Как развивается гастрит: Ваш браузер устарел

By | 13.04.2021

Виды гастрита, причины возникновения и особенности

Виды гастрита, причины возникновения и особенности

Что такое гастрит?

Гастрит состоит из слова “гастр” (по-гречески – желудок) и окончания “ит” (воспаление). Точнее, оно означает воспаление слизистой желудка. Это воспаление слоя, который выравнивает желудок и защищает стенку от кислоты. Стресс и питание часто играют здесь решающую роль. В чем разница между воспалением слизистой желудка и раздраженным органа? Какие существуют варианты лечения и лекарственные препараты? Каковы причины гастрита? Что действительно помогает против воспаления слизистой оболочки? Узнайте больше в этом тексте.

Как классифицируется гастрит?

Гастрит делится, с одной стороны, в соответствии с его течением, а с другой – в соответствии с его происхождением. Таким образом, существует разграничение между острым и хроническим гастритом. Хронический гастрит делится на гастрит типа А, типа В и типа С. При некоторых делениях тип D добавляется по различным другим причинам, а тип R – по гастриту в связи с рефлюксной болезнью.

Как развивается острый гастрит?

При остром гастрите симптомы внезапно появляются и исчезают через несколько дней, в основном самостоятельно. Причины острого заболевания могут быть самыми разными и, как правило, связаны с вирусом или бактериями. Избыток алкоголя или пищи также может раздражать слизистую и вызывать типичные симптомы, такие как эпигастральные боли, ощущение сытости и тошнота. Острый гастрит может также перерасти в хроническое воспаление.

Как развивается хронический гастрит типа А?

Гастрит типа А включает в себя аутоиммунное заболевание. Иммунные клетки организма ошибочно распознают клетки как “враждебные” структуры и атакуют их. Результатом является разрушение этих клеток и, таким образом, производство желудочной кислоты уменьшается. Недостаток ее называется ахлоргидрией. Уничтожение клеток также приводит к атрофии слизистой оболочки.

Повышение рН также стимулирует секрецию гормона желудка. Это может даже способствовать развитию злокачественных заболеваний.

Из-за недостатка этого меньше витамина B12 принимается также в тонком кишечнике через слизистую оболочку в кровь. Так как это вещество играет важную роль в обмене веществ в крови, оно может привести к анемии, в том числе злокачественной. Если дефицит витаминов не распознается и своевременно не восполняется, может развиться даже заболевание позвоночника, фуникулярный миелоз, при котором развивается нарушение чувствительности, например, в виде покалывания в ногах. В целом, аутоиммунный гастрит встречается достаточно редко и составляет всего около пяти процентов от всех хронических гастритов.

Как развивается хронический гастрит типа В?

Гастрит типа B включает в себя бактерию Helicobacter pylori. В то время как желудочная кислота делает большинство бактерий безвредными, этот патоген приспособился к окружающей среде и бросает вызов низкому pH, гнездясь в слизистой желудка и производя там аммиак, который повышает pH в непосредственной близости от него.

Бактерии можно обнаружить в желудке почти у каждого второго человека, но не все страдают от воспаления слизистой оболочки. Тем не менее, поиск H. pylori незаменим при проблемах с пищеварением, так как это также является основной причиной язв желудка и может даже способствовать развитию онкологии и рака лимфы.

Предполагаются различные механизмы, приводящие к повреждению слизистой. В частности, в этом виновата повышенная выработка аммиака и высвобождение клеточных токсинов. Около 85 процентов инфекций слизистой желудка вызываются бактериями Helicobacter.

Как развивается хронический гастрит типа С?

Различные химические вещества могут вызывать гастрит типа С. Распространенными причинами являются болеутоляющие средства, особенно нестероидные противовоспалительные препараты (такие как ибупрофен, ацетилсалициловая кислота или диклофенак). Эти препараты ингибируют ферменты, которые обычно вызывают боль и медиаторы лихорадки.

В то же время защитные механизмы желудка, такие как выработка слизи, подавляются таким образом, что желудочная кислота может атаковать слизистую. Эффект усиливается, если одновременно с обезболивающим принимать глюкокортикоиды (также называемые стероидами) – в результате могут появиться язвы желудка с высоким риском кровотечения. Это происходит, например, при лечении ревматоидного артрита с помощью комбинации препаратов, упомянутых выше.

Также антибиотики могут вызывать гастрит типа С, как и пищевые отравления и грибки, кислоты, алкоголь или курение. Особая форма гастрита типа С возникает тогда, когда необходимо удалить часть желудка.

ООО КДЦ Добрый доктор – Гастрит

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

 

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

  • Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
  • Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
  • Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
  • Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
  • Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
  • Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

 

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

 

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

 

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

 

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

 

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

 

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

 

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

 

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
  • Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
  • Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

 

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

 

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastritis

Kam Electro

Kam Electro

Перейти к содержимому

  • मनोवैज्ञानिक युक्तियाँ – psychbook.ru
  • – अन्य
  • पीजीएम (रूढ़िवादी मस्तिष्क) क्या है – एक साधारण जवाब है
  • ऑटोमोटिव बैटरी के लिए चार्जर: अपने हाथों के साथ असेंबली
  • मूल जन्मदिन उपहार प्रेमिका इसे स्वयं करो
  • गर्भाशय ग्रीवा गर्भाशय के क्षरण का लोगों का उपचार: सबसे प्रभावी व्यंजनों – समर्थन के परिवार क्लिनिक येकातेरिनबर्ग
  • परिसमापन
  • गले ओवरफ्लो, लंबे समय तक मजबूत स्थायी गर्भपात के कारण, बीमारी का उपचार
  • क्रॉस-कंट्री स्कीइंग – स्पोर्ट्स लाइन पर फास्टनरों की स्थापना
  • विशेष तरल और पन्नी के बिना जेल वार्निश को कैसे हटाएं
  • नए कानून 2020 द्वारा एक का भुगतान – रूसी अधिकार
  • समर्पण क्या है: सफलता के लिए यह इतना महत्वपूर्ण क्यों है और उसे कैसे बढ़ाया जाए
  • उपयोगी टिप्स खरीदने के बाद घर पर पुएन्सेटिया की देखभाल
  • DNSERROR त्रुटि – कैसे ठीक करें
  • आप सभी जानना चाहते थे, लेकिन पूछने से डरते थे!
  • मुफ्त और सुपर त्वरक के लिए वारफेस में वीआईपी कैसे प्राप्त करें – तरीके
  • पेपैल खाता – यह क्या है, आपका खाता नंबर कैसे पता लगाएं, वॉलेट नंबर कैसा दिखता है, मुझे एलीएक्सप्रेस पर मेरी पेपैल आईडी कहां देखना है, कैसे बनाना और पुष्टि करना है?
  • फ़ाइल बीएमपी पैटर्न का सही बिंदु नहीं है – सीटी मत करो
  • Yandex Dzen।
  • घर इसे स्वयं करें: सस्ती सामग्री चुनें
  • स्वास्थ्य के लिए नुकसान के बिना आहार के बिना प्रति सप्ताह 2 या 5 किलो के लिए घर पर वजन कम कैसे करें
  • घर पर ड्रैग देखभाल – 20 फोटो और चरण-दर-चरण निर्देशों के साथ गाइड
  • जीभ बछड़ा कैसे पकाने के लिए (फोटो के साथ चरण-दर-चरण नुस्खा)
  • सिफारिशों
  • रूस – चेक गणराज्य – 4: 1, यूरोटूर, 1 9 दिसंबर, 2020, सांख्यिकी, फोटो, वीडियो, फ्लफ खान
  • Yandex Dzen।
  • Yandex Dzen।
  • जेलबैक: आईफोन और आईपैड पर क्या है
  • फ़ोटोशॉप में स्तनों को कैसे बढ़ाएं
  • बच्चों और वयस्कों के लिए इनहेलर का विकल्प – प्रकार, प्रजाति, मॉडल
  • घर पर एक चंद्रमा से एक कॉग्नैक कैसे बनाएं: सर्वश्रेष्ठ व्यंजनों
  • Megaphone से Megaphone से पैसे का अनुवाद करें: तरीके
  • बिलिन पर शेष राशि की जांच कैसे करें – सभी तरीके
  • के लिए और इसके खिलाफ: क्या यह बंधक लेने के लिए लाभदायक है
  • Yandex Dzen।
  • तैयारी के बारे में – बायोट्राइन
  • उदाहरण (नमूना) डिलीवरी का पता अलीएक्सप्रेस को भरना
  • बच्चे की आंखों के साथ जौ को कैसे निकालें
  • हर दिन के लिए बेकिंग – स्टेप द्वारा फोटो चरण के साथ 1870 व्यंजनों
  • एक्सेल में चक्रीय लिंक कैसे हटाएं – एक्सेल के बारे में सब कुछ
  • Medboli. ru।
  • आंखों के नीचे चोटी को जल्दी से हटाएं (हेमेटोमा): छुटकारा पाएं, इलाज (उपचार), हड़ताल से कितने दिन गुजरता है, क्या करना है, कम पलक, रखता है
  • Frotherism क्या है: विवरण, टिप्स और सिफारिशें, कारण, विधियों और साधन, पेशेवर और विपक्ष, प्रकार और विधियों
  • Yandex Dzen।
  • टैल्क: नुकसान और स्वास्थ्य लाभ
  • पुरुषों के लिए गेराज में व्यापार – न्यूनतम निवेश या निवेश के बिना 20 विकल्प
  • लकड़ी के हथियार चित्र और योजनाएं – moy-instrument.ru – उपकरण अवलोकन और प्रौद्योगिकी
  • कोशिकाओं, सरल और जटिल योजनाओं पर बिल्लियों, बिल्लियों और बिल्ली के बच्चे कैसे आकर्षित करें?
  • त्रिभुज
  • – क्लिपस्टिप्स ब्लॉग
  • मिनिन और पॉज़ारस्की – पौराणिक कथाओं।
  • वीसी में चैट कैसे बनाएं: एक समूह में, अज्ञात चैट, सेटिंग
  • पार करना
  • मैग्नीशियम और शरीर के लिए इसके लाभ
  • घर इंटरनेट के लिए भुगतान कैसे करें: Sberbank ऑनलाइन, मोबाइल फोन, व्यक्तिगत खाते पर, बैंक कार्ड – “कहाँ बेहतर”
  • रक्त विश्लेषण में पीडीडब्ल्यू क्या है – समर्थन की पारिवारिक क्लिनिक येकातेरिनबर्ग
  • फोन, मेल के बिना सहपाठियों में पृष्ठ को कैसे पुनर्स्थापित करें
  • सूअर का मांस भाषा स्वादिष्ट कैसे खाना पकाने, सबसे अच्छी व्यंजनों
  • Yandex Dzen।
  • रसीद, रसीद के प्रकार क्या है
  • क्रिसमस के लिए 12 पारंपरिक रूसी टेबल व्यंजन
  • मेडिकल सेंटर – मेडप्रोस्वेट
  • होंठ पर हरपीज उपचार – चिकित्सा अंदरूनी सूत्र
  • सबरबैंक कार्ड से दूसरे ग्राहक के फोन पर धन कैसे स्थानांतरित करें
  • एक बच्चे में नाक का खून बह रहा है – कारण, लक्षण, निदान और उपचार
  • मेगाफोन बोनस: मेगाफोन पर अंक कैसे सक्रिय करें, पैसे बदलें
  • 2020 में मॉस्को में मौसम संग्रह
  • किम।
  • किंडरगार्टन, स्कूल शिक्षकों और शिक्षकों के शिक्षक – mam.ru
  • साम्यवाद और कबुली के सामने प्रार्थना
  • Yandex Dzen।
  • प्राथमिकता क्या है – इसका क्या अर्थ है, शब्द, परिभाषा, सार,
  • बैरी दलिया पानी पर crumbly नुस्खा के साथ फोटो कदम के साथ रेसिपी – 1000.menu
  • उच्च रक्तचाप और हृदय विफलता के साथ मूत्रवर्धक – मूत्रवर्धक दवाओं की एक सूची और उच्च दबाव पर
  • लगाए बैग (5 9 फोटो): कैसे करें, मास्टर क्लास बैग-डोमका
  • कपड़ों से एक वसा दाग कैसे लाया जाए: सरल और विश्वसनीय तरीके
  • मूल उपहार बनाने के लिए निर्देश
  • Konstruktor-diety. ru।
  • Yandex Dzen।
  • सेटिंग्स और टीम ट्रैश पुलिस: जाओ
  • मजबूत सिरदर्द: क्या करना है
  • 2020 में क्लिंचराइजेशन, कौन गुजरता है और नया क्या है
  • यह निर्धारित करने के लिए कि क्या कोई व्यक्ति आपको इशारे और शब्दों में प्यार करता है?
  • Yandex Dzen।
  • वीडियो के साथ Minecraft पर त्वचा कैसे स्थापित करें
  • भूगोल, ग्रेड 5।
  • अगर पति मादक है तो क्या करना है: एक मादक पति के साथ कैसे रहना है
  • Yandex.vebmaster में एक साइट कैसे जोड़ें: अधिकारों और सेटअप की पुष्टि – चरण-दर-चरण निर्देश
  • घर पर मैकेरल को जल्दी और स्वादिष्ट कैसे मांगें: नमकीन मछली व्यंजनों को पूरे और टुकड़े
  • पीडीएफ से टेक्स्ट कॉपी कैसे करें: 3 सुविधाजनक विकल्प
  • Yandex Dzen।
  • मल्टीफोरा – यह क्या है और फ़ाइल से अलग क्या है?
  • हर किसी के लिए उपहार के प्रकार के दिन: विचार + वीडियो
  • मसालेदार अदरक के साथ सलाद, स्नैक्स और व्यंजन: व्यंजनों
  • पैसे कमाने के लिए 6 सर्वश्रेष्ठ तरीके
  • Yandex Dzen।
  • सागर हॉबी – सुईवर्क पर मास्टर क्लासेस और न केवल!
  • लॉगिन स्काइप कैसे बनाएं
  • 12 के लिए सर्वश्रेष्ठ अभ्यास :: स्वास्थ्य :: आरबीसी शैली
  • मास्को में “TakS मुक्त” कैसे प्राप्त करें: पंजीकरण और धनवापसी की विशेषताएं
  • धोने के बाद नीचे जैकेट में नीचे कैसे हराया जाए: बहाल करने के 5 तरीके


Гастрит, описание заболевания на портале Medihost.ru

 Гастрит – воспалительное заболевание, протекающее с поражением слизистой оболочки желудка, а в тяжёлых случаях и более глубоких слоев. Заболевание может протекать как с сопутствующим поражением инфекции – Хеликобактер Пилори, так и без него.

Причины

  • Вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем
  • Хеликобактерная инфекция
  • Неправильное питание: фастфуд, изнурительные диеты
  • Психическое напряжение, стресс

Классификация гастрита

По течению:

  • Хронический. Длится годами, а в некоторых и всю жизнь, с периодическими ремиссиями и рецидивами, имеющими сезонный характер.
  • Острый. Возникает быстро, буквально в течение нескольких часов из-за массивного заражения бактериями, химического отравления, пищевой токсикоинфекции. Чем сильнее агрессивный фактор, тем разрушительней будет процесс, вплоть до прободения стенки желудка.

Острый гастрит, в свою очередь, имеет подстадии:

Катаральный гастрит (простой). Возникает в результате попадания некачественной пищи, зараженной патогенными микроорганизмами, вирусами (ротавирусная инфекция – кишечный грипп), возможно развитие при аллергической реакции, из-за действия некоторых лекарственных средств. При таком виде гастрита незначительно поражается только слизистая оболочка желудка. Прекращение действия раздражающего агента способствует быстрой регенерации слизистой желудка.

Эрозивный гастрит. Этот вид гастрита развивается вследствие попадания в желудочно-кишечных тракт некоторых концентрированных кислот, щелочей. Это так называемый химический ожог. При коррозийном гастрите поражается не только слизистая желудка, но и подлежащие слои, после заживления часто образуются рубцы.

Флегмонозный гастрит. Развивается в результате попадания инородного тела в структуру стенки желудка (например, рыбная косточка) и образования вокруг него абсцесса – гнойное воспаление желудка. Протекает с высокой лихорадкой, синдромом общей интоксикации, острыми кинжальными болями в подреберье, напоминающими симптоматику желудочно-кишечного кровотечения. Такой гастрит лечится только при участии оперативного вмешательства и удаления инородного тела. При запущенном процессе развивается грозное осложнение – перитонит (воспаление серозной оболочки брюшной полости), и при несвоевременном оказании медицинской квалифицированной помощи быстро наступает терминальное состояние, а затем летальный исход.

Редкая форма гастрита – фибринозный гастрит. Она развивается на фоне сепсиса (заражения крови патогенными микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности).

Острый гастрит длится семь – десять дней при условии комплексного и своевременного лечения, однако, даже при раннем лечении заживление структурных слоев желудка происходит намного позднее. При нелечении или недолечении острый гастрит переходит в хроническую форму.

Хронический гастрит чаще всего развивается как осложнение острого, но может развиться как самостоятельное заболевание. Протекает длительное время бессимптомно, однако, при нарушении питания, злоупотреблении вредными привычками, стрессовом состоянии появляются классические симптомы гастрита.

Симптомы:

  • Тяжесть в животе, связанная с приемом пищи.
  • Боли в эпигастральной области, в правом подреберье.
  • Боль, до или после еды (в зависимости от расположения воспалительного участка лизистой).
  • Тошнота, рвота, отрыжка тухлым, кислым, воздухом.
  • Язык обложен бледно серым, белым налетом, сухость во рту.
  • Поносы или запоры (зависит от уровня кислотности среды желудка).
  • Изжога.
  • Общая слабость, синдром интоксикации, лихорадка.
  • Боли в животе, метеоризм.
  • Гиперсаливация (повышенное слюноотделение).

Осложнения гастрита

  • Перфорация стенки желудка
  • Желудочно-кишечное кровотечение
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  • Малигнизация (перерождение)
  • Рак желудка

Диагностика:

  • Фиброгастродуаденоскопия
  • Опрос, анамнез
  • Клинический анализ крови, посев содержимого слизистой – выявление хеликобактерной инфекции
  • Определение кислотности содержимого желудка

Лечение

  • Диетотерапия (голодный стол в острый период, ограничение жареного, соленого, острого, маринованного, фастфуда, сладкого в ремиссию)
  • Отказ от курения, алкоголя, употребления кофейных напитков
  • Дробное питание 5-6 раз в сутки малыми порциями
  • Медикаментозная терапия: при повышенной секреции желудка – препараты, понижающие кислотность, при низкой кислотности – наоборот, ее стимулирующие, антибиотики, ферменты, антациды, обволакивающие, анальгетики и спазмолитики, гастропротекторы

 

Лечение гастрита в Германии

Виды гастрита

Аутоиммунный гастрит (гастрит А)


В основе развития хронического гастрита А лежат нарушения иммунитета, которые приводят к выработке антител к париетальным (обкладочным) клеткам желез желудка.


Обкладочные клетки производят соляную кислоту и так называемый внутренний фактор Касла, без которого невозможно поступление в организм витамина В12. Поэтому для хронического гастрита А характерно развитие В12-зависимой анемии и синдрома несварения желудка (сниженный аппетит, тяжесть в эпигастральной области, отрыжка тухлым, склонность к поносам).


Поскольку речь идет об аутоиммунной агрессии, атрофические процессы при гастрите типа А развиваются особенно быстро. Поэтому многие исследователи считают данную разновидность гастрита предраковым состоянием.

Хеликобактерный гастрит (гастрит В)


Гастрит В составляет преимущественное большинство (свыше 80%) от всех видов хронических гастритов. Патогенез хронического воспалительного процесса связан с бесконтрольным размножением бактерии хеликобактер пилори, которая «ломает» местные механизмы регуляции кислотности, создавая вокруг себя среду с повышенной кислотностью.


В результате гастрит В протекает с симптоматикой гиперпродукции желудочного сока (боли на голодный желудок, изжога, отрыжка кислым, склонность к запорам) и угрожает развитием эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, при длительном течении гастрит В также приводит к атрофии слизистой оболочки, что чревато развитием злокачественных опухолей желудка.

Гастрит, развивающийся на фоне нарушения моторики желудка (гастрит С)


Гастрит С – относительно редко встречающаяся форма хронического гастрита, которая развивается в результате постоянного раздражения слизистой оболочки желудка желчными кислотами, забрасываемыми вместе с содержимым двенадцатиперстной кишки (рефлюкс-гастрит).


Поскольку в основе развития патологии лежат нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, гастрит С нередко сочетается с такой патологией как рефлюкс-эзофагит (развитие хронического воспаления слизистой оболочки пищевода под воздействием желудочного сока, забрасываемого из желудка).

получить план лечения

Лечение гастрита желудка —Клиника Амрита Лобня

Гастрит желудка: лечение в клинике «Амрита»

Воспаление слизистой оболочки желудка, как заболевание, имеющее тенденцию к прогрессированию вплоть до развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, требует профессиональной диагностики и своевременного лечения.
В ходе диагностики применяется метод общего осмотра, опроса-беседы, в ходе которого определяются сопутствующие заболевания, привычки образа жизни, которые могли повлечь за собой развитие заболевания. При пульсовой диагностике определяется характер заболевания и степень поражения других органов.
Сам курс лечения гастрита назначается строго индивидуально и включает в себя комплексное сочетание методов восточной и европейской медицины:
• рекомендации врача и соблюдение диеты являются важным составляющим при лечении воспаления желудка. В зависимости от типа нарушения кислотности в желудке гастрит принято разделять на заболевание с повышенной или пониженной кислотностью. При каждом виде назначаются разные диеты. Отказ от фастфуда, алкоголя и курения является обязательным условием при лечении гастрита желудка;
• фитотерапия и флоротерапия являются эффективными методами лечения воспаления слизистой желудка. Индивидуально подобранные фитопрепараты помогают снизить воспаление, нормализовать работу желудка и аппетит;
• совместно с этим применяются методы лечения традиционной китайской и корейской медицины: иглоукалывание, точечный массаж, моксотерапия. Воздействуя на биологически активные точки, врач восточной медицины усиливает воздействие и ускоряет курс лечения. Также важным является эффект снятия напряжения и хронического стресса, улучшения нервной системы, достигаемый при применении методов восточной медицины.
Воздействуя комплексно, восточная медицина помогает устранить первопричину заболевания, а не бороться с его симптомами. При соблюдении предписаний врача пациенты клиники успешно излечиваются от гастрита без побочных эффектов и применения медикаментозной терапии.

диагностика и классификация хронического и острого гастрита

Что такое гастрит? Каковы причины развития гастрита? Какие симптомы и виды у заболевания? Ответы на все эти вопросы на этой странице!

О гастрите говорят как о воспалении слизистой оболочки желудка. Болезнь бывает острой и хронической.

Острый гастрит «сообщает» о себе уже через один-три часа после контакта слизистой с повреждающими факторами – острой или жирной пищей, испорченными продуктами, некоторыми лекарствами и аллергенами из продуктов питания.

Проявляется острый гастрит дискомфортом или болью в животе, которые постепенно проходят спустя несколько часов, поэтому с подобными жалобами к врачу люди обращаются редко.

Хронический гастрит обнаруживается более чем у пятидесяти процентов взрослого населения. И чем старше становится человек, тем выше вероятность заболевания.

Хронический гастрит, классификация

Известно две наиболее распространенных формы болезни.
Хроническим гастритом, вызванным бактерией Helicobacter pylori, страдают до 95% всех пациентов с данным заболеванием.
При хроническом аутоиммунном гастрите организм вырабатывает антитела к собственным париетальным клеткам желудка и фактору Касла, разрушая их. Итогом постепенного разрушения становится атрофия слизитой желудка, уменьшается число желез, вырабатывающих соляную кислоту.

Почему развивается хронический гастрит

Самая частая причина хронического гастрита – заражение бактерией Хеликобактер пилори. Этот микроорганизм способен длительно «проживать» в желудке, повреждая его слизистую оболочку.

К другим причинам относятся:

  • иммунные нарушения, при которых организм вырабатывает антитела к клеткам желудка,
  • длительное употребление лекарств – нестероидных противовоспалительных средств (диклофенака, аспирина, индометацина), противоопухолевых средств.

Увеличивают риск развития гастрита следующие факторы:

  • систематическое нарушение режима питания, вследствие чего желудочный сок выделяется не в ответ на поступление пищи, а спонтанно или непрерывно, повреждая саму стенку желудка,
  • пристрастие к употреблению спиртных напитков,
  • недостаточное поступление с пищей белка, кальция и магния,
  • частое раздражение слизистой оболочки желудка кислыми или острыми продуктами, особенно употребление их натощак,
  • заболевания сердечно-сосудистой системы, когда нарушается кровоснабжение слизистой оболочки, и процессы восстановления в ней замедляются,
  • повышение уровня мочевины в крови при заболеваниях почек, мочевина повреждает стенку желудка.

Симптомы гастрита

Клинические признаки гастрита отмечаются и при других болезнях пищеварительного тракта – это тяжесть или дискомфорт в верхней половине живота. При хроническом гастрите, ассоциированном с Хеликобактер пилори, может появляться отрыжка, кислый привкус во рту, связанный с образованием большого количества соляной кислоты. Бактерия живёт только в кислой среде, в слабокислой или нейтральной она погибает. Этот вид гастрита ранее называли гастритом с повышенной кислотностью желудочного сока.

При аутоиммунном хроническом гастрите отмечается чувство тяжести после еды, отрыжка. Содержание соляной кислоты в желудке снижается, поэтому переваривание пищи замедляется.

Диагностика гастрита

Диагностикой и лечением гастрита занимается врач-гастроэнтеролог. После беседы с пациентом и его осмотра врач может назначить дополнительное исследование для подтверждения диагноза – фиброгастродуоденоскопию, ФГДС.

Гастрит и кардит | Современная патология

  • 1

    Talley NJ, Hunt RH. Какую роль Helicobacter pylori играет в диспепсии и неязвенной диспепсии? Аргументы за и против H. pylori , связанного с симптомами диспепсии. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 доп.): S67 – S77.

    Google Scholar

  • 2

    Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori . Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 705–751.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 3

    Талли Нью-Джерси, Янссенс Дж., Лауритсен К. Ликвидация Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с периодом наблюдения 12 месяцев. Br Med J 1999; 318 : 833–857.

    CAS

    Google Scholar

  • 4

    Elta GH, Appelman HD, Behier EM, и др. .Изучение взаимосвязи между эндоскопическим и гистологическим диагнозом гастродуоденита. Am J Gastroenterol 1987; 82 : 749–753.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 5

    Гад А. Эрозия: коррелятивное эндоскопическое гистологическое многоцентровое исследование. Эндоскопия 1986; 18 : 76–79.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 6

    Аппельман Х.Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Хум Патол 1994; 25 : 1006–1019.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 7

    Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP. Гистологическая оценка Сиднейской классификации эндоскопического гастрита. Gut 1994; 35 : 1172–1175.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 8

    Carpenter HA, Talley NJ.Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология 1995; 108 : 917–924.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 9

    Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.

    CAS

    Google Scholar

  • 10

    Уайтхед Р.Классификация хронического гастрита: современное состояние. J Clin Gastroenterol 1995; 21 (Дополнение 1): S131 – S134.

    PubMed

    Google Scholar

  • 11

    Blaser MJ. Гипотеза о патогенезе и естественной истории воспаления, вызванного Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 1992; 102 : 720–727.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 12

    Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, и др. .Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl 1997; 223 : 28–34.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 13

    Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 доп.): S51 – S55.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 14

    Роберт М.Э., Вайнштейн В.М. Helicobacter pylori ассоциированная патология желудка. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22 : 59–72.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 15

    Руис Б., Гарай Дж., Джонсон Э., и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Histopathology 2001; 39 : 235–242.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 16

    Корреа П. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение 1): S37 – S43.

    PubMed

    Google Scholar

  • 17

    Вемура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. . Helicobacter pylori Инфекция и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345 : 784–789.

    Google Scholar

  • 18

    Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334 : 1018–1022.

    CAS

    Google Scholar

  • 19

    Сатоб К. Устраняет ли ликвидация Helicobacter pylori атрофический гастрит или кишечную метаплазию? Данные из Японии. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 829–835.

    Google Scholar

  • 20

    Genta RM. Атрофия, подавление кислоты и инфекция Helicobacter pylori : рассказ о двух исследованиях. Eur J Gastroenterol Hepatol l999; 1 : 529–533.

    Google Scholar

  • 21

    Fiocca R, Luinetti O, Villani L, et al . Цитотоксичность эпителия, иммунные ответы и воспалительные компоненты гастрита Helicobacter pylori . Scand J Gastroenterol 1994; 205 (Дополнение): 11–21.

    CAS

    Google Scholar

  • 22

    Ernst PB, Crowe SE, Reyes VE. Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Воспалительная реакция. Гастроэнтерология 1997; 113 (Дополнение 6): S35 – S42.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 23

    Недавнее повреждение слизистой оболочки желудка, рак желудка и лимфома MALT. Гастроэнтерология 1997; l13 (Дополнение 6): S65 – S66.

  • 24

    Axon AT. Все ли вертолеты равны? Механизмы гастродуоденальной патологии и их клинические проявления. Гут 1999; 45 (Дополнение): 1–4.

    Google Scholar

  • 25

    Nogueira C, Figueiedo C, Carneiro F, et al . Генотип Helicobacter pylori может определять гистопатологию желудка. Am J Pathol 2001; l58 : 647–654.

    Google Scholar

  • 26

    Valle J, Kekki M, Sipponen, Ihamaki T, Siurala M. Отдаленное течение и последствия гастрита Helicobacter pylori . Результаты 32-летнего катамнестического исследования. Scand J Gastroenterol 1996; 31 : 546–550.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 27

    Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C.Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение): SI – S7.

    Google Scholar

  • 28

    Коккола А., Сджоблом С.М., Хаапиайнен Р., и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 88–92.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 29

    Ban-Hock T, van Driel IR, Gleeson PA. Злокачественная анемия. N Engl J Med 1997; 337 : 1441–1448.

    Google Scholar

  • 30

    Negrini R, Savio A, Appelmelk BJ. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 1997; 2 (Дополнение 1): S13 – S16.

    PubMed

    Google Scholar

  • 31

    Фаллер Г., Винтер М., Штайнингер Х., и др. . Желудочные аутоантитела и секретарная функция желудка у Helicobacter pylori -инфицированных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и неязвенной диспепсией. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 276–282.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 32

    Faller G, Steininger H, Kranziein J, et al .Антигастральные аутоантитела при инфекции Helicobacter pylori : значение гистологических и клинических параметров гастрита. Gut 1997; 41 : 619–623.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 33

    Фаллер Г., Кирхнер Т. Роль желудочных аутоантител в хронической инфекции Helicobacter pylori . Microsc Res Tech 2000; 15 : 321–326.

    Google Scholar

  • 34

    Клэйс Д., Фаллер Дж., Аппельмелк Б.Дж., Негрини Р., Кирхнер Т. H + K + АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология l998; 115 : 340–347.

    Google Scholar

  • 35

    Ступень A. Связь между инфекцией Helicobacter pylori , дефицитом кобаламина и злокачественной анемией. Arch Intern Med 2000; 160 : 1229–1230.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 36

    Kaptan K, Beyan C, Ural AU, et al . Helicobacter pylori – новый возбудитель дефицита витамина BI2? Arch Intern Med 2000; 160 : 1349–1353.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 37

    Varis O, Valle J, Siurala M.Участвует ли Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, характерного для пернициозной анемии? Scand J Gastroenterol 1993; 28 : 705–708.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 38

    Цепеш Б, Кавчич Б, Залетель Л.К., и др. . Гистологическое наблюдение слизистой оболочки желудка в течение двух-четырех лет после эрадикации Helicobacter pylori . J Pathol 1999; 188 : 24–29.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 39

    Окуса Т., Фуджики К., Такашимидзу И., и др. . Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых было ликвидировано Helicobacter pylori . Ann Intern Med 2001; 134 : 380–386.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 40

    Valle J, Seppala K, Sipponen P, Kosunen T.Исчезновение гастрита после ликвидации Helicobacter pylori . Морфометрическое исследование. Scand J Gastroenterol 1991; 26 : 1057–1065.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 41

    Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д. Изменения слизистой оболочки желудка после уничтожения Helicobacter pylori . Mod Pathol 1993; 6 : 281–289.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 42

    Sung JJ, Lin SR, Ching JY, et al .Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения инфекции H. pylori : проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 : 7–14.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 43

    Forbes GM, Warren JR, Glaser ME, и др. . Долгосрочное наблюдение гистологии желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Гастроэнтерол Hepatol l996; 11 : 670–673.

    Google Scholar

  • 44

    Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, и др. . Увеличение Helicobacter pylori ассоциированного гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1401–1406.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 45

    Моайеди П., Уотсон П., Пикок Р., и др. .Изменение паттернов гастрита Helicobacter pylori при длительном подавлении кислотности. Helicobacter 2000; 5 : 206–214.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 46

    Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, et al . Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : 661–669.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 47

    Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al . Отсутствие эффекта подавления кислотности при атрофии желудка. Гастроэнтерология 1999; 117 : 319–326.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 48

    Дриман Д.К., Райт С., Тонгас Г., и др. . Омепразол вызывает гипертрофию париетальных клеток и гиперплазию у людей. Dig Dis Sci 1996; 41 : 2039–2047.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 49

    Chondhry U, Boyce HW Jr, Коппола Д. Полипы желудка, ассоциированные с ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 1998; 110 : 615–621.

    Google Scholar

  • 50

    Cats A, Schenk BE, Bloemena E, et al . Выпячивание париетальных клеток и кисты фундальных желез во время поддерживающего лечения омепразолом. Хум Патол 2000; 31 : 684–690.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 51

    Krishnamurthy S, Dayal Y. Выпячивание париетальных клеток при язвенной болезни желудка. Хум Патол 1997; 28 : 1126–1130.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 52

    Aprile MR, Azzoni C, Gibril F, Jensen RT, Bordi C. Внутримукозные кисты в организме пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Хум Патол 2000; 31 : 140–148.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 53

    Vieth M, Stolte M. Полипы фундальной железы не индуцируются терапией ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 716–720.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 54

    McNulty CA, Dent JC, Curry A, et al . Новая спиральная бактерия в слизистой оболочке желудка. J Clin Pathol 1989; 42 : 585–591.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 55

    Oliva MM, Lazenby AJ, Perman JA. Гастрит, связанный с Gastrospirillum hominis у детей. Сравнение с Helicobacter pylori и обзор литературы. Mod Pathol 1993; 6 : 513–515.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 56

    Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintraub I, et al . Helicobacter heilmannii -подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 1995; 119 : 1149–1153.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 57

    Holck S, Ingeholm P, Blom J, et al . Гистопатология слизистой оболочки желудка человека, населенная Helicobacter heilmannii -подобными ( Gastrospirillum hominis ) организмами, включая первый культурный случай. APMIS 1997; 105 : 746–756.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 58

    Svec A, Kordas P, Paviis Z, Novotny J. Высокая распространенность гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii , в небольшой преимущественно сельской местности: дополнительные доказательства в пользу зооноза? Сканд Дж Гастроэнтерол 2000; 35 : 925–928.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 59

    Яли З., Ямада Н., Вон М., Мацухиса Т., Мики М.Инфекция Gastrospirillum hominis и Helicobacter pylori у тайцев – сравнение гистопатологических изменений слизистой оболочки желудка. Pathol Int 1998; 48 : 507–511.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 60

    Mazzucchelli L, Wilder-Smith CH, Ruchti C, Meyer-Wyss B, Merki HS. Gastrospirillum hominis у бессимптомных здоровых людей. Dig Dis Sci 1993; 38 : 2087–2089.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 61

    Майнинг A, Krohler G, Stolte M. Животные-резервуары при передаче Helicobacter heilmannii . Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 795–798.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 62

    Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon ATR, Кинг RFJG, Джонсон Д. Рефлюкс-гастрит: отчетливая гистопатологическая сущность. J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 63

    Ричи В.П. младший. Щелочной рефлюкс-гастрит. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23 : 281–294.

    PubMed

    Google Scholar

  • 64

    Burden WR, Hodges RP, Hsu M, O’Leary JP. Щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am 1991; 71 : 33–44.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 65

    Собала GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MF. Рефлюкс-гастрит в неповрежденном желудке. J Clin Pathol 1990; 43 : 303–306.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 66

    Уилсон П., Джеймисон Дж. Р., Хиндиер Р. А., и др. . Патологический дуоденогастральный рефлюкс, связанный с сохранением симптомов после холецистэктомии. Хирургия 1995; 117 : 421–428.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 67

    Хабер М.М., Лопес И. Рефлюкс-гастрит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: гистопатологическое исследование. Ann Diagn Pathol 1999; 3 : 281–286.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 68

    Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon AT.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастрально-пищеводного рефлюкса. Gut 2001; 49 : 359–363.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 69

    Маккарти DM. Helicobacter pylori Инфекция и повреждение гастродуоденальной зоны нестероидными противовоспалительными средствами. Scand J Gastroenterol Suppl 1991; 187 : 91–97.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 70

    Маккарти С.Дж., Макдермотт М., Хурихейн Д., О’Морайн С. Химический гастрит, вызванный напроксеном в отсутствие инфекции Helicobacter pylori . J Clin Pathol 1995; 48 : 61–63.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 71

    Quinn CM, Bjarnason I, Price AB.Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Histopathology 1993; 23 : 341–348.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 72

    Лайне Л. Нестероидная противовоспалительная лекарственная гастропатия. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6 : 489–504.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 73

    Voutilainen M, Sokka T, Juhola M, Farkkila M, Hannonen P.Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, у пациентов с ревматоидным артритом. Связь с гистологией желудка, инфекцией Helicobacter pylori и другими факторами риска язвенной болезни. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 811–816.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 74

    Хабер М.М., Лопес Л. Гистологические данные желудка у пациентов с язвой желудка, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Mod Pathol 1999; 12 : 592–598.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 75

    Frezza AA, Gorji N, Molato M. Гистопатология гастродуоденального поражения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: корреляция с Helicobacter pylori , язвами и геморрагическими событиями. J Clin Pathol 2001; 54 : 521–525.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 76

    Фитцджеральд Г.А., Патроно С.Коксибы, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2. N Engl J Med 2001; 345 : 433–442.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 77

    Эль-Зимайты HM, Genta RM, Graham DY. Гистологические признаки не определяют гастропатию, вызванную НПВП. Хум Патол 1996; 27 : 1348–1354.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 78

    Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Axon AT, Кинг РФ, Джонстон Д.Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность? J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 79

    Haot J, Hamichi L, Waliez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Gut 1988; 29 : 1258–1264.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 80

    Haot J, Jouret A, Willette M, Gossuin A, Mainguet P.Лимфоцитарный гастрит – проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Gut 1990; 31 : 282–285.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 81

    Haot J, Bogomoletz WY, Jouret A, Mainguet P. Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная связь с возможными патогенетическими последствиями. Хум Патол 1991; 22 : 379–386.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 82

    Wolber RA, Owen DA, Anderson FH, Freeman HJ.Лимфоцитарный гастрит и гигантские складки, связанные с потерей белка в желудочно-кишечном тракте. Mod Pathol 1991; 4 : 13–15.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 83

    Гройсман Г.М., Джордж Дж., Берман Д., Харпаз Н. Разрешение гипертрофического лимфоцитарного гастрита с потерей белка с терапевтической эрадикацией Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994; 89 : 1548–1551.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 84

    Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ.Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология 1994; 106 : 1310–1319.

    Google Scholar

  • 85

    Диксон М.Ф., Вятт Дж.Л., Берк Д.А., Рэтбоун Б.Дж. Лимфоцитарный гастрит – связь с инфекцией Campylobacter pylori . J Pathol 1988; 154 : 125–132.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 86

    Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD.Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci 1991; 36 : 1079–1083.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 87

    Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 153–158.

    CAS

    Google Scholar

  • 88

    Niemela S, Karttunen T, Kerola T, Karttunen R.Десятилетнее контрольное исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные доказательства Helicobacter pylori как причины лимфоцитарного гастрита и гастрита тела. J Clin Pathol 1995; 48 : 1111–1116.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 89

    Хаят М., Арора Д.С., Диксон М.Ф., Кларк Б., О’Махони С. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Gut 1999; 45 : 495–498.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 90

    Вольбер Р.А., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология 1990; 21 : 1092–1096.

    CAS

    Google Scholar

  • 91

    Джевон Г.П., Диммик Дж.Э., Дохил Р., Хассалл Е.Г.Спектр гастрита при глютеновой болезни в детском возрасте. Pediatr Dev Pathol 1999; 2 : 221–226.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 92

    Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: положительная связь. J Clin Pathol 1998; 51 : 207–210.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 93

    Линч Д.А., Собала Г.М., Диксон М.Ф., и др. .Лимфоцитарный гастрит и связанное с ним заболевание тонкой кишки: диффузная лимфоцитарная гастроэнтеропатия. J Clin Pathol 1995; 48 : 939–945.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 94

    Alsaigh N, Odze R, Goldman H, et al . Внутриэпителиальные лимфоциты желудка и пищевода при целиакии у детей. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 865–870.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 95

    Hayat M, Arora DS, Wyatt JI, O’Mahony S, Dixon MF.Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите указывает на наличие патологии двенадцатиперстной кишки. J Clin Pathol 1999; 52 : 815–819.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 96

    Zukerberg LR, Ferry JA, Southern JF, Harris NL. Лимфоидные инфильтраты желудка. Оценка гистологических критериев диагностики лимфомы желудка низкой степени злокачественности на образцах эндоскопической биопсии. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 1014–1016.

    Google Scholar

  • 97

    Исааксон П.Г. Последние достижения в нашем понимании лимфомы желудка. Am J Surg Pathol 1996; 20 (Дополнение 1): 51–57.

    Google Scholar

  • 98

    Foss HD, Schmitt-Graff A, Daum S, и др. . Происхождение первичной Т-клеточной лимфомы желудка из интраэпителиальных Т-лимфоцитов: сообщение о двух случаях. Histopathology 1999; 34 : 9–15.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 99

    Барт Т.Ф., Лейтхаузер Ф., Донер Х., и др. . Первичная Т-клеточная лимфома с высоким уровнем апоптоза желудка, коэкспрессирующая CD4, CDS и цитотоксические молекулы. Virchows Arch 2000; 436 : 357–364.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 100

    Bariol C, Поле A, Vickers CR, Ward R.Регресс Т-клеточной лимфомы желудка с эрадикацией Helicobacter pylori . Gut 2001; 42 : 269–271.

    Google Scholar

  • 101

    Оберхубер G, Puspok A, Oesterroicher C, et al . Фокально усиленный гастрит – частый тип гастрита у пациентов с болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112 : 698–706.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 102

    Райт К.Л., Ридделл Р.Х.Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 383–390.

    CAS

    Google Scholar

  • 103

    Halme L, Karkkainen P, Rautelin H, Kosunen TU, Sipponen P. Высокая частота хеликобактер-отрицательного гастрита у пациентов с болезнью Крона. Gut 1996; 38 : 379–383.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 104

    Tobin JM, Sinha B, Ramani P, Saleh AR, Murphy MS.Заболевания слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона и язвенном колите у детей. Слепое контрольное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 : 443–448.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 105

    Сасаки М., Окада К., Каяма С., и др. . Язвенный колит, осложненный поражением гастродуоденальной зоны. J Gastroenterol 1996; 31 : 585–589.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 106

    Mitomi H, Atari E, Uesugi H, и др. .Характерный диффузный дуоденит, ассоциированный с язвенным колитом. Dig Dis Sci 1997; 42 : 684–693.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 107

    Terashima S, Hoshino Y, Kanzaki N, Kogure M, Gotoh M. Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. J Clin Gastroenterol 2001; 32 : 172–175.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 108

    Джонстон Дж. М., Морсон, Британская Колумбия.Эозинофильный гастроэнтерит. Histopathology 1978; 2 : 349–361.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 109

    Пинкус GS, Кулидж С, Литтл Мэриленд. Кишечный анисакиаз. Отчет о первом случае из Северной Америки. Am J Med 1975; 59 : 114–120.

    Google Scholar

  • 110

    Goldman H, Projansky R. Аллергический проктит и гастроэнтерит у детей.Клинические особенности и биопсия слизистой оболочки в 53 случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 75–86.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 111

    Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Действительно ли существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol 1996; 20 : 462–470.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 112

    Килгор С.П., Ормсби А.Х., Грамлих Т.Л., и др. .Кардия желудка: факт или вымысел? Am J Gastroenterol 2000; 95 : 921–924.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 113

    Zhou H, Greco MA, Daum F, Kahn E. Происхождение слизистой оболочки сердца: онтогенетические соображения. Pediatr Dev Pathol 2001; 4 : 358–363.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 114

    Ормсби А.Х., Килгор С.П., Голдблюм Дж. Р., и др. .Локализация и частота кишечной метаплазии на пищеводно-желудочном переходе при 223 последовательных вскрытиях: значение для лечения пациентов и стратегии профилактики пищевода Барретта. Mod Pathol 2000; l3 : 614–620.

    Google Scholar

  • 115

    Chandrosoma PT, Der R, Ma Y, Dalton P, Taira M. Гистология гастроэзофагеального перехода: аутопсийное исследование. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 40–409.

    Google Scholar

  • 116

    Chandrosoma PT. Письмо в редакцию. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2384–2385.

    Google Scholar

  • 117

    Morini S, Zullo A, Hassan C, et al . Воспаление кардии желудка: роль инфекции Helicobacter pylori и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 2337–2340.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 118

    Воутилайнен М., Фарккила М., Моклин Дж. П. и др. Хроническое воспаление в области пищеводно-пищеводного перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 3175–3180.

    CAS

    Google Scholar

  • 119

    Чен Й.Й., Антониоли Д.А., Спехлер С.Дж., и др. .Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как основной причины кардита. Mod Pathol 1998; 11 : 950–956.

    CAS

    Google Scholar

  • 120

    Воутилайнен М., Фарккила М., Юхола М., Моклин Дж. П., Сиппонен П. Полная и неполная кишечная метаплазия в области пищеводно-желудочного перехода: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом. Gut 1999; 45 : 644–648.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 121

    Полковски В., ван Ланшофт Дж. Дж., Тен Кейт Ф. Дж., и др. . Кишечная и панкреатическая метаплазия на эзогагастральном переходе у пациентов с пищеводом Барретта. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 617–625.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 122

    Голдблюм Дж. Р., Викари Дж. Дж., Фальк Г. В., и др. .Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori . Гастроэнтерология 1998; 114 : 633–639.

    CAS

    Google Scholar

  • 123

    Genta RM, Hiihorman RM, Graham DY. Кардия желудка в инфекции Helicobacter pylori . Хум Патол 1994; 25 : 915–919.

    CAS

    Google Scholar

  • 124

    Лембо Т., Ипполити А.Ф., Рамерс С., Вайнштейн В.М.Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45 : 484–488.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 125

    эль-Зимайты Х.М., Верххос, Ю-Дж., Рамхатесинг-Дж., Грэм Д. Я. Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. J Clin Pathol 2000; 53 : 619–625.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 126

    Шарма П., Топаловски М., Майо М.С., Самплинер Р.Э., Уэстон А.П. Эрадикация Helicobacter pylori значительно уменьшает воспаление в кардиальной области желудка. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 3107–3111.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 127

    Бауэри DJ, Кларк GW, Уильямс GT. Особенности гастрита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Gut 1999; 45 : 798–803.

    Google Scholar

  • 128

    Der R, Tsao-Wei DD, Demeester T, et al .Кардит: проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 245–252.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 129

    Гольдштейн Н.С., Карим Р. Воспаление кардии желудка и кишечная метаплазия: связь с рефлюкс-эзофагитом и Helicobacter pylori . Mod Pathol 1999; 12 : 1017–1024.

    CAS

    Google Scholar

  • 130

    Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O.Симптоматический гастроэзофагеальный рефлюкс как фактор риска рака пищевода. N Engl J Med 1999; 340 : 825–831.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 131

    Spechler SJ. Роль желудочного кардита в метаплазии и неоплазии пищеводно-желудочного перехода. Гастроэнтерология 1999; 117 : 218–228.

    CAS

    Google Scholar

  • Гастрит | MyTeleHealth

    Что это такое?

    • Гастрит – это термин, используемый для описания группы состояний, которые имеют одну общую черту: воспаление слизистой оболочки желудка.Воспаление гастрита часто является результатом заражения той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка. Однако другие факторы, такие как травмы, регулярное употребление некоторых болеутоляющих или чрезмерное употребление алкоголя, также могут способствовать развитию гастрита.
    • Гастрит может возникать внезапно (острый гастрит) или медленно с течением времени (хронический гастрит). В некоторых случаях гастрит может привести к язве и повышенному риску рака желудка. Однако для большинства людей гастрит не является серьезным заболеванием и быстро проходит при лечении.

    Симптомы

    Признаки и симптомы гастрита включают:

    • Грызущая или жгучая боль или боль (несварение) в верхней части живота, которые могут усиливаться или уменьшаться после еды
    • Тошнота
    • Рвота
    • Потеря аппетита
    • Отрыжка или вздутие живота
    • Ощущение переполнения в верхней части живота после еды
    • Похудание

    Острый гастрит возникает внезапно и с большей вероятностью может вызвать тошноту, жгучую боль или дискомфорт в верхней части живота. Хронический гастрит развивается постепенно и чаще вызывает тупую боль и чувство сытости или потерю аппетита после нескольких укусов еды. Однако у многих людей хронический гастрит не вызывает никаких признаков или симптомов.

    Иногда гастрит может вызывать желудочное кровотечение, хотя редко бывает тяжелым. Но имейте в виду, что кровотечение в желудке, которое вызывает рвоту кровью или черный дегтеобразный стул, требует немедленной медицинской помощи.

    Причины

    Гастрит обычно развивается, когда защитный слой желудка ослабляется или повреждается.Барьер, покрытый слизью, защищает стенки желудка от кислот, которые помогают переваривать пищу. Слабость барьера позволяет пищеварительным сокам повреждать и воспламенять слизистую оболочку желудка.

    Ряд факторов может способствовать развитию гастрита или вызывать его, в том числе:

    • Бактериальная инфекция . Люди, инфицированные Helicobacter pylori, могут страдать от гастрита – чаще всего хронического гастрита. Считается, что половина населения мира инфицирована этой бактерией, которая передается от человека к человеку.Но у большинства инфицированных не возникает никаких осложнений от инфекции H. pylori. У некоторых людей H. pylori может разрушить внутреннее защитное покрытие желудка, вызывая изменения в его слизистой оболочке. Причина, по которой у некоторых людей возникают осложнения от инфекции H. pylori, а у других – нет, не ясна. Однако врачи считают, что уязвимость к бактериям может передаваться по наследству или быть вызвана выбором образа жизни, например курением и высоким уровнем стресса.
    • Регулярное использование обезболивающих .Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин, ибупрофен и напроксен, могут вызывать как острый гастрит, так и хронический гастрит. Регулярное употребление этих препаратов или прием слишком большого количества этих препаратов может снизить содержание ключевого вещества, которое помогает сохранить защитную оболочку желудка. Если вы принимаете НПВП лишь изредка, вероятность развития проблем с желудком снижается.
    • Чрезмерное употребление алкоголя . Алкоголь может раздражать и разрушать слизистую оболочку желудка, что делает его более уязвимым для пищеварительных соков.Чрезмерное употребление алкоголя чаще вызывает острый гастрит.
    • Напряжение . Сильный стресс из-за серьезной операции, травмы, ожогов или тяжелых инфекций может вызвать острый гастрит.
    • Рефлюксная болезнь желчи . Желчь – жидкость, которая помогает переваривать жиры – вырабатывается в печени и хранится в желчном пузыре. Когда желчь выходит из желчного пузыря, она попадает в тонкую кишку через серию тонких трубок. Обычно кольцеобразная мышца сфинктера (пилорический клапан) предотвращает попадание желчи в желудок из тонкой кишки.Но если этот клапан не работает должным образом или если он был удален из-за операции, желчь может попасть в желудок, что приведет к воспалению и хроническому гастриту.
    • Ваше собственное тело атакует клетки вашего желудка . Это редкое заболевание, называемое аутоиммунным гастритом, возникает, когда ваше тело атакует клетки, составляющие слизистую оболочку желудка. Это вызывает реакцию вашей иммунной системы, которая может разрушить защитный барьер вашего желудка. Аутоиммунный гастрит чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, включая болезнь Хашимото, болезнь Аддисона и диабет 1 типа.Аутоиммунный гастрит также может быть связан с дефицитом витамина B-12.
    • Другие болезни и состояния . Гастрит может быть связан с другими заболеваниями, включая ВИЧ / СПИД, болезнь Крона, паразитарные инфекции, некоторые заболевания соединительной ткани, а также печеночную или почечную недостаточность.

    Факторы риска

    Факторы, которые могут увеличить риск гастрита, включают:

    • Инфекция H. pylori . Наиболее значительный фактор риска гастрита – инфицирование H.pylori. Хотя считается, что инфекция H. pylori встречается у половины населения мира, она наиболее распространена в развивающихся странах. У большинства людей нет никаких признаков или симптомов инфекции H. pylori.
    • Регулярное употребление аспирина или других НПВП . Если вы регулярно принимаете аспирин для предотвращения сердечного приступа или инсульта, у вас есть риск развития гастрита. То же самое верно, если вы принимаете противовоспалительные обезболивающие при артрите или другом хроническом заболевании. Это потому, что длительный прием аспирина и других НПВП может вызвать раздражение желудка и кровотечение.
    • Пожилой возраст . У пожилых людей повышен риск развития гастрита, поскольку слизистая оболочка желудка с возрастом истончается, а у пожилых людей выше вероятность заражения H. pylori или аутоиммунных заболеваний, чем у молодых людей.

    Осложнения

    При отсутствии лечения гастрит может привести к язве желудка и желудочному кровотечению. Некоторые формы хронического гастрита могут увеличить риск рака желудка, особенно если у вас значительное истончение слизистой оболочки желудка и изменения в ее клетках.

    Сообщите своему врачу, если ваши признаки и симптомы не улучшаются, несмотря на лечение гастрита.

    Диагноз

    Хотя ваш врач может заподозрить гастрит после того, как поговорит с вами о вашей истории болезни и проведет тщательное обследование, у вас также могут быть тесты, чтобы определить точную причину. Эти тесты включают:

    • Анализы крови . Ваш врач может назначить анализ крови, чтобы проверить наличие антител к H. pylori. Положительный тест показывает, что вы когда-то контактировали с бактериями, но это не обязательно указывает на текущую инфекцию.Анализы крови также могут проверить наличие анемии, которая может возникнуть в результате желудочного кровотечения, связанного с гастритом.
    • Дыхательный тест . Этот простой тест может помочь определить, инфицированы ли вы в настоящее время бактериями H. pylori.
    • Испытания стула . Этот тест проверяет образец вашего стула на H. pylori. Положительный тест предполагает наличие инфекции. Ваш врач может также проверить наличие крови в стуле, что является признаком желудочного кровотечения, которое может сопровождать гастрит.
    • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Эта процедура позволяет врачу увидеть аномалии в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые могут быть не видны на рентгеновских снимках. Для теста ваш врач вводит тонкую гибкую трубку с подсветкой (эндоскоп) через ваш рот в пищевод, желудок и первую часть тонкой кишки. Обычно перед проглатыванием эндоскопа у вас немеют горло, и вы получите дополнительные лекарства, чтобы вам было комфортно во время процедуры.Если какая-либо ткань в вашем верхнем кишечном тракте выглядит подозрительно, ваш врач может взять небольшой образец (биопсия) с помощью инструментов, вставленных через эндоскоп. Затем образец отправляется в лабораторию для исследования патологом. Верхняя эндоскопия занимает от 20 до 30 минут, хотя вас не отправят домой, пока не закончится действие лекарства – обычно через 1-2 часа. Риски процедуры редки и включают кровотечение и перфорацию слизистой оболочки желудка. Наиболее частым осложнением является небольшая боль в горле из-за проглатывания эндоскопа.
    • Рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Эти рентгеновские снимки желудка и тонкой кишки позволяют выявить признаки гастрита и других проблем с пищеварением. Их часто принимают после того, как вы проглотили жидкость (барий), которая покрывает слизистую оболочку пищеварительного тракта, делая ее более четкой на рентгеновских снимках.

    Способы лечения и лекарства

    Лечение гастрита зависит от конкретной причины. Острый гастрит, вызванный приемом НПВП или алкоголя, можно облегчить, прекратив прием этих веществ.Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori, лечится путем уничтожения бактерий. Большинство планов лечения гастрита также включают лекарства, которые снижают кислотность желудка, чтобы уменьшить симптомы, которые вы испытываете, и способствовать заживлению желудка.

    Лекарства для лечения желудочного сока

    Желудочная кислота раздражает воспаленные ткани желудка, вызывая боль и дальнейшее воспаление. Вот почему при большинстве типов гастрита лечение включает в себя прием препаратов для снижения или нейтрализации желудочного сока, таких как:

    • Антациды. Антациды, отпускаемые без рецепта (Маалокс, Миланта и другие) в жидкой или таблетированной форме, являются обычным средством лечения легкого гастрита. Антациды нейтрализуют желудочную кислоту и могут быстро облегчить боль.
    • Блокаторы кислоты. Когда антациды не обеспечивают достаточного облегчения, ваш врач может порекомендовать лекарство, такое как циметидин, ранитидин (Zantac), низатидин или фамотидин (Pepcid), которые помогают уменьшить количество кислоты, вырабатываемой вашим желудком.
    • Лекарства для остановки кислотных насосов. Лекарства, называемые ингибиторами протонной помпы, снижают кислотность, блокируя действие крошечных помп в секретирующих кислоту клетках желудка. К этому классу лекарств относятся омепразол, лансопразол, рабепразол и эзомепразол (нексиум).

    Лекарства для лечения H. pylori

    Врачи используют несколько схем лечения инфекции H. pylori. Большинство из них используют комбинацию двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы. Иногда в смесь добавляют висмут (пепто-бисмол). Антибиотики помогают уничтожить бактерии, а ингибитор протонной помпы снимает боль и тошноту, лечит воспаление и может повысить эффективность антибиотиков.

    Чтобы убедиться, что H. pylori была устранена, ваш врач может снова проверить вас после лечения.

    Средства для образа жизни

    Проблемы с пищеварением могут возникать по многим причинам, в том числе от образа жизни, который вы можете контролировать. В целом, чтобы поддерживать здоровье пищеварительной системы, врачи рекомендуют:

    • Соблюдайте правильные пищевые привычки. То, как вы едите, не менее важно, чем то, что вы едите. Ешьте умеренными порциями, ешьте регулярно и расслабляйтесь во время еды.
    • Поддерживайте здоровый вес. Проблемы с пищеварением могут возникнуть независимо от вашего веса. Но изжога, вздутие живота и запоры чаще встречаются у людей с избыточным весом. Поддержание здорового веса часто помогает предотвратить или уменьшить эти симптомы.
    • Делайте много упражнений. Аэробные упражнения, которые увеличивают ваше дыхание и частоту сердечных сокращений, также стимулируют активность кишечных мышц, помогая быстрее перемещать пищевые отходы через кишечник.Лучше всего стремиться к занятиям аэробикой не менее 30 минут большую часть дней в неделю. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.
    • Управляйте стрессом. Стресс увеличивает риск сердечного приступа и инсульта, ослабляет вашу иммунную систему и может вызвать или усугубить кожные проблемы. Он также увеличивает выработку кислоты в желудке и замедляет пищеварение. Поскольку для большинства людей стресс неизбежен, главное – научиться справляться с ним эффективно – задача, которую облегчают питательная диета, адекватный отдых, регулярные упражнения и здоровые способы расслабиться.Если вам сложно расслабиться, подумайте о том, чтобы заняться медитацией или изучать йогу или тай-чи. Эти дисциплины могут помочь сосредоточить внимание, успокоить беспокойство и снизить физическое напряжение. Кроме того, лечебный массаж может расслабить напряженные мышцы и успокоить истощенные нервы.

    Профилактика

    Хотя вы не всегда можете предотвратить инфекцию H. pylori, эти рекомендации могут помочь снизить риск гастрита:

    • Ешьте умно. Если вы часто страдаете несварением желудка, ешьте меньше и чаще, чтобы уменьшить действие кислоты в желудке.Кроме того, избегайте любых продуктов, которые вас раздражают, особенно острых, кислых, жареных или жирных. Хотя эти шаги могут уменьшить симптомы, которые вы испытываете, они не могут предотвратить гастрит.
    • Ограничьте или избегайте употребления алкоголя. Чрезмерное употребление алкоголя может раздражать и разъедать слизистую оболочку желудка, вызывая воспаление и кровотечение.
    • Не курите. Курение нарушает защитную оболочку желудка, делая его более восприимчивым к гастриту, а также язвам.Курение также увеличивает кислотность желудка, замедляет заживление желудка и является ведущим фактором риска рака желудка. Тем не менее бросить курить непросто, особенно если вы курили много лет. Поговорите со своим врачом о методах, которые могут помочь вам бросить курить.
    • Переключитесь на обезболивающие. По возможности избегайте приема НПВП – аспирина, ибупрофена и напроксена. Эти безрецептурные лекарства могут вызвать воспаление желудка или усугубить существующее раздражение. Вместо этого перейдите на обезболивающие, содержащие парацетамол.
    • Следуйте рекомендациям врача. Ваш врач может порекомендовать вам принимать безрецептурные антациды или блокаторы кислоты, чтобы предотвратить повторный гастрит.

    Ссылки:

    https://en.wikipedia.org/wiki/Gastritis

    http://www.medicinenet.com/gastritis/article.htm

    http://www.emedicinehealth.com/gastritis/article_em.htm

    http://www.nhs.uk/conditions/gastritis/Pages/Introduction.aspx

    http: // www.healthline.com/health/gastritis-acute

    http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/digestive-diseases/gastritis/Pages/facts.aspx

    Хронический гастрит | MyPathologyReport.ca

    Эта статья поможет вам прочитать и понять ваш отчет о патологии хронического гастрита.

    , Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC, обновлено 23 декабря 2020 г.

    Факты:
    • Хронический гастрит означает воспаление тканей, выстилающих внутреннюю часть желудка.
    • Наиболее частая причина – инфицирование бактериями Helicobacter pylori.
    • Другие причины включают прием лекарств, рефлюкс желчи или нарушения иммунной системы.
    Анатомия желудка

    Желудок является частью желудочно-кишечного тракта. Когда мы едим, пища попадает в рот и спускается по пищеводу в желудок. Попадая в желудок, пища смешивается с сильной кислотой, которая расщепляет пищу на очень мелкие частицы. Этот процесс называется пищеварением.Затем переваренные частицы пищи либо всасываются в кровоток, либо удаляются из организма как отходы.

    Ткань на внутренней поверхности желудка состоит из специализированных эпителиальных клеток, которые образуют барьер, называемый эпителием. Клетки в верхней части эпителия, называемые фовеолярными клетками, защищают желудок от сильной кислоты, используемой для расщепления пищи. Под поверхностным эпителием находится тонкий слой ткани, называемый собственной пластинкой, которая поддерживает поверхностные клетки.Вместе поверхностный эпителий и собственная пластинка называются слизистой оболочкой.

    Что такое хронический гастрит?

    Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление повреждает фовеолярные клетки эпителия, что мешает нормальному функционированию желудка.

    Наиболее частые симптомы хронического гастрита:

    • Боль в животе (ноющая или жгучая), которая усиливается, когда желудок пуст.
    • Тошнота.
    • Вздутие живота.
    • Потеря аппетита.
    Что вызывает хронический гастрит?

    Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфицирование желудка бактериями Helicobacter pylori. Инфекция чаще встречается в сельской местности и в развивающихся странах мира.

    Хронический гастрит также можно увидеть у людей, которые ранее лечились от Helicobacter pylori. Хронический гастрит может сохраняться в течение месяцев или даже лет после успешного лечения.

    Другие причины хронического гастрита включают:

    • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и адвил.
    • Чрезмерное употребление алкоголя.
    • Рефлюкс желчи.
    • Аутоиммунные болезни.
    Как патологоанатомы ставят этот диагноз?

    Диагноз обычно ставится после удаления небольшого образца ткани в ходе процедуры, называемой биопсией. Затем ткань исследует патолог под микроскопом. Ваш патолог может назначить дополнительные тесты, такие как иммуногистохимия или специальные окрашивания, для поиска Helicobacter pylori.

    Хронический гастрит означает, что ваш патолог обнаружил повышенное количество специализированных иммунных клеток, называемых плазматическими клетками, в собственной пластинке. Патологоанатомы описывают это изменение как хроническое воспаление.

    На что обращать внимание в отчете о патологии при хроническом гастрите
    Активный гастрит

    Активный гастрит означает, что в дополнение к хроническому воспалению ваш патолог видел продолжающееся повреждение или повреждение тканей. Еще один термин для обозначения активного гастрита – острый гастрит.Чтобы поставить этот диагноз, ваш патолог должен увидеть в эпителии специализированные иммунные клетки, называемые нейтрофилами.

    Активный гастрит можно увидеть вскоре после начала травмы или повреждения или даже позже, если вы еще не прошли курс лечения. Наиболее частой причиной активного гастрита является заражение Helicobacter pylori. Нейтрофилы в эпителии защищают организм от бактерий, но также повреждают клетки эпителия.

    Активный гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori, следует лечить антибиотиками.Если не лечить, инфекция Helicobacter может вызвать язву желудка. Нелеченная инфекция Helicobacter также увеличивает риск развития рака желудка.

    Неактивный гастрит

    В некоторых отчетах о патологии хронический гастрит описывается как хронический неактивный гастрит. Добавление слова «неактивный» в диагноз означает, что не было обнаружено никаких специализированных иммунных клеток, называемых нейтрофилами, которые повреждали бы эпителий. Нейтрофилы обычно обнаруживаются вскоре после начала травмы и являются признаком продолжающегося повреждения (см. Активный гастрит выше).

    Кишечная метаплазия

    Хронический гастрит, который не лечится, может повредить эпителий на внутренней поверхности желудка. Если повреждение продолжается в течение многих лет, нормальные фовеолярные клетки в эпителии заменяются клетками, обычно обнаруживаемыми в тонком кишечнике (тонком кишечнике). Это изменение называется кишечной метаплазией.

    Кишечная метаплазия – это незлокачественное изменение, которое развивается после многих лет травмы. Хотя сам по себе это не рак, со временем он увеличивает риск развития типа рака, называемого аденокарциномой.Людям с кишечной метаплазией рекомендуется проходить контрольное эндоскопическое обследование желудка не реже одного раза в три года. Биопсию следует выполнять при каждом обследовании.

    Дисплазия

    Дисплазия – это слово, которое патологи используют для описания аномального роста. Дисплазия может развиться у пациентов, страдающих хроническим гастритом в течение многих лет. Обычно он развивается в областях желудка, в которых уже наблюдается кишечная метаплазия (см. Кишечная метаплазия выше).

    Дисплазию часто описывают как низкую или высокую степень в зависимости от того, насколько ненормально выглядит ткань при исследовании под микроскопом. При дисплазии слабой степени клетки эпителия темнее, чем нормальные здоровые клетки. Патологи описывают эти клетки как гиперхромные. При дисплазии высокой степени нормальная организация эпителия утрачивается.

    Подобно кишечной метаплазии, дисплазия – это незлокачественное изменение. Однако со временем он может перерасти в рак, называемый аденокарциномой.Риск рака выше при дисплазии высокой степени. Если ваш патолог обнаружит дисплазию в вашей биопсии, это будет описано в вашем отчете.

    Гастрит Северная Каролина | Каролина дижестив


    Вы верите, что у вас гастрит в Северной Каролине ? Свяжитесь с Carolina Digestive Health Associates, чтобы найти ближайшего к вам врача из Северной Каролины. Многие люди испытывают боль в животе, но как узнать, является ли его постоянная боль скрытым заболеванием? Гастрит или группа состояний, вызывающих воспаление слизистой оболочки желудка, встречается чаще, чем многие думают.Однако хронический гастрит может привести к серьезным осложнениям, если его не лечить.

    Что такое гастрит?

    Гастрит относится к воспалению, эрозии или раздражению слизистой оболочки желудка. Это воспаление приводит к болям в животе, тошноте и другим неприятным и стойким симптомам. Это может произойти внезапно или медленно развиваться с течением времени. Некоторые случаи не являются серьезными и быстро проходят, в то время как другие могут привести к дополнительным осложнениям и развитию рака желудка.

    Многие экологические и медицинские факторы могут привести к развитию гастрита, например:

    • Чрезмерное употребление алкоголя
    • Использование некоторых лекарств, таких как аспирин и противовоспалительные препараты
    • Некоторые бактериальные и вирусные инфекции
    • Наличие H.pylori, или опасные бактерии в слизистой оболочке желудка
    • Заброс желчи в желудок из желчевыводящих путей
    • Хронические состояния, такие как болезнь Крона

    Общие симптомы гастрита

    Симптомы гастрита различаются среди жителей Северной Каролины и варьируются от легких до тяжелых, в зависимости от случая. К наиболее частым симптомам гастрита относятся:

    • Боль в животе
    • Табурет черный с дегтем
    • Рвота
    • Постоянная тошнота или расстройство желудка
    • Расстройство желудка с ощущением грызущей или жгучей боли
    • Икота
    • Потеря аппетита
    • Кровь в рвоте
    • Полнота в верхней части живота после еды
    • Вздутие живота
    • Вещество, похожее на кофейную гущу в рвоте

    Факторы риска гастрита

    Определенные условия могут увеличить вероятность развития болезни у жителя Северной Каролины.Эти факторы риска включают:

    • Старение. У пожилых людей чаще развивается гастрит из-за истончения слизистой оболочки желудка.
    • Бактериальная инфекция. H. pylori – это бактериальная инфекция, которая может привести к развитию гастрита. Однако не у всех инфицированных развивается гастрит. Генетика, курение и выбор диеты могут увеличить вероятность развития гастрита у людей с этой инфекцией.
    • Алкоголизм и хроническое употребление алкоголя.Алкоголь может раздражать и разрушать слизистую оболочку желудка, что увеличивает риск развития гастрита.
    • Хронические болезни. Наличие ВИЧ / СПИДа, паразитарных инфекций и болезни Крона может усугубить гастрит.
    • Напряжение. Повышенный уровень стресса из-за ожогов, инфекций, травм и некоторых серьезных операций может привести к развитию гастрита.
    • Регулярное использование обезболивающих. Чрезмерное употребление болеутоляющих, таких как аспирин, ибупрофен и напроксен, может привести к гастриту.Эти препараты могут уменьшить количество веществ, защищающих слизистую оболочку желудка.

    Как врачи лечат гастрит?

    Врачи Северной Каролины лечат гастрит в индивидуальном порядке. Лечение зависит от основной причины заболевания. Например, если причиной является чрезмерное употребление обезболивающих, врачи могут просто посоветовать пациенту избегать приема лекарств. Если причиной заболевания является H. pylori, врачи могут назначить антибиотики для уничтожения бактерий.

    Некоторые лекарства могут лечить гастрит, например:

    • Антациды для нейтрализации желудочного сока и обезболивания
    • Пробиотики, способствующие росту здоровой флоры в кишечнике
    • Снижающие кислотность препараты для облегчения боли и ускорения заживления слизистой оболочки желудка
    • Ингибиторы протонной помпы, снижающие кислотность желудка и блокирующие клеточные механизмы, производящие избыток кислоты

    Для достижения наилучших результатов жители Северной Каролины, испытывающие симптомы гастрита, должны немедленно посетить местного врача, чтобы начать курс лечения.

    Возможные осложнения гастрита

    Гастрит может привести к опасным осложнениям, если его не лечить. Желудочное кровотечение и язвы – одни из наиболее частых осложнений. Кроме того, некоторые формы гастрита могут увеличить риск рака желудка. Если из-за истончения слизистой оболочки желудка, риск рака желудка значительно увеличивается.

    Свяжитесь с Carolina Digestive Health Associates сегодня

    Если вы испытываете какие-либо симптомы гастрита или считаете, что у вас есть заболевание, которое обостряет гастрит, обратитесь к ближайшему к вам врачу из Северной Каролины.Не знаете, где искать? Carolina Digestive Health Associates может помочь. Свяжитесь с нами сегодня по телефону (704) 372-7974, чтобы связаться с ближайшим к вам врачом из Северной Каролины.

    Carolina Digestive Health Associates

    Carolina Digestive Health Associates – группа гастроэнтерологов, обслуживающая жителей Северной Каролины. У нас есть четырнадцать врачей-терапевтов с высоким рейтингом, которые предоставляют услуги в восьми офисах и пяти эндоскопических центрах. Наши врачи работают во всех крупных больницах столичного региона Шарлотта.

    Наши врачи, вместе с нашими высококвалифицированными помощниками врачей и практикующими медсестрами, охватывают широкий спектр специальностей и обладают опытом диагностики и лечения. Если у вас есть хронические проблемы с пищеварительным трактом, недавний острый приступ или вы просто хотите пройти обследование, наша команда находится здесь, в Северной Каролине, чтобы помочь вам достичь ваших целей в области здравоохранения.

    Что мы делаем

    Наша команда гастроэнтерологов в Северной Каролине обучена диагностике желудочных состояний, затрагивающих пищевод, желудок, печень, толстую и прямую кишку.После постановки диагноза мы можем составить план лечения, адаптированный к конкретному пациенту и его потребностям. Вот некоторые из распространенных заболеваний, которые мы лечим:

    • Запор
    • Вздутие живота и газы
    • Целиакия
    • Цирроз печени
    • Колоректальный рак
    • Диарея
    • Рак пищевода
    • Печень жирная
    • Камень в желчном пузыре
    • Гастрит
    • GERD
    • Геморрой
    • Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)
    • Синдром раздраженного кишечника (СРК)
    • Непереносимость лактозы
    • Ожирение
    • Язвы

    Наша команда имеет опыт диагностики и лечения этих и многих других заболеваний.Жители Северной Каролины в районе Шарлотт доверяют нашему опыту и нашему дружелюбному обслуживанию клиентов.

    Процедуры

    Наши специалисты охватывают широкий спектр областей гастроэнтерологии и могут выполнить множество процедур после постановки диагноза. Вот некоторые из наиболее распространенных процедур:

    • Ректальная манометрия. Этот тест определяет, правильно ли функционирует прямая кишка, и помогает диагностировать недержание кала и хронический запор.
    • Дыхательный тест. Врач-терапевт может диагностировать определенные пищеварительные расстройства, измеряя количество газов, которые выдыхает пациент.
    • Колоноскопия. С помощью камеры, вставленной в тело, врачи могут наблюдать за кишечником и искать полипы, язвы, кровотечения, воспаления и даже рак.
    • Полипэктомия. Если врачи обнаруживают полипы во время эндоскопии, они используют эту процедуру для их удаления.
    • Верхняя эндоскопия. Подобно колоноскопии, эта процедура проверяет пищевод, желудок и верхнюю двенадцатиперстную кишку на предмет воспаления, язв и аномальных новообразований.
    • Манометрия пищевода. Этот тест предназначен для определения силы мышц, которые вы используете для глотания, что может повлиять на такие состояния, как изжога.
    • Питающие трубки. При необходимости врач-терапевт может вставить зонд для кормления, если пациент не может кормить себя.
    • Желудочный баллон ORBERA. FDA одобрило нашу нехирургическую программу, чтобы помочь пациентам сбросить вес и сформировать здоровые привычки для поддержания стабильного здорового веса в долгосрочной перспективе.

    Исследования

    В Carolina Digestive Health Associates в Северной Каролине мы участвуем во многих клинических исследованиях.Медицина – это область, которая постоянно развивается, и мы поощряем и участвуем в этом процессе, чтобы открывать новые и лучшие способы диагностики и лечения расстройств пищеварения. Иногда эти испытания предоставляют нашим пациентам в Северной Каролине варианты лечения, которые они не смогли бы получить больше нигде.

    Когда вы должны приехать к нам?

    Стойкие или тяжелые симптомы – причина назначить консультацию у нас в Северной Каролине. Мы также рекомендуем регулярные обследования на рак толстой кишки, начиная с 45 лет.Возможно, вам потребуется сначала обратиться к терапевту, чтобы получить направление. Приходите к нам, если вы испытываете одно из следующего:

    • Запор. Менее трех дефекаций в неделю означает запор. Если проблема не исчезнет, ​​свяжитесь с нами.
    • Диарея. Диарея – распространенная проблема, но если она не проходит, это может быть признаком чего-то более серьезного.
    • Изжога. Жжение в желудке и груди может быть вызвано кислотой желудка, которая воспламеняет слизистую оболочку пищевода.
    • Боль в желудке. Сильная боль в животе может означать, что у вас желчный камень. Более стойкая жгучая боль может быть причиной язвы.
    • Вздутие живота. Если у вас вздутие живота после еды, ваше тело может реагировать на то, что вы съели. Диагностировать причину может гастроэнтеролог.
    • Геморрой. Если вены в прямой кишке опухли или чувствуете раздражение, у вас может быть геморрой, который может вылечить врач.
    • Кровь в стуле. Если у вас черный и дегтеобразный стул или вода после дефекации становится красной, у вас может быть серьезная проблема, требующая немедленного внимания.

    По поводу любого из вышеперечисленных симптомов или обследования на рак в Северной Каролине обращайтесь за консультацией в Carolina Digestive Health Associates. Позвоните нам по телефону (704) 372-7974 и позвольте одному из наших высококвалифицированных гастроэнтерологов помочь вам.

    Гастрит Артикул

    .

    Непрерывное образование

    Текущая классификация гастрита основана на течении болезни (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и лежащих в основе патологических механизмах.Если не лечить, острый гастрит перерастет в хронический. Helicobacter pylori (H. pylori) – самая частая причина гастрита во всем мире. Однако у 60-70% H. pylori-отрицательных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. Это упражнение описывает этиологию, эпидемиологию, патофизиологию, гистопатологию, оценку, дифференциальную диагностику и лечение гастрита. Он также исследует роль сотрудничества между профессиональной командой в улучшении оказания помощи пациентам с гастритом.

    Целей:

    • Определите этиологию гастрита.
    • Опишите клинические подходы к диагностике гастрита.
    • Обзор текущих вариантов лечения и ведения гастрита.
    • Подчеркните важность сотрудничества и общения между профессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с гастритом, что приведет к успешным результатам для пациентов.

    Введение

    Определение гастрита основывается на гистологических характеристиках слизистой оболочки желудка. Это не эритема, наблюдаемая во время гастроскопии, и нет никаких конкретных клинических проявлений или симптомов, определяющих ее. Текущая классификация гастрита основана на его течении (острый или хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и лежащих в основе патологических механизмах. Если не лечить, острый гастрит перерастет в хронический. Helicobacter pylori ( H. pylori ) – самая частая причина гастрита во всем мире. Однако у 60-70% H. pylori-отрицательных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также был обнаружен гастрит. H. pylori-отрицательный гастрит рассматривается, когда человек соответствует всем четырем этим критериям (i) отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) отрицательный результат Культура H. pylori , (iii) отрицательный IgG H.pylori серология, и (iv) отсутствие анамнеза лечения H. pylori , о котором сообщают сами. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и / или использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов.

    Другие причины гастрита включают:

    1. Аутоиммунный гастрит, связанный с сывороточными антителами против париетальных и внутренних факторов; характеризуется хроническим атрофическим гастритом, ограниченным телом и дном желудка, который вызывает выраженную диффузную атрофию париетальных и главных клеток.
    2. Причины гастрита включают организмы, отличные от H. pylori, такие как Mycobacterium avium intracellulare, Herpes simplex и Cytomegalovirus.
    3. Гастрит, вызванный кислотным рефлюксом. Редкие причины гастрита включают коллагеновый гастрит, саркоидоз, эозинофильный гастрит и лимфоцитарный гастрит.

    Клиническая картина, лабораторные исследования, гастроскопия, а также гистологическое и микробиологическое исследование биоптатов тканей необходимы для диагностики гастрита и его причин.Лечение гастрита, связанного с H. pylori, приводит к быстрому исчезновению полиморфно-ядерной инфильтрации и уменьшению хронического воспалительного инфильтрата с постепенной нормализацией слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки и метапластические изменения могут быстро разрешиться, но это не обязательно результат лечения H. pylori у всех пролеченных пациентов. Другие типы гастрита следует лечить в зависимости от их этиологии.

    Этиология

    Гастрит может быть острым или хроническим.Причины гастрита можно резюмировать следующим образом [1] [2] [3] [4] [5]:

    1. Гастрит, ассоциированный с H. pylori : Это наиболее частая причина гастрита во всем мире.
    2. H. pylori -отрицательный гастрит: пациенты должны соответствовать всем четырем критериям (i) Отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка (гематоксилин и эозин, окрашивание альциановым синим и модифицированное окрашивание серебром), (ii) A отрицательный H. pylori культура, (iii) отрицательный IgG H.pylori, и (iv) отсутствие анамнеза лечения H. pylori , о котором сообщают сами. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и / или применением НПВП или стероидов.
    3. Аутоиммунный гастрит: это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся хроническим атрофическим гастритом и связанное с повышением уровня антител к париетальным и внутренним факторам в сыворотке крови. Потеря париетальных клеток приводит к снижению секреции кислоты желудочного сока, которая необходима для абсорбции неорганического железа.Таким образом, дефицит железа часто встречается у пациентов с аутоиммунным гастритом. Дефицит железа у этих пациентов обычно предшествует дефициту витамина B12. Заболевание часто встречается у молодых женщин.
    4. Гастрит может быть результатом инфекции, вызванной другими организмами, кроме H. pylori , такими как Mycobacterium avium-intracellulare , энтерококковой инфекцией, вирусом простого герпеса и цитомегаловирусом. Паразитарный гастрит может быть вызван криптоспоридиозом, Strongyloides stercoralis или инфекцией анисакиасом.
    5. Гастрит может возникнуть в результате рефлюкса желчной кислоты.
    6. Лучевой гастрит.
    7. Гастрит, связанный с болезнью Крона: это нечастая причина гастрита.
    8. Коллагеновый гастрит: это редкая причина гастрита. Для заболевания характерно выраженное субэпителиальное отложение коллагена, сопровождающееся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенозного гастрита до сих пор не ясны.
    9. Эозинофильный гастрит: еще одна редкая причина гастрита.Заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которые характеризуются отсутствием известных причин эозинофилии (не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию).
    10. Гастрит, связанный с саркоидозом: Саркоидоз – мультисистемное заболевание, характеризующееся наличием неказеозных гранулем. Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко.
    11. Лимфоцитарный гастрит: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита остается неустановленной, но предполагается связь с инфекцией H. pylori или глютеновой болезнью.
    12. Ишемический гастрит: это редкое заболевание, связанное с высокой смертностью.
    13. Гастрит, связанный с васкулитом: Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызывать гранулематозную инфильтрацию желудка. Примером может служить гранулематоз с полиангиитом, ранее известный как гранулематоз Вегнера.
    14. Болезнь Менетрие: это заболевание характеризуется: (i) наличием больших складок слизистой оболочки желудка в теле и дне желудка, (ii) массивной фовеолярной гиперплазией поверхностных и железистых слизистых клеток, (iii) гастропатией с потерей белка, гипоальбуминемией и отек у 20–100% пациентов, и (iv) снижение секреции кислоты желудочного сока из-за потери париетальных клеток [6].

    Эпидемиология

    Есть данные о снижении заболеваемости инфекционным гастритом, вызываемым H.pylori с увеличением распространенности аутоиммунного гастрита. [7] Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин и пожилых людей. Распространенность оценивается примерно от 2% до 5%. Однако имеющиеся данные не обладают высокой надежностью. [7] [8]

    Хронический гастрит остается относительно распространенным заболеванием в развивающихся странах. Распространенность инфекции H. pylori у детей в западном населении составляет примерно 10%, но примерно 50% в развивающихся странах. [9] [10] В развивающихся странах общая распространенность H.pylori варьируется в зависимости от географического региона и социально-экономических условий. Это примерно 69% в Африке, 78% в Южной Америке и 51% в Азии.

    Социально-экономическая гигиена и гигиена окружающей среды являются важными факторами передачи инфекции H. pylori во всем мире. Эти факторы включают семейную гигиену, плотность проживания в доме и привычки приготовления пищи. Педиатрическое происхождение инфекции H. pylori в настоящее время считается основным фактором, определяющим H.pylori -ассоциированный гастрит в сообществе. [11]

    Патофизиология

    Гастрит, ассоциированный с H.pylori , передается фекально-оральным путем. H. pylori обладает несколькими факторами вирулентности, которые способствуют клеточной адгезии (например, BabA / B, sabA, OipA), повреждению клеток и разрыву плотных контактов (например, Ure A / B) и уклонению от иммунного ответа (например, LPS ). В частности, ассоциированный с цитотоксином ген a (CagA) считается мощным индуктором воспаления и коррелирует с развитием рака желудка.[12]

    Еще одним фактором, влияющим на патогенные эффекты H. pylori , являются факторы хозяина. Факторы восприимчивости хозяина, такие как полиморфизм генов, кодирующих высокие рецепторы или специфические цитокины. Инфекция H. pylori запускает IL-8, который привлекает нейтрофилы, которые выделяют оксирадикалы, что приводит к повреждению клеток. Инфильтрация лимфоцитов также присутствует при инфекции H. pylori .

    Хронический гастрит чаще всего возникает в результате инфекции H. pylori и проявляется либо в неатрофической, либо в атрофической форме.Эти две формы являются фенотипами гастрита на разных стадиях одного и того же пожизненного заболевания. [13]

    Прогрессирование острого гастрита в хронический начинается в детстве как простое хроническое поверхностное мононуклеарное воспаление слизистой оболочки желудка, которое за годы или десятилетия прогрессирует до атрофического гастрита, характеризующегося потерей нормальных слизистых желез в антральном отделе, теле, глазном дне или всех остальных.

    Факторы, определяющие прогрессирование атрофического гастрита и его последствия, такие как язвенная болезнь желудка или рак желудка, не совсем понятны и непредсказуемы.Однако вирус Эпштейна-Барра (EBV) и цитомегаловирус человека (HCMV) были идентифицированы в опухолях желудка, а ДНК H. pylori , EBV и ПЦР определили присутствие HCMV в биоптатах пациентов с раком желудка, осложняющим хронический гастрит. [14] Некоторые исследователи подтвердили участие EBV и H. pylori в развитии рака желудка у пациентов с хроническим гастритом. Они не обнаружили роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в онкогенезе желудка.[15]

    НПВП вызывают гастрит за счет ингибирования синтеза простагландинов. Простагландины отвечают за поддержание защитных механизмов слизистой оболочки желудка от повреждений, вызванных соляной кислотой.

    Патогенез аутоиммунного гастрита основан на двух теориях. Согласно первой теории, иммунный ответ против наложенного антигена H. pylori запускается, антиген перекрестно реагирует с антигенами в белке протонной помпы или внутреннем факторе, что приводит к каскаду клеточных изменений и вызывает повреждение теменной клетки и прекращение секреции соляной кислоты, и, таким образом, эти клетки постепенно становятся атрофическими и перестают функционировать.Вторая теория предполагает, что аутоиммунное заболевание развивается независимо от инфекции H. pylori и направлено против белков протонной помпы. Согласно обеим теориям, аутоиммунный гастрит является результатом сложного взаимодействия между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды, приводящего к иммунологической дисрегуляции с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов и аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутреннего фактора [16].

    Гистопатология

    Гистологически гастрит окончательно демонстрируется наличием нейтрофилов или мононуклеарных клеток 2 степени по крайней мере в одном участке биопсии желудка или нейтрофилов или мононуклеарных клеток 1 степени по крайней мере в двух участках.[17] Образцы берут из пяти образцов биопсии желудка из следующих мест: антрального отдела большой и малой кривизны, режущей кромки и большой и малой кривизны тела. Образцы необходимо поместить в отдельные флаконы и сгруппировать для каждого участка поражения. Цель состоит в том, чтобы максимально увеличить возможность идентифицировать H. pylori и, следовательно, не пропустить диагноз.

    Инфекция H. pylori Первое проявление гастрита обычно бывает антральным. Воспаление, состоящее в основном из мононуклеарных воспалительных клеток и плазматических клеток, носит поверхностный характер и в основном находится в верхних слоях слизистой оболочки тела (тела желудка).Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка связано с нейтрофильным воспалением; эффекты зависят от цитотоксичности штамма H. pylori . Наиболее цитотоксические штаммы приводят к развитию атрофического гастрита. Утраченные слизистые железы при атрофическом гастрите замещаются новыми незрелыми железистыми и эпителиальными клетками, напоминающими железы тканей кишечника.

    На ранних стадиях аутоиммунного гастрита инфильтрация лимфоцитарными и плазматическими клетками оксинитной слизистой оболочки присутствует с усилением в более глубокой железистой части.Гиперплазия эндокринных клеток слизистой оболочки желудка является ранним признаком аутоиммунного гастрита. Кислородные железы могут подвергаться разрушению, а париетальные клетки обнаруживают псевдогипертрофию по мере развития болезни. При запущенном заболевании наблюдается выраженная атрофия кислородных желез вместе с диффузной лимфобластной инфильтрацией собственной пластинки. Кишечная метаплазия присутствует в терминальной стадии заболевания [18].

    История и физика

    Типичных клинических проявлений гастрита нет.Описано внезапное появление боли в эпигастрии, тошноты и рвоты, сопровождающих острый гастрит. Многие люди протекают бессимптомно или у них развиваются минимальные симптомы диспепсии. Если не лечить, картина может перейти в хронический гастрит. Следует учитывать курение в анамнезе, употребление алкоголя, прием НПВП или стероидов, аллергии, лучевую терапию или заболевания желчного пузыря. История лечения воспалительного заболевания кишечника, васкулитов или эозинофильных желудочно-кишечных расстройств может потребовать исследования, если причина гастрита не очевидна.

    Наиболее частыми первичными находками для хронического и аутоиммунного гастрита являются (1) гематологические нарушения, такие как анемия (дефицит железа), выявляемые при плановом осмотре, (2) положительное гистологическое исследование биопсии желудка, (3) клинические подозрения на основании наличие других аутоиммунных заболеваний, неврологических симптомов (связанных с дефицитом витамина B12) или положительного семейного анамнеза. [19] Железодефицитная анемия (на основе мазка крови, показывающего микроскопические гипохромные изменения, а также исследования железа) обычно проявляется на ранних стадиях аутоиммунного гастрита.Основной причиной является ахлоргидрия, вызывающая нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и ранней тощей кишке [20]. Железодефицитная анемия также может возникать при других типах хронического гастрита.

    Аутоиммунный гастрит связан с другими аутоиммунными заболеваниями (в основном с заболеваниями щитовидной железы), включая тиреоидит Хашимото, но также с болезнью Аддисона, хронической спонтанной крапивницей, миастенией, диабетом 1 типа, витилиго и кожными аутоиммунными заболеваниями периорального отдела, особенно эрозивным красным плоским лишаем полости рта.[18] Связь между хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы получила в начале 60-х годов название «тиреогастральный синдром».

    Оценка

    • Диагноз гастрита основывается на гистопатологическом исследовании тканей желудочной биопсии. Хотя история болезни и лабораторные анализы полезны, эндоскопия и биопсия являются золотым стандартом при постановке диагноза, определении его распространения, степени тяжести и причины.
    • Тесты, используемые для диагностики гастрита, ассоциированного с H. pylori , делятся на две основные группы: (1) Инвазивные методы (требующие гастроскопии и биопсии): они включают гистологическое окрашивание (гематоксилин и эозин, окраска альцианового синего и модифицированная окрашивание серебром), посевы, экспресс-тест на уреазу и молекулярное обнаружение (ПЦР ДНК). (2) Неинвазивные методы (не требующие гастроскопии и биопсии): они включают дыхательный тест на уреазу (13C-UBT), тест на фекальный антиген и серологию.Однако одновременное лечение ингибиторами протонной помпы приводит к ложноотрицательным результатам как в инвазивных, так и в неинвазивных тестах. [21] Кроме того, пациенты, получавшие ингибиторы протонной помпы, обычно имеют отрицательное гистологическое окрашивание на H. pylori . Для выявления H. pylori рекомендуется окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка методом иммуногистохимии.
    • Серологические тесты для выявления антител против H. pylori не позволяют отличить активную инфекцию от перенесенной.
    • Центр диагностики аутоиммунного гастрита на основании лабораторных и гистологических исследований. К ним относятся: (1) атрофический гастрит тела (тела) и дна желудка, (2) аутоантитела против внутреннего фактора и париетальных клеток, (3) повышенный уровень гастрина в сыворотке крови, (4) уровень пепсиногена 1 в сыворотке и ( 5) соотношение пепсиноген 1 к пепсиногену 2. [22] [23]
    • Наиболее чувствительным сывороточным биомаркером аутоиммунного гастрита являются антитела к париетальным клеткам (по сравнению с антителами к внутреннему фактору).
    • Риск рака желудка при аутоиммунном гастрите определяется по (1) низким уровням пепсиногена 1, (2) низким отношениям пепсиноген 1 / пепсиноген 2, (3) высокому уровню гастрина в сыворотке крови натощак, (4) атрофическому гастриту тела. и глазное дно. У этих пациентов риск рака высок независимо от того, есть ли у них текущая инфекция H. pylori .
    • Пернициозная анемия – это состояние макроцитарной анемии, связанное с низким уровнем кобаламина и атрофическим гастритом фундального тела, связанным с антителами к париетальным клеткам или аутоантителами к внутренним факторам.
    • Другие тесты, которые могут потребоваться при аутоиммунном гастрите, включают гастрин-17, IgG и антитела против H. pylori , цитокины (такие как IL-8) и грелин (пептид, высвобождающий гормон роста, который вырабатывается в основном слизистой оболочкой дна желудка). [24]

    Лечение / ведение

    Схемы лечения различаются от антибиотиков (при гастрите H. pylori ) до витаминных добавок (при аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите) до иммуномодулирующей терапии (при аутоиммунной энтеропатии) и модификаций диеты (при эозинофильном гастрите).

    Гастрит, ассоциированный с H. pylori : тройная терапия кларитромицином / ингибитором протонной помпы / амоксициллином в течение 14–21 дней считается первой линией лечения. Кларитромицин предпочтительнее метронидазола, поскольку частота рецидивов при применении кларитромицина намного меньше по сравнению с тройной терапией с использованием метронидазола. Однако в регионах, где известна устойчивость к кларитромицину, лучшим вариантом является метронидазол. Четырехкратная висмутсодержащая терапия будет полезна, особенно при использовании метронидазола.[25]

    После двух неудачных попыток эрадикации следует рассмотреть возможность посева H. pylori и тестов на устойчивость к антибиотикам.

    Аутоиммунный гастрит: необходимо восполнение дефицита железа и витамина B12 (парентерально 1000 мкг или перорально от 1000 до 2000 мкг). Следите за уровнем железа и фолиевой кислоты и искореняйте любую коинфекцию с H. pylori . Требуется эндоскопическое наблюдение для выявления риска рака и нейроэндокринных опухолей желудка (НЭО) [26] [27].

    Другие формы лечения гастрита включают отказ от алкоголя, курения, противовоспалительные препараты, острую пищу, а также контроль стресса, иммуномодулирующую терапию при аутоиммунной энтеропатии и изменение диеты при эозинофильном гастрите.

    Дифференциальная диагностика

    • Инфекционный гастрит
    • Гастрит неинфекционный
    • Язвенная болезнь
    • Рак желудка
    • Холецистит
    • Синдром Золлингера-Эллисона
    • Диспепсия
    • Желчнокаменная болезнь
    • Панкреатит
    • Аутоиммунный гастрит
    • Ишемия миокарда
    • Поражение желудка с воспалительным заболеванием кишечника, особенно болезнью Крона
    • Болезнь Менетрие
    • Лимфома
    • Целиакия
    • Множественные эндокринные новообразования

    Прогноз

    Прогноз зависит от причины.У большинства людей, проходящих лечение, симптомы действительно уменьшаются, но рецидивы являются обычным явлением. Пациенты с гастритом, вызванным H.pylori, также имеют небольшой риск развития рака желудка в будущем.

    Осложнения

    • Язвенная болезнь
    • Хронический атрофический гастрит (потеря соответствующих желез в результате длительной инфекции H. pylori )
    • Метаплазия / дисплазия желудка
    • Рак желудка (аденокарцинома)
    • Железодефицитная анемия (хронический гастрит и ранние стадии аутоиммунитета желудка)
    • Дефицит витамина B12 (аутоиммунный гастрит)
    • Желудочное кровотечение
    • Ахлоргидрия (аутоиммунный гастрит, хронический гастрит)
    • Перфорация желудка
    • Лимфома, связанная со слизистой оболочкой лимфоидной ткани (MALT)
    • Нейроэндокринные опухоли (НЭО) (ранее называвшиеся карциноидом желудка; осложняют аутоиммунный гастрит)
      • Аутоиммунный гастрит предрасполагает к развитию как аденокарциномы желудка, так и желудочного типа 1 NET
      • Развитие НЭО у этих пациентов связано с атрофией слизистой оболочки и гиперплазией незрелых клеток шейки слизи
      • Усиленная дифференцировка незрелых клеток-предшественников шейки в гистаминпродуцирующие энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки вторично по отношению к гипергастринемии – это процесс
    • Дефицит витамина C, витамина D, фолиевой кислоты, цинка, магния и кальция (атрофический аутоиммунный гастрит)

    Жемчуг и другие выпуски

    Диагностика гастрита зависит от гистологических особенностей биопсии желудка.Хотя анамнез и лабораторные анализы полезны, биопсия слизистой оболочки желудка является золотым стандартом при постановке диагноза, определении его распределения, тяжести и этиологической причины.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Инфекция H. pylori представляет собой частую причину хронического гастрита. Большинство пациентов могут обратиться к терапевту, медсестре, фармацевту или в отделение неотложной помощи из-за осложнений.Из-за сложности диагностики и разнообразных проявлений гастрита с этим заболеванием лучше всего справляется группа специалистов. Ключ в том, чтобы вылечить пациента от болезни.

    Успешная эрадикационная терапия должна лечить хронический неатрофический гастрит и предохранять пациентов от осложнений. Клиницисты должны предоставлять общественности и пациентам информацию о передаче инфекции фекально-оральным путем, важности мытья рук и соблюдении правил гигиены для предотвращения заражения H.pylori . Однако неизвестно, как помочь населению в целом сохранить привычки мытья рук и соблюдение гигиены в долгосрочной перспективе.

    Клиническая картина и симптомы гастрита не определены четко. Следовательно, точный диагноз ставится только на основании гистологического исследования слизистой оболочки желудка, и, поскольку это инвазивная процедура, часто диагноз оценивается и подозревается, но не подтверждается. Медицинские работники, включая врачей, медсестер и фармацевтов, должны знать об этом факте при подозрении на заболевание и знать диагноз, последствия и осложнения.Фармацевт должен помочь команде, разъяснив пациенту важность соблюдения режима приема лекарств для достижения излечения.

    Пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в регулярном наблюдении для раннего выявления рака, поскольку возрастает риск развития нейроэндокринной опухоли желудка и рака желудка. Риск рака желудка также высок у пациентов, у которых не удалось ликвидировать H. pylori . Таким образом, пациентам из группы высокого риска требуется регулярная эндоскопия.

    Наконец, практикующая медсестра и фармацевт должны помочь группе, обучая пациента тому, как избегать употребления алкоголя и отказываться от курения.

    Диагностика и лечение гастрита требуют межпрофессионального командного подхода, включающего врачей, специалистов, специализированных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных дисциплинах для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень V]


    Патофизиология гастрита – wikidoc

    Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1] Заместитель главного редактора (ов): Aravind Reddy Kothagadi M.B.S [2]

    Обзор

    Гастрит в зависимости от причин можно разделить на острый гастрит, хронический гастрит, атрофический гастрит и H.pylori ассоциированный гастрит. У большинства пациентов с острым гастритом начальная острая фаза гастрита носит субклинический характер и непродолжительна (от 7 до 10 дней). Острый гастрит, также называемый реактивным гастритом, возникает в результате воздействия таких факторов, как НПВП, стресс, желчный рефлюкс, радиация, злоупотребление алкоголем, кокаиновая зависимость и ишемическое повреждение. При хроническом гастрите инфекция H. pylori сохраняется, что приводит к накоплению большого количества хронических воспалительных клеток, ведущих к активному хроническому гастриту.

    Патофизиология

    Острый гастрит

    Патогенез
    Микроскопическая патология

    Наблюдаемые гистологические признаки включают:

    Хронический гастрит

    В большинстве случаев инфекция H. pylori сохраняется, что приводит к накоплению большого количества хронических воспалительных клеток, ведущих к активному хроническому гастриту.

    Патогенез

    Кроме того, эти полиморфы накапливаются вокруг перешейка ямки, который является пролиферативным компартментом, вызывая летальное повреждение стволовых клеток, приводящее к атрофии желез.

    Микроскопическая патология

    Сиднейская система классификации хронического гастрита [8]

    Сиднейская система классификации хронического гастрита
    Функция Определение Правила выставления оценок
    Хроническое воспаление
    • Легкое, умеренное или сильное увеличение плотности
    Активность
    • Легкая: менее одной трети ямок и поверхности нефильтрованы
    • Умеренное: от одной трети до двух третей
    • Тяжелая: более двух третей
    Атрофия
    • Легкая, умеренная или тяжелая потеря
    Helicobacter pylori
    • Легкая колонизация: разбросанные организмы, покрывающие менее одной трети поверхности
    • Умеренная колонизация: промежуточные числа
    • Тяжелая колонизация: большие скопления или сплошной слой на двух третях поверхности
    Кишечная метаплазия
    • Легкая: поражено менее одной трети слизистой оболочки
    • Умеренное: от одной трети до двух третей
    • Тяжелая: более двух третей

    Атрофический гастрит

    Атрофия желудка определяется как потеря железистой ткани из-за постоянного повреждения слизистой оболочки.Это приводит к истончению слизистой оболочки желудка.

    Патогенез
    • Продолжительное повреждение слизистой оболочки, вызванное длительной инфекцией H. pylori, приводит к атрофии желудка.
    • Этот непрерывный патологический процесс приводит к эрозии или изъязвлению слизистой оболочки, ведущей к разрушению железистого слоя с последующим замещением фиброза.
    • Разрушение железистой базальной мембраны и оболочки поддерживающих клеток препятствует нормальной регенерации.Эта неравномерная регенерация следует по дивергентному пути дифференцировки, в результате которого образуются метапластические железы (псевдопилорический вид), которые состоят из клеток «линии связанных с язвой клеток» (UACL). [10]
    Микроскопическая патология

    Макропатология

    Видео

    Хронический гастрит

    Атрофический гастрит

    Список литературы

    1. Собала Дж. Э., Крэбтри Дж. Э., Диксон М. Ф., Шора С. Дж., Тейлор Дж. Д., Рэтбоун Б. Дж.; и другие.(1991). «Острая инфекция Helicobacter pylori: клинические особенности, местный и системный иммунный ответ, гистология слизистой оболочки желудка и концентрация аскорбиновой кислоты в желудочном соке». Кишечник . 32 (11): 1415–8. PMC 1379180. PMID 1752479.
    2. Сломяны Б.Л., Пиотровски Дж., Сломяны А (1998). «Индукция каспазы-3 и синтазы оксида азота-2 во время воспалительной реакции слизистой оболочки желудка на липополисахарид Helicobacter pylori». Биохим Мол Биол Инт . 46 (5): 1063–70. PMID 9861460.
    3. Crabtree JE (1996). «Воспалительные реакции слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylori». Алимент Фармакол Тер . 10 Дополнение 1: 29–37. PMID 8730257.
    4. Genta RM, Hamner HW, Graham DY (1993). «Желудочные лимфоидные фолликулы при инфекции Helicobacter pylori: частота, распределение и ответ на тройную терапию». Хум Патол . 24 (6): 577–83. PMID 8505036.
    5. Voutilainen M, Färkkilä M, Mecklin JP, Juhola M, Sipponen P (1999).«Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Исследовательская группа по эндоскопии Центральной Финляндии». Ам Дж. Гастроэнтерол . 94 (11): 3175–80. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.1999.01513.x. PMID 10566710.
    6. “Файл: Хронический гастрит – intermed mag.jpg – Wikimedia Commons”.
    7. “Файл: Хронический гастрит – очень высокая магн.jpg – Викискладе “.
    8. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. (1996). «Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994». Am J Surg Pathol . 20 (10): 1161–81. PMID 8827022.
    9. Neithercut WD, Milne A, Chittajallu RS, el Nujumi AM, McColl KE (1991). «Обнаружение инфекции Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка путем измерения концентраций аммония и мочевины в желудочном аспирате». Кишечник . 32 (9): 973–6. PMC 1379031. PMID 1
    10. 0.

    11. Пера М., Хеппелл Дж., Поулсом Р., Тейшейра Ф.В., Уильямс Дж. (2001). «Связанные с язвой клетки клонов желез, экспрессирующих гены пептидов трилистника, индуцируются хроническим изъязвлением слизистой оболочки подвздошной кишки». Кишечник . 48 (6): 792–6. PMC 1728308. PMID 11358897.
    12. “Файл: Атрофический гастрит (малое увеличение) .jpg – Wikimedia Commons”.
    13. “Файл: Эрозивный гастрит.2278.jpg – Wikimedia Commons.

    Шаблон: WH
    Шаблон: WS

    Гастрит и гастропатия: больше, чем кажется на первый взгляд | Nel

    В этой статье обсуждаются различные типы гастритов и гастропатий, уделяя особое внимание широкому диапазону их этиологии.

    Вилли Нель, МБ ЧБ, М Мед (Анат Путь)

    Патолог-анатом, Лаборатория патологии Ампат, Претория

    Вилли Нел учился в бакалавриате
    Университет Свободного Государства и аспирантура
    Университет Претории.Он присоединился к частной практике врачей Ду
    Буиссон и партнеры (Ампат) после двух лет работы консультантом в
    Институт патологии в Претории. Среди его особых интересов:
    мотоспорт и животноводство.

    Для корреспонденции: Вилли Нел ([email protected])

    Желудочно-кишечные симптомы, такие как диспепсия, изжога, эпигастральный
    боль, тошнота и рвота чрезвычайно распространены и были
    испытали большинство людей на каком-то этапе своей жизни.Эти жалобы часто возникают в результате патологии верхних отделов.
    желудочно-кишечный тракт. Корреляция между клинической картиной
    (симптомы, признаки и результаты эндоскопии) и патологии, включая
    степень и точная локализация болезненного процесса, это
    к сожалению, заведомо плохой. В основном это связано с отсутствием
    снабжение соматических нервов стенкой кишечника. Желудок – обычное место
    патология, вызывающая симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые могут
    имеют чрезвычайно широкий спектр причин.

    С точки зрения патологии, гастрит определяется как воспаление
    слизистая желудка. Однако этот термин часто используется в широком смысле для обозначения
    клинические состояния, связанные с любыми симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта
    без клинических или рентгенологических признаков. С другой стороны, гастропатия,
    относится к неспецифическому микроскопическому типу повреждения слизистой оболочки желудка,
    с минимальной инфильтрацией воспалительных клеток или без нее.И гастрит, и
    гастропатия может протекать клинически бессимптомно.

    Острый гастрит – это острый воспалительный процесс слизистой оболочки, обычно
    преходящий характер, тогда как хронический гастрит относится к хроническим
    воспалительные изменения, которые в конечном итоге могут привести к атрофии слизистой оболочки и
    эпителиальная метаплазия. Гастрит – это динамический процесс, который может варьироваться
    от острого до хронического (активного или неактивного), присутствующего на разных стадиях
    выздоровления или атрофии и могут привести к осложнениям.Воспаление
    может быть диффузным или поражать преимущественно антральный отдел или тело.

    Слизистая оболочка желудка покрыта тонким поверхностным слоем слизи.
    служит в сочетании с секретирующим бикарбонат поверхностным эпителием
    клетки и местное производство простагландинов, как защитный барьер
    против самопереваривания и ядовитых агентов. Слизистая оболочка желудка также имеет
    способность быстро размножаться и заменять поврежденный эпителий.

    В 1990 г. была разработана Сиднейская система в качестве руководства для
    классификация и классификация гастрита по группе международных
    эксперты в Сиднее, Австралия. Эта система сочетает в себе топографические,
    морфологическую и этиологическую информацию в схему, которая помогает
    поставить воспроизводимый и клинически полезный диагноз. Четыре года
    позже эта система была обновлена ​​и впоследствии модифицирована для улучшения
    критерии оценки атрофии.Он рекомендует не менее пяти
    образцы биопсии (по два с большой и малой кривизны
    corpus, один от incisura angularis и два от большего и
    малые искривления антрального отдела) со слизистой и мышечной слизистой оболочкой
    представлены в каждой биопсии. Однако на практике
    патологов обычно просят поставить диагноз на основании одной или двух биопсий.
    образцы, так как большинство видов гастрита можно диагностировать без обширных
    забор тканей.

    Теперь будут обсуждены различные типы гастритов и гастропатий, а также их широкий спектр этиологии.

    Острый гастрит

    Острый геморрагический гастрит

    Острый геморрагический гастрит характеризуется наличием
    гиперемия, отечность слизистой оболочки, эрозии / язвы и активное кровотечение, и
    обычно наблюдается в стрессовых ситуациях (например,грамм. сильные ожоги), пациенты в
    ICU и после приема больших доз аспирина и других видов
    НПВП или большое количество алкоголя.

    Острый гастрит при инфекции Helicobacter pylori

    Начальная фаза Helicobacter
    инфекция вызывает острую воспалительную реакцию и дегенеративные
    изменения поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка.Симптомы
    может включать боль в эпигастрии, чувство вздутия живота и тошноту; эти самые
    часто разрешается в течение недели. Примерно через две недели реакция
    перерастает в активный хронический гастрит.

    Острый бактериальный или флегмонозный гастрит

    Это очень редко и во многих случаях обнаруживается только в
    патологоанатомическое исследование.Предрасполагающие факторы включают иммуносупрессию,
    инвалидность и хронический алкоголизм. Самый распространенный инфекционный организм
    это Streptococcus, но Staphylococcus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Proteus
    spp. Эти бактерии вызывают сильную острую
    воспалительная реакция с изъязвлением и образованием абсцесса с вовлечением
    на всю толщину стенки желудка. Пациенты жалуются на тошноту,
    рвота, боль и болезненность в верхней части живота, обычно связанные с
    нейтрофильный лейкоцитоз.Состояние имеет высокую летальность, но
    пациенты, пролеченные хирургическим путем, имеют больше шансов на выживание.

    Хронический гастрит

    Helicobacter pylori (HP) гастрит

    Эти крошечные спиралевидные бациллы в желудке были описаны для
    десятки лет патологами, но были отклонены как не относящиеся к делу загрязнители.
    В 1984 году Уоррен и Маршалл предложили их этиологическую роль в хронических заболеваниях.
    идиопатический гастрит, вызванный токсинами, выделяемыми организмом напрямую
    влияя на эпителий желудка и местную микроциркуляцию.

    Гастрит HP широко распространен в развивающихся странах, но имеет
    сокращается в районах из-за улучшения санитарных условий и
    широкое применение антибиотиков. Естественное заражение HP-инфекцией
    обычно возникает в детстве и может сохраняться на всю жизнь. Тем не мение,
    часто возникают преходящие инфекции. Прямая передача от человека к человеку – это
    наиболее вероятный способ передачи, поскольку значительный резервуар не был
    показано, что существует вне человеческого желудка.Проглатывание кажется
    самый распространенный способ получения HP. Пути передачи включают
    желудочно-оральный (при рефлюксе желудочного сока или рвоте), а
    фекально-оральный путь (во время эпизодов диареи). Плохая гигиена
    стандарты, переполненные домохозяйства, недостаточная санитария и отсутствие
    проточная вода в доме связана с высокой распространенностью HP
    инфекционное заболевание.

    Эндоскопист может обнаружить гиперемию, эрозии, гипертрофию слизистой оболочки.
    и даже атрофия, но нет четких эндоскопических паттернов
    хронический HP-гастрит.

    На ранней стадии возникает острая воспалительная реакция, которая
    обычно прогрессирует в активный хронический гастрит. Это может быть
    преобладание антрального отдела желудка, преобладание тельца или диффузное поражение желудка
    как пангастрит (рис.1). После лечения нейтрофилы исчезают
    быстро; их постоянное присутствие в биопсиях считается ценным
    индикатор неудачного искоренения HP. После успешного лечения
    интенсивность хронического воспаления снижается, но пациенты могут
    демонстрируют сохранение хронического неактивного гастрита в течение нескольких лет.
    Хронические инфекции могут в конечном итоге привести к атрофическому гастриту, который
    может быть ограничен антральным отделом или более широко поражать желудок.

    Диагностика HP-инфекции может производиться с помощью инвазивных и
    неинвазивные тесты. Инвазивные тесты основаны на эндоскопии и
    гистологическое исследование биоптатов желудка (рис. 2). У них есть
    преимущество возможности прямой оценки верхних отделов желудочно-кишечного тракта для любых
    наложенные осложнения. Количество организмов в биопсийном материале
    может быть значительно снижен (даже отсутствовать) из-за лечения антибиотиками до
    до биопсии, использования ингибиторов протонной помпы (ИПП) или при хронических
    атрофический гастрит.Неинвазивные диагностические тесты включают C-мочевину
    дыхательный тест (выполняется только в определенных центрах), определение сывороточного IgG
    антитела, направленные против HP, и тесты на антиген HP в стуле, некоторые из
    которые также можно использовать для последующих действий. Как метод оценки HP
    эрадикации, желательно выполнить дыхательный тест с содержанием С-мочевины 4
    через несколько недель после окончания терапии, так как тест может
    ложноотрицательный результат при хронической инфекции из-за временного
    инактивация возбудителя вскоре после лечения.Серология HP
    относительно чувствительны и специфичны без помех из-за
    прием висмута, антибиотиков и ИПП. Нет корреляции
    между титрами антител IgG и тяжестью гастрита HP,
    однако, и снижение титров менее чем через 6 месяцев после терапии
    не имеет диагностической ценности для подтверждения успешной ликвидации.

    Описано более 50 видов Helicobacter, но только некоторые из них вызывают гастрит.Примерно в 0,1 – 2,7% случаев H. heilmannii
    идентифицирован. Эти организмы вдвое длиннее HP и обычно
    вызывают более легкий и неоднородный гастрит. Лечение аналогично лечению
    Инфекции HP.

    Некоторые пациенты с HP протекают бессимптомно и остаются необнаруженными, но все
    Пациенты, у которых выявлена ​​инфекция HP, должны пройти курс лечения.
    При отсутствии лечения HP-гастрит представляет собой пожизненный риск 15-20%
    развивающаяся язвенная болезнь (рис.3). Искоренение HP способствует
    заживление этих язв и предотвращение их повторного появления. Более 90%
    первичные лимфоидные лимфомы, связанные со слизистой оболочкой желудка (MALT):
    наблюдается у пациентов с HP-гастритом, и более 75% регрессируют из-за
    длительные периоды после успешного искоренения инфекции. Атрофический
    гастрит также является фактором риска дисплазии кишечного типа
    аденокарцинома.

    Тройная терапия амоксициллином или метронидазолом,
    кларитромицин и ИПП дважды в день в течение 7-14 дней
    рекомендуется в качестве терапии первой линии. В качестве терапии второй линии левофлоксацин,
    амоксициллин и ИПП в течение 10-14 дней или четырехкратная терапия на основе висмута
    рекомендуются. Повышение устойчивости HP к различным антибиотикам – это
    Однако серьезное беспокойство.

    Аутоиммунный гастрит

    Этот гастрит с ограниченным трупным телом ассоциирован с
    циркулирующие аутоантитела против микросом париетальных клеток в виде
    а также внутренний фактор. Внутренний фактор играет ключевую роль в
    абсорбция витамина B12,
    а желудочная кислота важна для абсорбции железа. Уничтожение
    клетки, продуцирующие соляную кислоту и внутренний фактор,
    соответственно, приводит к гипохлоргидрии и снижению уровня пепсина.
    активность в желудочном соке и может привести к пагубному воздействию железа или железа.
    дефицитная анемия.Обнаружение низкого уровня пепсиногена I в сыворотке
    является чувствительным и специфическим индикатором атрофии желудка.

    Эндоскопически слизистая оболочка тела тоньше, чем обычно.
    Часто уменьшение или отсутствие морщин и мелких слизистых оболочек.
    возвышения из-за наличия островков кишечной метаплазии
    видимый. При микроскопии витой фазы выявляется плотный инфильтрат
    лимфоциты и плазматические клетки, охватывающие всю толщину
    слизистая оболочка тела с разрушением кислородных желез.Как наступает атрофия
    в, слизистая оболочка показывает заметное сокращение этих желез, уменьшенное
    воспаление и увеличение степени кишечной и пилорической
    метаплазия. Метаплазия означает замену нормального желудочного
    эпителий модифицированными клетками кишечного или пилорического ряда. В
    гипо- / ахлоргидрия вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь,
    стимулирует пролиферацию нейроэндокринных клеток и может привести к
    развитие нейроэндокринных опухолей («карциноидов»).Эти
    опухоли относительно безвредны, в отличие от менее распространенных
    одиночный, спорадический тип, более агрессивный.

    Лимфоцитарный гастрит

    Диагноз лимфоцитарного гастрита может быть поставлен только на основании гистологического исследования,
    но у многих пациентов есть эндоскопические признаки вариолиформного гастрита.
    с узелками слизистой оболочки, хроническими стойкими эрозиями и утолщенной слизистой оболочкой
    складки.Заболевание характеризуется инфильтратом лимфоцитов в
    собственная пластинка с большим количеством лимфоцитов среди
    эпителиальные клетки, выстилающие поверхность и фовеолы.

    Этиология остается неясной, хотя аллергическая или аутоиммунная
    патогенез. Лимфоцитарный гастрит может быть обнаружен
    связь с глютеновой болезнью (глютен-чувствительная энтеропатия),
    Болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия, характеризующаяся
    гипертрофическая слизистая оболочка желудка с извитыми утолщенными складками слизистой оболочки
    и энтеропатия с потерей белка), как аномальный ответ на HP
    инфекция или использование НПВП, или в связи с лимфоцитарным / коллагеновым
    колит.Лечение – стероиды и лечение любой первопричины.

    Коллагеновый гастрит

    Это редкое образование, характеризующееся утолщенным субэпителиальным
    полоса коллагена и хронический воспалительный инфильтрат в желудке
    слизистая оболочка, аналогичная той, что наблюдается при коллагенозном колите. Заболевание может быть
    ограничивается желудком, обычно у детей и молодых людей
    с анемией, вызванной желудочным кровотечением, и демонстрируют очаговые
    узловатость слизистой оболочки желудка при эндоскопии.Его также можно найти в
    взрослые с коллагенозным колитом и хроническим водянистым
    понос.

    Эозинофильный гастрит

    Эозинофильный гастрит и гастроэнтерит могут поражать все возрастные группы.
    и проявляется задержкой развития (у детей), болями в животе,
    раздражительность, нарушение моторики желудка, рвота, диарея, дисфагия и
    (в тяжелых случаях) энтеропатия с потерей белка.Многие пациенты страдают атопией
    и имеют повышенный общий сывороточный IgE и пищевой специфический IgE, а также
    эозинофилия крови. Эта сущность характеризуется высоким содержанием эозинофилов.
    воспаление всей или части стенки желудочно-кишечного тракта. Гастроскопия может
    выявляют отек и покраснение слизистой оболочки антрального отдела с сужением
    pylorus и снижение перистальтики.

    Улучшение после исключения некоторых продуктов из рациона
    поддерживает аллергическую этиологию.Паразиты и реакции на лекарства очень
    менее частая причина.

    Гранулематозный гастрит

    Эта группа состояний характеризуется множественными гранулемами в
    слизистой желудка и имеет длинный список возможных причин. Этот
    включает инфекции, такие как туберкулез и гистоплазмоз, чужеродные
    реакция организма, направленная против послеоперационных швов или попадания пищи в
    язвы, опухоли, такие как аденокарциномы и лимфомы, продуцирующие слизь,
    а также системные гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз,
    Болезнь Крона и гранулематоз Вегенера.

    Оппортунистические инфекции желудка

    Пациенты с ослабленным иммунитетом подвержены риску развития оппортунистических заболеваний желудочно-кишечного тракта
    инфекции, при этом желудок поражается сравнительно редко.
    к остальной части кишечника.

    Грибковые инфекции включают кандидоз желудка, который может проявляться как
    белый налет, который можно удалить, чтобы выявить покрасневшую основу
    слизистая оболочка, или как сапрофит, колонизирующий некротический мусор в язве
    база, усугубляющая болезнь.ЖКТ фикомикоз (зигомикоз,
    мукормикоз) встречается редко, может быть связан с сахарным диабетом и
    приводит к изъязвлению и поражению кровеносных сосудов грибком.
    Инфекции желудка Cryptococcus и Histoplasma наблюдаются одновременно.
    с диссеминированным заболеванием. Вирусные инфекции, такие как цитомегаловирус и
    вирус простого герпеса чаще поражает пищевод, но также может
    продемонстрировать поражение желудка с изъязвлением.Токсоплазмоз и
    криптоспоридиоз (рис. 4) – протозойные инфекции, которые могут поражать
    желудок.

    Гастропатия

    Химическая (реактивная) гастропатия

    Химическая гастропатия была рекомендована как предпочтительный термин для
    синонимы, такие как химический гастрит, гастрит типа С и реактивный
    гастропатия, и относится к эндоскопическим и гистологическим изменениям, вызванным
    путем химического поражения слизистой оболочки желудка.

    К химическим агентам, обычно связанным с повреждением слизистой оболочки, относятся:

    • Лекарства, особенно НПВП, а также такие препараты, как
    ИПП, железо, кайексалат, колхицин, противоопухолевые препараты и
    кортикостероиды. НПВП вызывают повреждение слизистой оболочки за счет снижения простагландина.
    синтез. Второе поколение и селективные НПВП и ингибиторы ЦОГ-2
    лучше переносятся слизистой оболочкой желудка.Эндоскопически, длительно
    у пользователей НПВП может наблюдаться эритема слизистой оболочки, заложенность, эрозии и
    язвы. Гистологически слизистая оболочка обнаруживает отек, фовеолярную гиперплазию,
    разрастание гладких мышц, регенерация и, иногда, эрозия
    с относительно слабым воспалительным клеточным ответом.

    • Дуоденопанкреатический (желчный) рефлюкс наблюдается особенно у
    Пациенты с частичной гастрэктомией по Бильроту II.Хронический гастрит
    с выраженной фовеолярной гиперплазией, которая может быть кистозной или полиповидной,
    развивается проксимальнее стомы.

    • Кислоты, щелочи и большое количество спирта. Большинство из них вызывают обширные тяжелые некротические поражения.

    Сосудистая гастропатия

    Сосудистая гастропатия относится к группе заболеваний, характеризующихся:
    отчетливые изменения в кровеносных сосудах слизистой оболочки желудка и их малочисленность
    или отсутствие воспаления.

    • Эктазия сосудов антрального отдела желудка (GAVE или
    «Арбузный желудок») – редкое заболевание неизвестной
    этиология. Эндоскопия показывает продольные складки слизистой оболочки с эктатическими
    сосуды, сходящиеся из проксимального отдела антрального отдела в привратник. Гистология
    обнаруживает выраженные расширенные капилляры слизистой оболочки, некоторые из которых могут быть
    тромбированные и особенности реактивной гастропатии.Пациенты могут присутствовать
    при скрытом кровотечении, мелене, рвоте с кровью и анемии.

    • У пациентов наблюдается портальная гипертензивная гастропатия.
    с портальной гипертензией, которая может проявляться желудочным кровотечением из-за
    к расширению, скоплению и разрастанию кровеносных сосудов слизистой оболочки,
    наиболее заметен в проксимальном отделе желудка. Эндоскопический вид может
    напоминают кожу змеи, имеют вишнево-красные пятна или имеют мозаичный узор.Декомпрессия портальной гипертензии с помощью шунтирования
    снижает риск кровотечения.

    Различные этиологии гастрита и гастропатии суммированы в таблице I.

    Заключение

    Гастрит и гастропатия могут протекать бессимптомно или проявляться
    центральные симптомы со стороны верхних отделов брюшной полости и имеют широкий спектр причин.Хеликобактер пилори
    инфекция распространена во всем мире и, если ее не лечить, связана с
    с осложнениями, включая язвенную болезнь, атрофический гастрит
    и новообразования желудка. Химическое повреждение слизистой оболочки желудка из-за
    лекарства, такие как НПВП, рефлюкс желчи и прием больших
    количество алкоголя хорошо известно, как и аутоиммунные реакции
    вызывает атрофический гастрит и аллергию на пищу, что может привести к
    эозинофильный гастрит.

    Дополнительная литература
      Costa F, D’Elios MM. Лечение инфекции Helicobacter pylori. Эксперт Rev Anti Infect Ther 2010; 8 (8): 887-892.
        Day DW, Jass JR, Price AB и др.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *