Гемоглобин поднимает: Продукты, повышающие гемоглобин в крови: какие содержат больше железа

Как повысить гемоглобин, используя обычные продукты: шиповник и орехи

Тонизирующий отвар из шиповника при малокровии

При низких показателях гемоглобина можно приготовить традиционное средство на основе сушеных плодов шиповника. Для этого необходимо 5 столовых ложек измельченных ягод залить 1 литром воды, довести до кипения и варить на медленном огне в течение 10 минут. После этого следует настоять отвар на протяжении ночи.

Такой настой можно пить как горячим, так и в качестве прохладительного напитка в любое время дня.

Миндаль с фруктовым сахаром

Часто при малокровии применяют ядра сладкого миндаля, смешивая с фруктовым сахаром. Миндаль лучше усваивается, если его предварительно замочить на несколько часов. При замачивании выделяется фермент липазы, который способствует лучшему перевариванию жиров.

Грецкий орех с медом

Отличным поливитаминным средством считается грецкий орех. Очищенные от шелухи и перемешанные с медом ядра ореха назначают при малокровии. Но тут важно помнить, что такая смесь тяжело усваивается организмом и усиленно включает в работу поджелудочную железу, почки и печень. Поэтому принимать ее нужно с осторожностью и только до тех пор, пока уровень гемоглобина не войдет в норму.

Фисташки

Бороться с анемией помогут и фисташки. Они богаты на антиоксидант токоферола, железо, калий и витамин В6, которые так необходимы организму. Употребляя фисташки, забудьте о калориях: в одном орехе содержится 4 ккал.

Фундук

Еще одним полезным продуктом для лечения малокровия в домашних условиях считается фундук. Это один из самых лучших растительных источников по содержанию железа (в 100 граммах продукта – 5,8 мг железа). Также он богат на белок и калий.

Необходимое для организма количество железа можно найти в кешью и арахисе.

Для восстановления уровня гемоглобина употребляйте ореховый микс на протяжении дня.

Узнаем что поднимает гемоглобин лучше всего?

На сегодняшний день многие желают узнать, что поднимает гемоглобин максимально эффективно. Это обусловлено тем, что при недостаточном содержании этого вещества в крови человек испытывает множество неприятных ощущений вплоть до головокружения и падения в обморок. Благодаря проведённым не так давно исследованиям специалистам удалось установить, что поднимает гемоглобин лучше всего.

Как оказалось, чудодейственные свойства гречихи и гранатового сока – это только миф. На самом деле, ни один из этих продуктов не может заметно поднять уровень гемоглобина в крови человека. Едва ли не единственный способ достижения неплохих результатов без помощи медикаментозных препаратов – употреблять достаточное количество мяса ежедневно. Причем лучше, если это свинина или же говядина. В этих сортах мяса содержится много железа. Именно по этой причине врачи советуют увеличить употребление свинины и говядины практически всем пациентам, у которых выявлен сниженный гемоглобин. 3 раза в день употребляя этот продукт, можно добиться отличных показателей, однако специалисты редко назначают только такую мясную диету.

Очень важным этапом восстановления уровня гемоглобина может стать применение препаратов железа. Они способны заметно ускорить процесс выздоровления. Среди них на сегодняшний день едва ли не самым популярным является лекарственное средство “Феррум Лек”. При употреблении этого препарата стоит также помнить, что поднимает гемоглобин он только в том случае, если у пациента наблюдается так называемая железодефицитная анемия. При других формах этого заболевания приём препаратов железа вряд ли окажет выраженный терапевтический эффект. Так что, перед тем как ответить на вопрос о том, что поднимает гемоглобин, следует детально узнать, что же стало причиной его снижения.

Как известно, гемоглобин обладает очень важным значением для человеческого организма. Дело в том, что именно он осуществляет транспортировку кислорода из лёгких ко всем тканям, что делает гемоглобин просто незаменимым. У здорового мужчины содержание этого вещества в крови равно 130-160 г/л, а у женщины – 120-150 г/л. В том случае, если его концентрация снижается до отметки в 70 г/л, то показано переливание эритроцитарной массы. Стоит отметить, что поднимает гемоглобин такая процедура заметно лучше, а главное, куда быстрее, нежели приём препаратов железа и постоянное употребление мясных продуктов. Благодаря переливанию крови зачастую удаётся спасти пациента, у которого уровень гемоглобина критически низок.

Для повышения концентрации этого вещества крайне редко применяется только один метод. Куда чаще пациентам назначается целый их комплекс, в который входят полноценный рацион с достаточным количеством мясных продуктов, приём препаратов железа, а иногда и переливание крови. За годы практики установлено, что поднимает гемоглобин такой комплекс мероприятий куда лучше, а достигнутые результаты намного более стабильны, нежели при использовании какого-то одного определённого метода лечения.

Кипяток поднимает сатурацию, наполняя организм больного человека кислородом

Проверка фейков в рамках партнерства с Facebook

Пользователи сети распространяют информацию о том, что кипяток – это «единственный безопасный и быстрый способ пополнения организма больного кислородом». Он якобы обеспечивает самое быстрое поднятие сатурации и является «лучшим антибиотиком».

Изображение из публикации

Эти утверждения не соответствуют действительности.

Сатурация – это насыщенность гемоглобина в крови кислородом. Гемоглобин в крови связывается с кислородом во время ее прохождения через легкие. Здоровый человек, у которого нормально функционируют легкие, при дыхании на уровне моря будет иметь насыщение артериальной крови кислородом 95-100%. Измерить сатурацию можно прибором, который называется пульсоксиметр.

У многих больных COVID-19 уменьшается уровень кислорода в крови – это опасное состояние, которое может угрожать жизни. Снижение сатурации проявляется в усложнении дыхания, посинении губ или лица, боли в груди, спутанности сознания.

Однако не у всех пациентов с низкой сатурацией возникают проблемы с дыханием или другие симптомы, поэтому ее необходимо регулярно измерять пульсоксиметром. Если у больного COVID-19 уровень кислорода в крови становится меньше 90%, нужно начинать оксигенотерапию. Для этого используют кислородную маску или носовые канюли — тонкие трубки, соединенные с источником кислорода, например, кислородным концентратом.

Кипяток или горячая вода не имеет доказанного действия при падении уровня кислорода в крови — не существует исследований, доказывающих, что таким образом можно поднять сатурацию. Тогда как при ее первых симптомах необходимо срочно начинать оксигенотерапию, объясняют в Центрах по контролю и профилактике заболеваний в США (CDC).

В подобных сообщениях также утверждают, что кипяток — это альтернатива антибиотикам. Антибиотики применяют для лечения бактериальных инфекций: они убивают бактерии или сдерживают их распространение в организме. И хотя при кипении воды болезнетворные бактерии и вирусы погибают, это не доказывает, что кипяченая вода, тем более охлажденная, может действовать как антибиотик в организме человека. А употребление очень горячей воды приведет к сильным ожогам.

Также нет достаточно научных доказательств того, что питье горячей воды может повлиять на давление. На работу органов кровообращения хорошо влияет горячая ванна: артерии и вены расширяются, поэтому кровь эффективнее переносится всем телом. Применение теплой воды может иметь подобный эффект, однако существует очень мало исследований, которе это доказывают. Никаких научных подтверждений того, что горячая вода способна разжижать кровь, нет.

Натуральный Хлорофилл жидкий детоксикант, для иммунитета, заживление ран, поднимает гемоглобин, лактация, цена 704.94 грн

● Поддерживает и стимулирует кроветворную систему
● Способствует обновлению тканей и быстрому заживлению ран
● Стимулирует иммунную систему организма

Могучие свойства хлорофилла

Помимо Homo Sapiens, все известные науке млекопитающие во время болезни переходят на зеленую диету. Целебные свойства растительных культур известны испокон веков.

Мощный растительный потенциал в качестве спасительного средства объясняется тем, что в зеленых растениях содержится огромное количество хлорофилла. Хлорофилл преобразовывает энергию солнечного света, тем самым играю важнейшую роль в жизнедеятельности растений.

Если придерживаться сугубо научного определения этого вещества, то хлорофилл представляет собой зеленый пигмент, посредством которого растение принимает световую энергию, осуществляя процесс фотосинтеза.

Исследователи давно уже обратили внимание на то, что структура молекулы хлорофилла поразительным образом похожа на строение гемоглобина – ключевого дыхательного пигмента кровяных клеток человека. Отличие состоит лишь в том, что посредине хелатной системы хлорофилла расположен атом магния, в то время как в центре гемоглобина – железо.

Именно поэтому зеленый пигмент оказывает на кровь почти такое же воздействие, как и гемоглобин; то есть, повышает уровень кислорода, ускоряя азотистый обмен.

Значение хлорофилла

Препарат LiquidChlorophill (Хлорофилл жидкий) от компании NSP содержит хлорофилл, который укрепляющим образом воздействует на клеточные мембраны, формирует соединительные ткани, тем самым помогая при заживлении язв, эрозий, открытых ран. Пигмент помогает усилить общие иммунные свойства организма, ускоряя процесс фагоцитоза.

Помимо этих поразительных качеств, хлорофилл предотвращает патологические трансформации молекул ДНК.

Ряд ученых считают, будто хлорофилл эффективно блокирует первую фазу обращения здоровых клеток в раковые. Это расширяет свойства хлорофилла еще и до антимутагенного уровня.

Значение витамина К

Хлорофилл содержит коагуляционный витамин К. Благодаря его присутствию в составе LiquidChlorophill (Хлорофилл жидкий), препарат служит превосходным профилактическим средством при мочекаменной болезни, поскольку сдерживает формирование в моче кристаллов оксалата кальция.

Хлорофил способен выводить токсины из организма; также он обладает небольшим мочегонным эффектом.

Кроме этого, он наделен дезодорирующим эффектом, помогая при неприятном запахе изо рта.

Отличные показатели присутствуют во время повышения функции поджелудочной и щитовидной желез.

Препарат от NSP отлично действует во время анемических состояний, координирует артериальное давление, стимулирует деятельность кишечника, помогает снять нервозность.

Особенно хлорофилл полезен для людей, которые по тем или иным причинам получают недостаточное количество солнечного света – к примеру, жителям метрополий или офисным работникам.

Liquid Chlorophyll был произведен из люцерны, получив название «хлорофиллин». Помимо этого, препарат применяется в виде спринцевания во время трихомонадного кольпита, и в качестве полоскания носоглотки при патологии ЛОР.

Коротко о препарате

LiquidChlorophill (Хлорофилл жидкий) останавливает развитие бактерий в различных ранах, борется с неприятным запахом изо рта, дезактивирует многие виды канцерогенов, снимает воспаление десен и борется с кариесом, принимает участие в кровяном синтезе, регулирует кишечную флору, усиливает молочную выработку у кормящих матерей, и пр.

Препарат незаменим во время борьбы с различными простудными заболеваниям, или при разного рода кожных воспалениях.

Состав – 1 чайная ложка (5 мл):

• Жидкий хлорофиллин15 мг
• Раствор ароматизирован ментоловым маслом.

ПРИМЕНЕНИЕ: 
в качестве БАД взрослым принимать по 1 чайной ложке, разведенной в стакане воды, два раза в день.
Хранить в сухом, прохладном месте.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
индивидуальная непереносимость компонентов продукта.

http://www.slideshare.net/NSPUkraine/1580-61405982?ref=https://galynal.nsp.ua/chlorophyll-liquid-1580

Купить продукцию по самым низким ценам, без розничной 40% наценки

Низкий уровень витамина D повышает риск анемии у детей, исследование под руководством Хопкинса показывает

Низкий уровень «солнечного» витамина D, по-видимому, увеличивает риск развития анемии у детей, согласно новому исследованию, проведенному исследователями из Детского центра Джонса Хопкинса. Исследование, опубликованное в Интернете 10 октября в Journal of Pediatrics , считается первым исследованием, в котором подробно изучается связь между двумя состояниями у детей.

Исследователи предупреждают, что их результаты не являются доказательством причинно-следственной связи, а скорее свидетельством сложного взаимодействия между низким уровнем витамина D и гемоглобином, кислородсвязывающим белком в красных кровяных тельцах.Исследователи говорят, что несколько механизмов могут объяснить связь между витамином D и анемией, в том числе влияние витамина D на выработку эритроцитов в костном мозге, а также его способность регулировать иммунное воспаление, известный катализатор анемии.

Чтобы зафиксировать взаимодействие между двумя состояниями, исследователи изучили образцы крови более чем 10 400 детей, отслеживая уровни витамина D и гемоглобина. Исследователи обнаружили, что уровень витамина D у детей с низким уровнем гемоглобина был постоянно ниже, чем у детей без анемии. Самый резкий всплеск риска анемии произошел при умеренном дефиците витамина D, определяемом как уровень витамина D ниже 30 нанограммов на миллилитр (нг/мл). У детей с уровнем ниже 30 нг/мл риск анемии почти в два раза выше, чем у детей с нормальным уровнем витамина D. Тяжелый дефицит витамина D определяется как уровень витамина D на уровне 20 нг/мл или ниже. Как легкая, так и тяжелая недостаточность требуют лечения добавками.

Когда исследователи изучили анемию и витамин D в зависимости от расы, обнаружилась интересная разница.У чернокожих детей был более высокий уровень анемии по сравнению с белыми детьми (14 процентов против 2 процентов) и значительно более низкий уровень витамина D в целом, но риск анемии у них не повышался до тех пор, пока их уровень витамина D не упал намного ниже, чем у белых детей. Исследователи говорят, что расовые различия в уровнях витамина D и анемии предполагают, что текущие терапевтические цели для предотвращения или лечения этих состояний могут потребовать дальнейшего изучения.

«Четкая расовая дисперсия, которую мы наблюдали в нашем исследовании, должна служить напоминанием о том, что то, что мы можем считать патологически низким уровнем у одних, может быть совершенно адекватным у других, что поднимает некоторые интересные вопросы о нашем нынешнем универсальном подходе. подход к лечению и добавкам», — говорит ведущий исследователь Мередит Аткинсон, M.D., MHS, педиатр-нефролог Детского центра Джонса Хопкинса.

Без лечения хроническая анемия и дефицит витамина D могут иметь самые разнообразные последствия для здоровья, включая повреждение органов, деформацию скелета и частые переломы, а также привести к преждевременному остеопорозу в более позднем возрасте.
 
Давно известный своей ролью в развитии костей, витамин D недавно был связан с широким спектром заболеваний. Новые данные свидетельствуют о том, что низкий уровень витамина D может играть роль в развитии некоторых видов рака и сердечных заболеваний и приводить к подавлению иммунитета, отмечают исследователи.
 
По мнению экспертов, анемия, которая возникает, когда в организме не хватает эритроцитов, переносящих кислород, в какой-то момент жизни поражает каждого пятого ребенка. Несколько крупномасштабных исследований выявили серьезный дефицит витамина D примерно у десятой части детей в США, в то время как почти у 70 процентов его уровень ниже оптимального.

 «Если наши результаты подтвердятся дальнейшими исследованиями, низкий уровень витамина D может оказаться легко модифицируемым фактором риска анемии, с которым мы можем легко бороться с помощью добавок», — говорит старший исследователь Джеффри Фадровски, M.D., MHS, также педиатрический специалист по почкам в Университете Джонса Хопкинса.
 
Исследование финансировалось Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек в рамках гранта № K23 DK084116.

Среди других исследователей, участвовавших в исследовании, были Михал Меламед, доктор медицинских наук, магистр медицинских наук из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Бронксе, Нью-Йорк; Джухи Кумар, доктор медицины, магистр здравоохранения Медицинского колледжа Вейлла Корнелла; Синди Рой, доктор философии, и Эдгар Миллер III, доктор медицины, доктор философии, Университет Джона Хопкинса; и Сьюзен Ферт, М. D., Ph.D. Детской больницы Филадельфии.

Повышение гемоглобина у пациентов с прогрессирующим/метастатическим раком легкого, получающих многоцикловую химиотерапию и еженедельный прием дарбэпоэтина альфа: начальный текущий опыт средний уровень гемоглобина (Hgb) на 1 г/дл через 4 недели (н) (Gabrilove, JCO 2001). Дарбэпоэтин альфа, новый белок, стимулирующий эритропоэз, имеет более низкое сродство к рецептору, чем rHuEPO, из-за более высокого содержания углеводов, содержащих сиаловую кислоту, но более длительный период полувыведения из сыворотки, что должно придавать ему большую и более быструю активность in vivo при 2 и 4 нед (Egrie, Exp Hematol 2003).Цель этого продолжающегося исследования состояла в том, чтобы оценить, обладает ли дарбэпоэтин альфа такой же эффективностью при лечении анемичных пациентов с раком легких, как ожидаемая от rHuEpo.

Методы: С июля по октябрь 2003 г. 24 пациента с распространенным метастатическим НМРЛ, получавших химиотерапию (22 пациента) или лучевую терапию (2 пациента), средний возраст 64 года, ECOG 0–1, получали лечение дарбэпоэтином по поводу вызванной лечением анемии. альфа, 150 мкг/нед подкожно на 4 Вт. Лечение начинали при уровне Hgb ≤10,5 г/дл или при уровне Hgb >10,5 г/дл, но при снижении уровня Hgb ≥1.5 г/дл после начала химиотерапии. Ответ Hgb оценивали через 2 и 4 недели лечения. Результаты: Среднее изменение Hgb составило 0,54 г/дл и 1,14 г/дл через 2 и 4 недели соответственно. У 8/24 и 13/24 пациентов наблюдалось повышение уровня Hgb ≥1 г/дл через 2 и 4 недели соответственно, в то время как у 6/24 пациентов наблюдался значительный ответ с повышением ≥2 г/дл через 4 недели. Таким образом, 22 пациента были стратифицированы в соответствии со схемой химиотерапии, которую они получали (платиновая и неплатиновая [59% против 41%], пероральная химиотерапия против i.v. [27% против 73%]), а также до лечения по сравнению с отсутствием предварительного лечения рчЭПО (27% против 73%), а затем коррелировали с ответом на терапию дарбэпоэтином (t-критерий). Статистических различий между группами не наблюдалось. Выводы: По сравнению с данными исторических исследований, в нашей группе пациентов дарбэпоэтин альфа был равноактивен с rHuEpo через 4 недели, демонстрируя аналогичную частоту ранних ответов через 2 недели. Кроме того, не наблюдалось существенных различий в ответе на лечение тех пациентов, которые получали лечение, вызывающее меньшую анемию, такое как терапия, не основанная на платине, или пероральная терапия (винорелбин 4 pts, ZD-1839 2 pts).

Нет существенных финансовых отношений, подлежащих раскрытию.

Связь высокого уровня креатинина в сыворотке и анемии увеличивает риск коронарных событий: результаты проспективного исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC)

Резюме

РЕЗЮМЕ. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с хронической болезнью почек или анемией. Цель этого исследования состояла в том, чтобы изучить, модифицируется ли связь между функцией почек и риском ИБС статусом гемоглобина (Hgb).Анализы были основаны на данных исследования риска атеросклероза в сообществах, исследования факторов риска ИБС у людей среднего возраста на уровне местных сообществ. Люди с известным ИБС на исходном уровне были исключены из анализа. За участниками наблюдали в течение 9 лет на предмет возникновения ИБС. Анемия определялась как Hgb <13 г/дл у мужчин и <12 г/дл у женщин. Модели пропорциональных рисков Кокса использовались для оценки относительного риска (RR) возникновения ИБС в зависимости от статуса Hgb после поправки на другие факторы риска (демография, липиды, диабет, гипертония, курение, индекс массы тела и толщина интима-медиа сонных артерий). .Всего было включено 13 329 участников. Взаимодействие между концентрацией Hgb и креатинином сыворотки (Scr) было значительным ( P = 0,02). Среди людей с анемией Scr ≥1,2 мг/дл у женщин или ≥1,5 мг/дл у мужчин был связан с более высоким риском ИБС (ОР 2,74; 95% доверительный интервал от 1,42 до 5,28), чем у лиц с нормальным Scr. Напротив, среди лиц без анемии эта связь не была отмечена (ОР 1,20; 95% доверительный интервал от 0,86 до 1,67). В заключение, это исследование показывает, что высокий Scr связан с почти трехкратным увеличением риска ИБС среди людей среднего возраста с анемией, тогда как у людей с высоким Scr при отсутствии анемии повышенный риск не обнаружен. Электронная почта: [email protected]

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) при терминальной стадии почечной недостаточности примерно в 15 раз выше, чем в общей популяции (1). Многие исследования, изучающие связь между терминальной почечной недостаточностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (2,3⇓), обнаружили, что терминальная почечная недостаточность является независимым предиктором сердечно-сосудистой смерти. Однако неясно, связана ли умеренная почечная недостаточность с сердечно-сосудистыми событиями. Предыдущие исследования, проведенные у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, показали, что легкая почечная недостаточность может быть независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий (4–8⇓⇓⇓⇓).Однако при анализе популяционных когорт (9, 10⇓) не было выявлено независимой связи между умеренной почечной недостаточностью и сердечно-сосудистой смертностью или несмертельными сердечно-сосудистыми событиями после поправки на традиционные факторы риска.

Анемия является частым осложнением хронической болезни почек (ХБП) и в первую очередь связана с неспособностью продукции эритропоэтина реагировать на снижение концентрации гемоглобина (Hgb) (11,12⇓). При хронической анемии длительная перегрузка потоком/объемом и повышенная работа сердца приводят к прогрессирующему увеличению сердца и гипертрофии левого желудочка (13).Риск ишемической болезни сердца (ИБС) увеличивается, когда анемию не лечат, а недавние исследования показали, что анемия у пациентов с ХБП может предрасполагать к ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и преждевременной смерти (14–16⇓⇓). Таким образом, риск ИБС может быть значительно выше у людей с почечной недостаточностью и сопутствующей анемией по сравнению с людьми с почечной недостаточностью, но без анемии, и с людьми с нормальной функцией почек. Мы рассмотрели эту гипотезу в исследовании «Риск атеросклероза в сообществах» (ARIC), крупном популяционном когортном исследовании факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Мы специально выдвинули гипотезу о том, что связь между функцией почек и заболеваемостью ИБС модифицируется состоянием анемии, причем самый высокий риск наблюдается у людей с почечной недостаточностью и сопутствующей анемией.

Материалы и методы

Выборка населения

Выборка населения для этого исследования была взята из когорты исследования ARIC, которая состояла из выборок населения из четырех сообществ США: округ Форсайт, Северная Каролина; Джексон, Миссисипи; пригород Миннеаполиса, Миннесота; и округ Вашингтон, штат Мэриленд.Дизайн ARIC был опубликован ранее (17). Вкратце, 15 792 мужчины и женщины в возрасте от 45 до 64 лет на момент набора были включены в исследование с 1986 по 1989 год и наблюдались в течение 9 лет на предмет возникновения сердечно-сосудистых событий. Чтобы сосредоточиться на первых коронарных событиях как на начальном проявлении ИБС, мы исключили из нашего анализа 1168 пациентов, у которых была распространенная ИБС (определяемая по диагностированному врачом инфаркту миокарда [ИМ], предшествующему ИМ по электрокардиограмме или предшествующей операции аортокоронарного шунтирования). или коронарная ангиопластика) или отсутствие данных о распространенном ИБС.Мы также исключили 1295 участников с отсутствующими уровнями креатинина в сыворотке или Hgb или отсутствующими данными по любой из контрольных переменных на исходном уровне. Таким образом, в когорте для нашего анализа осталось 13 329 человек.

Переменные

Креатинин сыворотки (Scr) измеряли на исходном уровне с использованием модифицированного кинетического метода Яффе на замороженных образцах сыворотки в центральной лаборатории ARIC, как описано ранее (17,18⇓). Субъекты были стратифицированы в соответствии с двумя уровнями Scr, нормальным или высоким (≥1.2 мг/дл для женщин и ≥1,5 мг/дл для мужчин). Эти пороговые значения соответствуют 95-м процентилям уровня Scr в этой популяции, специфичным для пола. Более того, эти пороговые значения были описаны как эквивалентные клиренсу инулина и креатинина <60 мл/мин (19).

Hgb определяли в независимых больничных лабораториях в течение 24 ч после венепункции при 4°C с использованием автоматических счетчиков частиц (Coulter Diagnostics, Hialeah, FL): в Jackson, Coulter S+IV, калибровка S-Cal; в округе Вашингтон в двух лабораториях, обе используют Coulter S+IV, калибровку S-Cal; в Миннеаполисе, в одной лаборатории с использованием двух разных счетчиков, Coulter S+III и Coulter S+IV, калибровка S-Cal; в округе Форсайт, Technicon H-6000 (Technicon Corporation, Tarrytown, NY), калибровка Фишера («Компьютрол») (20,21⇓). Анемия определялась как Hgb <12 г/дл у женщин и <13 г/дл у мужчин в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения (22).

Другие исходные характеристики, рассмотренные в этом анализе, включали демографические данные пациентов (возраст, раса, пол, уровень образования [<12 лет образования, ≥12 лет]), историю болезни и факторы риска ИБС (гипертония, диабет, курение в настоящее время, индекс массы тела). , холестерин ЛПНП и ЛПВП, инсулин, фибриноген) и толщину комплекса интима-медиа сонных артерий (ТИМ) как меру субклинической ИБС.Анализы крови на липиды и фибриноген измерялись в центральных лабораториях ARIC, как описано ранее (17,23⇓). Артериальная гипертензия определялась как систолическое АД ≥140 мм рт.ст. или диастолическое АД ≥90 мм рт.ст., или лечение гипертензии в течение последних 2 недель. Диабет определялся как уровень глюкозы в крови ≥200 мг/дл при случайном исследовании или уровень глюкозы в крови ≥126 мг/дл при приеме натощак, или известном личном анамнезе диабета, или использовании лекарств от диабета в течение последних 2 недель. ТИМ сонных артерий измеряли с помощью УЗИ в В-режиме (17).

Установление заболеваемости и смертности от ИБС

ИБС определяли по установленному или вероятному ИМ или установленной смерти от ИБС. С участниками ARIC ежегодно связывались по телефону для выявления всех госпитализаций и смертей, а подготовленные референты просматривали сводки выписки и больничные записи на предмет коронарных событий. Смерти выявлялись на основании свидетельств о смерти, а внебольничные фатальные случаи ИБС расследовались путем опроса одного или нескольких ближайших родственников или других информаторов, а также путем заполнения анкеты врачом пациента.Также были получены отчеты о вскрытии. Все события ИБС были подтверждены комитетом врачей с использованием стандартизированных критериев (17, 24, 25⇓⇓).

Статистический анализ

ANOVA для непрерывных переменных и χ ² для категориальных переменных использовались для сравнения исходных данных в соответствии с категориями Scr. Общие коэффициенты плотности заболеваемости исходами ИБС рассчитывались для каждого уровня Scr, во всей выборке и в зависимости от наличия или отсутствия анемии.Регрессия пропорциональных рисков Кокса использовалась для получения скорректированных оценок связи между функцией почек и ИБС после учета всех исходных ковариат. Время до первого события ИБС было зависимой переменной, а дихотомическая переменная Scr, дихотомическая переменная Hgb и все исходные ковариаты были независимыми переменными. Взаимодействие между функцией почек и статусом анемии было проверено путем введения в модель перекрестного произведения двух дихотомических переменных.Поскольку это взаимодействие было статистически значимым, мы выполнили отдельную регрессию пропорциональных рисков Кокса для подгрупп «анемия» и «нормальный Hgb», чтобы изучить связь между функцией почек и ИБС после корректировки исходных ковариат в каждой подгруппе статуса Hgb. Все тесты были двусторонними, и P <0,05 считались значимыми. Данные анализировали с использованием системы статистического анализа версии 8.2 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

Результаты

Базовые характеристики

Поскольку у женщин показатель Scr равен 1.2 мг/дл соответствует как 90-му, так и 95-му процентилю в этой популяции, почечная недостаточность (Scr ≥1,2 мг/дл для женщин и ≥1,5 мг/дл для мужчин) присутствовала у 9,5% выборки (таблица 1). Средний возраст когорты составил 54 года; 43,3% испытуемых были мужчинами, 25,4% – чернокожими и 26,0% – курильщиками. Распространенность анемии составила 9,3%. Из-за большого размера выборки большинство различий между слоями Scr для каждой ковариаты были значительными (таблица 1). По сравнению с испытуемыми с нормальным Scr люди с наивысшей категорией Scr были старше, реже мужчинами (33.7% против 44,3%), чаще чернокожие (43,0% против 23,6%), чаще имеют более низкое образование (28,9% против 21,9%), чаще болеют диабетом (15,6% против 9,7%), более вероятно высокое АД (50,8% по сравнению с 30,7%), более вероятно высокое содержание холестерина ЛПНП (29,1% по сравнению с 25,0%) и более вероятно анемия (15,1% по сравнению с 8,7%). Средние и медианные значения Scr составляли 1,09 и 1,10 мг/дл соответственно в группе с нормальным Hgb и 1.17 и 1,00 мг/дл в группе с анемией. Хотя эти цифры очень близки, распределение Scr было сильно смещено вправо в группе с анемией: у 5% субъектов Scr находился в пределах от 1,5 до 17,6 мг/дл. Самое высокое значение Scr в группе с нормальным Hgb составляло 2,8 мг/дл, при этом у 5% субъектов Scr составлял от 1,4 до 2,8 мг/дл.

Таблица 1. Исходные характеристики исследуемой популяции, стратифицированные по уровням креатинина в сыворотке ^a

Среди участников, исключенных из-за отсутствия значений ( n = 1295), 47.3% были чернокожими, 43,4% мужчинами и 30,5% имели образование менее 12 лет. Эти участники также, как правило, болели хуже, чем те, кто был включен в нашу последнюю когорту; 12,1% имели высокий Scr, 10,9% – анемию, 49,8% – гипертонию, 23,4% – диабет и 47,3% – низкий уровень ЛПВП.

Результаты

Среднее и медианное время наблюдения составило 7,1 и 7,2 года соответственно. Было зарегистрировано 405 случаев ИБС, из них 44 — у лиц с анемией и 361 — у лиц без анемии (табл. 2).Люди с высоким Scr имели более высокую частоту событий независимо от того, были ли они анемичными или нет (таблица 2, рисунок 1). Однако отношение частоты, сравнивающее частоту событий между группами с высоким и нормальным Scr, было намного выше у пациентов с анемией (18,45/3,05 = 6,05), чем у пациентов без анемии (5,48/4,07 = 1,35). Поскольку высокая частота событий ИБС среди людей с высоким уровнем Scr и анемией может быть связана только с людьми с самыми высокими уровнями Scr, мы более внимательно изучили распределение событий в группе с анемией и обнаружили, что только четыре события ИБС были зарегистрированы у лиц с высоким уровнем Scr. 18 субъектов, у которых Scr>2.8 мг/дл. Значение 2,8 было выбрано потому, что это самый высокий уровень Scr в группе без анемии. Самый высокий уровень Scr, для которого имело место событие в группе с анемией, составлял 7,8 мг/дл (рис. 2).

Таблица 2. Количество случаев ИБС, человеко-лет наблюдения и частота событий в соответствии с категориями креатинина сыворотки, во всей выборке и стратифицированной по статусу анемии ^a

Рисунок 1. Заболеваемость случаев ишемической болезни сердца (ИБС) по категориям сывороточного креатинина (Scr) во всей выборке и стратифицированным по статусу уровня гемоглобина (Hgb).Анемия определяется как Hgb <12 г/дл для женщин и <13 г/дл для мужчин. Scr подразделяется на два уровня: нормальный (<1,2 мг/дл для женщин или <1,5 мг/дл для мужчин) и высокий (≥1,2 мг/дл для женщин или ≥1,5 мг/дл для мужчин).

Рис. 2. Распределение абсолютного числа событий по Scr, стратифицированное по статусу уровней Hgb. В группу анемии (▪) самые высокие концентрации Scr (от 8,3 мг/дл до 17,6 мг/дл) не включены из-за ограниченности места. Однако самая высокая концентрация, при которой происходит событие, равна 7.8 мг/дл. В группе с нормальным Hgb (□) самая высокая концентрация Scr составляет 2,8 мг/дл; самая высокая концентрация, при которой происходит событие, составляет 2,1 мг/дл.

У пациентов с нормальным Hgb многофакторный регрессионный анализ пропорциональных рисков подтвердил отсутствие значимой связи между почечной недостаточностью и ИБС (относительный риск [ОР], 1,20; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,86–1,67]. Напротив, при анемии у участников высокий Scr был связан со скорректированным риском развития ИБС на 174% выше, чем у участников с нормальным Scr (RR, 2.74; 95 % ДИ от 1,42 до 5,28; Таблица 3). Взаимодействие между концентрацией Hgb и уровнем Scr было значительным ( P = 0,02).

Таблица 3. Скорректированный риск ^a ишемической болезни сердца в зависимости от уровня креатинина в сыворотке крови и уровня Hgb

Поскольку взаимодействие может не быть истинным взаимодействием, а может быть связано только с высокой частотой событий у пациентов с очень высоким уровнем креатинина, мы ограничили набор данных для дальнейшего анализа пациентами с Scr ≤2.8 мг/дл. Мы выбрали пороговое значение 2,8, чтобы получить аналогичное распределение Scr между группами с анемией и без анемии. Как и ожидалось, скорректированный риск, связанный с высоким Scr, не изменился в группе без анемии (ОР 1,20; 95% ДИ от 0,86 до 1,67). результатов многофакторного регрессионного анализа были очень похожи на результаты, полученные с использованием полного набора данных. Скорректированный риск, связанный с высоким Scr, все еще был значительным (RR, 2.66; 95% ДИ, от 1,34 до 5,30], как и взаимодействие между Hgb и Scr ( P = 0,04).

Поскольку анемия часто встречается при заболеваниях, характеризующихся высоким статусом воспаления, и поскольку все больше и больше данных свидетельствует о том, что воспаление связано с ИБС (26, 27⇓), мы добавили фибриноген в модель для контроля воспаления и обнаружили, что взаимодействие между Scr и Hgb оставались значительными ( P = 0,04), как и ОР, связанный с высоким Scr в группе с анемией (ОР, 2.42; 95% ДИ, от 1,25 до 4,70].

Наконец, мы исследовали взаимодействие между Scr и Hgb отдельно у мужчин и женщин. Он оставался значимым у женщин ( P = 0,03), но не у мужчин. У женщин ОР, связанный с высоким Scr, составлял 3,47 (95% ДИ, от 1,39 до 8,67) в группе с анемией и 1,10 (95% ДИ, от 0,64 до 1,88) в группе с нормальным Hgb. У мужчин они составили 1,43 (95% ДИ, от 0,47 до 4,37) и 1,23 (95% ДИ, 0,80–1,89) соответственно.

Обсуждение

Основным выводом этого исследования является то, что у людей с анемией повышенный уровень Scr соответствует 2.7-кратный риск коронарных событий по сравнению с людьми с нормальным Scr независимо от пола, возраста, расы и других факторов риска. Напротив, повышенный Scr не является фактором риска у лиц с нормальным Hgb. Насколько нам известно, это исследование является первым популяционным когортным исследованием, в котором изучалось влияние анемии на связь между функцией почек и событиями ИБС.

Исследования с участием пожилых пациентов (6), пациентов с артериальной гипертензией (5) и пациентов с установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями (4,7⇓) показали, что легкая почечная недостаточность является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. Тем не менее, популяционные когортные исследования из Национального обследования состояния здоровья и питания I и Фрамингемской когорты не обнаружили связи между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и легкой почечной недостаточностью (9, 10⇓). Было высказано предположение, что это несоответствие может отражать сочетание почечной недостаточности с другими традиционными факторами риска, такими как ранее существовавшие сердечно-сосудистые заболевания, гипертония и пожилой возраст, и что умеренная почечная недостаточность может быть только маркером бремени подверженности этим факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний. факторы (9).

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что низкий уровень Hgb является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Недавний анализ данных ARIC выявил повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с анемией на 40% по сравнению с пациентами с нормальным Hgb (14). СКФ была включена в модель для контроля функции почек, но взаимодействие между функцией почек и анемией не изучалось. Низкий уровень Hgb также увеличивает риск смерти у пациентов с сердечной недостаточностью независимо от функции почек (16, 28⇓). Другие исследователи описали U-образную зависимость между уровнями гематокрита и риском сердечно-сосудистых заболеваний (29–31⇓⇓).В настоящем анализе мы сосредоточились только на пациентах с анемией, определенной в соответствии с общепринятыми критериями (22).

Широко известно, что пациенты с СКФ <60 мл/мин на 1,73 м ² гораздо чаще страдают анемией (32), а распространенность и тяжесть анемии увеличиваются при снижении функции почек (32). Следовательно, то, что анемия была более распространена в группе субъектов с высоким Scr (15,1%), чем в группе с нормальным Scr (8,7%), было ожидаемым результатом (таблица 1).Эти результаты не отличаются от результатов других исследований (32–34⇓⇓).

Аналогичным образом, распространенность других факторов риска в полной выборке (таблица 1) не отличается от той, о которой сообщают Manjunath et al. (35), которые, как и мы, изучили базу данных ARIC. Хотя наша популяция была стратифицирована по уровням Scr, а не по уровням СКФ, большинство факторов риска следуют модели распределения, аналогичной описанной Manjunath et al. Однако, в отличие от них, мы обнаружили более высокую долю чернокожих в группе с высоким Scr, чем в группе с нормальным Scr.Это может быть связано с тем, что у чернокожих в среднем более высокий уровень Scr (36), а также с тем, что уравнение модификации диеты при заболеваниях почек (MDRD), используемое Manjunath et al. (37) для оценки СКФ при расчете корректируется с учетом расы.

Связь между повышенным риском ИБС и высоким уровнем Scr у пациентов с анемией может быть объяснена нарушением физиологических механизмов адаптации для поддержания снабжения тканей кислородом при наличии анемии. Эти механизмы адаптации являются как негемодинамическими, так и гемодинамическими (13).Негемодинамические механизмы включают повышенную выработку эритропоэтина для стимуляции эритропоэза и повышенную экстракцию кислорода. В нормальных условиях покоя негемодинамические факторы могут почти полностью компенсировать дефицит Hgb (13). Однако при заболевании почек нарушается продукция эритропоэтина, поэтому единственным негемодинамическим механизмом компенсации является увеличение экстракции кислорода, что имеет ограниченный эффект (38).

Когда концентрация Hgb <10 г/дл, негемодинамические факторы становятся неадекватными, и повышенный сердечный выброс и кровоток начинают компенсировать тканевую гипоксию.В гемодинамической компенсации есть три основных компонента (13): ( 1 ) увеличение сердечного выброса; ( 2 ) увеличение преднагрузки в результате увеличения венозного возврата; и ( 3 ) снижение системного сосудистого сопротивления в результате расширения артерий, образования коллатералей, артериовенозных шунтов, de novo ангиогенеза и снижения вязкости крови (13,39⇓).

Мы предполагаем, что адаптивное снижение системного сосудистого сопротивления может быть нарушено при хроническом заболевании почек в результате эндотелиальной дисфункции (40,41⇓) и нарушения ангиогенеза de novo (39,42⇓). Эндотелиальная дисфункция является известным последствием почечной недостаточности с нарушением вазодилатации, которая может взаимодействовать с анемией, ограничивая доставку кислорода во время гипоксии.

Анемия также была определена как фактор риска роста левого желудочка у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью (15,43⇓). Гипертрофия левого желудочка предрасполагает к сердечной недостаточности или ишемической болезни сердца и, в конечном счете, к преждевременной смерти (15,16,43⇓⇓).

Ограничения исследования

Мы не можем исключить, что анемия может быть только отражением длительности заболевания почек.Пациенты с давним нарушением функции почек с медленным прогрессированием в течение многих лет могут иметь более высокий риск ИБС из-за более высокого бремени воздействия «традиционных» факторов риска, чем пациенты с впервые возникшим заболеванием почек, которые, вероятно, не страдают анемией. . Однако мы контролировали субклинический атеросклероз, вводя ТИМ в наш многофакторный анализ. Это говорит о том, что анемия per se может играть роль в повышенном риске ИБС у пациентов с плохой функцией почек.

Поскольку самые высокие уровни Scr составляли 2,8 мг/дл в группе без анемии и 17,6 мг/дл в группе с анемией, можно утверждать, что более высокая частота событий в группе с анемией связана только с большей распространенностью высоких Уровни Скр. Однако после сокращения выборки до участников с Scr ≤2,8 мг/дл мы снова обнаружили значительное взаимодействие между уровнями Hgb и Scr. Этот результат добавляет еще одно свидетельство в пользу истинного взаимодействия между Hgb и Scr.

Вариабельность измерений креатинина в сыворотке может поставить под сомнение точность результатов (44). Однако межлабораторная изменчивость не вызывает беспокойства в исследовании ARIC, поскольку все образцы были отправлены в одну и ту же лабораторию. Индивидуальный коэффициент вариации составил 4,3%, а коэффициент надежности составил 0,68 (коэффициент корреляции повторных измерений, проанализированных в несколько моментов времени) (45). Этот низкий коэффициент достоверности указывает на то, что значения Scr могут не отражать истинные значения Scr, что приведет к смещению связи с ИБС в сторону нуля.Чем ниже коэффициент надежности, тем сильнее должна быть истинная корреляция, чтобы наблюдаемая корреляция была статистически значимой (45). Если бы измерения креатинина были более надежными, мы бы обнаружили еще более сильную связь.

Оценка функции почек по уровню Scr имеет общепризнанные ограничения, включая различия в продукции креатинина в зависимости от возраста, пола и расы (46). Однако прямые измерения СКФ с использованием инулина или йоталамата невозможны в крупных популяционных исследованиях, таких как ARIC.Более того, использование MDRD или уравнений Кокрофта-Голта для оценки СКФ может привести к неправильной классификации субъектов в соответствии с их состоянием функции почек в результате различий в калибровке Scr в разных лабораториях (44,47,48⇓⇓ ). Хотя некоторые авторы предлагали применять калибровочный коэффициент к значениям Scr при использовании уравнения MDRD, чтобы уменьшить погрешность неправильной классификации (35, 44, 49⇓⇓), мы решили основывать наш анализ только на грубых уровнях Scr по двум причинам. Во-первых, нашей целью не было оценить распространенность низкой функции почек в популяции ARIC; поэтому оценка СКФ казалась излишней ввиду риска неправильной классификации.Во-вторых, наша оценка риска ИБС корректируется с учетом возраста, расы, пола и индекса массы тела — всех переменных, которые, как известно, влияют на уровни Scr независимо от любого заболевания, такого как гипертония или диабет.

То, что взаимодействие у мужчин было незначительным, может быть связано с недостаточной мощностью из-за повторной стратификации. Однако направление модификации влияния анемии на связь между Scr и коронарными событиями согласуется с результатами общего анализа.

Наконец, наш анализ основан на данных наблюдений; следовательно, мы не можем исключить влияние неизмеренных факторов, объясняющих наши результаты. Они могут быть связаны, например, с другими причинами заболевания почек и анемии, такими как серповидно-клеточная анемия или системная красная волчанка. Кроме того, мы также не можем исключить ложноположительный результат из-за низкого числа событий ( n = 44) в группе с анемией. Наша модель, однако, очень стабильна, о чем свидетельствует тот факт, что ограничение испытуемых только теми, у кого Scr ≤2.8 мг/дл не изменили результаты.

В целом, наше исследование показывает, что уровни Scr всего 1,2 мг/дл у женщин и 1,5 мг/дл у мужчин связаны с 2,7-кратным риском ИМ или смерти от ИБС среди людей среднего возраста с анемией, и что эта связь не наблюдается у людей с нормальным Hgb. Хотя истинное биологическое взаимодействие встречается редко, а продолжительность заболевания почек, которое могло бы объяснить наблюдаемую связь, неизвестна, величина эффекта может потребовать, если эти результаты подтвердятся, агрессивных стратегий профилактики прогрессирования заболевания почек и раннего лечения анемии. .Однако необходимы клинические испытания, изучающие эффект раннего лечения анемии у пациентов с заболеванием почек, прежде чем предлагать изменение рекомендаций.

Что такое p50

Большинство практикующих врачей пытаются улучшить оксигенацию тканей с помощью
повышение сердечного индекса, напряжения кислорода в артериальной крови или гемоглобина
концентрации. Сродство гемоглобина к кислороду необычно.
считается в эти времена.

Это потому, что гемоглобин-кислород
сродство оказывает комплексное воздействие на оксигенацию тканей.По факту,
изменения кривой диссоциации оксигемоглобина могут
одновременно противоположные действия за счет поглощения кислорода в легких
по сравнению с разгрузкой кислорода в тканях.

Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кривая диссоциации оксигемоглобина показывает
Связь между напряжением кислорода в крови и кислородным
насыщенность (рис. 1). Хотя вся кривая лучшая
представление о сродстве гемоглобина к кислороду, p 50 часто
используется как единственный дескриптор. p 50 напряжение кислорода
при насыщении гемоглобина кислородом на 50 %. Когда
сродство гемоглобина к кислороду увеличивается, оксигемоглобин
кривая диссоциации смещается влево и уменьшается p 50.

Когда сродство гемоглобина к кислороду снижается, оксигемоглобин
кривая диссоциации сдвигается вправо и увеличивается p 50
(Рисунок 1). Сдвиг кривой происходит из-за изменения
четвертичная форма молекулы гемоглобина, которая влияет на кислород
привязка.

РИС.1. Три кривые диссоциации оксигемоглобина
– нормальное ( p 50 = 26,7 мм рт.ст. (3,5 кПа)), сдвинутое влево
( p 50 = 17 мм рт. ст. (2,3 кПа)), и сдвинут вправо ( p 50
= 36 мм рт.ст. (4,8 кПа)). Факторы, вызывающие сдвиг кривой, перечислены на
фигура.

Факторы, повышающие p 50, включают падение pH (которое
эффект Бора), высокий уровень эритроцитарной
2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) и лихорадка. И наоборот, повышенный рН,
низкий уровень 2,3-ДФГ и снижение гипотермии p 50 (рис.
1).

Важность п 50 изменений

Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет сигмовидную форму. Когда
кривая смещается, эффект наиболее заметен в середине вокруг
p 50. Сдвиг значительно меньше при низком и высоком кислороде
напряжения (рис. 1).

В результате извлечение того же количества
кислорода из артериальной крови при пониженном, нормальном и повышенном р 50
значения на уровне моря оставят самые высокие венозные напряжения кислорода
(и, следовательно, напряжение кислорода в тканях) в крови при высоком
р 50 (рис. 2).Однако, если такое же извлечение происходит на
на вершине Эвереста наилучший результат достигается при низкой
р 50 кровь (рис. 2).

РИС. 2. Две кривые диссоциации оксигемоглобина,
как на рисунке 1. Две вертикальные линии представляют артериальные
p O ₂ значения на уровне моря (100 мм рт. ст. (13,3 кПа))
и на вершине горы Эверест (28 мм рт. ст. (3,7 кПа)). Круги представляют
венозное напряжение кислорода после экстракции 5 мл кислорода/100 мл
кровь. (Венозный эффект Бора не учитывался.) Примечание
что хотя высокий p 50 выгоден на уровне моря,
низкий p 50 предпочтительнее на большой высоте.

Эффект Бора проявляется каждый раз, когда артериальная кровь
пересекает капилляры. Пока кислород выгружается,
p CO ₂ растет, pH падает, кривая смещается в сторону
право. Результирующее увеличение на p 50 поддерживает лучшее
Давление диффузии кислорода, увеличивающее доступность кислорода
у среднего человека примерно на 25 мл/мин. В рабочей мышце, где
есть тепло и высокое производство CO ₂ , это повышает
доступность кислорода особенно сильна.

Стандарт по сравнению с in vivo

p 50

Стандарт p 50 напряжение кислорода при
гемоглобин которого насыщен на 50 % при pH = 7,4,
p CO ₂  = 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), температура = 37
°С с карбоксигемоглобином р50 – напряжение кислорода, при котором содержание гемоглобина составляет 50 %.
насыщенный при pH, p CO ₂ , температуре и
концентрации карбоксигемоглобина в крови обследуемого.То
стандарт p 50, таким образом, зависит в первую очередь от 2,3-ДФГ эритроцитов
концентрации и структуры гемоглобина. В естественных условиях р 50
отражает суммарное действие 2,3-ДФГ, структуру гемоглобина,
кислотно-щелочной баланс, температура и дисгемоглобин. От
перспектива загрузки и выгрузки кислорода in vivo p 50
вот что важно. Если не указано иное, срок p 50
в этой статье означает in vivo p 50.

Расчет

p 50

Для высокоточных p 50 определений
необходимо построить полную кривую диссоциации оксигемоглобина в
лаборатория.Однако для клинических целей p 50 значений
можно гораздо проще рассчитать по одноточечному измерению
газов крови и гемоглобин-кислородной сатурации. То
Алгоритм кислородного статуса Зиггора-Андерсена является наиболее полезным
одноточечный метод [1]. Это потому, что он остается точным до
насыщение гемоглобина кислородом 97 % при условии, что оксигемоглобин
кривая диссоциации сохраняет свою форму.

Обычный

р 50

p 50 каждого вида животных развились
на протяжении тысячелетий из-за давления отбора окружающей среды и
предположительно является оптимальным для потребления кислорода тканями, органом
плотность капилляров и напряжение кислорода в окружающей среде животного.Значение для человека составляет 26,7 кПа (3,5 кПа). В общем поменьше
у животных выше p 50 параметров (рис. 3).

РИС. 3. Сравнение p 50 значений,
потребление кислорода тканями (VO ₂ ) и тканевые капилляры
плотность у лошади и мыши. Отметим, что четырехкратное увеличение
капиллярная плотность у мышей недостаточна для компенсации
шестнадцатикратное увеличение ВО ₂ . Увеличение
p 50 необходимая адаптация.

р 50 в критическом состоянии

При критическом состоянии многие факторы, влияющие на
p 50 могут работать, иногда одновременно. ацидемия
увеличивается p 50 за счет эффекта Бора, но в то же время
снижает выработку 2,3-ДФГ, уменьшая p 50. Алкалиемия снижает
противоположный. Гипофосфатемия снижает продукцию 2,3-ДФГ и
гиперфосфатемия увеличивает его. Длительная гипоксемия нарастает
концентрации 2,3-ДФГ и, таким образом, p 50.Лихорадка увеличивается
р 50.

Окончательный результат трудно предсказать. Недавно группа из
Показано, что у австралийских пациентов в критическом состоянии среднее значение нормальное.
in vivo p 50 [2], несмотря на пониженное среднее значение 2,3-ДФГ
концентрации (и, следовательно, стандарт p 50). Этот 2,3-ДФГ
снижение было обусловлено почти исключительно ацидемией. Два других исследования
у больных в критическом состоянии также выявлено снижение стандарта
p 50, что подразумевает низкие концентрации 2,3-ДФГ [3,4]. Тот самый
Исключение составляет Бельгия, где больные острыми респираторными заболеваниями
дистресс-синдром и выраженная гипоксемия
концентрации 2,3-ДФГ [5].

Желаемая

p 50 реакция на гипоксию

Исследуемые препараты и заменители гемоглобина
которые могут надежно изменить p 50 теперь существуют. Как
В результате большое внимание уделяется наилучшему способу манипулирования
p 50 (если есть) при недостаточной доставке кислорода тканям
угроза. Проще говоря, p 50, который лучше всего сохраняет
смешанное венозное напряжение кислорода является подходящей защитой от
митохондриальная оксигенация.

Низкое напряжение кислорода в окружающей среде (нормальный градиент A-a)

Математическое моделирование предсказывает, что
p 50 защитит митохондрии от неблагоприятных условий окружающей среды
гипоксии, и данные о животных и людях подтверждают эту идею [6]. За
Например, животные, адаптированные к гипоксической среде, такой как глубокая
р 50 норы или высокогорье ниже, чем аналогичные
виды, дышащие при нормальном давлении кислорода в окружающей среде. Аналогично, плод
кровь (HbF; p 50 = 19.4 мм рт. ст. (2,6 кПа)) имеет низкий
p 50 как адаптация к гипоксическим условиям в
матка.

Критическое заболевание

Напротив, при неадекватной доставке кислорода тканям
возникает при критических состояниях, практически никогда не возникает из-за окружающей среды.
гипоксия. За исключением тяжелой гиповентиляции, артериальная
гипоксемия обычно связана с повышенным градиентом А-а,
обычно из-за патологии легких или (редко) из-за внутрисердечного
маневрирование. Критически больные пациенты также страдают от пониженного содержания кислорода в тканях.
родоразрешение при различных сочетаниях состояний низкой активности и анемии.

Серьезная сосудистая обструкция может вызвать тяжелую региональную ишемию. В
все эти сценарии, увеличение p 50 должно улучшить
венозное напряжение кислорода для данной экстракции кислорода. Однако, как
подача кислорода продолжает падать, а доля экстракции
увеличивается, преимущество, даваемое увеличением p 50, будет
прогрессивно уменьшаться. При крайней гипоперфузии практически
исчезает.

Клинические и экспериментальные данные в значительной степени подтверждают эти концепции.
и хорошо иллюстрируются выводами, касающимися
исследовательский агент RSR13.RSR13 увеличивает p 50 на
изменяет форму гемоглобина и, как было показано, увеличивает ткани
р О2. Преимущества были замечены в экспериментальной опухоли
облучение [7], инсульты [8] и ишемия миокарда [9].

Однако,
в сценариях с очень высокой экстракцией он теряет эффективность [10] и
могут даже повредить такие органы, как почки, где артериовенозные
Шунтирование уже вызывает очень низкое напряжение кислорода в тканях.
[11,12].

Заключение

Возможно, вскоре удастся добиться значительного
p 50 возвышений с использованием растворов искусственного гемоглобина или
препараты, влияющие на молекулярную форму гемоглобина.Однако, несмотря на
поощряя теоретические и экспериментальные данные, остается
установлено, что манипуляции p 50 в критических состояниях
может улучшить газообмен, оксигенацию тканей или исход. Когда мы
лучше доказательство того, что это правда, статус p 50
будет требовать рутинной количественной оценки и рассмотрения.

Альфа- и бета-талассемия — American Family Physician

Талассемии представляют собой группу наследственных гематологических заболеваний, вызванных дефектами синтеза одной или нескольких цепей гемоглобина. Альфа-талассемия вызывается сниженным или отсутствующим синтезом цепей альфа-глобина, а бета-талассемия вызывается сниженным или отсутствующим синтезом цепей бета-глобина. Дисбаланс глобиновых цепей вызывает гемолиз и нарушает эритропоэз. Тихие носители альфа-талассемии и лица с признаками альфа- или бета-талассемии протекают бессимптомно и не требуют лечения. Промежуточная альфа-талассемия, или болезнь гемоглобина Н, вызывает гемолитическую анемию. Большая альфа-талассемия с гемоглобином Барта обычно приводит к фатальной водянке плода.Большая бета-талассемия вызывает гемолитическую анемию, плохой рост и аномалии скелета в младенчестве. Больным детям потребуются регулярные пожизненные переливания крови. Промежуточная бета-талассемия протекает менее тяжело, чем большая бета-талассемия, и может потребовать эпизодических переливаний крови. У пациентов, зависимых от переливания крови, будет развиваться перегрузка железом, и им потребуется хелаторная терапия для удаления избытка железа. Трансплантация костного мозга может быть излечивающей некоторых детей с большой бета-талассемией. Людей с талассемией следует направлять на генетическое консультирование перед зачатием, а лицам с признаками альфа-талассемии следует рассмотреть возможность взятия проб ворсин хориона для диагностики у младенцев гемоглобина Барта, который увеличивает риск токсемии и послеродового кровотечения.Люди с чертой талассемии имеют нормальную продолжительность жизни. Лица с большой бета-талассемией часто умирают от сердечных осложнений перегрузки железом к 30 годам.

Талассемии (названные от греческого слова «море» thalassa1) представляют собой группу наследственных аутосомно-рецессивных гематологических заболеваний2, вызывающих гемолитическую анемию из-за снижения или отсутствия синтеза цепи глобина. Дисбаланс глобиновых цепей вызывает гемолиз и нарушает эритропоэз. Семейным врачам необходимо знать, как диагностировать талассемии, как отличить их от других причин микроцитарной анемии, а также о вариантах лечения тяжелых форм талассемии.

Эпидемиология

Приблизительно 5 процентов населения мира имеют глобиновый вариант, но только 1,7 процента имеют признаки альфа- или бета-талассемии. 2 Талассемия поражает мужчин и женщин в равной степени и встречается примерно в 4,4 из каждых 10 000 живорождений. Альфа-талассемия чаще всего встречается у лиц африканского и юго-восточного азиатского происхождения, а бета-талассемия чаще всего встречается у лиц средиземноморского, африканского и юго-восточного азиатского происхождения. Признак талассемии затрагивает от 5 до 30 процентов людей в этих этнических группах.2

Посмотреть / Распечатать таблица

Сортировка: Основные рекомендации для практики

Сортировка: ключевые рекомендации на практике

Патофизиология

Гемоглобин состоит из железосодержащего гемового кольца и четырех глобиновых цепей: двух альфа и двух цепей глобина: двух альфа и двух Состав четырех цепей глобина определяет тип гемоглобина. Фетальный гемоглобин (HbF) имеет две альфа- и две гамма-цепи (альфа ₂ гамма ₂ ). Взрослый гемоглобин A (HbA) имеет две альфа- и две бета-цепи (альфа ₂ бета ₂ ), тогда как гемоглобин A2 (HbA2) имеет две альфа и две дельта цепи (альфа ₂ дельта ₂ ). При рождении HbF составляет примерно 80 процентов гемоглобина, а HbA — 20 процентов.3 Переход от синтеза гамма-глобина (HbF) к синтезу бета-глобина (HbA) начинается еще до рождения. Примерно к шестимесячному возрасту у здоровых младенцев в основном будет HbA, небольшое количество HbA2 и незначительное количество HbF. На рисунке 1 показаны нормальный и аномальный гемоглобины.

Просмотр/печать рисунка

Рис. 1.

Нормальный (гемоглобин F, A и A2) и аномальный (гемоглобин H и Барта) гемоглобины.Гемоглобин состоит из железосодержащего гемового кольца и четырех глобиновых цепей: двух альфа и двух неальфа. Состав четырех цепей глобина определяет тип гемоглобина.

Рисунок 1.

Нормальный (гемоглобин F, A и A2) и аномальный (гемоглобин H и Барта) гемоглобины. Гемоглобин состоит из железосодержащего гемового кольца и четырех глобиновых цепей: двух альфа и двух неальфа. Состав четырех цепей глобина определяет тип гемоглобина.

АЛЬФА-ТАЛАССЕМИЯ

Альфа-талассемия является результатом дефицита или отсутствия синтеза цепей альфа-глобина, что приводит к избытку цепей бета-глобина.Производство цепи альфа-глобина контролируется двумя генами на каждой хромосоме 16 (табл. 14,5). Дефицит продукции обычно вызывается делецией одного или нескольких из этих генов. Делеция одного гена приводит к статусу молчаливого носительства альфа-талассемии, который протекает бессимптомно с нормальными гематологическими показателями. Делеция двух генов вызывает признак альфа-талассемии (незначительный) с микроцитозом и обычно без анемии. Делеция трех генов приводит к значительному производству гемоглобина H (HbH), который имеет четыре бета-цепи (бета ₄ ).Промежуточная альфа-талассемия, или болезнь HbH, вызывает микроцитарную анемию, гемолиз и спленомегалию. Делеция четырех генов приводит к значительному образованию гемоглобина Барта (Hb Bart’s), который имеет четыре гамма-цепи (гамма ₄ ). Большая альфа-талассемия с гемоглобином Барта обычно приводит к фатальной водянке плода.

Посмотреть / Печать таблицы

Таблица 1

Таблица 1

Прототипические формы альфа Thalassemia

Alpha Thalassemia Major с значительным гемоглобином BART

Таблица 1.

Прототипические Форм Альфа талассемия

Beta Thalassemia

Beta Thalassemia является результатом дефицита или отсутствующего синтеза цепи бета-глобина, что приводит к избытку альфа-цепей. Синтез бета-глобина контролируется одним геном на каждой хромосоме 11. Бета-талассемия возникает в результате любой из более чем 200 точечных мутаций и (редко) делеций двух генов. Производство цепи бета-глобина может варьироваться от почти нормального до полного отсутствия, что приводит к различной степени избыточного производства цепи альфа-глобина к производству цепи бета-глобина. Дефект одного гена, признак бета-талассемии (незначительный), протекает бессимптомно и приводит к микроцитозу и легкой анемии. Если синтез обоих генов сильно снижен или отсутствует, у человека большая бета-талассемия, также известная как анемия Кули.Лица с большой бета-талассемией почти никогда не имеют симптомов при рождении из-за присутствия HbF, но симптомы начинают развиваться к шестимесячному возрасту. Если синтез бета-цепей снижен менее сильно, у человека промежуточная бета-талассемия. Эти люди испытывают менее тяжелые симптомы и не требуют пожизненных переливаний крови, чтобы выжить после 20 лет (таблица 2).6

View/Print Table

Вариант Хромосома 11 Признаки и симптомы

Beta талассемия Trait

Один дефект гена

Бессимптомных

Бета-талассемия Intermedia

Два гена неполноценных (от легкой до Умеренное снижение бета-глобина синтез из бета-глобина)

Переменная степень тяжести симптомов Thalassemia Major

Две гены дефектные (сильное снижение бета-глобина)

набухание брюшной полости , задержка роста, раздражительность, желтуха, бледность г, скелетные аномалии, спленомегалия; требуется пожизненное переливание крови6

Таблица 2.

Прототипическая Формы бета-талассемии

ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ С ТАЛАССЕМИИ

Гемоглобинопатия — это генетический дефект, который приводит к аномальной структуре глобиновой цепи.Талассемия приводит к аномально низкому количеству цепи глобина. В редких случаях у людей будут сосуществующие гемоглобинопатия и талассемия.
(Онлайн-таблица А).

Диагноз

Большинство людей с признаками талассемии обнаруживаются случайно, когда их общий анализ крови показывает легкую микроцитарную анемию. Микроцитарная анемия может быть вызвана дефицитом железа, талассемией, отравлением свинцом, сидеробластной анемией или анемией хронического заболевания. Средний корпускулярный объем (MCV), ширина распределения эритроцитов (RDW) и история болезни пациента могут исключить некоторые из этих этиологий.MCV обычно составляет менее 75 фл при талассемии и редко менее 80 фл при дефиците железа, пока гематокрит не станет ниже 30%. У детей индекс Ментцера (количество MCV/эритроцитов) может помочь отличить дефицит железа от талассемии. При дефиците железа отношение обычно больше 13, тогда как при талассемии значения меньше 13. Отношение 13 считается неопределенным.7

RDW может помочь дифференцировать дефицит железа и сидеробластную анемию от талассемии (табл. 3).RDW будет повышен более чем у 90 процентов людей с дефицитом железа, но только у 50 процентов людей с талассемией.8 RDW обычно повышен при сидеробластной анемии. Следовательно, хотя микроцитарная анемия с нормальным значением RDW почти всегда будет вызвана талассемией, лицам с повышенным значением RDW потребуется дополнительное обследование (рис. 2).9

Посмотреть/распечатать таблицу Дефицит и альфа и бета Thalassemia

88

Нормальный; Иногда высокий

8

HB Электрофорез

8

Нормальный (может снизить HBA2)

Таблица 3.

Гематологические индексы дефицита железа и альфа-бета Thalassemia

8

HB Электрофорез

8

Нормальный (может снизить HBA2)