Таблетки сосудорасширяющие для головы: Циннаризин Софарма таблетки 25 мг 50 шт купить по цене 75,0 руб в Москве, заказать в интернет аптеке Циннаризин софарма: инструкция по применению, отзывы

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Фармакология предлагает на сегодняшний день огромный выбор лекарств для улучшения мозгового кровообращения. Лечение и профилактика нарушений кровообращения мозга не должны откладываться при возникновении первых симптомов таких патологий, ведь они могут приводить к старческому слабоумию, инсульту и пр. С этой целью в медицине применяются:

• средства с сосудорасширяющим действием;
• антиагреганты;
• антикоагулянты;
• ноотропные медикаменты.

Сосудистые препараты для улучшения кровообращения головного мозга 

Сосудорасширяющие лекарства увеличивают приток крови к клеткам мозга и улучшают его снабжение кровью. Это позволяет прекратить кислородное голодание и восполнить нехватку питательных веществ. Кроме того, они улучшают энергетический обмен в клетках и нормализуют его (Нифедипин, Изоптин, Дилакор, Верапамил).

Ноотропные препараты помогают стимулировать обмен веществ в нервных тканях, повышают устойчивость мозга к нехватке кислорода, улучшают память (Фенотропил, Церебролизин, Глутаматовая кислота, Пирацетам, Актовегин, Глицин). Могут использоваться при состояниях, сопровождающихся нарушением кровотока:

• острые нарушения кровообращения мозга;
• дистония вегетативная;
• астенический синдром;
• хроническая ишемия мозга;
• коматозные состояния;
• сосудистая деменция.

Антикоагулянты и антиагреганты снижают вязкость крови и улучшают ее текучесть. Таким образом они и нормализуют мозговое кровообращение. Они предотвращают формирование тромбоэмболии и тромбов (Клопидогрель, Аспирин, ТромбоАСС, Курантил, Трентал, Варфарин).

Средства для кровообращения мозга: цена в аптеке

Препараты для улучшения мозгового кровообращения очень разнообразны своим принципом действия. Поэтому обязательно нужна консультация специалиста перед приемом того или иного медикамента. В нашей аптеке лекарства можна купить по наилучшей цене.  

Врач назвал способ улучшить работу мозга :: Общество :: РБК

Фото: Татьяна Морозова / GLobal Look Press

Нарушение мозгового кровообращения может привести к головной боли, усталости, проблемам с памятью и снижению скорости реакции. Хорошей профилактикой таких явлений послужит медицинский массаж, заявил руководитель медицинского центра акупунктуры «Доктор Орлов», рефлексотерапевт высшей категории Игорь Орлов в интервью радио Sputnik.

По его словам, улучшить мозговое кровообращение помогает массаж ушных раковин, так как ухо имеет непосредственную связь с мозгом. «Особенно сильное действие оказывает массаж мочки. Например, точка в центре мочки отвечает за зрение, если ее массировать или сильно на нее нажать, можно улучшить зрение», — отметил Орлов.

Он рассказал, что мозговое кровообращение улучшает также массаж всей волосистой части головы, шеи и воротниковой зоны.

Врач назвала вредный для почек продукт

Также мозговое кровообращение можно нормализовать путем массажа кистей рук и стоп. По словам врача, для профилактики инсультов и при спутанном сознании у человека используется укалывание в определенные точки в этих местах до появления капли крови.

П – оказывает обезболивающее, жаропонижающее и противовоспалительное действие

Справиться с болью может помочь Аскофен-П, обезболивающее с оптимальной* комбинацией трех активных компонентов. Аскофен-П бережное средство, проверенное временем, по доступной цене**

Обезболивающее действие достигается за счет комбинации трех основных действующих веществ: парацетамола, ацетилсалициловой кислоты и кофеина.

Ацетилсалициловая кислота в составе Аскофен-П оказывает обезболивающее, жаропонижающее и противовоспалительное действие. Оно связано с подавлением фермента циклооксигеназы 1 и 2 типа, регулирующего синтез простагландинов – медиаторов боли и воспаления.

Парацетамол – анальгетик, обладающий обезболивающим и жаропонижающим действиями, которые достигаются путем воздействия препарата на центры боли и терморегуляции в головном мозге. Парацетамол имеет хорошо изученный механизм действия и профиль безопасности.

Кофеин – активный компонент, оказывающий стимулирующее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры мозга и способствующий снятию усталости, и повышению умственной и физической работоспособности. Кофеин выступает как вспомогательный компонент который согласно проведенным исследованиям способен усиливать болеутоляющее действие парацетамола и ацетилсалициловой кислоты.

Благодаря данным компонентам лекарственный препарат Аскофен-П® помогает купировать распространенные болевые синдромы, вызванные неврологическими и воспалительными заболеваниями, а также мышечную, головную, суставную и зубную боль.

Показания к применению

У взрослых и детей (старше 15 лет) в качестве обезболивающего средства при болевом синдроме слабой и умеренной выраженности:

• головная боль
• мигрень
• зубная боль
• мышечная и суставные боли
• невралгия
• альгодисменорея

У взрослых может применяться при ОРВИ и гриппе в качестве жаропонижающего средства.

Аскофен-П® – это проверенный временем и доступный по цене** анальгетик, которому доверяют уже более 20 лет.

Шумит, звенит все в голове…

О.В. Веселаго 
кандидат медицинских наук, врач-отоневролог 
НИИ неврологии РАМН

В организме человека постоянно имеются условия для ощущения шума, потому что при его работе создаются так называемые соматические, или вибраторные, звуки. Они возникают в результате дыхания и биения сердца, сокращения мышц, движения суставов, тока крови в сосудах и т.п. По образному выражению, “здоровый организм всегда звучит”. Обычно человек эти шумы не слышит – они маскируются внешними звуками. Соматические звуки становятся доступными восприятию и превращаются в слышимые шумы при определенных обстоятельствах.

Ими могут быть:
1) обостренное восприятие имеющихся в норме шумов;
2) резкое усиление этих нормальных шумов;
3) возникновение ненормальных шумов.

Если в первом случае шум ощущается только самим пациентом (субъективный шум), то при двух других обстоятельствах его могут услышать и окружающие (объективный шум). Объективный шум встречается реже, чем субъективный. Он возникает из-за особых расстройств, сопровождающихся механическим сокращением или вибрацией. Происхождение подобного шума обычно понятно, и назначение специфического лечения может привести к полному его исчезновению. Наиболее частыми причинами возникновения объективного шума являются сосудистая и мышечная патология. Мышечные и сосудистые шумы имеют довольно характерные черты. Сосудистые шумы постоянны, синхронны с пульсом, меняют свою интенсивность (вплоть до исчезновения) при сдавливании сосудов. Изменение положения головы (тела) может приводить к изменению интенсивности, появлению или исчезновению шума. Усиление сосудистого шума часто наблюдается при подъеме артериального давления.

Мышечный шум не связан с пульсом, он менее постоянен. Нейромышечные расстройства чаще всего производят шум подобно треску кузнечика, трепетанию крыльев бабочки. Пациенты могут также описывать этот шум как “щелканье” или “пулеметную очередь”.

Первичная диагностика объективного шума проводится на основании аускультации (выслушивания) костей черепа при помощи фонендоскопа.

Субъективный шум – это патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове без очевидных внешних раздражителей, т.е. без участия внешней среды. Субъективный шум может восприниматься как звон, писк, шорох, жужжание, гул, шум океана, вой сирены, треск и пр. У одного пациента могут присутствовать шумы различного качества, причем одновременно или независимо друг от друга. Они выслушиваются одним ухом, обоими ушами или раздаются во всей голове.

Ощущение субъективного шума может возникнуть при поражении слухового анализатора на любом уровне, но чаще всего оно наблюдается при патологии улитки.

Существует гипотеза, что субъективный шум возникает, когда чувствительные клетки слухового анализатора из-за какого-либо повреждения спонтанно активизируются. Такое спонтанное возбуждение, имитирующее звуковой сигнал, по слуховому нерву передается в головной мозг. Мозг пытается расшифровать этот сигнал и придать приемлемый смысл данному слуховому впечатлению. Но поскольку эти сигналы не несут никакой информации об окружающем мире, они автоматически воспринимаются как знаки опасности и кажутся пугающими, зловещими. Многие чувствуют себя совершенно беспомощно перед этими мучительными звуками. Люди могут буквально впадать в панику, особенно в начале их появления.

Но насколько на самом деле опасен ушной шум? Каким бы неприятным и мешающим нормальной жизни ни было воздействие субъективного шума на человека, он тем не менее не представляет угрозы для жизни. Существует очень мало действительно опасных заболеваний, которые врач может и должен обнаружить или исключить. Например, опухоль слухового нерва. Оправданными являются опасения о возможном ухудшении общего состояния. Депрессии, часто сопровождающие субъективный шум, приводят к социальной изоляции, отсутствию жизненных стимулов, снижению двигательной активности и иммунитета.

Частой причиной шума в ушах является поражение слухового анализатора из-за воздействия внешнего шума – это около 30% случаев.

Прочими возможными причинами являются:
• острая и хроническая сенсо-невральная тугоухость
• возрастное снижение слуха
• болезнь Меньера
• акустическая невринома (опухоль слухового нерва)
• черепно-мозговая травма с переломом височной кости или без него
• интоксикации ототоксическими (токсичными в отношении слухового нерва) антибиотиками, мочегонными, салицилатами, хинином, противоопухолевыми препаратами
• хронические воспалительные заболевания среднего уха
• болезни сердца и кровообращения, почек
• болезни обмена веществ (например, диабет)
• дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника и др.

Поиск причины шума должен быть предпринят как можно раньше. Причем заниматься пациентом должен не только оториноларинголог, но и врачи других специальностей, так как во внутреннем ухе находится лишь верхушка айсберга.

Субъективный шум может проявлять себя по-разному. Многие люди говорят о периодически возникающих или постоянно присутствующих шумах, которые они слышат в тишине или ночью, но которые при этом совершенно не мешают или беспокоят очень незначительно, другие же пациенты подвергаются серьезному беспокойству из-за этих неясных шумов.

Для обозначения субъективного шума врачи используют термин “тиннитус”. Он включает в себя не просто шум в ушах или голове, а всю совокупность связанных с ним проблем – психических, эмоциональных, социальных. До 5% населения Земли страдает хроническим тиннитусом. Хронический тиннитус возникает, когда обычный очень тихий звон в ушах усиливается и становится доминирующим. Человек обращает на него всё больше внимания и по мере усиления шума фиксируется на этом недуге. Нервное перенапряжение, вызванное постоянным шумом, и невозможность наслаждаться тишиной приводят к бессоннице, раздражительности, нарушению концентрации внимания и необъяснимым страхам.

Установлено, что в большинстве случаев изначально сильные проявления тиннитуса постепенно, в течение последующих 6-20 месяцев, смягчаются. Со временем заболевание воспринимается менее остро и реже становится причиной напряжения и стресса, налаживаются сон и общее самочувствие.

Лечение тиннитуса требует совместных усилий врача и пациента. Подобрать лекарство с “шу-моподавляющей” активностью непросто, поскольку невозможно объективно измерить параметры шума. Тем не менее среди лекарственных средств, обладающих “шумоподавляющим” действием, хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе и головном мозге. Это танакан, бетасерк, трентал, вазобрал. Активным компонентом препарата Бетасерк является бетагистина гидрохлорид – вещество, специфически воздействующее на гистаминовые рецепторы в мозге и внутреннем ухе. В последние годы убедительно показано, что Бетасерк улучшает микроциркуляцию и увеличивает кровоток в основной артерии и сосудах внутреннего уха, а также снижает возбудимость нейронов вестибулярных ядер. Эти свойства делают препарат одним из медикаментозных средств выбора для лечения шума в ушах и головокружений различного генеза. Очень эффективным у данной категории больных является Танакан – хорошо знакомый многим натуральный препарат. Согласно результатам более чем 200 клинических исследований, проведенных в ведущих клиниках мира, Танакан достоверно уменьшает выраженность таких симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, как головокружение, шум в ушах и голове, улучшает память и внимание, восстанавливает работоспособность, повышает качество жизни.

Кроме того, важное место отводится диагностике и лечению психоэмоциональных расстройств, сопровождающих тиннитус. Психотерапия играет весомую роль как для устранения причин тиннитуса, так и для снятия причиняемого им стресса.

Маскировка тиннитуса при помощи слуховых аппаратов или тиннитус-маскеров либо комбинация обоих аппаратов (специальные тиннитус-аппараты) лежит в основе лечения тиннитуса в англосаксонских странах. Такие аппараты весьма эффективны как для частичного, так и для полного подавления субъективного шума. Коэффициент эффективности лечения при помощи аппаратов достигает 50%.

При лечении этой патологии принято следовать комплексному подходу – сочетать различные методы лечения (лекарственную терапию, физиотерапию, психотерапию, использование аппаратов).

Страдающий тиннитусом должен осознанно избегать всего, что ведет к усилению шума в ушах или ухудшению состояния здоровья. Цель пациента должна со временем преобразоваться из “Что я могу предпринять против преследующего меня шума?” в “Что я могу сделать для себя?”. Необходимо выработать новый позитивный образ мышления.

Чтобы успешно справиться с тиннитусом, необходимо признать следующий факт: вероятно, проблема никогда не исчезнет полностью, однако, используя комплексный подход в ее лечении, можно настолько ослабить симптомы, что недуг перестанет доминировать в сознании пациента. Тиннитус просто превратится в один из окружающих повседневных звуков.

© Журнал “Нервы”, 2005, №3

ФОРМА записи на приём к специалисту…

Что мы знаем о мигрени, или всем мигренозникам посвящается

Нет такого человека на Земле, у кого бы никогда не болела голова. Она может болеть после напряженной работы, из-за недосыпа или на утро после вечеринки. Но у большинства людей боль проходит после часа отдыха или таблетки аспирина. А у 10% человечества головная боль ассоциируется с потерянными часами жизни, в которые они не могут делать абсолютно ничего, даже спать. Эта боль изматывает, от нее никуда не деться, она не проходит от таблеток или сна, и кажется, что она будет длиться вечность. Боль может провоцировать повышение температуры, приступы паники и страха. Это мигрень. Древнее заболевание, породившее вокруг себя множество легенд. Почему мы знаем о мигрени так мало? И знаем ли что-то вообще?

Легенда об элитной болезни

Существует мнение, что мигрень — это болезнь гениев и высоких интеллектуалов. Многие люди, записавшие себя на страницы истории, мучились головными болями. Гай Юлий Цезарь, Карл Маркс, Карл Линней, Чарльз Дарвин, Альфред Нобель, Зигмунд Фрейд, Блез Паскаль, Людвиг ван Бетховен, Петр Ильич Чайковский, Рихард Вагнер, Фредерик Шопен — это лишь несколько имен в длинном списке знаменитых мигренозников. Возможно, именно поэтому возник миф, что мигрень — это плата за талант. Однако это не так. Просто и великие люди страдают от болезней «простых смертных, а проблема мигрени затрагивает примерно одну десятую населения планеты!

Легенда о молодой болезни

То, что ученые пока не до конца изучили мигрень, не значит, что это молодая болезнь. Еще за 3000 лет до нашей эры шумерский поэт, имя которого не сохранилось, описал головные боли, сопровождавшиеся возникновением слепоты. Первым врачом, который профессионально описал мигрень, был Гиппократ. Он зафиксировал, что перед самой болью у человека могут возникать нарушения зрения, а во время приступа — рвота. Во II веке нашей эпохи врач Гален назвал боль «гемикранией», что переводится как «половина головы». Это связано с тем, что у подавляющего количества мигренозников боль распространяется только в одной стороне черепа. Позднее медики древности также заметили, что «очаг» мигрени может находиться в глубине глазниц (в висках) или в затылке. Кроме того, они установили, что перед мигренью у человека могут возникать определенные ощущения: слабость, «туман», блики, зигзагообразное искажение предметов и другие спецэффекты в поле зрения, слуховые галлюцинации, неспособность связно мыслить. А во время приступа больной зачастую боится света, резких звуков, запахов, движений и порой даже прикосновений.

Гиппократ. Источник: aif.ru

Средневековье не прибавило познаний человечества о мигрени. После Ренессанса, в XVII веке, швейцарский врач Вепфер предположил, что мигрень связана с расширением сосудов мозга. В то же время ученые выносят теорию о наследственном характере болезни. В XIX веке выходят сразу несколько научных работ о мигрени, в которых медики пытаются дать клиническое описание приступов и найти лекарства. В начале ХХ века выходит около 500 статей и монографий об этой загадочной болезни. Но в стане ученых нет согласия. Они не могут не только определить, почему же возникает эта боль, но и даже разобраться в симптомах, которые можно с уверенностью приписать мигрени.

Легенда о «простой» головной боли: к чему приводит мигрень

Дело в том, что при мигрени у человека чаще всего не наблюдается каких-либо патологических изменений. Мигрень — это и сосудистое, и неврологическое, и биохимическое заболевание одновременно. Это приводит к целому букету ощущений, которые возникают у больного при приступе, которые нельзя описать простой фразой «у меня болит голова».

Головные боли делятся на два типа: первичные и вторичные. Во вторую группу входят боли, которые являются симптомом какой-либо болезни, например, шейного остеохондроза, менингита, простудных заболеваний, сотрясения головного мозга, травмы головы и других недомоганий. К первой группе относятся те боли, которые сами по себе являются болезнью. Также к первичным болям относят головную боль напряжения, которая возникает из-за эмоционального или физического переутомления, и кластерные головные боли. Мигрень входит в первую группу.

Эту боль нельзя назвать безобидной. Те больные, которые страдают от мигренозных болей, более подвержены к самоубийству, чем люди со «здоровой» головой, рассказывают авторы научной статьи в журнале Headache Американского общества головной боли. Исследователи из Мичиганского государственного университета наблюдали в течение двух лет за двумя группами людей: тех, которые страдают от головных болей, и тех, у кого ее нет. Выяснилось, что в первой группе убить себя пытались примерно 10%, а во второй — 1%. С чем связаны такие высокие цифры у мигренозников, неясно: с химией боли, с состоянием депрессии или с сильным болевым синдромом, которые сопровождают мигрень.

Легенда о «простой» головной боли: как развивается приступ

Считается, что приступ мигрени могут провоцировать определенные факторы, индивидуальные для каждого, так называемые триггеры. Обычно мигренозники интуитивно определяют их и стараются избегать: это может быть солнечная погода, жара, определенная еда, запах или звук, даже цвет. Но не всегда это так.

Развитие приступа мигрени протекает по-разному. Полный цикл делится на четыре стадии. Сначала у мигренозников может наступить фаза предвестников приступа, так называемый продром. В это время больной чувствует раздражительность или, наоборот, крайнюю усталость. Может повысится аппетит. Вторая фаза — это аура. Она есть у трети больных. Чаще всего, на этой стадии больные могут видеть необычные фигуры перед глазами, вспышки света, «затуманивания» пространства. Бывают и другие нарушения, например, слуховые или обонятельные галлюцинации, ощущение онемения.

Самая тяжелая фаза — фаза боли, длится от нескольких часов до 2−3 суток. Боль чаще возникает в одной половине головы, но может захватывать и всю голову. Обычно очаг находится в лобной, височной части или у основания спинного мозга, хотя «эпицентр» может быть где угодно на периферии черепа. Обычно это пульсирующая или распирающая боль, которая усиливается при движении и физических нагрузках. Нередко возникает тошнота и даже рвота, которая субъективно облегчает головную боль. Во время приступа могут быть неприятны свет и звуки, любые запахи — хочется остаться одному и залезть под одеяло.

И, наконец, наступает заключительная фаза разрешения. В этот период тонус и любовь к жизни возвращаются, но чувство утомленности может не проходить. Кажется, что мигрень где-то рядом, и ты настороженно ожидаешь возобновления боли. Ведь приступ может утихать и вновь разрастаться в течение нескольких суток.

Легенда о «простой» головной боли: что происходит в голове при мигрени

Модель мигрени. Источник: no-pain.ru

За все это время в голове происходит несколько биофизических процессов. В первой фазе мигрени возникает спазм сосудов головы, то есть они сужаются и становятся очень чувствительными к любым физическим деформациям. Это вызывает локальную ишемию мозга. Ишемия — это резкое снижение кровоснабжения, что приводит к кислородному голоданию нервных клеток и, как следствие, к потере работоспособности, ухудшению памяти и функционирования нервной системы в целом.

Излишки крови давят на стенки сосудов, что приводит к их резкому расширению (распирающая боль). Появляются микровоспаления, на которые реагируют нервные рецепторы. Считается, что это и вызывает мигренозную боль. В то же время происходит атония стенок сосудов, то есть падение их тонуса. Увеличиваются пульсовые колебания стенок, именно поэтому больные ощущают пульсирующую боль. Затем образуется отек тканей, окружающих сосуды, что уже становится причиной тупой и постоянной боли. И наконец, эти «головные» изменения останавливаются и постепенно затухают.

В большинстве случаев мигрень распространяется только в одной половине головы, но иногда боль переходит из одного полушария в другое. Это может быть связано с тем, что кровоснабжение мозга у мигренозников происходит неравномерно — к такому выводу пришла научная группа Университета ИТМО.

Легенда об изученной болезни

В народе считается, что мигрень, как и любая другая головная боль — это неврологическое заболевание. С одной стороны, это справедливо, ведь с болью в голове идут к врачу-неврологу. Но одновременно мигрень развивается из-за нескольких других факторов, не связанных прямо с нервной системой, в том числе, это биохимические процессы. Биохимические механизмы возникновения приступов изучены мало, однако известно, что при этом нарушается обмен некоторых веществ, прежде всего серотонина, а также катехоламинов и гистамина. Участие в развитии мигрени принимают пептид брадикинин (он обладает сильным сосудорасширяющим действием), простагландины и гепарин, говорится в журнале «Наука и жизнь».

Не исключено, что мигрень обусловлена врожденными нарушениями работы гипоталамуса — отдела мозга, который регулирует обмен веществ, температуру тела, осуществляет взаимодействие нервной и эндокринной систем, а также таламуса, который контролирует сенсорные функции организма. При этих нарушениях уровень серотонина в мозге снижается, постоянная нехватка серотонина «мобилизует» тромбоциты, которые содержат большое количество этого вещества. В правом полушарии мозга тромбоцитов содержится больше, поэтому правая сторона головы у страдающих мигренью болит чаще. Также односторонний характер болей иногда обуславливают активацией или повреждениями тройничного нерва, того самого, который ответственен за сенсорные ощущения лица.

Модель мигрени. Источник: depositphotos.com

Очень устойчива версия о том, что мигрень — это именно сердечно-сосудистое заболевание. То есть расширение и сужение кровеносных сосудов происходит не в качестве побочного эффекта, а как прямое следствие нарушений в работе этой системы. Некоторые ученые также являются адептами теории о том, что предрасположенность к этому заложена в генах. В журнале Nature Genetics были опубликованы данные генетических исследований, которые выявили десятки генов, специфичных только для мигренозников. При этом половина из них была свидетельством и предрасположенности к различным сосудистым заболеваниям.

Самое сложное в понимании мигрени заключается в том, что не все симптомы болезни одинаково проявляются у пациентов. Головные боли имеют разный характер, периодичность, и биохимические ее проявления также сильно различаются. Поэтому можно говорить о том, что мигрень одновременно изучена и нет.

Легенда о лечении и профилактике

Профилактика мигрени выглядит неубедительно. Врачи советуют высыпаться и не пересыпать, не нервничать, не переедать, вовремя питаться, не употреблять много шоколада и апельсинов, не перебарщивать с алкоголем, табаком и другими вредными веществами, заниматься спортом и быть на свежем воздухе. Но ведь это рекомендации для любого нормального человека! И как их можно соблюдать все в реальной жизни? Поэтому согласимся, что естественных средств профилактики мигрени не существует.

Сегодня для медикаментозной профилактики мигрени врачи могут назначить несколько препаратов, в зависимости от показаний пациента. Во-первых, это блокаторы серотонина. Ведь, как мы помним, именно резкое повышение, а затем уменьшение количества этого вещества в организме может приводить к мигреням. Во-вторых, это антидепрессанты. Установлено, что при мигрени пациенты склонны к депрессиям, подавленным состояниям, резкой смене настроения, что негативно влияет на нервную систему. Также могут применяться гормональные препараты и бета-блокаторы. Последние применятся для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Они «блокируют» доступ к сердцу гормонов и веществ типа адреналина, которые ответственны за усиленную, стрессовую работу органа. В результате сердце бьется реже и слабее.

Источник: sovetclub.ru

Что может помогать при приступе мигрени? Иногда — обычные парацетамол и аспирин, кофеин. Иногда — обезболивающие, типа ибупрофена. Если не помогает, то назначают препараты, содержащие триптан. Их используют для так называемого «купирования» мигрени, то есть быстрого снятия острой боли. Эти вещества известны уже сотню лет, но активно использоваться стали в последние десятилетия, и иногда в Интернете можно прочитать, что их называют «золотым стандартом» лечения мигрени. Триптаны избирательно воздействуют на артериальные сосуды мозга, заставляя их сужаться, при этом практически не влияя на общий кровоток и коронарные сосуды. Также препарат блокирует боль на уровне рецепторов и препятствуют неврологическому воспалению в голове. Кроме того, исследования показывают, что триптаны могут воздействовать на синтез серотонина. Однако слишком частый прием триптанов со временем провоцирует увеличение синтеза вещества в различных областях мозга.

Также сегодня ученые по всему миру пытаются найти лекарство, которое воздействует на гены, ответственные за возникновение мигрени. Правда, пока никаких действительно работающих средств не синтезировано.

Главный посыл этого текста прост: мы знаем о мигрени не все, что хотели бы, но мы знаем главное. Это болезнь. Она может вызывать такие осложнения, как инсульт, приступ эпилепсии и хронические головные боли, которые длятся больше 15 дней в месяц. Поэтому, мигренозники и страдающие «головой» — все к врачу!

Перейти к содержанию

Бесполезные лекарства от головной боли :: Коронавирус :: Дни.

ру

Трудно найти человека, который хотя бы раз в жизни не сталкивался с головной болью. Первое, что мы делаем, если у нас болит голова – принимаем анальгин или цитрамон. Dni.ru решили разобраться, помогают ли таблетки купировать болевой синдром и насколько они безвредны

Большинство людей  справляются с болью при  помощи нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков и сосудорасширяющих средств. Но во многих случаях можно обойтись и без этих отнюдь не безвредных лекарств, если правильно устранить причины боли.

ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

“Если головная боль у вас случается чаще, чем 15 раз в месяц, или за неделю вы пьете больше трех обезболивающих таблеток, вам нужно обязательно обратиться к врачу, – считает заведующая отделением неврологии ГКБ №31 Москвы Ольга Гаврилова. – Чаще всего люди, страдающие головными болями, – это хронические пациенты. И очень трудно сказать – что послужило первопричиной”.

По словам специалиста, экстренная ситуация – внезапная головная боль. “Тут уже не до таблеток. Но если ваши привычные один-два раза за месяц превратились в пять – обращайтесь к доктору”, – советует врач.

ТИПЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

“Типов головной боли огромное количество, и она может быть связана с большим перечнем заболеваний”, – подчеркнул главный врач Медицинского Гомеопатического центра Евгений Григорьев. Они имеют разные области локализации: это может быть боль от воспаления в придаточных пазухах носа – фронтиты, синуситы, гаймориты.

Гипертония – головная боль от повышенного давления, гипотония – голова болит от пониженного давления. Помощь при гипертонии и гипотонии – нормализация давления.

Мигрень – это односторонняя головная боль с четкой локализацией в зоне висков. Часто она сопровождается аурой – то есть зрительными образами и непонятными световыми эффектами в глазах..”

БЕСПОЛЕЗНЫЕ ЛЕКАРСТВА

По мнению Евгения Григорьева , “бесполезных лекарств не существует – есть неправильно назначенные”. “Разбираться нужно с общим состоянием человека, потому что только тогда определяется уровень здоровья, определяются глубокие проблемы человека и его резервные возможности, так как чем сильнее нарушено здоровье, тем длительнее лечение, – уверен гомеопат. – Поэтому, если заболела голова, сразу употреблять, например, триптаны – специфические препараты от мигрени, абсолютно бессмысленно”. 

Норамиг (производитель UCB Innere Medizin, Германия) или  Имигран (производитель GLAXOSMITHKLINE, Италия) – лекарствa используют при острой форме мигренозного статуса. Их цена достаточно высока. И такие медикаменты подбираются индивидуально с учетом анамнеза, поэтому для лечения строго необходима консультация врача. При обычной головной боли они бесполезны.

Без вреда для здоровья можно применять гомеопатические препараты, например Спигелон (SPIGELON, производитель BIOLOGISCHE HEILMITTEL HEEL, GmbH, Германия). Это комплексный препарат, который в острых случаях можно применять каждые 15-20 минут. Он в отличие от синтетических лекарств по крайней мере не навредит.

Врач-терапевт Владимир Паренаго вообще считает , что “любые таблетки от головной боли только купируют боль, но не лечат”. С его точки зрения, “головная боль это, как правило, симптом грязного кишечника.” Как только восстанавливается и регулируется работа кишечника – все нормализуется. Как только человек начинает двигаться активно – все становится хорошо.

По мнению Паренаго, “головная боль пройдет вообще без лекарств, если человек начнет маленькими глотками пить теплую или холодную воду – главное, глотки должны быть небольшими”. “Очень помогает контрастный душ и массаж головы. Параллельными линиями от лба к затылку, начиная с пробора, а затем отступая на полпальца проводить руками от височной к затылочной части. Такими движениями мы восстанавливаем правильную циркуляцию крови и энергетические потоки, которые меняются в нашем организме каждые два часа”, – советует врач.

ЧТО ПРИНИМАЮТ ОТ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

В большинстве случаев пациенты предпочитают употреблять химические лекарственные препараты.

Анальгетики

Анальгин (производитель Биосинтез ОАО, Россия), Парацетомол (производитель Фармстандарт ОАО, Россия), Ибупрофен (производитель Борисовский завод, Беларусь) , Диклофенак (производитель ОАО “Биофарма”, Украина).

Но если причина головной связана с нарушением работы сосудов, эти препараты вряд ли помогут. Обезболивающие не снижают и не повышают давление – то есть не устраняют причину проблемы.

Анальгин (производитель Биосинтез ОАО, Россия) давно запрещен в Европе, но в России по -прежнему широко применяется. Слишком хорош его обезболивающий эффект при минимальной опасности агранулоцитоза (уменьшение числа сегментарных лейкоцитов крови). Лекарство, конечно, позволяет купировать однократный приступ, но при длительных повторяющих атаках такие препараты лучше не использовать.

Цитрамон  (производитель АВЕКСИМА, Россия)  можно выпить, когда возникают сдавливающие ощущения, которые не устраняет анальгин и народные средства. Действующим ингредиентом лекарства является парацетамол – нестероидное противовоспалительное средство, обладающее противовоспалительным и жаропонижающим действием.

Спазмолитики

Отличаются быстрым действием, устраняют мышечный спазм при головной боли напряжения, используются как сосудорасширяющее средство. Но если головная боль связана с более серьезными нарушениями, чем невралгия  или мигрень, не помогут и  спазмолитики. Если цефалгия (головная боль) вызвана опухолью, аневризмой сосудов, повышенным или пониженным внутричерепным давлением – прием, например, Но-шпы (производитель CHINOIN, Венгерская республика) или Папаверина (производитель ЗАО Медисорб, Россия) бессмысленен.

Но-шпа применяется только для снятия спазма. И этот эффект достигается через 10 минут после приема таблетки. Примерно так же действует и папаверина гидрохлорид – популярное сосудорасширяющее средство для лечения цефалгического синдрома. Но ни тот, ни другой препарат не лечат и никак не влияют на причину боли.

А Спазган (производитель “Вокхард Лимитед”, Индия) – сильное обезболивающее средство – вообще нельзя использовать без крайней необходимости. Нужно учитывать серьезные побочные эффекты этого препарата, к которым, в частности , относятся лейкопения (уменьшение лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение тромбоцитов), агранулоцитоз, нестабильность артериального давления и падение сердечного ритма.  То есть, если у вас болит голова, но есть проблемы с сердцем, этот препарат принимать нельзя.

Все специалисты соглашаются в одном: подобрать нужный препарат от головной боли – дело исключительно сложное. Чтобы избавиться от головной боли, нужно четко понимать, какими причинами она вызвана. Вполне возможно, обычным переутомлением, а значит нужно просто отвлечься от работы, погулять на свежем воздухе и отдохнуть.

ЧИТАЙТЕ “ДНИ.РУ” В “ТЕЛЕГРАМЕ” – ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ И ПОДАРКИ

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО АНГИОЛОГОВ И СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ

Объявление

Уважаемые коллеги! Просим вас отправлять отчеты о работе сосудистых отделений РФ за 2020 год через личный кабинет на сайте.

Важное

Уважаемые коллеги! Напоминаем вам, что на ежегодных конференциях РОАиСХ, прошедших в Сочи (2015) и Калиниграде (2016), было решено публиковать на страницах журнала «Ангиология и сосудистая хирургия», который является официальным печатным органом Общества, статьи только тех авторов – специалистов в области сердечно-сосудистой хирургии, которые оплачивают членские взносы в РОАиСХ.

Авторы, работающие в других областях медицины, не обязаны оплачивать членские взносы в РОАиСХ.

Членские взносы можно оплатить через сайт в режиме онлайн.

Конференция РОАиСХ

Уважаемые коллеги!

В связи с распространением коронавируса проведение XXXVI Международной конференции «Горизонты современной ангиологии, сосудистой хирургии
и флебологии» переносится
на 17-19 июня 2021 года, г. Казань.

Президент РОАиСХ Р.С. Акчурин

Все регистрационные взносы, оплаченные за участие в несостоявшейся конференции, будут действовать при регистрации конференции в июне 2021 г. в Казани или, по желанию, будут возвращены. Все присланные ранее тезисы будут опубликованы в Приложении к журналу «Ангиология и сосудистая хирургия». В связи с переносом конференции прием тезисов продлен до 1 апреля 2021 года.

Оргкомитет конференции

Объявление

Указом Президента Российской Федерации академик РАН Анатолий Владимирович Покровский за большой вклад в развитие здравоохранения и медицинской науки, многолетнюю добросовестную работу награжден Орденом «За заслуги перед Отечеством» II степени.

Юбилей

Академику Игорю Ивановичу Затевахину – 85 лет!

Уважаемый Игорь Иванович!

Примите самые искренние поздравления с днем рождения!

Желаем Вам самого главного – непоколебимого здоровья, а также благополучия во всем, успехов в медицинской сфере и просто удачи по жизни! Пускай каждый день будет по-своему прекрасен и дарит много счастья и радости!

Российское общество ангиологов
и сосудистых хирургов

Клинические рекомендации

Вышел окончательный вариант международных сосудистых рекомендаций по лечению хронической ишемии, угрожающей потерей конечности.

С электронной версией можно ознакомиться на сайте КИНК.РФ.

Новости

Учебные пособия по сердечно-сосудистой хирургии

Сотрудниками кафедры ангиологии, сердечно-сосудистой, эндоваскулярной хирургии и аритмологии РМАНПО с участием Казанского государственного университета МЗ РФ и сотрудников Учебного управления РМАНПО подготовлены учебные пособия по сердечно-сосудистой хирургии.

Клинические рекомендации

В настоящее время на нашем сайте размещены национальные рекомендации по лечению:

Какова роль вазодилататоров в лечении внезапной потери слуха?

Автор

Нирадж Н. Матур, MBBS, MS, DNB (ENT), MNAMS, FAMS Главный и директор-профессор (ENT), Медицинский колледж Вардхмана Махавира и больница Сафдарджунг; Профессор, Университет Гуру Гобинд Сингх Индрапрастха и Университет Дели, Индия

Нирадж Н. Матур, MBBS, MS, DNB (ENT), MNAMS, FAMS является членом следующих медицинских обществ: Ассоциация отоларингологов Индии, Группа кохлеарной имплантации Индии , Индийская медицинская ассоциация, Национальная академия медицинских наук (Индия), Нейроотологическое и эквилибриометрическое общество Индии, Королевское медицинское общество

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Мишель Карр, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук Профессор, кафедра отоларингологии – хирургия головы и шеи, Медицинский факультет Университета Западной Вирджинии

Мишель Карр, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук является членом следующих организаций медицинские общества: Американская академия отоларингологии – хирургия головы и шеи

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Питер С. Роланд, доктор медицины Профессор кафедры неврологической хирургии, профессор и заведующий кафедрой отоларингологии – хирургия головы и шеи, директор Клинического центра слуховых, вестибулярных и лицевых нервных расстройств, заведующий детской отологией Техасского университета Юго-Западный медицинский центр; Заведующий детской отологией Детского медицинского центра Далласа; Президент медицинского персонала Мемориальной больницы Паркленда; Адъюнкт-профессор коммуникативных расстройств, Школа поведенческих и мозговых наук, начальник медицинской службы, Центр коммуникативных расстройств Каллиер, Школа человеческого развития Техасского университета

Питер С. Роланд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американская академия отоларингической аллергии, Американская академия отоларингологии – хирургия головы и шеи, Американское слуховое общество, Американское общество невротологов, Американское отологическое общество, Североамериканское общество основания черепа, Общество университетских отоларингологов – хирургов головы и шеи, Триологическое общество

Раскрытие информации: получил гонорары от Alcon Labs за консультации; Получал гонорары от Advanced Bionics за членство в совете директоров; Получал гонорары от Cochlear Corp за членство в совете директоров; Получал гранты на поездки от Med El Corp за консультации.

Главный редактор

Арлен Д. Мейерс, доктор медицины, магистр делового администрирования Профессор отоларингологии, стоматологии и инженерии, Медицинский факультет Университета Колорадо

Арлен Д. Мейерс, доктор медицины, магистр делового администрирования является членом следующих медицинских обществ: Американской академии пластической и реконструктивной лицевой хирургии. Хирургия, Американская академия отоларингологии – хирургия головы и шеи, Американское общество головы и шеи

Раскрытие информации: служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Cerescan; RxRevu; Cliexa; The Physitors Edge; Sync-n-Scale; mCharts
Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: The Physician Edge, Cliexa
Получил запас от RxRevu; Получена доля владения от Cerescan за консультацию; .

Дополнительные участники

Клифф Мегериан, доктор медицинских наук, FACS Медицинский директор программы кохлеарной имплантации взрослых и детей, директор отделения отологии и невротологии университетских больниц Кливленда; Председатель отделения отоларингологии – хирургии головы и шеи, профессор отоларингологии – хирургии головы и шеи и неврологической хирургии, Медицинский факультет Университета Кейс Вестерн Резерв

Клифф Мегериан, доктор медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американской академии отоларингологии -Хирургия головы и шеи, Американский колледж хирургов, Американское общество невротологов, Американское отологическое общество, Ассоциация исследований в отоларингологии, Массачусетское медицинское общество, Общество неврологии, Общество университетских отоларингологов-хирургов головы и шеи, Триологическое общество

Раскрытие: ничего раскрывать.

Витарос Крем и ED | LloydsPharmacy Online Doctor UK

Крем Vitaros – это лекарство, отпускаемое по рецепту, которое используется для лечения эректильной дисфункции (также известной как «ЭД» или импотенция). Эректильная дисфункция – очень распространенное заболевание, особенно среди мужчин старше 40 лет. Она характеризуется неспособностью достичь и поддерживать эрекцию, что очень затрудняет половую жизнь.

Эректильная дисфункция может быть вызвана множеством разных причин, поэтому варианты лечения различаются.Если ЭД вызвана основным заболеванием, таким как диабет, то медицинское лечение этого состояния будет иметь приоритет. Консультации обычно рекомендуется, если первопричина импотенции психологическая. Часто для решения проблемы требуется дополнительное лечение таблетками для ЭД, такими как Виагра или Сиалис, по крайней мере, в краткосрочной перспективе.

Прочтите, чтобы узнать больше о том, как Vitaros может лечить ЭД и чем он отличается от других методов лечения, таких как Виагра.

Как действует крем Vitaros

Крем Vitaros содержит активный ингредиент алпростадил.Алпростадил является сосудорасширяющим средством, что означает, что он помогает расширять кровеносные сосуды, увеличивая кровоток. При нанесении непосредственно на половой член алпростадил позволяет большему притоку крови к нему, вызывая эрекцию. Таблетки ED, такие как Виагра, работают аналогичным образом, обеспечивая больший приток крови к половому члену.

В течение 5-30 минут после нанесения крема Vitaros у вас должна появиться эрекция и вы сможете вступить в половую связь. Эффект Vitaros обычно длится один или два часа, в течение которых у вас должен быть нормальный, удовлетворительный половой акт.

Рассматриваете лечение ЭД?

Посмотреть наши методы лечения ЭД

Как использовать крем Vitaros

Крем Vitaros необходимо наносить непосредственно на головку полового члена с помощью прилагаемого аппликатора. Перед его использованием убедитесь, что вы готовы к сексуальной активности, так как эрекция наступит довольно быстро. Затем вымойте руки и выполните следующие действия:

1. Возьмитесь за кончик полового члена и осторожно переместите кожу, чтобы расширить отверстие к уретре.Если вы не обрезаны, осторожно оттяните крайнюю плоть, чтобы обнажить отверстие.
2. Держите аппликатор с Vitaros над отверстием полового члена и осторожно наносите крем, пока он не исчезнет полностью. Крем должен попасть в отверстие полового члена, однако некоторое излишек крема может попасть на окружающую кожу.
3. Держите половой член в вертикальном положении в течение 30 секунд и в течение этого времени аккуратно втирайте излишки крема в отверстие полового члена и кожу вокруг него.
4. Выбросьте аппликатор и вымойте руки.

Если вы собираетесь заняться проникающим вагинальным сексом, вам не нужно предпринимать никаких мер предосторожности. Однако если вы собираетесь заняться анальным или оральным сексом, вам понадобится латексный презерватив. Вы также должны использовать презерватив при использовании Vitaros в следующих случаях:

• Ваш партнер беременен или кормит грудью
• Ваш партнер может вскоре забеременеть

Крем Vitaros никогда не следует использовать чаще, чем один раз в 24 часа, и его следует использовать только 2-3 раза в неделю. Если вы страдаете импотенцией и хотите регулярно заниматься сексом, возможно, вам лучше подойдут таблетки ЭД. Сиалис Daily – особенно хороший вариант, так как он принимается каждый день и позволяет добиться эрекции в любое время.

Vitaros efficacy

Исследования показали, что 52% мужчин сообщили об улучшении эрекции после использования крема по сравнению с 20%, которые использовали крем-плацебо. Для сравнения, 74% мужчин, принимавших 50 мг Виагры, сообщили об улучшении эрекции, по сравнению с 25%, которые принимали плацебо.

Vitaros побочные эффекты

Как и все лекарства, крем Vitaros связан с некоторыми побочными эффектами. Наиболее частыми из них являются:

• Боль, зуд или болезненность в половом члене
• Покалывание или пульсация в половом члене
• Отек кожи полового члена
• Воспаление вокруг головки полового члена
• Легкое жжение или зуд в вашем теле Влагалище партнера

Менее распространенные побочные эффекты включают головокружение, обморок и онемение полового члена. В некоторых случаях эрекция может длиться более четырех часов. Это называется приапизмом и требует медицинской помощи. Полный список побочных эффектов содержится в брошюре, прилагаемой к лекарству.

Vitaros vs Viagra

Если вы страдаете эректильной дисфункцией и не уверены, какое лечение вам подходит, читайте дальше, чтобы узнать больше об основных сходствах и различиях между Vitaros и таблетками ED, такими как Виагра.

Vitaros

• Только по рецепту
• Крем, наносимый непосредственно на половой член
• Обеспечивает эрекцию через 5-30 минут
• Длится 1-2 часа
• Эффективность примерно 52%
• Может вызывать побочные эффекты со стороны влагалища у партнера-женщины
• Требуется презерватив для орального или анального секса
• Нельзя использовать более 2-3 раз в неделю

Виагра

• Только по рецепту
• Таблетка принимается перорально
• Дает возможность эрекции через 30 -60 минут
• Длится 4-6 часов
• Эффективность примерно 74%
• Не требует использования презерватива
• Нельзя использовать более одного раза в день
• Нельзя принимать в сочетании с некоторыми лекарствами, отпускаемыми по рецепту (например,грамм. нитраты)

Важно отметить, что Vitaros не предназначен для использования в сочетании с Виагрой или любыми другими таблетками ED. Если вы использовали любой из них, вам следует подождать не менее 24 часов, прежде чем снова использовать Vitaros или таблетку ED.

Вы можете узнать больше о лекарствах от ЭД, таких как Виагра и Витарос, в нашей онлайн-клинике по эректильной дисфункции.

Справочная информация

www.nice.org.uk/advice/esnm50/chapter/Key-points-from-the-evidence
www.medicines.org.uk/emc/medicine/1474#gref

Использование, дозировка, побочные эффекты, риски и взаимодействия

Когда что-то ограничивает приток крови к сердечной мышце, человек может испытывать сильную боль в груди, которую врачи называют стенокардией. Люди часто используют нитроглицерин для облегчения боли в груди, вызываемой стенокардией.

Чаще всего причиной снижения кровотока является образование бляшек и сужение артерий, кровоснабжающих сердце.

Нитроглицерин помогает открыть кровеносные сосуды и позволить крови течь.Люди также используют нитроглицерин для лечения хронических анальных трещин.

В этой статье мы даем обзор нитроглицерина, включая его использование, принцип работы и возможные побочные эффекты, взаимодействия и предупреждения.

Нитроглицерин – это лекарство от стенокардии и хронических анальных трещин. Он работает, способствуя кровотоку.

Организм расщепляет нитроглицерин на оксид азота. Оксид азота вызывает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов. Это позволяет артериям и венам открываться, позволяя проходить большему количеству крови.Медицинские работники называют это действие расширением сосудов.

Во время приступа стенокардии человек испытывает сильную боль в груди. Нитроглицерин начнет действовать через 1-3 минуты, но его максимальный эффект наступает через 5 минут.

Когда люди используют нитроглицерин для лечения трещин заднего прохода, мазь расслабляет анальный сфинктер, то есть мышечную ткань вокруг заднего прохода, и снижает давление в анусе. Это способствует притоку крови к пораженному участку и помогает заживить трещину.

Врачи обычно используют нитроглицерин для лечения боли, вызываемой стенокардией.

Сужение артерий, снабжающих сердце кровью, является причиной нестабильной стенокардии. Врачи называют это заболеванием ишемической болезнью сердца (ИБС).

ИБС – наиболее распространенный вид сердечных заболеваний. Более 370 000 человек в Соединенных Штатах ежегодно умирают из-за ИБС.

Нитроглицерин позволяет кровеносным сосудам открываться, что позволяет кислороду и богатой питательными веществами крови питать сердечную мышцу. Это действие предлагает немедленное облегчение боли в груди.

Люди также могут использовать нитроглицерин для лечения трещин заднего прохода.Анальные трещины – это разрывы кожи заднего прохода. Люди могут получить трещины заднего прохода от твердого стула.

Как и при стенокардии, нитроглицерин в виде ректальной мази способствует процессу заживления, стимулируя приток крови к пораженному участку.

В следующей таблице перечислены различные составы нитроглицерина.

Стенокардия

Когда кто-то испытывает сильную боль в груди, жизненно важно устранить этот симптом как можно быстрее.Люди также могут принимать препараты нитроглицерина быстрого действия за 5-10 минут до занятия, которое может вызвать приступ стенокардии.

Аэрозольный спрей, помповый спрей, пакет и таблетка – это быстродействующие формы нитроглицерина.

Аэрозольный спрей и насос-спрей

Люди могут использовать эти устройства, нанося один или два спрея на язык или под язык, когда человек чувствует приступ стенокардии. Они не должны вдыхать спрей.

Пакет

Сублингвальный пакет нитроглицерина содержит 400 микрограммов (мкг) порошка нитроглицерина.Когда начинается стенокардия, человек кладет содержимое пакета под язык.

Таблетка

При первых признаках боли при стенокардии человек должен положить таблетку себе под язык или между десной и щекой. Таблетка растворяется и впитывается тканями рта.

Людям, использующим аэрозольный спрей, помповый спрей, пакет или таблетку, не следует глотать препарат. Нитроглицерин всасывается тканями рта. Это дает более быстрое облегчение, чем проглатывание лекарства.

Людям также следует избегать полоскания или плевания в течение 5 минут после введения дозы.

Человек может принимать каждую из этих форм быстродействующего нитроглицерина с 5-минутными интервалами. Если они не чувствуют облегчения от сильной боли в груди, они могут принять еще две дозы с интервалом в 5 минут.

Если кто-то принял три дозы одного из препаратов быстрого действия и не почувствовал никакого обезболивания, ему следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Существуют также два других препарата нитроглицерина, которые могут предотвратить приступы стенокардии.Они не быстродействующие, и людям не следует использовать их для остановки приступа, когда он происходит.

Patch

Нитроглицериновые пластыри выпускаются в дозах от 0,1 миллиграмма в час (мг / час) до 0,8 мг / час.

Человек кладет пластырь на кожу в любом месте, кроме областей ниже колена и локтя.

Большинство людей кладут нашивку на грудь. Эта область должна быть чистой, сухой и без волос, чтобы нитроглицерин впитался через кожу.

Человек должен оставить пластырь на коже на 12–14 часов и удалить его на 10–12 часов.Люди обычно надевают пластырь в течение дня и снимают его во время сна.

Мазь

Люди могут наносить нитроглицериновую мазь на кожу с помощью аппликатора для измерения дозы, который поставляется вместе с тюбиком. Человек отмерит желаемую дозу на измерительный аппликатор, а затем нанесет аппликатор мазью на кожу.

Затем мазь наносят на кожу. Пациенту не следует втирать лекарство, но позволять мази впитаться через кожу.

Наконец, приклеивают аппликатор к коже.

Люди принимают по две дозы мази каждый день. Врачи посоветуют людям нанести мазь первым делом утром, а затем повторно нанести ее через 6 часов.

Анальные трещины

Ректальная мазь от анальных трещин содержит 0,4% нитроглицерина. Человек будет вводить мазь в задний проход каждые 12 часов в течение 3 недель.

Чтобы нанести ректальную мазь, человек накрывает палец полиэтиленовой пленкой и выдавливает по пальцу 1 дюйм мази.

Затем они вводят палец в анальный канал до сустава первого пальца. Затем человек размазывает мазь по области.

Если это слишком болезненно, человек может вместо этого нанести мазь на внешнюю сторону заднего прохода.

Люди могут испытывать множество побочных эффектов при использовании нитроглицерина, в том числе:

Когда люди принимают нитроглицерин для снятия стенокардии, они должны находиться в расслабленном сидячем положении.

Кровяное давление человека может значительно упасть после приема нитроглицерина.Если они встанут слишком быстро после введения дозы, их кровяное давление может упасть еще ниже, и они рискуют потерять сознание.

Наиболее частым побочным эффектом нитроглицерина длительного действия являются головные боли, но этот побочный эффект уменьшается по мере использования.

Хотя ректальную мазь вводят только в задний проход, человек все равно может испытывать головную боль и головокружение.

У некоторых людей может быть аллергия на нитроглицерин, и врачи не рекомендуют его использовать, если у них в анамнезе есть аллергические реакции на нитроглицерин.

Врачи не будут прописывать нитроглицерин лицам, у которых в анамнезе была тяжелая анемия, сердечный приступ справа или повышенное давление в головном мозге.

Нитроглицерин может взаимодействовать с некоторыми другими лекарствами.

Ингибиторы ФДЭ-5 – это препараты, которые врачи назначают для лечения эректильной дисфункции у мужчин. Виагра, Сиалис и Левитра являются ингибиторами ФДЭ-5. Как и нитроглицерин, эти препараты также вызывают усиление кровотока и могут снизить кровяное давление.

Врачи не рекомендуют принимать нитроглицерин с ингибиторами ФДЭ-5, так как они могут вызвать обморок, если кто-то их принимает вместе.

Мужчинам следует избегать использования нитроглицерина, если они принимали Виагру или Левитру в течение последних 24 часов или Сиалис в течение предыдущих 48 часов.

Ни один человек, принимающий нитроглицерин длительного действия, не может принимать ингибиторы ФДЭ-5.

Передозировка нитроглицерина может произойти, когда люди используют ингибиторы ФДЭ-5 с нитроглицерином или если они принимают слишком много нитроглицерина во время приступа.

Серьезные побочные эффекты, которые медицинские работники связывают с передозировкой нитроглицерина, включают:

• внезапное падение артериального давления
• учащение пульса
• повышение кровотока и давления в головном мозге
• пульсирующие головные боли
• спутанность сознания
• головокружение
• нарушения зрения

В настоящее время ни одно лекарство не может исправить передозировку нитроглицерина. Врачи могут оказать помощь людям, столкнувшимся с передозировкой, введя жидкость внутривенно и приподняв ноги.

Правильное использование нитроглицерина может отсрочить серьезные осложнения стенокардии, которые могут включать сердечный приступ, инсульт и даже смерть.

У людей могут возникать побочные эффекты от нитроглицерина, и им следует оставаться в сидячем положении, пока препарат действует.

Нитроглицерин может взаимодействовать с лекарствами от эректильной дисфункции. Мужчинам, страдающим стенокардией, следует сообщить об использовании Виагры, Сиалиса и Левитры своему врачу, потому что использование обоих препаратов вместе может быть опасным.

Люди также могут лечить трещины заднего прохода нитроглицериновой ректальной мазью. Побочные эффекты и взаимодействия также могут возникать при местном применении нитроглицерина.

Комбинированное лечение антикоагулянтом и сосудорасширяющим средством предотвращает стероид-ассоциированный остеонекроз головки бедренной кости кролика за счет улучшения гиперкоагуляции

Стероид-ассоциированный остеонекроз головки бедренной кости остается серьезной проблемой в ортопедии во всем мире. Один из патомеханизмов – ишемия головки бедренной кости в результате тромбообразования и сужения сосудов.В настоящем исследовании изучается влияние комбинированной профилактики с эноксапарином и EGb 761 на стероид-ассоциированный ONFH у кроликов. Кролики были случайным образом разделены на 5 групп (контрольная группа, модельная группа, группа эноксапарина, группа гинкго и комбинированная группа). За исключением контрольной группы, группы кроликов были смоделированы с липополисахаридом и метилпреднизолона ацетатом. Начиная с моделирования, группе эноксапарина и группе гинкго вводили 1 мкг г / кг / день эноксапарина подкожно и перорально 40 мг / кг / день EGb 761 в течение 4 недель соответственно; комбинированная группа получала оба лечения.После моделирования в течение 6 недель гематологические данные указали на пролонгированное ПВ и АЧТВ в трех профилактических группах. Микро-КТ выявило более высокую плотность кости и лучшую структуру; гистоморфометрия выявила значительные патологические изменения. Иммуногистохимия выявила более высокую экспрессию BMP-2 и VEGF, таким образом выявив лучшую активность остеогенеза и ангиогенеза. Среди трех профилактических групп наиболее эффективными были результаты комбинированной группы. В заключение, комбинированная профилактика с применением антикоагулянта и вазодилататора может снизить частоту стероид-ассоциированного ONFH у кроликов.

1. Введение

Сообщалось о возникновении остеонекроза головки бедренной кости (ONFH) у пациентов, которые длительное время или часто принимали глюкокортикоиды в качестве лечения основных заболеваний, таких как системная красная волчанка, нефротический синдром и трансплантация почки. [1]. ONFH, как прогрессирующее дегенеративное заболевание костей, приводит к коллапсу головки бедренной кости, который впоследствии разрушает тазобедренный сустав и влияет на активность пациента [2]. Одним из наиболее распространенных вариантов лечения пациентов с поздней стадией ОНГБ является полная замена тазобедренного сустава. Однако стероид-ассоциированный ONFH чаще встречается у лиц в возрасте 30–50 лет, а суставные протезы недостаточно прочны для более молодых пациентов со стероид-ассоциированным ONFH [3, 4]. Эффективное нехирургическое лечение на ранних стадиях ONFH было бы предпочтительнее тотальной замены тазобедренного сустава.

Точный патогенез стероид-ассоциированного ONFH остается неясным. Несколько возможных факторов, связанных с патогенезом ONFH, были предложены на основе исследований как на людях, так и на животных, включая нарушения коагуляции, гиперлипидемию, эндотелиальную дисфункцию и окислительный стресс [5–9].Считается, что эти факторы связаны с нарушением кровообращения костных сосудов и приводят к ишемии костей. Более того, многие экспериментальные исследования показали, что глюкокортикоиды непосредственно повреждают эндотелиальные клетки, что приводит к сужению сосудов, нарушению системы свертывания-фибринолиза и образованию тромбов в головке бедренной кости, что, как следствие, снижает кровообращение в трабекулярной кости и, в конечном итоге, приводит к ONFH. [10, 11]. Следовательно, поддержание кровообращения в головке бедренной кости, вероятно, будет эффективной мерой для предотвращения стероид-ассоциированного ONFH.

Недостаточное кровообращение в головке бедренной кости, вероятно, вызвано тромбообразованием и вазоконстрикцией [12, 13]. В настоящем исследовании эноксапарин, низкомолекулярный гепарин, использовался в качестве антикоагулянта для предотвращения тромбоза. Glueck et al. В пилотном исследовании на людях продемонстрировали, что эноксапарин предотвращает развитие остеонекроза бедра Ficat I и II стадий, связанного с тромбофилией или гипофибринолизом, или с обоими [14]. На крысиной модели механически индуцированного остеонекроза, вызванного рассечением надкостницы шеи и разрезанием круглой связки, эноксапарин оказывает антикоагулянтный эффект, предотвращая возникновение остеонекроза [15].Лечение эноксапарином при одновременном назначении кроликам с высокими дозами глюкокортикоидов уменьшает пустые лакуны и некротические остеоциты [12]. Экстракты листьев Ginkgo biloba (EGb 761) обладают такими эффектами, как расширение кровеносных сосудов, предотвращение образования тромбов, снижение уровня липидов в крови, удаление свободных радикалов и предотвращение перекисного окисления липидов [16]. Он широко используется для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических кровеносных сосудов [17, 18].EGb 761 вызывает расслабление грудной аорты крысы и связано с увеличением уровней внутриклеточного кальция в эндотелии [19]. В экспериментах in vivo после индукции диетой с высоким содержанием холестерина (HCD) EGb 761 улучшал функцию эндотелия за счет снижения уровня общего холестерина в плазме у хомяков [20].

Эффекты антикоагулянта или только сосудорасширяющего средства на предотвращение глюкокортикоид-ассоциированного ONFH были недавно оценены. В этом исследовании модель связанного с глюкокортикоидами ONFH была создана на кроликах, и мы использовали комбинированное лечение антикоагулянтом (эноксапарин) и сосудорасширяющим средством (EGb 761), которое предотвращало развитие связанного с глюкокортикоидами ONFH более эффективно, чем любое лечение по отдельности в кролики. Мы также оценили, как эноксапарин и EGb 761 влияют на гематологические параметры.

2. Материалы и методы

2.1. Животные

Взрослые самцы здоровых новозеландских белых кроликов весом 2,5–3,5 кг были приобретены в Даляньском медицинском университете в Даляне, Китай. Все процедуры проводились в соответствии с инструкциями по уходу и использованию лабораторных животных, установленными Национальными институтами здоровья; кроликов содержали в обычных клетках и поддерживали стандартный лабораторный рацион и воду.Перед экспериментом кроликов акклиматизировали в течение 1 недели.

2.2. Лекарства и химикаты

Эноксапарин (Clexane, Sanofi, Франция) и EGb 761 (Ginaton, Германия) были приобретены в дочерней больнице Чжуншань Даляньского университета (Далянь, Китай).

EGb 761, использованный в нашем исследовании, был стандартизирован на 9,6 мг флавоновых гликозидов гинкго и 2,4 мг терпеновых лактонов (гинкголиды, билобалид).

2.3. План эксперимента

Кролики были разделены на 5 групп и обрабатывались следующим образом. Контрольная группа (): это была нормальная группа; кроликам давали равные объемы физиологического раствора. Модельная группа (): кроликам внутривенно вводили 10 мкл г / кг липополисахарида (Sigma, США), а затем внутримышечно вводили 20 мг / кг метилпреднизолона ацетата (Pfizer, США) 3 раза с интервалом времени 24 ч до построить модель. Модель кролика, связанного со стероидом ONFH, была приготовлена ​​с использованием ранее опубликованного индуктивного протокола [21]. Группа эноксапарина (): модельные кролики получали только эноксапарин (подкожная инъекция, 1 мкг г / кг / день) в течение 4 недель.Группа гинкго (): модельные кролики получали только EGb 761 (перорально, 40 мг / кг / день) в течение 4 недель. Комбинированная группа (): модельные кролики получали эноксапарин (подкожная инъекция, 1 мкг / кг / день) в сочетании с EGb 761 (пероральное введение, 40 мг / кг / день) в течение 4 недель. Через шесть недель кроликов умерщвляли, и головки бедренной кости кроликов в каждой группе получали и оценивали с помощью сканирования с помощью микро-КТ и гистопатологического и иммуногистохимического анализов.

2.4. Измерение коагуляции

Образцы крови собирали из краевых вен уха, когда животные находились в состоянии голодания.Образцы были взяты рано утром на 6 неделе после инъекции метилпреднизолона. Свободную от тромбоцитов плазму использовали для определения протромбинового времени (PT) и активированного частичного тромбопластинового времени (APTT).

2,5. Анализ Micro-CT

Все образцы головки бедренной кости сканировали с помощью Inveon Micro-CT производства Siemens (Берлин, Германия) со средне-высоким разрешением. Протокол сканирования составлял 80 кВ и 500 мкм A, с эффективным размером пикселя 15,48 мкм мкм.Интересующий объем (VOI) был выбран из этих областей для трехмерной реконструкции, и были проанализированы следующие параметры кости: значение CT, объем кости / общий объем (BV / TV), толщина трабекул (Tb.Th, мм), и трабекулярное расстояние (Tb.Sp, мм).

2.6. Приготовление образца ткани

Кроликов умерщвляли через 6 недель. Были извлечены головки бедренной кости с обеих сторон. Головки бедренной кости фиксировали в 4% нейтральном растворе параформальдегида в течение 7 дней и декальцинировали в 10% буфере этилендиаминтетрауксусной кислоты (EDTA) (pH = 7.2). Буфер EDTA заменяли каждые 7 дней. Степень декальцификации измеряли с помощью микро-КТ. Головку бедренной кости постепенно обезвоживали диметилбензолом и заливали парафином после 8 недель декальцификации. Парафиновый блок был разрезан на срезы толщиной 4 мм и наклеен на микропрепараты, предварительно обработанные полилизином. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином (H&E).

2.7. Оценка стероид-ассоциированного ONFH

Остеонекротические изменения и процессы восстановления у кроликов, получавших стероиды, наблюдали гистопатологическим исследованием с использованием светового микроскопа через шесть недель после моделирования.Слайды оценивались слепым методом тремя независимыми наблюдателями. Критерии оценки остеонекроза были основаны на отчете Yamamoto et al. [22]. Считалось, что остеонекроз присутствует, когда имел место некроз мозговых кроветворных клеток или жировых клеток или были пустые лакуны или конденсированные ядра в остеоцитах. Подсчитывали количество пустых лакун в пяти случайных областях в каждой секции (по 5 секций в каждой группе) и рассчитывали процент пустых лакунов.

2.8. Иммуногистохимия

Чтобы проанализировать ангиогенез и остеогенный потенциал головки бедренной кости, иммуногистохимия была проведена с использованием антител, специфичных для фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) (мышиные антитела, разведение 1: 200, Abcam, Cambridge, MA, UK) и кости. морфогенетический белок-2 (BMP-2) (мышиное антитело, разведение 1: 100, Abcam, Cambridge, MA, UK). Вкратце, срезы погружали в 3% перекись водорода в 0,01 М фосфатно-солевом буфере (PBS) на 10 мин для блокирования активности эндогенной пероксидазы, а затем промывали несколько раз в PBS.После блокирования 10% нормальной козьей антисывороткой (Solarbio, Пекин, Китай) в течение 30 минут при комнатной температуре срезы обрабатывали первичным антителом в течение ночи при 4 ° C и инкубировали с конъюгированным с HRP вторичным антителом в течение 30 минут. Чтобы выявить иммунореактивность (IR), срезы затем подвергали реакции с раствором диаминобензидина в темноте. Наконец, срезы обрабатывали гематоксилином и закрепляли. Срезы без первичной обработки антител использовали в качестве отрицательного контроля. Каждый тест повторяли 3 раза.Срезы наблюдались и фотографировались. Программное обеспечение ImagePro Plus 6.0 использовалось для количественного анализа и расчета средней плотности. Были выбраны пять случайных областей в каждом разделе (по 3 раздела в каждой группе), и средняя плотность была рассчитана как отношение ИОД к выбранной площади.

2.9. Статистический анализ

Данные были проанализированы с использованием статистического программного обеспечения GraphPad Prism 6.0 и выражены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Односторонний дисперсионный анализ ANOVA был использован для анализа значимых различий между разными группами.Сравнение двух групп проводилось с помощью тестов Тьюки. считалось, что это указывает на статистически значимое различие между группами.

3. Результаты

3.1. Анализ коагуляции

Чтобы исследовать состояние коагуляции в модельной группе и потенциальные эффекты эноксапарина и EGb 761, состояния коагуляции оценивали путем измерения PT и APTT. В модельной группе PT было значительно ниже, чем у контрольной группы (групп), которая показала гиперкоагуляцию головок бедренной кости.По сравнению с модельной группой, группа эноксапарина и группа гинкго приводили к удлинению ПВ, но не значительному, что составляло s () и s () соответственно; комбинированная группа показала лучшие результаты: PT достигло s, что представляет собой значительное удлинение по сравнению с модельной группой () (рисунок 1 (a)). Влияние на АЧТВ показано на Рисунке 1 (б). Ни эноксапарин, ни гинкго не вызвали значительного пролонгирования АЧТВ, которое составило s () и s (), соответственно, по сравнению с таковым в модельной группе (группах).APTT комбинированной группы был s (), значительно ниже, чем в модельной группе, и был наиболее близок к контрольной группе (-ам).

3.2. Micro-CT

Изображения Micro-CT показали, что губчатая кость была более разреженной и более неупорядоченной в субхондральной кости в модельной группе по сравнению с контрольной группой (рис. 2). Значение CT, среднее значение объема и общего объема кости (BV / TV) и толщина трабекул (Tb.Th) в модельной группе были ниже, чем в контрольной группе, в то время как расстояние между трабекулярами (Tb.Sp) был выше. Данные по губчатой ​​кости показали изменения в трех группах профилактики. Значение CT в комбинированной группе () было значительно выше (), чем в модельной группе (). Показатель BT / TV в комбинированной группе () был значительно выше (), чем в модельной группе (). Tb.Th был больше () в комбинированной группе (мм), чем в модельной группе (мм). Tb.Sp был ниже () в комбинированной группе (0,087 ± 0,007 мм), чем в модельной группе (0,12 ± 0,013 мм) (рис. 3).

3.3. Гистология

Гистологические исследования показали, что в модельной группе наблюдалась типичная ранняя стадия остеонекроза. Трабекулярная кость имела неупорядоченную структуру, которая казалась более тонкой и разреженной, перелом губчатой ​​кости приводил к образованию некротизированной костной ткани, а трабекулярное пространство было больше. Кроме того, наблюдались остеокласты, а апоптоз остеоцитов приводил к появлению более пустых лакун (%), сопровождаемых локальным некрозом или миелофиброзом клеток костного мозга; были увеличены гипертрофические жировые клетки и жировая площадь в костном мозге.В группах эноксапарина и гинкго, по сравнению с модельной группой, трабекулярная кость располагалась регулярно, и наблюдалось меньшее количество пустых лакун,% () и% (), соответственно. В группах эноксапарина и гинкго гемопоэтические клетки в полости костного мозга были обильными, а остеокласты не обнаруживались. Не было явных патологических изменений, появившихся в комбинированной группе, а соотношение пустых лакун было () по сравнению с модельной группой (Рисунок 4).

3.4. Иммуногистохимия

Экспрессию ангиогенных факторов, включая VEGF, и остеогенных факторов, включая BMP-2, в головках бедренной кости из каждой группы анализировали с помощью иммуногистохимического окрашивания и количественного анализа. Появление желто-коричневого вещества свидетельствовало о положительном окрашивании (а, д). Модельная группа показала небольшую иммунореактивность BMP-2 (фигуры 5 (a) и 5 ​​(i)) и иммунореактивность VEGF (фигуры 5 (b) и 5 ​​(j)) в костной ткани. В группе эноксапарина и группе гинкго повышенное содержание BMP-2 (рисунки 5 (b), 5 (c) и 5 ​​(i)) и VEGF (рисунки 5 (f), 5 (g) и 5 ​​(j)) уровни экспрессии не наблюдались. Комбинированная группа показала значительное увеличение экспрессии BMP-2 (Фигуры 5 (d) и 5 ​​(i)) и VEGF (Фигуры 5 (h) и 5 ​​(j)) по сравнению с модельной группой, особенно в костном мозге.

4. Обсуждение

В этом исследовании мы успешно построили модель стероид-ассоциированного ONFH на ранней стадии у кроликов, которая была основана на модели остеонекроза, созданной Qin et al. [21]. Появились только изменения ранней стадии ONFH; на этой модели не было продемонстрировано ни коллапса субхондральной кости, ни патогенетических изменений стероид-ассоциированного ONFH у кроликов, подобных тем, которые наблюдались в ONFH человека. Но кролики не ходят прямо, поэтому модель не может полностью имитировать нагрузку на бедренную головку человека.Мы использовали эту модель, чтобы определить, можно ли использовать комбинированное применение эноксапарина и EGb 761 в качестве профилактической терапии против стероид-ассоциированного ONFH. Глюкокортикоиды привели к остеонекрозу головки бедренной кости, о чем свидетельствует увеличение количества пустых лакун и некротических остеоцитов. Одновременное введение эноксапарина и EGb 761 на модели остеонекроза увеличивало время свертывания крови и уменьшало количество некротических остеоцитов и пустых лакун остеоцитов по сравнению с модельной группой.Этот результат показал, что эноксапарин и EGb 761 предотвращают стероид-ассоциированные эффекты ONFH на кровообращение и кости за счет улучшения гиперкоагуляции.

Связанный со стероидами ONFH тесно связан с гиперкоагуляцией. Сообщения предполагают, что внутрисосудистая коагуляция (IC) как промежуточный механизм, вызываемый гиперкоагуляцией и внутрикостной жировой эмболией, является наиболее частым путем, ведущим к нетравматическому ON [23]. Измененный метаболизм жиров может привести к увеличению уровней липидов в сыворотке (триглицеридов и холестерина), а жировая эмболия приводит к окклюзии сосудов, что ускоряет ишемию.Сообщается, что ингибирование как тромбоза, так и отложения липидов может снизить частоту стероид-ассоциированного ONFH. Гематологические доказательства внутрикостной гиперкоагуляции были обнаружены на основании исследований ON как на людях, так и на животных [24, 25]. Гиперкоагуляция, патологический процесс, опосредованный множеством факторов и гематологических изменений, играет важную роль в процессе тромбообразования [26]. Кроме того, лечение стероидами усиливает гиперкоагуляцию, вызывает венозный тромбоз, снижает кровообращение и приводит к ONFH [27, 28].В соответствии с этой идеей, снижение кровотока в головке бедренной кости и гиперкоагуляция плазмы наблюдались на модели свиней после 24 часов лечения стероидами [29]. Аналогичным образом, введение высоких доз стероидов на модели кролика, как было обнаружено, усиливает степень остеонекроза за счет увеличения гиперкоагуляции, что впоследствии вызывает образование тромба [30]. Кроме того, известно, что стероиды модулируют другие вазоактивные медиаторы. Они способствуют экспрессии вазоконстрикторов, таких как эндотелин-1 [31], и подавляют выработку вазодилататоров, таких как брадикинин, простациклин и оксид азота [32–34].Следовательно, стероиды усиливают сужение артерий головки бедренной кости, модулируя чувствительность сосудов к вазоактивным веществам. Сужение сосудов вызывает снижение кровотока в головке бедренной кости и усугубляет гиперкоагуляцию головки [9]. Гиперкоагуляция или вазоконстрикция, вызванная стероидами, способствует ишемии головки бедренной кости, что в конечном итоге приводит к ONFH. Следовательно, поддержание кровообращения в головке бедренной кости необходимо для предотвращения стероид-ассоциированного ONFH.

Наше исследование продемонстрировало введение высоких доз стероид-ассоциированного ONFH кроликам.В модельной группе наблюдались признаки раннего остеонекроза. Результат микро-КТ показал, что значения CT, BV / TV и Tb.Th значительно снизились, тогда как Tb. Sp значительно увеличился в модельной группе. Более того, гистопатологическое исследование также показало, что трабекулярная структура была неупорядоченной и что количество пустых лакун увеличилось в модельной группе. В то же время мы также определяли параметры коагуляции, PT и APTT. PT () и APTT () в модельной группе были значительно ниже, чем в контрольной группе, через 6 недель после введения стероидов.PT и APTT – это показатели эффективности, отражающие эффективность как внутреннего, так и внешнего путей коагуляции. Укорочение ПВ и АЧТВ отражает состояние гиперкоагуляции крови и тенденцию к тромбозам. Таким образом, наше исследование показало, что стероиды вызывают гиперкоагуляцию, тем самым способствуя тромбозу и ишемии головки бедренной кости, и в конечном итоге приводя к ONFH. Эти результаты согласуются с результатами предыдущих исследований [30].

Капли экстракта листьев Ginkgo biloba обладают множеством фармакологических эффектов.Экстракт способствует поддержанию тонуса артериальных и венозных сосудов за счет стимуляции высвобождения катехоламинов и ингибирования деградации, наряду с артериальным релаксирующим эффектом за счет стимуляции выработки простациклина и продуцируемого эндотелием расслабляющего фактора [35]. Этот экстракт широко используется для профилактики и лечения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, а также заболеваний периферических сосудов [17, 18, 36]. Однако о применении этого экстракта для профилактики ONFH сообщалось редко [37].Это не только приводит к расширению сосудов, но и способствует остеогенезу [20]. Было обнаружено, что пероральный прием EGb 761 восстанавливает минеральную плотность и микроструктуру костей у старых крыс, подвергшихся овариэктомии [38]. Было обнаружено, что EGb 761 способствует образованию остеобластов и снижает адипогенез костного мозга [39]. Основываясь на эффектах экстракта листьев Ginkgo biloba , мы выбрали EGb 761 в качестве сосудорасширяющего средства для снятия стероид-ассоциированной вазоконстрикции. Кроме того, эноксапарин был выбран в качестве антикоагулянта для предотвращения стероид-ассоциированного тромбоза на основании предыдущих клинических исследований [14] и исследований на животных [12].Результаты этого исследования показали, что ПВ и АЧТВ были несколько больше пролонгированы в группе эноксапарина и группе гинкго, но не было значительных различий по сравнению с модельной группой. Когда мы одновременно вводили эноксапарин и EGb 761 группе высоких доз стероидов, PT () и APTT () показали значительное удлинение по сравнению с модельной группой. Восстановление костей оценивали с помощью микро-КТ и окрашивания HE. Микро-КТ-сканирование показало, что комбинированная группа имела больше новых костных образований и лучшие микроструктурные параметры, чем модельная группа, что дополнительно подтверждено окрашиванием HE.Результаты этого исследования предварительно показали, что комбинированные эффекты эноксапарина и EGb 761 предотвращают стероид-ассоциированный ONFH, улучшая гиперкоагуляцию у кроликов.

В этом исследовании были обнаружены локальные уровни экспрессии BMP-2 и VEGF. BMP-2 играет важную и значительную роль в индукции остеогенеза, реабилитации и реконструкции головки бедренной кости в ответ на некроз. Исследования показали, что содержание BMP-2 отражает способность остеобластов к образованию кости [40].Основные функции VEGF – способствовать регенерации кровеносных сосудов путем митоза эндотелиальных клеток сосудов и увеличивать проницаемость сосудов [41]. Кроме того, сообщалось, что VEGF способствует восстановлению костей и регенерации костей, частично за счет индукции ангиогенеза [42]. Глюкокортикоид снижает экспрессию BMP-2, тем самым подавляя созревание остеобластов и замедляя процесс образования кости [43]. Между тем, он снижает экспрессию VEGF и нарушает процесс васкуляризации и роста новых кровеносных сосудов в некротизированной кости [44].В нашем исследовании иммуногистохимические результаты показали, что экспрессия BMP-2 и VEGF в головках бедренной кости значительно увеличилась в группе комбинированной терапии. Это открытие продемонстрировало, что комбинированное применение эноксапарина и гинкго усиливает ангиогенез и поддерживает структуру костей за счет улучшения гиперкоагуляции, что, в свою очередь, предотвращает возникновение стероид-ассоциированного ONFH у кроликов.

Таким образом, эти результаты показали, что комбинированное применение антикоагулянта (эноксапарин) и сосудорасширяющего средства (EGb 761) может предотвратить или отсрочить прогрессирование ранних стадий стероид-ассоциированного ONFH. Хотя это лечение не может полностью остановить прогрессирование стероид-ассоциированного остеонекроза, оно, по-видимому, усиливает ангиогенез-остеогенез в головках бедренной кости. Хотя в эксперименте не было обнаружено места кровотечения, возможные системные побочные эффекты эноксапарина или гинкго, возможно, не контролировались должным образом и, таким образом, могли привести к риску кровотечения. Таким образом, необходимо провести больше тестов для проверки и оценки риска кровотечения, прежде чем эту профилактическую терапию можно будет применить в клинической практике при стероид-ассоциированном остеонекрозе головки бедренной кости у человека.Кроме того, точные молекулярные механизмы этого метода профилактики должны быть выяснены в будущем.

Таким образом, это исследование показало, что комбинированное введение эноксапарина и EGb 761 усиливает ангиогенез и восстановление костей за счет улучшения гиперкоагуляции, связанной с ранней стадией ONFH на модели кролика, и может обеспечить эффективную, недорогую и простую терапию для предотвращения ранней стадии ONFH. .

Конфликт интересов

Все авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Вклад авторов

Фанг Цао и Гэ Лю внесли равный вклад в исследование и являются соавторами. Девэй Чжао, Фанг Цао, Гэ Лю, Вэй Ван и Бенджи Ван разработали исследование. Фан Цао, Гэ Лю, Факян Лу, Фань Ян, Кай Кан и Цзяхуэй Ян собрали данные. Фанг Цао, Гэ Лю и Юнсюань Ван провели анализ данных. Дэвэй Чжао, Фанг Цао, Гэ Лю и Сяовэй Вэй интерпретировали результаты. Фан Цао и Гэ Лю составили рукопись. Дэвэй Чжао, Фан Цао, Гэ Лю, Вэй Ван, Бэнцзе Ван, Сяовэй Вэй и Факян Лу отредактировали рукопись.Дэвэй Чжао, Фанг Цао и Кайронг Цинь одобрили окончательную версию рукописи.

Благодарности

Этот проект поддержан Национальным фондом естественных наук Китая (грант № 81371942). Авторы чрезвычайно благодарны членам Аффилированной больницы Чжуншань Даляньского университета, принявшим участие в этом последнем сборе данных, за их постоянную поддержку.

Первичная легочная гипертензия (ПРК) | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое первичная легочная гипертензия?

Первичная легочная гипертензия
(ПРК) – высокое кровяное давление в легких. Он также известен как идиопатический легочный
артериальная гипертензия. Это редкое заболевание легких, при котором кровеносные сосуды в легких
сужается (сужается) и давление в легочной артерии поднимается намного выше нормы
уровни. Легочные артерии переносят кровь из вашего тела в легкие, где углерод
диоксид обменивается на кислород.

Легочная гипертензия – это
серьезное продолжающееся (хроническое) заболевание. Если это не так, это может привести к сердечной недостаточности.
обрабатывали.

Что вызывает первичную легочную гипертензию?

Эксперты не знают, что вызывает
первичная легочная гипертензия. Часто нет основного заболевания сердца или легких.
вызывая высокое кровяное давление.

Некоторые формы легочного
гипертония связана с дефектом гена, который может передаваться в семьях. Исследователи считают
мутация этого гена делает кровеносные сосуды более чувствительными к определенным факторам.Они
считают, что кровеносные сосуды сужаются под воздействием этих факторов.

Каковы симптомы первичной легочной гипертензии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.
Симптомы могут развиваться так медленно, что вы можете сохранять их годами, не подозревая об этом.
Симптомы могут включать:

• Голубоватые губы и кожа
• Боль в груди (стенокардия)
• Головокружение
• Сухой кашель
• Сильная усталость (утомляемость)
• Обморок
• Ощущение, будто ваше сердце трепещет, быстро или сильно бьется (учащенное сердцебиение)
• Гоночный пульс
• Отек лодыжек или ног
• Проблемы с дыханием или затрудненное дыхание, особенно при активности
• Проблемы с получением достаточного количества воздуха

Эти симптомы ухудшаются по мере прогрессирования болезни. Более серьезные симптомы являются признаком более запущенной болезни. На продвинутой стадии вы можете:

• Есть симптомы даже в состоянии покоя
• Может быть прикован к постели

Симптомы ПРК выглядят так:
другие состояния или проблемы со здоровьем. Это состояние сложно диагностировать. Много людей
игнорировать симптомы, потому что они думают, что они просто не в форме. Если ты или семья
у участника есть какие-либо из этих симптомов, поговорите со своим врачом, чтобы
диагноз.

Как диагностируется первичная легочная гипертензия?

PPH редко обнаруживается в
плановый медицинский осмотр. На более поздних стадиях признаки болезни можно спутать с
другие состояния, влияющие на сердце и легкие.

Может быть диагностирован, когда исключены другие заболевания. Тесты могут включать:

• Рентген грудной клетки. Тест, снимающий внутренние ткани, в том числе сердце.
• ЭКГ. Этот тест фиксирует силу
  и время электрической активности сердца. Он показывает ненормальные ритмы и может
  иногда обнаруживают поражение сердечной мышцы. Маленькие датчики прикреплены к вашей коже, чтобы уловить
  электрическая активность.
• Эхокардиограмма. В этом тесте используется звук
  волны, чтобы проверить камеры и клапаны сердца. Звуковые волны эха создают картину
  на экране, когда ультразвуковой датчик (датчик) проводится по коже над
  сердце.Этот тест может показать повреждение и увеличение сердца.
• Легочные функциональные пробы. Это
  диагностические тесты, которые помогают измерить способность легких перемещать воздух в и из
  легкие. Тесты часто проводятся на специальных машинах, в которых вы дышите.
• Перфузионное сканирование легких. Это тип
  испытаний ядерной радиологии. Для помощи используется небольшое количество радиоактивного вещества.
  обнаруживают изменения в артериях, ведущих в легкие, и кровоток в легких.Это сканирование также можно использовать для проверки функции легких.
• Катетеризация сердца правой стороны
  сердца. В этом тесте врач пропускает полую трубку через большой
  трубка (катетер) в вене. Он продевает трубку через правую часть сердца
  и в легочную артерию. Это единственный тест, который напрямую измеряет
  давление внутри легочных артерий.
• Анализы крови. Их можно использовать для
  проверьте уровень кислорода в крови, оцените функцию печени и почек и найдите
  другие болезни. Определенные анализы крови также могут помочь проверить нагрузку на сердце.

Как лечится первичная легочная гипертензия?

Нет лекарства от первичной
легочная гипертония. Лечение направлено на устранение симптомов и может включать одно или несколько из следующих действий:
следующие:

Лекарства

• Антикоагулянты. Это антикоагулянты, которые снижают вероятность свертывания крови и помогают ей течь более свободно.
• Диуретики. Таблетки для воды,
  они используются для уменьшения количества жидкости в организме. Они помогают уменьшить
  опухоль и объем работы, которую должно выполнять сердце.
• Блокировка кальциевых каналов или вазодилататор
  лекарства. Они используются для улучшения способности сердца перекачивать кровь.
  кровь.
• Специфическая терапия легочной артерии. Этот тип лекарств нацелен на легочные артерии и пытается снизить давление кровотока через эти артерии. Эти лекарства включают амбризентан, силденафил и эпопростенол.
• Лекарства прочие. Они используются для
  помогают снизить артериальное давление в легких.Они также помогают сердцу биться сильнее и
  качать больше крови.

Кислородная терапия

Некоторым людям также требуется дополнительный кислород, подаваемый через носовые канюли или маску, если дыхание становится затруднительным.

Пересадка легкого или сердце-легкое

Это может быть выбор для людей с тяжелыми заболеваниями.

Как оставаться здоровым

Состояние можно ухудшить
по ряду факторов. Вы можете делать определенные вещи, которые помогут вам оставаться здоровыми.
насколько возможно. Для ведения здорового образа жизни при первичной легочной гипертензии:

• Не курите.
• Старайтесь держаться подальше от высоких
  высоты и путешествия в негерметичных кабинах самолетов.Рассмотрите возможность использования
  дополнительный кислород во время авиаперелетов.
• Перед тем, как начать программу упражнений, спросите своего лечащего врача о типе и количестве физической активности, которые безопасны для вас.
• Не принимайте участие в деятельности, которая может привести к опасным симптомам, таким как боль в груди или головокружение.
• Будьте осторожны при использовании обоих
  лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта.Спросите своего врача или фармацевта
  какие лекарства безопасны для человека с ПРК.
• Беременность и роды можно позировать
  серьезная опасность для женщин с этим заболеванием. Поговорите со своим врачом
  если вы думаете о беременности.
• Рассмотрите возможность вакцинации от пневмококковой пневмонии и ежегодной вакцинации от гриппа. Грипп и пневмония могут быть очень опасными для людей с этим заболеванием.

Основные сведения о первичной легочной гипертензии

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит врач.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам врач.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим лечащим врачом, если у вас возникнут вопросы.

Не то, что вы ищете?

Monomil XL, таблетки 60 мг – Сводка характеристик продукта (SmPC)

Эта информация предназначена для медицинских работников

Мономил XL таблетки

Carmil XL Таблетки

Изосорбид – 5 – мононитрат: 60 мг / таблетка.Также содержит лактозу.

Полный список вспомогательных веществ см. В разделе 6.1.

Таблетки пролонгированного действия.

Профилактическое лечение стенокардии.

Позология

Взрослые : По одной таблетке один раз в день утром. Дозу можно увеличить до 120 мг (две таблетки) в день, причем обе таблетки следует принимать один раз в день утром. Дозу можно титровать, чтобы свести к минимуму возможность головной боли, начав лечение с 30 мг (половина таблетки) в течение первых 2-4 дней.

Детская популяция : Безопасность и эффективность таблеток Мономил XL / Кармил XL у детей не установлены.

Пожилые : Не было обнаружено никаких доказательств необходимости регулярной корректировки дозировки для пожилых людей, но особая осторожность может потребоваться людям с повышенной предрасположенностью к гипотензии или выраженной печеночной или почечной недостаточностью.

Способ применения

Таблетки Мономил XL / Кармил XL нельзя жевать или измельчать.Их следует проглатывать целиком, запивая небольшим количеством воды.

Повышенная чувствительность к активному веществу или любому из вспомогательных веществ, перечисленных в разделе 6.1. Констриктивная кардиомиопатия и перикардит, стеноз аорты, тампонада сердца, митральный стеноз и тяжелая анемия.

Тяжелая цереброваскулярная недостаточность или гипотензия являются относительными противопоказаниями к применению таблеток Мономил XL / Кармил XL.

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (например, силденафил, тадалафил и варденафил), как было показано, усиливают гипотензивное действие нитратов, поэтому их совместное применение с нитратами или донорами оксида азота противопоказано (см. Раздел 4.5)

Мономил XL / Кармил XL противопоказан при заболеваниях, связанных с повышенным внутричерепным давлением, например. после травмы головы, включая кровоизлияние в мозг, а также у пациентов с закрытоугольной глаукомой.

Мономил XL / Кармил XL таблетки не показаны для купирования острых приступов стенокардии; в случае острого приступа следует использовать сублингвальные или буккальные таблетки тринитрата глицерина.

Сильная постуральная гипотензия с бредом и головокружением часто наблюдается после употребления алкоголя.Во время лечения таблетками Кармил / Мономил XL следует избегать употребления алкоголя, так как может усиливаться сосудорасширяющая активность мононитрата изосорбида.

Таблетки

Мономил XL / Кармил XL следует применять с осторожностью у пациентов, недавно перенесших инфаркт миокарда или страдающих гипотиреозом, гипотермией, истощением и тяжелыми заболеваниями печени или почек.

Таблетки

Monomil XL / Carmil XL содержат лактозу и поэтому не должны использоваться пациентами с редкими наследственными проблемами непереносимости галактозы, дефицитом лактазы Лаппа или мальабсорбцией глюкозы-галактозы.

Одновременный прием таблеток Мономил XL / Кармил XL и ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа может усиливать сосудорасширяющий эффект таблеток Мономил XL / Кармил XL с потенциальным результатом серьезных побочных эффектов, таких как обморок или инфаркт миокарда. Таким образом, нельзя назначать одновременно таблетки Monomil XL / Carmil XL и ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (например, силденафил).

Безопасность и эффективность таблеток Мономил XL / Кармил XL при беременности или кормлении грудью не установлены.

У пациентов может развиться головокружение при первом применении таблеток Мономил XL / Кармил XL. Пациентам следует посоветовать определить, как они реагируют на таблетки Мономил XL / Кармил XL, прежде чем они будут управлять автомобилем или работать с механизмами.

Последующие побочные реакции были зарегистрированы в исследованиях с мононитратом изосорбида. Большинство побочных реакций являются фармакодинамически опосредованными и дозозависимыми.

Головная боль может возникнуть в начале лечения, но обычно проходит через 1-2 недели лечения.Иногда сообщалось о гипотонии с такими симптомами, как головокружение и тошнота с обмороком в отдельных случаях. Эти симптомы обычно исчезают при продолжении лечения.

Используются следующие определения частот: очень часто (≥1 / 10), часто (от ≥1 / 100 до 1/10), необычно (от ≥1 / 1000 до <1/100), редко (≥1 / 10,000 до <1/1000) и очень редко (<1/10 000).

Расстройства нервной системы

Часто: головная боль, головокружение

Редко: обморок.

Сердечные и сосудистые заболевания

Часто: тахикардия, гипотония

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта

Часто: тошнота

Нечасто: рвота, диарея.

Заболевания кожи и подкожной клетчатки

Редко: сыпь и кожный зуд

Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани

Очень редко: Миалгия

Сообщение о предполагаемых побочных реакциях

Важно сообщать о предполагаемых побочных реакциях после получения разрешения на лекарственные препараты. Это позволяет непрерывно контролировать соотношение польза / риск лекарственного средства. Медицинских работников просят сообщать о любых предполагаемых побочных реакциях через схему желтых карточек по адресу: www.mhra.gov.uk/yellowcard или искать желтые карточки MHRA в Google Play или Apple App Store.

Симптомы : Пульсирующая головная боль. Более серьезные симптомы – возбуждение, приливы, холодный пот, тошнота, рвота, головокружение, обморок, тахикардия и падение артериального давления.

Лечение : Вызвание рвоты, активированный уголь. При выраженной артериальной гипотензии пациента сначала необходимо положить в положение лежа на спине с поднятыми ногами. При необходимости жидкости следует вводить внутривенно.

Фармакотерапевтическая группа: Сосудорасширяющие средства, применяемые при сердечно-сосудистых заболеваниях (органические нитраты). Код УВД: C01DA14.

Основным фармакологическим действием изосорбида мононитрата, активного метаболита изосорбида динитрата, является расслабление гладкой мускулатуры сосудов, вызывающее расширение сосудов как артерий, так и вен с преобладанием последнего эффекта. Эффект от лечения зависит от дозы. Низкие концентрации в плазме приводят к расширению вен, что приводит к периферическому накоплению крови, снижению венозного возврата и снижению конечного диастолического давления в левом желудочке (преднагрузка). Высокие концентрации в плазме также расширяют артерии, снижая системное сосудистое сопротивление и артериальное давление, что приводит к снижению постнагрузки сердца. Мононитрат изосорбида может также оказывать прямое дилатационное действие на коронарные артерии. Снижая конечное диастолическое давление и объем, препарат снижает интрамуральное давление, что приводит к улучшению субэндокардиального кровотока.

Таким образом, чистый эффект от введения изосорбида мононитрата заключается в снижении нагрузки на сердце и улучшении баланса предложения / потребления кислорода в миокарде.

Поглощение

Изосорбид мононитрат полностью абсорбируется и не подвергается метаболизму при первом прохождении через печень. Это снижает внутри- и межиндивидуальные вариации уровней в плазме и приводит к предсказуемым и воспроизводимым клиническим эффектам.

Период полувыведения изосорбида мононитрата составляет около 5 часов.Связывание с белками плазмы составляет менее 5%. Объем распределения мононитрата изосорбида составляет около 0,6 л / кг, а общий клиренс составляет около 115 мл / минуту. Выведение происходит в основном за счет денитрации и конъюгации в печени. Метаболиты выводятся в основном через почки. Только около 2% введенной дозы выводится через почки в неизмененном виде.

Нарушение функции печени или почек не оказывает существенного влияния на фармакокинетические свойства.

Monomil XL / Carmil XL Tablets представляют собой составы с пролонгированным высвобождением.Активное вещество высвобождается независимо от pH в течение 10-часового периода. По сравнению с обычными таблетками фаза абсорбции и эффект увеличиваются.

Степень биодоступности мононитрата изосорбида в таблетках с пролонгированным высвобождением составляет около 90% по сравнению с таблетками с немедленным высвобождением. Прием пищи существенно не влияет на абсорбцию, и в устойчивом состоянии не происходит накопления. Изосорбид мононитрат в таблетках с пролонгированным высвобождением демонстрирует пропорциональную дозу кинетику до 120 мг.После повторного перорального приема 60 мг один раз в день максимальная концентрация в плазме (около 3000 нмоль / л) достигается примерно через 4 часа. Затем концентрация в плазме постепенно падает до уровня ниже 500 нмоль / л в конце интервала приема (через 24 часа после приема дозы). Таблетки делимые.

В плацебо-контролируемых исследованиях было показано, что таблетки с пролонгированным высвобождением один раз в день, содержащие мононитрат изосорбида, эффективно контролируют стенокардию как с точки зрения переносимости физической нагрузки и симптомов, так и с точки зрения уменьшения признаков ишемии миокарда.Продолжительность эффекта не менее 12 часов; в этот момент концентрация в плазме находится на том же уровне, что и примерно через 1 час после приема дозы (около 1300 нмоль / л).

Таблетки

Monomil XL / Carmil XL эффективны в качестве монотерапии, а также в комбинации с хронической терапией β-адреноблокаторами.

Клинические эффекты нитратов могут ослабляться при повторном введении из-за высоких и / или даже высоких уровней в плазме. Этого можно избежать, допустив низкие уровни в плазме в течение определенного периода интервала дозирования.Таблетки с пролонгированным высвобождением, содержащие мононитрат изосорбида, при введении один раз в день утром, дают профиль плазмы с высокими уровнями в течение дня и низкими уровнями в течение ночи. При приеме таблетки 60 мг или 120 мг один раз в день развития толерантности в отношении антиангинального эффекта не наблюдалось. Феномен отдачи между дозами, описанный при прерывистой терапии нитратными пластырями, не наблюдался для этого препарата.

Доклинические данные не указывают на особую опасность для человека, основанную на традиционных исследованиях фармакологии безопасности, токсичности многократных доз, генотоксичности, канцерогенном потенциале и токсичности для репродуктивной системы.

Моногидрат лактозы, гипромеллоза, кукурузный крахмал, глицерилпальмитостеарат и стеарат магния.

Не хранить при температуре выше 25 ° C. Хранить в оригинальной упаковке.

Блистеры ПВХ / Алюминий в картонной пачке. Каждая полоска блистера содержит 14 таблеток, а в картонной коробке – две полоски блистера.

Милфарм Лимитед

Арес, Бизнес-парк Odyssey

West End Road

Южный Руислип, HA4 6QD

Соединенное Королевство

Сосудорасширяющий отек: частый побочный эффект антигипертензивной терапии | Американский журнал гипертонии

Со времени появления гидралазина отек является хорошо задокументированным побочным эффектом вазодилататоров.Патогенез сосудорасширяющего отека (ВДЭ) связан по крайней мере с тремя механизмами, которые включают следующее:

1. Расширение артериолярных сосудов увеличивает внутрикапиллярное давление, тем самым выводя жидкость в интерстиций.

2. Многие вазодилататоры стимулируют ренин-ангиотензинальдостероновую систему.

3. Почка воспринимает любое падение артериального давления как уменьшение наполнения кровообращения, ошибочно интерпретирует это как следствие истощения объема и, как это ни парадоксально, пытается восстановить артериальное наполнение, удерживая натрий. ¹

Сосудорасширяющий отек зависит от дозы и наиболее выражен при применении артериолярных расширителей (миноксидил, гидралазин), за которыми следуют дигидропиридиновые антагонисты кальция (DHP-CCB), альфа-блокаторы, антиадренергические препараты и препараты, не относящиеся к DHP. -CCBs. Дигидропиридиновые антагонисты кальция вызывают ВДЭ преимущественно по механизмам 1 и 3 и менее, стимулируя ренин-ангиотензиновую систему. Однако, поскольку БКК обладают натрийуретическим эффектом, общая задержка солей меньше, чем у артериолярных расширителей или антиадренергических препаратов.Сосудорасширяющий отек чаще встречается у женщин, чем у мужчин, возможно, потому, что женщины более склонны к отекам, чем мужчины, или просто потому, что они более внимательно смотрят на свои лодыжки. Среди доступных DHP-CCB было зарегистрировано небольшое различие в VDE, хотя никакие убедительные прямые сравнения не позволяют нам сделать однозначных выводов. При приеме амлодипина и фелодипина ВДЭ встречается примерно у 5% пациентов при дозе 5 мг, у 25% – при дозе 10 мг и более чем у 75% – при дозе 20 мг. ² БКК третьего поколения, лекарнидипин и манидипин, вызывают значительно меньше ВДЭ, чем амлодипин. ^3,4

При любой форме отека большинство врачей просто добавляют диуретик к антигипертензивной схеме. К сожалению, диуретики мало влияют на ВДЭ. Диуретики просто уменьшают задержку жидкости, но не влияют на вазодилататорный механизм отека, который в случае БКК гораздо более распространен. Действительно, как показано Weir et al, ⁵ , снижение VDE действительно происходило при добавлении диуретика. Однако большее снижение VDE было достигнуто при добавлении ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ACE) к CCB.Как следствие этого элегантного наблюдения, мы показали на большей популяции пациентов ⁵ аналогичное снижение VDE, связанного с терапией CCB, путем добавления ингибитора ACE. Добавление ингибитора АПФ не только позволяет расплавить VDE, но и еще больше снижает артериальное давление. В исследовании Weir et al. ⁵ и нашем исследовании ⁶ комбинация амлодипин 5 / беназеприл 20 имела более высокую антигипертензивную эффективность, чем монотерапия амлодипином 10 мг. Однако продолжительности исследования в 4 недели недостаточно для того, чтобы амлодипин проявил свой полный эффект, для достижения которого требуется от 2 до 3 месяцев.

После нескольких недель монотерапии врач может столкнуться с дилеммой: повысить титр БКК или прибегнуть к комбинированной терапии. Учитывая, что частота ВДЭ при терапии более высокими дозами БКК высока, добавление ингибитора АПФ может быть предпочтительным вариантом. Однако даже высокие дозы БКК (например, 20 мг амлодипина или фелодипина в день), по-видимому, хорошо переносятся при добавлении столь же высокой дозы ингибитора АПФ (до 80 мг). ² Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) действуют на ВДЭ аналогично ингибиторам АПФ, хотя и менее хорошо документированы.Оба этих класса препаратов вызывают посткапиллярную дилатацию, тем самым нормализуя внутрикапиллярное давление и уменьшая экссудацию жидкости из интракапиллярного пространства в интерстиций. Таким образом, ингибитор CCB / ACE или комбинация ARB является еще одним примером рекомендации JNC-6: «Было показано, что комбинации низких доз двух агентов из разных классов обеспечивают дополнительную антигипертензивную эффективность, тем самым сводя к минимуму вероятность дозирования. зависимые побочные эффекты ». ⁷

Список литературы

1.:

Патогенез задержки натрия и воды при сердечной недостаточности с высоким и низким выбросом, нефротическом синдроме, циррозе печени и беременности (1)

.

N Engl J Med

1988

;

319

:

1065

–

1072

.

2.,,:

Сосудорасширяющий отек: синергетический эффект комбинированной терапии высокими дозами антагониста кальция и ингибитора АПФ (аннотация)

.

Am J Hypertens

1999

;

12

:

121A

.

3.,,,,:

от имени исследовательской группы: лечение манидипином или амлодипином у пациентов с гипертонической болезнью

.

J Cardiovasc Pharmacol

2001

, (в печати).

4.,,,,,,:

Сравнительный эффект желудочно-кишечной терапевтической системы лерканидипина и нифедипина на объем лодыжки и подкожное интерстициальное давление у пациентов с артериальной гипертензией: двойное слепое рандомизированное исследование в параллельных группах

.

Текущие терапевтические исследования

2000

;

61

:

851

–

862

.

5.,,:

Пилотное исследование по оценке метода вытеснения воды для сравнения эффектов диуретиков и ингибиторов АПФ для облегчения отека нижних конечностей, вызванного антагонистами дигидропиридинового кальция

.

Am J Hypertens

2001

;

14

:

963

–

968

.

6.,,:

Сравнение эффективности и побочных эффектов комбинированной терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (беназеприл) с антагонистом кальция (нифедипином или амлодипином) по сравнению с монотерапией высокими дозами антагониста кальция при системной гипертензии

.

Am J Cardiol

2000

;

86

:

1182

–

1187

.

7.

Шестой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления

.

Arch Intern Med

. 24 ноя;

1997

;

157

:

2413

–

2446

.