – наиболее частая причина дефицита витамина B12 [1]. Ниже мы представляем случай дефицита витамина B12 из-за недостаточности питания с сопутствующей железодефицитной анемией.

2. Описание клинического случая

52-летний мужчина поступил в амбулаторную клинику с жалобами на утомляемость и слабость в течение 2 недель. Пациент также жаловался на частые носовые кровотечения вследствие ковыряния в носу в течение 1 месяца.Его утомляемость сопровождалась одышкой при физической нагрузке и головокружением, которые участились за последние 4-5 дней до презентации. Он отрицал подобные симптомы в прошлом. Он сообщил о плохом аппетите, но без потери веса или странного желания. Помимо симптомов, о которых сообщалось ранее, обзор симптомов был отрицательным, включая неврологические жалобы. Полный анализ крови (CBC) был сделан в клинике, и у него был обнаружен гемоглобин (Hb) 6,2 г / дл. Впоследствии пациент был госпитализирован для дальнейшего обследования.

Дальнейший анамнез выявил недавнюю инфекцию верхних дыхательных путей за 1 месяц до госпитализации. Симптомы пациента в то время включали боль в горле, насморк и субфебрильную температуру. Симптомы исчезли самостоятельно через 5 дней. Не было сыпи или боли в суставах, связанных с недавней инфекцией верхних дыхательных путей. Он отрицал наличие в анамнезе нарушений свертываемости крови или истории болезни, включая переливание крови. Единственным лекарством, о котором сообщалось, был Метамуцил для облегчения эпизодических запоров.

Пациент был родом из Мексики. Он живет в США последние 14 лет и в последнее время не бывал в своей стране. Женат, имеет двоих детей 16 и 14 лет, здоровых. Пациент сообщил, что его сестра и его племянница, возможно, страдали анемией, но ему неизвестен диагноз. Он отрицал факт употребления табака или наркотиков в анамнезе. Он признался, что употребляет алкоголь около 6 бутылок пива в неделю. Он работает в кондитерской сборщиком коробок.

При поступлении пациент был бдительным, ориентированным и не испытывал никаких бедствий.Физически он выглядел худым и бледным. Также отмечалась желтуха. Его жизненно важные показатели: артериальное давление 107/59 мм рт.ст., пульс 76 / мин, температура 98,9 F, частота дыхания 18 минут, сатурация кислорода 100% при комнатной температуре, рост 165 см и вес 56 кг. Его сердечно-легочное обследование было нормальным. Лимфаденопатии не было. Его живот был мягким и безболезненным, без органегалии. Не было явной сыпи, поражения кожи или отека суставов. Неврологический осмотр без особенностей. При ректальном обследовании простата в норме, опухоли не пальпируются. Наблюдался коричневый стул, прикроватный гемоккульт был отрицательным.

Повторный общий анализ крови показал Hb 5,9 г / дл и гематокрит (Hct) 18,6% с нормальными лейкоцитами (WBC) и количеством тромбоцитов. Показатели эритроцитов были нормальными, за исключением аномально высокой ширины распределения эритроцитов (RDW). Анализ мазка периферической крови (рис. 1) показал выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз. Преобладал микроцитоз, отмечалось несколько крупных клеток, а также слезоточивые клетки и эллиптоциты. Также были отмечены множественные фрагментированные эритроциты.WBC выглядел нормально. Тромбоциты казались низкими, иногда сгущались. Полная метаболическая панель показала повышенный общий билирубин на 3,7 мг / дл с преобладанием уровня непрямого билирубина. Остальные значения были нормальными. Количество ретикулоцитов составило 2,4%, а индекс ретикулоцитов – 0,4. Резюме лабораторных исследований представлено в таблице 1.

9049 мм W

2,8%

> 280 НГ / мл RBC


Лаборатория Ссылка Прием 4 недели

4. 2–11,0 к / мм у.е. 4,7 5,9
Hb (г / дл) 13,5–17,0 г / дл 5,9 10,1
Hct (%) 41,0–17,02 9048 % 18,6 32,3
Plt (/ мм 3 ) 140–400 к / мм cu 161 241
MCV (fL)

077

87,1 85,8
MCH (пг / эритроцит) 26.0–33,0 пг 27,4 26,9
MCHC (г / дл) 32,0–37,0% 31,4 31,4
RDW (%)

,5

11,077

21,6
Дифференциальный счет (%)
Нейтрофилы 40,0–72,0% 59,3 53,2
1 1,4
Моноцит 4,0–12,0% 4,2 7,8
Лимфоцит 17,0–45,0% 35,1 802 36,6 2,4 1,2
Индекс ретикулоцитов 1,0–2,0% 0,4 0,6
PT (с) / INR 8,9–11,9 с / 0,9–1,1 8,9–11,9 с / 0,9–1,12 / 1,4 11,9 / 1,1
PTT (с) 23–33 с 27 NA
Общий / прямой билирубин 0,0–1,0 мг / дл / 0,0–0,3 мг / дл 3,7 / 0,4 1,4 / NA
ЛДГ (Ед / л) 135–225 МЕ / л 701 189
Гаптоглобин (мг / дл) 36–19775

  • 77 мг / дл
  • <6 98
    Витамин B12 (пг / мл) 211–946 пг / мл <30 > 2000
    RBC фолиевая кислота (нг

    ) 697 591
    Гомоцистеин (мкмоль / л) 3. 7–13,9 мкмоль / л 100 NA
    Метилмалоновая кислота (нмоль / л) 87–318 нмоль / л 22708 NA
    Железо (904 мкг / дл) –160 мкг / дл 36 107
    Ферритин (нг / мл) 30–400 нг / мл 7 19
    Насыщение железом (%)

    77

    20– 9 23
    TIBC (мкг / дл) 228.0–428,0 мкг / дл 403 456
    IgA 50–400 мг / дл 612 NA
    TTG IgA NA 9048 9048 9048 9048 9047 9047

    9048

    Endomysial Ab Отрицательный Отрицательный NA
    Собственный фактор Ab Отрицательный Отрицательный NA
    9047 9028 908 был отправлен, включая лактатдегидрогеназу (ЛДГ), гаптоглобин, тест Кумбса, исследование железа, сывороточный B12, сывороточную фолиевую кислоту, холодовой агглютинин, уровень фибриногена, уровень гомоцистеина, уровень метилмалоновой кислоты (MMA), уровень глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, рентгенограмму грудной клетки , анализ мочи, уровень антиядерных антител, антифосфолипидные антитела, уровень ADAMTS-13, CD55 / 59, титр микоплазмы и титр вируса, включая ВИЧ, вирусный гепатит панель патита, ВЭБ, ЦМВ и парвовирус. Все результаты представлены в таблице 1.

    Повышенный уровень ЛДГ и низкий уровень гаптоглобина соответствовали гемолитической анемии. Другие результаты тестов были отрицательными, за исключением исследования с низким содержанием витамина B12 в сыворотке и аномальным содержанием железа, которое соответствовало железодефицитной анемии. Гомоцистеин и метилмалоновая кислота в сыворотке были повышены, что также подтвердило наличие дефицита витамина B12 как причины гемолитической анемии.

    После постановки диагноза пациенту начали принимать добавку витамина B12, 1000 мкг внутримышечно ежедневно, фолиевую кислоту 1 мг в день и сульфат железа 325 мг три раза в день на 3-й день больницы.Он также получил 2 единицы переливания эритроцитов перед выпиской. Пациент был выписан на 4-й день из больницы. Перед переливанием также были отправлены антитела к глютеновой болезни и антитела к внутреннему фактору для дальнейшего выяснения причины дефицита витамина B12. Однако все антитела были отрицательными. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГД) не проводилась, поскольку пациент отказался. Его питание было позже оценено после диагноза дефицита витамина B12 и железа, и выяснилось, что его диета в основном соответствовала овощам и бобовым.Он не ест много мяса, хотя иногда ест рыбу.

    При наблюдении через 5 дней после выписки пациент сообщил об улучшении симптомов. Его гемоглобин составлял 9,3 г / дл и гематокрит 29,7%. Гемолиз улучшился с общим билирубином и ЛДГ, а уровень гаптоглобина нормализовался. Затем инъекцию витамина B12 сократили до одного раза в неделю, а затем перевели в пероральную форму. Последующие посещения показали исчезновение всех симптомов с улучшением общего анализа крови, исследования железа и уровня B12 в сыворотке.

    3. Обсуждение

    Анемию можно разделить на три патофизиологических состояния: (1) кровопотеря, (2) нарушение эритропоэза и (3) разрушение эритроцитов [2]. Симптомы анемии неспецифичны и могут включать тахикардию, одышку при физической нагрузке, бледность ногтей и конъюнктивы, утомляемость и снижение толерантности к физической нагрузке.

    У нашего пациента появились симптомы нарастающей утомляемости и слабости, связанные с одышкой при нагрузке с чрезвычайно низким уровнем гемоглобина, что подтвердило наличие анемии.Сосуществующая желтуха с повышенным уровнем прямого билирубина и ЛДГ, низким уровнем гаптоглобина и множественными фрагментированными эритроцитами, обнаруженными в мазке периферической крови, указывает на деструкцию эритроцитов или гемолитическую анемию в качестве причины.

    Гемолитическая анемия представляет собой разнообразную группу заболеваний, которые можно разделить на врожденные и приобретенные. Поскольку в прошлом у пациента не было анемии и не было переливания крови, не было предыдущих симптомов, связанных с анемией или желчнокаменной болезнью, не было признаков гепатоспленомегалии, маловероятно, что это связано с наследственными заболеваниями, несмотря на подозрение на наличие анемии в семейном анамнезе. .Другие подтверждающие тесты, представленные в таблице 1, также устранили наличие гемоглобинопатии и дефицита G6PD. Исследование мазка периферической крови, показанное на рисунке 1, не было признаком сфероцитоза или эллиптоцитоза. Существуют различные причины приобретенной гемолитической анемии, включая, помимо прочего, аутоиммунную, лекарственную, микроангиопатическую гемолитическую анемию, пароксизмальную ночную гемоглобинурию (ПНГ), инфекции, химические вещества, дефицит питания, например дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, тяжелый ожог и радиацию.Из-за множественной этиологии пациенту было проведено несколько обследований, чтобы исключить различные причины приобретенной гемолитической анемии. Возможность гемолитической анемии, вызванной тяжелым ожогом или радиационным облучением, была исключена, поскольку пациент отрицал такой анамнез. Его тест Кумбса, тест холодового агглютинина, ANA и антифосфолипидные антитела были отрицательными, что свидетельствует против аутоиммунной гемолитической анемии. Гемолиз, вызванный лекарственными препаратами или связанный с химическими веществами, также был менее вероятен, поскольку пациент сообщил, что принимал только метамуцил, и у него в анамнезе не было химического воздействия.Кроме того, поскольку пациент сообщил о недавнем вирусоподобном заболевании, было проведено несколько тестов, чтобы исключить инфекционные причины, которые были отрицательными (см. Таблицу 1). Микроангиопатическая гемолитическая анемия, такая как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), гемолитико-уремический синдром (ГУС) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), также менее вероятна, поскольку у пациента нормальное количество тромбоцитов, отсутствуют почечные или неврологические аномалии, нормальная активность ADAMTS13, и нормальная коагуляция. Другой внутрисосудистый гемолиз, такой как порок клапанов сердца, также был исключен, поскольку у него не было шума при физикальном обследовании и в анамнезе сердечных заболеваний.Кроме того, отрицательный CD55 / 59 снижает подозрение на ПНГ. Вероятная причина гемолитической анемии в этом случае была связана с дефицитом витамина B12, поскольку уровень B12 в сыворотке был чрезвычайно низким, и диагноз был подтвержден, когда уровни гомоцистеина и ММА были повышены.

    Обычно дефицит витамина B12 связан с макроцитарной анемией. Однако средний корпускулярный объем пациента (MCV) был нормальным, что свидетельствовало о наличии сопутствующей железодефицитной анемии. Повышенная RDW соответствовала картине пойкилоцитоза и анизоцитоза в мазке периферической крови.Кроме того, низкий индекс ретикулоцитов (<2) указывает на нарушение эритропоэза, что можно объяснить тяжелым дефицитом витамина B12 и железодефицитной анемией. Низкий уровень ферритина в сыворотке, уровень железа и насыщение трансферрина (TSAT) подтвердили диагноз.

    Дефицит витамина B12 или кобаламина часто встречается у пожилых людей [2]. Распространенность среди населения в целом составляет около 20% в промышленно развитых странах, хотя она может колебаться от 5% до 80% в зависимости от определения и исследуемой популяции [2, 3].Основным источником витамина B12 являются продукты животного происхождения, такие как мясо, молоко, яйца, рыба и моллюски [4]. Некоторые растения, такие как сине-зеленые водоросли, содержат большое количество витамина B12, но было обнаружено, что это соединение неактивно у млекопитающих [4]. Следовательно, строгие вегетарианцы имеют больший риск развития дефицита витамина B12 [4].

    Витамин B12 действует как кофактор или кофермент, который участвует в различных биохимических реакциях, включая синтез ДНК [2], который способствует нормальному созреванию клеток крови.Он также способствует миелинизации центральной нервной системы, а также поддерживает ее функцию [1]. Дефицит витамина B12 может привести к мегалобластной анемии и невропатии [1, 4, 5]. Интрамедуллярная деструкция или гемолиз хрупких и аномальных предшественников эритроцитов является результатом неэффективного эритропоэза, вторичного по отношению к дефектной ДНК и созреванию клеток [1, 5]. Гемолитическая картина может напоминать микроангиопатическую гемолитическую анемию [1]. Если такое состояние сохраняется, оно может истощить запасы железа и привести к сопутствующей железодефицитной анемии [5].

    Пагубная анемия – наиболее частая причина дефицита кобаламина во всем мире [1]. Однако среди пожилого населения мальабсорбция пищевого кобаламина, вызванная постепенной атрофией слизистой оболочки желудка и гипохлоргидрией, является причиной большинства случаев [2, 3, 6]. Синдром характеризуется неспособностью высвобождать кобаламин из пищи для абсорбции из-за пониженной секреции кислоты желудочного сока, но несвязанный кобаламин может всасываться нормально [2, 3].

    Диагностика дефицита витамина B12 может быть сделана с помощью первоначального теста на витамин B12 [1].Чрезвычайно низкий уровень (<100 пг на миллилитр) обычно связан с клиническим дефицитом [1]. Заболевание подтверждается при повышении уровня как ММА, так и гомоцистеина [1]. Уровни как ММА, так и гомоцистеина также можно использовать для подтверждения адекватной терапии, поскольку оба уровня будут снижаться с добавлением витамина B12 [1]. Дефицит фолиевой кислоты также может вызывать повышение уровня гомоцистеина в сыворотке, но не ММА [1]. Таким образом, у пациента с подозрением на дефицит витамина B12 следует искать сопутствующий дефицит фолиевой кислоты.

    У нашего пациента после подтверждения диагнозов дефицита витамина B12 и железодефицитной анемии были проведены дальнейшие исследования для объяснения причины. Антитела к глютеновой болезни и антитела к внутреннему фактору оказались отрицательными, что снизило вероятность глютеновой болезни и пернициозной анемии. Поскольку в анамнезе у пациента никогда не было боли в животе, несварения желудка, симптомов кислотного рефлюкса или приема кислотоснижающих препаратов, менее вероятно, что причиной является атрофический гастрит или инфекция Helicobacter pylori , хотя оценка EGD с патологической биопсией была бы полезной. в этом случае.Тест Шиллинга не проводился, так как он недоступен в нашем учреждении. Что касается причины дефицита железа, желудочно-кишечное кровотечение является менее вероятным объяснением, поскольку анализ гемокультуры кала был отрицательным. Вероятно, что тяжелая интрамедуллярная деструкция и гемолиз эритроцитов из-за неэффективного эритропоэза приводят к истощению запасов железа и приводят к железодефицитной анемии. Хотя анемия из-за носового кровотечения возможна, кровотечение слишком прерывистое и незначительное, чтобы допустить дефицит железа.Основываясь на тщательном историческом обзоре, вполне вероятно, что причиной его дефицита витамина B12 была недостаточность питания. Снижение количества железа в пище может еще больше ускорить его железодефицитную анемию. Как уже говорилось, поскольку его диета в основном состоит из овощей и бобовых, сомнительно, чтобы дефицит фолиевой кислоты существовал одновременно. Эта гипотеза была подтверждена нормальным уровнем фолиевой кислоты в эритроцитах. Метаболизм фолиевой кислоты и B12 существенно взаимосвязан. В отсутствие витамина B12 фолат улавливается в виде N5-метилтетрагидрофолата и, следовательно, не может быть повторно использован [7].Следовательно, пациент с низким содержанием фолиевой кислоты в эритроцитах может указывать на первичный дефицит витамина B12 [7].

    Для лечения дефицита кобаламина потребовалась замена витамина B12. Ежедневная пероральная терапия высокими дозами (от 1000 до 2000 мкг в день) так же эффективна, как и парентеральная смесь, в нескольких рандомизированных исследованиях [1]. Пероральная терапия также может применяться у пациентов с пернициозной анемией, атрофическим гастритом или перенесшими операцию на желудке или резекцию подвздошной кишки в анамнезе [1]. Первоначально наш пациент лечился внутримышечной инъекцией витамина B12 вместе с добавкой железа и фолиевой кислоты, которая показала значительное улучшение симптомов через 1 неделю.Через четыре недели после выписки показатели гемоглобина и эритроцитов продолжают улучшаться с полным исчезновением гемолиза. Уровень витамина B12 и фолиевой кислоты в эритроцитах нормализовался. Также улучшились исследования железа и уровень ферритина в сыворотке.

    Этот случай продемонстрировал сложность дефицита витамина B12, с которой клиницисты должны быть знакомы. После подтверждения диагноза требуется дальнейшее обследование для объяснения этиологии. Пожизненная терапия необходима при таких заболеваниях, как злокачественная анемия и нарушения всасывания.Людям, которые придерживаются строгой вегетарианской диеты, следует рекомендовать принимать добавки в соответствии с национальными рекомендациями, чтобы предотвратить вредные гематологические и неврологические последствия.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.
    custom footer text right
    2021 © Все права защищены.