Судороги как лечить: Противосудорожные препараты — купить лекарства от судорог в Москве по низким ценам от 74 рублей

Лечение судорог – медицинский центр On Clinic

Судороги – это приступообразное, непроизвольное сокращение мышц в результате их перенапряжения. Судороги возникают внезапно и длятся недолго, однако через некоторый интервал времени могут повторяться. Как правило, они вызывают сильную боль. Молодые люди жалуются на болезненные судороги гораздо реже, чем пожилые и дети. Такие сокращения мышц возникают преимущественно ночью, когда тело в тепле и в состоянии сна, или во время мышечной активности.

Судороги могут быть тоническими и клоническими. Тонические спазмы характеризуются длительным напряжением мышц, клонические – синхронными толчкообразными сокращениями, которые чередуются с расслаблением. Клонические генерализированные судороги также называют конвульсиями.

Очень сильные судороги мышц, не связанные с очевидными причинами (например, с физической нагрузкой), которые случаются часто и не прекращаются при выполнении простых процедур, обычно являются следствием определенного заболевания. В таком случае необходимым является обращение к врачу для выявления причины судорог и проведения адекватных лечебных мероприятий.

Лечение судорог проводят в зависимости от основного заболевания.

При судорожном статусе или повторяющихся судорогах необходима неотложная медицинская помощь, иначе есть риск развития отека мозга, угнетения дыхания и других функций жизнедеятельности.

Если ночные судороги – симптом определенного заболевания, то избавление от них начинается с установления диагноза и адекватной терапии. Все лечебные мероприятия назначаются с учетом имеющихся хронических болезней и индивидуальных особенностей организма. При подозрении на венозную недостаточность обследуют нижние вены, проводя их ультразвуковое исследование (дуплексное сканирование). После УЗИ флеболог назначает комплексную терапию. Обязательна сдача анализа на сахар в крови. При обнаружении проблем требуется наблюдение опытного эндокриногола. Этот же специалист поможет при болезнях щитовидной железы. Если судороги вызваны болезнями сердечно-сосудистой системы, то терапию назначает кардиолог. Заболеваниями нервной системы занимается невропатолог (невролог).

Из-за чего возникают спазмы языка

Возможно, вы никогда не слышали о спазмах языка, но эта малоизвестная проблема может возникнуть в любом возрасте как проявление состояния, которое называется дистонией языка. Дистония – это синдром, характеризующийся непроизвольным сокращением мускулатуры. Из этой статьи вы узнаете, из-за чего бывают такие спазмы, как их лечить и предотвращать.

Что такое дистония?

Дистония мышц языка вызывает его непроизвольные движения и неконтролируемую подвижность соседних с языком структур, что может приводить к проблемам с пережевыванием пищи и артикуляцией звуков. Как отмечают эксперты, следствием этого может стать потеря веса и утрата способности говорить. В особо тяжелых случаях, например, когда пациент может неожиданно подавиться пищей, дистония языка способна спровоцировать развитие более серьезных нарушений здоровья.

Согласно наблюдениям, спазмам мышц рта более других подвержены музыканты, играющие на духовых инструментах.

Из-за чего возникает дистония?

Поскольку спазмы языка представляют собой не заболевание, а лишь симптом, назвать конкретную причину этого явления бывает сложно. Специалисты различают три типа дистонии: первичную, или идиопатическую (внезапные спазмы неизвестной этиологии), наследственную (по линии как минимум одного из родителей) и вторичную, или симптоматическую (приобретенную в результате болезни или травмы). Как российские, так и зарубежные ученые полагают, что все три вида дистонии связаны с одним и тем же участком головного мозга, базальными ядрами, которые управляют сокращением мускулатуры.

Лечение спазмов языка

Но как все это может помочь людям, страдающим спазмами языка? Поскольку дистония сильно влияет на жизнь пациентов, множество исследователей занято разработкой различных методов ее лечения. Наиболее консервативный подход предлагает логопедия. Многократно повторяемые упражнения укрепляют мышцы языка, а пациент учится правильно напрягать и расслаблять их при разговоре и проглатывании пищи, объясняют специалисты.

Более радикальный метод – уколы ботокса. Ботулотоксин временно парализует мышцы лица, предотвращая спазмы, однако такие инъекции необходимо делать каждые два-три месяца, когда действие препарата заканчивается. Несмотря на ряд недостатков, этот метод лечения дистонии на сегодня является наиболее эффективным, отмечают клиницисты.

Лечение дистонии подразумевает участие целой группы врачей самых разных специальностей. Подход к лечению будет зависеть от характера беспокоящих вас симптомов, а также от вашего желания применять предлагаемый врачом метод терапии. Спазмы языка способны доставлять много неприятностей, но после постановки правильного диагноза и выбора надлежащего лечения пациенты вполне могут рассчитывать на то, что вернутся к нормальной жизни.

этиология, симптомы, лечение на сайте медико-генетического центра «Геномед»

Фебрильные судороги (ФС) — состояния, которые возникают у детей при повышении температуры тела. Манифестация обычно происходит в возрасте от шести месяцев до пяти лет. По данным статистики, до 5 % детей имеют один эпизод фебрильных судорог, у трети из них приступы наблюдались более одного раза.

Этиология фебрильных судорог

Точные причины развития ФС не установлены, однако есть определенные факторы, которые повышают риск их развития:

незрелость ЦНС у маленьких детей;
повышение температуры тела выше 38 °С;
нарушение водно-электролитного баланса;
генетические причины. У ряда пациентов может прослеживаться наследственный характер заболевания. При изучении данного обстоятельства были выявлены генетические нарушения, которые и приводят к возникновению фебрильных судорог. Это мутации в следующих регионах: 19р13.3, 19q, 8q13-q21, 2q23-34.

Симптомы фебрильных судорог

Приступы фебрильных судорог обычно развиваются в первые сутки от момента повышения температуры. Касательно характера они могут быть простыми и сложными:

Простые ФС длятся не более пяти минут и характеризуются клоническими или тонико-клоническими сокращениями мускулатуры по всему телу. Приступ единичный и в течение суток не повторяется.
Сложные ФС продолжаются дольше, в ряде случаев более 15 минут и могут быть как генерализованными, так и фокальными, т. е. сокращения преобладают в какой-то одной части тела. Эти судороги могут повторяться несколько раз в сутки и требуют пристального наблюдения и обследования, поскольку их можно спутать с другими заболеваниями.

Диагностика фебрильных судорог

Для диагностики фебрильных судорог применяется сбор индивидуального и семейного анамнеза, проводится физикальный осмотр и назначается ряд лабораторных и инструментальных тестов.

Во время сбора анамнеза обращают внимание на период возникновения первого приступа и наличия аналогичных приступов у родственников. Определяется неврологический статус и общее состояние ребенка. При наблюдении во время судорог оценивают их продолжительность и характер, особенно наличие фокальных симптомов.

Из лабораторных показателей чаще всего встречается гиперкальциемия и гипогликемия. Результаты остальных тестов и инструментального обследования редко выявляют отклонения и проводятся в основном для исключения патологии со схожей симптоматикой.

При семейном характере заболевания проводят молекулярно-генетические тесты для выявления характерных мутаций.

Лечение

Лечение фебрильных судорог заключается в купировании симптома и снижении температуры. С этой целью назначаются транквилизаторы и НПВС. Для купирования атипичных форм могут применяться противоэпилептические препараты. Превентивное лечение с помощью противосудорожных средств показано в крайне редких случаях.

Если у ребенка в жизни были только фебрильные судороги, то нет никакого смысла постоянно измерять ему температуру и снижать ее при любом повышении. Это не предотвращает риск повторения судорог и не влияет на долгосрочный прогноз. Если же фебрильные судороги сочетаются с афебрильными (без температуры) или имеют атипичный характер (очень частые, очень длительные), то может быть назначена антиэпилептическая терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, в подавляющем большинстве случаев фебрильные судороги не требуют никакого дополнительного лечения и проходят сами собой в возрасте 5–6 лет. В некоторых случаях возможна трансформация в эпилепсию с образованием дефицита интеллекта. Такие риски повышаются при атипичной сложной форме фебрильных судорог.

Специфической профилактики заболевания, позволяющей исключить развитие ФС, на сегодняшний день не разработано. Одним из выходов является консультирование с определением характерных мутаций. Такое обследование можно пройти в медико-генетическом центре «Геномед».

Постгипоксические судороги у доношенных новорожденных (диагностика, лечение, прогноз)

1. Броун, Т., Холмс, Г., Эпилепсия. Клиническое руководство: Пер.с англ./ Под ред. К.Ю. Мухина. М.: Бином, 2006. – 288 с.

2. Ватолин, К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей: 2-е издание, дополненное / К.В. Ватолин. М.: Издательский дом Видар-М, 2000. — 136 с.

3. Володин, Н.Н., Электроэнцефалография в неонатологии / Н.Н. Володин М.: «Гэотар-Медиа», 2005. – 280 с.

4. Володин, Н.Н., Отдаленные наблюдения детей с неонатальными судорогами /Н.Н. Володин, М.И. Медведев, Н.Д. Суворова, А.В. Горбунов. М.Г. Дегтярев, Д.Н. Смирнов, Г.А. Асмолова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002, №2. – С. 13-16.

5. Гришина, Т.Г. Диагностическая и прогностическая значимость клинических неврологических симптомов у доношенных новорожденных детей при перинатальных поражениях головного мозга: Автореф.к.м.н./ Т.Г.Гришина, Иваново., 2001. 22 с.

6. Гузева, В.И. Руководство по детской неврологии / В.И. Гузева. Спб.: ООО «Фолиант», 2004. – 496 с.

7. Дубикайтис, Ю.В, Очерки клинической энцефалографии / Ю.В. Дубикайтис, В.В. Дубикайтис. С.Петербург.2004. – 223 с.

8. Дюлак, О. Развитие мозга и эпилепсия. Диагностика, лечение, социальные аспекты эпилепсии / О. Дюлак, К.Широн // Сборник докладов саттелитного симпозиума 7-го Европейского конгресса по эпилепсии. Спб, 2006.- С22-23.

9. Зенков, А.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии / А.Р. Зенков. Москва.: «Медпресс-информ», 2004, 3-е издание. – 368 с.

10. Зубарева, Е.А. Кдиническая нейросонография новорожденных и детей раннего возраста / Е.А. Зубарева, Л.Ю. Неижко // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.З. под ред. В.В. Митькова., М.В. Медведева.- М.: Видар, 1997. -С.9-24.

11. Пальчик А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А.Б. Пальчик. М.: Мед пресс-информ, 2006, 2 —е издание, дополнененое и переработанное. – 256 с.

12. Пальчик А.Б. Состояния нервной системы у новорожденных детей / А.Б. Пальчик. С.Петербург, 2004

13. Саютина, С.Б., Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия у доношенных новорожденных. (Факторы риска, особенности клинического течения, дифференцированное лечение): Автореф.канд.мед.наук / С.Б. Саютина; Иркутск, 2001. 18с.

14. Семенова КА, Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича / К.А. Семенова // М.: «Антидор», 1999.- 384с.

15. A controlled trial comparing vidarabine with acyclovir in neonatal herpes simplex virus infection / R. Whitley, A. Arvin, C. Prober et al // N Engl J Med. 1991. – Vol.324. – P. 444-449.

16. Abnormalities of the neonatal brain: MR Imaging Part 2 hypoxic-ischemic brain injury / L.B. Richardson, C.J. McArdle, C.K. Hayden et al. // Radiol. 1987,-Vol.163. – P. 395-403.

17. Acute systemic organ injury in term infants after asphyxia / J.M. Perlman, E.D. Tack, T. Martin et al. // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 198. -Vol.143, N.5.-P.35.

18. Adsett, D.B. Hypoxic ischemic cerebral injury in the term newborn : correlation of CT finding with neuroradiological outcome / D.B. Adsett, C.R. Fitz, A.Hill // Dev Med Cild Neurol. 1985. – Vol. 27, N 2. – P.155-160.

19. Andrews, P.I. Ictal EEG findings in an infant with benign familial neonatal convulsions / P.I. Andrews, C.E. Stafstrom // Journal of Epilepsy. -1993. Vol.6, N3. – P. 174-179.

20. Anoxic encephalopathy predominant involment of basal ganglion, brain stem and spinal cord in the perinatal period. Report of seven newborn / H. Schneider, L. Ballowitz, H. Schachinder et al.// Acta Neuropathol. 1975. -Vol.32, N.4. – P.287.

21. Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study / N. Badawi, J. Jkurincuk, J.H. Keogh et al. // Br Med J. 1998. – Vol. 317. – P.1549-1553.

22. Avery, G.B, Fletcher, M.A., Mac Donald, M.G. Neonatology / A. Hill, J.Volpe // Neurological and Neuromuscular Disorder. Lippincott Williams & Wilkins, 1998.- P.1231-1252.

23. Babcock, D.C. Postasphyxial encephalopathy in full-term infants: ultrasound diagnosis / D.C. Babcock, WJ.Ball // Radiology. 1983. – Vol.148. -P. 417-423.

24. Barkovich, A.J. MR and CT evaluation of profound neonatal and infantile asphyxia / A.J. Barkovich //Amer J of Neurorad. 1999. – Vol.13, N.3. – P. 959-972.

25. Barr, P.A. Efficacy of lamotrigine in refractory neonatal seizures / P.A.Barr, V.E.Buettiker, J.H.Antony // Pediatr Neurol. 1999. – Vol. 20, N.2. -P.161-163.

26. Behavioral state cycles background EEGs and prognosis of newborns with perinatal hypoxia / K.Watanabe, S. Miyazaki, К. Hara, S. Hakamada // Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1980. — Vol.49.-P.618-625.

27. Biagioni, E. Combined Use of Electroencephalogram and Magnetic Resonance Imaging in Full-Term Neonates with Acute Encephalopathy / E. Biagioni, L. Dubowitz // Pediatrics. 2001. – Vol.107, N.3. – P. 461-468.

28. Blair, E. Intrapartum asphyxia-a rare cause of cerebral palsy / E. Blair, F.J.Stanley // J.Pediatr.- 1988. Vol.112. – P.515-519.

29. Blume, W.T. Positive Rolandic sharp waves in neonatal EEG: types and significance / W.T. Blume, C. Dreifus-Brisac // Electroenceph.Clin.Neurophys. 1982. – Vol.53. – P.277-282.

30. Breuner, R.P. Periodic EEG Patterns: Classification, Clinical Correlation and Pathophisiology / R.P. Breuner, S. Nail // J.of Clin.Neurophysiol. 1990. – Vol. 7, N.2. – P.249-67

31. Bride, M.C.Mc. Electrographic seizures in neonates correlate with poor neurodevelopmental outcome / M.C.Mc. Bride, L. Nirupama, R. Guillet // Neurology. 2000. – Vol.55, N.4. – P.506-513

32. Brooks-Kayal, A.R. Rearranging Receptors / A.R. Brooks-Kayal // Epilepsia. 2005. – Vol 46, N.7. – P.29-38.

33. Bryce, R., Stanley, F., Blair, E. The effects of intrapartum care on the risk of impairments in childhood / I. Chalmers, M. Enkin, M.S. Keirse // Effective care in pregnancy and childbirth. Oxford: Oxford University Press, 1989. -P.1313-1321.

34. Burst suppression electroencephalogram pattern in the newborn: predicting the outcome / L.M. Douglass, J.Y. Wu, N.P. Rosman, C.E. Stafstrom // J. Child. Neurol.- 2002. Vol.17, N.6.- P.403-408.

35. Carbamyl phosphate synthetase 1 deficiency: A destructive encephalopathy / T. Masanori, S.B. Teesta, S.E. Vivian et al. // Pediatric Neurology. 2001. – Vol.24. -N. 3. – P. 193-199.

36. Case-control study of intrapartum care, cerebral palsy, and perinatal death / G. Gaffhey, S. Sellers, V. Flavell et al.// B.M.J.- 1994. Vol.308. -P.743-750.

37. Cerebral palsy: MR findings in 40 patients / C.L. Truwit, A.J. Barkovich, Т.К. Koch, D.M. Ferriero // Am. J. Neuroradiol. 1992. – Vol.13. -P.67-78.

38. Cerebrovascular Disease in neonates / V. Maria, L. de Moura-Ribeiro, M.A. Pessoto et al. // Arg. Neuro-Psiguiatr. 1999. – Vol.57, N.l. -P.76.

39. Chung, H.J. Significance of positive temporal sharp waves in the neonatal electroenceplalograms / H.J. Chung, R.R. Clancy //

40. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1991. – Vol.79. -P.256-263

41. Clancy, R.R. Occult Neonatal Seizures / R.R. Clancy, A. Ledigo, D. Lewis // Epilepsia. 1988. – Vol.29. – P.256-261

42. Clancy, R.R. Summary Proceedings From the Neurology Group on Neonatal Seizures / R.R. Clancy // Pediatrics. 2006. – Vol.117. -P.23-27

43. Clancy, R.R. The exact ictal and interictal duration of electroencephalographic neonatal seizures / R.R. Clancy, A.Ledigo // Epilepsia. 1987. – Vol.28, N.5. – P. 537-541

44. Clonazepam pharmacokinetics and therapeutic efficacy in neonatal seizures / M. Andre, M.J. Boutroy, C. Dubruc et al. // Eur J Clin Pharmacol. — 1986. Vol.30, N.5. – P. 585-589.

45. Coen, W.R. Continuous monitoring of the electroencephalogramm following perinatal asphyxia / W.R. Coen, C.B. Mc Cutchen // Journal of Pediatrics. 1982. – Vol.100. -P.628-630

46. Connel, J. Continuous EEG monitooring of neonatal seizures: diagnostic and prognostic consideration / J. Connel , K. Oozer, L. de Vries // Arch.Dis.Child.-1989. Vol.64. – P.152-158.

47. Da Silva, L.F.G. Risk factors for developing epilepsy after neonatal seizures / L.F.G. Da Silva, M.L. Nunes, J. Da Costa // Pediatric Neurology. -2004. Vol.30, N.4. – P. 271-277.

48. De Menezes, M.S. Hypoxic ischemic Brain Injury in Newborn / M.S. de Menezes // E Medicine. 2002. – Vol.13. – P.33.

49. Diaz, J. Phenobarbital-induced brain growth retardation in artificially reared rat pups. J. Diaz, R.J. Schain, B.G. Bailey // Biol. Neonate. -1977. Vol.32, N. 1-2. – P.77-82

50. Dichter, M.A. Neuroprotection and Antiepileptogenesis. Where are we now / M.A. Dichter, A.J. Coll // Neurology. 2002. – Vol. 59, suppl. 5.-P.36-38.

51. Dinamic Cerebral Autoregulation in Sick Newborn Infants / G.B. Boylan, K.Young, R. Paneras et al. // Pediatric Research. -2000. Vol.48. -P.12-13

52. Doherty, N.O. Neurological Examination of the Newborn: A Routine for All / N.O. Doherty . France and London: Butler & taller, 1986. -120p.

53. Donovan, D.E. The prognostic implications of neurological abnormalities in the neonatal period / D.E. Donovan, P. Cones, R.S. Paine // Neurology. 1962. – Vol.12. -P. 910.

54. Doses of Intravenous Valproic acid in Neonate / I. Alfonso, L. Alvares, K. Yelin et al. // Inernational Pediatrcs.- 1999. Vol.14. – P.52-53.

55. Duration of rhythmic EEG patterns in neonates: new evidence for clinical and prognostic significance of brief rhythmic / A.J. Oliveria, M.L. Nunes, L.M Haertrl et al. // Clin. Neurophysiol. 2000. – Vol. 111.- P. 16461653.

56. Early epileptic encephalopathy with suppression burst electroencephalographic pattern—an analysis of eight Taiwanese patients / P.T. Chen, C.Young, W.T. Lee et al. // Brain Dev. 2001. – Vol.23, N.7. – P.715-720.

57. Early myoclonic epileptic encephalopathy (EMEE) / B. Dalla Bernardina, O. Dulac, M. Bureau et al. // Rev. Electroencephalogr. Neurophysiol. Clin. 1982.-Vol.12, N.1.-P.8-14.

58. Early pattern recognition in severe perinatal asphyxia: prospective MRJ study / O. Baenziger, E. Martin, M. Steinlin et al. // Neuroradiol. 1993. -Vol.35.-P.437-442.

59. Early prognostic indicators of outcome in infants with neonatal cerebral infarction: a clinical, electroencephalogram and magnetic resonance imaging study / E. Mercuri, M. Rutherford, F. Cowan et al. // Pediatrics. 1999. – Vol.103, N.1.-P.39-46.

60. EEG in premature and full-term infants: developmental features and glossary / M.D. Lamblin, A.M. Allest, M. Andre // Neurophysiol. Clin. — 1999. -Vol.29.-P. 123-219.

61. Effect of status epilepticus on hypoxic- ischemic brain damage in the immature rat / O. Cataltepe, R.C. Vaaucci, D.E. Hietjan, J. Towfighi // Pediatr. Res. 1995. – Vol.38. – P. 251-257

62. Effect of topiramate following recurrent and prolonged seizures during early development / B.H. Cha, D.C. Silveira, X. Liu et al. // Epilepsy Res.- 2002. Vol.51, N.3. – P.217-232

63. Electroencephalographic and clinical studies of epilepsy during the maturation of the monkey / W.F. Caveness, K.S. Nielsen, P.Y. Yacovlev, R.D. Adams // Epilepsia. 1962. – Vol.3. – P.137

64. Electroencephalography in neonatal seizures: Comparison of a reduced and a full 10/20 montage / H. Tekgul, F.D. Blaise, M.D. Bourgeois et al. // Pediatric Neurology. 2005. – Vol. 32, N.3. -P.155-161.

65. Engel, J.A. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Tack Forel on Classification and Terminology / J.A. Engel // Epilepsia. 2001. -Vol.42. – P.796-803.

66. Estan, J. Unilateral neonatal cerebral infarction in full term infants / J. Estan, P. Hope // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 1997. – Vol. 76. -P.88-93.

67. Evans, D. Neonatal Seizures / D. Evans, M. Levene // Arch. Dis. Child. Fetal and Neonatal Edition. 1998. – Vol.78. – P.70-75.

68. Evolution of early hemiplegic signs in full-term infants with unilateral brain lesions in the neonatal period : prospective study / H. Bouza H, Rutherford M, Acolet D et al.// Neuropediatr. 1994. – Vol. 25, N 4. – P. 201207.

69. Eyre, J.A. Diagnosis of neonatal seizures by continuous recording and rapid analysis of electroencephalogram / J.A. Eyre, R.C. Oozer, A.R. Wilkinson // Arch. Dis. Child. 1983. – Vol. 58. – P.785-790.

70. Ferriero, D.M. Neonatal Brain Injury / D.M. Ferriero // NEJM. -2004. Vol.351. – P. 1985-1995.

71. Gaffiiey, G. Model to identify potentially preventable cerebral palsy of intrapartum origin. G. Gaffiiey // Arch. Dis. Child. Fetal and Neonatal Edition. 1995. – Vol. 73, N. 2. – P. 106.

72. Golshani, P. Synchronized Paroxysmal Activity in the Developing Thalamocortical Network Mediated by Corticothalamic Projections and “Silent” Synapses / P. Golshani, J.G. Edward // The Journal of Neuroscience. 1999. -Vol.19, N.8. – P.2865 – 2875.

73. Guerrini, R. Epileptic encephalopathies with myoclonic seizures in infants and children (severe myoclonic epilepsy and myoclonic-astatic epilepsy) / R. Guerrini, J. Aicardi // J. Clin. Neurophysiol. 2003. – Vol.20, N.6. – P.449-461.

74. Harris, R. EEG in neonatal convulsions / R. Harris, J. Tizard // J. Pediatrie. 1960.-Vol.57. – P. 1969-1992.

75. Herpes simplex virus infection in the newborn / O. Pettay, P. Leinikki, M. Donner, K. Lapinleimu // Arch.Dis.Childhood. 1972. – Vol.47. -P.97-109.

76. Hill, Alan. Neonatal Seizures / H. Alan // Pediatrics in Review. -2000. Vol. 21.-P.4

77. Holden, K.R. Neonatal Seizures. Correlation of prenatal and perinatal events with outcome / K.R. Holden, E. D. Mellits, J.N. Freman // Pediatrics. 1982. – Vol.70. – P. 165-176.

78. Holmes, G.L. Consequences of Neonatal Seizures in the Rat. Morphological and Behavioral Effects / G.L. Holmes // Annals of Neurology. -1998. Vol.44. – P.845-857.

79. Holmes, G.L. Midazolam and pentobarbital for refractory status epilepticus / G.L. Holmes, J.J. Riviello // Pediatr. Neurol. 1999. – Vol.21, N1. -P.511.

80. Holmes, G.L. Seizures induced neuronal injury. Animal date. G.L. Holmes // Neurology. 2002. – Vol.59, suppl 5, Neuroprotection and Antiepileptogenesis. — P. 27-33.

81. Huang, L. Long-term effects of neonatal seizures: a behavioral, electrophysiological and histological study / L. Huang, M.R. Cilio, D.C. Silveira // Brain. Res. Dev. 1999. – Vol.118. – P.99-107.

82. Huges, J.G. Case report and pictures of EEGs in 8 convulsing newborns / J.G. Huges, B. Eheman, V.A. Brown. // J. Dis. Child. 1948. -Vol.76.-P.634.

83. Hughes, J.R. Premature temporal theta / J.R. Hughes, J.J. Fino, L.A. Hart // Electroenceph. Clin. Neuroph.- 1987. Vol.67. – P.7-15.

84. Hypoxic- ischemic encephalopathy in term infant: diagnosis and prognosis evaluated by ultrasound / M.J. Siegel, G.D. Sheckelford, J.M. Perlman, K.H. Fulling // Radiol. 1984. – Vol.152. – P.395-399.

85. Impaired mitochondrial glutamate transport in autosomal recessive neonatal myoclonic epilepsy / F. Molinari, A. Raas-Rothschild, M. Rio et al. // Am. J. Hum. Genet. 2005. – Vol. 76, N.2. – P.334-339.

86. Infarcts in the vascular distribution of the middle cerebral artery in preterm and full-term infants / L. De Vries, F. Groenendaal, P. Eken et al.// Neuropediatr. 1997. – Vol.28, N.2.- P.88-96

87. Insulin-like Growth Factor-1 is a Potent neuronal Rescue agent after Hypoxic-Ischemic injury in fetal Lambs / B.M. Johnston, E.C. Mallard, C.E. Willard, P.D. Clukman // J.of Clinical Invistigation. 1996. – Vol.97. – P.300-308.

88. Intracranial lesions in the fullterm infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: ultrasound and autopsy correlation / P. Eken, G.H. Jonsen, F. Groenendaal et al. Neuropediatrics. 1994. – Vol. 25, N. 6. – P.301-307.

89. Intraventricular hemorrhage in the full-term neonate /M.S. Scher, F.S. Wright, L.A. Lockman, Т.К. Thompson // Arch. Neurol. 1982. – Vol.39, N.2.-P.58.

90. Jager, J.Y. Seizures in the first week of life / J.V. Murphy, J.Y. Jager, C.Robert, C. Vannuci // Handbook of Pediatric Epilepsy. New York: Marcel Dekker, 1992.- P. 101 -120.

91. Johnston, M.V. Possible .mechanisms in infants for basal ganglia damage from asphyxia, kernicterus or mitochondrial encephalopathies / M.V. Johnston, A.H. Hoon // J.Child Neurol. 2000. – Vol. 15, N.9. – P.588-917. 4

92. Johnston, M.V. Selective Vulnerability in the Neonatal Brain // M.V. Johnston // Annals of Neurology. 1998. – Vol. 44, N.2.-P.12.

93. Joshikawa, H. Normally developed infant with a suppression burst pattern on EEG in the neonatal period / H. Joshikawa, T. Honma, S. Yamazaki // J. Child Neurol. 2002. – Vol.17, N.5. – P.387-389.

94. Kleipstein, C.A. Predictors of Cerebral Palsy in Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy / C.A. Kleipstein, M.C. McBride // Ann. Neurol. -1992.-Vol.32, N.3.-P.41.

95. Lester, B.M. The Neonatal Intensive Care Unit Network Neurobehavioral Scale (NNNS) / B.M. Lester, E.Z. Trowick, I.B. Brazelton // Pediatrics. 2004. – Vol.113. – P.641-667.

96. Levene, M. The clinical conundrum of neonatal seizures / M. Levene // Arch. Dis. Child. 2002. – Vol.86. – P.75-77.

97. Levene, M.J. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery / M.J. Levene, M.J. Bent, J.Punt. London: Churchiel Livingston, 1988. – 408 p.

98. Liu, Z. Consequences of reccurent seizures during early brain development / Z. Liu, Y. Yang, D. Silveria // Neuroscience. 1999. – Vol.92. -Р.1443-1454.

99. Lombroso, C. Neonatal EEG Poligraphyc in Normal and Abnormal Newborn / E. Niedermeyer, F.L. Da Silva // Electroencephalography: Basic Princeples, Clinical Applications and Related Fields. New-York: William and William, 1993.-P.803-875.

100. Lombroso, C. Neonatal seizures: a clinicians overview / C. Lombroso // Brain. Dev. 1996. – Vol.18., N.l. – Р.1-28.

101. Lombroso, C.T. Early Myoclonic Encephalopathy, early infantil epileptic encephalopathy and benign and severe myoclonic epilepsies: a critical rewiew and personal contributious / C.T. Lombroso // J. of CI. Neurophys. -1990. Vol.93, N.7. – Р.380-408.

102. Low risk of seizure recurrence after early withdrawal of antiepileptic treatment in the neonatal period / L. Hellstrom-Westas, G. Blennow, M. Lindroth et al. // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed.- 1995. -Vol. 72. -Р.97-101.

103. Marlow, N. Intravenous sodium valproate in the neonatal intensive care unit // N. Marlow, R.W.I. Cooke // International Congress Symposium Series. 1989. – Vol.152. -P.208-210.

104. Martin, E. Magnetic resonance imaging in perinatal asphyxia / E. Martin, A J. Barkovich // Arch. Dis. Child. 1995. – Vol.72. – P.62-70.

105. Maytal, J. Lorazepam in the treatment of refractory neonatal seizures / J. Maytal, G.P. Novak, K.C. King // J. Child. Neurol. 1991. – Vol.6, N.4.-P.319-323.

106. McCutchen, C. Periodic Lateralized Epileptiform Discharges in asphyxiated neonates. C. Mc Cutchen, R. Coen, V. Jragui // Electroenceph. and Clin. Neurophys.- 1984. Vol.61. – P.210-217.

107. Measurement of Functional Outcomes in Children with Cerebral Palsy. Mental Retardation and Developmental Disabilities / M. E. Msall, T.B. Brian, R.Heather et al. // Research Reviews. 1997. – Vol.3. – P. 194-203.

108. Mercuri, E. Head Grouth in Infants with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Correlation with Neonatal Magnetic Resonance Imaging / E. Mercuri // Pediatrics. 2000. – Vol.106. – P.235-243.

109. Michelson, H.B. An in vivo electrohystological study on the ontogeny of excitatory and inhibitory processes in the rat hippocampus / H.B. Michelson, E. Lothman // Dev. Brain Res. 1989. – Vol.47. – Р. 113-122.

110. Michelson, H.B. An ontogenetic study of kindling using rapidly recurring hippocampal seizures / H.B. Michelson, E. Lothman // Dev. Brain Res.- 1991.-Vol.61.-Р.79-85.

111. Mizrahi, M. Characterization and classification of neonatal seizures / M. Mizrahi, P. Kellaway // Neurology. 1987. – Vol.37. – P. 1837-1844.

112. Moche, S.L. Mechanisms of action of anticonvulsant drugs / S.L. Moche // Neurology. 2000. – Vol.55 (suppl 1). P.32-40.

113. Model of Thalamocortical Slow-Wave Sleep Oscillations and Transitions to Activated States / M. Bazhenov, J. Timofeev, S. Mircea, and T.J. Sejnowski // The Journal of Neuroscience. 2002. – Vol. 22, N.19. – P.8691-8704.

114. Monod, N. The neonatal EEG: statistical studies and prognostic value in full-term and preterm babies / N. Monod, N. Pajot, S. Guidasci // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1972. – Vol.2. – P.529-544.

115. Natural History of Neonatal Herpes Simplex Virus Infections in the Acyclovir Era. D.W. Kimberlin, C-Y. Lin, R. Jacobs et al. // Pediatrics. — 2001. Vol.108, N.2. -P.98.

116. Neonatal Electroencephalography During the First twenty-Four Hours of Life in Full-Term Neuborn Jnfants / C. Pezzani, M-F. Rodvanyi-Bouvet, J-P. Relier, N. Monod // Neuropediatrics. 1986. – Vol.17. – P.l 1-18.

117. Neonatal focal temporal lobe or atrial wall hemorrhagic infarction / Govaert, K. Smets, E. Matthys, A. Oostra // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 1999. -Vol. 81.- P.211-216.

118. Neonatal seizures associated with cerebral lesion shown by magnetic resonance imaging / H. Leth, P.B. Tott, M. Herning et al. Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed.- 1997. Vol.77. – P.105-110.

119. Neonatal seizures induced persistent changes in intrinsic properties of CA 1 rat hippocampal cells / N. Villenenwe, Ben-Ari, G.L. Holmes, J.L. Gaiarsa // Ann. Neurol. 2000. Vol.47. – P.729-738.

120. Neonatal seizures: electroclinical dissociation / S.P. Weiner, M.J. Painter, D. Geva et al. // Pediatric neurology. 1991. – Vol.7, N.5. – P.363-368.

121. Neonatal seizures: long-term outcome and cognitive development among «normal» survivors / С. M. Temple, J. Dennis, R. Carney, J. Sharich // Dev. Med. Child. Neurol. 1995. – Vol.37. – P.109-118.

122. Neonatal Seizures-recent Aspects / M. Andre, N. Mattise, P. Vert, F. Debruille // Neuropediatrics 1988. – Vol.19. – P.201-207.

123. Neurobiology of Hypoxic-Jschemic Jnjury in the developing Brain / M.V. Johnston, W.H. Trecher, A. Ischida, W. Nakajama // Pediatric Research. -2001.- Vol.49.-P.735-741.

124. Neurologic complications in galactosemia / Т.К. Koch, K.A. Schmidt, J.E. Wagstaff et al. // Pediatr. Neurol. 1992. – Vol.8. – P.217-220.

125. Neurologic effect of thiopental therapy following experimental cardiac arrest in cats / MM. Todd, H.S. Chadwik, M.M. Shapiro, B.J. Dunlop // Ann. Neurol. 1986. – Vol.19. – P.105-111.

126. New trends in neonatal seizures / A. Verrotti, G. Latini, P. Cicioni, C. de Felice // J.of Ped. Neurol. 2004. – Vol.2, N.4. – P. 191-197.

127. Nirupama, L. Current Controversies in Diagnosis and management of Neonatal Seizures / L. Nirupama // Indian.Ped.- 2000. Vol.37. – P.367-372.

128. O’Brien, M. J. Transient flattennings in the EEG of newborns- a benign variation / M.J. O’Brien, Y.L. Lems, H.F.R. Prechtl // Electroenceph. Clin. Neurophys.-1987. Vol.67. – P.16-26.

129. Ohtahara, S. Ohtahara syndrome: with special reference to its developmental aspects for differentiating from early myoclonic encephalopathy / S. Ohtahara, Y.Yamatogi // Epilepsy Res. 2006. – Vol.70, Suppl 1. – P.58-67.

130. Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy / F. Cowan, M. Rutherford, F. Groenendaal. // Lancet. 2003. — Vol.361, P.736-742.

131. Oslerhe, W. Cerebral palsies of children: a clinical study for the Infirmatory for Nervous Diseases Blakiston PA / W. Oslerhe // Annals of Neurol. 1998. – Vol.44, N.2. – P.66.

132. Outcome in neonates with convulsions treated in an intensive care unit /1. Bergman, M.J.Painter, R.P.Hirsch et al. // Ann Neurol. 1983. – Vol.14, N6. – P.642-647.

133. Outcome of electroclinical, electrographic and clinical seizures in the newborn infants / G.B. Boylan, K.M. Pressler, J.M. Rennie et al. // Dev. Med. Child. Neurol. 1999. – Vol. 41, N.12. – P.812-25

134. Outcome of neonates with electrographically identified seizures, or at risk of seizures / A.M.E. Bye, C.A. Cunningham, K.Y. Chee, D. Flanagan // Pediatric Neurology. 1997. – Vol. 16. – P.225-231

135. Owens, J. Acute and chronic effect of hypoxia on the developing hippocampus / J. Owens // Ann. Neurol.- 1997. Vol.41.- P. 187-189.

136. Pagnet-Durand, F. Hypoxic ischemic cell damage in culture of human NT-2 neurons / F. Pagnet-Durand, G. Becker // Brain Research. 2004. — Vol.1011.-P. 33-47.

137. Painter, M.J. Phenobarbital compared with Phenitoin for the Treatment of Neonatal Seizures / M.J. Painter Michael // The New England Journal of Medicine. 1999. – Vol. 34, N.7. – P. 485-489.

138. Paneth, N. The relationship of Apgar score to neurologic handicap; a survey of physicians / N. Paneth, H.E. Fox // Obstet. Gynecol.- 1983. Vol.61. -P.547-550.

139. Pasternak, J.F. The syndrome of acute near-total intrauterine asphyxia in the term infant / J.F. Pasternak, M.T. Gorey // Pediatr. Neurol.-1999. Vol.20, N.l. – P.81-82.

140. Perinatal ШЕ: Current and Future Tremends / A. Legido, K. Christos, O.P. Mishra et al. // Intranational Pediatrics. 2000. – Vol.15. – P. 143.

141. Perinatal Hypoxic-ischemic Thalamic injury: clinical features and neuroimaging / E.N. Roland, K. Poskitt, E. Rodrigues E et al. // Ann. Neur. -1998.-Vol.44.-P.l 61-166.

142. Perlman, J.M. Intrapartum Hypoxic-Ischemic Cerebral Injury and Subsequent Cerebral Palsy: Medicolegal Issues / J.M. Perlman // Pediatrics. -1997. Vol.99, N.6. – P.851-859.

143. Pfenninger, J. Survivors with bad outcome after Hypoxic-ischemic encephalopathy: full-term neonates compare unfavorably with children /J. Pfenninger, D. Bachmann, P.B. Wagner // Swiss Med.Weekly. 2001. -Vol.231.-P.267-272.

144. Phenobarbital modifies seizure-related brain injury in the developing brain / M.A. Mikati, G.L. Holmes, A. Chronopoulos et al. / Ann. Neurol. 1994. – Vol. 36, N.3. -P.425-433.

145. Phenobarbitone, neonatal seizures, and video-EEG / G.B. Boylan, J.M. Rennie, G. Wilson, Morton M // Arch. Dis. Child. Fet and Neonatal Edition. 2002. – Vol.86. – F.165-170.

146. Pitkanen, A. Drug-mediated neuroprotection and antiepileptogenesis. Animal data. Neuroprotection and Antiepileptogenesis. Where are we now / A. Pitkanen // Neurology. 2002. – Vol. 59, suppl 5. — P.27-33.

147. Prediction of outcome based on clinical seizure type in newborn infants / P.J. Brunquell, C.M. Glennon, F.J. DiMario et al. // The Journal of Pediatrics. 2002. – Vol.140, N.6.-P.707-712. t

148. Predictive value of early neuroimaging, pulsed Doppler and neurophysiology in full term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy / P. Eken, M.C. Toet, F. Groenendaal, L.S. De Vries // Arch. Dis. Child. 1995. -Vol. 73. -P.75-80.

149. Predictors of neonatal encephalopathy in full-term infants / S.J.Adamson, L.M. Alesandri, N.Badawi et al // BMJ. 1995.- Vol. 311. -P.598-602.

150. Preventing Hypertermia decreases brain damage following neonatal hypoxic-ischemic sezures / J.Y. Yager, E.A. Armstrong, C. Jaharus et al. // Brain Research. 2004. – Vol.1011. – P.48-57.

151. Prognostic Correlative Values of The Late-Jnfancy MRJ Parrern in The Nerm Jnfants with Perinatal Asphyxia / H. Tekgul, G. Serdaroglu, A. Yalman, S. Tutuneuoglu // Pediatric Neurology. 2004. – Vol.31. – P.35-41.

152. Prognostic Value of Continuous electroencephalographic recording in fullterm infants with hypoxic ischemic encephalopathy / D. Wertheim, E. Mercuri, J.C. Faunder et al. // Arch. Dis. Child. Fet. Neonatal. Ed. 1994. -Vol.71. -P.97-102.

153. Prolonged Seizures exacerbate Perinatal Hypoxic-Ischemic Brain Damage / E.C. Wirrel, E.A Armstrong, L.D. Osman, J.Y. Yager // Ped. Res.-2001. Vol.50. -P.445-454.

154. Rectal administrations of sodium valproate for neonatal and infantile status epilepticus / F. Viani, M.J. Jussi, M. Germano et al. // Dev. Med. Child. Neurol. 1984. – Vol.26, N.5. – P.678-679.

155. Reduced Neurogenesis after Neonatal Seizures / B.K. McCabe, D.C. Silveira, M.R. Cilio et al. // The Journal of Neuroscience. 2001. – Vol.21, N.6. – P.2094-2103.

156. Rolandic type cerebral palsy in children as a pattern of hypoxic ischemic injury in the full-term neonate / A.J. Mailer, L.L. Hankins, J.W. Yeakley, I.J. Butler // J. Child. Neurol. 1998. – Vol.13, N.7. – P.313-321.

157. Rose, A.R. Neonatal Seizure States / A.R. Rose, C.T. Lombroso // Pediatrics. 1970. – Vol.45. – P.404-425.

158. Ruherford, M.A. Cranial ultrasound and magnetic resonance imaging in hypoxic- ischemic encephalopathy : a comprasion with outcome / M.A. Ruherford, J.M. Pennock, L.M. Dubowitz // Dev. Med. Child. Neurol. -1994.-Vol.36.-P.813-825.

159. Safety and efficacy of high-dose acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infections / D.W. Kimberlin, C-Y. Lin, R.F. Jacobs et al. // Pediatrics.- 2001. Vol.108. – P.230-238.

160. Salvo, D.N. A New View of the Neonatal Brain: Clinical Utility of Supplemental Neurologic Ultrasound Imaging Windows / D.N. Salvo // Radiographics. 2001. – Vol. 21. – P.943-955.

161. Sankar, R. Neonatal Seizures: After all These Years we still love what doesn;t work / R. Sankar, M.J. Painter // Neurology. 2005. – Vol.64. — P.776-777.

162. Sarnat, H.B. Neonatal encephalopathy following fetal distress / H.B.Sarnat, M.S. Sarnat // Arch Neurol (Chic). 1976. – P.696-705.

163. Scher, M.S. Controversies regarding neonatal seizure recognition / M.S. Scher // Epileptic Disorder. 2002. – Vol.4. – P.138-158.

164. Scher, M.S. EEG diagnoses of neonatal seizures: Clinical correlation and outcome / M.S. Scher // Pediatric Neurology. 1989. – Vol.5. -P. 17-24.

165. Schmid, R. Effects of neonatal seizures on subsequent seizure-induced brain injury / R. Schmid // Neurology. 1999. – Vol.53, N.8. – P.1754-1761.

166. Second-line anticonvulsant treatment of neonatal seizures. A video-EEG monitoring study / G.B. Boylan, J.M. Rennie, G. Chorley et al. // Neurology. 2004. – Vol. 62. – P.486-488

167. Seizures and cerebral infarction in the full-term newborn / S.R. Levy, I.F. Abroms, P.C. Marshall, E.E. Rosquete // Ann. Neurol.-1985. -Vol.17, N.4.-P.366-370.

168. Seizures-associated brain injury in term newborns with perinatal asphyxia / S.P. Miller, J.Wiss, A. Barnwell et al. Neurology. 2002. – Vol.58. -P.542-548.

169. Seth, A. Epileptic Encephalolathy of Early Childhood / A. Seth, S. Aneja, V. Taluja // Indian Ped.- 2001. Vol.38. – P.390-396.

170. Sheth, R.D. Neonatal Seizures / R.D. Sheth // E Medicine Journal. -2001. Vol.2, N.l 1.-4 p.

171. Shewmon, D.A. What are neonatal seizures? Problem in definition and quantification for investigative and clinical purposes / D. A. Shewmon // J. Clin. Neurophysiol. 1990. Vol.7. – P.315-368.

172. Silvestri-Hobson, R.C. Abnormal Neonatal EEG / R.C. Silvestri-Hobson // E Medicine Journal Neurology. 2002. – Vol.2, N.5. – 12 p.

173. Similar brain spect findings in subclinical and clinical seizures in two neonates with hemimegalencephaly / I. Alfonso, O. Papazian, R. Litt et al.// Pediatric Neurology. 1998. – Vol.19. – P. 132-134.

174. Sternberg, A. Valproic acid in neonatal status convulsion / A. Steimberg, R. S. Shalew, N. Amir // Brain.Dev.- 1986. Vol.8. – P.278-280.

175. Subcortical Low Intensity on MR Images of Meningitis, Viral Encephalitis, and Leptomeningeal Metastasis / J.H. Leea, D.G. Nab, H. Kyu et al // American Journal of Neuroradiology. 2002. – Vol. 23. – P.535-542.

176. Susceptibility to apoptosis is enhanced in immature cortical neurons / H.W. Mc Donald, M.J. Behrens, C. Chung, T. Bhattacharyya, D.W. Choi // Brain Research. 1997. – Vol.759. – P.228-232.

177. Swann, J.W. Postsynaptic development of Gaba- mediated synaptic inhibition in rat hippocampus / J.W. Swann, R.J. Brady, D.L. Martin // Neuroscienes. 1988. – Vol.28. – P.551-561.

178. Symmetrical Thalamic lesions in infants / M. Eicke, J. Briner, V. Willi V et al. // Arch. Dis. Child. 1992. – Vol. 67. – P. 15-19.

179. Term early-onset neonatal seizures: obstetric characteristics, etiologic classifications, and perinatal care / J.M. Lien, C.V. Towers, E.J. Quilligan et al. // Obstetrics & Gynecology. 1995. – Vol.85. – P. 163-169.

180. Tharp, B.R. Neonatal Seizures and Syndromes / B.R. Tharp // Epilepsia. 2002. – Vol. 43, N.3. – P.2.

181. The controversy regarding diagnostic criteria for early myoclonic encephalopathy / P.J. Wang, W.T. Lee, W.L. Hwu et al. // Brain Dev. 1998. -Vol.20, N.7. — P.530-535.

182. The Current Etiologic Profile and Neurodevelopmental Outcome of Seizures in Term Newborn Infants / H. Tekgul, K. Gauvreau, J. Soul et al. // Pediatrics. 2006. – Vol.117, N.4. – P. 1270-1280.

183. Thiopental efficacy in phenobarbital-resistant neonatal seizures / M. Bonati, G. Marraro, A. Celardo et al. // Dev. Pharmacol. Ther. 1990. – Vol.15, N.l.-P. 16-20.

184. Torres, F. Longitudinal electroclinical correlations in children from birth to 4 years of age / F. Torres, M. Blaw // Pediatrics. 1968. – Vol.41. -P.945-954.

185. Torres, F. The Normal EEG of the Human Newborn / F. Torres, C. Anderson // J.of Clin. Neurophys. 1985. – Vol.2, N.2. – P.89-103.

186. Towfighi, J. Effect of seizures on cerebral hypoxic- ischemic lesions in immature rats / J. Towfighi, D. Mauger, R.C. Vannucci // Dev. Brain. Res. 1999. – Vol.113. – P.83-95.

187. Valproic acid efficacy, toxicity, and pharmacokinetics in neonates with intractable seizures / P. Gal, K.S. Oles, J.T. Gilman, R. Weaver // Neurology. 1988. – Vol.38. – P.467-471.

188. Vasoparalisis associated with brain damage in asphyxiated term infants / O. Pryds, G. Greise, M. Lou, Friis-Hansen // J.Pediatry. 1990. -Vol.117.-P. 119-225.

189. Video/EEG aspects of early-infantile epileptic encephalopathy with suppression-bursts (Ohtahara syndrome) / L. Fusco, C. Pachatz, M. Di Capua, F. Vigevano // Brain Dev.- 2001. Vol.23, N.7. – P.708-714.

190. Volpe, J.J. Neonatal seizures: current conception and revised classification / J.J. Volpe // Pediatrics. 1989. – Vol.84. – P.422-428.

191. Клинические проявления иктальной активности в виде нистагмоидных движений глазных яблок на 7 сутки жизни у этого же ребенка.

192. З.НСГ паттерн симметричного двухстороннего поражения подкорковых ганглиев (2-хстороннее неравномерное повышение эходенсности подкорковых ганглиев) у этого пациента.

Судороги: причины, определение и лечение

Судороги возникают, когда мышцы человека неконтролируемо сокращаются. Они могут продолжаться от нескольких секунд до многих минут.

Судороги могут возникать в определенной части тела человека или могут затрагивать все его тело.

Несколько различных состояний могут вызвать судороги, в том числе:

Эпилептические припадки

По данным Фонда эпилепсии, эпилепсия – это состояние, которое вызывает у человека множество припадков.

Судороги – это электрические нарушения в головном мозге. Есть много разных типов припадков, каждый из которых имеет разные симптомы.

Иногда эпилептические припадки могут вызвать у человека судороги. Самый распространенный тип – тонико-клонические припадки. «Тоник» означает жесткость, а «клонический» – подергивание. Эти движения описывают основные характеристики приступа.

Помимо судорог, человек может также издавать стонущие звуки, когда воздух с силой проходит мимо его голосовых связок.

Многие люди думают о судорогах, когда имеют в виду эпилептические припадки, но некоторые припадки не приводят к судорогам.

Например, абсанс – это когда человек остается неподвижным и не отвечает во время электрического нарушения в головном мозге.

Лихорадочные судороги

По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), фебрильные судороги могут поражать детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, страдающих лихорадкой.

Лихорадочные припадки вызывают судороги, которые обычно длятся до 5 минут.

Большинство фебрильных судорог не имеют длительного негативного воздействия на ребенка. Как правило, они безвредны и не требуют лечения.

Однако, если припадок продолжается более 5 минут или если ребенок не выздоравливает быстро, необходимо вызвать скорую помощь.

Неэпилептические припадки

Согласно NINDS, неэпилептические припадки – это припадки, которые выглядят как эпилепсия, но не вызваны электрическими нарушениями в головном мозге человека.

Врачи считают неэпилептические припадки «психогенными» заболеваниями. Это означает, что они возникают из-за умственного или эмоционального стресса. По этой причине врачи иногда называют их «психогенными неэпилептическими припадками».

Врачи часто рекомендуют психологические методы лечения, такие как когнитивно-поведенческая терапия, для лечения неэпилептических припадков. Эти методы лечения помогают человеку справиться со стрессом, вызывающим судороги.

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия

По данным Национального центра развития трансляционных наук (NCATS), пароксизмальная кинезигенная дискинезия (PKD) является редким заболеванием, вызывающим судороги.

Припадки PKD обычно возникают после того, как человек испытывает резкое движение, например, испуганный или вставший.

Судороги обычно длятся менее 5 минут, но в некоторых случаях могут длиться дольше. С возрастом у человека обычно случается меньше эпизодов.

Это генетическое заболевание, которое означает, что родитель может передать его своим детям.

Исследования показали, что противосудорожные препараты, такие как карбамазепин, являются эффективным средством лечения поликлинической болезни.

Реакции на лекарства

В редких случаях некоторые лекарства могут вызывать эпилептические припадки с судорогами. Фонд эпилепсии предоставляет обширный список токсинов и лекарств, которые могут вызвать эпилептические припадки.

Мигрень

Есть некоторые свидетельства того, что мигрень может приводить к эпилептическим припадкам. Это называется мигралепсией.

Однако другие исследования оспаривают это понимание мигралепсии. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, является ли мигралепсия отдельным заболеванием.

Если человек испытывает судороги, первое, что нужно сделать, это убедиться, что он в безопасности. Если судороги не прекратятся через 5 минут, вызовите скорую помощь.

Если судороги случаются регулярно, необходимо поговорить с врачом, чтобы определить их причину.

Некоторые состояния, вызывающие судороги, проходят с возрастом, в то время как другие требуют лечения, чтобы уменьшить их частоту. В любом случае врач вместе с кем-нибудь разработает индивидуальный план лечения.

Судороги: причины, определение и лечение

Судороги могут возникать в определенной части тела человека или могут затрагивать все его тело.

Несколько различных состояний могут вызвать судороги, в том числе:

Эпилептические припадки

По данным Фонда эпилепсии, эпилепсия – это состояние, которое вызывает у человека множество припадков.

Лихорадочные судороги

Лихорадочные припадки вызывают судороги, которые обычно длятся до 5 минут.

Неэпилептические припадки

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия

Это генетическое заболевание, которое означает, что родитель может передать его своим детям.

Реакции на лекарства

Мигрень

Если судороги случаются регулярно, необходимо поговорить с врачом, чтобы определить их причину.

Судороги: причины, определение и лечение

Судороги могут возникать в определенной части тела человека или могут затрагивать все его тело.

Несколько различных состояний могут вызвать судороги, в том числе:

Эпилептические припадки

По данным Фонда эпилепсии, эпилепсия – это состояние, которое вызывает у человека множество припадков.

Лихорадочные судороги

Лихорадочные припадки вызывают судороги, которые обычно длятся до 5 минут.

Неэпилептические припадки

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия

Это генетическое заболевание, которое означает, что родитель может передать его своим детям.

Реакции на лекарства

Мигрень

Если судороги случаются регулярно, необходимо поговорить с врачом, чтобы определить их причину.

8 вещей, которые нужно сделать + когда звонить 9-1-1 – Health Essentials от Cleveland Clinic

Как родители, мы знаем о детях, больных простудой, насморком и ушными инфекциями. Мы стояли на коленях с нашими детьми с болезнью желудка на полу в ванной, прощупывали их лбы и вытирали их слезы. Но если лихорадка вызвала приступ, немногие из нас способны отреагировать.

Клиника Кливленда – некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию.Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Каждый 20-й ребенок с лихорадкой испытывает связанный с лихорадкой припадок. Этим детям обычно от 6 месяцев до 5 лет.

Ребенок может содрогнуться или окоченеть и потерять сознание на несколько минут, затем проснется и быстро выздоровеет.

«Смотреть на это травматично», – говорит невролог Аджай Гупта, доктор медицинских наук, руководитель отделения детской эпилепсии в Центре эпилепсии клиники Кливленда.Но в большинстве случаев фебрильные судороги случаются не чаще одного раза – будь то во время одного и того же заболевания или в результате лихорадки в будущем.

Менее 5 процентов детей, страдающих фебрильными припадками, в дальнейшем будут испытывать эпилептические припадки, которые действительно повторяются.

Связь между припадками и эпилепсией

Термин «эпилепсия» относится не к конкретному заболеванию, а к тенденции к повторяющимся неспровоцированным припадкам с течением времени. Возможные причины судорог у детей и подростков:

«Большинство приступов лихорадки или лихорадки безвредны», — говорит Гупта.

У 5 процентов детей, страдающих фебрильными припадками, у которых развивается эпилепсия, обычно наблюдается один или несколько из следующих показателей:

Семейный анамнез эпилепсии.
Неврологическая инвалидность (например, церебральный паралич).
Задержки развития.
Частичные (одна конечность или одна сторона), длительные (более 15 минут) или множественные фебрильные судороги во время одного и того же заболевания.

У детей без этих факторов риска эпилепсия, скорее всего, не разовьется.- говорит Гупта.

Что делать, если у вашего ребенка припадок

«Очень важно не паниковать, если у вашего ребенка припадок», – говорит доктор Гупта. «Вместо этого постарайтесь сохранять спокойствие и понаблюдать за ребенком».

Чтобы обезопасить ребенка и предотвратить случайную травму во время припадка, он советует родителям сделать следующее:

Положите ребенка на мягкую поверхность, например на кровать.
Предотвратите удушье, положив ребенка на бок или живот.
Убедитесь, что ребенок дышит адекватно.
Никогда ничего не кладите ребенку в рот во время конвульсии.
Осторожно удалите слюну или другой мусор изо рта ребенка мягкой тканью.
Проверьте время начала припадка и отметьте, как долго он длится.
Назначьте любое лечение, назначенное вашим врачом, чтобы остановить припадок, если это повторение фебрильного припадка. Позвоните в службу 9-1-1, если припадок не прекратится в течение трех-пяти минут или ребенок не полностью приходит в сознание.
Полностью проснувшись, дайте ребенку лекарство (например, парацетамол, ибупрофен) для снижения температуры.

Доктор Гупта говорит, что большинство приступов, вызванных лихорадкой, длятся менее трех минут. Он советует отвести ребенка к педиатру, чтобы врач мог найти источник лихорадки.

Описание приступа вашего ребенка важно для помощи педиатру при обследовании. Врач, скорее всего, проведет физический осмотр и, возможно, несколько основных анализов, чтобы убедиться, что ничего, кроме лихорадки, не вызвало приступ.

«Необходимо обследовать ребенка, чтобы исключить такие инфекции, как менингит, а также метаболические проблемы, такие как обезвоживание, низкий уровень глюкозы или натрия.Любая из этих основных причин судорог должна быть немедленно устранена », – говорит д-р Гупта. «Единственное, что нужно ребенку, – это парацетамол для снижения температуры; увлажнение водой, супом или фруктовым мороженым; и TLC ».

Доктор Гупта говорит, что родители должны знать о фебрильных припадках. Также посоветуйтесь со своим педиатром, как снизить температуру у ребенка во время болезни. Это может снизить вероятность судорог, связанных с лихорадкой.

Если вы видите эти знаки, действуйте быстрее

Если судороги длятся пять минут или дольше, немедленно отвезите ребенка в ближайшее медицинское учреждение для обследования.

«Также обратитесь за неотложной медицинской помощью для ребенка, у которого проявляются симптомы крайней летаргии, рвоты или ригидности шеи», – говорит д-р Гупта.

Другие причины для беспокойства включают:

Припадок, возникающий только на одной стороне тела.
Температура 104 градуса или выше.
Более одного припадка в день во время одного и того же заболевания.
Приступ без лихорадки или болезни.

Если какие-либо симптомы вызывают у вас беспокойство, обратитесь к педиатру.

Звоните 9-1-1 в двух ситуациях

Следующие ситуации являются чрезвычайными, подчеркивает д-р Гупта. Родители должны незамедлительно позвонить в службу 9-1-1, если:

У ребенка судорожный припадок, который длится более пяти минут.
У ребенка повторяющиеся припадки, и в промежутках между ними он не полностью приходит в норму.

Когда проводить обследование на неврологическое заболевание

Детей с фебрильными судорогами следует обследовать на предмет неврологических проблем, если у них есть:

Более одного изъятия за 24 часа.
Более одного припадка во время одного заболевания.
Припадки, затрагивающие только одну часть или одну сторону тела.
Задержка развития или ненормальное неврологическое обследование.

Неврологические заболевания могут вызывать повторяющиеся или продолжительные фебрильные судороги и даже приступы без лихорадки, – говорит доктор Гупта. В обоих случаях требуется дополнительное тестирование. А когда врачи подозревают, что продолжительные фебрильные судороги (более пяти минут) могут повториться, они могут прописать родителям лекарства для приема дома.

«Быстро купив припадок, можно избежать посещения отделения неотложной помощи или госпитализации», – говорит д-р Гупта.

Основные выводы для родителей

Судороги возникают по многим причинам и довольно часто встречаются у детей, поэтому не паникуйте, если у вашего ребенка они есть.

Это не обязательно означает, что у него или нее эпилепсия, и не означает, что у ребенка повышенный риск развития эпилепсии в будущем, – говорит доктор Гупта.

Судорожный припадок возникает, когда несколько клеток мозга ненормально срабатывают одновременно.Это временно нарушает нормальные электрические сигналы мозга. Интенсивная чрезмерная электрическая активность подавляет мозг и может вызвать изменения в поведении, осознанности и движениях тела.

Обзор, симптомы, лечение и профилактика

Младенцы и дети часто болеют лихорадкой. У большинства детей лихорадка вызывает лишь незначительный дискомфорт, который можно уменьшить с помощью парацетамола (детский тайленол®) или ибупрофена (детский мотрин® или адвил®).Но у некоторых детей жар может вызвать припадок или конвульсию. Это так называемые фебрильные приступы (FEB rill). Иногда припадок является первым признаком того, что у ребенка высокая температура.

Часто наблюдаются фебрильные судороги. Некоторые дети будут иметь одного ребенка в определенный момент – обычно в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Большинство детей перерастают их к 6 годам. Почти у трети детей, перенесших один приступ, будут другие. Хотя это и пугает родителей, фебрильные судороги обычно длятся недолго и не вызывают повреждения мозга, нарушения обучаемости или эпилепсии.

Факты о фебрильных судорогах

Лихорадочные припадки обычно случаются в первый день и в первые часы лихорадки.
Фебрильные судороги могут быть вызваны:
- Температура 100,4˚ F или выше
- Вирусная или бактериальная инфекция, например грипп, ветряная оспа или ушная инфекция
- Недавняя вакцина, вызывающая лихорадку. Лихорадка, а не вакцина, вызывает приступ.
У ребенка есть риск получить более одного припадка, если:
- В семейном анамнезе фебрильные судороги.
- Первый припадок происходит в возрасте до одного года.
Есть два типа фебрильных припадков.
- Простой (стандартный): этот тип более распространен. У ребенка один приступ за 24 часа. Поражает весь организм и длится менее 15 минут.
- Сложный (нетипичный): этот тип влияет на одну часть или одну сторону тела. У ребенка может быть более одного припадка в течение 24 часов. Каждый может длиться более 15 минут.

Признаки фебрильного припадка

Во время фебрильного припадка ребенок может:

Подвигать веки или закатить глаза
Скованность, подергивание или подергивание мышц рук и ног
Сожмите зубы или челюсть
Потеря мочевого пузыря или дефекации
Терять сознание
Имейте нерегулярное дыхание

Что вы можете сделать

Вы ничего не можете сделать, чтобы остановить припадок.Главное – сохранять спокойствие и уберечь ребенка от травм.

Если ваш ребенок сидит или стоит, осторожно опустите его или ее на пол. Удалить вещи
поблизости, что может причинить ему вред.
Положите ребенка на мягкую поверхность, лежа на боку.
и поверните голову лицом вниз ( Рис. 1 ).
Ослабьте тесную одежду. Если ваш ребенок носит очки,
удалить их.
Посмотрите, как именно двигается ваш ребенок, и
отвечает вам, чтобы вы могли описать это позже.
Время, сколько длится припадок. Если приступ
остановится менее чем за 5 минут, обратитесь в
врач для получения дальнейших инструкций.

Чего нельзя делать

Не пытайтесь открывать ребенку рот или помещать что-либо между зубами. Это могло, это может
травмировать десны или сломать зубы.
Не пытайтесь останавливать или сдерживать движения вашего ребенка.
Не засовывай пальцы ему в рот. Он мог случайно их укусить.
Не используйте холодную воду или добавляйте спирт в воду для ванны, чтобы снизить температуру.

Когда обращаться за помощью

Попросите кого-нибудь позвонить в службу 911 для экстренной помощи, если произойдет что-либо из перечисленного:

Припадок длится более 5 минут. Бригада скорой помощи может дать лекарство, чтобы остановить
захват.
У вашего ребенка проблемы с дыханием во время припадка, его кожа или губы меняют цвет.
Ваш ребенок давится выделениями (кровью, рвотой и т. Д.))
Ваш ребенок получил травму при падении или припадке, и ему требуется первая помощь (порез, сломанная кость).

Позвоните своему детскому врачу, если он:

Впервые перенес лихорадочный приступ
Имеет более одного фебрильного припадка
Выглядит очень больным, очень суетливым или с трудом просыпается
С жесткой шеей, сильной головной болью, сильной болью в горле, болезненной болью в животе, необычной сыпью или постоянной рвотой и диареей
Моложе 2 месяцев и ректальная температура 100.4˚ F и выше
Лихорадка возвращается и держится 3 дня или дольше
Признаки обезвоживания – сухость или липкость во рту, запавшие глаза или отсутствие мочеиспускания

После захвата

Когда движения прекращаются, ваш ребенок может быть очень сонным и растерянным. Он может жаловаться на легкую головную боль, быть немного капризным или усталым в течение дня или около того. Он, вероятно, не вспомнит, что у него был припадок. Нет необходимости менять свой образ жизни или способ ухода за ребенком.

Ваш ребенок может спокойно спать в собственной кровати или детской кроватке. Обязательно уберите лишние подушки и
мягкие игрушки с кровати. Для дошкольника вы можете подумать об использовании перил на кровати.
Если ваш ребенок ведет себя больным и у него есть другие признаки болезни, как обычно, следуйте совету врача.

Профилактика и лечение лихорадки

Поговорите с врачом вашего ребенка о способах лечения лихорадки.Лечение лихорадки лекарствами может помочь вашему ребенку чувствовать себя более комфортно, но не предотвратит приступ.

Лекарства, такие как ибупрофен или парацетамол, можно использовать при температуре выше 101 ° F или если вашему ребенку некомфортно. Убедитесь, что вы используете правильную силу для возраста вашего ребенка. ( Рисунок 2 ).

Следуйте инструкциям на упаковке всех лекарств.
- Ацетаминофен (Тайленол®) можно применять детям старше 2 месяцев.
- Ибупрофен (Адвил®, Мотрин®) можно применять детям старше 6 месяцев.
- НЕ давайте аспирин детям. Аспирин был связан с заболеванием, называемым синдромом Рея, которое может быть фатальным.

Обмыть губкой после приема лекарства. Используйте теплую воду (от 85 до 90 ° F). Протрите водой тело ребенка, если он не может быть помещен в ванну ( Рис. 3 ).
Еще раз проверьте температуру вашего ребенка через 15 минут после обмывания губкой. Если температура превышает 103˚F или становится выше, повторите обтирания губкой.
Разденьте ребенка в помещении. Не накрывайте его одеялами.
Если у вашего ребенка очень часто возникают фебрильные судороги, его врач может назначить лекарство.

Лихорадка и судороги (фебрильные судороги) (PDF)

HH-I-195 5/98 Пересмотрено 18 марта 1998 г., Национальная детская больница

Неотложная помощь при острых припадках и эпилептическом статусе

В этой статье обсуждаются некоторые вопросы, связанные с протоколами экстренной противосудорожной терапии острых припадков и эпилептического статуса, с особым акцентом на применении бензодиазепинов у детей, поступающих в отделения неотложной помощи.

Определения

Младенцы и дети могут иметь как судорожные, так и не судорожные формы длительных припадков. В этой статье рассматриваются только судорожные эпизоды эпилептического статуса, который строго определяется как два или более приступов, происходящих последовательно без промежуточного периода полного восстановления сознания, или как повторяющиеся эпилептические припадки, длящиеся более 30 минут.1 К сожалению, такое точное определение эпилептического статуса, хотя и полезен для эпидемиологического анализа и оценки терапевтических вмешательств, скрывает иногда неистовый подход к неотложной помощи и срочность, которую испытывают клиницисты при столкновении с судорожным ребенком, независимо от того, как долго длился эпизод.Поэтому кажется более подходящим принять прагматический взгляд и рассматривать эпилептический статус как тяжелое завершение континуума, встречающегося во время прогрессивной эволюции неумолимого припадка, который предвещает потенциально опасную для жизни последовательность осложнений в центральной, метаболической и системной физиологии (таблица 1) .2-5 Этот несколько более свободный подход отражен в педиатрической литературе, где приступы длительностью значительно менее 30 минут рассматриваются как эпилептический статус.6
7

Таблица 1

Системные физиологические, метаболические, а также центральные изменения и расстройства во время длительных приступов ^2–5

Клиническая перспектива

Как клинический контекст, так и естественное течение острых припадков и эпилептического статуса являются очень важными факторами при выборе противосудорожного лечения. Во многих частях света эпилептический статус в детстве часто ассоциируется с лихорадкой, хотя процент пациентов с этим симптомом сильно различается (25–50%).8-10

В Великобритании эпилептический статус (определяемый как 30-минутный эпизод) встречается нечасто. Например, Verity и др. сообщили в 1993 г., что только 37 из 14 676 детей, участвовавших в долгосрочном когортном исследовании, имели эпизод эпилептического статуса к 10-летнему возрасту. Аналогичным образом, Smith и др. сообщили в 1996 году10 только о 12 эпизодах эпилептического статуса (продолжительностью более 30 минут) из 254 приступов, имевших место у детей, поступивших в отделения неотложной помощи и неотложной помощи в течение одного года; это было из 70 000 детей.

Клиническая стратегия

Исследование

Smith et al , проведенное в районной больнице общего профиля10, также проиллюстрировало еще одну важную особенность острых припадков у детей: 80% из них не нуждались в каком-либо противосудорожном лечении в отделении неотложной помощи. Поэтому, учитывая, что наиболее острые приступы у детей прекращаются спонтанно, обычно во время транспортировки в больницу, мы должны предположить, что если ребенок все еще испытывает конвульсии по прибытии в отделение неотложной помощи, приступ будет продолжаться до тех пор, пока не будет проведено лечение.Насколько быстро должно быть проведено такое лечение, становится важным вопросом. Эпилептический статус в 1990-е годы характеризовался относительно низкой заболеваемостью и смертностью, что напрямую связано с самим приступом 8.
9, а также чрезмерное употребление противосудорожных препаратов может подвергнуть пациентов ненужному ятрогенному риску угнетения дыхания и гипотонии. Один комментатор поднял важный вопрос: «Превышает ли заболеваемость лечения припадков в отделении неотложной помощи для предотвращения статуса сейчас заболеваемость самого эпилептического статуса?».11 В отсутствие каких-либо четких клинических данных, позволяющих полностью ответить на этот вопрос, ответственность за лечение острых припадков ложится на обеспечение его безопасного и стандартизованного применения, понятного для всего задействованного персонала неотложной помощи.

Неотложная поддерживающая терапия

Каждому, у кого по прибытии в отделение неотложной помощи все еще наблюдаются судороги, следует немедленно получить базовое поддерживающее лечение.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ПУТЬ И КИСЛОРОД

Гипоксемия может быть как причиной, так и следствием судорожного припадка.В тяжелых случаях приступ может осложняться брадикардией и гипотензией. Для начала следует расположить голову и шею таким образом, чтобы дыхательные пути оставались открытыми, и, при необходимости, воздуховод должен быть отсосан для обеспечения проходимости. Если это возможно, можно ввести оральные дыхательные пути – хотя это следует делать только в том случае, если нет вероятности травмы рта и зубов – и вводить кислород через носовую канюлю или маску и вентиляцию мешком-клапаном-маской. Если потребность в респираторной помощи сохраняется после того, как пациенту была оказана поддержка с помощью сумки-клапана-маски, следует рассмотреть возможность интубации трахеи.Тем не менее, введение противосудорожного средства является главным приоритетом, потому что управлять дыхательными путями и поддерживать дыхание намного легче после того, как судороги прекратились. Если постоянная судорожная активность вызывает гиповентиляцию, требующую эндотрахеальной интубации, судорожную активность можно временно остановить с помощью высокой дозы барбитурата короткого действия или мидазолама, а дисинхронию вентиляции у пациента можно устранить с помощью нервно-мышечного блокатора.

ГЛЮКОЗА

Гипогликемия – редкая причина длительных судорог у детей.Однако всем пациентам следует незамедлительно измерять уровень глюкозы в крови. Если гипогликемия (уровень глюкозы в крови <3 ммоль / л) задокументирована или если невозможно провести измерение, следует ввести глюкозу внутривенно (5 мл / кг) в виде 10% глюкозы.

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Гипотония может усилить или усугубить любое нарушение физиологии и функции мозга. Систолическое артериальное давление следует поддерживать на нормальном уровне. Если нет признаков шока, сначала следует ввести минимальную изотоническую жидкость в количестве 2–3 мл / кг / ч.

Противосудорожное лечение

У пациента, находящегося в конвульсиях, начальные поддерживающие, терапевтические и диагностические меры необходимо проводить одновременно. Целью противосудорожного лечения является быстрое прекращение клинической и электрической судорожной активности путем незамедлительного приема соответствующих лекарств в адекватных дозах с учетом возможности осложнения апноэ, гиповентиляции и других метаболических нарушений.

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫЕ ПРИСТУПЫ И ПРОТИВОДЕЙСТВИЕ КОНВУЛСИОНАМ

Понятие об острых припадках и эпилептическом статусе, находящихся в континууме, полезно при назначении противосудорожного лечения.Например, при использовании диазепама в контролируемых экспериментальных исследованиях длительных приступов было установлено, что чем больше продолжительность приступа до лечения (от 7 до 130 минут), тем труднее его остановить и тем более вероятно, что диазепам подействует. преобразовать явный моторный эпизод в другую тонкую или электроэнцефалографическую форму судорожной активности.12 Аналогичные результаты были получены у людей 13, подчеркивается необходимость быстрого и окончательного лечения острых приступов, независимо от того, прошло ли 30 минут.

ПРОТОКОЛ ПРОТИВОПОРАБОТКИ

Существует мало доказательств того, что один конкретный протокол противосудорожной терапии лучше всего подходит для лечения острых припадков у детей. Необходим официальный систематический обзор литературы для определения подходящей стратегии для будущих исследований. Однако сейчас необходим четкий путь или план лечения, и он действительно рекомендован для эффективного и последовательного ведения14. Один из таких подходов используется «Advanced Life Support Group» в своих рекомендациях по продвинутой педиатрической поддержке жизни (рис. 1).15 Несмотря на то, что полностью одобряя этот конкретный подход, не в последнюю очередь потому, что он широко преподается и принят в качестве национального стандарта медицинской помощи, основная проблема с этим подходом – время, которое может потребоваться для остановки припадка при соблюдении официальных рекомендаций. Например, до введения фенитоина или фенобарбитона могло пройти от 25 до 30 минут судорожной активности: за пять минут до первой дозы диазепама, затем за пять минут, чтобы убедиться, что диазепам эффективен, затем вторая доза диазепама, затем пять минут. чтобы узнать, эффективна ли эта доза, затем доза паральдегида, затем 15-20 минут, чтобы узнать, эффективна ли она, и т. д.Поэтому мы рассмотрим другие появляющиеся стратегии, использующие только бензодиазепиновые агенты (рис. 1 и 2), 16 которые могут упростить наш подход к лечению острых приступов.

фигура 1

Время для «стандартного» протокола противосудорожного лечения эпилептического статуса в расширенной системе жизнеобеспечения детей (APLS) ¹⁵ наряду с потенциально сложным подходом с использованием только «бензодиазепинов». Временная шкала указывает на проблему с подходом APLS: до перехода на фенитоин или фенобарбитон может пройти 25 минут.* Не используйте, если известно, что ребенок принимает обычный фенитоин.

фигура 2

Химическая структура и фармакокинетические свойства диазепама, лоразепама и мидазолама, иллюстрирующие некоторые сходства между этими агонистами бензодиазепина GABA _A. Фармакокинетика для взрослых ¹⁶: V _d, объем распределения; T _½α, период полураспада; T _½β, период полувыведения; Cl, зазор. Все три препарата метаболизируются в печени и выводятся через почки.Все три имеют значительное связывание с белками (> 88%).

Бензодиазепиновые агенты

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Эффективность внутривенного введения диазепама для лечения эпилептического статуса хорошо известна с прекращением эпизодов примерно в 80% случаев.17 Однако безопасность вызывает серьезную озабоченность, поскольку частыми осложнениями являются апноэ и угнетение дыхания18. Из-за повторяющихся длительных приступов медикаментозное лечение в Великобритании традиционно проводилось после поступления в больницу.Если, как уже говорилось, диазепам является не только эффективным средством лечения, но и лучше при более раннем введении, почему бы не назначить его до прибытия в больницу – при условии, что это может быть безопасно? В поддержку этого аргумента приводится недавнее американское ретроспективное исследование «случай-контроль», проведенное Alldredge и соавт. .7. Используя определение эпилептического статуса как припадков, продолжающихся более 15 минут, эти авторы обнаружили (в 45 судорожных эпизодах), что догоспитальное лечение с внутривенным введением диазепама (0.2 мг / кг) или ректальное введение диазепама (0,6 мг / кг) парамедицинским персоналом значительно сократило продолжительность эпилептического статуса (среднее значение для догоспитальных 32 минут против , среднее значение для отделения неотложной помощи 60 минут; p = 0,007) и снизило вероятность рецидива. судороги в отделении неотложной помощи (58% против 85%; p = 0,045). Это исследование не обнаружило разницы между эффективностью ректального и внутривенного диазепама. Этот опыт, кажется, подтверждает уже описанные экспериментальные данные, 13 но безопасен ли такой подход?

Возможное осложнение угнетения дыхания от ректального диазепама было рассмотрено достаточно подробно при лечении повторных фебрильных судорог.19 Угнетение дыхания ректальным диазепамом (0,2–0,5 мг / кг) редко встречается у детей, изученных на сегодняшний день, вероятно, из-за более медленного роста концентраций диазепама в сыворотке по сравнению с тем, который достигается после внутривенного введения. Клинический эффект ректального диазепама наступает примерно через пять минут, а пиковые концентрации в сыворотке крови достигаются через 6-10 минут после введения.
21 Knudsen22 сообщил об отсутствии респираторных осложнений у 376 детей, получавших ректально диазепам. (Верхний предел 95% доверительного интервала для 0/376 составляет 8 на 1000 случаев.Обзор литературы по 13 статьям о ректальном диазепаме, проведенный Сиглером в 1990 г.23, выявил только три случая обратимого угнетения дыхания в 843 случаях. Некоторые пациенты, однако, могут подвергаться большему риску угнетения дыхания – например, пациенты с серьезными сопутствующими заболеваниями и пациенты, принимающие регулярные противосудорожные препараты или имеющие хронические аномалии центральной нервной системы. 23 Таким пациентам рекомендуется более низкая ректальная доза 0,25 мг / кг.

Таким образом, в литературе поддерживается использование однократной догоспитальной дозы ректального диазепама, хотя обслуживающий персонал должен знать о возможности угнетения дыхания и при необходимости поддерживать дыхание.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВОЙ ЛИНИИ

Предполагается, что у ребенка, у которого по прибытии в больницу все еще наблюдаются судороги, был припадок продолжительностью не менее 10 минут, и поэтому ему требуется неотложная помощь. Некоторые дети могли уже получать диазепам ректально. На этом этапе лечения вопрос заключается в том, является ли диазепам препаратом выбора и, если да, следует ли его использовать более одного раза. Хотя точная концентрация диазепама в сыворотке, необходимая для терапевтического эффекта, неизвестна, концентрации 150–336 нг / мл связаны с остановкой судорожной активности.24 Это достигается однократной дозой ректального диазепама 20.
22, что ставит под сомнение представление о том, что дальнейшие дозы будут полезны для тех, у кого приступы не удалось взять под контроль – если, конечно, введение первой дозы не было ненадежным или если не произошел второй эпизод. В нескольких исследованиях с участием детей конкретно изучалась эффективность последовательных доз диазепама, когда первая доза не смогла справиться с приступом. Тем не менее, некоторая информация по этому вопросу может быть получена косвенно из недавнего проспективного исследования, опубликованного Appleton et al .25 Из 53 пациентов, обратившихся в отделение неотложной помощи с острыми приступами, 28 ответили на однократную дозу диазепама ректально или внутривенно (0,3–0,4 мг / кг). Из 25 человек, которым потребовалась вторая доза, 17 также потребовались дополнительные противосудорожные препараты. Это могло быть связано с местным протоколом, но это предполагает, что у тех, кто не реагирует на начальную дозу диазепама, вторая доза также может быть неэффективной. Следовательно, если двукратное введение диазепама сомнительно, есть ли лучшая альтернатива?

Выбор фенобарбитона, фенитоина и лоразепама в качестве альтернативных препаратов для лечения эпилептического статуса обсуждался в литературе.16
26 год
27 Лоразепам, гидроксилированный бензодиазепин (рис. 2), является эффективным противосудорожным средством с латентным периодом ответа, сравнимым с задержкой ответа диазепама, и он имеет преимущество в большей продолжительности противосудорожного эффекта, чем диазепам. 27 Хотя существует немного исследований, сравнивающих лоразепам с установленными стандартами. , он был рекомендован в качестве одного из препаратов первой линии при эпилептическом статусе по указанным выше причинам27. В одном предварительном исследовании25 сравнивали лоразепам с диазепамом для лечения острых судорог и эпилептического статуса у 102 детей в проспективных открытых (нечетных и четных датах). ) пробный.Шестнадцать детей были исключены, а из оставшихся 86 судороги удалось контролировать у 76% пациентов, получавших разовую дозу лоразепама (0,05–0,1 мг / кг), и у 51% пациентов, получавших разовую дозу диазепама. Значительно меньшему количеству пациентов, получавших лоразепам, потребовались дополнительные противосудорожные препараты для прекращения припадка. Угнетение дыхания наблюдалось у 3% пациентов, получавших лоразепам, и у 15% пациентов, получавших диазепам. Ни один пациент, получавший лоразепам, не нуждался в госпитализации в отделение интенсивной терапии по поводу угнетения дыхания или рефрактерного эпилептического статуса, тогда как все восемь пациентов с угнетением дыхания, связанным с диазепамом, были госпитализированы в отделение интенсивной терапии.Важно отметить, что ректальный и парентеральный лоразепам были одинаково эффективны.

Несмотря на эти благоприятные стороны лоразепама, все еще есть показания для других агентов. Лоразепам, по-видимому, менее эффективен у пациентов, длительно лечившихся другими бензодиазепиновыми противосудорожными средствами, и у тех, кому это лекарство потребуется более одного раза27. В обоих случаях фенобарбитон оказывается более эффективным, 26
28, хотя сравнительных клинических данных по этим препаратам и фенитоину мало.На практике выбор между антиконвульсантами зависит от возраста и этиологии. У младенцев метаболизм фенобарбитона более предсказуем, чем метаболизм фенитоина. Фенитоин играет важную роль, когда есть опасения по поводу нарушения церебральной функции и необходимость клинической оценки неврологии.

ИЗМЕРЕНИЯ ОГНЯ

Рефрактерный эпилептический статус определяется как приступ, не отвечающий на адекватную дозу парентерального противосудорожного средства первой линии28; или приступ, который не реагирует на по крайней мере две дозы диазепама внутривенно или ректально последовательно, с последующим введением фенитоина / фенобарбитона или обоих (20 мг / кг) в течение 30 минут в виде инфузии, или отсутствие ответа на последний один или в комбинации15
28-30; или припадок, который продолжается от 60 до 90 минут после начала лечения.1 Это отсутствие единообразия в определении важно, если рассматривать лечение и его последствия. Традиционно для наиболее тяжелых случаев эпилептического статуса рекомендуется введение общей анестезии с использованием барбитуратов короткого действия, таких как тиопентон (болюс 4-8 мг / кг с последующей инфузией до 10 мг / кг / ч) вместе с поддерживающей эндотрахеальной терапией. интубация и искусственная вентиляция легких.15
29 Альтернативный, эффективный подход заключался в использовании, при необходимости, повторных болюсных доз внутривенного фенобарбитона (10 мг / кг) каждые 30 минут, без привязки к заранее определенному максимальному уровню или дозе, после того, как одна доза внутривенного диазепама не смогла контролировать припадок.28 Возникает ряд вопросов – например, в какой момент индукция анестезии становится чрезмерной? Неужели нужно ждать от 60 до 90 минут, прежде чем решить, что стандартные противосудорожные препараты неэффективны? Когда неизбежно, что стандартные противосудорожные препараты вряд ли подействуют – после второй дозы диазепама, после второго препарата или после третьего препарата? Некоторые из этих проблем уже решены. Главный недостаток тиопентона связан с его высокой растворимостью в липидах и медленным метаболизмом, что приводит к продолжительному периоду интенсивной терапии, прежде чем ребенок полностью проснется и начнет сотрудничать после прекращения лечения.29 Аналогичным образом, при использовании стратегии очень высоких доз фенобарбитона потребуется длительная интенсивная терапия.

Более новый подход, недавно описанный у детей, заключался в использовании мидазолама 30.
31 имидазобензодиазепин (рис. 2). Этот препарат имеет относительно короткий период полувыведения, составляющий от 1,5 до 3,5 часов, и доклинические и клинические анализы показывают, что он разделяет анксиолитическое, миорелаксантное, снотворное и противосудорожное действие с другими бензодиазепинами. Rivera и соавт. сообщили об использовании мидазолама у 24 детей (в возрасте от 2 месяцев до 2 лет) с эпилептическим статусом, не ответивших на три повторных дозы 0.3 мг / кг диазепама, 20 мг / кг фенобарбитона и 20 мг / кг фенитоина.30 Внутривенное введение мидазолама в виде болюса 0,15 мг / кг с последующей непрерывной инфузией 1 мкг / кг / мин (с возрастающим шагом 1 мкг). / кг / мин каждые 15 минут до снятия приступа) во всех случаях был успешным. Среднее время для достижения контроля над приступами составляло 47 минут (диапазон от 15 минут до 4,5 часов) при средней дозе инфузии 2,3 мкг / кг / мин (диапазон от 1 до 18). После прекращения инфузии среднее время полного сознания составляло чуть более четырех часов (диапазон от 2 до 8.5). Лал Коул и др. недавно сообщили об аналогичных результатах еще у 20 детей.31

Учитывая структурное и фармакокинетическое сходство между диазепамом и мидазоламом (рис. 2) и их аналогичный механизм действия через связывание с рецептором γ-аминомасляной кислоты A (GABA _A), уместно задать вопрос: «Почему мидазолам должен быть эффективным, если другие агонисты GABA _A, включая фенобарбитон и бензодиазепины, не помогли? » На данный момент нельзя ответить на этот вопрос из имеющихся данных, но это может относиться к действиям и взаимодействиям, далеким от сайта связывания бензодиазепина на рецепторе GABA _A.32 Однако эта терапевтическая загадка вызывает еще одно важное соображение: если мидазолам эффективен при неэффективности всех лекарств, будет ли он более эффективным вариантом лечения острых припадков на ранних этапах? Lal Koul и др. рассмотрели этот вопрос в своем отчете31, применив инфузию мидазолама в качестве единственного метода лечения восьми пациентов, у которых судорожная активность продолжалась не менее 30 минут. Как только это лечение было начато, контроль над приступом был достигнут в течение 10-60 минут (в среднем 34). Ни одному из их пациентов не потребовалась искусственная вентиляция легких или интубация трахеи.

Как насчет потенциального использования мидазолама в качестве противосудорожного средства первой линии при всех острых припадках? В отделениях неотложной помощи и неотложной помощи, в основном для взрослых, эффективно и безопасно применялся мидазолам внутривенно33 и внутримышечно34 в качестве терапии первой линии при судорогах. Galvin и Jelinek33 сообщили, что внутривенное введение только мидазолама помогло остановить судороги у всех 75 пациентов, которых они лечили. Внутримышечный мидазолам также быстро эффективен: у 36 из 38 пациентов, перенесших судороги, семеро из которых были детьми, судороги контролировались в среднем за 1 минуту 53 секунды.34 Два пациента, у которых судороги продолжались, несмотря на внутримышечное введение мидазолама, ответили на другой бензодиазепин, введенный внутривенно.

Заключение

Разработка протокола лечения эпилептического статуса с оптимальным подбором противосудорожных препаратов сопряжена с трудностями, учитывая реальность смены клинических обязанностей и разнообразный опыт персонала, работающего на переднем крае. Необходимо будет оправдать введение относительно новых агентов, таких как мидазолам и лоразепам, в устоявшуюся практику.Неизбежно другие факторы, помимо фармакологии и терапии, будут влиять на конкретный принятый подход. То, что является правильным для практики, рассматривающей травму головы как основную причину эпилептического статуса, может не подходить тем, кто имеет дело с инфекцией центральной нервной системы как основной причиной. Клинический контекст, стоимость и логистика предоставления эффективного лечения и ухода также важны. Наконец, вызывают озабоченность диагностические исследования, а также тип и время исследования. Некоторые из этих аспектов хорошо резюмированы в другом месте.35 год
36 Однако, независимо от региональных различий на практике, очевидно, что этим вопросам следует уделять много внимания на местном уровне. В недавнем анкетном исследовании интенсивной терапии в Великобритании, опубликованном Walker et al,
14 только 12% респондентов знали о местном протоколе лечения эпилептического статуса.

Направление будущего

Возможно, неудивительно, что существует нехватка клинических данных, сравнивающих схемы приема лекарств при эпилептическом статусе, а это означает, что еще многое предстоит узнать об этой чрезвычайной ситуации.Как уже упоминалось, необходимо формализовать и подтвердить наше текущее невежество в систематическом обзоре. Использование этих знаний неизбежно потребует проведения ряда конкретных исследований, посвященных догоспитальной, первой линии и рефрактерной фазам медикаментозного лечения. Например: приносит ли пользу догоспитальное введение лоразепама ректально средним медицинским персоналом? Можно ли использовать мидазолам в виде монотерапии, интраназально или ректально на догоспитальном этапе, а затем парентерально? Можем ли мы лучше предсказать тех пациентов, которые в конечном итоге окажутся невосприимчивыми к лечению? В настоящее время стандарты, подобные тем, которые рекомендованы Продвинутой педиатрической группой жизнеобеспечения15, были справедливо приняты на национальном уровне, но это не должно отвлекать от конструктивного, исследовательского исследования альтернативных или даже лучших, более своевременных подходов, которые цель улучшенная неотложная помощь.

Эпилепсия | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Эпилепсия – это заболевание нервной системы. Эпилепсия вызывает внезапные сильные всплески электрической активности в головном мозге. Эти всплески вызывают судороги, которые могут повлиять на:

Контроль мышц
Механизм
Речь
Видение
Осведомленность

У человека, страдающего эпилепсией, будут повторные припадки.Часто нет предупреждения и нет ясной причины, по которой происходят припадки. Если не лечить эпилепсию, судороги могут возникать в течение всей жизни человека. Судороги могут стать более серьезными и со временем происходить чаще.

Эпилепсия может быть вызвана опухолями или неправильно сформированными кровеносными сосудами. Эпилепсия делится на три категории в зависимости от того, где происходит нарушение работы мозга, которое вызывает приступ:

Мезиальная височная эпилепсия . Эта часть мозга контролирует эмоции, кратковременную память и реакцию «бей или беги».Это наиболее частая форма эпилепсии.
Эпилепсия мезиальной лобной доли . Эта эпилепсия начинается в той части мозга, которая контролирует движение, речь, суждения и решение проблем. Это вторая по распространенности форма эпилепсии. Часто вызывает парциальные припадки.
Другие вневисочные эпилепсии . Это включает эпилепсию, которая начинается в любой другой части мозга, включая те, которые контролируют сенсорную информацию, визуальную информацию, язык, математику и другие функции.

Симптомы

У людей с эпилепсией могут быть общие припадки, поражающие всю поверхность мозга, или частичные припадки.

Парциальные припадки начинаются в определенной области мозга. Их еще называют фокальными припадками. Эти припадки могут поражать только одну часть или одну сторону тела. Пораженная область будет зависеть от того, где в головном мозге произошел приступ.

Некоторые симптомы парциальных припадков включают:

Рывки или ритмичные движения
Ощущения, такие как покалывание, головокружение, ощущение переполнения желудка
Повторяющиеся движения
Взгляд
Путаница
Изменения эмоций
Измененные чувства

Генерализованные судороги могут поражать все части тела.

Некоторые симптомы генерализованных припадков включают:

Судороги
Плач или шум
Ребро жесткости
Судорожные, ритмичные или подергивания движения
Падение
Потеря сознания
Не дышит
Замешательство после возвращения в сознание
Потеря контроля над мочевым пузырем
Прикус языка

Причины и факторы риска

В большинстве случаев причина эпилепсии неизвестна.Тем не менее, несколько факторов могут играть роль в возникновении состояния, например:

Дети чаще, чем взрослые, заболевают эпилепсией. Причина этого неизвестна. Семейная история эпилепсии иногда может быть фактором. Специалисты не знают, как болезнь передается от родителей к ребенку.

Не все припадки вызваны эпилепсией. Они могут быть вызваны травмой, болезнью или другими заболеваниями. В этих случаях судороги заканчиваются, когда состояние улучшается или заживает.

Диагноз

Диагностика типа эпилепсии и причины приступов эпилепсии.Ваш врач захочет узнать подробности вашего приступа, например, как долго он длился, какие симптомы вы испытали и какие части вашего тела были затронуты.

Подробная история болезни также является важной частью постановки диагноза.

Самый удобный способ диагностики эпилепсии – это электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Это регистрирует электрическую активность мозга. ЭЭГ может регистрировать необычные всплески или волны в моделях электрической активности. С помощью этих паттернов можно идентифицировать различные типы эпилепсии.

Видео мониторинг ЭЭГ может использоваться для записи приступов на цифровой видеозаписи. Это позволяет врачу увидеть, что происходит непосредственно до, во время и сразу после приступа. Видео записывает, что делает тело, а ЭЭГ регистрирует электрическую активность, происходящую в головном мозге. Такой мониторинг можно использовать до операции или когда повторные тесты ЭЭГ не дали достаточно информации о типе припадка.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) могут использоваться для выявления причины и местоположения в мозге.Сканирование может показать рубцовую ткань, опухоли или структурные проблемы в головном мозге.

Обычные лабораторные тесты могут использоваться для исключения других заболеваний, которые могут вызывать судороги.

Полный анализ крови (CBC) предоставит врачу информацию об инфекции, аномальных уровнях электролитов (таких как магний, калий и кальций), нарушении функции почек или печени или генетических заболеваниях.
Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) может исключить инфекции, такие как спинномозговой менингит и энцефалит.
Токсикологический скрининг может выявить яды, запрещенные препараты или другие токсины.

Лечение

У большинства людей с эпилепсией правильное лечение может уменьшить или предотвратить приступы. В некоторых случаях у пациентов могут не возникать приступы на всю оставшуюся жизнь.

Парциальные и генерализованные припадки часто лечат по-разному. Основано на лечении:

Тип изъятия
Как часто бывают припадки
Насколько серьезны припадки
Возраст пациента
Общее состояние здоровья пациента
История болезни пациента

Противосудорожные (или противоэпилептические) лекарства могут быть очень полезными.Чтобы подобрать правильное лекарство и правильную дозировку, может потребоваться несколько попыток. Врач будет следить за побочными эффектами, чтобы найти лучшее лечение.

Хирургическое вмешательство может быть вариантом, если лекарства не могут контролировать припадки.

Стимулятор блуждающего нерва (VNS) иногда имплантируют и используют вместе с противоэпилептическими препаратами, чтобы уменьшить количество приступов у человека. VNS – это инструмент, который помещают под кожу груди. Он посылает электрическую энергию через блуждающий нерв на шее в мозг.

Определенные типы эпилепсии можно контролировать с помощью кетогенной диеты.Это диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, которую чаще всего используют дети, которые не реагируют на лекарства.

Не то, что вы ищете?

Лечение судорог – медицинский центр On Clinic

Из-за чего возникают спазмы языка

Что такое дистония?

Из-за чего возникает дистония?

Лечение спазмов языка

этиология, симптомы, лечение на сайте медико-генетического центра «Геномед»

Этиология фебрильных судорог

Симптомы фебрильных судорог

Диагностика фебрильных судорог

Постгипоксические судороги у доношенных новорожденных (диагностика, лечение, прогноз)

Судороги: причины, определение и лечение

Эпилептические припадки

Лихорадочные судороги

Неэпилептические припадки

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия

Реакции на лекарства

Мигрень

Судороги: причины, определение и лечение

Эпилептические припадки

Лихорадочные судороги

Неэпилептические припадки

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия

Реакции на лекарства

Мигрень

Судороги: причины, определение и лечение

Эпилептические припадки

Лихорадочные судороги

Неэпилептические припадки

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия

Реакции на лекарства

Мигрень

8 вещей, которые нужно сделать + когда звонить 9-1-1 – Health Essentials от Cleveland Clinic

Связь между припадками и эпилепсией

Что делать, если у вашего ребенка припадок

Если вы видите эти знаки, действуйте быстрее

Звоните 9-1-1 в двух ситуациях

Когда проводить обследование на неврологическое заболевание

Основные выводы для родителей

Обзор, симптомы, лечение и профилактика

Факты о фебрильных судорогах

Признаки фебрильного припадка

Что вы можете сделать

Чего нельзя делать

Когда обращаться за помощью

После захвата

Профилактика и лечение лихорадки

Неотложная помощь при острых припадках и эпилептическом статусе

Определения

Клиническая перспектива

Клиническая стратегия

Неотложная поддерживающая терапия

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ПУТЬ И КИСЛОРОД

ГЛЮКОЗА

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Противосудорожное лечение

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫЕ ПРИСТУПЫ И ПРОТИВОДЕЙСТВИЕ КОНВУЛСИОНАМ

ПРОТОКОЛ ПРОТИВОПОРАБОТКИ

Бензодиазепиновые агенты

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВОЙ ЛИНИИ

ИЗМЕРЕНИЯ ОГНЯ

Заключение

Направление будущего

Эпилепсия | Сидарс-Синай

Обзор

Симптомы

Диагноз

Лечение

Добавить комментарий Отменить ответ