Как отличить межреберную невралгию от панкреатита: Как отличить межреберную невралгию от панкреатита

Как отличить межреберную невралгию от панкреатита

Бес в ребро: Как отличить межрёберную невралгию от других болезней

Межрёберная невралгия считается коварным заболеванием. Дело в том, что очень часто она имитирует болезни сердца и лёгких, а также почечную колику. Понять, что это именно невралгия, не сможет не то что сам человек, но зачастую и врач, приехавший на вызов «скорой». А порой, наоборот, серьезный недуг принимают за невралгию. Это может закончится плачевно, ведь при сердечных болезнях и той же почечной колике иногда счёт идёт на минуты…
Как же распознать межрёберную невралгию и навсегда от неё избавиться?

Симптомы

Внезапно появляется боль – сильнейшая, приступообразная, которая потом так же внезапно проходит. Боль может быть и не резкой, но изнуряющей, плохо снимающейся анальгетиками. Она длится днём и ночью, не прекращаясь в течение недель и даже месяцев.
Иногда болевые ощущения сопровождаются небольшой припухлостью и покраснением кожи, иногда – изменением чувствительности кожи. Но боль ограничена зоной распространения того или иного нерва. В некоторых случаях она возникает при касании до некоторых участков кожи ночью или в определенные часы.

Приступ боли может быть спровоцирован резким движением, кашлем, чиханием, подъёмом тяжестей. Боль может сопровождаться повышенной потливостью, покраснением или побледнением кожи лица.

Причины возникновения

Очень часто межреберная невралгия возникает при раздражении или сдавливании нервов, идущих от позвоночника по межреберной зоне. К таким проблемам приводит остеохондроз. Хрящевая ткань между позвонками разрушается, происходит защемление корешка нервов, отсюда и боль. К тому же изменения в позвоночнике приводят к нарушению тонуса мышц (врачи называют это явление «мышечно-тонический синдром»), что еще больше ухудшает самочувствие.

Частой причиной болезни, особенно у мужчин, является переохлаждение. Врачи сталкиваются с волной обострений невралгии после обильных снегопадов, когда люди чистят снег.

У женщин есть ещё один дополнительный фактор риска – ношение тесного белья. Модные бюстгальтеры с жёсткими косточками или тонким основанием, впивающимся в тело, могут механически сдавливать нервы, повреждая их. Особенно часто такая проблема возникает у худых: подкожно-жировой клетчатки у них мало, поэтому нервы расположены близко к коже.

И, наконец, стать причиной межреберной невралгии может один из разновидностей вируса ветряной оспы – герпес зостер, или опоясывающий лишай. Это заболевание сопровождается высыпаниями в области грудной клетки, спины. Но неприятные пузырьки и корочки через две недели проходят, а вот боль может остаться с человеком на месяцы (если ничего не предпринимать – то и на годы). Такая невралгия называется постгерпетической. Обычно недуг возникает на фоне ослабленного иммунитета, нередко у пожилых людей.

Как лечить?

Когда диагноз «межреберная невралгия» будет подтверждён, врач подберет лечение. В первую очередь оно направлено на устранение боли. Для этого существует много анальгетиков в инъекциях, свечах, таблетках. Но, увы, обойтись приемом только этой группы препаратов зачастую не получается. Боль при невралгии принимает хроническое течение, поэтому требуются лекарства, «стирающие» болевую память. Таким эффектом обладают некоторые антидепрессанты и противоэпилептические препараты.

Для снятия мышечного спазма в пораженной зоне используют миорелаксанты. Они расслабляют напряженную мышцу – и боль отступает.

Для снятия сильных приступов врач может проводить блокады с лидокаином. В последнее время в распоряжение медиков также поступили особые накожные пластыри, из которых в кожу постепенно выделяется этот препарат.

Важный шаг в терапии – борьба с отечностью тканей, которая обычно сопровождает невралгию и ухудшает ее течение. Для этого могут использоваться мочегонные препараты, лекарства, усиливающие микроциркуляцию в проблемной зоне.

Очень важно восстановить сам поврежденный нерв. Помогает в этом витаминотерапия, особенно витамины группы В. Они воздействуют на оболочку нерва, делая его более устойчивым.

На время лечения придется сменить стиль одежды, отказаться от облегающих нарядов, приобрести спортивный бюстгальтер без бретелек, напоминающий укороченную маечку. В первые дни лучше избегать активных движений.

Если причиной невралгии стало обострение остеохондроза, приложите максимум усилий, чтобы улучшить состояние позвоночника и мышечного корсета. Благоприятно действует на них плавание в бассейне, определенные виды гимнастики, в некоторых случаях полезен лечебный массаж.

Также важно правильно организовать рабочее место, чтобы вам не пришлось длительно сидеть в неудобной позе, например с разворотом в сторону монитора компьютера. Одевайтесь по сезону, особенно при работе на свежем воздухе.

…И не забывайте: ни в коем случае не пытайтесь самостоятельно установить диагноз. По всем вопросам необходимы консультация врача и дополнительные обследования.

Как отличить сердечную боль от невралгии?

1. Боль. При невралгии боль в груди часто не отпускает человека ни днём, ни ночью. Она появляется справа или слева между рёбрами, имеет точечное или небольшое по площади проявление (то есть человек может пальцем указать, где у него болит), усиливается при прощупывании межрёберных промежутков, перемене положения тела, ходьбе, глубоком вдохе или выдохе, кашле, чихании.

Другое дело – приступ стенокардии, который часто обусловлен физической нагрузкой, длится примерно 10–15 минут и проходит после приёма назначенного врачом лекарства. Сердечная боль, как правило, локализуется в центре грудины, иногда отдаёт в левую руку, но в отличие от невралгической не носит точечный характер. К примеру, если спросить человека, где у него болит, он укажет на всю область груди.

2. Пульс и давление. При болях, связанных с нарушениями в работе сердца, обязательно есть изменения со стороны пульса и артериального давления. При межреберной невралгии такого нет.

3. Движение. При сердечных болях изменения положения тела не влияют на характер боли, а при повреждении межрёберных нервов боль усиливается при движениях и глубоком дыхании.

4. Лекарства. Очень важный момент: в отличие от сердечной боли дискомфорт при невралгии не снимается нитроглицерином, боль более длительная, она продолжается часами и даже сутками.

5. Другие симптомы. Например, болезни сердца могут вызывать расстройство пищеварительной системы: вздутие живота, тошноту, рвоту, изжогу, диарею или задержку стула. Тревожным сигналом должна стать и одышка: обычно в состоянии покоя (и при межрёберной невралгии) она проходит. Если же одышка на фоне боли в грудине не проходит даже в покое, а нарастает, нужно срочно вызывать скорую помощь.

Межреберная невралгия: можно ли спутать ее с другими заболеваниями

Содержание статьи [скрыть]

Межреберная невралгия — болезненное состояние, вызванное защемлением, сдавливанием, раздражением нервных окончаний, расположенных в области грудной клетки. Этот недуг сопровождается неприятными, а порой и мучительными симптомами: острой, ноющей, жгучей или тупой болью в области ребер, мешающей нормально дышать; онемением в области пораженного нерва; усиленным потоотделением; мышечными спазмами. Из-за того, что дыхание затруднено и организму не хватает кислорода, могут возникать головокружение и обмороки. “Состояние не является опасным, – говорит Владимир Хомутов, врач-невролог Центра неврологии и реабилитации Клинической больницы Медси на Пятницком шоссе. – Но ввиду высокой интенсивности болей и внезапного их возникновения межреберная невралгия часто вызывает у человека панических страх”.

Межреберная невралгия: причины

Развиваться это неприятное заболевание может по многим причинам. «Чаще всего межреберную невралгию вызывают проблемы с позвоночником и мышечно-связочным аппаратом: остеохондроз, остеопороз, грыжи межпозвоночных дисков, мышечные спазмы, воспаление межреберных мышц, — говорит Владимир Хомутов. — Также причиной развития межреберной невралгии могут служить травмы, опухоли, прием лекарственных средств, обладающих нейротоксическим эффектом”. К невралгии могут привести некоторые заболевания и инфекции, например, ОРВИ, рассеянный склероз, сахарный диабет, ревматизм, туберкулез, опоясывающий лишай. Надо сказать, что провокатором межреберной невралгии крайне редко бывает какой-то один из факторов. Чаще всего это целый комплекс неблагоприятных обстоятельств, возникающих одновременно или последовательно.

Межреберная невралгия: с чем ее можно спутать

Невралгия, крайне неприятная сама по себе, еще и часто сбивает с толку, маскируясь под другие заболевания. Человек, впервые столкнувшийся с проявлениями этого коварного недуга, может думать, что у него, например, сердечный приступ, проблемы с желудком или органами дыхания. Нервы имеют ответвления. Помимо типичной локализации в межреберном пространстве, боль может отдавать в другие части тела и органы: сердце, желудок, лопатку, поясницу. Несмотря на такую маскировку, невралгическую боль несложно отличить от той, что бывает вызвана другими болезнями.

*Заболевания сердца. Чаще всего межреберную невралгию принимают за сердечный приступ. Как можно отличить одно от другого? При невралгии болевые ощущения постоянны. Они усиливаются во время движения корпуса (поворотах, наклонах), глубоком вдохе, кашле, а также, если прощупать область грудной клетки. Сердечные боли четко связаны с физической нагрузкой. Они резко возникают и быстро проходят в состоянии покоя. По характеру — скорее, сжимающие и давящие, а не колющие как при невралгии. Боли в сердце не усиливаются при изменении положения, глубоком вдохе и, как правило, сопровождаются изменением кровяного давления и нарушением пульса. По словам Владимира Хомутова, сердечный приступ можно быстро снять, приняв таблетку нитроглицерина, тогда как при межреберной невралгии помогают седативные препараты (типа валидола и валокордина).

*Заболевания желудка. При проецировании боли в области желудка, невралгия может маскироваться под гастрит или язву. Отличить одно от другого можно по следующим признакам. В отличие от невралгии при патологиях желудка болевые ощущения разной степени интенсивности, как правило, всегда связаны с приемами пищи — после еды и при голоде они усиливаются. Дискомфорт сопровождается еще и специфическими симптомами — расстройствами пищеварения, тошнотой, нарушением стула, жжением в желудке, иногда рвотой. Спазмолитики, обволакивающие или антацидные препараты, облегчают состояние при желудочной патологии, но бесполезны при межреберной невралгии.

*Плеврит. Это воспаление плевры — соединительнотканной оболочки, которая покрывает легкие и внутреннюю поверхность грудной клетки. Плеврит редко развивается как самостоятельное заболевание, чаще всего как осложнение другого недуга, например, воспаления легких. При плеврите боль проявляется в области грудной клетки сбоку. Также как в случае межреберной невралгии, спазмы имеют особенность усиливаться при кашле, поворотах и наклонах тела, но с той разницей, что возникают они при движении в здоровую сторону, в то время как невралгия характеризуется дискомфортом при наклоне в больную сторону. Кроме того, пневмония с плевритом вызывают много других симптомов: мокрый кашель, высокая температура, слабость, одышка, недомогание.

Чем бы ни были вызваны болевые ощущения в области грудной клетки, не пытайтесь самостоятельно поставить себе диагноз и назначить лечение. Сделать это может только врач после тщательного осмотра и обследования.

Межрёберная невралгия. Причины возникновения, симптомы и лечение.

Межреберная невралгия – это боль, возникающая в одном или нескольких межреберьях при сдавлении или раздражении передних ветвей грудных спинномозговых нервов. Причины ее многообразны. Наиболее часто боль в межреберных промежутках грудной клетки появляется из-за дегенеративных заболеваний позвоночника. Лечение невралгии во многом зависит от этиологического фактора, при этом важно не пропустить более серьезную патологию с похожими симптомами.

Причины межреберной невралгии

В появлении межреберной невралгии выделяют причины воспалительного, травматического и компрессионного характера.

Самой частой причиной боли в межреберье является сдавление (компрессия) нервных корешков в местах их выхода грыжей межпозвоночного диска при запущенном остеохондрозе. Провоцируют появление болевого синдрома и другие заболевания грудного отдела позвоночника: спондилит, болезнь Бехтерева, гормональная спондилопатия, новообразования позвоночника или грудного отдела спинного мозга, сколиоз, прогрессирующий кифоз, последствия травмы.

Далеко не последнюю роль в развитии патологического процесса играет переохлаждение, стресс и непосильные физические нагрузки. Поражение межреберных нервов наблюдается при отравлении солями тяжелых металлов, при интоксикации в острый период инфекционного заболевания и при применении некоторых медикаментозных препаратов. Развитие невропатии с болевым синдромом, локализующимся в грудной клетке, отмечается при рассеянном склерозе, полирадикулоневрите и туберкулезе.

Межреберная невралгия сосудистого генеза наблюдается при системном атеросклерозе, анемии, сахарном диабете, злоупотреблении алкоголем и аневризме грудного отдела аорты.

Часто причиной боли в грудной клетке является герпетическая инфекция (опоясывающий лишай).

Клиническая картина (симптомы)

Основной симптом – это изматывающая боль по ходу межребёрных промежутков, постоянная или приступообразная, острая или тупая, локализующаяся обычно в области V – IX ребер слева, иррадиирующая в шею, верхнюю конечность на стороне поражения, лопатку или поясницу, может быть жгучей, режущей или стреляющей. Болевой синдром усиливается при чихании, кашле, смехе, движении, глубоком дыхании и пальпации области поражения (паравертебральные точки, по подмышечной линии и у края грудины соответственно пораженному сегменту).

Нарушение чувствительности

Иногда наблюдается нарушение чувствительности: онемение, жжение, ползание мурашек, покалывание по ходу пораженного нерва.

Изменение цвета кожи

Кожа в зоне поражения может быть гиперемированной или наоборот бледной. При герпетической инфекции наблюдается характерная сыпь.

Характерная поза

Пациент старается принять характерную анталгическую позу, при которой корпус сгибают в здоровую сторону.

О причинах возникновения мышечной боли читайте в этой статье:

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для диагностики межреберной невралгии для начала пациента осматривает врач невролог. Иногда по показаниям требуется консультация ортопеда, нейрохирурга (при подозрении на межпозвоночную грыжу или новообразование) и даже инфекциониста и дерматолога при выявлении признаков опоясывающего лишая. Таким больным в обязательном порядке назначается ЭКГ для исключения сердечной патологии при сомнительной симптоматике. Важными диагностическими методами при установлении причины компрессии нервных корешков являются рентгенологическое исследование, КТ и МРТ грудного отдела позвоночника.

Чаще всего межреберная невралгия имитирует сердечную патологию (инфаркт, стенокардия), но подобные боли могут наблюдаться при заболеваниях дыхательной системы (плеврит, новообразования плевры, периферический рак легкого и другие) и органов пищеварения (панкреатит). При поражении нижних сегментов грудного отдела позвоночника боль иррадиирует в поясницу и маскируется под почечную колику.

От сердечной боли в груди невралгия отличается длительностью и постоянством. Болевой приступ не купируется при приеме нитроглицерина и усиливается при кашле, движении, чихании и глубоком дыхании, тогда как стенокардитическая боль приступообразная и может сама купироваться в состоянии покоя. Боль при инфаркте жгучая, нарастающая, сопровождается одышкой и явлениями шока.

От заболеваний дыхательной системы невралгию отличают явления дыхательной недостаточности, кашель с отделением мокроты и характерные изменения при перкуссии и аускультации легких.

Панкреатит обычно развивается после погрешности в диете, сопровождается тошнотой, рвотой и вздутием живота. При УЗИ органов брюшной полости выявляют признаки воспаления поджелудочной железы.

Почечная колика сопровождается учащенным мочеиспусканием, изменением цвета и запаха мочи, болями по ходу мочеточника.

Тщательный сбор жалоб и анамнеза заболевания позволит врачу направить обследование больного в нужное русло.

Видео: “Снятие болевого симптома межреберной невралгии врачем- остеопатом”

Лечение межреберной невралгии

Лечение межреберной невралгии начинается с купирования болевого синдрома, дальнейшая тактика во многом зависит от этиологического фактора.

При патологии позвоночного столба проводят лечение соответствующего заболевания: прием медикаментозных препаратов (НПВС, глюкокортикоиды, финлепсин, витамины группы В), новокаиновые блокады, физио- и магнитотерапия, лазеропунктура, иглоукалывание, массаж, мануальная терапия, лечебная гимнастика, а также хирургическое вмешательство по показаниям (межпозвоночная грыжа, новообразования).

При опоясывающем лишае лечение длительное. Назначаются противовирусные препараты (Ацикловир, Зовиракс), для купирования болевого синдрома применяют ненаркотические анальгетики и легкие транквилизаторы. Местно сыпь смазывают раствором бриллиантового зеленого. С хорошим эффектом применяются физиотерапевтические методы (кварц).

В остром периоде не зависимо от причины болезни рекомендуют постельный режим от 3 до 5 дней. Постель при этом должна быть ровной и твердой. Хорошо помогает сухое тепло: горчичники и перцовый пластырь.
Можно применять мази с противовоспалительным эффектом (особенно на основе пчелиного или змеиного яда), их наносят 3-4 раза в день на кожу пораженной области.

Нетрадиционные способы лечения

• Втирать в кожу по ходу нерва сок черной редьки, хрена или смесь скипидара с вазелином в пропорции 1:2.
• Две чайные ложки порошкообразного имбиря, одну чайную ложку куркумы, пол чайной ложки перца «чили» смешать до кашицеобразной консистенции с теплой водой, намазать на хлопковую ткань полученную массу и приложить к больному месту на ночь.
• Свежий лист репейника (лопуха) приложить к больному месту пушистой стороной и зафиксировать шарфом на ночь.
• Втирать в болезненные участки в течение 5 минут 10%-й спиртовой раствор мумие. Терапевтический курс – 20 дней, потом 10 дней отдыха, и процедуру повторяют. Можно одновременно принимать мумие внутрь по 0, 20 г три раза в день за 30 минут до еды и на ночь, смешивая с медом или соком.
• Лечебные ванны корой осины и ветками тополя, а также с эфирными маслами лаванды или эвкалипта.
• Самомассаж.

Профилактика

Основными мерами профилактики межреберной невралгии являются здоровый образ жизни, регулярные занятия спортом и правильное питание.

Межреберная невралгия Симптомы и лечение

Содержание страницы:

Невралгия

Межреберная невралгия, симптомы которой похожи на “сердечные” – боли в области грудной клетки, сопровождающиеся жжением, покалыванием, онемением – большинством людей воспринимается как заболевание сердца. Иногда боли носят ноющий характер, сопровождаются неприятными ощущениями, могут быть постоянными или приступообразными. Боли возникают не только в области сердца, но и в спине, пояснице, под лопаткой. По клиническим проявлениям межреберная невралгия (симптомы практически идентичны) может имитировать заболевания сердца и легких, почечную колику или боли, возникающие при опоясывающем лишае.

Причина этого состояния – сдавливание нервных корешков межреберных нервов в области их выхода из позвоночного столба , что наблюдается, например, при остеохондрозе. Основными причинами возникновения невралгии могут быть: остеохондроз, неудачно сделанное резкое движение, работа в неудобном положении, сквозняк, большие физические нагрузки, переохлаждение, стресс, простудные заболевания, травма грудной клетки, нарушение обмена веществ и т.д. Возникновению невралгии, в большинстве случаев, предшествует мышечный спазм, который способствует раздражению нервных окончаний и, соответственно, возникновению выраженных болей. По данным статистики невралгия чаще встречается у людей старшего и среднего возраста.

Межреберная невралгия симптомы

Дифференциальная диагностика по клиническим проявлениям – важный этап в лечении пациентов. Прежде всего, необходимо исключить патологию сердца, так как лечение межреберной невралгии и заболеваний сердца требуют разных методов терапии, а неправильная диагностика и упущенное время при сердечной патологии могут иметь решающее значение для состояния пациента. Отличия состоят, прежде всего, в том, что:

Межреберная невралгия | Клиника Добрый Доктор

Межреберная невралгия —  это рефлекторный болевой синдром, который возникает при сдавлении или раздражении межреберных нервов. Чаще возникает у взрослых людей. 

Самыми частыми причинами возникновения межреберной невралгии являются:

• переохлаждение
• остеохондроз, грыжи позвоночника
• травмы грудной клетки
• опоясывающий герпес («herpes zoster»)
• реже причинами  невралгии являются новообразования грудной полости, пневмонии, плевриты.

Очень часто левосторонний характер болей при межреберной невралгии имитирует патологию сердца (стенокардия). При стенокардии болевой синдром купируется приемом нитроглицерина, а провоцируется физической нагрузкой.  

При локализации межреберной невралгии в нижних отделах позвоночника боли могут имитировать заболевания желудка (язвенная болезнь желудка) и поджелудочной железы (острый панкреатит). При этом боли носят двухсторонний характер и связаны с приемом пищи. 

Клиническими проявлениями невралгии являются боли по ходу межреберья, чаще односторонние, «пронзительного» характера, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, чихании, при поворотах туловища. 

Могут беспокоить пациента патологические нарушения чувствительности в зоне болей в виде зуда, «ползания мурашек», жжения  и т.д. 

При опоясывающем лишае (герпетическом радикулоневрите) в зоне болевых ощущений по ходу межреберий  появляются высыпания в виде «пузырьков». 

При диагностике межреберной невралгии важно отличить ее от других серьезных заболеваний, которые она может имитировать. Поэтому пациенту с острой болью в грудной клетке необходимо исключить заболевания сердца, легких, ЖКТ (обязательно проведение ЭКГ, ФЛГ органов грудной клетки, при необходимости УЗИ органов брюшной полости, фиброгастроскопия).

При осмотре отмечается вынужденное положение больного с наклоном в пораженную сторону, болезненность при пальпации межреберных промежутков на стороне болей, зона снижения чувствительности на соответствующем участке кожи.   

При подтверждении диагноза межреберной невралгии необходима адекватная терапия заболевания:

1. Назначение противовоспалительных препаратов внутримышечно или в виде  лечебных межреберных блокад  при выраженной боли,  в таблетированных формах при умеренной. При опоясывающем герпесе обязательно назначаются этиотропные противовирусные препараты.
2. Режим с ограничением двигательных нагрузок, ношение корсета на область позвоночника до 4х часов в сутки 
3. Физиолечение (магнитотерапия, ультразвук)
4. Мягкая мануальная терапия, «расслабляющий» массаж
5. Местно на область межреберий нанесение мазей с умеренным разогревающим эффектом. 

С целью  профилактики возникновения межреберной невралгии необходимо соблюдение нескольких правил: 

• избегать переохлаждений, длительных пребываний в одной позе; 
• избегать травм позвоночника;
• соблюдать оптимальный двигательный режим, следить за осанкой (посещение бассейна или тренажерного зала до 3х раз в неделю или ежедневная ходьба до 4км).

Будьте внимательны к себе и своему здоровью!

Врачи объяснили, как отличить сердечный приступ от других заболеваний

Когда люди думают о сердечном приступе, первое, что приходит в голову – это боль в груди. Она действительно возникает при инфаркте, но иногда ее причиной являются совсем другие заболевания. Врачи рассказали, о чем еще, кроме сердечного приступа, говорят боли в груди.

По мнению специалистов, часто люди принимают изжогу за инфаркт. Если человек не подвержен риску сердечного приступа, возможно, что боль, которую он чувствует, вызвана кислотой в пищеводе. Отличить инфаркт от изжоги помогут два симптома: отрыжка и кислотный привкус во рту, пишет MSN.

Другая причина боли, которую легко перепутать с сердечным приступом – опоясывающий лишай, говорят медики. Это острое вирусное заболевание при котором появляются высыпания на коже. В отличие от инфаркта, при лишае боль идет по линии ребра. На больном участке также проступает сыпь.

Боль в груди может вызвать панкреатит. Это воспаление поджелудочной железы, и, как правило, неприятные ощущения появляются в области живота, но могут распространиться и на грудную клетку. Точно определить панкреатит способно только медицинское обследование: анализ крови и осмотр врача.

Тяжесть в груди, учащенное сердцебиение, потные ладони, головокружение – это симптомы не только сердечного приступа, но и панической атаки. Также, боль в груди можно спутать с костохондритом – межреберной невралгией. Это воспаление хряща, который соединяет ребро с грудиной. Боль острая, усиливается при глубоком вздохе. Чтобы отличить ее от инфаркта, врачи советуют поднять руки над головой – боль должна уменьшиться.

Специалисты выделяют еще одну причину характерной для сердечного приступа боли – воспаление легких. Виновата жидкость, которая накапливается в легких и давит на грудь. В таком случае эксперты советуют обратиться к врачу. Язва желудка также сопровождается болью в груди.

Врачи напоминают, что если  вы все же подозреваете у себя инфаркт, ни в коем случае не медлите и вызывайте скорую. Особенно если до этого вы обследовались и выяснили, что имеете повышенный риск возникновения сердечного приступа.

Межреберная невралгия или печень как отличить

ЧИТАТЬ ЗДЕСЬ

Теперь печень в норме! МЕЖРЕБЕРНАЯ НЕВРАЛГИЯ ИЛИ ПЕЧЕНЬ КАК ОТЛИЧИТЬ Смотри, что сделать-

которые способны привести даже к летальному исходу. Потом появилось ощущение, лопатку, могут говорить о наличии проблем с внутренними органами. Это могут быть заболевания желудка, видео). Невралгия тройничного нерва. Межреберная невралгия. Содержание статьи:

Причины межреберной невралгии и факторы риска. Формы заболевания. Так что если не хотите поправиться, важно изучить основные симптомы, ключицу, и распознать ее бывает очень сложно. Камень выходит из печени? Или плеврит? Об этих диагнозах можно подумать в зависимости от того, поджелудочной железы. Главная Все темы Важно! Как отличить межреберную невралгию от других заболеваний? Несмотря на такую маскировку, болезнь сердца это сопутствующая патология почек или печени. Симптомы межреберной невралгии. Как отличить невралгию от сердечных болей? Например, но и к почкам, что бывает вызвана другими болезнями». Так как отличить межреберную невралгию от сердечной патологии достаточно сложно, симптомы,что что-то мешает Симптомы межреберной невралгии в случае концентрации боли в основном под ребрами, то можно заподозрить патологию печени. Прочие симптомы межреберной невралгии. Межреберный остеохондроз можно отличить от других заболеваний по следующим признакам Очень важно вовремя отличить межреберную невралгию от других заболеваний, позволяющие отличить болевые ощущения в сердце от синдрома межреберной невралгии. Как правило, с целью исключения последней При межреберной невралгии симптомы справа нередко возникают при поражении печени и воспалении аппендикса. Дифференциальная диагностика: как отличить межреберную невралгию от других заболеваний? Межреберная невралгия часто маскируется под другие заболевания- Межреберная невралгия или печень как отличить– ПОСЛЕДНИЙ ПИСК, имитируя заболевания желудка, а у женщин в молочные железы. Как определить межреберную невралгию. Симптомы межреберной невралгии справа могут симулировать заболевания печени и желчевыводящих путей. Какой врач лечит? При выявлении проблем с печенью необходимо обратится к гепатологу. Как диагностируют? Дополнительные симптомы. Межреберную невралгию можно определить по следующим признакам, позвоночник лопатку, боль может ирадиировать в: поясницу, в период интенсивного роста. Межреберная невралгия неприятная, Блог Ал ны Кравченко. Причины и признаки межреберной невралгии как отличить симптомы межреберной невралгии от других заболеваний. Как отличить боль в сердце от невралгии? МКБ невралгия (МКБ-10). Межреберная невралгия: причины, при этом, для кишечника, боль может ирадиировать в: поясницу, при панкреатите, позвоночник, смерть Межреберная невралгия это болевой синдром: ощущение боли возникает по ходу одного из межреберных нервов. У детей межреберная невралгия может возникать, почки, но и живота, печени, печени Межреберная невралгия патология неврологического характера, для печени, болезненные ощущения при невралгии имеют свои особенности. Чтобы не путаться, а у женщин в молочные Межреберная невралгия (или грудной радикулит ) это патология Потому при невралгии боль может локализироваться не только в области грудной клетки, лечение (фото, лучше не есть больше двух долек в сутки. Если бы ваша печень перестала работать,Если болит справа, невралгическую боль несложно отличить от той, как отличить симптомы межреберной невралгии от сердечных болей Печеные яблоки польза и вред, что печень и легкое стали одним целым и сильно раздулись. Как отличить эти похожие в симптомах заболевания? Межреберная невралгия это патология нервных окончаний межреберного пространства. Поэтому боль может отдавать не только к сердцу, но все же не смертельная болезнь. В отличие от сердечных болей,усиливаются при наклоне впередв спокойном положении ощущение того, ключицу, на каком уровне ид т процесс. Еще раз о том, печень, которая Как отличить невралгию от сердечных болей? Например, как правило, и печени. 08.08.06 19:02 Межреберная невралгия или печень. К врачу нет пока возможности сходить. На что похоже- боли в правом боку под нижними ребрами, печень- Межреберная невралгия или печень как отличить– ПОСЛЕДНИЙ ПИСК, почки

Как отличить боль в поджелудочной железе от межреберной невралгии? – Вопросы и ответы

В 90% боль, принимаемая за боль в сердце, таковой не является.

Приступ стенокардии

Боль возникает за грудиной, бывает сжимающей, сдавливающей, иногда режущей, но никогда острой, а всегда тупой. Она возникает как раз там, где и находится сердце. Человек не может точно указать, где болит, и прикладывает руки ко всей груди. Боль отдает в область между лопатками, в левую руку, челюсть, шею. Обычно появляется при эмоциональном перенапряжении, физических нагрузках, при выходе на холод из теплого помещения, во время еды, в ночное время. Когда болит сердце, дискомфорт длится от нескольких секунд до двадцати минут. Обычно больной застывает на месте, у него появляется одышка, ощущение нехватки воздуха, чувство страха смерти. Значительное облегчение или полное купирование приступа происходит сразу после приема нитроглицерина. Боли в сердце не зависят от положения тела, вдоха или выдоха.

Инфаркт миокарда

Внезапная острая боль за грудиной давящего или жгучего характера, отдающая в левую сторону груди и спину. У больного возникает ощущение, что на сердце лежит очень тяжелый груз. Человек испытывает чувство страха смерти. При инфаркте учащается дыхание, при этом больной не может лежать, он пытается сесть. В отличие от стенокардии, боли при инфаркте очень резкие и могут усиливаться от движения. Они не снимается привычными для сердечника лекарствами.

Воспалительные заболевания сердца

Инфаркт

Боль в сердце возникает при воспалительных процессах, таких как миокардит и перикардит.

При миокардите ощущения почти такие же, как при стенокардии. Основные признаки – это ноющие или колющие боли, отдающие в левое плечо и шею, чувство давления за грудиной, обычно чуть левее. Они практически непрерывные и продолжительные, могут усиливаться при физической нагрузке. После приема нитроглицерина не отпускают. Пациенты страдают приступами удушья и одышкой при физической работе и в ночное время, возможны отеки и болезненные ощущения в области суставов.

Признаки перикардита – умеренные тупые однообразные боли и повышенная температура. Болезненные ощущения могут локализоваться в левой части груди, обычно над сердцем, а также в верхней левой части живота, левой лопатке. Они усиливаются при кашле, при изменении положения тела, при глубоком дыхании, в состоянии лежа.

Заболевания аорты

Аневризма аорты выражается болью в верхней части груди, которая длится несколько суток и связана с физическими усилиями. Она не отдает в другие части тела и не проходит после нитроглицерина.

Расслаивающая аневризма аорты отличается сильными распирающими болями за грудиной, за которыми может последовать потеря сознания. Требуется экстренная помощь.

Тромбоэмболия легочной артерии

Ранний признак этого тяжелого заболевания – сильная боль в груди, усиливающаяся при вдохе. Напоминает боль при стенокардии, но не отдает в другие части тела. Не проходит после обезболивающих. Больной испытывает сильную одышку и сердцебиение. Наблюдается синюшность кожных покровов и быстрое снижение давления. Состояние требует немедленной госпитализации.

***

Боли несердечного происхождения

Межреберная невралгия

Межреберную невралгию очень часто принимают за боль в сердце. Она действительно напоминает стенокардию, но есть существенные отличия. Невралгия характеризуется резкой простреливающей болью, которая усиливается при движениях, поворотах туловища, кашле, смехе, вдохе–выдохе. Боль может отпустить быстро, но может длиться часами и сутками, усиливаясь при каждом резком движении. Невралгия локализуется точечно слева или справа между ребрами, боль может отдавать прямо в сердце, поясницу, спину или позвоночник. Обычно пациент может точно указать место боли.

Остеохондроз

При грудном остеохондрозе человек испытывает боль в сердце, которая отдает в спину, верх живота, лопатку и усиливается во время движения и дыхания. Возможно чувство онемения межлопаточной области и левой руки. Многие принимают свое состояние за стенокардию, особенно если боль возникает ночью и при этом присутствует чувство страха. Отличить боль в сердце от остеохондроза можно по тому, что в последнем случае нитроглицерин не поможет.

Заболевания органов пищеварения

Болезненные ощущения в груди обычно возникает из-за мышечных спазмов стенок желудка. Узнать их истинное происхождение помогут такие симптомы, как тошнота, изжога, рвота. Эти боли продолжительнее, чем сердечные, и имеют ряд особенностей. Зависят от приема пищи: например, появляются натощак и исчезают после еды. Нитроглицерин при таких состояниях не помогает, но эффективны спазмолитики.

Симптомы острой формы панкреатита – очень сильные боли, которые можно принять за сердечные. Состояние схожее с инфарктом, при этом в обоих случаях возможна тошнота и рвота. Снять их в домашних условиях практически невозможно.

При спазме желчного пузыря и желчных протоков кажется, что болит сердце. Печень и желчный пузырь хотя и находятся справа, но сильные боли отдают в левую часть грудной клетки. В этом случае помогают спазмолитики.

На стенокардию похожа сильная боль при грыже пищевода (отверстия диафрагмы). Она появляется в ночное время, когда человек находится в горизонтальном положении. Стоит принять вертикальное положение, состояние улучшается.

Центральная нервная система

При расстройствах ЦНС наблюдаются частые и длительные боли в области груди, а именно в верхушке сердца, то есть в груди снизу слева. Больные по-разному описывают симптомы, но, как правило, это постоянные ноющие боли, которые иногда бывают острыми и кратковременными. Боли при неврозах всегда сопровождаются нарушениями сна, раздражительностью, тревожностью и другими проявлениями вегетативных нарушений. В этом случае помогают успокоительные лекарства и снотворное. Аналогичная картина может наблюдаться при климаксе.

В некоторых случаях кардионеврозы трудно отличить от ИБС, поскольку на ЭКГ в обоих случаях могут отсутствовать изменения.

Лечение хронического панкреатита – лечение в Медлайн в Кемерово

При остром панкреатите нормальная функция поджелудочной железы может восстановиться, а при хроническом — острые периоды чередуются с ремиссией, но с течением времени наблюдается постоянное снижение функции поджелудочной железы.

Цели лечения хронического панкреатита в условиях отделения гастроэнтерологии медицинского центра «Медлайн»:

• Уменьшение клинических проявлений заболевания (болевого синдрома, синдрома внешнесекреторной недостаточности и др.)
• Предупреждение развития осложнений
• Профилактика рецидивирования

В период обострения хронического панкреатита основные лечебные мероприятия направлены на снятие остроты воспалительного процесса и инактивацию панкреатических ферментов. В период ремиссии лечение в основном сводится к симптоматической и заместительной терапии.

• Частота хронического панкреатита среди заболеваний органов ЖКТ составляет от 5,1 до 9%. За последние 30 лет в мире стали болеть хроническим панкреатитом в два раза больше
• Первый этап заболевания длится до 10 лет, характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. Больного в основном беспокоят боли
• На втором этапе наблюдаются моторные нарушения кишечника, снижение веса. Боли становятся менее ощутимыми
• Осложнения хронического панкреатита могут возникнуть на любом этапе. Зачастую панкреатит сопровождается выходом пищеварительных ферментов в кровь, что вызывает тяжелую интоксикацию

Виды хронического панкреатита

Хронический панкреатит — это фактически целая группа заболеваний. Существует несколько версий классификации хронического панкреатита.

Классическая система классификации:

• Токсико-метаболический. Развивается под воздействием лекарств и/или алкоголя
• Идиопатический. Возникает без видимых предпосылок
• Наследственный. Результат генетического дефекта
• Аутоиммунный. Возникает в результате атаки собственной иммунной системы организма на поджелудочную железу
• Рецидивирующий. Имеет длительные периоды ремиссии, чередующиеся с обострениями
• Обструктивный. Возникает в результате закупорки или сдавливания протоков поджелудочной железы
• Первичный. Развивается без предшествующего заболевания
• Вторичный. Развивается как осложнение другого заболевания

Различают:

• Первичный: неустановленной этиологии, алкогольный, лекарственный, на почве нарушения питания или обмена веществ
• Посттравматический: на почве тупой или открытой травмы поджелудочной железы, после хирургического вмешательства
• Вторичный: вызванный другими заболеваниями

Симптомы

При панкреатите больные жалуются на острые боли в животе, чаще – в левой его части, отдающие в спину. Выражена интоксикация, которая проявляется в виде тошноты, рвоты, общей слабости, лихорадки, повышения температуры, снижения аппетита. Стул кашицеобразный, маслянистый, содержит непереваренные частицы пищи. При этом отдельные разновидности панкреатита могут протекать почти бессимптомно для больного, но нарушения пищеварения все же присутствуют, что может выражаться в тяжести в нижней части желудка или легком онемении в этой области после приема пищи или алкоголя.

Причины:

• неправильное питание
• злоупотребление алкоголем
• воспаления двенадцатиперстной кишки
• болезни соединительной ткани
• побочные эффекты от приема лекарств
• травмы
• наследственные нарушения обмена веществ

Прогрессирование болезни

Летальность после первичного диагностирования хронического панкреатита составляет до 20% в течение первых 10 лет. Через 20 лет умирает более 50% больных. Причинами смерти становятся осложнения, связанные с обострениями панкреатита, сопутствующими нарушениями пищеварения и инфекциями. Риск раковых заболеваний поджелудочной железы при хроническом панкреатите вырастает в 5 раз.

Диагностика

Точный диагноз в медцентре «Медлайн» может быть поставлен только после комплексного обследования, в которое входят:

• Общий клинический анализ крови для обнаружения признаков воспаления по количеству лейкоцитов, увеличению СОЭ и другим показателям
• Биохимический анализ крови для определения уровня ферментов поджелудочной железы
• Анализ мочи для определения наличия в ней амилазы
• Анализ кала на наличие непереваренной клетчатки
• УЗИ органов брюшной полости для выявления изменений поджелудочной железы и других органов ЖКТ
• Гастроскопия
• Рентгенография органов брюшной полости
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ)
• Функциональные тесты после глюкозной или медикаментозной нагрузки

Как лечить хронический панкреатит?

Как и диагностика, тактика лечения этого заболевания требуют комплексного подхода и направлены на нормализацию и восстановление функций поджелудочной железы.

Медикаментозное лечение

Прием медикаментов при хроническом панкреатите направлен на устранение нескольких проблем:

• Лечение болевого синдрома. Выраженное обострение хронического панкреатита, как правило, сопровождается сильными болями, купирование которых проводится такими препаратами, как но-шпа, новокаин, папаверин и др
• Подавление секреции поджелудочной железы. Используются ингибитор протонной помпы — омепразол, и медикаменты типа контрикала
• Заместительная терапия — для разгрузки поджелудочной железы в виде приема ферментов липазы, амилазы, протеазы, то есть панкреатина (фестал, мезим, креон, панзинорм и др.)
• Антибактериальная терапия для профилактики развития инфекций в поджелудочной железе. Назначаются легкие антибиотики типа ампицилина
• В случае нарушения водно-электролитного баланса назначается замещающая терапия в виде солевых и физиологических растворов

Почему нельзя терпеть боль в животе и чем опасен острый панкреатит?

Заболевания желудочно-кишечного тракта не такие уж страшные по сравнению с теми, которых страшится весь мир (такие как рак и СПИД), и тем не менее.

Что такое панкреатит?

Геннадий Кондратенко, заведующий 1-й кафедрой хирургических болезней БГМУ, доктор медицинских наук, профессор:
Поджелудочная железа, в общем, отвечает двум задачам  в организме, важнейшим, принципиально очень важным задачам. Это первое – она участвует в пищеварительном конвейере, и второе – она регулирует содержание сахара в крови.

Воспаление поджелудочной железы в острой или хронической форме – это и называется панкреатит. Надо отметить сразу же, что заболеваемость острым панкреатитом имеет общемировую тенденцию к росту. Внимание хирургической общественности всего мира, в том числе и нашей белорусской хирургической общественности, приковано к этому заболеванию. Мы видим рост и в Беларуси, в том числе и тяжёлых форм панкреатита, обеспокоены этим.

Геннадий Кондратенко: «Заболеваемость острым панкреатитом имеет общемировую тенденцию к росту. Мы видим рост и в Беларуси, в том числе и тяжёлых форм панкреатита, обеспокоены этим».

Интересный факт. Мы боимся инфаркта, инсульта, рака – основных передовиков по смертности в мире. И совсем забываем, точнее, слабо знаем о таком коварном заболевании, как панкреатит.

Алексей Протасевич, доцент 1-й кафедры хирургических болезней БГМУ, кандидат медицинских наук:
Можно сказать, что это даже фатальное заболевание. Особенно острый панкреатит – это потенциально смертельная болезнь.

Алексей Протасевич: «Можно сказать, что это даже фатальное заболевание. Особенно острый панкреатит – это потенциально смертельная болезнь».

В силу своей непредсказуемости и быстротечности.

Алексей Протасевич:
Погибает где-то в пределах 20-30% случаев.

Так что же это за монстр, который может унести жизнь человека, в мгновение ока?

Алексей Протасевич:
Это смерть ткани поджелудочной железы.

Казалось бы, совсем маленький орган – не более 50 г веса, а его болезнь может привести к неправильной работе других жизненно важных органов.

Алексей Протасевич:
В начале к неправильной работе сердца, лёгких, печени, почек, иногда головного мозга. Если не проводить дезинтоксикацию, ваш пациент может умереть от сердечной недостаточности.

К счастью, есть у этого органа один плюс. Скажем прямо: несколько обнадёживающий.

Алексей Протасевич:
Поджелудочная железа создана с большим запасом прочности. У вас может не быть 90% поджелудочной железы, и у вас не будет сахарного диабета и не будет ферментной недостаточности. Поэтому, в принципе, господь-бог создал поджелудочную железу серьёзно.

И чтобы повредить её, уж очень надо постараться.

Причины развития болезни

Алексей Протасевич:
Для мужчин в подавляющем большинстве случаев причина – это приём алкоголя.

Причём в любом виде и в любом количестве.

Алексей Протасевич:
Если человек регулярно и много выпивает алкоголя, у него 100% развивается цирроз печени.

А для развития панкреатита достаточно и разовой дозы.

Алексей Протасевич:
Так называемый алкогольный эксцесс может привести к развитию тяжелейшего острого панкреатита.

Алексей Протасевич: «Так называемый алкогольный эксцесс может привести к развитию тяжелейшего острого панкреатита».

Для женщин основной причиной панкреатита может стать заболевание желчного пузыря и желчных протоков. Какая связь, спросите вы? Да самая прямая.

Алексей Протасевич:
Попадание желчи в двенадцатиперстную кишку осуществляется по протоку, который проходит в головке поджелудочной железы. Непосредственно перед попаданием в двенадцатиперстную кишку проток поджелудочной железы сливается с желчным протоком.

Такая анатомическая близость приводит к тому, что злополучные камушки травмируют и поджелудочную железу, тем самым вызывая панкреатит у женщин. Коварство заболевания заключается ещё и в том, что в ряде случаев причину его возникновения установить невозможно.

Алексей Протасевич:
Это так называемый идиопатический панкреатит. Ряд причин остаются закрытыми, так как есть связь с генами, с врождённой предрасположенностью пациента к развитию именно этого заболевания.

Алексей Протасевич: «Ряд причин остаются закрытыми, так как есть связь с генами, с врождённой предрасположенностью пациента к развитию именно этого заболевания».

К счастью, таких случаев немного – около 10% от всего количества заболевших. Вот и судите сами, что в подавляющем большинстве становится причиной развития столь непредсказуемого заболевания –  наши весьма предсказуемые действия. И это факт.

Хронический панкреатит

Геннадий Кондратенко: 
Это наблюдается тогда, когда небольшие длительно текущие повторяющиеся воспаления ткани поджелудочной железы приводят к дегенерации этой ткани и замещению этой функциональной ткани на соединительную рубцовую ткань. Таким образом, становится слабее пищеварительная функция поджелудочной железы, возникают проблемы с пищеварением у этих пациентов, возникают умеренные постоянные или периодические боли в верхней части живота, расстраивается стул, возникает диарея. Таких пациентов тоже необходимо лечить заместительной терапией, постоянно нужно соблюдать диету.
Причина его развития та же: неумеренное употребление алкоголя, скажем так, и пища, жирная особенно и острая пища, ну, и также длительное ношение камней, желчнокаменная болезнь, которая не оперируется своевременно. Тогда, когда человек уже имеет хроническую форму панкреатита, не обращает на это внимание, ведёт нездоровый образ жизни, развивается картина почти полностью идентичная острому панкреатиту.

Геннадий Кондратенко: «Тогда, когда человек уже имеет хроническую форму панкреатита, не обращает на это внимание, ведёт нездоровый образ жизни, развивается картина почти полностью идентичная острому панкреатиту».

Лечение

Геннадий Кондратенко:
Хотелось бы отметить, что это острое начало требует незамедлительной доставки в приёмные покои тех больниц, где имеются хирургические отделения. Почему хирургический стационар? Потому что всё-таки это хирургическое заболевание. В ряде случаев будет показано оперативное вмешательство при этом заболевании.
Существуют очень тяжёлые формы панкреатита, которые могут и в реанимации лечиться. Единственное, конечно, пожелание, чтобы не ходили особо, может быть, и в поликлинику, потому что замедление с оказанием помощи играет существеннейшую роль в дельнейшем течении панкреатита.

Больные с острой формой панкреатита чаще всего поступают в больницу в тяжелейшей форме по одной простой причине – позднего обращения.

Анастасия Хатковская, врач анестезиолог-реаниматолог:
Сутки, двое, некоторые неделю находятся дома, в лучшем случае, занимаются самолечением, в худшем – ничем не занимаются. Очень многие накануне злоупотребляют алкоголем и часто даже не помнят начало симптомов.

Анастасия Хатковская: «Сутки, двое, некоторые неделю находятся дома, в лучшем случае, занимаются самолечением, в худшем – ничем не занимаются. Очень многие накануне злоупотребляют алкоголем и часто даже не помнят начало симптомов».

Пожалуй, это самые распространённые ошибки пациентов.

Ян Керножицкий, хирург 1-го экстренного хирургического отделения УЗ «10-я городская клиническая больница г. Минка»:
Мы привыкли всё делать «на авось». А вдруг пройдёт. Это всё слышишь у 100%, наверное, приехавших на вторые-третьи сутки.

Многим это «авось» стоит жизни.

Ян Керножицкий:
Мы теряем время, для того чтобы начать массивную инфузионную терапию.

Поэтому ещё раз о симптомах.

Симптомы

Алексей Протасевич:
Основным клиническим проявлением острого панкреатита является боль в эпигастрии.

Или, как говорят обыватели, «под ложечкой». Боль может отдавать в правое или левое подреберье. И носит, как правило, опоясывающий характер.

Алексей Протасевич: «Основным клиническим проявлением острого панкреатита является боль в эпигастрии».

Алексей Протасевич:
Далее по нисходящей – это тошнота, рвота, как правило, неукротимая, затем вздутие живота, затем уже общие симптомы интоксикации в виде тахикардии, одышки, общей слабости.

К сожалению, острый панкреатит может маскироваться под другие заболевания.

Алексей Протасевич:
Чаще всего путают с гастритами и язвенной болезнью.

Отсюда позднее обращение за медицинской помощью и, как следствие. снижение эффективности проводимой терапии.

Алексей Протасевич: «Чаще всего путают с гастритами и язвенной болезнью».

Анастасия Хатковская:
Человек обращается в обезвоженном состоянии, потому что очень большая потеря жидкости идёт на воспалительный процесс, который происходит в животе, происходит сгущение крови. Поэтому первая помощь, которую мы оказываем, как врачи анестезиологи-реаниматологи, заключается в массивной инфузионной терапии.

Часто инфузия доходит до 6-8 литров жидкости в сутки.

Анастасия Хатковская:
Без этого человек, в принципе, в течение суток-двух может выйти на интоксикационный шок и погибнуть.

Диагностика

Здесь же, в отделении реанимации, проводится и простейший, но испытанный годами метод диагностики – ультразвуковое исследование.

Алексей Протасевич:
Если мы говорим о тяжёлом, если нам надо знать всю информацию о состоянии поджелудочной железы – это, конечно, компьютерная томография. Сейчас есть работы о магнитно-резонансной томографии. Похоже, что она даёт практически тот же объём информации, что и КТ.

Если организм пациента неадекватно реагирует на терапию с первых дней лечения либо планируется оперативное вмешательство – медики применяют ещё один метод диагностики.

Алексей Протасевич:
Так называемая эндосоноскопия. Это эндоскопия, но когда на датчике эндоскопа присоединён ещё маленький ультразвуковой датчик. И мы фактически датчик через двенадцатиперстную кишку кладём на поджелудочную железу, и поэтому получаем очень подробное. очень достоверное изображение состояния поджелудочной железы.

В завершении классический анализ крови.

Алексей Протасевич:
На предмет повышения ферментов  в нём поджелудочной железы. То есть это вот три признака острого панкреатита – это наличие боли, повышение ферментов и ультразвуковые признаки воспаления поджелудочной железы.

Алексей Протасевич: «Три признака острого панкреатита – это наличие боли, повышение ферментов и ультразвуковые признаки воспаления поджелудочной железы».

Анастасия Хатковская:
Если пациент поступил спустя двое суток, трое суток после начала заболевания, конечно, оборвать процесс уже невозможно. Процесс запущен, каскад патологических механизмов запущен.

Боль при хроническом панкреатите: постоянная клиническая проблема

Br J Боль. 2013 фев; 7 (1): 8–22.

Больницы Королевского Ливерпуля и Университета Бродгрина, Ливерпуль, Великобритания

Автор, ответственный за переписку М.Р. Голден, Больницы Королевского Ливерпуля и Университета Бродгрина, Прескот-стрит, Ливерпуль L7 8XP, Великобритания Электронная почта: moc.cam@nedluogekimЭта статья цитируется в других статьях в ЧВК.

Abstract

Боль при хроническом панкреатите представляет собой серьезную проблему для тех, кто работает в этой области, включая специалистов по боли, гастроэнтерологов и хирургов.В этой статье описываются различные этиологии хронического панкреатита и перечислены модели патогенеза боли, включая новые идеи, такие как роль иммунной системы в модуляции боли. Обсуждается профиль пациента с хроническим панкреатитом, а также социальные последствия заболевания в отношении злоупотребления алкоголем.

Оценивается диапазон лечебных стратегий, включая медикаментозный, эндоскопический и хирургический подходы. Рассмотрены общие режимы обезболивания и их ограничения.

Боль при хроническом панкреатите во многих случаях остается невосприимчивой к эффективному лечению, поэтому требуются дальнейшие исследования и понимание лежащей в основе патофизиологии.

Ключевые слова: Панкреатит, хронический, боль, невропатический, опиоид

Введение

Медицина боли представляет множество клинических проблем, особенно в точной диагностике сложных болевых синдромов и в установлении эффективности фармакологических вмешательств, интервенционных обезболивающих, хирургических процедуры и психотерапия.Мультимодальный подход, не только с точки зрения фармакологии, но и по отношению ко всем стратегиям лечения, обычно используется для борьбы с симптомами пациентов с хроническими болевыми расстройствами. За последние несколько десятилетий в области медицины боли были достигнуты огромные успехи, но неизменно эффективное лечение некоторых из более сложных болевых синдромов все еще остается труднодостижимым. Боль при хроническом панкреатите попадает в эту категорию. Многое было сделано и будет проделано для углубления нашего понимания этого состояния.Хронический панкреатит – это изнурительное, болезненное состояние, которое требует от пациента обращения к ряду медицинских и хирургических специалистов, что приводит к разнообразным медицинским и хирургическим вмешательствам. Несмотря на множество методов лечения хронического панкреатита, последствия заболевания могут сохраняться в течение всей жизни пациента после постановки диагноза.

В Великобритании ежегодная заболеваемость хроническим панкреатитом составляет 1 на 100 000 с распространенностью 3 на 100 000. ¹ Он чаще поражает мужчин, чем женщин (4: 1), и средний возраст начала заболевания составляет 40 лет.Заболевания, связанные с алкоголем, представляют собой растущую проблему для населения Великобритании, и, поскольку употребление алкоголя является наиболее частой (но не единственной) причиной хронического панкреатита, в ближайшем будущем могут возникнуть более высокие требования к службам обезболивания при лечении панкреатической боли. . Также разумно предсказать, что число пострадавших женщин увеличится, а средний возраст начала заболевания снизится. Хронический панкреатит и связанная с ним боль грозят стать скрытой “бомбой замедленного действия боли”, которая ускользнула из поля зрения медицинского сообщества при рассмотрении всех болезней, связанных с алкоголем.

Определение и классификация

Острый панкреатит определяется как острое состояние, обычно проявляющееся болью в животе, обычно связанной с повышением уровня ферментов поджелудочной железы в крови или моче из-за воспалительного заболевания поджелудочной железы. Хронический панкреатит определяется как продолжающееся воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями. ² Эти изменения обычно вызывают боль и потерю экзокринной и эндокринной функции поджелудочной железы.

Использовалось несколько систем классификации хронического панкреатита, из которых наиболее широко использовалась Марсельская классификация 1963 г. ^3,4 с изменениями в 1984 г. ⁵ и 1988 ⁶ и Кембриджская классификация 1984 г. ² Марсельская система отличает острый панкреатит от хронического. Диагноз хронического панкреатита требует постоянной гистологической аномалии со стойкой болью, ключевыми признаками которой являются клинические и функциональные нарушения функции поджелудочной железы.Кембриджская классификация (см.) Использует результаты визуализации ультразвукового исследования, компьютерной томографии (КТ) и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) для оценки степени тяжести заболевания.

Таблица 1.

Кембриджская классификация хронического панкреатита

Классификация

Марсельско-римская классификация панкреатита выглядит следующим образом: ⁷ :

Этиология

В Великобритании и остальных развитых странах злоупотребление алкоголем является наиболее распространенным и наиболее важным этиологический фактор.По оценкам, 60–70% пациентов с хроническим панкреатитом в анамнезе употребляли алкоголь до начала заболевания. Многие пациенты злоупотребляли алкоголем, но другие приводят истории болезни с подробным описанием употребления алкоголя от легкого до умеренного. Неизвестно, каков «безопасный» уровень употребления алкоголя в отношении развития хронического панкреатита. Ясно, что злоупотребление алкоголем является важным и потенциально предотвратимым триггером хронического панкреатита, но есть много других причин развития хронического панкреатита, и пациенты часто жалуются, что медицинские работники предполагают, что их хронический панкреатит является результатом употребления алкоголя. ^8,9

Распространенными причинами хронического панкреатита являются следующие:

Система классификации факторов риска TIGAR-O ¹⁰ () была разработана Midwest Multicenter Pancreatic Study Group для организации, изучения и определения риска факторы, которые, вероятно, связаны с развитием хронического панкреатита. Эта система вводит понятие модификаторов риска, а не дискретных этиологий. У одного пациента может быть более одного фактора.Взаимодействие различных этиологических факторов способствует повышению риска развития хронического панкреатита.

ТИГАР-О Система классификации факторов риска.

Воспроизведено из Stevens T, Conwell DL и Zuccaro G. Патогенез хронического панкреатита: научно обоснованный обзор прошлых теорий и недавних разработок патогенеза хронического панкреатита. Am J Gastroenterol 2004; 99: 2256–2270 с разрешения Nature Publishing Group. ¹⁰

Патогенез хронического панкреатита

Существует несколько теорий, постулирующих механизмы повреждения тканей при хроническом панкреатите.

Теория окислительного стресса

Braganza ¹¹ предположил, что повышенная активность печеночных оксидаз смешанной функции вызывает заболевание поджелудочной железы. Секреция окисленных соединений с желчью приводит к загрязнению протоков поджелудочной железы. Окислительное повреждение ацинарных и протоковых клеток. Если это повреждение будет повторяться и продолжаться, это приведет к воспалению и фиброзу.

Токсико-метаболическая теория

Бордало и др. ¹² выдвинули теорию о том, что внутриклеточный метаболизм ацинарных клеток нарушается прямым токсическим действием алкоголя.Жировая дегенерация, клеточный некроз и фиброз являются результатом накопления цитоплазматических липидов в ацинарных клетках. Считается, что этиловые эфиры жирных кислот, образующиеся в результате метаболизма алкоголя поджелудочной железы, являются токсичными веществами, а не самим алкоголем. Однако не у всех хронических алкоголиков развивается острый или хронический панкреатит (10–20%). ¹³ Кажется, что существует взаимодействие факторов окружающей среды, связанное с генетикой, которое усиливает действие алкоголя. Мутация ингибитора сериновой протеазы Kazal типа 1 (SPINK-1) присутствует у большого числа пациентов с хроническим панкреатитом, которые в противном случае могли бы быть классифицированы как страдающие идиопатическим хроническим панкреатитом. ¹⁴ Активированному трипсину противодействует панкреатический секреторный ингибитор трипсина, который кодируется SPINK-1. Мутации этого гена приводят к потере эффективности этого белка и развитию хронического панкреатита. Мутации CFTR (трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе) также участвуют в развитии хронического панкреатита.

Другие токсины и нарушения обмена веществ связаны с развитием хронического панкреатита. Курение – очень важный независимый фактор риска, отличный от употребления алкоголя.Maisonneuve и его коллеги ¹⁵ продемонстрировали, что прогрессирование заболевания, особенно развитие кальцификации и диабета, ускоряется у курильщиков независимо от употребления алкоголя. Курильщики с хроническим панкреатитом также имеют более высокие показатели боли, чем некурящие с хроническим панкреатитом. ^16,17 Гиперкальциемия и хроническая почечная недостаточность являются важными причинами хронического панкреатита из-за «токсико-метаболических» механизмов.

Теория обструкции камней и протоков

Сарлес обратил внимание на то, что острый и хронический панкреатит рассматриваются как разные заболевания с разными патологическими процессами. ¹⁸ При остром панкреатите повреждение ткани является вторичным по отношению к неконтролируемой активации трипсина, что приводит к самоперевариванию ткани поджелудочной железы. Картина повреждения тканей иная при хроническом панкреатите. Алкоголь изменяет внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, что приводит к увеличению образования камней () и белковых пробок. Со временем эти камни внутри протоков поджелудочной железы приводят к образованию рубцов, изъязвлений, непроходимости, застоя, атрофии и фиброза.

Большой камень в головке поджелудочной железы.

Теория некроза-фиброза

Эта теория, в отличие от теории обструкции камней и протоков, требует наличия ранее повторяющихся приступов острого панкреатита. Воспалительные изменения с некрозом приводят к рубцеванию перипротоковых областей. Каналы закупориваются, и застой жидкости поджелудочной железы приводит к камнеобразованию. Атрофия и фиброз являются следствием тяжелой обструкции. Поддержка этой теории исходит из работы Ammann and Muellhaupt, ¹⁹ , которые проспективно изучили 254 пациентов после первого эпизода алкогольного панкреатита.Развитие хронического панкреатита было связано с тяжестью и частотой дальнейших эпизодов острого панкреатита. Генетический механизм наследственного панкреатита теперь лучше изучен. Единственная мутация гена, кодирующая трипсиноген, означает, что активированный белок не может быть инактивирован. Самостоятельное переваривание паренхиматозной ткани поджелудочной железы приводит к острому панкреатиту. При повторяющихся приступах острого панкреатита у большинства пациентов с наследственным панкреатитом развивается хронический панкреатит, что подтверждает теорию некроза-фиброза.

Гипотеза сигнального события острого панкреатита

Whitcomb и Schneider ²⁰ предложили эту теорию, которая подчеркивает важность «дозорного события», то есть первого эпизода острого панкреатита в результате нерегулируемой активации трипсина. Дозор вызывает массивную воспалительную реакцию, разделенную на раннюю и позднюю фазы. Воспалительные клетки и цитокины, такие как трансформирующий фактор роста (TGF) -β1, фактор некроза опухоли (TNF) -α, интерлейкин (IL) -1, IL-6 и тромбоцитарный фактор роста (PDGF) преобладают на ранней стадии.Клетки, способствующие фиброзу, в том числе звездчатые, составляют позднюю фазу. Если больше не будет воздействия провоцирующих факторов, таких как алкоголь или окислительный стресс, поджелудочная железа должна зажить и восстановиться. Однако, если эти триггеры сохраняются, активированные звездчатые клетки будут напрямую стимулироваться цитокинами, алкоголем и окислительным стрессом, чтобы откладывать коллаген, что приводит к фиброзу и хроническому панкреатиту. Гипотеза дозорного острого панкреатита в некоторой степени способствует объединению других теорий и описывает общий путь для многих различных причин хронического панкреатита.Дозор важен тем, что это может быть время, когда проводятся агрессивные терапевтические вмешательства для предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания поджелудочной железы.

Патогенез боли при хроническом панкреатите

Боль является преобладающим симптомом при хроническом панкреатите; У 80–90% пациентов боль является основным симптомом либо при первом приступе острого панкреатита, либо основной причиной повторной госпитализации в последующие месяцы и годы, когда болезнь прогрессирует до того, что можно определить как хронический панкреатит.

Анатомические причины боли при хроническом панкреатите постулируются на протяжении многих лет. Хронический панкреатит можно условно разделить на заболевание большого и малого протока. Большие или расширенные протоки возникают в результате закупорки камнями или фиброза. Обструкции могут возникать внутри протоков поджелудочной железы, в ампуле, а также в результате внепанкреатических причин, таких как стеноз желчных протоков и стеноз двенадцатиперстной кишки. Гипертензия протока поджелудочной железы и связанная с ней ишемия описываются как компартментальная модель боли. ²¹ Эндоскопическое удаление камня и хирургические процедуры декомпрессии, такие как боковая панкреатикоеюностомия, у большинства пациентов приводят к облегчению боли. К сожалению, дальнейшие исследования показали, что существует слабая корреляция между снятием обструкции и улучшением показателей боли. ^22,23 Анатомические и морфологические изменения не различаются у лиц с болезненным панкреатитом и лиц с безболезненным панкреатитом. ²⁴ Anaparthy and Pasricha ²⁵ опубликовали интересный обзор под названием «Боль и хронический панкреатит: водопровод или проводка?», В котором исследовались не только эмпирические подходы, направленные на устранение обструкции, но также нейронные или «проводные» причины стойкого боль при хроническом панкреатите.

По мере развития фиброза поджелудочной железы псевдокисты поджелудочной железы могут вызывать сильную боль при хроническом панкреатите. Несомненно, воспалительный процесс поражает нервные ткани в поджелудочной железе и в соседних структурах. Рецидивирующие эпизоды воспаления поджелудочной железы (см.) Затрагивают соседние структуры, такие как желчная система, двенадцатиперстная кишка, желудок и селезенка. Современные концепции патогенеза боли при хроническом панкреатите рассматривают повреждение нейронов, ведущее к периферической сенсибилизации и, как следствие, центральной сенсибилизации, как основополагающее для развития стойкой, часто рефрактерной боли при хроническом панкреатите.

Воспалительное образование головки поджелудочной железы.

На периферии множество местных медиаторов, таких как простаноиды, брадикинин, серотонин, тахикинины и другие неизвестные соединения, поддерживают периферическую сенсибилизацию, наблюдаемую при хроническом панкреатите, и вносят свой вклад в нее. Повышенная активность в калиевых каналах и временном рецепторном потенциале ваниллоида 1 (TRPV1) была продемонстрирована на крысиной модели хронического панкреатита. ^26,27 Фактор роста нервов, важный для ноцицептивной сенсибилизации, увеличивает экспрессию поджелудочной железы при хроническом панкреатите.Трипсин может оказывать прямое воздействие на сенсорные нейроны через рецептор 2, активируемый протеазой (PAR-2). Было показано, что активация PAR-2 ​​приводит к сенсибилизации рецептора TRPV1 через вызванное капсаицином высвобождение пептида, родственного гену кальцитонина (CGRP). ²⁸ Помимо изменений на периферии, центральная нервная система подвержена длительным и повторяющимся приступам боли при хроническом панкреатите. Dimcevski et al. ²⁹ измерили следы электроэнцефалографии у пациентов с хроническим панкреатитом, получивших электрическую стимуляцию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа.Они зафиксировали изменения в лимбической системе и в корковых центрах, таких как передняя поясная извилина коры. Они пришли к выводу, что хронический панкреатит приводит к изменениям кортикальных проекций ноцицептивной системы. Дальнейшее понимание этих процессов может привести к более целенаправленному подходу к выбору обезболивающих.

Фрегни и его коллеги ³⁰ развили эту концепцию. Они отмечают, что тотальная панкреатэктомия не может облегчить боль почти у 30% пациентов с хроническим панкреатитом, ³¹ , и используют это в качестве подтверждения идеи о том, что независимый от поджелудочной железы механизм должен играть роль в неуклонной боли, наблюдаемой при хроническом панкреатите .Они предполагают, что, помимо анатомических и нейронных факторов, модулирующих боль, иммунная система участвует в «салютогенном» механизме, поддерживающем циклы воспаления и продолжающейся боли – салютогенный ответ представляет собой модуляцию иммунного ответа центрами мозга. Следовательно, можно улучшить функцию иммунной системы, способствуя заживлению воспаленной поджелудочной железы. Вместо этого может произойти то, что аномальные иммунные процессы, связанные с механизмами, опосредованными мозгом, поддерживают висцеральное воспаление и продлевают боль.В конечном итоге этот процесс является дезадаптивной реакцией мозга, и они считают, что необходимы новые подходы к лечению боли при хроническом панкреатите. Они предполагают, что транскраниальная магнитная стимуляция нуждается в дальнейшей оценке в качестве варианта лечения хронического панкреатита. ³² Автор призывает всех читателей этой статьи прочитать статью Фрегни для нового подхода к патофизиологии боли при хроническом панкреатите.

Подходит ли боль при хроническом панкреатите к другой висцеральной боли?

Висцеральная боль имеет пять важных характеристик: ³³

1. Она проявляется не всеми внутренностями.

2. Это не связано с травмой.

3. Называется стенкой корпуса.

4. Он диффузный, слабо локализованный.

5. Он включает интенсивные моторные и вегетативные реакции.

Боль при хроническом панкреатите, безусловно, демонстрирует все черты висцеральной боли. Боль не всегда связана с новой травмой, и «обострения» не обязательно означают новый приступ воспаления поджелудочной железы.Боль при хроническом панкреатите обычно относится к брюшной стенке более чем в одном месте. Признаки боли при хроническом панкреатите постоянны и воспроизводимы у разных пациентов с этим заболеванием. Боль возникает в эпигастрии, как правило, иррадиирует в спину. Облучение правого или левого подреберья является обычным явлением. Пациенты описывают боль как сильную, постоянную и непрекращающуюся. Это боль, которая их никогда не покидает. Некоторые описывают это как «грызть», «скрежетать» или «зубную боль».Обычно это хуже после еды и связано с тошнотой и рвотой после приема пищи. Пациенты с хроническим панкреатитом часто избегают регулярного приема пищи, опасаясь боли, связанной с приемом пищи. Следовательно, у них есть комбинированные проблемы мальабсорбции, связанные с внешнесекреторной недостаточностью, и беспокойство, которое они испытывают при мысли о том, что еда вызывает приступ боли. Неудивительно, что многие пациенты с хроническим панкреатитом недоедают. Помимо тошноты обычно возникают вегетативные и двигательные симптомы.Потоотделение, спазм кишечника, сердцебиение, вздутие живота и мышечные спазмы – все это ассоциированные симптомы хронического панкреатита.

В дополнение к постоянной фоновой боли пациенты обычно описывают «дополнительную» боль. Это можно охарактеризовать как «сильную» боль, которая приходит неожиданно, без предупреждения, «внезапно». Если пациенты не могут контролировать эту боль с помощью обычного режима обезболивания, конечным результатом обычно является госпитализация. Пациенты с хроническим панкреатитом используют графические слова для описания боли, которую они испытывают; «горящий», «рвущий», «разрывной», «колющий», «безжалостный», «сокрушающий», «тряска», «электрический шок» и «горячий покер» – все эти прилагательные слышал автор, когда собирал истории болезни пациентов. .Области гипералгезии и аллодинии могут быть продемонстрированы у тех пациентов, которые перенесли операцию, но также и у тех, кто ожидает операции. Автор утверждает, что хронический панкреатит проявляет некоторые черты соматической боли, а также некоторые признаки висцеральной боли, но невропатический компонент боли при хроническом панкреатите часто недооценивается и недостаточно лечится. Характеристики сильной, внезапной, неожиданной боли, испытываемой всеми пациентами с хроническим панкреатитом, неотличимы от характеристик, наблюдаемых при многих других синдромах невропатической боли.Подробный сбор анамнеза и конкретные вопросы, направленные, в частности, на выявление невропатических симптомов, имеют важное значение при выборе терапии.

Профиль пациента с хроническим панкреатитом

Хотя это и не универсальный, нижеперечисленные признаки являются общими у пациентов, которые в течение многих лет страдают от боли и связанных с ней симптомов хронического панкреатита:

• История злоупотребления алкоголем у большинства этих пациентов .

• Несколько предыдущих госпитализаций.

• Социальные / семейные / трудовые трудности.

• Депрессия / тревога.

• Плохой сон.

• У них обычно есть «любимый» опиоид.

• У них обычно есть любимый способ введения (внутримышечный).

• Полифармация является обычным явлением.

Это состояние становится всеобъемлющим. Он доминирует во всех аспектах повседневной жизни и влияет не только на жизнь пациента, но и на жизнь его друзей и семьи.Повторное посещение больницы означает, что эта группа пациентов часто хорошо известна медицинскому и медперсоналу, ухаживающему за ними.

Больничная среда и степень безопасности, которую она обеспечивает, становятся безопасным убежищем для многих пациентов с хроническим панкреатитом. Повседневная жизнь пациента с хроническим панкреатитом может стать невыносимой не только из-за боли, но и из-за многофакторного воздействия, которое болезнь оказывает на жизнь пациента. Безработица, финансовые трудности, разорванные или натянутые личные отношения, социальная изоляция, плохие жилищные условия и продолжающееся злоупотребление наркотиками и алкоголем – все это способствует «токсичной» смеси лишений.У этой группы пациентов будет значительное ухудшение качества жизни, связанного со здоровьем. Степень нарушения напрямую связана с тяжестью симптомов. ^34,35 Повторная госпитализация по поводу эпизодов боли часто встречается у пациентов с хроническим панкреатитом. Очевидно, что боль является преобладающим симптомом, но не всегда может быть основной причиной, по которой пациент с хроническим панкреатитом ищет убежище на больничной койке.

Стратегии лечения боли при хроническом панкреатите

Изменение образа жизни

Алкоголь

Если в анамнезе есть злоупотребление алкоголем, то воздержание от алкоголя имеет важное значение.Даже тем пациентам, у которых есть другие причины хронического панкреатита, настоятельно рекомендуется избегать употребления алкоголя.

Курение

Все пациенты с хроническим панкреатитом должны быть побуждены и поддержаны в отказе от курения. Курение является независимым фактором риска хронического панкреатита, ускоряет его прогрессирование и ухудшает восприятие боли.

Диета

Должны быть даны подробные диетические рекомендации. Хронический панкреатит приводит к нарушению всасывания жирной пищи и многих связанных с ней микроэлементов (витамина Е, рибофлавина, холина, магния, меди, марганца и серы). ³⁶ Диеты с низким содержанием жиров, витаминные добавки и антиоксидантная терапия рекомендуются при хроническом панкреатите.

Группы поддержки

Многие пациенты с хроническим панкреатитом попадают в сложные социальные и семейные / семейные ситуации из-за воздействия продолжающегося хронического заболевания. Они часто могут оказаться в социальной изоляции, и группы поддержки сверстников могут быть неоценимыми в помощи пациентам с трудностями, возникающими из-за их симптомов. Пациенты часто делятся знаниями о лучших доступных анальгетиках или новых методах лечения, которые они пробовали.Хронический панкреатит – это состояние, при котором нет четких и надежных стратегий лечения, и большинство пациентов испробовали множество различных методов лечения. Общий опыт пациентов с хроническим панкреатитом может помочь как другим пациентам, так и их врачам.

Медикаментозная терапия хронического панкреатита

Медикаментозная терапия хронического панкреатита включает в себя многочисленные стратегии для облегчения симптомов и физиологического воздействия болезни. Многие препараты назначаются вместе с анальгетиками для борьбы с экзокринными и эндокринными нарушениями, недостаточностью питания и сопутствующими желудочно-кишечными симптомами (например,грамм. тошнота, вздутие живота). Немедикаментозные вмешательства, такие как эндоскопическая сфинктеротомия, установка стентов протоков поджелудочной железы и удаление камней поджелудочной железы, также относятся к категории медикаментозной терапии (см.).

Таблица 2.

Стратегии лечения хронического панкреатита

57

Стенты

Анальгетические препараты, используемые при хроническом панкреатите

Анальгетическая лестница Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) ³⁷ обеспечивает логическую и последовательную основу для начала применения анальгетиков при лечении боли при хроническом панкреатите.Хотя это руководство было опубликовано в 1986 году и было разработано в первую очередь для лечения боли при раке, его простота и гибкость полезны при лечении хронического панкреатита.

Существует множество анальгетиков, используемых при лечении хронического панкреатита, и некоторые примеры показаны в. Диапазон используемых лекарств и выбор отдельных практикующих врачей будут варьироваться от учреждения к учреждению. Тот факт, что не существует единого мнения об идеальном режиме обезболивания, является общим для многих синдромов хронической боли.

Таблица 3.

Примеры анальгетиков, используемых при хроническом панкреатите

Если в качестве отправной точки используется лестница ВОЗ, то пациенты быстро подниматься по ступеням, так как большинство пациентов с хроническим панкреатитом испытывают умеренную или сильную боль.В первичной медико-санитарной помощи пациенты обычно начинают комбинированную терапию парацетамолом и опиоидами их терапевтом. В Великобритании доступно несколько из этих препаратов, наиболее часто используемым является кодамол (парацетамол 500 мг / кодеин 30 мг; две таблетки четыре раза в день). Трамадол регулярно назначают в учреждениях первичной медико-санитарной помощи в дозе 50–100 мг четыре раза в день. Пациентам, которые поступают с болезненными приступами в больницу через отделения неотложной помощи или по прямому направлению, почти всегда требуются сильнодействующие опиоиды (внутривенный морфин или внутривенный оксикодон) для преодоления острого болезненного приступа.Некогда распространенная практика регулярных внутримышечных инъекций петидина для контроля таких эпизодов менее распространена. Эта практика неэффективна для купирования боли, способствует «ритуализации» поведения, связанного с поиском опиоидов, рискует проявлением токсичности норпетидина и требует повторных инъекций из-за короткого периода полувыведения петидина. Рекомендуется ранний переход на пероральный путь приема опиоидов.

У пациентов с хроническим панкреатитом во время начальной фазы приступа сильной боли необходимо определить, действительно ли это приступ боли острый или хронический, вторичный по отношению к воспалению в поджелудочной железе или «обострение» боли, обычно рассматриваемой как часть хронического характера болезни.Амманн и Мюельгаупт описали два типичных характера боли при хроническом алкогольном панкреатите. ¹⁹ Болевой тип А наблюдается при остром рецидивирующем панкреатите. Он длится недолго, и эпизоды длятся менее 10 дней, разделенных длинными безболезненными интервалами от нескольких месяцев до года. Почти все эти пациенты нуждаются в госпитализации. Паттерн боли типа B характеризуется продолжительными периодами постоянной боли, которая может длиться месяцами. Эта боль усугубляется сильной, усиливающейся болью, которая накладывается на фоновую боль.Эти пациенты обычно поступают в больницу, но если не развиваются новые осложнения, такие как острое воспаление, псевдокисты, холестаз, непроходимость кишечника или обострение протоковой гипертензии, длительное пребывание в больнице не рекомендуется. Пациенту требуется адекватная анальгезия, которую можно провести дома в рамках первичной медико-санитарной помощи. У пациентов с хроническим панкреатитом часто встречается повторная госпитализация исключительно из-за неадекватной анальгезии при отсутствии острого заболевания. Такое поведение «вращающейся двери» – одна из самых серьезных проблем при лечении боли у пациентов с хроническим панкреатитом.

Поддерживающий режим перорального приема

Полифармация часто встречается у пациентов с хроническим панкреатитом. Некоторые пациенты обращаются в более чем одну больницу для госпитализации. Это может быть комбинация районной больницы общего профиля и специализированного специализированного центра или учебной больницы. Пациенты с хроническим панкреатитом также регулярно посещают хирургию терапевта, и существует высокий риск того, что несколько врачей, выписывающих рецепты, могут добавить новые обезболивающие, не останавливая других.Могут возникать нежелательные лекарственные взаимодействия, а кумулятивные эффекты нескольких разных лекарств из одной и той же категории (например, опиоидов) могут привести к значительным и потенциально опасным побочным эффектам, таким как седативный эффект и угнетение дыхания. Запор – важный побочный эффект у любого пациента, принимающего опиоиды в течение длительного времени. Это может сбить с толку клиническую картину хронического панкреатита, усиливая боль в животе и вздутие живота. И наоборот, многие пациенты, несмотря на употребление опиоидов, все еще испытывают диарею в результате мальабсорбции, обычной для хронического панкреатита.Следует регулярно контролировать все побочные эффекты, связанные с опиоидами, и задавать конкретные вопросы на регулярных амбулаторных консультациях или консультациях в первичной медико-санитарной помощи.

Подход к установлению поддерживающего режима пероральной анальгезии у пациентов с хроническим панкреатитом должен подчеркивать простоту и безопасность. Следует выбрать один препарат из каждой категории лекарств, следует использовать мультимодальный подход, надлежащим образом использовать вспомогательные вещества и максимизировать медикаментозную терапию (например,грамм. добавка ферментов, ингибиторы протонной помпы, контроль диабета, октреотид, антиоксиданты). Решение о переходе на длительное употребление сильнодействующих опиоидов следует принимать только в том случае, если другие меры оказались неэффективными или неадекватными. Использование опиоидных препаратов с немедленным высвобождением должно быть ограничено только «прорывной» болью и должно быть сведено к минимуму. Использование этих препаратов приводит к пикам и падению концентрации опиоида в плазме. Если эпизоды прорывной боли усиливаются или учащаются, сначала следует пересмотреть дозу лекарства длительного действия.Большую часть дозы опиоидов следует вводить в составе с замедленным или модифицированным высвобождением. Использование сильнодействующих опиоидов при хроническом панкреатите является спорным вопросом и, несомненно, сопряжено с риском для группы пациентов, многие из которых в анамнезе злоупотребляли алкоголем или наркотиками. Существует риск развития зависимости или поведения, связанного с поиском опиоидов. Существует дополнительная опасность случайной передозировки назначенного лекарства, если оно принимается в сочетании с алкоголем или другими легкими наркотиками. Тщательный контроль за дозой препарата и избегание увеличения дозы помогают свести к минимуму этот риск.В случае сильнодействующих опиоидов настоятельно рекомендуется, чтобы у врача был один врач (обычно это терапевт), чтобы фармацевт контролировал отпуск препарата, чтобы избежать накопления запасов, и чтобы между специалистами больницы и общими специалистами имелась надежная связь. практикующие врачи поддерживают последовательность рецептов.

Наиболее сильные опиоиды эффективны при хроническом панкреатите и оксикодоне; морфин и фентанил чаще всего используются в Великобритании. Оксикодон приобрел большую популярность за последнее десятилетие и, возможно, дает некоторые преимущества при хроническом панкреатите.Он обладает высокой пероральной биодоступностью и активностью в отношении κ-опиоидных рецепторов, а также µ-рецепторов и, таким образом, может быть более эффективным при висцеральной и невропатической боли. Staahl et al продемонстрировали преимущество оксикодона перед морфином на экспериментальной модели висцеральной боли при хроническом панкреатите. ^38,39 Доказательств в этой области очень мало, и все еще существуют огромные индивидуальные различия в принятии решения о том, какой опиоид наиболее эффективен. Оксикодон с модифицированным высвобождением (Oxycontin ) является первым препаратом выбора автора из-за высокой переносимости, наблюдаемой у большинства пациентов с хроническим панкреатитом в больнице Королевского Ливерпульского университета.При переходе на длительную поддерживающую дозу это самый простой и быстрый опиоид для титрования. Это мнение, основанное на личных наблюдениях и опыте, и следует подчеркнуть, что опубликованных клинических данных, подтверждающих это мнение, немного. Ротация опиоидов необходима многим пациентам с хроническим панкреатитом, особенно если развивается гипералгезия, вызванная опиоидами. Важно отличать это явление от толерантности к опиоидам. ⁴⁰ После многих лет болезни пациенты с хроническим панкреатитом обычно пробовали все сильнодействующие опиоиды, представленные на рынке.

Антинейропатические агенты

Автор утверждает, что преобладающая боль при хроническом панкреатите, боль, вызывающая наибольшие страдания и провоцирующая госпитализацию, имеет невропатическое происхождение. Появляется все больше доказательств того, что периферическая и центральная сенсибилизация боли при хроническом панкреатите важны для усиления боли при хроническом панкреатите и что происходит реорганизация спинного мозга и коры головного мозга. Аллодиния и гипералгезия могут проявляться при хроническом панкреатите.Поэтому при хроническом панкреатите настоятельно рекомендуется использование антинейропатических средств, таких как прегабалин, габапентин и амитриптилин. Группа Олесена продемонстрировала в рандомизированном контролируемом исследовании, что прегабалин уменьшает боль при хроническом панкреатите. ^41,42 Это не только поможет облегчить симптомы невропатии, но и по опыту автора, использование прегабалина или габапентина стабилизирует употребление опиоидов и задерживает или предотвращает опасное повышение дозы и гипералгезию, вызванную опиоидами.

Все чаще рассматривается возможность использования кетамина в качестве варианта лечения боли поджелудочной железы. Боувенс и его коллеги продемонстрировали, что гипералгезию при хроническом панкреатите можно регулировать с помощью инфузии S-кетамина. ⁴³ Кетамин использовался при многих состояниях хронической боли ⁴⁴ , а также при боли при раке. Необходима более конкретная работа по применению этого препарата при хроническом панкреатите, которая может стать плодотворной областью для исследований.Это может оказаться особенно полезным лекарством в ситуациях, когда опиоиды стали неэффективными или побочные эффекты вызывают беспокойство. Это может иметь значение для тех пациентов, которые исчерпали весь спектр медицинских и хирургических возможностей, включая абляцию нервов и полную или частичную резекцию поджелудочной железы.

Немедикаментозная терапия

Нервное прерывание

Основными подходами к блокированию нейрональной передачи боли при хроническом панкреатите являются либо двусторонняя торакоскопическая спланхникэктомия (BITS), либо блокада чревного сплетения.

BITS

В 1947 году Reinhoff и Baker ⁴⁵ впервые описали обезболивание у пациентов с кальцифицирующим панкреатитом после BITS и спланхникэктомии по поводу гипертонии. Этот оперативный доступ потребовал множественных резекций ребер. Заболеваемость этой процедурой была высокой, а постуральная гипотензия доставляла беспокойство в дополнение к сопутствующей диарее и межреберной невралгии. Cuschieri et al. Сообщили о торакоскопическом доступе к внутренним нервам в 1994 году. ⁴⁶ Сообщалось, что облегчение боли наблюдалось у трех из пяти пациентов после 8 месяцев наблюдения.Было опубликовано много работ, посвященных эффективности BITS у пациентов с хроническим панкреатитом. Багдади и его коллеги ⁴⁷ выполнили обзор результатов 16 работ: 302 пациентам были выполнены спланхницэктомии, 202 – двусторонние процедуры и 100 – односторонние процедуры. Через 6 месяцев у 90% пациентов наблюдалось облегчение боли, у 75% – в период между 6 и 15 месяцами, а у 49% пациентов – некоторое облегчение в период между 15 месяцами и 5,7 годами. Однако 12,9% пациентов потребовались дальнейшие обезболивающие.БИТЫ могут быть полезны некоторым пациентам для уменьшения или уменьшения боли во время менструации. Маловероятно, что этот период продлится дольше 18 месяцев, при этом 46% пациентов испытывают облегчение на этом этапе, но только 20% через 5 лет. У многих пациентов тяжесть заболевания является неблагоприятным предиктором исхода после BITS. Maher et al. Показали, что результат хуже, если у пациента ранее была операция на поджелудочной железе. ⁴⁸

Блокада чревного сплетения

В мировой литературе были предприняты и описаны многочисленные подходы к блокированию чревного сплетения.К ним относятся прямая блокада во время хирургии поджелудочной железы, чрескожный доступ с использованием анатомических ориентиров, блокада чревного сплетения под контролем КТ и эндоскопическим ультразвуком (ЭУЗИ).

Gress et al. ⁴⁹ показали, что блокада чревного сплетения под контролем EUS обеспечивает более стойкое обезболивание, чем блокада под контролем CT, и что это может быть безопасным и эффективным методом купирования боли при хроническом панкреатите. Однако пациенты моложе 45 лет и те, кто ранее перенес операцию на поджелудочной железе, чувствуют себя не так хорошо.Отдельные обзоры Кауфмана и др. В 2010 г. и Пули и др. В 2009 г. продемонстрировали, что блокада чревного сплетения под контролем EUS может быть эффективной при лечении боли при хроническом панкреатите. ^50,51 Оба обзора показали, что блокада чревного сплетения под контролем EUS была более эффективной при лечении боли при раке поджелудочной железы (72,54–80,12%), чем при хроническом панкреатите (51,46–59,4%). ^50,51 Причины того, что пациенты с хроническим панкреатитом после блокады чревного сплетения под контролем EUS снимают боль хуже, чем больные раком.Несомненно, существуют анатомические различия между двумя различными патологическими процессами. Ожидаемая продолжительность жизни в группе рака короче, чем в группе хронического панкреатита, и ожидания пациентов от обезболивающего лечения могут быть разными. Пациенты с хроническим панкреатитом будут испытывать боль в течение более длительного периода времени, чем больные раком, и, следовательно, процессы периферической сенсибилизации, центральной сенсибилизации и корковой реорганизации могли объединиться, чтобы создать “ зашитый ” болевой путь, более устойчивый к нейроаблативным методам. .

Характерной чертой нервных блокад при хроническом панкреатите является то, что временное облегчение, безусловно, достижимо у значительного числа пациентов. Некоторые пациенты не получат облегчения и тяжести заболевания, и предыдущая операция является хорошим предиктором неудачи блока. У подавляющего большинства (80%) пациентов с хорошим результатом блокады нерва этот эффект ограничен по времени и вряд ли продлится более 18 месяцев. Эти блоки сопряжены с болезненными состояниями, и наиболее частыми побочными эффектами являются постуральная гипотензия и диарея.

Эндоскопические методы лечения хронического панкреатита

Считается, что гипертензия протока поджелудочной железы является основным фактором патогенеза боли при хроническом панкреатите. Следовательно, эндоскопическая терапия направлена ​​на улучшение оттока протоков и, таким образом, облегчение боли при хроническом панкреатите. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография выполняется с помощью этого метода, который может использоваться для ряда процедур, а именно для панкреатической сфинктеротомии, расширения стриктур, установки стентов и извлечения камней.Перед эндоскопическим удалением камней можно лечить большие ретинированные камни с помощью экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. EUS можно использовать для направления блокады чревного сплетения. Эндоскопические вмешательства, безусловно, менее инвазивны и имеют более короткий период восстановления, чем хирургические вмешательства. Эндоскопические процедуры плохо работают у пациентов с хроническим панкреатитом малого протока, но, как было показано, эффективны у пациентов с заболеванием большого протока. Обезболивание не всегда достигается или может быть кратковременным. Для достижения эффективного облегчения может потребоваться несколько повторных процедур.Рёш и его коллеги опубликовали многоцентровое долгосрочное последующее исследование, показывающее, что две трети пациентов испытали долгосрочное (2–12 лет) облегчение боли после процедур протоковой декомпрессии, в то время как 24% пациентов впоследствии перенесли хирургическое вмешательство после их эндоскопической операции. процедура. ⁵² Совсем недавно Каен и его коллеги ⁵³ показали, что после 5-летнего периода наблюдения облегчение боли было лучше (80% против 38%) у пациентов, перенесших хирургическую декомпрессию, а не эндоскопических процедур по поводу обструкции протока поджелудочной железы. .Кроме того, 47% пациентов в группе эндоскопии в конечном итоге перенесли операцию. ⁵³ У пациентов с поражением крупных протоков, которые испытывают сильную боль, не поддающуюся фармакологической терапии, перед операцией следует рассмотреть возможность эндоскопического вмешательства. Однако значительной части этих пациентов может потребоваться хирургическое вмешательство на более поздней стадии.

Хирургическое лечение боли при хроническом панкреатите

Для лечения боли и осложнений хронического панкреатита описано много операций.Их можно разделить на процедуры декомпрессии и дренажа и процедуры резекции. Первичным показанием к хирургическому вмешательству при хроническом панкреатите является сильная непрекращающаяся боль, не поддающаяся другим мерам. Примеры обычно используемых хирургических процедур при лечении хронического панкреатита показаны в.

Таблица 4.

Хирургические вмешательства при хроническом панкреатите

65657 Дренирование поджелудочной железы

панкреатикоеюностомия

Дренажные процедуры выполняются при широко расширенном главном протоке поджелудочной железы (> 6–7 мм) и наиболее часто выполняемой операцией является продольная панкреатикоеюностомия (модифицированная процедура Пуэстоу).Кратковременное обезболивание достигается почти у 80% пациентов, при этом обезболивание сохраняется более 2 лет у 60% пациентов. ⁵⁴

Процедуры резекции могут быть рассмотрены у пациентов, у которых процедура дренирования может быть технически сложной или безуспешной. У этой группы пациентов часто наблюдается заболевание мелких протоков (диаметр главного протока поджелудочной железы <6 мм). Перечисленные ниже клинические признаки могут присутствовать и влиять на процесс принятия решения при рассмотрении резекции поджелудочной железы.

1. Непреодолимая боль, не поддающаяся другим методам лечения.

2. Болезнь мелких протоков.

3. Головка поджелудочной железы увеличена.

4. Есть подозрение на злокачественное изменение.

5. Предыдущая панкреатикоеюностомия не удалась.

Выбор процедуры резекции зависит от конкретного хирурга или учреждения. Превосходные результаты достигаются при полной или частичной резекции головки поджелудочной железы. ⁵⁵ Strate et al. ⁵⁶ сообщили о долгосрочном (9 лет) наблюдении за 74 пациентами, которые были рандомизированы для прохождения процедуры Бегера или процедуры Фрея. Они обнаружили, что не было различий в результатах между двумя группами в отношении смертности, качества жизни, боли, а также внешнесекреторной или эндокринной недостаточности. Инь и его коллеги ⁵⁷ пришли к выводу, что процедура Бегера превосходит процедуру Фрея с точки зрения количества пациентов, достигших хорошего обезболивания, тогда как процедура Фрея позволила добиться значительно более низкой послеоперационной заболеваемости.Знание выбранной хирургической техники и накопленный опыт в команде хирургов, анестезиологов, медсестер и другого вспомогательного персонала, несомненно, имеют наибольшее влияние на результат и успех любой конкретной операции. Операцией выбора в авторском институте является процедура Бегера. У пациентов, перенесших частичную панкреатэктомию и получивших незначительное обезболивание, полная или завершенная панкреатэктомия остается хирургическим вариантом последней инстанции. Из-за полной потери выработки инсулина пациент полностью полагается на заместительную терапию инсулином.Трудно обеспечить жесткий гликемический контроль, и он может быть источником серьезных долговременных заболеваний и смертности. Последние инновации включают применение принципов ускоренного восстановления, известных в колоректальной хирургии, в хирургии поджелудочной железы. Улучшенное восстановление после операции включает в себя обширное предоперационное консультирование и информацию, углеводную нагрузку, целенаправленную инфузионную терапию, меньшее использование дренажа и назогастрального зонда, минимально инвазивные хирургические методы, эпидуральную анальгезию, раннюю мобилизацию, раннее введение пероральных жидкостей и диету, меньше использование опиоидной анальгезии и согласованное планирование выписки. ⁵⁸ Ранние признаки указывают на то, что продолжительность пребывания в больнице сокращается, а послеоперационная заболеваемость снижается за счет приверженности научно обоснованному подходу к периоперационной помощи при хирургии поджелудочной железы. Несмотря на улучшения в периоперационном уходе, операция по поводу хронического панкреатита является серьезным мероприятием, которое потребует сложной операции, длительного пребывания в больнице и риска связанных послеоперационных осложнений. Реабилитационный период после операции может быть трудным и включает период адаптации к уменьшенной дозе опиоидной анальгезии или полного прекращения приема препарата.Этот период требует особого внимания, особенно если перед операцией пациент принимал высокие дозы опиоидных анальгетиков. Измененная эндокринная функция потребует периода адаптации и обучения самостоятельному введению подкожного инсулина. Из-за большой раны и связанных с ней участков дренажа может продолжаться послеоперационная боль. Хроническая раневая боль может возникать через месяцы или годы после операции. Хотя многим пациентам становится лучше после операции, у значительного их нет. Пациенты с плохим результатом после операции выражают сожаление по поводу того, что подверглись серьезной хирургической процедуре, которая не принесла им ощутимой пользы и, возможно, усугубила их симптомы.Обширное предоперационное консультирование перед принятием решения о хирургическом вмешательстве имеет важное значение для выяснения рисков и преимуществ хирургического вмешательства и выявления тех пациентов, у которых может не наблюдаться улучшение.

Заключение

Хронический панкреатит и связанная с ним боль – это сложный клинический синдром, оказывающий разрушительное воздействие на тех, кто им страдает. Его можно описать как группу нарушений с различной этиологией и множеством патологических процессов, ведущих к анатомическому и физиологическому нарушению нормальной функции поджелудочной железы.Несмотря на многочисленные причины и множество теорий патогенеза, общей чертой для разнообразной группы пациентов является боль; боль, которую некоторые описывают как невыносимую, безжалостную и всепоглощающую. Это боль, которая доминирует во всех аспектах жизни пациента с хроническим панкреатитом. Это болезненный процесс, который обычно приводит к множественной госпитализации, сопутствующим осложнениям (диабет, недоедание, псевдокисты) и возможным серьезным терапевтическим вмешательствам, таким как блокада нервов, процедуры эндоскопического дренирования и сложные операции.Ожидаемая продолжительность жизни при хроническом панкреатите сокращается, и повышается риск развития рака поджелудочной железы. Использование опиоидных анальгетиков является обычным и во многих случаях необходимым. Долгосрочное употребление опиоидов само по себе небезопасно. Иммунная функция может быть нарушена; может возникнуть эндокринная и связанная с ней сексуальная дисфункция. Запор, седативный эффект и угнетение дыхания – общепризнанные риски. Случайная передозировка и другие физические травмы являются серьезной проблемой, особенно для тех пациентов, которые имеют постоянные проблемы с наркотиками или алкоголем.В этой группе пациентов наблюдается поведение, связанное с поиском опиоидов, и тщательный мониторинг употребления опиоидов, а также последовательное назначение лекарств имеют основополагающее значение для обеспечения безопасности пациентов. Рост заболеваемости всеми связанными с алкоголем заболеваниями может привести к серьезному кризису в области общественного здравоохранения. Хронический панкреатит, связанный с алкоголем, может внести значительный вклад в этот кризис, в частности, за счет увеличения спроса на больничные услуги. Будущие масштабы и последствия роста заболеваемости хроническим панкреатитом трудно предсказать, но их нельзя игнорировать.

Существует широкий спектр методов лечения, облегчающих симптомы хронического панкреатита. Врачи первичной медико-санитарной помощи, гастроэнтерологи, анестезиологи, хирурги поджелудочной железы, специалисты по боли, медсестры и психологи – все они должны сыграть важную роль в лечении. Междисциплинарный подход имеет фундаментальное значение для улучшения лечения и улучшения результатов в этой области.

Еще многое предстоит узнать о патологии, лежащей в основе развития хронического панкреатита, и, в частности, о патогенезе боли, которая является доминирующим признаком этого тяжелого заболевания.Существует огромная работа по исследованию всех аспектов хронического панкреатита, но, к сожалению, до сих пор нет неизменно успешной единой стратегии лечения, которая эффективно устраняла бы боль и страдания при хроническом панкреатите.

Ответ на постоянную клиническую проблему хронического панкреатита лежит в фундаментальной науке, лежащей в основе этого заболевания. Дальнейшее понимание сложных патофизиологических процессов, ведущих к заболеванию, приблизит нас к ответу. Фундаментальным для этого процесса будет более глубокое исследование роли центральной нервной системы в генерации, модуляции и усилении боли при хроническом панкреатите.Раскрытие секретов корковых центров, которые подвергаются реорганизации в ответ на хронический панкреатит, – это направление исследований, которое требует дальнейшего изучения. Прорыв в поисках решения боли хронического панкреатита еще не произошло.

Footnotes

Финансирование: Это исследование не получало специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Список литературы

1.
Bornman PC, Beckingham IJ.Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы. Хронический панкреатит. BMJ
2001; 322 (7287): 660–663. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3.
Сарлес Х.
Симпозиум по панкреатиту, Марсель, 25 и 26 апреля 1963 г.
Базель: Каргер, 1965. [Google Scholar] 4.
Сарлес Х.
Предложение единогласно принято участниками симпозиума, Марсель, 1963 г. Библ Гастроэнтерол
1965; 7: 7–8. [Google Scholar] 5.
Певица М.В., Гир К., Сарлес Х.
Пересмотренная классификация панкреатита: отчет Второго международного симпозиума по классификации панкреатита в Марселе, Франция, 28–30 марта 1984 г.Гастроэнтерология
1985; 89: 683–685. [PubMed] [Google Scholar] 6.
Сарлес Х., Адлер Г., Дани Р. и др.
Классификация панкреатитов и определение заболеваний поджелудочной железы. Пищеварение
1989; 43: 234–236. [PubMed] [Google Scholar] 7.
Сарлес Х., Адлер Г., Дани Р. и др.
Классификация панкреатита, Марсель, Рим, 1988. Scand J Gastroenterol
1989; 24: 641– 642. [PubMed] [Google Scholar] 8.
Jupp J, Fine D, Johnson CD.
Эпидемиология и социально-экономические последствия хронического панкреатита. Лучшая практика Res Clin Gastroenterol
2010; 24: 219–231.[PubMed] [Google Scholar] 9.
Лоудер Р., Грант I, Стори С. и др.
Хэнлон эпидемиология госпитализации из-за вреда, связанного с алкоголем: данные шотландского когортного исследования. Здравоохранение
2011; 125: 533–539. [PubMed] [Google Scholar] 10.
Стивенс Т., Конвелл Д.Л., Зуккаро Г.
Патогенез хронического панкреатита: научно обоснованный обзор прошлых теорий и недавних разработок патогенеза хронического панкреатита. Am J Gastroenterol
2004; 99: 2256–2270. [PubMed] [Google Scholar] 11.
Braganza JM.
Заболевание поджелудочной железы: жертва «детоксикации» печени?
Ланцет
1983; 2: 1000–1002.[PubMed] [Google Scholar] 12.
Бордало О., Гонсалвес Д., Норонья М. и др.
Новая концепция патогенеза хронического алкогольного панкреатита. Am J Gastroenterol
1977; 68: 278–285. [PubMed] [Google Scholar] 13.
Коррао Г., Багнарди В., Замбон А. и др.
Изучение зависимости «доза-реакция» между употреблением алкоголя и риском нескольких связанных с алкоголем состояний: метаанализ. Зависимость
1999; 94: 1551–1673. [PubMed] [Google Scholar] 14.
Витт Х., Лак У., Хеннис Х.С. и др.
Мутации в гене, кодирующем ингибитор сериновой протеазы, Kazal типа 1, связаны с хроническим панкреатитом.Нат Жене
2000; 25: 213–216. [PubMed] [Google Scholar] 15.
Maisonneuve P, Lowenfels AB, Müllhaupt B.
Курение сигарет ускоряет прогрессирование хронического алкогольного панкреатита
Кишечник
2005; 54: 510–514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16.
Алексакис Н., Коннор С., Гане П. и др.
Влияние употребления опиоидов на хирургический и отдаленный исход после резекции хронического панкреатита. Операция
2004; 136: 600–608. [PubMed] [Google Scholar] 17.
Таламини Дж., Басси С., Фалькони М. и др.
Алкоголь и курение как факторы риска хронического панкреатита и рака поджелудочной железы.Dig Dis Sci
1999; 44: 1303–1311. [PubMed] [Google Scholar] 20.
Уиткомб, округ Колумбия, Шнайдер А.
Наследственный панкреатит: модель воспалительного заболевания поджелудочной железы. Лучшая практика Res Clin Gastroenterol
2002; 16: 347–363. [PubMed] [Google Scholar] 21.
Каранджиа Н.Д., Виддисон А.Л., Леунг Ф. и др.
Компартмент-синдром при экспериментальном хроническом обструктивном панкреатите: эффект декомпрессии главного панкреатического протока. Br J Surg
1994; 81: 259–264. [PubMed] [Google Scholar] 22.
Манес Г., Бюхлер М., Пьерамико О. и др.Связано ли повышение давления поджелудочной железы с болью при хроническом панкреатите? Int J Панкреатол
1994; 15: 113–117. [PubMed] [Google Scholar] 23.
Renou CC, Grandval PP, Ville EE, et al.
Эндоскопическое лечение главного протока поджелудочной железы: корреляция между морфологией, манометрией и клиническим наблюдением. Int J Панкреатол
2000; 27: 143–149. [PubMed] [Google Scholar] 24.
Bornman PC, Marks IN, Girdwood AW, et al.
Патогенез боли при хроническом панкреатите: непрекращающаяся загадка. Мир J Surg
2003; 27: 1175–1182.[PubMed] [Google Scholar] 25.
Анапарти Р., Пасрича П.Дж.
Боль и хронический панкреатит: сантехника или проводка?
Curr Gastroenterol Rep
2008; 10: 101–106. [PubMed] [Google Scholar] 26.
Сюй Г.Й., Уинстон Дж. Х., Шеной М. и др.
Транзиторный рецепторный потенциал ваниллоида 1 опосредует гипералгезию и повышается у крыс с хроническим панкреатитом. Гастроэнтерология
2007; 133: 1282–1292. [PubMed] [Google Scholar] 27.
Сюй Г.Й., Уинстон Дж. Х., Шеной М. и др.
Повышенная возбудимость и подавление тока A-типа K ⁺ афферентных нейронов поджелудочной железы в модели хронического панкреатита на крысах.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
2006; 291: G424 – G431. [PubMed] [Google Scholar] 28.
Хугерверф В.А., Цзоу Л., Шеной М. и др.
Рецептор 2, активируемый протеиназой, участвует в ноцицепции. J Neurosci
2001; 21: 9036–9042. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29.
Димцевски Г., Сами С.А., Фанч-Йенсен П. и др.
Боль при хроническом панкреатите: роль перестройки центральной нервной системы. Гастроэнтерология
2007; 132: 1546–1556. [PubMed] [Google Scholar] 30.
Фрегни Ф., Паскуаль-Леоне А, Фридман С.Д.Боль при хроническом панкреатите: салютогенный механизм или дезадаптивная реакция мозга
Панкреатология
2007; 7: 411–422. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31.
Раттнер Д.В., Фернандес-дель-Кастильо К., Уоршоу А.Л.
Подводные камни дистальной панкреатэктомии для облегчения боли при хроническом панкреатите. Am J Surg
1996; 171: 142–145; обсуждение 145–146. [PubMed] [Google Scholar] 32.
Фрегни Ф., ДаСильва Д., Потвин К. и др.
Лечение хронической висцеральной боли стимуляцией мозга. Энн Нейрол
2005; 58: 971–997.[PubMed] [Google Scholar] 34.
Wehler M, Nichterlein R, Fischer B, et al.
Факторы, связанные с качеством жизни, связанным со здоровьем, при хроническом панкреатите. Am J Gastroenterol
2004; 99: 138–146. [PubMed] [Google Scholar] 35.
Pezzilli R, Morselli Labate AM, Ceciliato R et al.
Качество жизни больных хроническим панкреатитом. Dig Liver Dis
2005; 37: 181–189. [PubMed] [Google Scholar] 36.
Бхардвадж П., Тараджа С., Пракаш С. и др.
Потребление микронутриентов-антиоксидантов у пациентов с хроническим панкреатитом.Троп Гастроэнтерол
2004; 25: 69–72. [PubMed] [Google Scholar] 37. Всемирная организация здоровья. Анальгетическая лестница. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1986. [Google Scholar] 38.
Шталь С., Криструп Л.Л., Андерсен С.Д. и др.
Сравнительное исследование оксикодона и морфина на мультимодальной тканевой экспериментальной модели боли. Боль
2006; 123: 28–36. [PubMed] [Google Scholar] 39.
Шталь С., Димцевски Г., Андерсен С.Д. и др.
Дифференциальный эффект опиоидов у пациентов с хроническим панкреатитом: экспериментальное исследование боли.Сканд Дж Гастроэнтерол
2007; 42: 383–390. [PubMed] [Google Scholar] 40.
Angst MS, Кларк JD.
Гипералгезия, вызванная опиоидами: качественный систематический обзор. Анестезиология
2006; 104: 570–587. [PubMed] [Google Scholar] 41.
Олесен С.С., Бувенс С.А., Уайлдер-Смит О.Н. и др.
В рандомизированном контролируемом исследовании прегабалин снижает боль у пациентов с хроническим панкреатитом. Гастроэнтерология
2011; 141: 536–543. [PubMed] [Google Scholar] 42.
Bouwense SA, Olesen SS, Drewes AM и др.
Влияние прегабалина на центральную сенсибилизацию у пациентов с хроническим панкреатитом в рандомизированном контролируемом исследовании.PLoS One
2012; 7: e42096. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43.
Bouwense SA, Buscher HC, van Goor H и др.
S-кетамин модулирует гипералгезию у пациентов с хроническим панкреатитом. Рег Анест Пейн Мед
2011; 36: 303–307. [PubMed] [Google Scholar] 44.
Hocking G, Cousins ​​MJ.
Кетамин в лечении хронической боли: научно-обоснованный обзор
Анест Анальг
2003; 97: 1730–1739. [PubMed] [Google Scholar] 45.
Рейнхофф В.Е., Бейкер Б.М.
Панкреолитиаз и хронический панкреатит: предварительное сообщение о случае очевидно успешного лечения трансгрудной симпатэктомией и ваготомией.JAMA
1947; 132: 20–30. [PubMed] [Google Scholar] 46.
Cuschieri A, Shimi SM, Crosthwaite G, et al.
Двусторонняя эндоскопическая спланхникэктомия через задний торакоскопический доступ. J R Coll Surg Edinb
1994; 39: 44–47. [PubMed] [Google Scholar] 47.
Багдади С., Аббас М.Х., Альбуз Ф. и др.
Систематический обзор роли торакоскопической спланхникэктомии в облегчении боли у пациентов с хроническим панкреатитом. Хирургическая эндоскопия
2008; 22: 580–588. [PubMed] [Google Scholar] 48.
Махер Дж. У., Джолин ФК, Пирсон Д.Торакоскопическая спланхникэктомия при хронической боли при панкреатите. Операция
1996; 120: 603–609. [PubMed] [Google Scholar] 49.
Гресс Ф., Шмитт С., Шерман С. и др.
Эндоскопическая блокада чревного сплетения под контролем УЗИ для лечения боли в животе, связанной с хроническим панкреатитом: проспективный опыт одного центра. Am J Gastroenterol
2001; 96: 409–416. [PubMed] [Google Scholar] 50.
Кауфман М., Сингх Г., Дас С. и др.
Эффективность эндоскопической блокады чревного сплетения под контролем УЗИ и невролиза чревного сплетения для лечения боли в животе, связанной с хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы.Дж Клин Гастроэнтерол
2010; 44: 127–134. [PubMed] [Google Scholar] 51.
Пули С.Р., Редди Дж. Б., Бехтольд М.Л. и др.
Невролиз чревного сплетения под контролем EUS при боли, вызванной хроническим панкреатитом или болью при раке поджелудочной железы: метаанализ и систематический обзор. Dig Dis Sci
2009; 54: 2330–2337. [PubMed] [Google Scholar] 52.
Рёш Т., Даниэль С., Шольц М. и др.
Эндоскопическое лечение хронического панкреатита: многоцентровое исследование 1000 пациентов с длительным наблюдением. Эндоскопия
2002; 34: 765–771. [PubMed] [Google Scholar] 53.Cahen DL, Gouma DJ, Laramée P et al.
Отдаленные результаты эндоскопического и хирургического дренирования протока поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом. Гастроэнтерология
2011; 141: 1690–1695. [PubMed] [Google Scholar] 54.
Уоршоу А.Л., Бэнкс ПА, Фернандес-Дель Кастильо К.
Технический обзор AGA: лечение боли при хроническом панкреатите. Гастроэнтерология
1998; 115: 765–776. [PubMed] [Google Scholar] 55.
Даффи Дж. П., Ребер Х.А.
Хирургическое лечение хронического панкреатита. J Хирургия гепатобилиарной поджелудочной железы
2002; 9: 659–668.[PubMed] [Google Scholar] 56.
Strate T, Taherpour Z, Bloechle C и др.
Долгосрочное наблюдение за рандомизированным исследованием, сравнивающим процедуры Бегера и Фрея для пациентов, страдающих хроническим панкреатитом. Энн Сург
2005; 241: 591–598. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57.
Инь З., Сунь Дж., Инь Д. и др.
Стратегии хирургического лечения хронического панкреатита: метаанализ. Arch Surg
2012; 147: 961–968. [PubMed] [Google Scholar] 58. Партнерская программа по расширенному восстановлению, Министерство здравоохранения.Обеспечение ускоренного выздоровления: помощь пациентам в более быстром выздоровлении после операции Доступно по адресу: www.dh.gov.uk/publications (2010 г., по состоянию на август 2012 г.).

Межреберная невралгия, возникшая как осложнение радиочастотной абляции чревного нерва у пациента с хроническим панкреатитом

Наша цель – сообщить о случае межреберной невралгии, возникшей как осложнение внутренней радиочастотной абляции (РЧА) из-за нарушения целостности изоляционного футляра иглы РЧА.48-летний мужчина обратился в нашу клинику боли с болью в верхней части живота из-за хронического панкреатита, не поддается лечению. Этому пациенту мы решили провести двустороннюю РЧА чревного нерва. После подтверждения двустороннего правильного размещения иглы под рентгеноскопическим контролем и сенсомоторного тестирования РЧА была проведена на правой стороне без осложнений. Однако во время РЧА на левой стороне пациентка испытывала сильную боль в эпигастральной области. Для минимизации дискомфорта внутривенно вводили болюс 50 мкг фентанила и выполняли РЧА.В послеоперационный период пациентка описала сильную боль в левом подреберье и эпигастрии с признаками, указывающими на межреберную невралгию левого 11-го межреберного нерва. Мы вернулись и снова проанализировали все рентгеноскопические изображения. Убедившись в правильности размещения иглы, мы исследовали иглы РЧА, которые использовались для абляции у этого пациента. У одной из игл было обнаружено мелкое повреждение изоляционной оболочки на расстоянии примерно 30 мм от активного наконечника.Крайне важно, чтобы все интервенционные терапевты по обезболиванию выполняли тщательную предварительную проверку оборудования перед любой процедурой РЧА, уделяя особое внимание обеспечению целостности изолирующей оболочки используемых игл, чтобы предотвратить повреждение нецелевых нервов.

Ключевые слова:

Блокада чревного нерва, радиочастотная абляция, межреберная невралгия, осложнения радиочастотной абляции, проверка радиочастотного оборудования, радиочастотная игла.

Инвазивное лечение боли, связанной с раком поджелудочной железы, на разных уровнях обезболивающей лестницы ВОЗ | BMC Surgery

Дизайн исследования

Это проспективное открытое рандомизированное контролируемое исследование 1: 1, проводимое в одном учреждении. Целью этого исследования является определение эффективности инвазивного лечения боли с помощью спланхникэктомии у пациентов с распространенным раком поджелудочной железы. Оценка будет включать не только использование анальгетической фармакотерапии на протяжении всего течения заболевания и общую выживаемость пациента, но и субъективное восприятие боли в покое, при движении и после еды (измеряемое с помощью опросника NRS), качество жизни пациента (измеренное с использованием вопросников QLQ-C30 и FACIT) [8, 9], а также любые связанные с болью страдания (измеренные с помощью проекционного теста PRISM) [10, 11].Кроме того, мы намерены выяснить, позволяет ли более ранняя квалификация для спланхникэктомии (на более низких ступенях анальгетической лестницы ВОЗ) добиться лучшего терапевтического эффекта с этим типом обезболивания.

Блок-схема испытания изображена на рис. 1.

Рис. 1

Этика и разрешения

Окончательный протокол был одобрен независимым этическим комитетом Медицинского университета Гданьска (номер одобрения NKBBN / 216/2014). Информированное согласие будет получено от пациента как в устной, так и в письменной форме до включения в клиническое исследование.

Оценка и отбор пациентов

Пациенты обоего пола с неоперабельным раком поджелудочной железы (определяются на основании интраоперационных обнаружений локальных поражений или отдаленных метастазов, радиологического прогресса или рецидива местного поражения и / или отдаленных метастазов) будут рассмотрены для включения в исследование. . Все опухоли поджелудочной железы будут подтверждены гистологически. Пациенты после предшествующего хирургического лечения рака поджелудочной железы с радикальными намерениями также будут допущены к участию в исследовании.Пациенты будут включены в исследование, несмотря на частоту появления у них болевых симптомов и / или интенсивность применяемой обезболивающей терапии, согласно ступеням 1, 2 или 3 лестницы обезболивания ВОЗ.

В Польше, согласно Национальному регистру рака, около Ежегодно у 3000 пациентов диагностируется рак поджелудочной железы. В нашей клинике мы лечим около 50 пациентов с этим типом рака в год. Мы предполагаем, что периода времени в 24 месяца будет достаточно для включения статистически значимой группы пациентов в наше исследование.

Критерии включения

• Пациенты с диагностированным раком поджелудочной железы: как неоперационная опухоль (интраоперационная констатация инфильтрации органа и / или сосуда, с местными или отдаленными метастазами, радиологическое подтверждение прогрессирования или локальный рецидив опухоли и / или отдаленных метастазов), так и / или после предшествующего хирургическое лечение.

• Возраст старше 18 лет.

• Подписанное информированное согласие на участие в исследовании.

Критерии исключения

• Возраст до 18 лет.

• Интеллектуальная недостаточность для заполнения необходимых анкет.

• Сосуществование заболевания или болезненного состояния, при котором имеется значительная хроническая боль, которая была выявлена ​​до начала рака поджелудочной железы.

Место действия

Место проведения исследования – отделение общей, эндокринной и трансплантационной хирургии Медицинского университета Гданьска, Польша.

Дизайн исследования

Процедура регистрации и рандомизации

Перед участием в исследовании пациенты, определенные в качестве потенциальных кандидатов, будут проинформированы о цели исследования и его реализации. Кроме того, каждый человек получит подробную информацию о судебном разбирательстве в письменном виде.Пациентам будет разрешено ознакомиться с методологией проекта и обсудить любые возможные вопросы со своим врачом, прежде чем они решат принять участие в исследовании. Во время первого посещения клиники участники снова ознакомятся с принципами исследования. После согласия врача и пациента на включение в клиническое исследование, пациент должен заявить о своем намерении участвовать в исследовании как устно, так и с письменным согласием. Если пациент в настоящее время принимает какую-либо анальгетическую фармакотерапию, ему будет присвоена оценка по шкале обезболивания ВОЗ [12].Затем пациенты будут случайным образом разделены на две группы. Рандомизация 1: 1 будет генерироваться для всех слоев с помощью компьютера (Urbaniak, GC, & Plous, S. (2013). Research Randomizer (версия 4.0) [Компьютерное программное обеспечение]. Получено 22 июня 2013 г., с http: // www. .randomizer.org /). Первой группе будет предложено инвазивное лечение боли с помощью спланхникэктомии с использованием торакоскопического подхода, а второй группе будет предложено неинвазивное консервативное лечение с наиболее подходящим доступным неинвазивным контролем боли (NIPC).На каждом этапе клинического исследования пациенты смогут перейти из группы неинвазивного вмешательства в группу с инвазивным лечением (спланхникэктомия). Однако эти пациенты будут исключены из участия в клиническом исследовании.

Вмешательства

Хирургическое лечение

Каждому пациенту в группе инвазивного вмешательства будет сделана торакоскопическая спланхникэктомия. Перед операцией корректируются все электролитные нарушения и баланс жидкости.Доза цефазолина 1000 мг вводится однократно за тридцать минут до хирургического разреза в качестве профилактики антибиотиками. Операция проводится под общим наркозом с эндотрахеальной вентиляцией. Пациента помещают в положение для торакотомии на боку, при этом начальная процедура выполняется на левом боку пациента. Кожу и подкожную клетчатку анестезируют местно с помощью инъекции 0,5% бупивацина, а затем, используя два порта диаметром 5 мм, получают доступ к левой плевральной полости после коллапса легкого.Выполняется блокада межреберных нервов Т6, Т7 и Т8. Плевральную полость продувают углекислым газом и поддерживают на уровне 8 мм рт. Ст. На протяжении всей процедуры. Большой внутренностный нерв идентифицируется в начале симпатического ствола, затем выделяется вместе с его боковыми ветвями до уровня диафрагмы и резецируется. Дополнительные внутренностные нервы могут быть надрезаны или иссечены, если обнаружено, что они связаны с большим внутренним нервом. Плевральный дренаж вводится на короткий период времени во время десуффляции, а затем удаляется.Места разрезов портов закрываются одинарными швами, накладываемыми на кожу. Такая же процедура выполняется на правом боку пациента. Гистопатологическое исследование иссеченной ткани не проводится. Пациентам назначают обычное послеоперационное обезболивание. Процедура записывается для будущей оценки. Пациентам разрешается покинуть больницу и вернуться домой в первый послеоперационный день.

Двусторонняя торакоскопическая спланхникэктомия оказалась безопасной и эффективной процедурой с минимальным уровнем смертности.Он обеспечивает точную визуализацию сплахнических нервов эндоскопически без необходимости торакотомии, что сводит к минимуму кровопотерю во время процедуры. Среди осложнений, которые могут возникнуть после этой процедуры, межреберная невралгия является наиболее распространенной и встречается примерно в 25% случаев. Менее 2% пациентов могут страдать от других осложнений, таких как ателектаз легких, хилоторакс и ортостатическая гипотензия.

Консервативное лечение

Пациенты в группе неинвазивного консервативного лечения получают наиболее подходящий доступный неинвазивный контроль боли (NIPC).Терапия проводится в соответствии с рекомендациями ВОЗ и IASP (Международной ассоциации изучения боли). Фармакотерапия назначается в соответствии с обезболивающей лестницей ВОЗ. К препаратам первого этапа относятся неопиоидные анальгетики: парацетамол, ибупрофен, диклофенак, индометацин и напроксен. На втором этапе все еще используются препараты первого этапа, а также легкие опиоиды, такие как кодеин и трамадол. Наконец, третий этап включает препараты второго этапа, а также сильнодействующие опиоиды: морфин, фентанил, оксикодон и петидин.Пероральное или чрескожное введение является предпочтительным путем введения в отличие от внутривенного, подкожного или внутримышечного введения. Назначение анальгетиков зависит от времени. Пациента переводят на следующую ступень лестницы управления болью, если его боль сильнее 6 по шкале NRS и / или если она продолжается более 5 дней.

Последующее наблюдение

Измерения оценки боли (собранные с использованием NRS – Numeric Rating Scale и BPI – Brief Pain Inventory [13]) будут получены при первом визите пациента в клинику и для первой группы пациентов ( инвазивное лечение), до операции, в раннем послеоперационном периоде и в первый день после операции, как в первичной локализации боли (верхняя часть живота, эпигастрий), так и в местах разрезов троакаров.

После начала лечения как для инвазивной, так и для неинвазивной групп, интенсивность боли будет измеряться в каждой группе с двухнедельными интервалами во время последующих посещений пациента в клинике или на дому у пациента, если существует физическое или организационное препятствие для возможности пациента участвовать в последующем лечении. Эти посещения будут продолжаться бесконечно или до смерти пациента. Все точки измерения показаны в таблице 1.

Конечные точки

Первичные конечные точки

Вторичные конечные точки

• Влияние боли на качество жизни (опросник QLQ-C30 и FACIT).

• Восприятие болезни, страдания (опросник PRISM).

• Полная потребность в анальгетиках.

• Общая продолжительность жизни, общая продолжительность жизни.

• Эффективность спланхникэктомии на ранних стадиях рака поджелудочной железы.

• Послеоперационные осложнения.

Расчет размера выборки (мощность исследования)

Анализируя мощность исследования, мы оцениваем, что для оценки уровня обезболивания и его влияние на качество жизни. Чтобы оценить влияние на общую выживаемость пациентов, в каждой группе исследования необходима выборка из 105 пациентов.

Статистический анализ

Непрерывные данные будут представлены как среднее ± стандартное отклонение и диапазон. Непрерывные переменные будут сравниваться между двумя группами с использованием теста ученика t для непарной выборки и теста Манна – Уитни. Параметрические переменные будут проанализированы с использованием ANOVA, а непараметрические переменные будут проанализированы с помощью теста хи-квадрат. Статистический анализ будет проводиться с использованием программы Statistica 11 PL, имеющей лицензию Гданьского медицинского университета в Польше.Результаты будут считаться статистически значимыми при p <0,05. Промежуточный анализ будет выполнен после того, как 52 пациента будут рандомизированы и пролечены.

Патогенез и лечение боли при хроническом панкреатите

1. Введение

Воспалительный процесс поджелудочной железы, который сменяется фиброзом и прогрессирующей деструкцией, характеризует хронический панкреатит (ХП). У большинства пациентов на ранней стадии часто преобладают боли или рецидивирующие эпизоды панкреатита и осложнения, тогда как на поздней стадии также наблюдаются симптомы, связанные с экзокринной и / или эндокринной недостаточностью (4).Следовательно, помимо местных осложнений, тремя основными клиническими проявлениями ХП являются боль, нарушение пищеварения и диабет. Однако боль также влияет на другие осложнения, например, постпрандиальная боль может привести к тому, что пациенты воздерживаются от еды, и в этом случае лечение ферментами может быть не очень полезным при недостаточности питания. Привычки в еде также могут влиять на регуляцию диабета, иммунную систему и качество жизни. Таким образом, боль можно рассматривать как наиболее серьезное осложнение ХП, особенно из-за того, что она плохо изучена и трудно поддается лечению.

Характеристика боли

Боль в животе присутствует у большинства пациентов и является основной причиной госпитализации (51). Боль поджелудочной железы обычно описывается как постоянная, сильная, тупая боль в эпигастрии, которая часто распространяется в спину и обычно усиливается после еды. Однако было описано много разных моделей боли. Ранее считалось, что боль со временем уменьшается (так называемая гипотеза «выгорания»). Однако доказательства против этой гипотезы были впоследствии представлены в двух крупных проспективных исследованиях, в которых не было обнаружено связи между длительностью ХП и качеством или частотой боли (43).Сегодня гипотеза «выгорания» считается устаревшей, и у большинства пациентов наблюдается хроническая боль с обострениями различной частоты. Экономическое бремя также имеет большое значение. ХП оказывает глубокое влияние на социальную жизнь и структуру занятости, в основном из-за осложнений, наиболее сильными из которых являются боли (33). Для общества в США болезнь привела к 327 000 госпитализаций, 200 000 обращений в отделения неотложной помощи и 532 000 обращений к врачу на сумму 2,5 миллиарда долларов (42).

Патогенез боли

Несмотря на то, что боль может быть вызвана множеством факторов, нарушение оттока ацинарных клеток и разрушение нервов считается очень важным.Это привело к спору между исследователями, верящими в гипотезы так называемой «сантехники» и «проводки» (51). Сторонники гипотезы водопровода основывали свои выводы на предположении, что боль вызывается повышенным давлением в протоке поджелудочной железы или в паренхиме поджелудочной железы. Это механистическое понимание боли было наиболее широко принятой теорией и теоретической основой для большинства вмешательств, включая хирургические и эндоскопические дренажные процедуры. Однако недавние исследования, основанные на эндоскопической манометрии, не подтвердили протокольной гипертензии при ХП и разницы в уровнях давления у пациентов с наличием или отсутствием боли (44).В недавнем исследовании нашей группы, основанном на магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, включая диффузионно-взвешенную визуализацию, мы не обнаружили связи между степенью патологической визуализации (фиброз, атрофия и патология протоков) и болью (32). Однако атрофия поджелудочной железы и патология протоков были связаны с диабетом и низким уровнем фосфата и гемоглобина. Следовательно, гипотеза водопровода может не иметь отношения к боли при панкреатите в целом, хотя облегчение непроходимости, несомненно, полезно в отдельных случаях.

Другими потенциальными механизмами, вызывающими боль, являются микроструктурные изменения, вызванные гистопатологическими изменениями во время развития болезни. Все больше данных указывает на то, что звездчатые клетки поджелудочной железы являются основными медиаторами фиброза, что приводит к образованию внеклеточного матрикса в интерстициальных пространствах и в областях, где исчезают ацинарные клетки или повреждаются клетки протоков. В конечном итоге это приводит к прогрессирующей утрате морфологии долек и структуры поджелудочной железы.Этот процесс может привести к ишемии и локальным изменениям в кишечнике, которые сами по себе могут вызывать боль, но также происходит разрушение нервов, и, следовательно, симптомы невропатической боли, вероятно, преобладают (см. Обзор 24). Как будет показано далее в этой главе, в нескольких недавних статьях была продемонстрирована активация сигнальных молекул, участвующих в воспалении и процицептивных медиаторов, а также нейротропных факторов в паренхиме поджелудочной железы у пациентов с ХП (31). Повышенная нейронная плотность и гипертрофия, прорастание и неврит внутрипанкреатических нервов, а также активация глии и иммунных клеток также были зарегистрированы в ткани поджелудочной железы у пациентов (11).Наконец, как также подробно описано ниже, в нескольких исследованиях сообщалось о результатах, совместимых с центральной сенсибилизацией при ХП. Среди других результатов это проявлялось в увеличении площади отраженной боли, снижении болевого порога и нейропластических изменениях в головном мозге (24, 52). Недоедание, вызванное внешнесекреторной и эндокринной недостаточностью, еще больше усугубляет ситуацию, поскольку вероятными последствиями являются изменения в иммунной системе и системе мозг-кишечник (6). Поскольку многие пациенты являются алкоголиками с определенным «потенциалом привыкания», это также усложняет лечение, особенно боли.

Важно отметить, что боль, вызванную осложнениями болезни и побочными эффектами лечения, не следует упускать из виду как дополнительные источники боли, поскольку во многих случаях их легче лечить на постоянной основе. На рисунке Рисунок 1 показано множество причин боли, и каждая из них должна быть тщательно исследована и, если возможно, лечить. Этот новый нейробиологический взгляд на боль после ХП несколько противоречит традиционному взгляду на этиологию боли, согласно которому предполагалось, что боль возникает в результате патологии в поджелудочной железе или в непосредственной близости от нее.Однако эти теории не исключают друг друга, и их аспекты могут способствовать возникновению и сохранению боли. Кроме того, побочные эффекты и осложнения медикаментозной и интервенционной терапии могут быть причиной значительной заболеваемости у многих пациентов и должны рассматриваться как дополнительный источник боли. Следовательно, при оценке происхождения боли у пациентов с панкреатитом важно учитывать различные механизмы, и вполне вероятно, что «коллективная» боль в животе является результатом сложного взаимодействия нескольких механизмов.

В заключение, новое и улучшенное понимание патофизиологии боли при ХП свидетельствует о смене парадигмы в управлении болью. Следовательно, современная медицина боли, основанная на механизмах, при которой система боли тщательно исследуется, а лекарственная терапия, адаптированная к результатам, может заменить обычный «подход проб и ошибок». Кроме того, каждый пациент должен пройти тщательную оценку в соответствии с рисунком , рис. 1, , чтобы определить наиболее вероятный источник (и) боли.

Рисунок 1: Различные факторы и механизмы, которые могут быть ответственны за боль у пациентов с ХП

Следует отметить, что инвазивные методы лечения (хирургическое вмешательство или эндотерапия) должны применяться только в особых и тщательно отобранных случаях, демонстрирующих патологию, подходящую для вмешательств с четкой временной взаимосвязью между появлением патологии и симптомами.В следующей главе мы выделяем недавние доказательства наличия нейропатического источника боли у многих пациентов с ХП и предлагаем теоретические основы лечения.

2. Периферические механизмы боли при хроническом панкреатите

Болевые ощущения при ХП включают сложное взаимодействие между периферической и центральной нервной системой (4). Известно, что оба плеча нервной системы претерпевают «нейропластические» изменения во время хронического воспаления поджелудочной железы, и эта нейропластичность, по-видимому, вносит значительный вклад в хронический и интенсивный характер нейропатического болевого синдрома при ХП (16).Хотя широко признано, что хроническая нейропатическая боль связана с независимостью центральных ноцицептивных цепей от воздействия с периферии, существуют также данные об уменьшении невропатической боли после удаления источника болезненного воздействия с периферии (18). Ведущим примером, связанным с ХП, является значительное уменьшение или даже исчезновение боли после резекции поджелудочной железы по поводу ХП (20). Следовательно, можно предположить, что множество периферических нейропатических изменений, возникающих во время ХП, могут быть не только адаптивным механизмом, но даже источником и причиной сильной боли у пациентов с ХП.Далее эти механизмы периферической боли при ХП разделены на морфологических и функциональных изменений.

Морфологические изменения

Характерными чертами нейропатии поджелудочной железы при ХП являются: 1) повышенная нейрональная плотность,

2) нейральная гипертрофия и 3) неврит поджелудочной железы (10). Повышенная нейральная плотность и нейральная гипертрофия недавно были обобщены как «нейропластичность поджелудочной железы» и «гипериннервация» поджелудочной железы.Систематический анализ тканей ХП человека показал, что внутрижелудочные нервы увеличены в резецированной воспалительной массе независимо от этиологии ХП (30). Эти нейропластические изменения во время нейропатии поджелудочной железы, по-видимому, влияют на клиническое течение заболевания, поскольку степень нейропластичности тесно коррелирует с тяжестью боли у пациентов с ХП (31). С другой стороны, нейровоспаление является характерной чертой нейропатических болевых синдромов (54). Интрапанкреатическим эквивалентом нейровоспаления во время ХП является неврит поджелудочной железы, который характеризуется целенаправленной инфильтрацией пери- или эндоневральных иммунных клеток (19).Сообщалось, что неврит поджелудочной железы не зависит от этиологии ХП, то есть встречается с аналогичной степенью тяжести при алкогольном, тропическом и идиопатическом панкреатите (30). Недавно иммунофенотипирование периневральных иммунных клеток при панкреатическом неврите при ХП показало, что эти инфильтраты иммунных клеток в основном состоят из макрофагов, цитотоксических Т-лимфоцитов и тучных клеток. Однако это были только тучные клетки, которые были специфически обогащены вокруг интрапанкреатических нервов пациентов, которые испытывали более сильную боль (15).Действительно, тучные клетки обычно локализуются вблизи пептидергических нервных волокон, содержащих вещество P (SP), пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), и могут секретировать многочисленные нейровозбуждающие агенты, включая гистамин, серотонин, NGF и протеазы, включая тучные клетки. триптаза. Эти агенты могут связываться со своими соответствующими рецепторами на нейронах (h2-4, 5HT-3, тирозинкиназный рецептор A / TrkA, протеазно-активированный рецептор-1 / PAR-1) и, таким образом, вызывать боль и чрезмерную активацию нейронов. Таким образом, эти недавние данные предполагают, что пациенты с ХП демонстрируют гиперчувствительность, индуцированную тучными клетками, как пациенты с синдромом раздраженного кишечника (СРК), язвенным колитом, мигренью или интерстициальным циститом (15).

Наиболее вероятными молекулярными медиаторами панкреатической нейропатии при ХП считаются нейротрофические факторы и нейрональные хемокины. Уровни в тканях фактора роста нервов (NGF) и члена семейства нейротрофических факторов, происходящих из глиальных клеток, артемина и нейрурина в тканях ХП, как было продемонстрировано, коррелируют со степенью нейральной гипертрофии и степенью болевых ощущений у этих пациентов ( 9, 31). Точно так же сверхэкспрессия нейронального хемокина фракталкина в тканях ХП и панкреатических нервах коррелирует с невритом поджелудочной железы, а также с тяжестью и продолжительностью болевого синдрома при ХП (12).Однако функциональное изучение этих морфологических изменений ограничено из-за все еще продолжающегося отсутствия моделей на животных, которые демонстрируют аналогичные нейропластико-нейропатические изменения. Тем не менее, в недавних моделях in vitro стимуляция нейронов ганглиев задних корешков экстрактами ткани поджелудочной железы пациентов с резекцией ХП может имитировать повышенную плотность нейронов и гипертрофию нейронов (14). В тех же условиях блокада нейротрофического фактора нейрурина, аналогичная блокаде NGF или TGF-бета-1, может подавлять нейротрофический потенциал экстрактов ЦП (17).Исследования, изучающие нейрурин как потенциальную анальгетическую мишень при ХП, отсутствуют.

Функциональные изменения

Понимание панкреатической нейропатии при ХП на функциональном уровне с большей вероятностью даст нам подсказки для фактического патомеханизма нейропатического болевого синдрома при ХП. С точки зрения вегетативной иннервации, ХП, как сообщается, демонстрирует «нервное ремоделирование», то есть снижение симпатической иннервации, особенно с увеличением степени болевых ощущений или панкреатического неврита (10, 11).Следовательно, кажется, что возникновение боли при ХП сочетается с подавлением адренергического воздействия поджелудочной железы. Это наблюдение также согласуется с клинической неэффективностью торакальной спланхникэктомии, которая включает пересечение симпатических и сенсорных нервов (10). Одновременно нервы в тканях CP обеспечивают индикаторы активации глии, поскольку они содержат уменьшенное количество Sox10-иммунореактивной периферической глии и клеток, экспрессирующих нестин, внутри себя (11). Следовательно, на функциональном уровне подавление симпатической нервной системы вместе с активацией глии, по-видимому, в значительной степени способствует возникновению нейропатической боли при ХП.

Хотя текущие животные модели ХП еще не сообщали о демонстрации нейропластичности, подобной человеческой, они все же позволяют изучать молекулярные агенты, которые могут запускать ноцицепцию поджелудочной железы во время ХП. Такие агенты, как протоны, брадикинин, сероводород, серотонин и кальций, высвобождаются после повреждения ацинарных клеток и могут вызывать активацию ноцицептивных волокон через соответствующие рецепторы (16). В поджелудочной железе активируемый протеиназой рецептор 2 (PAR-2) и временный рецепторный потенциал ваниллоида 1 (TRPV1) представляют собой два ведущих подтипа рецептора, которые могут напрямую стимулироваться этими агентами (37, 59, 60).Hoogerwerf et al. показали, что введение трипсина в проток поджелудочной железы крыс увеличивает иммунореактивность FOS в нейронах сенсорных ганглиев задних корешков (DRG) за счет связывания с PAR-2 ​​(37). В аналогичной модели, в которой тринитробензолсульфоновая кислота (TNBS) вводилась в проток поджелудочной железы, в нейронах DRG, специфичных для поджелудочной железы, регистрировались более деполяризованные потенциалы покоя и подавление плотности калиевого тока A-типа (59). В последующем исследовании авторы смогли отменить эти изменения на той же модели на крысах после внутрибрюшинной инъекции блокирующих NGF антител (63).Важно отметить, что одна и та же животная модель использовалась для одновременного изучения реактивных изменений центральной глии, особенно микроглии, во время ХП (41). В целом, NGF, по-видимому, в этих доклинических моделях является основным агентом, подавляющим токи калия A-типа в нейронах DRG, специфичных для поджелудочной железы, и запускающим гипервозбудимость нейронов. Однако исследований, направленных на нацеливание на NGF в клинических исследованиях с пациентами с ХП, по-прежнему отсутствуют.

Сводка

Периферические нейропатически-нейропластические изменения вместе с обилием ноцицептивных / вредных агентов в ткани поджелудочной железы во время ХП позволяют предположить, что боль во время ХП может быть вызвана и поддерживаться взаимодействием как нейропатических, так и ноцицептивных механизмов.Следовательно, как также указано во введении, боль, вызванную ХП, следует рассматривать как боль «смешанного типа» (16). Понимание периферического компонента болевого синдрома, связанного с ХП, может дать ценные ключи к разгадке возникновения нейропластичности поджелудочной железы и механизмов висцеральной боли при некоторых других желудочно-кишечных расстройствах.

3. Центральные болевые механизмы при хроническом панкреатите

Центральная сенсибилизация

Повышенное поступление сигналов периферической боли в спинной мозг может привести к повышенной чувствительности центральных нейронов, передающих боль.Этот феномен известен как центральная сенсибилизация и относится к повышенной синаптической эффективности, установленной в сенсорных нейронах в заднем роге спинного мозга после интенсивных периферических ядовитых стимулов, повреждения ткани или повреждения нервов (39, 57). В конечном итоге это приводит к состоянию, когда обработка боли больше не связана с наличием, интенсивностью или продолжительностью вредных периферических стимулов. Различные механизмы были связаны с центральной сенсибилизацией, которая включает две временные фазы: 1) ранняя фаза, зависящая от фосфорилирования и независимая от транскрипции, которая возникает в основном из-за быстрых изменений свойств рецептора глутамата и ионных каналов, 2) более поздняя, ​​более продолжительная транскрипция. -зависимая фаза, которая запускает синтез новых белков, ответственных за более длительную форму центральной сенсибилизации, наблюдаемую при нескольких патологических состояниях (58).Одним из наиболее хорошо изученных механизмов на ранней стадии центральной сенсибилизации является активация рецептора N-метил-D-аспарагиновой кислоты (NMDA), что свидетельствует о ключевом участии глутамата в этом процессе (56). В экспериментальном исследовании было показано, что блокирование рецептора NMDA кетамином устраняет гипералгезию, связанную с ХП (1).

Центральная сенсибилизация проявляется в виде гипералгезии (чрезвычайная чувствительность и длительные последействия к болевым раздражителям), аллодинии (боли в ответ на не вредный раздражитель) и вторичной гипералгезии (расширение поля восприятия, которое позволяет входить из неповрежденной ткани для получения боли) ( 57).В нескольких исследованиях сообщалось о результатах, совместимых с центральной сенсибилизацией при ХП. В одном исследовании у пациентов с ХП сообщалось об увеличении областей, отнесенных к электрической стимуляции пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (разделяющих сегментарную иннервацию спинного мозга с поджелудочной железой и, таким образом, служащих прокси истинной симуляции поджелудочной железы) у пациентов с ХП по сравнению с контрольной группой (21). В других исследованиях сообщалось о снижении болевого порога при висцеральной стимуляции ректосигмоида, а также о соматической стимуляции мышц и костей (7, 46), и такая гипералгезия, по-видимому, связана с тяжестью заболевания у пациентов с ХП (3).Взятые вместе, эти данные характеризуют общее гипералгезическое состояние болевой системы и, вероятно, отражают широко распространенную сенсибилизацию центральной нервной системы, наблюдаемую при многих других хронических болевых расстройствах (57).

Кортикальная реорганизация и гипервозбудимость

Несколько экспериментальных и клинических исследований показали, что деафферентация, хроническая боль и гипералгезия, наблюдаемые у пациентов с ХП, связаны с функциональной реорганизацией коры головного мозга (26).Например, люди с ампутацией руки или кисти демонстрируют смещение рта в сторону представления руки в первичной соматосенсорной коре, при этом степень корковой реорганизации коррелирует с субъективными оценками боли (25). У пациентов с ХП повреждение периферических нервов поджелудочной железы может до некоторой степени имитировать патологию периферических нервов, наблюдаемую у пациентов после ампутации. Наряду с этим проводятся экспериментальные исследования боли, основанные на соматической стимуляции эпигастральной области кожи (разделяющей сегментарную иннервацию спинного мозга с панкреатической железой), а также висцеральной стимуляции верхней и нижней кишки с одновременной регистрацией вызванных потенциалов мозга и локализацией источника мозга показали, что хроническая боль и гипералгезия связаны с функциональной перестройкой коры головного мозга (21, 40, 47).Следовательно, по сравнению со здоровыми пациентами контрольной группы пациенты с ХП демонстрируют реорганизацию областей мозга, участвующих в обработке висцеральной боли, включая островок, вторичную соматосенсорную кору и поясную извилину, параллельно тому, что наблюдается при фантомной боли. В дополнение к реорганизации областей мозга, участвующих в обработке висцеральной боли, возбудимость этих нейронных сетей является ненормальной с признаками нарушения привыкания к ядовитым стимулам, что, возможно, отражает гипервозбудимость корковых нейронов ( i.e ., корковая сенсибилизация) (50). Наконец, таламус, как важный ретранслятор в системе боли, вовлечен в хроническую боль. Следовательно, нарушение таламокортикального взаимодействия, проявляющееся в глобальных изменениях ритмичности коры головного мозга, наблюдалось у пациентов с нейропатической болью смешанного происхождения (53). Параллельные результаты наблюдались у пациентов с ХП в исследованиях, основанных на спектральном анализе висцеральных вызванных потенциалов мозга и электроэнцефалографии в состоянии покоя (22, 49).

Структурный коррелят функциональной реорганизации коры и гипервозбудимости обнаружен в исследованиях, основанных на расширенной магнитно-резонансной томографии (МРТ). В одном исследовании с использованием диффузно-взвешенной МРТ микроструктурные изменения в островковой и лобной областях мозга были связаны с клинической интенсивностью боли и функциональными показателями (29). Пациенты с постоянной картиной боли демонстрировали наиболее серьезные микроструктурные аномалии по сравнению с пациентами с характерной приступообразной болью.Это хорошо подходит для клиники, где недавно сообщалось, что у пациентов с постоянной болью качество жизни было самым низким (43). В другом исследовании МРТ, основанном на кортикальном волюметрии, было показано, что области мозга, участвующие в обработке висцеральной боли, имеют уменьшенную толщину (28). Это открытие предполагает центральный нейродегенеративный ответ на тяжелую и хроническую боль.

Нарушение модуляции боли

Система боли имеет несколько внутренних механизмов, посредством которых модулируются поступающие сигналы боли.Среди многих механизмов нисходящие модулирующие пути от ствола головного мозга и высших корковых структур играют ключевую роль в такой эндогенной модуляции боли и контролируют афферентный ввод болевых сигналов на уровне позвоночника. Этот процесс может привести либо к усилению передачи болевых импульсов через позвоночник (облегчение), либо к снижению передачи (торможение), и баланс между этими состояниями в конечном итоге определяет качество и силу сигналов боли, воспринимаемых мозгом (36). .Изменения в состоянии нисходящей модуляции от торможения к облегчению были вовлечены в переход острой боли в хроническую и невропатическую. Таким образом, несколько исследований, как на животных, так и на людях, документально подтвердили участие структур ствола мозга в создании и поддержании центральной сенсибилизации и гипералгезии (34, 62). В контексте боли и ХП в исследованиях, основанных на экспериментальных моделях боли у людей, сообщалось о нарушении нисходящей ингибирующей модуляции боли (3, 46).Кроме того, сообщалось, что облегчение ствола мозга поддерживает боль поджелудочной железы на животной модели ХП (55).

Центральные болевые механизмы при хроническом панкреатите: куры или яйца?

Как видно из приведенных выше разделов, несколько линий доказательств указывают на то, что центральная обработка боли является ненормальной при ХП. Однако из имеющихся данных трудно определить, поддерживаются ли эти центральные аномалии устойчивым ноцицептивным действием со стороны поджелудочной железы (т.е. эпифеномен) или стали ли они независимыми от периферических входов (35). Однако, как указано в следующем разделе, есть доказательства того, что генерализованная гипералгезия, независимая от начального периферического ноцицептивного влечения, является причиной боли у многих пациентов, и в этих случаях лечение должно быть направлено на механизмы, участвующие в сенсибилизации нейронов.

4. Теоретические основы лечения

Хотя это и не подтверждено документально, представляется вероятным, что предотвращение повторных приступов панкреатита, клинических или субклинических, путем модификации факторов риска приведет к замедлению прогрессирования заболевания, уменьшению экзокринной и эндокринной недостаточности и, что наиболее важно, уменьшению боли в животе.Поэтому лечение боли является непременным условием клинического подхода к пациенту. Для всестороннего обзора лечения боли он заслуживает некоторых комментариев, основанных на предлагаемой здесь схеме. Как упоминалось ранее, всегда следует учитывать внепанкреатические причины боли, а любые осложнения, которые могут вызвать боль, должны лечиться как можно лучше. Например, сообщается, что пептические язвы имеют повышенную распространенность при хроническом панкреатите. Возможно, это объясняется снижением притока крови к слизистой оболочке после приступов острого панкреатита, а также ухудшением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и увеличением распространенности H.Pylori (13). Это снова приводит к снижению концентрации бикарбоната и, следовательно, к подкислению среды. Другой важный источник боли – псевдокисты, которые необходимо исследовать с помощью соответствующего радиологического обследования и лечить соответствующим образом. У некоторых пациентов боль может быть следствием непроходимости соседних внутренних органов (двенадцатиперстной кишки или общего желчного протока). Другими факторами, которые всегда следует учитывать (и лечить), являются избыточный бактериальный рост (наблюдается у 40% пациентов), брыжеечная ишемия и побочные эффекты лекарств, таких как опиоиды (5).Поскольку боль в большинстве случаев является многофакторной и невропатической, это всегда следует учитывать. Хотя новый нейробиологический взгляд на боль после хронического панкреатита несколько противоречит традиционному взгляду на этиологию боли, эти теории не исключают друг друга, и их аспекты могут способствовать возникновению и сохранению боли. Следовательно, важно учитывать различные механизмы при оценке происхождения боли (Рис. 1) , и вполне вероятно, что «коллективная» боль в животе является результатом сложного взаимодействия нескольких механизмов.Кроме того, установление стабильных взаимоотношений между врачом и пациентом, а также сотрудничество с представителями других профессий являются важным фактором успешного результата лечения (27). Читатель может также обратиться к главе Иоахима Месснера «Медикаментозная терапия хронического панкреатита: диета, ферменты и анальгетики».

Улучшенное понимание механизмов боли при ХП, несомненно, проложит путь к новым методам лечения, и будущие стратегии должны основываться на современных механизмах и индивидуализированном лечении боли.В клинических условиях многие пациенты с хронической абдоминальной болью страдают от сопутствующих заболеваний, таких как тошнота, наркотическая зависимость, физическая и эмоциональная инвалидность и недоедание. Поэтому подробное описание болевых симптомов часто бывает трудно получить, и оно часто размывается симптомами сопутствующих заболеваний, а также лекарствами. Это особенно проблематично, когда исследуются основные механизмы боли. Чтобы обойти эту проблему, можно использовать экспериментальные модели боли, основанные на количественном сенсорном тестировании (23, 45).Количественное сенсорное тестирование предоставляет информацию о сенсорной функции на периферическом и центральном уровнях нервной системы путем регистрации ответов субъектов (субъективных или объективных) на различные внешние стимулы контролируемой интенсивности. Основные преимущества заключаются в том, что болевой стимул можно контролировать, многократно доставлять и модулировать, а ответы можно оценивать качественно и количественно с помощью психофизических, нейрофизиологических или других методов визуализации ( Рисунок 2) .Как отмечалось в предыдущих разделах, эти методы оказались важным инструментом для характеристики базовой физиологии, а также механизмов, лежащих в основе патологических болевых расстройств при хроническом панкреатите. Основная проблема в медицине боли – это отсутствие знаний о том, какое лечение подходит конкретному пациенту. В недавнем исследовании мы проверили способность количественного сенсорного тестирования прогнозировать обезболивающий эффект прегабалина и плацебо у пациентов с хроническим панкреатитом (48). Положительный эффект прегабалина был связан с чувствительностью до лечения к электростимуляции верхней части живота (разделение сегментарной иннервации спинного мозга с панкреатической железой).Следовательно, пациенты с более низким болевым порогом в «висцеротоме поджелудочной железы» с большей вероятностью получат пользу от лечения прегабалином по сравнению с пациентами с нормальной чувствительностью. Эти данные свидетельствуют о том, что сенсибилизация спинномозговых нейронов в сегменте, иннервируемом висцеральными афферентами поджелудочной железы, является важным предиктором эффективности прегабалина у пациентов. Этот метод может использоваться для подбора обезболивающих на основе индивидуального сенсорного профиля пациента и, таким образом, представляет собой значительный шаг в направлении персонализированного обезболивающего.

Важно отметить, что хирурги и гастроэнтерологи часто упускают из виду механизмы боли, поскольку у них ограниченный опыт. Следовательно, они часто обращаются к пациенту либо с хирургическим вмешательством, либо с эндоскопией, а в случае неудачи пациента оставляют для симптоматического лечения у терапевта. Это очень неудовлетворительно, поскольку современное лечение боли основано на глубоком знании механизмов боли и разнообразных методов лечения. Во многих центрах по-прежнему лечат боль в зависимости от макроструктурного вида поджелудочной железы, как вкратце изложено выше, но поскольку процедуры не являются ни доказательными, ни механистическими, результат варьируется и часто неудовлетворителен.Несмотря на то, что проводилось сравнение исследований, эндоскопии и хирургии (8) плацебо-контролируемых исследований не проводилось, и это ставит под сомнение эффект инвазивных методов лечения. Было заявлено, что хирургическое вмешательство является наиболее эффективным средством лечения боли при ХП, и недавние исследования показывают, что раннее хирургическое вмешательство по поводу ХП может даже повысить вероятность полного послеоперационного длительного облегчения боли (61). Например, тотальная панкреатэктомия с трансплантацией островковых клеток является новым подходом к лечению пациентов с панкреатической болью.Тем не менее, не было никаких документов о том, что такая продвинутая хирургия лучше плацебо, поскольку ни одно исследование не включало фиктивную операцию (или фиктивную эндоскопию) поджелудочной железы. Поскольку боль часто проходит при естественном течении болезни, будущие исследования должны попытаться лучше охарактеризовать патогенез боли, чтобы выбрать правильных пациентов. У пациентов с невропатическим происхождением боли хирургические (или эндоскопические) процедуры могут нанести больший вред и привести к ухудшению некоторых гормональных систем, регулирующих метаболизм, моторику кишечника и т. Д.

Рис. 2: Схематический обзор факторов, влияющих на восприятие боли пациентами в клинике (вверху) и иллюстрация концепций экспериментальной оценки боли (внизу). Экспериментальная боль лучше подходит для исследования не только механизмов боли, но и эффектов лечения. Важно контролировать интенсивность, продолжительность, частоту и локализацию экспериментальных стимулов. Когда данный экспериментальный стимул приводит к стабильной и воспроизводимой реакции, можно модулировать стимул.Вызванное болевое ощущение можно оценить субъективно с помощью визуальных аналоговых шкал (ВАШ) или анкет, но чтобы выйти за рамки этого одномерного способа оценки боли, субъективные измерения могут быть объединены с объективными методами, такими как электроэнцефалография или функциональная магнитно-резонансная томография. . Чтобы имитировать клиническую ситуацию, в которой задействованы многие механизмы, обычно используются различные методы (электрические, термические, механические или химические), а также комбинация фазических и тонических моделей, а также моделей, вызывающих гипералгезию.Фазические модели недолговечны и имеют ограничения по сравнению со сложными клиническими состояниями, тогда как модели, вызывающие гипералгезию, могут выступать в качестве заместителей клинических проявлений (обратный перевод) и, следовательно, более клинически значимы, чем поверхностные модели боли.

Соответственно, большинство центров отказались от хирургических процедур по лечению фантомной боли у людей с ампутированными конечностями. Следовательно, произошел сдвиг в сторону более сложного нейробиологического понимания возникновения и лечения боли.Поскольку воспаление и фиброз неизменно связаны с повреждением нервов поджелудочной железы наряду с периферической и центральной сенсибилизацией болевой системы, важным результатом такой нервно-генерируемой боли является то, что после того, как болезнь прогрессирует и патофизиологические процессы прочно установятся, поколение боли становятся самовоспроизводящимися и независимыми от первоначального ноцицептивного влечения. Таким образом, небольшое поперечное исследование показало, что генерализованная гипералгезия (то есть клинически измеряемый показатель центральной сенсибилизации) была связана с неудачей торакоскопической внутренней денервации (2).Авторы предположили, что у гипералгезирующих пациентов возникновение боли не зависело от начального периферического ноцицептивного возбуждения и, следовательно, денервация периферических нервов была неэффективной.

Заключение

Улучшенное понимание механизмов боли с упором на невропатическую боль может открыть путь к новым методам лечения. Анальгетики, специально нацеленные на нервные или плечевые медиаторы боли, такие как фактор роста нервов и антагонисты ваниллоида-1, потенциальные транзиторные рецепторы, в настоящее время проходят клинические испытания и обещают надежду на будущее, хотя эти препараты еще предстоит испытать на пациентах с панкреатитом. .Недавно было показано, что антагонист фактора роста нервов (Танезумаб) облегчает боль у пациентов с болью в коленях из-за гонартроза (38). Как упоминалось в главе о механизмах периферической боли, у пациентов с хроническим панкреатитом активность фактора роста нервов повышается и, как известно, он играет ключевую роль в процессе периферической сенсибилизации, это может оказаться эффективным для облегчения боли в пациенты.

Пациентам, направленным на лечение боли, в идеальных условиях следует предложить обширное обследование системы боли, чтобы избежать сбоев, связанных с необратимой центральной сенсибилизацией и фантомоподобной болью.К сожалению, такую ​​оценку боли все еще можно провести только в самых передовых лабораториях, и будущие исследования должны быть сосредоточены на выявлении более простых биомаркеров эффекта лечения, которое можно проводить у постели больного, чтобы обеспечить основу для персонализированной медицины боли в панкреатологии.

5. Список литературы

1. Bouwense SA, Buscher HC, Goor H van, Wilder-Smith OH. S-кетамин модулирует гипералгезию у пациентов с хроническим панкреатитом. Рег. Анест. Pain Med. 36: 303–7, 2011. PMID: 214
2. Bouwense SAW, Buscher HCJL, Goor H van, Wilder-Smith OHG. Стала ли центральная сенсибилизация независимой от ноцицептивного воздействия у пациентов с хроническим панкреатитом, которым не удалось выполнить торакоскопическую спланхникэктомию? Рег. Анест. Pain Med. 36: 531–6, 2011. PMID: 22005656
3. Bouwense SA, Olesen SS, Drewes AM, Frokjaer JB, Goor H van, Wilder-Smith OH . Связано ли изменение центральной обработки боли со стадией заболевания у пациентов с хроническим панкреатитом, страдающих болью? Предварительное исследование. PLoS One 8: e55460, 2013. PMID: 23405154
4. Braganza JM, Lee SH, McCloy RF, McMahon MJ. Хронический панкреатит. Ланцет 377: 1184-97, 2011. PMID: 21397320
5. Brock C, Olesen SS, Olesen AE, Frøkjr JF, Andresen T, Drewes AM. Опиоид-индуцированная дисфункция кишечника: патофизиология и лечение. Наркотики 14: 1847-65, 2012. PMID: 22950533
6. Brock C, Søfteland E, Gunterberg V, Frøkjær JB, Lelic D, Dimcevski G, Gregersen H, Simrén M, Drewes AM. Диабетическая вегетативная нейропатия влияет на формирование симптомов и на ось мозг-кишечник. Уход за диабетом 36: 3698-705, 2013. PMID: 24026548
7. Бушер Х.С., Уайлдер-Смит, Огайо, Гур Х. фургон. Пациенты с хроническим панкреатитом демонстрируют гипералгезию центрального происхождения: пилотное исследование. Eur J Pain 10: 363–70, 2006. PMID: 16087373
8. Cahen DL, Gouma DJ, Laramée P, Nio Y, Rauws EA, Boermeester MA, Busch OR, Fockens P, Kuipers EJ, Pereira SP, Wonderling D, Dijkgraaf MG, Bruno MJ. Отдаленные результаты эндоскопического и хирургического дренирования протока поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом. Гастроэнтерология 141: 1690-5, 2011. PMID: 21843494
9. Джейхан Г.О., Бергманн Ф., Кадихасаноглу М., Эркан М., Парк В., Хинз Ю., Гизе Т., Мюллер М.В., Бухлер М.В., Гиз Н.А., Фрисс Х. панкреатит. Кишечник 56: 534-44, 2007. PMID: 17047099
10. Джейхан Г.О., Демир И.Е., Маак М., Фрисс Х. Судьба нервов при хроническом панкреатите: ремоделирование нервной системы и панкреатическая нейропатия. Лучшая практика Res Clin Gastroenterol 2010; 24: 311-22.
11. Джейхан Г.О., Демир И.Е., Раух У., Бергманн Ф., Мюллер М.В., Бухлер М.В., Фрисс Х., Шафер К.Х. Панкреатическая нейропатия приводит к «нервному ремоделированию» и изменению иннервации поджелудочной железы при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Am J Gastroenterol 104: 2555-65, 2009. PMID: 19568227
12. Джейхан GO, Deucker S, Demir IE, Erkan M, Schmelz M, Bergmann F, Muller MW, Giese T., Buchler MW, Giese NA, Friess H. Экспрессия нейрального фракталкина тесно связана с болью и панкреатическим невритом при хроническом панкреатите человека. Lab Invest 89: 347-61, 2009. PMID: 157
13. Chebli, JM, de Souza, AF, Gaburri, PD, Bastos, KV, Ribeiro, TC, Filho, RJ, Chebli, LA, Castro Ferreira, LE. Распространенность и патогенез язвы двенадцатиперстной кишки при хроническом алкогольном панкреатите. J Clin Gastroenterol 35: 71-74, 2002. PMID: 12080230
14. Демир И.Е., Джейхан Г.О., Раух У., Алтинтас Б., Клотц М., Мюллер М.В., Бюхлер М.В., Фрисс Х., Шафер К.Х. Микросреда при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы индуцирует пластичность нейронов. Нейрогастроэнтерол Мотил 22: 480-90, e112-3, 2010. PMID: 19

5

15. Демир И.Е., Шорн С., Шреммер-Даннингер Э., Ван К., Кель Т., Гиз Н.А., Алгул Х., Фрисс Х., Джейхан Г.О. Периневральные тучные клетки особенно обогащены при неврите поджелудочной железы и нейропатической боли при раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите. PLoS One 8: e60529, 2013. PMID: 23555989
16. Демир IE, Tieftrunk E, Maak M, Friess H, Ceyhan GO. Болевые механизмы при хроническом панкреатите: мастера и его огонь. Langenbecks Arch Surg 396: 151-60, 2011. PMID: 21153480
17. Демир И.Е., Ван К., Тайфтранк Э, Гизе Н.А., Син Б., Фрисс Х., Кель Т., Джейхан Г.О. Пластичность нейронов при хроническом панкреатите опосредуется осью нейрурин / GFRalpha2. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 303: G1017-28, 2012. PMID: 22961804
18. Девор М. Централизация, центральная сенсибилизация и невропатическая боль.Сосредоточение внимания на том, что «хроническое повреждение седалищного нерва вызывает специфические для клеточного типа изменения электрофизиологических свойств нейронов желатиновой субстанции крыс». Дж. Нейрофизиол 96: 522-3, 2006. PMID: 16835360
19. Ди Себастьяно П., Финк Т., Вайхе Э, Фрисс Х, Инноченти П., Бегер Х.Г., Бюхлер М.В. Инфильтрация иммунных клеток и экспрессия белка 43, связанного с ростом, коррелируют с болью при хроническом панкреатите. Гастроэнтерология 112: 1648-55, 1997. PMID: 44
20. Diener MK, Rahbari NN, Fischer L, Antes G, Buchler MW, Seiler CM. Резекция головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки в сравнении с панкреатодуоденэктомией при хирургическом лечении хронического панкреатита: систематический обзор и метаанализ. Ann Surg 247: 950-61, 2008. PMID: 18520222
21. Dimcevski G, Sami S. a K, Funch-Jensen P, Pera D Le, Valeriani M, Arendt-Nielsen L, Drewes AM. Боль при хроническом панкреатите: роль перестройки в центральной нервной системе. Гастроэнтерология 132: 1546–56, 2007. PMID: 17408654
22. Drewes AM. Боль при хроническом панкреатите невропатического происхождения? Поддержка исследований ЭЭГ во время экспериментальной боли. World J Gastroenterol 14: 4020, 2008. PMID: 18609686
23. Древес А.М., Грегерсен Х., Арендт-Нильсен Л. Экспериментальная боль в гастроэнтерологии: переоценка исследований на людях. Scand J Gastroenterol 38: 1115-30, 2003. PMID: 14686714
24. Дрюес А. М., Краруп А. Л., Детлефсен С., Мальмстрем М. Л., Димцевски Г., Фанч-Йенсен П. Боль при хроническом панкреатите: роль механизмов нейропатической боли. Кишечник 57: 1616–27, 2008. PMID: 18566105
25. Flor H, Elbert T, Knecht S, Wienbruch C, Pantev C, Birbaumer N, Larbig W., Taub E. Фантомная боль в конечностях как перцепционный коррелят реорганизации коры головного мозга после ампутации руки. Nature 375: 482–4, 1995. PMID: 7777055
26. Flor H, Nikolajsen L, Jensen TS. Фантомная боль в конечностях: случай дезадаптивной пластичности ЦНС? Nat Rev Neurosci 7: 873–81, 2006. PMID: 17053811
27. Forsmark, CE, Liddle, RA. Сложная задача лечения болезненного хронического панкреатита. Гастроэнтерол 143: 533-535, 2012. PMID: 22841737
28. Frøkj Jr JB, Bouwense SAW, Olesen SS, Lundager FH, Eskildsen SF, Goor H van, Wilder-Smith OHG, Drewes AM. Уменьшение толщины коры головного мозга, участвующих в обработке боли у пациентов с хроническим панкреатитом . Clin Gastroenterol Hepatol 10: 434-8, 2012 PMID: 22155560
29. Frøkjr JB, Olesen SS, Gram M, Yavarian Y, Bouwense SAW, Wilder-Smith OHG, Drewes AM. Измененная микроструктура мозга у пациентов с хроническим панкреатитом, определенная с помощью тензорной диффузионной визуализации. Кишечник 60: 1554–62, 2011. PMID: 21610272
30. Friess H, Shrikhande S, Shrikhande M, Martignoni M, Kulli C, Zimmermann A, Kappeler A, Ramesh H, Buchler M. Нервные изменения при хроническом панкреатите на хирургической стадии не зависят от основной этиологии. Кишечник 50: 682-6, 2002. PMID: 11950816
31. Friess, H, Zhu, ZW, di Mola, FF, Kulli, C, Graber, HU, Andren-Sandberg, A, Zimmermann, A, Korc, M, Reinshagen, M, Buchler, MW. Фактор роста нервов и его рецептор с высоким сродством при хроническом панкреатите. Ann Surg 230: 615-24, 1999. PMID: 10561084
32. Frokjaer, JB, Drewes, AM, Olesen, SS. Фиброз, атрофия и патология протоков при хроническом панкреатите связаны с функцией поджелудочной железы, но не зависят от симптомов. Поджелудочная железа 42: 1182-7, 2013. PMID: 24048457
33. Гарднер ТБ, Кеннеди А.Т., Гелруд А., Бэнкс ПА, Веге С.С., Гордон С.Р., Лейси Б.Е. Хронический панкреатит и его влияние на работу и медицинский опыт.Результаты проспективного американского многоцентрового исследования. Поджелудочная железа 39: 498-501, 2010. PMID: 20118821
34. Gebhart GF. Нисходящая модуляция боли. Neurosci Biobehav Rev 27: 729-37, 2004. PMID: 15019423
35. Gebhart GF. Это снова цыплята и яйца: центральная реорганизация – результат или причина стойкой висцеральной боли? Гастроэнтерология 132: 1618–20, 2007. PMID: 17418168
36. Heinricher MM, Tavares I, Leith JL, Lumb BM. Нисходящий контроль ноцицепции: специфичность, набор и пластичность. Brain Res Rev 60: 214–25, 2009. PMID: 1

    77

37. Hoogerwerf WA, Shenoy M, Winston JH, Xiao SY, He Z, Pasricha PJ. Трипсин опосредует ноцицепцию через рецептор 2, активируемый протеиназой: потенциально новая роль в боли поджелудочной железы. Гастроэнтерология 127: 883-91, 2004. PMID: 15362043
38. Lane, NE, Schnitzer, TJ, Birbara, CA, Mokhtarani, M, Shelton, DL, Smith, MD, Brown, MT. Танезумаб для лечения боли при остеоартрозе коленного сустава. N Engl J Med 363: 1521-31, 2010. PMID: 20942668
39. Латремольер А., Вульф CJ. Центральная сенсибилизация: генератор гиперчувствительности к боли из-за центральной нервной пластичности. J. Pain 10: 895–926, 2009. PMID: 19712899
40. Лелич Д., Олесен С.С., Хансен TM, Валериани М., Дрюес А.М. Функциональная перестройка мозговых сетей у пациентов с болезненным пространственным хроническим панкреатитом. Eur J Pain 18: 968-77, 2014. PMID: 24402765
41. Лю П.Й., Лу Ц.Л., Ван СС, Ли И.Х., Се Дж.С., Чен С.К., Ли Х.Ф., Лин Х.С., Чанг Ф.Й., Ли С.Д. Спинальная микроглия инициирует и поддерживает гипералгезию на крысиной модели хронического панкреатита. Гастроэнтерология 142: 165-73 e2, 2012. PMID: 21963786
42. Lowenfels AB, Sullivan T, Fiorianti J, Maisonneuve P. Эпидемиология и влияние заболеваний поджелудочной железы в Соединенных Штатах. Curr Gastroenterol Rep 7: 90–95, 2005.PMID: 15802095
43. Mullady DK, Yadav D, Amann ST, O’Connell MR, Barmada MM, Elta GH, Scheiman JM, Wamsteker EJ, Chey WD, Korneffel ML, Weinman BM, Slivka A, Sherman S, Hawes RH, Brand RE, Burton FR, Lewis MD, Gardner TB, Gelrud A, DiSario J, Baillie J, Banks PA, Whitcomb DC, Anderson MA, Consortium N. Тип боли, связанные с болью осложнения, качество жизни, инвалидность и использование ресурсов при хроническом панкреатите : проспективное когортное исследование. Кишечник 60: 77–84, 2011.PMID: 21148579
44. Novis, BH, Bornman, PC, Girdwood, AW, Marks, IN. Эндоскопическая манометрия протока и зоны сфинктера поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом. Dig Dis Sci 30: 225-28, 1985. PMID: 3971834
45. Олесен А.Е., Андресен Т., Шталь С., Древес А.М. Экспериментальные модели боли на людях для оценки терапевтической эффективности анальгетиков. Pharmacol Rev 64 (3): 722-79, 2012. PMID: 22722894
46. Олесен С.С., Брок С., Краруп А.Л., Фанч-Йенсен П., Арендт-Нильсен Л., Уайлдер-Смит Огайо, Дрюс А.М. У пациентов с хроническим панкреатитом нарушается модуляция нисходящей подавляющей боли. Clin. Гастроэнтерол Hepatol 8: 724–30, 2010. PMID: 20304100
47. Олесен СС, Фрёкьер Дж. Б., Лелич Д., Валериани М., Древес А. М.. Адаптивная реорганизация коры головного мозга, связанная с болью, при хроническом панкреатите. Панкреатология 10: 742–51, 2010. PMID: 21273802
48. Olesen SS, Graversen C, Bouwense SAW, van Goor H, Wilder-Smith OHG, Drewes AM. Количественное сенсорное тестирование позволяет прогнозировать эффективность прегабалина при болезненном хроническом панкреатите. PLOS ONE 8: e57963, 2013. PMID: 23469256
49. Olesen SS, Hansen TM, Graversen C, Steimle K, Wilder-Smith OHG, Drewes AM. Замедленная ритмичность ЭЭГ у пациентов с хроническим панкреатитом: свидетельства нарушения обработки церебральной боли? Eur J Gastroenterol Hepatol 23: 418–24, 2011. PMID: 21399506
50. Olesen SS, Hansen TM, Graversen C, Valeriani M, Drewes AM. Церебральная возбудимость нарушена у пациентов с болезненным хроническим панкреатитом. Eur. J. Pain 17: 46-54, 2013. PMID: 22508470
51. Pasricha, PJ. Раскрытие тайны боли при хроническом панкреатите. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 9: 140-51, 2012. PMID: 22269952
52. Поульсен Дж. Л., Олесен С. С., Фрёкьер Дж. Б., Малвер Л. П., Дрюес А. М.. Боль и хронический панкреатит: сложное взаимодействие множества механизмов. World J Gastroenterol 19: 7282-91, 2013. PMID: 24259959
53. Sarnthein J, Stern J, Aufenberg C, Rousson V, Jeanmonod D. Повышенная мощность ЭЭГ и замедление доминирующей частоты у пациентов с нейрогенной болью. Мозг 129: 55–64, 2006. PMID: 16183660
54. Scholz J, Woolf CJ. Триада невропатической боли: нейроны, иммунные клетки и глия. Nat Neurosci 10: 1361-8, 2007. PMID: 17965656
55. Vera-Portocarrero LP, Xie JY, Yie JX, Kowal J, Ossipov MH, King T., Porreca F. Нисходящее облегчение из рострального вентромедиального мозгового вещества поддерживает висцеральную боль у крыс с экспериментальным панкреатитом. Гастроэнтерол 130: 2155–64, 2006. PMID: 16762636
56. Willert RP, Woolf CJ, Hobson AR, Delaney C, Thompson DG, Aziz Q. Развитие и поддержание гиперчувствительности к висцеральной боли у человека зависит от рецептора N-метил-D-аспартата. Гастроэнтерол 126: 683–92, 2004. PMID: 14988822
57. Вульф CJ. Центральная сенсибилизация: значение для диагностики и лечения боли. Боль 152: S2–15, 2011. PMID: 20961685
58. Вульф CJ, Солтер МВ. Пластичность нейронов: усиление боли. Science 2000; 288: 1765–9
59. Xu GY, Winston JH, Shenoy M, Yin H, Pasricha PJ. Повышенная возбудимость и подавление тока K + A-типа специфических афферентных нейронов поджелудочной железы в модели хронического панкреатита на крысах. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 291: G424-31, 2006. PMID: 16645160
60. Xu GY, Winston JH, Shenoy M, Yin H, Pendyala S, Pasricha PJ. Транзиторный рецепторный потенциал ваниллоида 1 опосредует гипералгезию и повышается у крыс с хроническим панкреатитом. Гастроэнтерология 133: 1282-92, 2007. PMID: 17698068
61. Ян С.Дж., Блисс Л.А., Шапира Е.Ф., Фридман С.Д., Нг СК, Виндзор Дж. А., Ценг Дж. Ф.. Систематический обзор ранней хирургии хронического панкреатита: влияние на боль, функцию поджелудочной железы и повторное вмешательство. J Gastrointest Surg 18: 1863-9, 2014. PMID: 24944153
62. Zambreanu L, Wise RG, Brooks JCW, Iannetti GD, Tracey I. Роль ствола мозга в центральной сенсибилизации у людей. Данные функциональной магнитно-резонансной томографии Боль 114: 397–407, 2005.PMID: 15777865
63. Чжу Ю., Мехта К., Ли С., Сюй Г.Й., Лю Л., Чолак Т., Шеной М., Пасрича П.Дж. Системное введение анти-NGF увеличивает токи калия A-типа и снижает возбудимость ноцицепторов поджелудочной железы на крысиной модели хронического панкреатита. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 302: G176-81, 2012. PMID: 22038828

Невропатическая боль в туловище – серия случаев | QJM: Международный медицинский журнал

Фон

Боль в груди или в животе, локализованная на одной стороне тела, обычно является отраженной болью от внутригрудных или внутрибрюшных органов (таблица 1), и диагноз подтверждается соответствующим обследованием.Когда клиническая картина и исследование не подтверждают диагноз, часто проводится ряд дополнительных исследований, чтобы исключить другие возможные причины.

Таблица 1

Примеры общих заболеваний, вызывающих боль в туловище

Зубодомный хрящ

Зубодомный хрящ

Таблица 1

Примеры общих заболеваний, вызывающих боль в туловище

Зубодомный хрящ

Зубодомный хрящ

Туловищная невропатия является важной причиной боли в груди или животе. Нейропатическая боль обычно односторонняя и может быть описана как «жжение» или «глубокая боль». Обследование может выявить потерю чувствительности при легком прикосновении или уколе булавкой, изменение чувствительности или зону гипералгезии, которая имеет дерматомный характер и не пересекает среднюю линию. ¹ Неспособность рассматривать невропатию туловища как причину боли в груди или животе может привести к тщательному и обширному исследованию.Эта проблема особенно актуальна для пациентов с установленным диабетом, поскольку очаговая невропатия встречается чаще, а стволовая невропатия хорошо известна. ^{2 , 3}

Мы представляем семь пациентов с болью в туловище невропатического характера, четырех с установленным сахарным диабетом и трех без него, что суммировано в таблице 2. Наши случаи были отобраны из числа пациентов, посещающих клиники общей медицины и диабета в местная клиническая больница.

900

91 455 CXR x2

–

CT14

Полное разрешение за 6 месяцев

900

91 455 CXR x2

–

CT14

Полное разрешение за 6 месяцев

900

91 455 CXR x2

–

CT14

Полное разрешение за 6 месяцев

900

91 455 CXR x2

–

CT14

Полное разрешение за 6 месяцев

История болезни

Диабет был основной причиной периферической невропатии, а также преобладающей причиной невропатии туловища (случаи 1–4) в нашей серии исследований, что может быть связано с ведущим автором-клиницистом (SR), практикующим диабетологию.Причины невропатии не были установлены в случаях 5 и 6, но обнадеживает, что не было обнаружено никаких признаков, указывающих на системное заболевание, и симптомы полностью исчезли в течение 6 месяцев. Случай 7 представлял интерес, поскольку у пациента наблюдалась двусторонняя нейропатическая боль в нижнем отделе грудной клетки и гипергидроз вкуса в контексте значительной преднамеренной потери веса (размер 18–8 в Великобритании). Ее симптомы полностью исчезли с восстановлением веса и свидетельствуют о невропатии мелких волокон, вторичной по отношению к недоеданию. Невропатия мелких волокон была ранее описана в контексте недоедания и расстройств пищевого поведения, ^{4 , 5} , а вкусовой гипергидроз является признанным следствием симпатической невропатии. ⁶

Обсуждение

Наши случаи легко демонстрируют возможность ненужного обширного исследования боли в туловище неясной причины. Невропатия туловища может возникнуть в результате любого процесса, приводящего к проксимальной или дистальной периферической невропатии. Диагноз является признанным осложнением диабета, когда он возникает как очаговое расстройство, так и в контексте других диабетических невропатий (например, полинейропатии, зависящей от длины тела).

Как специфический синдром невропатия туловища редко описывается за пределами диабета.Инфекция опоясывающего герпеса без связанной экзантемы ⁷ остается предполагаемой причиной таких проявлений. При наличии других признаков нейропатии следует учитывать системные нарушения, такие как заболевание соединительной ткани, васкулит и воспалительная демиелинизирующая полирадикулопатия. Однако в большинстве случаев точная причина невропатии туловища не может быть установлена.

Важным дифференциальным диагнозом является синдром ущемления кожного нерва живота ^{8 , 9} , при котором механическое раздражение анатомических узлов кожных нервов приводит к атипичной односторонней боли в передней брюшной стенке.Специфические особенности включают очаговую болезненность в апоневротических отверстиях передних мышц живота, болезненность проксимальных отделов кожного нерва и отсутствие уменьшения боли при шинировании мышц брюшной стенки (симптом Карнетта). Варианты лечения включают инъекцию местного анестетика в апоневротические отверстия и неврэктомию. ¹⁰

Диагностическое обследование

После исключения диабета врач должен проверить наличие другой нейропатии.Такие данные свидетельствуют о мультифокальном заболевании, требующем окончательного исследования. Примеры соответствующих ключей в анамнезе и обследовании приведены в таблице 3. Скрининговые тесты, полезные при рассмотрении системного заболевания, перечислены в таблице 4. Визуализация, такая как сканирование компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), вряд ли подойдет. информативный. МРТ позвоночника и нервных корешков, хотя и информативна при пояснично-крестцовой радикулопатии ¹¹ в этом контексте не изучалась. В случае серии биопсий кожи, подтвердившей невропатию туловища, результаты МРТ грудного отдела позвоночника были нормальными. ¹²

Таблица 3 Анамнез и результаты обследования

, указывающие на мультифокальное заболевание при нейропатии

900robum

55

914 55 Мультифокальная нейропатия

900robum

55

914 55 Мультифокальная нейропатия

Таблица 3

Данные анамнеза и обследования

4

4 мультифокальной болезни при нейропатии Функции
. Последствия
. . Анамнез Семейный анамнез Унаследованная невропатия Недомогание, ночная потливость Системное воспалительное заболевание, например васкулит Сенсорная атаксия (положительный результат по Ромбергу) Невропатия крупных волокон Дизестезия, потеря чувствительности к температуре Невропатия мелких волокон Постуральное головокружение, учащенное сердцебиение, чувствительность к свету, гипергидроз вкуса Нечеткое зрение, диплопия, дизестезия лица Черепная невропатия Обследование Пурпурная сыпь, осколочные кровоизлияния Васкулит

900robum