Гемоглобин от чего зависит: Продукты, повышающие гемоглобин в крови: какие содержат больше железа

By | 01.08.1975

Анализы на гемоглобин (Hb). Анализ крови на гемоглобин


Основной компонент эритроцитов, состоит из гема и глобина, является переносчиком кислорода от легких к тканям. Уровень гемоглобина отражает эритропоэз, и его определение имеет важное диагностическое значение при анемиях. Уровень гемоглобина зависит от высоты проживания над уровнем моря, курения, беременности. Поэтому для диагностики анемии ВОЗ приводит поправки к концентрациям гемоглобина в зависимости от расположения над уровнем моря и курения.


Определение уровня гемоглобина – неотъемлемая часть клинического анализа крови и как отдельный тест не производится.


Референсные значения (вариант нормы).


Гемоглобин (HGB)- г/л


















Возраст

Мужчины

Женщины

< 2 нед.

134 ,0-198,0

2 нед. – 1 мес.

107,0 – 171,0

1 мес. – 2 мес.

94,0 – 130,0

2 – 4 мес.

103,0 – 141,0

4 мес. – 6 мес.

111,0 – 141,0

6 мес. – 9 мес.

114,0 – 140,0

9 мес.- 1 год

113,0 – 141,0

1 год – 5 лет

110,0 – 140,0

5 – 9 лет

115,0 – 145,0

9 – 12 лет

120,0 – 150,0

12 – 15 лет

120,0 – 160,0

115,0 – 150,0

15 – 18 лет

117,0 – 166,0

117,0 – 153,0

18- 45 лет

132,0 – 173,0

117,0 – 155,0

45 – 65 лет

131,0 – 172,0

117,0 – 160,0

> 65 лет

126,0 – 174,0

117,0 – 161,0




Повышение уровня гемоглобина

Понижение уровня гемоглобина

  • Полицитемия
  • Обезвоживание
  • Курение
  • Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение
  • Длительное пребывание на больших высотах

  • Анемии
  • Гипергидратация

Патологические формы гемоглобина:

  • Карбгемоглобин (HbCO) – образуется при отравлении угарным газом (СО), при этом гемоглобин теряет способность присоединять кислород
  • Метгемоглобин – образуется под действием нитритов, нитратов и некоторых лекарственных препаратов (происходит переход двухвалентного железа в трехвалентное с образованием метгемоглобина – HbMet)

Гликированный гемоглобин (HbA 1c) – ЕМЦ


Гликозилированный гемоглобин (HbA1c) (употребляется также термин “гликированный гемоглобин”) – биохимический показатель крови; в отличае от глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы на момент исследования, гликолизированный гемоглобин показывает среднее содержание сахара в крови за длительный период времени (до 3-х мес. ).


Гликозилированный гемоглобин образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину, содержащемуся в эритроцитах. Скорость этой реакции и количество образующегося гликозилированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов (в среднем этот период составляет 60 – 90 дней). То есть чем выше уровень гликозилированного гемоглобина, тем выше была гликемия за последние три месяца и, соответственно, больше риск развития осложнений сахарного диабета.


У больных сахарным диабетом уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1) может быть повышен в 2 – 3 раза. Нормализация уровня гликозилированного гемоглобина в крови происходит на 4-6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы.


По рекомендациям ВОЗ определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин (для выявления нарушения углеводного обмена), так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Показания к назначению анализа:

  • Диагностика и скрининг сахарного диабета
  • Долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом
  • Определение уровня компенсации сахарного диабета
  • Дополнение к глюкозотолерантному тесту при диагностике пред диабета, вялотекущего диабета
  • Обследование беременных женщин (скрытый диабет)

Подготовка к исследованию


Уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от времени суток, физических нагрузок, приема пищи, назначенных лекарств, эмоционального состояния пациента. Состояния, вызывающие укорочение среднего “возраста” эритроцитов (после острой кровопотери, при гемолитической анемии), могут ложно занижать результат теста.


Материал для исследования: цельная кровь с антикоагулянтом (ЭДТА)


Единицы измерения: % от общего количества гемоглобина

Референсные значения: 4 – 6% от общего содержания гемоглобина

Интерпретация результата


Итерпретация результатов затрудняется разницей в лабораторных технологиях и индивидуальными различиями пациентов — разброс значений HbA1c у двух людей с одинаковым средним сахаром крови может достигать 1%.


Повышение значений

Сахарный диабет и другие состояния с нарушенной толерантностью к глюкозе. Определение уровня компенсации: 

  • 5.5 – 8% – хорошо компенсированный сахарный диабет 
  • 8 – 10 % – достаточно хорошо компенсированный сахарный диабет 
  • 10 – 12% – частично компенсированный сахарный диабет 
  • >12% – некомпенсированный сахарный диабет
  • Дефицит железа 
  • Спленэктомия


Ложное повышение может быть обусловлено высокой концентрацией фетального гемоглобина (HbF).

Гликозилированный гемоглобин (Glycated Hemoglobin)


Снижение значений

  • Гипогликемия 
  • Гемолитическая анемия 
  • Кровотечения 
  • Переливание крови

Гликозилированный (гликированный) гемоглобин | Медицинская клиника “МЕДЭКСПЕРТ”

Гликозилированный (гликированный) гемоглобин | Медицинская клиника “МЕДЭКСПЕРТ”




В норме часть гемоглобина, связывается с глюкозой и в результате образуется, так называемый, гликозилированный (гликированный) гемоглобин. Данная химическая реакция протекает медленно, поэтому доля гликозилированного гемоглобина в крови составляет 4-5,5 %. Скорость образования данного соединения зависит с одной стороны от концентрации глюкозы в крови, с другой – от времени, в течение которого сахар был повышен.

Таким образом, уровень гликированного гемоглобина отражает концентрацию глюкозы крови в течение длительного промежутка времени (6-8 недель). Проведение данного лабораторного исследования позволяет врачу оценить, насколько назначенное лечение компенсирует сахарный диабет.

Интерпретация результатов:

  • 4-6% – хорошая компенсация сахарного диабета;
  • 6-8,9% – субкомпенсация;
  • 9 % и более – декомпенсированный сахарный диабет.

Услуги медэксперт


Записаться на прием

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Оформление заявки

×

Вызвать врача на дом

×

Результаты анализов

×

Оставить отзыв

×

Адрес: г. Казань, ул. Муштари, д.12а

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 08:00 — 15:00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 52

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 – 15.00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 50

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 – 15.00, воскресенье — выходной













Анализ гликозилированный гемоглобин – сдать по цене 600 руб.

в Москве

Стоимость забора биоматериала

Настоящим уведомляем Вас о том, что с 01 марта 2016 года Лаборатория «Литех» изменяет порядок и стоимость забора биоматериала.

Прейскурант




Наименование услуги Стоимость в рублях*
1 Забор крови из вены, вне зависимости от количества пробирок 170
2 Взятие мазков, вне зависимости от количества стёкол 300

*Цены у Партнеров могут отличаться.

Анализ мочи и кала принимается в специальных контейнерах, бесплатно получить которые можно в медицинских офисах «Литех» или приобрести в аптеке.
Внимание! Скидки и специальные предложения не распространяются на забор биологического материала и генетические исследования

Синонимы:

Описание: Гликозилированный гемоглобин (HbA1c) представляет собой соединение гемоглобина эритроцитов с глюкозой. Период его циркулирования в крови составляет 3 месяца (равно периоду жизни эритроцита). Глюкоза (HbA1c) свободно курсирует в крови, образуя с эритроцитами комплекс – гемоглобин А1с. При этом количество образованных комплексов зависит от количества глюкозы. Чем ее больше, тем больше комплексов. Сам уровень гликолизированного гемоглобина обновляется с обновлением эритроцитов. Показатель результатов проводимого теста важен для определения преддеабетического состояния и мониторинга лечения диабета.

Причины изменения показателей:

Показания к анализу

Примечания


Подготовка: Взятие крови производится строго натощак. За 2-3 суток до взятия крови рекомендуется соблюдение рекомендаций по питанию, исключение алкоголя, занятия спортом, посещение бани, сауны. В день взятия крови исключить прием лекарств, если отменить прием лекарств невозможно, необходимо информировать лабораторию.


Сбор материала: Взятие крови осуществляют из вены, пальца, мочки уха, у новорожденных – из пятки, натощак, при минимальной физической активности непосредственно перед взятием (в течение 15 мин), в положении пациента сидя или лежа. Исключается курение и прием алкоголя. Кровь должна поступать свободным током непосредственно в вакуумную пробирку с ЭДТА (фиолетовые крышки). После взятия крови пробирку следует плавно перевернуть несколько раз для перемешивания с антикоагулянтом.

Гликированный гемоглобин (HbA1c) | Nikolab

Гликированный гемоглобин, или гликогемоглобин (кратко обозначается: гемоглобин A1c, HbA1c) — биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период, в отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы крови только на момент исследования.

Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 сут). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст, поэтому для усредненной характеристики уровня глюкозы ориентируются на полупериод жизни эритроцитов – 60 суток. Таким образом, уровень гликированного гемоглобина показывает, какой была концентрация глюкозы в предшествующие 4-8 недель и является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода. Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4-6 неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У больных сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза. В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал. Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или тем же методом.

Показания к назначению анализа:

  • Диагностика и скрининг сахарного диабета;
  • Долговременный мониторинг течения и контроля за лечением больных сахарным диабетом;
  • Определение уровня компенсации сахарного диабета;
    Дополнение к глюкозотолерантному тесту при диагностике преддиабета, вялотекущего диабета;
  • Обследование беременных женщин (скрытый диабет).

Подготовка к исследованию: Уровень гликированного гемоглобина не зависит от времени суток, физических нагрузок, приема пищи, назначенных лекарств, эмоционального состояния пациента. Состояния, вызывающие укорочение среднего “возраста” эритроцитов (после острой кровопотери, при гемолитической анемии), могут ложно занижать результат теста.

1229. Гликозилированный гемоглобин (HbA1)

Определение гемоглобина в крови

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-68-89 (факс)

Посмотреть подробнее

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Невинномысский филиал:

357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 31

8(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

Посмотреть подробнее

ЗАО “Краевой клинический диагностический центр”:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

8(988) 099-15-55 (контактный телефон)

Посмотреть подробнее

Углеводный обмен

В Клинико-диагностической лабораториивыполняются следующие исследования, отражающие состояние углеводного обмена:

Содержание глюкозы в сыворотке крови

Основным параметром, отражающим состояние углеводного обмена, является содержание глюкозы в сыворотке крови.

При целом ряде состояний содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия) или понижается (гипогликемия).

Наиболее часто гипергликемия развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Снижение содержания глюкозы вызывают длительное голодание, нарушение всасывания углеводов, хронические заболевания печени, некоторые заболевания ЦНС, передозировка противодиабетических препаратов и др.

Материал для исследования: цельная кровь (антикоагулянт ЭДТА)

Содержание гликированного гемоглобина

При повышенных концентрациях глюкозы в крови она вступает во взаимодействие с белками плазмы, в том числе и с гемоглобином. Степень гликирования гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с гемоглобином.

Измерение данного показателя позволяет ретроспективно оценивать уровень гипергликемии при сахарном диабете.

Измерение гликированного гемоглобина осуществляется системой тестирования  гликированного гемоглобина D10 производства Bio-Rad, США

Содержание фруктозамина

Фруктозамин представляет собой комплекс глюкозы с белками крови, чаще всего с альбумином.

При повышении уровня глюкозы в крови происходит её связывание с белками крови. Этот процесс называется гликирование или гликозилирование.

Если концентрация глюкозы в крови повышается, увеличивается количество гликированного белка – фруктозамина. Одновременно происходит связывание глюкозы с гемоглобином эритроцитов, образуется гликированный гемоглобин. Особенность реакции гликозилирования в том, что образовавшийся комплекс глюкоза+альбумин постоянно находится в крови, не разрушается, даже если уровень глюкозы приходит в норму.

Фруктозамин исчезает из крови через 2-3 недели, когда происходит распад белка. Срок жизни эритроцитов 120 дней, поэтому гликированный гемоглобин «задерживается» в крови дольше. Следовательно, фруктозамин, как представитель гликированных белков, показывает среднее содержание глюкозы в крови за две-три недели.

Определение фруктозамина проводят для оценки уровня глюкозы за небольшой период времени, что важно при смене схемы лечения для быстрой оценки её эффективности. Этот показатель будет информативен в некоторых случаях, когда анализ на гликированный гемоглобин может дать неправильный результат. К примеру, при железодефицитной анемии или при кровотечении снижается уровень гемоглобина в крови, с ним связывается меньшее количество глюкозы и образуется мало гликированного гемоглобина, хотя концентрация глюкозы в крови повышена. Следовательно, анализ на гликированный гемоглобин в данном случае неинформативен.

Определение фруктозамина может дать неверный результат при снижении уровня белков при нефротическом синдроме. Нарушают образование фруктозамина большие дозы аскорбиновой кислоты.

Показания к выполнению анализа:

  • Изменение схемы лечения у пациента с диагнозом сахарный диабет и необходимость контроля эффективности и лечения.
  • Контроль уровня глюкозы в крови у беременных женщин с сахарным диабетом, у новорождённых.
  • Контроль гликемии у пациентов с СД за краткосрочный период.

Ассоциация индекса массы тела с концентрацией гемоглобина и параметрами железа у населения Ирана

История вопроса . Исследования показали, что ожирение оказывает неблагоприятное влияние на метаболизм железа. Ожирение характеризуется хроническим вялотекущим системным воспалением и анемией хронического заболевания с повышенным уровнем ферритина в сыворотке и сниженным уровнем сывороточного железа, насыщением трансферрина и гемоглобином. Поэтому в этом исследовании мы изучили связь индекса массы тела с концентрацией гемоглобина и параметрами железа. Методы . Это перекрестное исследование было проведено в Йезде для оценки связи индекса массы тела с показателями гемоглобина и железа среди 406 взрослых пациентов в возрасте 18–65 лет. Диабет и состояния, которые могли повлиять на запасы железа в организме, были исключены. Результаты . Нет никакой разницы в концентрации гемоглобина, MCV, сывороточном железе, TIBC, индексе насыщения трансферрина и ферритине между людьми с нормальным весом, избыточным весом и ожирением. Заключение . Следует учитывать пищевой статус людей и потребление продуктов с высоким содержанием железа людьми с ожирением. Кроме того, в будущих исследованиях следует оценить другие воспалительные маркеры.

1. Введение

Растущая распространенность ожирения является глобальной проблемой здравоохранения. В 2005 году примерно 400 миллионов взрослых во всем мире страдали ожирением [1].

Ожирение увеличивает риск диабета 2 типа, гипертонии, сердечных заболеваний, инсульта, дислипидемии, остеоартрита, гинекологических проблем, апноэ во сне и респираторных заболеваний. Кроме того, исследования показали, что ожирение оказывает неблагоприятное влияние на статус железа [2–6].Исследования на мышах с ожирением показали высокий уровень экспрессии мРНК печеночного гепсидина и предположили, что более низкий уровень железа в печени у животных с ожирением может быть связан с воспалением. Гепсидин является гомеостатическим регулятором метаболизма железа, который ограничивает всасывание железа в кишечнике и известен как медиатор воспаления [7]. Быстрые изменения в рационе питания и образе жизни в Мексике привели к двойному бремени недоедания, причем недостаточное и избыточное питание встречается у одной и той же популяции [8].

Ожирение характеризуется хроническим слабовыраженным системным воспалением, которое, в свою очередь, связано с анемией хронического заболевания, повышенным уровнем ферритина в сыворотке и низким содержанием железа в сыворотке, насыщением трансферрина (TS) и гемоглобином.Исследования показали, что концентрация СРБ значительно снижается после значительного снижения веса. Это снижение указывает на то, что жировая масса играет важную роль в производстве СРБ. СРБ является основным белком острой фазы, а также чувствительным маркером системного воспаления [9]. Большое исследование подтвердило, что дети с избыточным весом в два раза чаще страдают дефицитом железа, чем дети с нормальным весом [10]. Ауск и его коллеги показали, что увеличение ИМТ связано с более высокими уровнями ферритина в сыворотке и более низкими уровнями железа и насыщения трансферрина в сыворотке.Однако концентрация гемоглобина у лиц с избыточной массой тела и ожирением не была ниже, чем у лиц с нормальной массой тела [11].

Другое исследование, проведенное среди 740 школьников в Иране, показало, что распространенность дефицита железа увеличивается с ростом индекса массы тела [12].

Таким образом, мы исследовали связь индекса массы тела с концентрацией гемоглобина и параметрами железа у взрослого населения в провинции Йезд в Иране. Мы предположили, что взрослые с избыточным весом и ожирением имеют более низкий статус железа, чем их коллеги с нормальным весом, и что это может быть связано с воспалением, связанным с ожирением.

2. Материалы и методы

Описательное кросс-секционное исследование, проведенное среди 406 взрослых пациентов (18–65 лет), обратившихся в клинику ожирения Йездского исследовательского центра диабета в провинции Йезд (Иран) с января 2011 г. по Январь 2013 г.

Критериями исключения из этого исследования были состояния, которые могли повлиять на запасы железа в организме, такие как клинические признаки кровоизлияния в предшествующие шесть месяцев, лечение препаратами железа или фолиевой кислоты или витамина B12 в предыдущем году, донорство крови в течение предыдущих шести месяцев. , Сопутствующие инфекции, хронические заболевания и сахарный диабет.Также были исключены лица, находившиеся на определенном режиме.

Антропометрические измерения, включая рост, измеренный без обуви с помощью ленты, прикрепленной к стене, и вес, измеренный в легкой одежде и без обуви на платформенных весах с вычитанием 1,0 кг для корректировки веса одежды.

Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался как вес/рост 2 (кг/м 2 ). Для взрослых избыточный вес и общее ожирение определялись как 25 ≤ ИМТ < 30 и ИМТ ≥ 30 соответственно в соответствии с последними критериями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [13].

Информированное письменное согласие было получено от всех участников, и исследование было одобрено этическим комитетом больницы. Все лабораторные измерения проводились на пробах крови натощак. Ферритин измеряли турбидиметрическим методом с фиксированной скоростью. Железо в сыворотке измеряли с помощью фотометрического цветового теста для анализаторов клинической химии. трансферрин измеряли турбидиметрическим методом конечной точки. Индекс насыщения трансферрина рассчитывали как отношение сывороточного железа к трансферрину.Сравнения между группами проводились с использованием дисперсионного анализа и критерия Стьюдента для непрерывных переменных и критерия хи-квадрат для категориальных переменных. Взаимосвязь между непрерывными переменными исследовали с помощью критерия линейной корреляции Пирсона. Значимость была принята на уровне . Все статистические процедуры были выполнены с использованием SPSS 16.0 для Windows (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс).

3. Результаты

В этом поперечном исследовании мы собрали данные от 406 человек (18–65 лет), которые были направлены в клинику ожирения Центра исследования диабета Йезд в провинции Йезд в Иране с января 2012 г. по январь 2013 г. .В этом исследовании было 22,1% мужчин (90 пациентов) и 77,9% женщин (316 пациентов).

Демографические характеристики, антропометрические измерения и биохимические показатели по категориям ИМТ представлены в таблице 1. В этом исследовании 32,2% от общего числа имели нормальный вес, а 37,7% и 30,1% имели избыточный вес и страдали ожирением соответственно. Между всеми группами ИМТ не было обнаружено различий в концентрациях гемоглобина, MCV, сывороточном железе, TIBC, индексе насыщения трансферрина и ферритине (таблица 1).


Переменный Нормальный вес
(; 32.2%)
избыточный вес
(; 37,7%)
ожирение
(; 30,1%)
Всего
(406, 100%)
Value

AGE (Y) 0,001
ИМТ (кг / м 2 ) 0,001
Гемоглобин (мг / дл) 0. 58
MCV 0,38
Сыворотка железа (г / дл) 0,27
ОЖСС (г / дл) 0,06
TS (%) 0,08
Ферритин (нг / мл) 0 .53

.

проблемы с дыханием. Кроме того, исследования показали, что ожирение оказывает неблагоприятное влияние на статус железа [2–6].

Результаты нашего исследования показали, что ИМТ не имел корреляции с гемоглобином, MCV, сывороточным железом, TIBC, индексом насыщения трансферрина и ферритином.Этот результат противоречит ранее упомянутым результатам [9–12].

Ожирение было диагностировано у 16,7% детей в исследовании, проведенном Шармой и его коллегами. Дети с высоким ИМТ имели значительно более низкие уровни железа в сыворотке и заметно более высокие уровни СРБ и растворимых рецепторов трансферрина. Железо в сыворотке имело значительную корреляцию как с ИМТ, так и с СРБ. Концентрация ферритина была одинаковой как в группе детей с ожирением, так и в группе детей с нормальной массой тела [14]. Более низкие уровни сывороточного железа и насыщения трансферрина наблюдались у взрослых с ожирением по сравнению с контрольной группой без ожирения, при этом было показано, что жировая масса является значительным отрицательным предиктором концентрации сывороточного железа [15].

Причина дефицита железа при ожирении неясна. Дефицит железа у людей с ожирением может быть результатом низкого потребления железа (из-за несбалансированного питания), снижения всасывания железа в тонком кишечнике и повышенных потребностей в железе, вызванных большим объемом крови. Кроме того, ожирение связано с хроническим вялотекущим воспалением. По этой причине секвестрация железа посредством воспалительного механизма может быть одной из предполагаемых причин дефицита железа при ожирении [15, 16].

Мы исключаем пациентов с диабетом из нашего исследования. Lecube и коллеги показали, что у женщин в постменопаузе с ожирением уровень ферритина в сыворотке был значительно выше у женщин с ожирением и метаболическим синдромом по сравнению с женщинами с ожирением без метаболического синдрома. Нет различий в других маркерах статуса железа, таких как железо, растворимый рецептор трансферрина, трансферрин и индекс насыщения трансферрина. У пациентов с диабетом уровень ферритина был выше, чем у пациентов без диабета. У пациентов без диабета с метаболическим синдромом также были обнаружены более высокие уровни ферритина, чем у пациентов без диабета без метаболического синдрома.Среди компонентов метаболического синдрома только диабет был независимо связан с уровнем ферритина в сыворотке как в целом по группе, так и у больных с метаболическим синдромом [17]. Эти результаты могут быть объяснены нашими результатами (исключение пациентов с диабетом). Похоже, что диабет был мощным предиктором воспаления и анемии хронических заболеваний, а не самого ожирения.

Другой причиной нашего открытия (нормальные маркеры статуса железа у людей с ожирением) может быть хорошее состояние питания людей с ожирением, например потребление продуктов с высоким содержанием железа.

Основным ограничением нашего исследования является использование ограниченных лабораторных показателей, таких как железо, трансферрин и ферритин, которые были выбраны потому, что они легко доступны во многих биохимических тестах. Другие воспалительные параметры, такие как СРБ, интерлейкин-6 (ИЛ-6) и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), также должны быть изучены в будущем. Также рекомендуются исследования с большим размером выборки.

5. Выводы

ИМТ не коррелировал с гемоглобином, MCV, сывороточным железом, TIBC, индексом насыщения трансферрина и ферритином.Следует учитывать пищевой статус людей и потребление продуктов с высоким содержанием железа людьми с ожирением. Также в будущих исследованиях следует оценить другие воспалительные маркеры.

Раскрытие информации

Эта статья была прочитана и одобрена всеми авторами, не публиковалась полностью или частично ни в каком другом журнале, даже на персидском языке, и не будет публиковаться в каких-либо других периодических изданиях.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Благодарность

Авторы выражают огромную благодарность Йездскому исследовательскому центру диабета Университета медицинских наук Шахида Садуги за поддержку и предоставление оборудования для этой работы.

Анемия дефицита витамина А: эпидемиология и патогенез

  • Abbott OD, Ahmann CF, Overstreet MR . 1939 Влияние авитаминоза А на картину крови человека Am. Дж. Физиол. 126 : 254–260

    CAS

    Google Scholar

  • Ахмед Ф., Баруа С., Мохидуззаман М., Шахин Н., Бхуян М.А., Маргеттс Б.М., Джексон А.А.1993 Взаимодействие между ростом и состоянием питательных веществ у детей школьного возраста в городских районах Бангладеш Am. Дж. Клин. Нутр. 58 : 334–338

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Албалак Р., Рамакришнан У., Штейн А.Д., Ван дер Хаар Ф., Хабер М.Дж., Шредер Д., Марторелл Р. . 2000 Одновременное возникновение проблем с питанием у гондурасских детей J. Nutr. 130 : 2271–2273

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Аллен Л.Х., Росадо Дж.Л., Кастерлайн Дж.Е., Лопес П., Муньос Э., Гарсия ОП, Мартинес Х.2000 Отсутствие реакции гемоглобина на добавки железа у анемичных мексиканских дошкольников с множественной недостаточностью питательных микроэлементов Am. Дж. Клин. Нутр. 71 : 1485–1494

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Амин Э.К., Кори Дж., Хегстед Д.М., Хейс К.С. 1970 Сравнительная гематология при дефиците железа и витамина А у крыс J. Nutr. 100 : 1033–1040

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Араужо Р.Л., Беатрис М., Араужо Д.Г., Сейро Р.О., Мачадо РДП, Лейте Б.В.1986 Диагностика гиповитаминозной анемии и алиментарной анемии в долине Жекитиньона, Минас-Жерайс, Бразилия, Arch. Латиноам. Нутр. 36 : 642–653

    PubMed

    Google Scholar

  • Ассис АМО, Сантос ЛМП, Мартинс МЦ, Араужо МН, Аморим ДК, Моррис С.С., Баррето М.Л. 1997 Distribuição do anemia em pre-escolares do semi-árido da Bahia Cad. Saúde Pública 13 : 237–243

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Берглунд Х. , Кифер К.С., Ян К.С.1929 Дефицитная анемия у китайцев, реагирующая на масло печени трески Proc. соц. Эксп. биол. Мед. 26 : 418–421

    Google Scholar

  • Бейнен А.С., Сийтсма К.В., ван ден Берг Г.Дж., Лемменс АГ, Вест К.Э. 1992 Статус железа у крыс, получавших очищенную диету без витамина А Biol. Трейс Элем. Рез. 35 : 81–84

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Блэкфан К.Д., Вольбах С.Б.1933 Дефицит витамина А у младенцев. Клинико-патологическое исследование. J. Педиатр. 3 : 679–706

    Google Scholar

  • Блегвад О . 1924 Ксерофтальмия, кератомаляция и ксероз конъюнктивы Am. Дж. Офталь. 7 : 89–117

    Google Scholar

  • Блох CE . 1924 Слепота и другие заболевания у детей, возникающие в результате недостаточного питания (отсутствие жирорастворимого фактора А) Am. Дж. Дис. Ребенок. 27 : 139–148

    Google Scholar

  • Блум М.В. 1995 Взаимозависимость витамина А и железа: важная ассоциация для программ борьбы с анемией Proc. Нутр. соц. 54 : 501–508

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Блум М.В., Ведель М., Эггер Р.Дж., Спик А.Дж., Шрайвер Дж., Саоваконта С., Шреурс В.Х.П.1989 Метаболизм железа и дефицит витамина А у детей на северо-востоке Таиланда Am. Дж. Клин. Нутр. 50 : 332–338

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Блум М.В., Ведель М., ван Агтмаал Э.Дж., Спик А.Дж., Саоваконта С., Шреурс В.Х.П. 1990 Вмешательство с витамином А: краткосрочные эффекты однократной пероральной массивной дозы на метаболизм железа Am. Дж. Клин. Нутр. 51 : 76–79

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Бондевик Г. Т., Эскеланд Б., Ульвик Р.Дж., Ульстейн М., Ли Р.Т., Шнеде Дж., Квале Г. .2000 Анемия беременных: возможные причины и факторы риска у непальских женщин евро. Дж. Клин. Нутр. 54 : 3–8

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Bondurant MC, Lind RN, Koury MJ, Ferguson ME . 1985 Контроль транскрипции гена глобина с помощью эритропоэтина в эритробластах мышей, инфицированных вирусом Friend Mol. Клетка. биол. 5 : 675–683

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Чавла ПК, Пури Р.1995 Влияние пищевых добавок на гематологический профиль беременных Indian Pediatr. 32 : 876–880

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Кристиан П., Уэст К.П. мл., Хатри С.К., Кац Дж., Леклерк С.К., Кимбро-Прадхан Э., Дали С.М., Шреста С.Р. 2000 Добавки с витамином А или бета-каротином уменьшают симптомы болезни у беременных и кормящих непальских женщин J. Nutr. 130 : 2675–2682

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Кори Дж. Э., Хейс К. С. .1972 Давление спинномозговой жидкости, рост и гематология в связи с ретиноловым статусом крыс при остром дефиците витамина А J. Nutr. 102 : 1585–1594

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Корреа П.Н., Аксельрад А.А. 1992 Ретинилацетат и полностью транс-ретиноевая кислота усиливают образование эритроидных колоний in vitro путем циркуляции человеческих клеток-предшественников в улучшенной бессывороточной среде Int. J. Клонирование клеток 10 : 286–291

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Crimm PD, Short DM .1937 Дефицит витамина А у собаки Am. Дж. Физиол. 118 : 477–482

    CAS

    Google Scholar

  • Дагман Н. А., Старейшина Г.Е., Сэвидж Г.А., Винтер П.С., Максвелл А.П., Лаппин Т.Р. 1999 Производство эритропоэтина: доказательства множественных путей восприятия кислорода Ann. Гематол. 78 : 275–278

    Google Scholar

  • Дэниелс Г., Грин К. .2000 Экспрессия антигенов поверхности эритроцитов во время эритропоэза Vox Sang. 78 : Приложение 2 149–153

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Донахью С., Кронфельд Д.С., Берковиц С.Дж., Копп Р.Л. 1981 Питание лошадей витамином А: рост, биохимия сыворотки и гематология J. Nutr. 111 : 365–374

    Google Scholar

  • Дауэр Д., Коффлер Х.П.1982 Ретиноевая кислота усиливает рост ранних эритроидных клеток-предшественников человека in vitro J. Clin. Вкладывать деньги. 69 : 1039–1041

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Дрейфус М. Л., Столцфус Р.Дж., Шреста Дж.Б., Прадхан Э.К., Леклерк С.К., Хатри С.К., Шреста С.Р., Кац Дж., Альбонико М., Уэст К.П. мл. 2000 Анкилостомы, малярия и дефицит витамина А способствуют развитию анемии и дефицита железа у беременных женщин на равнинах Непала J.Нутр. 130 : 2527–2536

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Эль Хассан А.М., Саид А.М., Фандрей Дж., Джелкманн В. 1997 Снижение ответа на эритропоэтин при Plasmodium falciparum малярийно-ассоциированной анемии Eur. Дж. Гематол. 59 : 299–304

    Google Scholar

  • Эрслев А.Ю. 1991 Эритропоэтин Новый английский.Дж. Мед. 324 : 1339–1344

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Фабер М., Бенаде А.Дж. 1999 Пищевой статус и режим питания детей в возрасте 4–24 месяцев из сельской местности Южной Африки Public Health Nutr. 2 : 179–185

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Фаузи В.В., Мсаманга Г.И., Шпигельман Д., Урасса Э.Дж., МакГрат Н., Мвакагиле Д., Антельман Г., Мбисе Р., Эррера Г., Капига С., Уиллетт В., Хантер Д.Дж.1998 Рандомизированное исследование влияния витаминных добавок на исход беременности и количество Т-лимфоцитов у ВИЧ-1-инфицированных женщин в Танзании Lancet 351 : 1477–1482

    CAS

    Google Scholar

  • Фацио-Тирроццо Г., Брабин Л., Брабин Б., Агбадже О., Харпер Г., Бродхед Р. . 1998 Общественное исследование статуса витамина А и витамина Е у девочек-подростков, живущих в долине Шир, Южная Малави евро. Дж. Клин.Нутр. 52 : 637–642

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Филдерс Р.А., Фройгденхил Г., Эггермонт А.М., Койпер-Крамер П.А., ван Эйк Х.Г., Сваак А. Дж.Г. 1998 Регуляция метаболизма железа в острой фазе ответа: интерферон γ и фактор некроза опухоли α вызывают гипоферремию, продукцию ферритина и снижение циркулирующих трансферриновых рецепторов у онкологических больных Eur. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 28 : 520–527

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Финдли Г.М., Маккензи Р.Д.1922 Костный мозг при авитаминозах J. Pathol. бактериол. 25 : 402–403

    CAS

    Google Scholar

  • Фишман С.М., Кристиан П., Вест К.П. мл. 2000 Роль витаминов в профилактике и борьбе с анемией Pub. Нутр Здоровья. 3 : 125–150

    CAS

    Google Scholar

  • Фрэнк М . 1934 Beitrag zur Hämatologie der A-Avitaminose Monatsschrift für Kinderheilkunde 60 : 350–355

    Google Scholar

  • Гарсия-Казаль М. Н., Лайрис М., Солано Л., Барон М.А., Аргуэльо Ф., Лловера Д., Рамирес Дж., Литс И., Троппер Э. .1998 Витамин А и β-каротин могут улучшать усвоение негемового железа из риса, пшеницы и кукурузы людьми J. Nutr. 128 : 646–650

    PubMed

    Google Scholar

  • Гарднер Р., Ходжес Р., Рукер Р. . 1979 Судьба эритроцитарного железа у крыс с дефицитом витамина А Fed. проц. 38 : 762

    Google Scholar

  • Грин, Вашингтон.1877 Масло печени трески Nashville J. Med. Surg. 20 : 116–118

    Google Scholar

  • Грегори CJ, Eaves AC. 1978 Три стадии дифференцировки эритропоэтических клеток-предшественников, отличающиеся рядом физических и биологических свойств Кровь 51 : 527–537

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Ходжес Р. Е., Зауберлих Х.Е., Кэнэм Дж.Е., Уоллес Д.Л., Рукер Р.Б., Мехиа Л.А., Моханрам М. .1978 Гематопоэтические исследования при дефиците витамина А Am. Дж. Клин. Нутр. 31 : 876–885

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Хьюм Э.М., Кребс Х.А. 1949 Потребность взрослого человека в витамине А: экспериментальное исследование дефицита витамина А у человека Отчет Подкомитета по витамину А Комитета по вспомогательным пищевым факторам. Серия специальных отчетов Совета медицинских исследований 264

  • Межведомственный комитет по питанию для национальной обороны.1963 г. Руководство по исследованиям питания, 2-е изд. Bethesda, MD: Национальные институты здравоохранения

    Google Scholar

  • Межведомственная комиссия по питанию национальной обороны. 1967 Обзор питания в Парагвае, май-август 1965 года Программа питания, Национальный центр по контролю за хроническими заболеваниями. Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США. Вашингтон, округ Колумбия: Типография правительства США, 1967

    .
    Google Scholar

  • Изак Г., Карсай А., Эйлон И., Гершко К.1971 Производство и расщепление рибонуклеиновой кислоты в синхронизированных эритроидных когортах животных, получавших актиномицин J. Lab. клин. Мед. 77 : 923–930

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Янссон Л.Т., Клинг С., Даллман П.Р. 1986 Анемия у детей с острыми инфекциями, наблюдаемая в педиатрической поликлинике первичной медико-санитарной помощи Педиатр. Инф. Дис. 5 : 424–427

    CAS

    Google Scholar

  • Йелкманн В., Пейгель Х., Хеллвиг Т., Фэндри Дж.1997 Влияние витаминов-антиоксидантов на выработку эритропоэтина в почках и печени Kidney Int. 51 : 497–501

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Йозефсен Д. , Бломхофф Х.К., Лёмо Дж., Блистад А.К., Смеланд Э.Б. 1999 Ретиноевая кислота индуцирует апоптоз человеческих CD34 + гемопоэтических клеток-предшественников: участие рецепторов ретиноевой кислоты и рецепторов ретиноида X зависит от клональной приверженности гемопоэтических клеток-предшественников Exp.Гематол. 27 : 642–653

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Камбе Т., Тада-Камбе Дж., Куге Й., Ямагути-Иваи Й., Нагао М., Сасаки Р. . 2000 Ретиноевая кислота стимулирует транскрипцию гена эритропоэтина в клетках эмбриональной карциномы посредством прямого повторения полусайта элемента ответа рецептора стероидных/гормонов щитовидной железы в энхансере реакции на гипоксию
    пабмед

    Google Scholar

  • Клюгер М.Ю., Ротенбург Б.А.1979 Лихорадка и пониженное содержание железа: их взаимодействие как защитная реакция хозяина на бактериальную инфекцию
    пабмед

    Google Scholar

  • Кесслер К. К., Маурер С., Лафлин Р. 1926 Связь первичной и вторичной анемии с дефицитом витамина А JAMA 87 : 476–482

    CAS

    Google Scholar

  • Колстерен П., Рахман С.Р., Хильдербранд К., Диниз А. .1999 Лечение железодефицитной анемии комбинированными добавками железа, витамина А и цинка у женщин в Динаджпуре, Бангладеш евро. Дж. Клин. Нутр. 53 : 102–106

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Лига Наций. 1936 Проблема питания. Том 1. Промежуточный отчет Смешанного комитета по проблеме питания Публикация A.12.1936.II.B. Женева: Лига Наций

    Google Scholar

  • Лига Наций.1937 Заключительный отчет Смешанного комитета Лиги Наций по взаимосвязи питания со здоровьем, сельским хозяйством и экономической политикой Публикация A.13.1937.II.A. Женева: Лига Наций

    Google Scholar

  • Лекувр ЕС . 1896 De l’hémeralopie sur une épidémie d’hémeralopie avec эпителиальный ксероз (étude séméiotique). Факультет медицины Парижа, диссертация 493 Париж: Анри Жув

    Google Scholar

  • Ли Г.Р., Герберт В. .1998 Факторы питания в производстве и функционировании эритроцитов В Клинической гематологии Винтроба, 10-е изд., изд. GR Lee, J Foerster, J Lukens, F Paraskevas, JP Greer & GM Rodgers 228–266 Балтимор, Мэриленд: William & Wilkins

    Google Scholar

  • Ллойд-Пюриар М., Хамфри Дж. Х., Уэст К.П. младший, Аниол К., Махони Ф., Махони Дж., Кинум Д.Г. 1989 Дефицит витамина А и анемия у микронезийских детей Nutr.Рез. 9 : 1007–1016

    Google Scholar

  • Ллойд-Пурйер М.А., Махони Дж., Хамфри Дж.Х., Махони Ф., Сирен Н., Мурман С., Уэст К.П. мл. 1991 Дефицит витамина А в Микронезии: исследование штата в Чуук Nutr. Рез. 11 : 1101–1110

    Google Scholar

  • Макардл TE . 1896 Рыбий жир — пища и лекарство J. Pract.Мед. 6 : 279–282

    Google Scholar

  • Макларен Д.С., Чалян М., Аянс З.А. 1965 Биохимические и гематологические изменения у крыс с дефицитом витамина А Am. Дж. Клин. Нутр. 17 : 131–138

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Маги Ф., О’Салливан Х., Макканн С.Р. 1981 Мегалобластоз и низкие дозы триметоприма-сульфаметоксазола Ann.Стажер Мед. 95 : 657

    КАС
    пабмед

    Google Scholar

  • Средства RT Jr . 2000 Инфекционная анемия Ballière’s Clin. Гематол. 13 : 151–162

    Google Scholar

  • Средства RT, Dessypris EN, Krantz SB . 1990 Ингибирование эритроидных колониеобразующих единиц человека фактором некроза опухоли требует дополнительных клеток J.клин. Вкладывать деньги. 86 : 538–541

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Майя Л.А. [так в оригинале], Ходжес Р.Е., Арройав Г., Витери Ф., Торун Б. . 1977 Дефицит витамина А и анемия у детей из Центральной Америки Am. Дж. Клин. Нутр. 30 : 1175–1184

    PubMed

    Google Scholar

  • Мехия Л.А., Арройав Г. . 1982 Влияние обогащения сахара витамином А на метаболизм железа у детей дошкольного возраста в Гватемале Am.Дж. Клин. Нутр. 36 : 87–93

    PubMed

    Google Scholar

  • Мехия Л.А., Арройав Г. . 1983 Отсутствие прямой связи между сывороточным трансферрином и сывороточными биохимическими показателями витамина А в питании Acta Vitaminol. фермент. 5 : 179–184

    PubMed

    Google Scholar

  • Мехия Л.А., Чу Ф. 1988 Гематологический эффект добавок витамина А у детей с анемией отдельно и в сочетании с железом Am.Дж. Клин. Нутр. 48 : 595–600

    PubMed

    Google Scholar

  • Мехиа Л.А., Ходжес Р.Е., Рукер Р.Б. 1979 Клинические признаки анемии у крыс с дефицитом витамина А Am. Дж. Клин. Нутр. 32 : 1439–1444

    PubMed

    Google Scholar

  • Инициатива по микронутриентам/ЮНИСЕФ/Тулейн. 1998 Прогресс в борьбе с дефицитом витамина А Оттава: Инициатива по микроэлементам

    Google Scholar

  • Мильяччо Г., Мильяччо А.Р., Виссер JWM .1988 Синергизм между эритропоэтином и интерлейкином-3 в индукции пролиферации гемопоэтических стволовых клеток и образовании эритроидных колоний Кровь 72 : 944–951

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Моханрам М. , Кулкарни К.А., Редди В. . 1977 Гематологические исследования у детей с дефицитом витамина А Int. Дж. Вит. Нутр. Рез. 47 : 389–393

    CAS

    Google Scholar

  • Молла А., Бадруддин С.Х., Хуршид М., Молла А.М., Рахаман Ф.Н., Дуррани С., Сурия А., Снайдер Д.Д., Хендрикс К. .1993a Статус витамина А у детей в городских трущобах Карачи, Пакистан, оценен клиническими, диетическими и биохимическими методами Am. Дж. Троп. Мед. Гиг. 48 : 89–96

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Молла А., Хуршид М., Молла А.М., Бадруддин С.Х., Хендрикс К., Снайдер Д.Д. 1993b Является ли анемия точным предиктором статуса витамина А у пакистанских детей? утра. Дж. Троп. Мед. 49 : 276–279

    CAS

    Google Scholar

  • Моррис CDW, Берд А.Р., Нелл Х.1989 Гематологические и биохимические изменения при тяжелом туберкулезе легких Q. J. Med. 73 : 1151–1159

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Мухилал Пермеисих Д., Иджрадината Ю.Р., Мухердиянтинингсих Карьяди Д. . 1988 Обогащенный витамином А глутамат натрия и здоровье, рост и выживание детей: контролируемое полевое испытание Am. Дж. Клин. Нутр. 48 : 1271–1276

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Мерфи М., Перуша Б., Тринкьери Г. .1988 Влияние рекомбинантного фактора некроза опухоли, лимфотоксина и иммунного интерферона на пролиферацию и дифференцировку обогащенных гемопоэтических клеток-предшественников Exp. Гематол. 16 : 131–138

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Муслиматун С., Шмидт М.К., Шультинк В., Вест К.Э., Хаутваст Дж.Г.Дж., Гросс Р., Мухилал . 2001 Еженедельный прием препаратов железа и витамина А во время беременности увеличивает концентрацию гемоглобина, но снижает концентрацию ферритина в сыворотке у беременных женщин из Индонезии J. Нутр. 131 : 85–90

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Мванри Л., Уорсли А., Райан П., Масика Дж. 2000 Добавка витамина А улучшает анемию и рост у анемичных школьников в Танзании J. Nutr. 130 : 2691–2696

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Нкубе Т.Н., Грейнер Т., Малаба Л.С., Гебре-Медин М. .2001 Дополнение кормящих женщин пюре из папайи и тертой моркови улучшило статус витамина А в плацебо-контролируемом исследовании J. Nutr. 131 : 1497–1502

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Ноймке И., Шнайдер Б., Фандрей Дж., Пейгель Х. 1999 Влияние про- и антиоксидантных соединений на выработку эритропоэтина почками Эндокринология 140 : 641–645

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Nockels CF, Kienholz EW . 1967 Влияние дефицита витамина А на семенники, фабричную сумку, надпочечники и гематокрит петушков J. Nutr. 92 : 384–388

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Нозеран А . 1865 De l’hémeralopie des pays chauds. Эти нет. 61 Монпелье: Гра

    Google Scholar

  • Оелофсе А., Фабер М., Бенаде Дж.Г., Бенаде А.Дж.С., Кенойер Д.Г.1999 Состояние питания сельского сообщества в Квазулу-Натале, Южная Африка: проект Ндунакази Cent. фр. Дж. Мед. 45 : 14–19

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Окано М., Масуда С., Нарита Х., Масушиге С., Като С., Имагава С., Сасаки Р. . 1994 Ретиноевая кислота повышает выработку эритропоэтина в клетках гепатомы и у крыс с дефицитом витамина А. FEBS Lett. 349 : 229–233

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Оски Ф. А.1995 Анемия из-за дефицита других питательных веществ В Williams’ Hematology, 5th edn, ed. Э. Бейтлер, М.А. Лихтман, Б.С. Коллер и Т.Дж. Киппс 511–515 Нью-Йорк: McGraw-Hill

    Google Scholar

  • О’Тул Б.А., Фрадкин Р., Варкани Дж., Уилсон Дж.Г., Манн Г.В. 1974 Дефицит витамина А и репродукция у макак-резусов J. Nutr. 104 : 1513–1524

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Пантх М., Шатругна В., Ясодхара П., Шивакумар Б.1990 Влияние добавок витамина А на уровень гемоглобина и витамина А во время беременности Br. Дж. Нутр. 64 : 351–358

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Парино. 1881 г. De l’hémeralopie dans les привязанностей дю фуа и де ла природы де ла cécité noctune Arch. Ген. мед. 1 : 403–414

    Google Scholar

  • Perrin MC, Blanchet JP, Mouchiroud G . 1997 Модуляция эритропоэза человека и мыши гормоном щитовидной железы и ретиноевой кислотой: доказательства специфического действия на разных стадиях эритроидного пути Hematol. Клетка. тер. 39 : 19–26

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Перссон В., Ахмед Ф., Гебре-Медин М., Грейнер Т. . 2000 Взаимосвязь между витамином А, статусом железа и гельминтозом у бангладешских школьников Public Health Nutr. 3 : 83–89

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Roodenburg AJC, West CE, Yu S, Beynen AC . 1994 Сравнение зависимых от времени изменений метаболизма железа у крыс, вызванных предельным дефицитом либо витамина А, либо железа Br. Дж. Нутр. 71 : 687–699

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Roodenburg AJC, West CE, Hovenier R, Beynen AC . 1996 Дополнительный витамин А ускоряет восстановление после дефицита железа у крыс с хроническим дефицитом витамина А Br. Дж. Нутр. 75 : 623–636

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Roodenburg AJC, West CE, van Dijk JE, van Eijk HG, Marx JJM, Beynen AC . 2000 Показатели образования и деградации эритроцитов у крыс с дефицитом витамина А или железа J. Nutr. Биохим. 11 : 223–230

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Растен Л.С., Дайбедал И., Бломхофф Х.К., Бломхофф Р., Смеланд Э.Б., Якобсен С.Э.1996 RAR-RXR, а также путь RXR-RXR участвуют в ингибировании роста CD34 + эритроидных клеток-предшественников Кровь 87 : 1728–1736

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Салтини Г . 1881 Sull’impiego del bisolfato di chinino nella cura dell’Emeralopia idiopatica Ann. Отталмол. 10 : 44–49

    Google Scholar

  • Santos LMP, Assis AMO, Martins MC, Araújo MPN, Morris SS, Barreto ML .1996 год. Положение о питании и пищевом питании в пред-эсколарес-но-семи-аридо в Баии (Бразилия): II. Гиповитаминоза А Rev. Saúde Pública 30 : 67–74

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Семба РД . 1998 Роль витамина А и родственных ретиноидов в иммунной функции Nutr. Ред. 56 : S38–S48

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Семба РД .1999a Витамин А и иммунитет к вирусным, бактериальным и протозойным инфекциям Proc. Нутр. соц. 58 : 719–727

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Семба РД . 1999b Витамин А как «антиинфекционная» терапия, 1920–1940 J. Nutr. 129 : 783–791

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Семба RD, Серый GE . 2001 Патогенез анемии при инфицировании вирусом иммунодефицита человека J.Вкладывать деньги. Мед. 49 : 225–239 ​​

    CAS

    Google Scholar

  • Семба Р.Д., Мухилал Уэст К.П. мл., Уингет М., Натадисастра Г., Скотт А., Соммер А. . 1992 Влияние добавок витамина А на гематологические показатели метаболизма железа и белкового статуса у детей Nutr. Рез. 12 : 469–478

    CAS

    Google Scholar

  • Семба Р.Д., Кумвенда Н., Гувер Д.Р., Таха Э.Т., Мтимавалье Л., Бродхед Р., Айзингер В., Миотти П.Г., Чипхангви Д.Д.2000a Оценка статуса железа с использованием рецептора трансферрина у беременных женщин с инфекцией вирусом иммунодефицита человека и без нее в Малави евро. Дж. Клин. Нутр. 54 : 872–877

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Семба Р.Д., Мухилал Уэст К.П. мл. , Натадисастра Г., Айзингер В., Лан И., Соммер А. . 2000b Гипоретинолемия и белки острой фазы у детей с ксерофтальмией и без нее Am. Дж. Клин.Нутр. 72 : 146–153

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Семба Р.Д., Кумвенда Н., Таха Т.Е., Мтимавалье Л., Бродхед Р., Гарретт Э., Миотти П.Г., Чипхангви Д.Д. 2001 Влияние добавок витамина А на анемию и концентрацию эритропоэтина в плазме у беременных: контролируемое клиническое исследование Eur. Дж. Гематол. 66 : 389–395

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Шахбуддин А.К., Талукдер К., Талкдер М.К.К., Хассан М.К., Сил А., Рахман К., Маннан А., Томкинс А., Костелло А. .2000 Питание подростков в сельской местности в Бангладеш Ind. J. Pediatr. 67 : 93–98

    Google Scholar

  • Шанкар А.Х., Гентон Б., Семба Р.Д., Байсор М. , Пайно Дж., Тамджа С., Адигума Т., Ву Л., Рэр Л., Тилш Дж.М., Альперс М.П., ​​Уэст КП мл. 1999 Влияние добавок витамина А на заболеваемость, вызванную Plasmodium falciparum , у детей раннего возраста в Папуа-Новой Гвинее: рандомизированное исследование Lancet 354 : 203–209

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Sharp RA, Lowe JG, Johnston RN .1990 Противотуберкулезные препараты и сидеробластная анемия Br. Дж. Клин. Практика 44 : 706–707

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Сийтсма К.В., ван ден Берг Г.Дж., Лемменс АГ, Вест К.Э., Бейнен А. . 1993 Статус железа у крыс, получавших диету, содержащую предельное количество витамина А Br. Дж. Нутр. 70 : 777–785

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Склан Д., Халеви О., Донахью С. .1987 Влияние различных уровней содержания витамина А в рационе на метаболизм меди, железа и цинка у цыплят Int. Дж. Вит. Нутр. Рез. 57 : 11–18

    CAS

    Google Scholar

  • Staab DB, Hodges RE, Metcalf WK, Smith JL . 1984 Связь между витамином А и железом в печени J. Nutr. 114 : 840–844

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Suharno D, West CE, Muhilal Karyadi D, Hautvast GAJ .1993 Добавки с витамином А и железом для лечения алиментарной анемии у беременных на Западной Яве, Индонезия Lancet 342 : 1325–1328

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Sure B, Kik MC, Walker DJ. 1929 Влияние авитаминоза на функцию кроветворения. I Дефицит витамина А J. Biol. хим. 83 : 375–385

    CAS

    Google Scholar

  • Томпсон Т . 1855 Влияние рыбьего жира на кровь Med. Хрон. Montreal Monthly J. Med. Surg. 2 : 111

    Google Scholar

  • Тернем Д.И. 1993 Витамин А, железо и гемопоэз Ланцет 342 : 1312–1313

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Thurnham DI, Northrup-Clewes CA, McCullough FS, Das BS, Lunn PG . 2000 Врожденный иммунитет, целостность кишечника и витамин А у гамбийских и индийских младенцев J.Заразить. Дис. 182 Дополнение 1: S23–S28

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Организация Объединенных Наций . 2000 Четвертый доклад о ситуации с питанием в мире, январь 2000 г.: Питание на протяжении всего жизненного цикла Женева: Административный комитет по координации/Подкомитет по вопросам питания (ACC/SCN) в сотрудничестве с IFPRI

  • Van Schravendijk MR, Handunnetti SM , Барнуэлл Дж. В., Ховард Р.Дж.1992 Нормальные эритроциты человека экспрессируют CD36, молекулу адгезии моноцитов, тромбоцитов и эндотелиальных клеток Кровь 80 : 2105–2114

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Вилламор Э., Фавзи В.В. 2000 Добавление витамина А: влияние на заболеваемость и смертность у детей J. Infect. Дис. 182 Приложение 2: S122–S133

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Вагнер К.Х.1940 Die Experimentelle Avitaminose A beim Menschen Z. Physiol. хим. 264 : 153–189

    CAS

    Google Scholar

  • Венгер Р., Циглер Б., Круспл В., Сире Б., Бурбахер Г., Пилла Б. . 1979 Beziehungen zwischen dem Vitaminstatus (витамины A, B1, B2, B6 и C), klinischen Befunden und den Ernährungsgewohnheiten in einer Gruppe von alten Leuten in Wien Wien. Клин. Wochenschr. 91 : 557–562

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • West CE, Roodenburg AJC . 1992 Роль витамина А в метаболизме железа Voeding 53 : 201–205

    CAS

    Google Scholar

  • Викрамасингхе С.Н., Абдалла С.Х. 2000 Изменения крови и костного мозга при малярии Baillière’s Clin. Гематол. 13 : 277–299

    CAS

    Google Scholar

  • Видмарк Э . 1924 Дефицит витамина А в Дании и его последствия Lancet i : 1206–1209

    Google Scholar

  • Вольбах С.Б., Хоу П.Р.1925 г. Изменения тканей после лишения жирорастворимого витамина А J. Exp. Мед. 42 : 753–778

    CAS
    пабмед
    ПабМед Центральный

    Google Scholar

  • Вольде-Гебриэль З., Гебру Х., Фиссеха Т., Запад CE . 1993 Тяжелый дефицит витамина А в деревне в районе Харарге, Эфиопия евро. Дж. Клин. Нутр. 47 : 104–114

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Всемирная организация здравоохранения/ЮНИСЕФ . 1995 Глобальная распространенность дефицита витамина А. Рабочий документ 2 Информационной системы по дефициту микроэлементов Женева: Всемирная организация здравоохранения

    Google Scholar

  • Заули Г., Висани Г., Витале М., Джибеллини Д., Бертоласо Л., Капитани С. . 1995 All- транс ретиноевая кислота оказывает множественное влияние на выживаемость, пролиферацию и дифференцировку человеческих эмбриональных CD34 + гемопоэтических клеток-предшественников Br.Дж. Гематол. 90 : 274–282

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Зермати Ю., Фихельсон С., Валенси Ф., Фрейссинье Ж.М., Руйе-Фессар П., Крамер Э., Гишар Дж., Варе Б., Эрмин О. . 2000 Трансформирующий фактор роста ингибирует эритропоэз, блокируя пролиферацию ускоряющих дифференцировку эритроидных предшественников Exp. Гематол. 28 : 885–894

    CAS
    пабмед

    Google Scholar

  • Бета-талассемия | Медицина Джона Хопкинса

    Что такое бета-талассемия?

    Талассемия (thal-uh-SEE-mee-uh) — заболевание крови, передающееся по наследству. Это означает, что он передается от одного или обоих родителей через их гены. Когда у вас талассемия, ваше тело вырабатывает меньше гемоглобина, чем обычно. Гемоглобин – это богатый железом белок эритроцитов. Он переносит кислород ко всем частям тела.

    Существует два основных типа талассемии: альфа и бета. Различные гены затронуты для каждого типа.

    Талассемия может вызывать легкую или тяжелую анемию. Анемия возникает, когда в вашем организме недостаточно эритроцитов или гемоглобина.Тяжесть и тип анемии зависят от того, сколько генов поражено.

    Что вызывает бета-талассемию?

    Бета-талассемия вызывается поврежденными или отсутствующими генами. Задействованы два специфических гена. Существует несколько типов этого расстройства:

    Большая бета-талассемия (анемия Кули). Есть два поврежденных гена. Это самая тяжелая форма этого расстройства. Людям с этим заболеванием потребуются частые переливания крови. Они не могут жить нормальной продолжительностью жизни.

    Малая бета-талассемия или признак талассемии. Поврежден только один ген. Это вызывает менее тяжелую анемию. Люди с этим типом имеют 50% шанс передать ген своим детям. Если другой родитель не страдает, у его детей также будет эта форма расстройства. Этот тип далее подразделяется на:

    Многим людям с этим заболеванием по ошибке назначают препараты железа. Это происходит, когда считается, что недостаток железа вызывает их анемию. Слишком много железа может быть вредным.Поэтому важно поставить правильный диагноз. Возможно, вам потребуется обратиться к специалисту по заболеваниям крови, который называется гематологом.

    Кто подвержен риску бета-талассемии?

    Бета-талассемия — генетическое заболевание, передающееся по наследству от одного или обоих родителей. Единственным фактором риска является семейный анамнез заболевания.

    Каковы симптомы бета-талассемии?

    У разных людей будут разные симптомы, в зависимости от того, какой тип расстройства унаследован.

    Большая бета-талассемия:  Это самый тяжелый тип заболевания.Дети, рожденные с этим типом, в раннем возрасте будут иметь следующие симптомы:

    • Бледная кожа

    • Суетливый

    • Плохой аппетит

    • Много инфекций

    Со временем появятся новые симптомы, в том числе:

    Без лечения увеличиваются селезенка, печень и сердце. Кости также могут стать тонкими, ломкими и деформированными.

    Люди с этим заболеванием нуждаются в частых переливаниях крови и могут не прожить нормальную продолжительность жизни. Железо накапливается в сердце и других органах в результате переливания крови. Это может вызвать сердечную недостаточность уже в подростковом возрасте или в начале 20-х годов.

    Минимальная талассемия: Этот тип часто не вызывает симптомов.

    Thalassemia intermedia:  Этот тип может вызывать симптомы анемии от умеренной до тяжелой, включая:

    Как диагностируется бета-талассемия?

    Бета-талассемия чаще всего встречается у людей греческого, итальянского, африканского или азиатского происхождения. Диагноз чаще всего ставится в возрасте от 6 до 12 лет.

    Эти тесты могут определить, являетесь ли вы носителем, и можете ли вы передать заболевание своим детям:

    • Общий анализ крови (CBC): Этот тест проверяет размер, количество и зрелость различных клеток крови в заданном объеме крови.

    • Электрофорез гемоглобина с количественным определением гемоглобина F и A2: Лабораторный тест, который дифференцирует типы гемоглобина.

    Все эти исследования можно провести из одного образца крови. У беременной женщины диагноз ребенку ставится с помощью CVS (пробы ворсин хориона) или амниоцентеза.

    Как лечить бета-талассемию?

    Ваш лечащий врач определит наилучшее лечение на основе:

    • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

    • Насколько ты болен

    • Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, процедурами или терапией

    • Ожидаемая продолжительность состояния

    • Ваше мнение или предпочтение

    Лечение может включать:

    • Регулярные переливания крови

    • Лекарства для снижения содержания избыточного железа в организме (так называемая железохелатирующая терапия)

    • Операция по удалению селезенки при необходимости

    • Ежедневная фолиевая кислота

    • Операция по удалению желчного пузыря

    • Регулярные проверки функции сердца и печени

    • Генетические тесты

    • Трансплантация костного мозга

    Примечание: Не принимайте препараты железа.

    Каковы осложнения бета-талассемии?

    Осложнения бета-талассемии различаются в зависимости от типа:

    • Минимальная талассемия протекает в легкой форме и не вызывает проблем. Но вы будете носителем беспорядка.

    • Thalassemia intermedia может вызвать проблемы в зависимости от тяжести анемии. Эти проблемы включают задержку роста, слабые кости и увеличение селезенки.

    • Большая бета-талассемия вызывает серьезные проблемы и может привести к ранней смерти.Осложнения могут включать задержку роста, проблемы с костями, вызывающие изменения лица, проблемы с печенью и желчным пузырем, увеличение селезенки, увеличение почек, диабет, гипотиреоз и проблемы с сердцем.

    Жизнь с бета-талассемией

    Если у вас большая или промежуточная бета-талассемия, жить с этим расстройством может быть сложно. Вместе со своим лечащим врачом составьте план лечения, включающий переливание крови. Ваш план может также включать лечение для удаления лишнего железа из организма (терапия хелатированием железа).У вас также будут регулярные анализы крови и медицинские осмотры. Важно избегать инфекций. Часто мойте руки и избегайте других больных. Вам также может понадобиться эмоциональная поддержка. Поговорите со своим провайдером. Он или она может помочь вам найти поддержку.

    Основные положения о бета-талассемии

    • Талассемия — наследственное заболевание крови. Это заставляет организм вырабатывать меньше гемоглобина.

    • Существует несколько типов бета-талассемии.

    • У разных людей будут разные симптомы в зависимости от того, какой тип бета-талассемии передается по наследству.

    • Лечение бета-талассемии может включать медикаментозное лечение и регулярные переливания крови.

    • Работайте со своим лечащим врачом, чтобы оставаться здоровым и уменьшить осложнения болезни.

    Анемия: значение, симптомы и типы

    Содержание

    В этой статье мы рассмотрим:

    Вы можете щелкнуть любую из приведенных выше ссылок, чтобы перейти к интересующему вас разделу.

    Что такое анемия?

    Анемия — это очень распространенное заболевание крови, при котором количество эритроцитов в крови ниже нормы. Это состояние также может возникнуть, если ваши эритроциты не содержат достаточного количества гемоглобина.
    Гемоглобин представляет собой сложный белок, содержащийся в красных кровяных тельцах, который содержит молекулу железа и придает крови красный цвет. Именно этот белок помогает эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела.

    Тяжелая или продолжительная анемия может привести к повреждению сердца, головного мозга и других органов тела.Очень тяжелая анемия может даже привести к смерти.

    У мужчин анемия обычно определяется как уровень гемоглобина менее 13,5 г/100 мл, а у женщин — менее 12,0 г/100 мл.

    Как возникает анемия?

    Человеческое тело вырабатывает три типа клеток крови:

    • лейкоциты для борьбы с любой инфекцией
    • тромбоциты для свертывания крови и быстрого заживления ран
    • эритроциты для переноса кислорода по всему телу

    Красные кровяные тельца содержат гемоглобин, богатый железом белок, который придает крови красный цвет.

    Гемоглобин помогает эритроцитам переносить кислород из легких и распределять его по всем частям тела, а также собирать углекислый газ из организма и доставлять его в легкие, чтобы его можно было выдохнуть.

    Большинство клеток крови, включая эритроциты, вырабатываются в костном мозге вашего тела, который находится в полостях ваших крупных костей. Костный мозг представляет собой губчатую ткань.

    Для производства эритроцитов и гемоглобина человеческому организму необходимо железо, витамин B-12, фолиевая кислота из съеденных и переваренных продуктов.

    Анемия может возникнуть, когда организм не получает достаточного количества питательных веществ, хотя это не единственная причина возникновения этого состояния. Существуют и другие факторы, которые могут вызывать анемию, и в зависимости от этих факторов анемия может быть разных типов, таких как:

    • Железодефицитная анемия : это наиболее распространенный тип анемии, вызванный дефицитом железа в организме. тело. Костный мозг нуждается в железе для выработки гемоглобина. Поэтому без достаточного количества железа ваше тело не может производить достаточное количество гемоглобина для эритроцитов.Этот тип анемии обычно встречается у многих беременных женщин. Другие причины включают потерю крови в результате обильных менструальных кровотечений, язвы, рака. Это также может произойти из-за регулярного использования некоторых безрецептурных обезболивающих, особенно аспирина.
    • Витаминно-дефицитная анемия : В дополнение к железу человеческий организм нуждается в фолиевой кислоте и витамине B12 для производства достаточного количества здоровых эритроцитов. Недостаток этих веществ в рационе может вызвать анемию. Кроме того, некоторые люди потребляют достаточно B12, но их организм не в состоянии перерабатывать этот витамин.Это может вызвать так называемую пернициозную анемию.
    • Анемия, вызванная хроническими заболеваниями : Такие заболевания, как рак, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит, заболевание почек, болезнь Крона и другие хронические воспалительные заболевания могут вызывать снижение образования эритроцитов, вызывая анемию.
    • Апластическая анемия : Причины этой формы анемии включают инфекции, некоторые лекарства, аутоиммунные заболевания и воздействие токсичных химических веществ. Это происходит, когда организм не производит достаточное количество эритроцитов.
    • Анемии, связанные с заболеванием костного мозга : Эта форма анемии возникает, когда в костном мозге вырабатывается недостаточно клеток крови из-за таких заболеваний, как лейкемия и миелофиброз,
    • Гемолитические анемии : Когда эритроциты разрушаются быстрее чем костный мозг может их заменить, вследствие некоторых заболеваний крови возникает эта группа анемий. Это также может быть наследственным заболеванием.
    • Серповидноклеточная анемия : Это наследственное заболевание, вызванное дефектной формой гемоглобина, которая заставляет эритроциты принимать аномальную серповидную или серповидную форму.Эти клетки крови неправильной формы умирают преждевременно, оставляя после себя хроническую нехватку эритроцитов.
    • Другие формы анемии : Существует несколько других форм анемии, таких как талассемия (при которой организм вырабатывает аномальную форму гемоглобина) и малярийная анемия.

    Кто предрасположен к анемии?

    Некоторые люди более склонны к анемии, чем другие. К ним относятся:

    • Недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении
    • Подростки, подверженные риску железодефицитной анемии, если они имеют недостаточный вес
    • Женщины детородного возраста подвержены повышенному риску железодефицитной анемии из-за крови потери во время месячных.
    • Беременные женщины подвергаются более высокому риску этого состояния, поскольку им требуется в два раза больше железа, чем обычно
    • Взрослые с внутренними кровотечениями, такими как кишечные кровотечения, могут заболеть железодефицитной анемией из-за кровопотери
    • Люди, получающие почечный диализ лечения может развиться железодефицитная анемия из-за потери крови во время диализа
    • У людей, перенесших шунтирование желудка, также может развиться железодефицитная анемия
    • Человек, у которого есть семейная история наследственной анемии, такой как серповидноклеточная анемия, может быть с повышенным риском заболевания
    • Люди, имеющие в анамнезе определенные виды заболеваний, такие как заболевания крови и аутоиммунные расстройства, более склонны к анемии
    • Люди, страдающие алкоголизмом
    • Люди, столкнувшиеся с воздействием токсичных химических веществ
    • Люди, которые принимают определенные лекарства, которые могут повлиять на выработку эритроцитов и, таким образом, привести к анемии
    • Люди, которые старше возраст 65 лет
    • Люди, которые придерживаются диеты с постоянно низким содержанием железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, повышают риск анемии
    • Люди из группы с низким доходом, которые плохо питаются

    Каковы причины анемии?

    Основными причинами анемии являются:

    • Анемия, вызванная кровопотерей вследствие:
      • Заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как язвы, геморрой, рак или гастрит
      • Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – такие как аспирин и ибупрофен
      • Менструальные кровотечения
    • Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки эритроцитов в костном мозге из-за:
      • клеточная анемия
      • Дефицит железа
      • Проблемы с костным мозгом и стволовыми клетками, например, талассемия, которая возникает из-за того, что организм вырабатывает аномальную форму гемоглобина, из-за которой эритроциты не могут расти и созревать должным образом
      • Дефицит витаминов, например дефицит группы B12
    • Анемия, вызванная разрушением эритроцитов вследствие
      • Инфекции
      • Некоторые лекарства, например, некоторые антибиотики
      • Аутоиммунный приступ, например гемолитическая болезнь
      • Тяжелая гипертензия
      • Нарушения свертываемости крови

    Каковы симптомы анемии? Как диагностируется анемия?

    У некоторых пациентов с анемией симптомы отсутствуют. Те, у кого есть симптомы, могут:

    • легко утомляться
    • казаться бледными
    • чувствовать учащенное сердцебиение
    • чувствовать одышку
    • иметь ухудшение проблем с сердцем.
    • страдать от постоянной слабости
    • иметь бледную или желтоватую кожу
    • иметь нерегулярное сердцебиение
    • иметь одышку
    • страдать от головокружения или предобморочного состояния
    • иметь боли в груди
    • иметь постоянные 45 холодные руки и ноги 9024 9024
    • страдают от сильного выпадения волос

    Диагноз

    Если вы наблюдаете какие-либо симптомы анемии, рекомендуется обратиться к семейному врачу или терапевту для постановки диагноза.В зависимости от вашего состояния он может направить вас к гематологу. Врач может попросить вас пройти определенные тесты, в том числе:

    • простой анализ крови, называемый полным анализом крови (CBC)
    • специальные анализы крови для выявления редких причин анемии, таких как иммунная атака на ваш красный кровяные тельца, хрупкость эритроцитов и дефекты ферментов, гемоглобина и свертывания
    • анализы, чтобы увидеть количество ретикулоцитов, билирубин и другие анализы крови и мочи, чтобы определить, как быстро вырабатываются ваши клетки крови или есть ли у вас гемолитическая анемия, при которой ваши эритроциты имеют укороченную продолжительность жизни
    • тесты для определения уровня витамина B12 и фолиевой кислоты, которые необходимы для образования эритроцитов
    • в редких случаях может быть проведен анализ костного мозга.
    • Пернициозная анемия возникает, когда организм не в состоянии усваивать какое-либо количество витамина B12.

    Каковы осложнения анемии?

    При отсутствии лечения анемия может вызвать множество проблем со здоровьем, таких как:

    • сильная усталость
    • осложнения беременности
    • проблемы с сердцем, такие как нерегулярное сердцебиение (аритмия), увеличенное сердце или сердечная недостаточность
    • 1550535 смерть

      9 Чем лечить анемию?

      Лечение анемии зависит от ее причины.В зависимости от вашего конкретного состояния врач назначит лекарства, возможно, переливание крови или даже трансплантацию костного мозга.

      Анемия из-за дефицита витаминов: типы и методы лечения

      Анемия из-за дефицита витаминов возникает из-за того, что организм человека не получает достаточного количества питательных строительных блоков, используемых для производства здоровых эритроцитов. Витамин B6, витамин B12 и фолиевая кислота (или витамин B9) играют роль в создании эритроцитов, необходимых для доставки кислорода к клеткам по всему телу.Если у человека низкий уровень одного или нескольких из этих витаминов, может возникнуть анемия.

      Этот тип анемии чаще всего встречается у пожилых людей, особенно у тех, у кого снижен аппетит. Исследования показали, что 13 процентов пожилых людей старше 65 лет имеют дефицит витамина B12, а около 5 процентов пожилых людей имеют дефицит фолиевой кислоты. Вегетарианцы также имеют повышенный риск развития анемии из-за дефицита витаминов, потому что мясо является основным источником витамина B12.

      Причины витаминодефицитной анемии зависят от того, какого жизненно важного витамина не хватает вашему организму.

      Витамин B6-дефицитная анемия

      Ваше тело нуждается в витамине B6 для производства гемоглобина, белка в эритроцитах, необходимого для доставки кислорода по всему телу. Эта форма витаминодефицитной анемии чаще всего возникает при недостаточном употреблении продуктов, богатых витамином B6, таких как обогащенные злаки, бобы, бананы, орехи, мясо, птица, рыба и некоторые фрукты и овощи.

      Дефицит витамина B6 также может быть вызван некоторыми лекарствами, в том числе нидразидом (изониазидом), используемым для лечения туберкулеза, и L-ДОФА, средством для лечения болезни Паркинсона и других неврологических состояний.

      Витамин B12-дефицитная анемия

      Этот витамин необходим для производства здоровых эритроцитов. Существует несколько причин, по которым у человека может быть дефицит витамина B12, в том числе:

      • Диета. Большинство людей получают витамин B12 из мяса, рыбы, яиц и молочных продуктов. Люди, которые не едят достаточное количество этих продуктов, например, вегетарианцы, рискуют заболеть витаминно-дефицитной анемией. Алкоголь может мешать усвоению витамина B12, что делает алкоголиков еще одной группой риска.
      • Кишечные или пищеварительные расстройства. Такие состояния, как болезнь Крона и глютеновая болезнь, могут снижать способность организма усваивать витамин B12. У пожилых людей также может быть состояние, называемое ахлоргидрией, при котором организм не вырабатывает достаточное количество желудочной кислоты для высвобождения витамина B12 из пищи для всасывания в кишечнике. Операция обходного желудочного анастомоза, предпринятая для снижения веса, также может вызвать эту форму витаминно-дефицитной анемии.
      • Пернициозная анемия. Чтобы организм правильно усваивал витамин B12, это питательное вещество должно быть связано с белком, вырабатываемым в желудке, который называется внутренним фактором. При пернициозной анемии иммунная система включает саму себя и разрушает клетки желудка, вырабатывающие внутренний фактор. В12 не усваивается, развивается анемия.

      Фолиево-дефицитная анемия

      Эритроциты, образующиеся без достаточного количества фолиевой кислоты в организме, имеют тенденцию быть большими, деформированными и быстро отмирать. Фолат, также известный как фолиевая кислота, является еще одним витамином группы В — В9.Причины дефицита фолиевой кислоты включают:

      • Диета. Фолиевая кислота содержится в зеленых листовых овощах, дрожжах и печени. Их недостаток в рационе может привести к витаминно-дефицитной анемии. Алкоголь также препятствует усвоению фолиевой кислоты.
      • Кишечные расстройства. Такие состояния, как глютеновая болезнь, могут нарушать всасывание фолиевой кислоты в кишечнике.
      • Лекарства. Некоторые лекарства могут нарушать всасывание фолиевой кислоты, особенно противосудорожные препараты, такие как фенитоин, примидон и фенобарбитал.
      • Беременность. Беременные женщины имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, что может привести к ее дефициту, если они не принимают добавки фолиевой кислоты.

      Лечение витаминно-дефицитной анемии

      Лечение витаминно-дефицитной анемии чаще всего включает в себя улучшение диеты, чтобы включить продукты, богатые витаминами, которых вам не хватает. Вы также можете принимать витаминные добавки перорально или, в тяжелых случаях, в виде инъекций.

      Если ваша витаминодефицитная анемия вызвана расстройством кишечника или пищеварения, ваш врач должен будет устранить причину. Между тем, витаминные добавки или инъекции могут увеличить количество эритроцитов. Люди с пернициозной анемией должны будут получать инъекции витамина B12 до конца своей жизни.

      Во всех случаях, как только организм начинает получать достаточное количество необходимых витаминов, витаминодефицитная анемия должна пройти в течение нескольких недель.

      Отличие признака железодефицитной анемии от талассемии в клинической акушерской практике

      Анемия во время беременности является распространенным явлением, возникающим примерно в 38% беременностей.Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет большинство случаев (55% – 70%) в зависимости от изучаемой популяции. Однако признаки как альфа-, так и бета-талассемии вызывают микроцитарную гипохромную анемию и обычно ошибочно диагностируются как ЖДА. Признаком талассемии (или незначительной) следует считаться при наличии микроцитарной анемии, которая не улучшается при терапии препаратами железа, или при анемии, предшествующей беременности, особенно у пациенток из этнической группы высокого риска. Кроме того, определенные особенности показателей общего анализа крови (CBC) могут указывать на признаки талассемии, такие как микроцитоз, непропорциональный анемии, наряду с повышенным количеством эритроцитов.Диагноз бета-талассемии может быть поставлен при обнаружении повышенного уровня Hb A2. Диагноз признака альфа-талассемии может быть поставлен путем демонстрации телец гемоглобина H в мазке периферической крови с использованием специальных красителей. У некоторых больных талассемией с сомнительными фенотипическими результатами может потребоваться генетическое тестирование на специфические мутации талассемии. Выявление женщин с признаками талассемии важно для генетического консультирования, а также для предотвращения ненужной заместительной терапии железом.

      анемия, микроцитоз, беременность, талассемия

      Легкая анемия с гемоглобином ниже 10 мг/дл ожидается при нормальной беременности из-за гемодилюции. Однако частота анемии из-за дефицита железа во время беременности высока, от 25% до 40% в зависимости от изучаемой популяции [1,2]. Дефицит железа возникает, когда запасы железа в организме истощаются, о чем свидетельствует уровень ферритина в сыворотке ниже 12-15 нг/мл [3].Железодефицитная анемия (ЖДА) определяется как дефицит железа, сопровождающийся низким уровнем гемоглобина. Обычными причинами дефицита железа в акушерстве являются повышенные диетические потребности во время беременности, неадекватные добавки и неадекватные запасы железа в начале беременности [4].

      Пищевое железо наиболее биодоступно в виде гемового (двухвалентного) железа, которое содержится в мясе, птице и рыбе. Негемовое (трехвалентное) железо содержится в яичных желтках, бобовых, орехах, сухофруктах и ​​цельных зернах. Однако негемовое железо усваивается плохо, а всасывание железа в целом ингибируется несколькими веществами, такими как диетический кальций и полифенолы, которые присутствуют в кофе и чае. В развитых странах большая часть женщин не имеет достаточных запасов железа или достаточного постоянного потребления железа с пищей для предотвращения ЖДА [5], и это еще более выражено в странах, где распространены вегетарианская диета и потребление чая, например, в Юго-Восточной Азии. [2].

      Железо является эссенциальным элементом для развивающегося плода как для образования клеток крови, так и для железосодержащих ферментов в центральной нервной системе [6]. Дефицит железа у беременных увеличивает риск смертности от кровотечения [7] и сепсиса [8], поэтому акушеры, как правило, проявляют бдительность при назначении препаратов железа.Однако недостаточное лечение и чрезмерное лечение дефицита железа может быть клинически проблематичным. Руководящие принципы по профилактике и добавкам железа не согласованы, а чрезмерная замена железа имеет теоретические риски, такие как беспокойство по поводу повышенного окислительного стресса [9], образование высокореактивного железа, не связанного с трансферрином [10], и ингибирование железа на поглощение других двухвалентных металлов [11]. Кроме того, значительное число лиц с североевропейским происхождением гетерозиготны по гемохроматозу, и эти женщины имеют тенденцию к перегрузке железом и не получат пользы от эмпирической профилактики препаратами железа.

      В странах с бедными ресурсами рекомендуется общая профилактика железа из-за широко распространенного дефицита железа. В этих странах стратегия всеобщей профилактики железодефицитной анемии обеспечивает лучший баланс риска и пользы с точки зрения предотвращения дефицита железа во время беременности. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует назначать 60 мг элементарного железа в течение 6 месяцев беременности и 3 месяцев после родов, когда показана универсальная профилактика [12]. В богатых ресурсами странах предпочтительна индивидуальная профилактика препаратами железа, чтобы избежать ненужного восполнения запасов железа, а запасы железа можно проверить с помощью сывороточного ферритина на ранних сроках беременности или до зачатия [13]. Уровень ферритина <30 нг/мл указывает на неадекватные запасы железа, и двухвалентное железо следует вводить в дозе 60–80 мг в день. Уровень ферритина 30-70 нг/дл указывает на риск дефицита железа, и двухвалентное железо следует давать в дозе 30-40 мг ежедневно, начиная с 10-й недели, чтобы обеспечить адекватную доставку железа на протяжении всей беременности. Когда ферритин > 80 нг/дл, запасы железа достаточны для беременности, и добавки железа не требуются [14].

      Пероральные препараты железа следует назначать между приемами пищи для улучшения всасывания, а ответ следует рассматривать как повышение уровня гемоглобина в течение двух недель [15].Если анемия у пациента многофакторная (например, если дефицит железа возникает на фоне талассемии или анемии хронического заболевания), уровень гемоглобина не будет точно отражать эффективность заместительной терапии железом. Ферритин сыворотки или отношение рецептора трансферрина сыворотки (sTfR) к ферритину сыворотки можно использовать для отслеживания ответа на заместительную терапию железом в этих случаях [16].

      Из всех причин железодефицитных анемий талассемия является наиболее распространенной и ее трудно отличить от ЖДА, поскольку она вызывает микроцитарную гипохромную анемию.В этой статье будут рассмотрены характеристики признака талассемии, когда ее подозревать, как отличить ее от ЖДА, а также клинические последствия диагноза.

      Генетика альфа- и бета-талассемии

      Нормальные эритроциты (эритроциты) содержат приблизительно 300 миллионов молекул гемоглобина (Hb). У взрослых есть три основных типа молекулы гемоглобина: HbA, который в среднем составляет около 96% гемоглобина; HbA2, что составляет примерно 3%, и HbF, что составляет примерно 1%.Каждая молекула HbA состоит из четырех глобиновых цепей, двух альфа- и двух бета-цепей, каждая из которых связана с гемовой группой, способной обратимо связывать одну молекулу кислорода. (HbA2 и HbF объединяют альфа-глобины с дельта-глобинами и гамма-глобинами соответственно.) Глобиновые компоненты HbA представляют собой белки, которые кодируются генами альфа- и бета-глобинов. На каждой хромосоме 16 есть две копии гена альфа и одна копия гена бета на каждой хромосоме 11. Учитывая, что присутствуют две копии каждой хромосомы, это означает, что у каждого человека должно быть четыре копии гена альфа и две копии гена бета.

      Мутации в генах альфа- или бета-глобина могут вызывать аномальные варианты HbA (гемоглобинопатии, такие как серповидно-клеточная анемия) или снижение продукции одного из соответствующих типов цепей глобина (талассемия) [17]. Альфа-талассемия обычно вызывается делецией одного или нескольких генов альфа-глобина, что приводит к снижению производства альфа-цепей и относительному избытку бета-цепей. Существуют неделеционные формы альфа-талассемии, которые могут быть более тяжелыми, чем делеционные формы, но они менее распространены.Избыточные бета-цепи образуют внутри эритроцитов тетрамеры, называемые гемоглобином Н или HbH, которые осаждаются на внутренней мембране эритроцитов и повреждают клетку, что приводит к ее преждевременному разрушению (т. е. гемолизу). При бета-талассемии обычно возникает точечная мутация в промоторной области бета-глобина, что приводит к снижению продукции бета-цепей и относительному избытку альфа-цепей. Эти избыточные альфа-цепи также осаждаются на поверхности внутренней мембраны эритроцитов и приводят к гемолизу и неэффективному кроветворению.В зависимости от количества затронутых генов и типа мутации (например, делеционная или неделеционная при альфа-талассемии) существует спектр клинических фенотипов как при альфа-, так и при бета-талассемии от бессимптомного течения до различных степеней хронической гемолитической анемии, спленомегалии, неэффективного гемопоэза, расширение костного мозга, деформации скелета и, в худших случаях, водянка плода, приводящая к внутриутробной смерти [18].

      Делеции альфа-талассемии

      могут затрагивать оба альфа-гена на одной и той же хромосоме (эта мутация с двойной делецией обозначена как 0 ) или только один альфа-ген на хромосоме (а + ) [19]. Поскольку имеется две пары альфа-генов, возможны несколько комбинаций дефектов (гетерозигота, двойная гетерозигота, компаунд-гетерозигота или гомозигота), каждая с различной степенью клинической тяжести (табл. 1). Гетерозиготное состояние а + с одним удаленным альфа-геном из четырех известно как состояние (молчащего) носительства: этот генотип представлен как аа/а-, что указывает на три нормальных альфа-гена и один удаленный ген. Состояние носительства альфа-талассемии протекает бессимптомно, и пациенты имеют нормальный общий анализ крови.Эти пациенты выявляются только с помощью генетического тестирования родственников людей с более тяжелым поражением.

      Таблица 1. Синдромы талассемии

      Синдром талассемии

      Генотип

      Клинические проявления

      Индексы клеток крови

      Бессимптомное носительство альфа-талассемии

      (аа/а-)

      Бессимптомный

      Обычный

      Признак альфа- или бета-талассемии

      (аа/–) или (а-/а-)

      Бессимптомный

      Hb: анемия от нормальной до умеренной

      + /б) или (б 0 /б)

      MCV < 80 фл; МСН < 27 пг

       

      Повышенный или нормальный
      Число эритроцитов

      Болезнь гемоглобина H (малая альфа-талассемия)

      (а-/–)

      Спектр клинических проявлений – хронический гемолиз, спленомегалия, желтуха. Вариабельная трансфузионная зависимость.

      От умеренной до тяжелой
      анемия

      MCV < 80 фл; МСН < 27 пг

      Повышенный или нормальный
      Количество эритроцитов.

      Промежуточная бета-талассемия

      (b+/b+) или (b+/b0)

      Спектр клинических проявлений – хронический гемолиз, спленомегалия, желтуха.Не зависит от переливания крови, хотя иногда могут потребоваться переливания

      От умеренной до тяжелой
      анемия

      MCV < 80 фл; МСН < 27 пг

      Повышенный или нормальный
      Количество эритроцитов

      Большая бета-талассемия

      (b0/b0)

      Трансфузионно-зависимая гемолитическая анемия, неэффективный гемопоэз, перегрузка железом

      Hb < 6 г/л,

      Выраженный микроцитоз и гипохромия

      Гемоглобин Бартс
      Водянка плода

      (–/–)

      Внутриутробная смерть

       

      Признак альфа-талассемии представляет собой состояние двух отсутствующих альфа-генов, либо гомозиготное по а + (а-/а-), либо гетерозиготное по а 0 (аа /- -), и характеризуется легким микроцитарным, гипохромная анемия без клинических симптомов.

      При отсутствии трех из четырех альфа-генов (a-/–) присутствует гемоглобин Н (малая альфа-талассемия): это клинически гетерогенное состояние, и у пациентов могут быть различные степени хронического гемолиза, желтуха, спленомегалия , неэффективный эритропоэз и иногда зависимость от переливания крови. Как признак альфа-талассемии, так и болезнь гемоглобина H должны быть очевидны, по крайней мере, в общем анализе крови, с момента рождения. Все молекулы гемоглобина у новорожденных и взрослых используют цепь альфа-глобина, поэтому ее отсутствие проявляется на ранних этапах развития.

      Делеция всех четырех генов альфа-глобина (называемых Hemoglobin Barts Hydrops Fetalis с генотипом –/–) несовместима с внеутробной жизнью, поскольку все формы постнатального гемоглобина содержат альфа-цепи (HbA, HbA2 и HbF) и полное отсутствие альфа-цепей делает невозможным нормальный транспорт кислорода [20].

      Неделеционные формы альфа-талассемии могут быть более тяжелыми, чем простые делеционные формы. Наиболее часто встречающаяся неделеционная альфа-талассемия называется Постоянная весна (a CS ), которая обычно встречается у пациентов азиатского происхождения, даже несмотря на то, что она названа в честь принятого родного города пациента на Ямайке.В CS мутация в стоп-кодоне одного из альфа-генов приводит к удлинению альфа-цепи. Эта аномальная альфа-цепь нестабильна и мешает производству остальных нормальных альфа-цепей, вызывая более тяжелый фенотип [21]. Сочетание двойной делеции (a 0 , aa /–) с неделеционной мутацией альфа-талассемии может вызвать более тяжелую форму болезни гемоглобина H. Hemoglobin H Constant Spring (Hb HCS, генотипически представленный как aCSa/–) является клинически более тяжелым, чем заболевание с делеционным гемоглобином H (a-/–).

      Мутации бета-талассемии чаще всего относятся к неделеционному типу с часто встречающимися точечными мутациями в промоторной области гена бета-глобина. Мутации, которые приводят к легкому или умеренному снижению продукции бета-цепи, обозначаются как β+, а мутации, вызывающие полное отсутствие продукции бета-цепи пораженным геном, обозначаются как β0.

      Признак бета-талассемии возникает, когда мутация β+ или β0 сочетается с нормальным геном бета-глобина (обозначается β/β+ или β/β0): это обычно протекает бессимптомно и показывает легкую микроцитарную гипохромную анемию в общем анализе крови, сходную с альфа признак талассемии.

      При наличии комбинации мутаций β+ и β0 (например, β+/β+, β0/β0 или β+/β0) клинический фенотип определяется как промежуточная бета-талассемия или большая бета-талассемия. На промежуточном этапе обычно наблюдается умеренная микроцитарная анемия и иногда зависимость от переливания крови, как при болезни гемоглобина Н. В большинстве случаев пациенты обычно имеют тяжелую микроцитарную анемию и пожизненную зависимость от переливания крови. Различие между промежуточной и большой бета-талассемией носит клинический характер и зависит от выраженности клинических симптомов и степени трансфузионной зависимости.Как правило, невозможно предсказать, просто изучив общий анализ крови или генотип, следует ли классифицировать пациента как промежуточный или большой. Эти состояния демонстрируют спектр заболеваний, включая хронический гемолиз, неэффективный эритропоэз, спленомегалию, желтуху и перегрузку железом из-за трансфузионной зависимости (таблица 1). В наиболее тяжелых нелеченых случаях большой бета-талассемии у пациентов могут проявляться скелетные аномалии вследствие массивной пролиферации эритропоэза в полости костного мозга.Реакция на эритропоэтин настолько резкая, а возникающий в результате эритропоэз настолько неэффективен, что эритропоэтическая популяция в пространстве костного мозга распространяется в кортикальный слой кости, что приводит к тяжелой деформации кости.

      В отличие от альфа-талассемии, когда сокращение альфа-цепей оставляет бета-цепям не с чем связываться, кроме других бета-цепей, существуют две другие «бета-подобные» цепи глобина: гамма и дельта. Обычно они соединяются с альфа-цепями с образованием HbF (две альфа-цепи и две гамма-цепи) и HbA2 (две альфа-цепи и две дельта), хотя и в относительно небольших количествах в постнатальной жизни. Производство этих цепей повышено у пациентов с бета-талассемией, потому что избыток альфа-цепей компенсируется более частым соединением с гамма- и дельта-цепями. Лабораторный диагноз бета-талассемии основывается на этом увеличении HbA2; увеличение HbF менее последовательно и диагностически менее надежно. Из-за обычно высоких уровней HbF в раннем постнатальном периоде бета-талассемия не проявляется клинически, пока новорожденному не исполнится несколько месяцев. После шестимесячного возраста, когда большая часть гемоглобина переключится с фетального HbF (a2 γ2) на взрослый HbA (a2 β2), относительная нехватка бета-цепей будет проявляться микроцитарной анемией и повышенным уровнем HbA2 (a2 δ2) [22]. .Существует широкий клинический спектр заболеваний у взрослых из-за множества факторов, включая различия в способности каждого человека избавляться от избыточных альфа-цепей, способности вырабатывать фетальный гемоглобин и степени нарушения продукции бета-цепи. В некоторых случаях корреляция генотип-фенотип настолько сложна, что не может быть объяснена известными генетическими и физиологическими механизмами [23].

      Нередки случаи когетерозиготы по альфа- и бета-талассемии или комплексной гетерозиготы по талассемии и варианту гемоглобина из-за высокой частоты этих мутаций в некоторых популяциях.Когетерозиготность по альфа- и бета-талассемии имеет тенденцию ослаблять тяжесть синдрома, поскольку частично восстанавливает баланс производства альфа- и бета-цепей (хотя это не так у каждого пациента) [24]. Некоторые комбинации гемоглобинопатии/талассемии не имеют особого значения (например, альфа-талассемия плюс признак серповидно-клеточной анемии), в то время как другие могут быть весьма серьезными (например, β0/HbS, β0/HbE и β0/Hb Lepore). [25].

      Эпидемиология

      Мутации талассемии эндемичны в Юго-Восточной Азии, на Индийском субконтиненте, в Средиземноморье, на Ближнем Востоке и в Африке из-за защитного эффекта признака талассемии в отношении заражения тяжелой малярией falciparum.Считается, что это результат повышенного количества и меньшего размера эритроцитов при талассемии, что (среди других теоретических механизмов) может влиять на способность малярийного паразита вызывать тяжелый гемолиз [26].

      Аллель а + встречается повсеместно во всех регионах, где наблюдается талассемия, и присутствует примерно у 20% населения мира [27]. Сам по себе он считается клинически незначимым, поскольку у потомства двух родителей, несущих аллель а + , в худшем случае будет проявляться признак двойной гетерозиготной талассемии (а-/а-), который обычно клинически бессимптомен.Аллель а 0 имеет высокую генетическую значимость, поскольку сложное гетерозиготное состояние а + а 0 приводит к болезни HbH, а гомозиготное состояние а 0 а 0 приводит к гемоглобину Barts Hydrops Fetalis. Наиболее распространенными типами a 0 являются (- – SEA), которые встречаются в Юго-Восточной Азии и Южном Китае; (- – MED) обнаружен в Греции, Турции, Кипре, Иране, арабском населении и Сардинии; (- – FIL) найден на Филиппинах; и (- – ТАЙСКИЙ) встречается в Таиланде.Аллель а 0 обычно не встречается в Индии или Африке [28]. Если 0 сочетается с одним из неделеционных мутантных гемоглобинов альфа-талассемии (например, Constant Spring), эта комбинация вызывает более тяжелую форму болезни гемоглобина H [29].

      Различие между легкими и потенциально тяжелыми поражениями β + при бета-талассемии менее четко из-за большого количества идентифицированных мутаций (более 300) и диссоциации генотип/фенотип.Аллель β 0 чаще всего встречается в Юго-Восточной Азии, но также встречается в Индии, на Ближнем Востоке (Иран, Ирак и Сирия), Средиземноморье и Северной Африке (Тунис, Алжир и Марокко). Районами с наибольшим числом детей с трансфузионно-зависимой β-талассемией являются Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана и Северная Африка [27].

      Присутствие этих мутаций в Центральной и Южной Америке связано с африканским или средиземноморским происхождением изучаемой популяции [30].Многовековая миграция и смешанные браки привели к росту распространенности талассемии в Северной Америке, Западной Европе и Австралии [31]. Опрос, проведенный Североамериканской сетью исследований талассемии в 2004 г., показал увеличение частоты рождения детей с талассемией в Северной Америке, что отражает разнообразие этнического населения [32]. Антенатальный скрининг в настоящее время регулярно предлагается в Великобритании и во многих других частях мира [33].

      Клиническое подозрение

      Талассемию у беременной женщины следует заподозрить при наличии микроцитарной (MCV < 80 фл) и/или гипохромной (MCH < 27 пг) анемии и любого из следующих признаков: отсутствие ответа на терапию препаратами железа, анемия, предшествующая беременности и не соответствует ЖДА, нормальному или повышенному количеству эритроцитов (эритроцитов) или члену этнической группы высокого риска.Различные числа и расчеты, основанные на CBC, были тщательно оценены, чтобы увидеть, полезны ли они для прогнозирования дефицита железа или талассемии [34,35]. Студентов-медиков часто учат полагаться на RDW (классически говорят, что RDW высок при дефиците железа и нормален при талассемии), однако это плохо предсказуемо. Двумя лучшими показателями или расчетами общего анализа крови являются только количество эритроцитов (RBC) и индекс Менцера (MCV/RBC). Число эритроцитов выше 5 x 1012/л часто наблюдается при талассемии, в то время как количество эритроцитов <5 более характерно для железодефицитной анемии.Как продемонстрировали Demir (2002) и Beyan (2007), использование подсчета эритроцитов таким образом имеет чувствительность и специфичность почти 90% и правильно классифицирует примерно 90% пациентов. Индекс Ментцера < 13 предполагает признак талассемии, в отличие от ЖДА, с чувствительностью примерно 90–98% в зависимости от изучаемой популяции [36,37]. Эти подходы являются просто эмпирическими правилами, так как никакие гематологические показатели не позволяют точно отличить признаки талассемии от ЖДА [38]. При подозрении на талассемию следующим шагом является заказ специализированного тестирования.

      Лабораторная диагностика

      Диагноз бета-талассемии обычно ставится с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ) или электрофореза капиллярной зоны (CZE), в то время как альфа-талассемия может быть диагностирована с использованием фенотипического метода (специальное окрашивание мазка периферической крови) или генотипического метода, который идентифицирует распространенные мутации [39,40]. В некоторых лабораториях большая часть этого тестирования может быть описана как «электрофорез гемоглобина», хотя, строго говоря, рутинный электрофорез гемоглобина недостаточно точен как самостоятельный тест для диагностики талассемии.

      При альфа-талассемии избыточные бета-цепи осаждаются в бета-тетрамерные молекулы, называемые гемоглобином H (HbH). Если периферический мазок окрашен бриллиантовым крезиловым синим или другими суправитальными красителями (так называемое «окрашивание Н-тел»), HbH виден под микроскопом в виде внутриэритроцитарного осадка. Чувствительность окрашивания H body весьма вариабельна в зависимости от генотипа. Тест H body редко бывает положительным у пациентов со статусом носительства альфа-талассемии (аа/а-). У пациентов с двойной делецией в транс (а-/а-) чувствительность составляет примерно 40% по сравнению с примерно 90% у пациентов с двойной делецией в цис (аа/–) [41].В случаях неосложненной болезни гемоглобина H (a-/–) тест почти всегда положительный, с H-тельцами, видимыми в большинстве эритроцитов. На практике тест H body полезен для выявления (и исключения) заболевания гемоглобина H, и он полезен, когда он положительный в случаях признака альфа-талассемии, однако отрицательный результат H body не исключает признак альфа-талассемии.

      При бета-талассемии дефицит цепей бета-глобина приводит к тому, что альфа-цепи вместо этого образуют пары с гамма- и дельта-цепями.Это приводит к увеличению уровня HbA2 (содержащего дельта-глобины) и часто также HbF (содержащего гамма). Повышение HbA2 достаточно надежно для диагностики признака бета-талассемии, а у лиц с факторами риска HbA2 выше 3,5% достаточно для диагностики признака бета-талассемии [42].

      Использование повышенного HbA2 для диагностики признака бета-талассемии не является совершенным: у некоторых пациентов с признаками бета-талассемии будет нормальный уровень HbA2 (например, из-за подавления HbA2, вызванного дефицитом железа), а у некоторых пациентов без признака бета-талассемии может наблюдаться ложно повышенный уровень HbA2 (т.г. при гипертиреозе, мегалобластной анемии, серповидноклеточной анемии или антиретровирусной терапии) [43]. Учитывая подавляющее влияние дефицита железа на уровни HbA2, сывороточный ферритин всегда следует проверять во время оценки признака талассемии [44].

      Эти методы ВЭЖХ и КЗЭ также полезны для диагностики пациентов с промежуточной или большой бета-талассемией. У этих пациентов наблюдается повышение HbA2, резкое повышение HbF и дефицит HbA, который в тяжелых случаях может полностью отсутствовать.ВЭЖХ и CZE также могут идентифицировать наиболее распространенную неделеционную форму альфа-талассемии (т. е. Hb Constant Spring), а также неталассемические гемоглобинопатии, такие как HbS [45-48].

      Генетическое тестирование играет важную роль в диагностике талассемии, но его значение совершенно различно при альфа- и бета-талассемии. На практике признак бета-талассемии почти всегда можно диагностировать с помощью ВЭЖХ. Только в редких случаях требуется генетическое тестирование (например, если затронуты оба гена дельта-глобина и ген бета-глобина, что может вызвать синдром бета-талассемии с нормальным уровнем HbA2).У некоторых из этих пациентов секвенирование гена бета-глобина может быть диагностическим; другим пациентам может помочь гибридизация аллель-специфических олигонуклеотидов (ASO) [49] или обратный дот-блот-анализ (RDB) [50]. При альфа-талассемии генетическое тестирование может потребоваться чаще из-за нечувствительности основного метода фенотипического тестирования (т. Е. Окрашивания H тела). Методы ПЦР могут быть необходимы для нацеливания на наиболее распространенные делеции, а также на неделеционные мутации [51]. Секвенирование гена альфа-глобина может быть важным для некоторых пациентов, если ПЦР не обнаруживает мутацию [52].Рекомендуется обсудить необходимость генетического тестирования между клиницистом и лабораторией. Генетическое тестирование наиболее полезно, когда оно используется для генетического консультирования.

      В районах с высоким уровнем талассемии или смешанных полиэтнических популяций может быть уместным и рентабельным сразу перейти к ферритину и специализированному тестированию на талассемию у всех женщин с микроцитозом. Это было продемонстрировано в пилотном исследовании в Северном Лондоне, где 45% женщин с многонациональным происхождением были микроцитарными, и более чем у половины из них была диагностирована альфа-талассемия [53].

      Клинические последствия выявления признака талассемии

      Диагностика признака талассемии у беременной женщины имеет клиническую пользу для нее и потенциально значительную генетическую пользу для ее семьи. Обнаружение признака талассемии может дать объяснение микроцитарной анемии, которая в сочетании с нормальным ферритином в сыворотке исключает дефицит железа и позволяет пациенту уменьшить прием препаратов железа. Генетическое преимущество возникает, если партнер женщины несет мутацию талассемии.Если они оба являются носителями мутаций бета-талассемии, их дети будут подвержены риску развития большой бета-талассемии, что влечет за собой значительную пожизненную заболеваемость. Родители с мутациями альфа-талассемии могут иметь детей с болезнью гемоглобина H или гемоглобином Barts Hydrops Fetalis. Диагноз признака талассемии у беременной женщины указывает на потенциально опасную беременность.

      Информация о возможности рождения потомства с тяжелой формой талассемии может позволить провести раннюю диагностику с помощью амниоцентеза или биопсии ворсин хориона, генетического консультирования и планирования семьи.Генетическое консультирование пар, подверженных риску рождения детей с синдромами талассемии, может быть затруднено, поскольку генотип не может четко предсказать фенотип. Кроме того, за последние несколько десятилетий значительно продвинулись внутриутробные и постнатальные методы лечения талассемии. Внутриматочное переливание, усовершенствованная хелатирующая терапия, новые генные терапии и трансплантация костного мозга могут быть эффективными методами лечения [54]. Консультанты-генетики должны хорошо разбираться в существующих вариантах лечения и их доступности на местах, чтобы они могли предоставить парам соответствующую информацию, чтобы помочь им принять трудное решение [55].

      Для практикующих врачей, работающих в зонах высокого риска, могут существовать программы добрачного скрининга, скрининга перед зачатием, пренатального скрининга или скрининга новорожденных. Целенаправленная кампания на Северном Кипре, начавшаяся в 1980 г., привела к практически полному исчезновению рождений с тяжелой формой талассемии [56]. Другие программы на Ближнем Востоке имели переменный успех. В настоящее время доступны расширенные панели скрининга носителей для большого количества аутосомно-рецессивных генетических состояний [57]. Однако в западных странах со смешанными этническими группами может быть труднее продемонстрировать полезность универсального скрининга.

      Пациенты с признаками талассемии и избыточными запасами железа (ферритин > 70 нг/мл) не должны получать препараты железа. Хотя эти пациенты не зависят от переливания крови, у них все же может развиться перегрузка железом в более позднем возрасте, что может привести к легочной гипертензии и тромбозу [58]. Хотя целью лечения дефицита железа во время беременности является повышение уровня гемоглобина до 10 мг/дл или выше, у многих женщин с признаками талассемии это невозможно. Уровень ферритина следует использовать для измерения статуса железа, и риски дефицита железа во время беременности должны быть сбалансированы с рисками ненужной терапии препаратами железа.Признаки железодефицитного эритропоэза начинаются при уровне сывороточного ферритина 25-40 мкг/л [59]. Таким образом, при скрининге дефицита железа у этих пациенток разумно использовать консервативное значение, такое как 40-50 мкг/л сывороточного ферритина, в качестве цели для заместительной терапии железом, поскольку потребность в железе во время беременности будет постоянной. Рефлекторное направление пациентов на внутривенное введение железа, когда их уровень гемоглобина не повышается при пероральной заместительной терапии железом, подвергает их потенциальной перегрузке железом в будущем, ненужным затратам и неудобствам.

      И ЖДА, и талассемия могут вызывать микроцитарную гипохромную анемию. Признак талассемии распространен среди этнических групп Юго-Восточной Азии, Индийского субконтинента, Средиземноморья, Ближнего Востока и Африки. Поскольку ЖДА часто встречается у беременных, диагноз признака талассемии у женщин с микроцитарной анемией часто упускают из виду или не принимают во внимание. Правильное выявление женщин с признаками талассемии имеет важное значение для генетического консультирования и предотвращения ненужной терапии препаратами железа.

      Все авторы в равной степени участвовали в написании и редактировании этой рукописи.

      Нет

      Нет

      Конкурирующие интересы: «Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов» «Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов» «Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов»

      Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

      1. Stevens GA, Finucane MM, De-Regil LM, Paciorek CJ, Flaxman SR et al. (2013) Глобальные, региональные и национальные тенденции в концентрации гемоглобина и распространенности общей и тяжелой анемии у детей, беременных и небеременных женщин за 1995-2011 гг.: систематический анализ данных, репрезентативных для населения. Lancet Glob Health , 1: e16-25. [Перекрестная ссылка]
      2. Benoist B, McLean E, Egll I, Cogswell M (2008) Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: Глобальная база данных ВОЗ по анемии.Всемирная организация здравоохранения, Женева, Швейцария.
      3. Дару Дж., Аллотей Дж., Пенья-Росас Дж. П., Хан К. С. (2017) Пороговые значения ферритина в сыворотке для диагностики дефицита железа во время беременности: систематический обзор. Transfusion Med , 27: 167–174. [Перекрестная ссылка]
      4. Научно-консультативный комитет по питанию. Отчет о железе и здоровье, 2011. Лондон. Общественное здравоохранение Англии.
      5. Milman N, Byg KE, Ovesen L (2000) Статус железа у датчан, 1994: II: распространенность дефицита железа и перегрузки железом у 1319 датских женщин в возрасте 40–70 лет.Влияние донорства крови, приема алкоголя и добавок железа. Энн Хематол , 79: 612–621. [Перекрестная ссылка]
      6. Grantham-McGregor S, Ani C (2001) Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие детей. Дж Нутр 131: 649S-666S. [Перекрестная ссылка]
      7. Wilkinson H и от имени попечителей и медицинских консультантов (2011 г.) Спасение жизней матерей. Обзор материнской смертности, чтобы сделать материнство более безопасным: 2006–2008 гг. БЙОГ, 118: 1402–1403. [Перекрестная ссылка]
      8. Бамбер Дж. Х., Кинселла С. М. (2015 г.) MBRRACE-UK — новый центр конфиденциальных расследований материнской смертности — сообщает впервые. Анестезия , 70: 5-9. [Перекрестная ссылка]
      9. Viteri EV, Casanueva E, Tolentino MC, D´iaz-France SJ, Erazo AB (2012) Ежедневное потребление дородовых добавок железа вызывает окислительный стресс, в отличие от еженедельных добавок у мексиканских женщин без анемии. Reprod Toxicol , 34: 125–132. [Перекрестная ссылка]
      10. Шуман К., Кролл С., Ромеро-Абал М.Е., Георгиу Н.А., Марц Дж.М. и др. (2012)Влияние пероральных препаратов железа на циркулирующее железо, не связанное с трансферрином, у здоровых гватемальских мужчин. Энн Нутр Метаб , 60: 98–107. [Перекрестная ссылка]
      11. Оливарес М., Писарро Ф., Рус М., де Романья Д.Л. (2012)Острое ингибирование биодоступности железа цинком: исследования на людях. Биометаллы 25: 657-664.[Перекрестная ссылка]
      12. Stoltzfus R, Dreyfuss M (1998) Руководство по использованию добавок железа для профилактики и лечения железодефицитной анемии, Международная консультативная группа по алиментарной анемии (INACG/ВОЗ/ЮНИСЕФ). Вашингтон, округ Колумбия, США: LISI Press.
      13. Milman, N (2012) Пероральная профилактика препаратами железа во время беременности: не слишком мало и не слишком много! J Беременность 2012:514345. [Перекрестная ссылка]
      14. 2021 Copyright ОАТ. Все права защищены

      15. Becker W, Lyhne N, Pederson AN, Aro A, Fogelholm M et al.(2004) Северные рекомендации по питанию 2004 г. – объединение питания и физической активности. Скандинавский журнал питания . 48:178-187.
      16. Окам М.М., Кох Т.А., Тран М.Х. (2016) Реакция лечения железодефицитной анемии на пероральную терапию железом: объединенный анализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний. Гематология , 101, e6-e7. [Перекрестная ссылка]
      17. Lin XM, Tian W, Ma L, Long Z, Zhang J и др. (2008) Реакция рецепторов трансферрина сыворотки на добавки железа у субъектов с железодефицитным эритропоэзом и железодефицитной анемией. Br J Nutr , 99: 416-420. [Перекрестная ссылка]
      18. Shang X, Xu X (2017) Обновление генетики талассемии: что нужно знать клиницистам. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol, 39: 3-15. [Перекрестная ссылка]
      19. Singer ST (2009) Вариабельные клинические фенотипы синдромов а-талассемии. ScientificWorldJournal, 9:615-625. [Перекрестная ссылка]
      20. Origa R, Moi P, Galanello R (2005) Альфа-талассемия. В: Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А., Уоллес С.Е., Бин Л.Дж.Х., Меффорд Х.К., Стивенс К., Амемия А., Ледбеттер Н., редакторы.GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2017 гг.
      21. Галанелло Р., Цао А. (2011) Обзор генных тестов. Альфа-талассемия. Genet Med 13: 83-88. [Перекрестная ссылка]
      22. Шриер С.Л., Буняратвей А., Хухапинант А., Фучароен С., Алюрф М. и др., 1997. Необычная патобиология эритроцитов с постоянной весной гемоглобином. Кровь , 89: 1762-1769. [Перекрестная ссылка]
      23. Thein SL (2013) Молекулярная основа β-талассемии. Колд Спринг Харб Perspect Med 3: a011700. [Перекрестная ссылка]
      24. Swee LT (2013) Исследования генетических ассоциаций при B-гемоглобинопатиях. Гематология Am Soc Hematol Educ Program , 2013:354-61.
      25. Мелис М.А., Пирасту М., Галанелло Р., Фурбетта М., Тувери Т. и др. (1983) Фенотипический эффект взаимодействия гетерозиготной альфа- и бета-0-талассемии. Кровь , 62: 226-229. [Перекрестная ссылка]
      26. Петру М. Справочник пользователя по генетике гемоглобинопатии.Доступно по адресу: https://www.uclh.nhs.uk/OurServices/
      27. .

      28. Fowkes FJ, Allen SJ, Allen A, Alpers MP, Weatherall DJ и др. (2008) Увеличение количества микроэритроцитов при гомозиготной а+-талассемии способствует защите от тяжелой малярийной анемии. PLoS Med 5: e56. [Перекрестная ссылка]
      29. Modell B, Darlisona M (2008)Глобальная эпидемиология нарушений гемоглобина и производные показатели обслуживания. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения, 86:.480–487.
      30. Li CK (2017)Новая тенденция в эпидемиологии талассемии. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol . 39: 16-26. [Перекрестная ссылка]
      31. Jomoui W, Fucharoen G, Sanchaisuriya K, Nguyen VH, Fucharoen S (2015) Постоянная весна гемоглобина среди населения Юго-Восточной Азии: гаплотипические гетерогенности и филогенетический анализ. PLoS One 10: e0145230. [Перекрестная ссылка]
      32. Вагнер С.К., де Кастро С.М., Гонсалес Т.П., Сантин А.П., Филиппон Л.и другие. (2010) Распространенность общих детерминант талассемии на юге Бразилии: значение для диагностики микроцитарной анемии. Genet Mol Biol. 33: 641-645. [Перекрестная ссылка]
      33. Вичинский Е.П. (2005) Изменение моделей талассемии во всем мире. Ann NY Acad Sci 1054: 18-24. [Перекрестная ссылка]
      34. Vichinsky EP, MacKlin EA, Waye JS, Lorey F, Olivieri NF (2005) Изменения в эпидемиологии талассемии в Северной Америке: новая болезнь меньшинств. Педиатрия 116: e818-825. [Перекрестная ссылка]
      35. Скрининг на серповидно-клеточную анемию и талассемию: обзор программы. 2013.
      36. Демир А., Ярали Н., Фисгин Т., Дуру Ф., Кара А. (2002) Наиболее надежные показатели для дифференциации признаков талассемии и железодефицитной анемии. Pediatr Int . 44: 612-616. [Перекрестная ссылка]
      37. Beyan C, Kaptan K, Ifran A (2007)Прогностическая ценность индексов дискриминации в дифференциальной диагностике железодефицитной анемии и признака бета-талассемии. Eur J Haematol , 78: 524–526. [Перекрестная ссылка]
      38. Гафури М., Мотан С.Л., Шарифи С.Х., Хоссейни Г.Л., Атар К.З. (2006)Сравнение показателей счетчика клеток при дифференциации малой бета-талассемии от железодефицитной анемии. Научный журнал Иранской организации переливания крови, 2:385-389.
      39. Вехапоглу, А., Озгурхан Г., Демир А.Д., Усунер С., Нурсой М.А. и соавт. (2014) Гематологические показатели для дифференциальной диагностики признаков бета-талассемии и железодефицитной анемии. Анемия , 2014:576738 [Crossref]
      40. Rosatelli C, Leoni GB, Tuveri T, Scalas, MT, Mosca A et al. (1992) Гетерозиготная бета-талассемия: взаимосвязь между гематологическим фенотипом и типом мутации бета-талассемии. Am J Hematol , 39(1), e4. [Перекрестная ссылка]
      41. Райан К., Бэйн Б.Дж., Уортингтон Д., Джеймс Дж., Плюз Д. и др. (2010) Значительные гемоглобинопатии: рекомендации по скринингу и диагностике. Br J Haematol , 149: e49.[Перекрестная ссылка]
      42. Langlois S, Ford JC, Chitayat D (2008)Скрининг носителей талассемии и гемоглобинопатий в Канаде. J Obstet Gynaecol Can , 30: 950-959. [Перекрестная ссылка]
      43. Skogerboe KJ, West SF, Smith C, Terashita ST, LeCrone CN, Detter JC, et al., 1992. Скрининг альфа-талассемии. Корреляция телец включения гемоглобина Н с ДНК-определенным генотипом. Arch Pathol Lab Med , 116: 1012-1018. [Перекрестная ссылка]
      44. Weatherall, D, Clegg JB (2001) Синдромы талассемии.4-е изд. Оксфорд: Наука Блэквелла.
      45. Моска А., Палеари Р., Ивальди Г., Галанелло Р., Джордано П.С. (2009) Роль тестирования гемоглобина А2 в диагностике талассемии и связанных с ней гемоглобинопатий. Дж. Клин Патол ., 62: 13-17. [Перекрестная ссылка]
      46. Wasi P, Disthasongchan P, Na-Nakorn S (1968) Влияние дефицита железа на уровни гемоглобинов A2 и E. J Lab Clin Med 71: 85-91. [Перекрестная ссылка]
      47. Clarke GM1, Higgins TN (2000) Лабораторное исследование гемоглобинопатий и талассемии: обзор и обновление. Clin Chem 46: 1284-1290. [Перекрестная ссылка]
      48. Fucharoen S, Winichagoon P, Wishedpanichkij R, Sae-Ngow B, Sriphanich R, et al. (1998) Пренатальная и постнатальная диагностика талассемии и гемоглобинопатий с помощью ВЭЖХ. Clin Chem 44: 740-748. [Перекрестная ссылка]
      49. Higgins T, Mack M, Khajuria A (2009) Сравнение двух методов количественного определения и идентификации вариантов гемоглобина. Clin Biochem 42: 701-705. [Перекрестная ссылка]
      50. Ляо С., Чжоу Дж.И., Се С.М., Ли Дж., Ли Р. и др.(2010) Обнаружение Hb Constant Spring методом капиллярного электрофореза. Гемоглобин , 34: 175-178. [Перекрестная ссылка]
      51. Clark BE, Thein SL (2004)Молекулярная диагностика нарушений гемоглобина. Clin Lab Haematol , 26:159-176.
      52. Saiki RK, Walsh PS, Levenson CH, Erlich HA (1989) Генетический анализ амплифицированной ДНК с иммобилизованными специфичными к последовательности олигонуклеотидными зондами. Proc Natl Acad Sci USA , 86: 6230-6234.[Перекрестная ссылка]
      53. Галанелло Р., Соллаино С., Паглиетти Э., Барелла С., Перра С. и др. (1998) идентификация носителей альфа-талассемии с помощью анализа ДНК при скрининге талассемии. утра. J. Hematol , 59: 273–278. [Перекрестная ссылка]
      54. Fallah MS, Mahdian R, Aleyasin SA, Jamali S, Hayat-Nosaeid M, et al., 2010. Разработка количественного анализа ПЦР в реальном времени для обнаружения неизвестных делеций гена а-глобина. Клетки крови Mol Dis , 45: 58-64.[Перекрестная ссылка]
      55. Вонке Б., Моделл М., Марлоу Т., Хан М., Моделл Б. (2007) Микроцитоз, дефицит железа и талассемия в многонациональном сообществе: пилотное исследование. Scand J Clin Lab Invest., 67: 87-96. [Перекрестная ссылка]
      56. Mansilla-Soto J, Riviere I, Boulad F, Sadelain M (2016) Клеточная и генная терапия бета-талассемий: достижения и перспективы. Hum Gene Ther 27: 295-304. [Перекрестная ссылка]
      57. Дхамчари В., Ромянан О., Нинлагарн Т. (2001) Генетическое консультирование по поводу талассемии в Таиланде: проблемы и решения. Southeast Asian J Trop Med Public Health., 32: 413-418. [Перекрестная ссылка]
      58. Bozkurt G (2007) Результаты программы профилактики талассемии на Северном Кипре. Гемоглобин 31: 257-264. [Перекрестная ссылка]
      59. Хак И.С., Лазарин Г.А., Канг Х.П., Эванс Э.А., Голдберг Д.Д. и др., 2016. Смоделированный риск генетических заболеваний плода, выявленный с помощью расширенного скрининга на носительство. JAMA , 316: 734-742. [Перекрестная ссылка]
      60. Вичинский, Е.(2016) Независимая от трансфузии талассемия и промежуточная талассемия: эпидемиология, осложнения и лечение. Curr Med Res Opin , 32: 191-204. [Перекрестная ссылка]
      61. Hallberg L, Bengtsson C, Lapidus L, Lindstedt G, Lundberg PA et al. (1993) Скрининг дефицита железа: анализ, основанный на исследованиях костного мозга и определениях сывороточного ферритина в популяционной выборке женщин. Бр Дж. Гематол, 85: 787–798. [Перекрестная ссылка]

      Анемия у собак – владельцы собак

      Заболевание или недостаточность костного мозга по любой причине может привести к нерегенеративной анемии и снижению количества всех типов клеток крови — красных, белых и тромбоцитов.При распространенном поражении костного мозга сначала поражаются лейкоциты, затем тромбоциты и, наконец, эритроциты.

      Апластическая анемия (анемия, при которой способность костного мозга генерировать все клетки крови снижена) была зарегистрирована у собак. В большинстве случаев причина неизвестна, но некоторые из них вызваны инфекциями, медикаментозной терапией, токсинами или облучением всего тела. Иммунная система также может быть вовлечена в развитие этого заболевания. Заболевание диагностируется путем взятия образца костного мозга.Для лечения этого состояния необходимо определить и устранить основную причину. Также может потребоваться поддерживающая терапия, такая как антибиотики и переливание крови, а также лекарства, подавляющие иммунную систему. Препараты, стимулирующие костный мозг, можно использовать до тех пор, пока костный мозг не восстановится. Если заболевание не имеет известной причины или если восстановление костного мозга маловероятно (например, отравление фенилбутазоном у собак), может помочь трансплантация костного мозга при наличии подходящего донора. Однако трансплантация костного мозга может быть доступна не во всех регионах.

      При чистой эритроцитарной аплазии поражаются только эритроциты или элементы, образующие эритроциты. Он характеризуется нерегенеративной анемией с выраженным снижением количества элементов, образующих эритроциты в костном мозге. Сообщалось об этом у собак. Случаи, связанные с иммунитетом, часто реагируют на терапию, подавляющую иммунную систему. В тяжелых случаях может быть показано поддерживающее лечение, такое как переливание крови. Сообщалось, что синтетический гормон, который стимулирует выработку клеток крови, вызывает у некоторых собак чистую эритроцитарную аплазию.Прекращение гормонального лечения может в конечном итоге привести к выздоровлению у некоторых животных.

      Первичные лейкозы — это тип рака, при котором аномальные лейкоциты замещают нормальные клетки крови. Это приводит к анемии и отсутствию нормальных лейкоцитов и тромбоцитов. Первичные лейкозы встречаются редко, но сообщалось о них у собак. Лейкемии могут развиваться в костном мозге или лимфатической системе и классифицируются как острые (внезапные и часто тяжелые) или хронические (длительные, с менее выраженными симптомами).Острые лейкозы, при которых костный мозг заполнен незрелыми клетками крови, обычно плохо поддаются химиотерапии. У животных, которые реагируют, время ремиссии обычно короткое. При остром лимфобластном лейкозе у собак частота ответа на химиотерапию для наиболее распространенного типа острого лейкоза составляет около 30%, при этом около половины собак живут не менее 4 месяцев. Другие типы острого лейкоза менее распространены и еще менее поддаются лечению. Хронические лейкозы, при которых значительно увеличивается продукция одной линии клеток крови, с меньшей вероятностью вызывают анемию и лучше поддаются лечению.

      Миелодисплазия (также называемая миелодиспластическим синдромом) представляет собой заболевание костного мозга, при котором нарушается рост и созревание кроветворных клеток в костном мозге. Это приводит к нерегенеративной анемии или нехватке лейкоцитов или тромбоцитов. Это считается предлейкемическим синдромом (возникающим до полного развития лейкемии). Миелодисплазия встречается у собак, кошек и людей. Заболевание может возникать в результате мутаций в стволовых клетках или быть вызвано опухолями в других органах или медикаментозной терапией.Некоторые собаки реагируют на лечение синтетическими гормонами и стероидами. Поддерживающая терапия с переливанием крови может быть полезной. Показатели выживаемости различаются, поскольку миелодисплазия может прогрессировать до лейкемии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.