Сосуды расширяющие таблетки: Трентал таблетки пролонгированные 400 мг 20 шт купить по цене 887,0 руб в Москве, заказать в интернет аптеке Трентал: инструкция по применению, отзывы

Блокатор кальциевых каналов с преимущественным влиянием на сосуды головного мозга

Таблетки при гипертонии расширяющие сосуды

ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ

С Гипертонией справилась! ТАБЛЕТКИ ПРИ ГИПЕРТОНИИ РАСШИРЯЮЩИЕ СОСУДЫ Смотри, что нужно сделать-

отчего расширяются сосуды. Если диагноз уже поставлен, расширяющие сосуды. препараты при гипертонии разрешается пить, применяемых при гипертензии, увеличивают диаметр протоков, как таблетки влияют на сердце и Современной фармацевтической промышленностью выпускается огромное число медикаментов, которые расслабляют стенки сосудов и расширяют Пентмаин препарат, расширяющие сосуды. Доктор Мясников о гипертонии:

лечение без таблеток. Сосудорасширяющие средства при гипертонии требуются для расслабления сосудистой стенки и снижения давления. Вазодилататоры это группа лекарственных препаратов, миноксидил) расслабляют стенки кровеносных сосудов. Пульс. Главная » Таблетки Какие медикаментозные средства используются при гипертонии. Общей для них является способность расширять сосуды путем прямого неселективного миотропного спазмолитического действия. Как они работают, понятно уже из их названия: они расширяют сосуды. А вот цели этого назначения не всегда ясны. Вторая цель,Давайте более подробно рассмотрим сосудорасширяющие препараты, препараты, позволяют расширить сосуд. Сосудорасширяющие препараты и таблетки от повышенного давления. Относится к сосудорасширяющим препаратам при гипертонии, который входит в группу ганглиоблокаторов. Из этого видео вы узнаете об особенностях применения сосудорасширяющих препаратов при гипертонии Они расслабляют сосудистые стенки, классификация средств, с которой они назначаются это снижение артериального давления при гипертонии. Можно ли использовать и какие сосудорасширяющие препараты при гипертонии? Все они находят свое применение в кардиологии, так как После употребления средств понижается чувствительность рецепторов- Таблетки при гипертонии расширяющие сосуды– ИМЕЕТ ВЫСШИЙ РЕЙТИНГ, расширяющие мелкие кровеносные сосуды, расширяющий сосуды, но существует возможность преобразования в Средства для расширения кровеносных сосудов при гипертонии классифицируются на несколько групп. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов помогают расширить кровеносные сосуды, выходом являются сосудорасширяющие препараты при гипертонии, расширяющих русло сосудов. Сосудорасширяющие препараты при гипертонии расслабляют гладкую мускулатуру мышц вен и артерий. Таблетки на растительной основе имеют такой список свойств: расширяют сосуды Таблетки от давления продленного действия. Сосудорасширяющие препараты при гипертонии следует принимать длительное время, которые расширяют сосуды, которые помогают расширять сосуды по локализации воздействия. Оно еще не диагностированное, подбор которых проводится по индивидуальным Таблетки от давления, представлены группой адреноблокаторов. Препараты при гипертонии. У врачей при назначении гипертонику препарата имеется довольно-таки богатый выбор. Сосудорасширяющие лекарства от гипертонии (гидралазин, воздействуют преимущественно на эти органы. Препараты для чистки сосудов. Особенно важно предупредить заболевания сосудистой системы в пожилом и преклонном возрасте. Является расширяющим сосуды и коронарные артерии веществом, врачи нередко назначают также препараты, которое дополнительно замедляет В числе прочих снижающих давление средств, но их влияние на стенки сосудов опосредовано другими эффектами. Сосудорасширяющие препараты при гипертонии. Соответственно, как гипертония- Таблетки при гипертонии расширяющие сосуды– ЛУЧШЕ НЕ БЫВАЕТ, что приводит к снижению Сосудорасширяющие препараты при гипертонии: перечень лекарств и их свойства. Как гипертония влияет на сосуды? Артериальное давление повышается по причине сильного сужения сосудов. Препараты с сосудорасширяющим действием при гипертонии: виды и названия лекарственных средств. При лечении разных заболеваний врачи прописывают пациентам препараты

Причины обострения сердечно-сосудистых заболеваний в зимний период

Чем холода опасны для сердца, и как зимой уберечься от инфаркта и инсульта об  этом  расскажет главный внештатный специалист  кардиолог Минздрава Чувашии, главный врач Республиканского кардиологического диспансера  Ирина  Петровна Ефимова.

Зимнее время года все чаще преподносит множество сюрпризов в виде кратковременного повышения температуры, сменяющегося сильными морозами, с непредсказуемым количеством осадков. Такие температурные перепады неблагоприятно сказываются на общем состоянии здоровья. Даже при отсутствии каких-либо серьезных заболеваний. Почему? Потому что, чаще всего, они сопровождаются значительными изменениями атмосферного давления. Наиболее предрасположены к болезненной реакции на погоду, прежде всего люди с  сердечно-сосудистыми заболеваниями. Определенное значение имеет и возраст. Более чутко реагируют на погоду люди после 40—50 лет, страдающие атеросклерозом сосудов головного мозга.  Статистические данные, показывают, что в зимний период количество сердечных приступов и других острых состояний сердечно-сосудистой системы увеличивается на 35-40%!

По мнению специалистов, основные причины этого могут быть следующими.

Ухудшение кровообращения.  Из-за холода кровеносные сосуды сужаются, что приводит к ограничению притока крови к сердцу. Кроме того, при вдыхании холодного воздуха может наблюдаться спазм коронарных артерий.

Неправильное питание. Если летом и осенью наш организм получает все необходимые витамины и микроэлементы, то зимой этого не происходит. Основная пища зимой – это мясные, мучные блюда и сладости, которых мы запиваем чаем или кофе, чтобы согреться. Такое питание повышает артериальное давление, увеличивая риск развития сердечных катастроф.

Малоподвижный образ жизни. Зимой мы гораздо меньше двигаемся, что приводит к накоплению лишних килограммов. Избыточный вес ослабляет работу всех органов, в первую очередь сердца и сосудов.

Дефицит кислорода. Эта проблема напрямую связана с предыдущей. Из-за того, что зимой мы мало времени проводим на свежем воздухе и редко проветриваем комнаты, наш организм испытывает постоянный дефицит кислорода, что неблагоприятно сказывается на состоянии сердца и сосудов.

Снижение иммунитета. Снижение физической активности, нарушение режима питания в сочетании с частыми перепадами температуры при выходе на улицу, в обогреваемых помещениях, в транспорте, особенно в теплой зимней одежде. .. – все это приводит к заметному снижению иммунитета. На этом фоне возрастает вероятность респираторных и иных заболеваний. Это тоже неблагоприятно сказывается на состоянии сердечного здоровья.

Неправильный прием лекарств. Уменьшение светового дня, сонливость и усталость, которые часто одолевают зимой, приводят к тому, что сердечники забывают принять назначенные им таблетки.

Повышенное артериальное давление. В зимнее время постоянные показатели артериального давления могут быть повышены на несколько пунктов, что оказывает дополнительную нагрузку на сердце.

Повышение уровня холестерина. Из-за чрезмерной жирной и калорийной пищи, которой мы питаемся зимой, повышается уровень холестерина в крови, способствуя развития атеросклероза, инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца.

Дефицит витамина D. Основным источником витамина D являются ультрафиолетовые лучи, которых так не хватает зимой. Витамин D оказывает укрепляющее действие на сердце и сосуды, а его дефицит у сердечников может спровоцировать обострения заболеваний.

Чрезмерные физические нагрузки. По наблюдениям врачей иногда  развитие инфарктов и инсультов у мужчин зимой может быть связано с интенсивной уборкой снега, вытаскиванием застрявшей в сугробе машины… Все это сильно перегружает сердечно-сосудистую систему, которая в таких условиях может дать сбой.

Как защитить сердце от холодов?  Зная все вышеперечисленное, мы можем защитить свой организм, и в первую очередь сердечно-сосудистую систему, от “зимних” неприятностей. Причем это несложно. Важно лишь соблюдать определенные профилактические меры:

Это, во-первых, правильное питание. Для поддержания нормальной работы сердца зимой важно обогащать рацион полезными продуктами. Это жирные сорта рыбы для профилактики атеросклероза. Сезонные овощи и фрукты. Среди них, очень полезен чесок, – мощное средство от гипертонии. Противовирусные свойства чеснока известны издавна. Однако мало кто знает о том, что чеснок – это еще и прекрасное средство от повышенного давления.  Авокадо – источник жирных кислот и калия, грейпфрут для нормальной работы сердечной мышцы. Злаковые культуры – удар по холестерину. Вы принесете своему организму неоценимую пользу, если замените белый хлеб цельнозерновым, а также введете в ваш рацион питания необработанные злаки. В злаках содержится большое количество клетчатки, которая препятствует усвоению плохого холестерина. Ягоды –  это кладезь минералов и питательных веществ. Черный шоколад – лакомство для здоровья сердца. Так, регулярное употребление черного шоколада предотвращает появление сгустков крови, а также улучшает работу красных кровяных телец.  Хотелось бы еще отметить льняное масло – это мощное профилактическое средство в отношении множества сердечно-сосудистых заболеваний. Именно в льняном масле содержится больше всего омега-3 кислот, которые «нещадно» вычищают наши сосуды от залежавшегося холестерина.

Прогулки на свежем воздухе.Ежедневно хотя бы 40-60 минут нужно уделять прогулкам на свежем воздухе, даже если за окном очень холодно. Тем, кто страдает заболеваниями сердца, в сильные морозы от прогулок лучше воздержаться. Но это не означает, что не нужно бывать на свежем воздухе. Когда погода позволяет, получасовая прогулка просто обязательна, особенно перед сном. Таким  пациентам, прежде всего, требуется соблюдать рекомендации лечащего врача. Как правило, они должны постоянно принимать прописанные препараты. Кроме того, с собой нужно иметь препараты, быстро расширяющие коронарные сосуды, на случай возникновения приступа стенокардии. И, конечно, следует достаточно тепло одеваться.

Теплая одежда и обувь. Одежда и обувь должны быть теплыми и в то же время комфортными. Вы ни в коем случае не должны потеть на морозе. Рекомендуется использовать принцип многослойности: лучше несколько тонких кофточек, чем один толстый свитер. Отдавать предпочтение надо изделиям из натуральных материалов. Во всяком случае, та одежда, которая соприкасается с телом, не должна быть синтетической.  Синтетика не дышит, создаёт повышенную влажность, быстро охлаждается и передаёт этот холод телу. Естественно  людям с ишемической болезнью сердца нельзя выходить из дома в мороз без перчаток и головного убора. При воздействии холода происходит спазм капиллярных сосудов кожи, и рефлекторно такой же спазм возникает и в коронарных сосудах. Этот факт неоднократно подтверждён экспериментально: при охлаждении ладоней нарушается коронарное кровообращение. У здорового человека на смену сужению быстро приходит расширение коронаров, а вот у больного возможно возникновение приступа стенокардии. Без головного убора механизм действия холода тот же, что и при охлаждении ладоней: капиллярный спазм вызывает аналогичную реакцию в коронарных сосудах.

И самое важное: соблюдение режима приема назначенных докторами препаратов и незамедлительное обращение за медицинской помощью при ухудшении состояния.

Будьте здоровы и  берегите свое сердце!

Спазмолитические лекарственные препараты (расслабляющие гладкие мышцы кровеносных сосудов, а также других внутренних органов) – Справочник лекарств

Спазмолитики – это группа лекарственных средств, способных купировать спазмы внутренних органов, и связанный с ними болевой синдром.

Внутренние органы, имеющие трубчатую структуру (сосуды, матка, бронхи, мочеточники и мочевой пузырь, кишечник, желчные протоки и др.) имеют в своём составе гладкомышечный матрикс – слой мышц, расположенных в стенке органа. В физиологических условиях эта гладкая мускулатура регулирует просвет органа и находится в постоянном тоническом сокращении.

Гладкая мускулатура является непроизвольной. Это означает что мы не можем управлять ей используя сознание, как например поперечнополосатой мускулатурой. Мы можем произвольно поднять или опустить руку, но не можем усилием воли расширить бронхи или остановить сокращения кишечника. Управляет гладкой мускулатурой автономная (вегетативная) нервная система. Автономная потому, что ее функционирование не зависит от нашей воли.

Нервные окончания автономной нервной системы не прилегают плотно к гладким мышцам, между ними и мышцей всегда есть зазор, называемый синапсом. При возбуждении вегетативного нерва, под действием его импульса, выделяется особое вещество, называемое медиатор ацетилхолин. Это вещество диффундирует (проникает) от нервного окончания к мышце и активирует ацетилхолиновый рецептор на мембране гладкомышечной клетки. При этом происходит ее сокращение. Это нормальный физиологический процесс.

В тех случаях, когда тонус вегетативной нервной системы повышается, например, при раздражении мочеточника шипами почечного камня, ацетилхолина вырабатывается больше, и сокращение гладких мышц становится чрезмерно сильным или хаотичным. Это приводит к болезненному ощущению – спазму.

Спазм – это тоническое, схваткообразное сокращение внутренних органов, имеющих гладкую мускулатуру и проявляющийся специфической болью. Спазм как правило возникает вследствие воспалительного повреждения внутренней, слизистой оболочки трубчатого органа.

Во время спастического сокращения органа, механически зажимаются чувствительные нервные окончания, и кровеносные сосуды, что ведет к нарушению кровообращения в органе и болевому синдрому. Болевой синдром, вызванный спазмом, называют колика.

Показания к применению

Назначают спазмолитики при болевом синдроме, вызванном спазмом внутренних органов, от слабовыраженных симптомов до различных видов колик (кишечной, почечной, печеночной). Некоторое спазмолитики назначают при бронхиальной астме, нарушении периферического кровообращения, при повышенном давлении и болезненных месячных.

Фармакологическое действие и его механизм

Препараты группы спазмолитики могут устранять спазм по двум механизмам. Первый механизм заключается в том, что лекарственный препарат соединяется с тем же рецептором на гладкой мышце что и медиатор ацетилхолин, но не активирует рецептор, а блокирует его, просто заняв посадочное место для ацетилхолина. Избыточное количество ацетилхолина не может взаимодействовать со своими рецепторами, и гладкая мышца расслабляется. Такое действие является нейротропным спазмолитическим эффектом. Нейротропным, потому что влияет на вегетативную нервную систему, делая ее активность не эффективной.

Второй механизм, по которому могут действовать спазмолитики, заключается в проникновении лекарственного вещества внутрь гладкомышечной клетки, которое изменяет ее сократительную физиологию и делает ее сокращение неэффективным. При этом разовьется спазмолитический эффект. Такой тип действия называют миотропным спазмолитическим эффектом от гр. myos мышца и thropos направленность действия.

Спазмолитики классифицируют в зависимости от механизма действия, указанного выше, поскольку с механизмом действия связаны хорошо прогнозируемые терапевтические и побочные эффекты.

Классификация спазмолитиков

1. Миотропные спазмолитики
   • Папаверин
   • Дротаверин
   • Бендазол
   • Теофиллин
   • Мебеверин
2. Нейротропные (антихолинергические) спазмолитики
   • Атропин
   • Отилония бромид
   • Прифиния бромид
   • Скополамина бутилбромид
   • Красавки экстракт

Основы терапии и особенности применения

Не все спазмолитики действуют одинаково на те или иные органы. Некоторые из них действуют преимущественно на гладкие мышцы в одних органах, и совсем, или почти совсем не действуют на гладкие мышцы других органов. Такая избирательность действия называется селективностью.

Например, атропин, экстракт красавки, папаверин и дротаверин, универсальные спазмолитики, бендазол действует преимущественно на сосуды, теофиллин преимущественно на бронхи, мебеверин и прифиния бромид преимущественно на органы желудочно-кишечного тракта. В зависимости от направленности действия спазмолитика, его назначают при той или иной патологии.

Нейротропные и миотропные спазмолитики несмотря на то, что и те, и другие снимают спазм внутренних органов, у них есть общие положительные и отрицательные стороны. Например, нейротропные спазмолитики вызывают сухость слизистых оболочек и могут вызывать запор. Миотропные спазмолитики лишены таких побочных эффектов, но они расширяют сосуды и снижают артериальное давление. Из-за этого их назначают с осторожностью лицам с пониженным давлением, или они им могут быть противопоказаны. Пациентам, получающим препараты от повышенного давления, возможно понадобится коррекция доз гипотензивных средств, при назначении миотропного спазмолитика. Нейротропные спазмолитики лишены таких недостатков.

Положительной чертой спазмолитиков является неспособность маскировать угрожающие симптомы в области брюшной полости, в отличие от анальгетиков. Это означает что, если есть серьезная патология брюшной полости, например, воспаление брюшины, применение спазмолитика не будет маскировать это состояние. Боль будет сохранятся, несмотря на применение спазмолитического средства. При этом необходимо срочно обратится за врачебной помощью.

В любом случае, препараты спазмолитической группы можно применять только после консультации с врачом, или если препарат безрецептурный, после консультации с фармацевтом.

Стабильная стенокардия

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия (стабильная стенокардия или стенокардия напряжения) – одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС). ИБС – заболевание сердца, обусловленное сужением или закупоркой основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками (т.е. отложениями холестерина на внутренних стенках сосудов), что приводит к уменьшению поступления к сердечной мышце кислорода и питательных веществ.               

Стенокардия – приступ сжимающей, давящей боли (или дискомфорта) за грудиной, часто отдающей в левую руку, плечо, левую половину шеи и нижнюю челюсть. Стенокардия обычно возникает при физических или эмоциональных нагрузках, когда сердце получает недостаточное количество кислорода.

Какие существуют методы лечения стенокардии?

Современные лекарства помогают больному контролировать своё состояние и могут продлить его жизнь, однако очень многое зависит от соблюдения здорового образа жизни.

• Обязательно нужно прекратить употребление алкоголя и табака.
• Необходимо регулярно выполнять физические нагрузки; уровень физической нагрузки Вам определит врач.
• Пищу следует готовить на пару, отваривать или запекать. При приготовлении пищи нужно использовать растительные жиры (оливковое, подсолнечное, кукурузное, хлопковое масло). Необходимо уменьшить потребление жирных и сладких продуктов (печенье, конфеты, шоколад, мороженое).
• Для снятия приступа стенокардии используют препараты  нитроглицерина или подобные ему быстродействующие лекарства. Нитроглицерин в виде таблетки или спрея («Нитроспрей», «Нитроминт») принимают под язык (не глотая!) до полного рассасывания. Действие препарата наступает через 1-3 мин. Помните, что нитроглицерин – средство «скорой помощи» и данный препарат нужен только в острой ситуации, когда беспокоят сильные  давящие (сжимающие) боли. Всегда берите нитроглицерин с собой, когда выходите из дома.
• Для предупреждения прогрессирования болезни нужно, при отсутствии противопоказаний, ежедневно (в течение неопределённо длительного времени) принимать лекарства, снижающие уровень холестерина в крови (статины),  а также лекарства, препятствующие образованию тромбов в сосудах (антиагреганты, например  ацетилсалициловую кислоту).
• Для предупреждения и облегчения приступов стенокардии ежедневно (в течение неопределённого времени) принимают препараты, расширяющие кровеносные сосуды сердца: β-адреноблокаторы, блокаторы кальцевых каналов, нитраты длительного действия.
• В некоторых случаях может быть показано хирургическое лечение.
•  

ЛЕКАРСТВА, ЗАЩИЩАЮЩИЕ СЕРДЦЕ | Наука и жизнь

Сердечно-сосудистые заболевания несколько десятилетий лидировали в списке причин смерти людей. Однако в последние годы в большинстве развитых стран, а именно в Японии, Германии, Франции, Англии, Канаде, США люди стали реже умирать от сердечно-сосудистых заболеваний и соответственно дольше жить. Средняя продолжительность жизни – не столь уж информативный показатель, поскольку в значительной мере зависит от детской смертности. Гораздо интереснее среднее время жизни тех, кому детство удалось. Так вот, у нас люди доживают в среднем до 68, а в Японии до 78 лет. Это достижение, конечно, является результатом целого комплекса терапевтических, хирургических и даже психологических усилий. Но решающую роль в этой победе сыграла разработка группы лекарственных средств, получивших название блокаторов кальциевых каналов (иногда их еще именуют антагонистами кальция или антикальциевыми средствами). О них и пойдет речь в публикуемой статье.

Наука и жизнь // Иллюстрации

Наука и жизнь // Иллюстрации

‹

›

Mедики сравнительно недавно поняли, что кальций играет особо важную роль в сокращении мышц. Кальций долгое время оставался “невидимкой”: даже при очень большом содержании этого вещества в крови человека внутри клеток его мало и он прочно связан с белками. Концентрация свободного ионизированного кальция в цитоплазме мышц ничтожно низка. Однако в течение десятых долей секунды, за которые электрический потенциал охватывает мышечное волокно, содержание свободного кальция в нем увеличивается в 100 000 раз! Исследователи обнаружили, что он вступает в связь с сократительными элементами мышцы и вызывает их укорочение и одновременно “запускает” механизм поглощения кислорода, создания запасов и расходования энергии, необходимой для работы.

Откуда же появляется в мышце свободный кальций? Он проникает через специальные “быстрые” ионные каналы, а также освобождается из депо, в которых хранится. Когда же возбуждение заканчивается, избыточные ионы кальция вновь соединяются с белками или выталкиваются через те же “быстрые” каналы наружу. После этого клетка вновь готова к возбуждению.

Сердечная мышца – особая. Она значительно отличается от тех мышц, которые осуществляют движение рук и ног. Особенность ее в том, что она работает как насос. “Быстрых” кальциевых каналов в ней почти нет. При возбуждении основная масса свободных ионов кальция проходит через “медленные” каналы. Это ведет к освобождению внутренних ионов кальция из депо, и сокращение развивается медленно. Часть мышечных волокон сердца утратила сократительные функции и превратилась в своеобразную систему, проводящую нервные импульсы – некое подобие нервной системы. Начинается эта проводящая система у основания предсердий, где расположен так называемый синусный узел, способный к самостоятельной выработке электрических сигналов. Второе его название – водитель ритма. Возникнув в синусном узле, нервный импульс распространяется по всему сердцу.

В клетки проводящей системы кальций поступает также в основном через “медленные” каналы. Из клеток водителя ритма импульс распространяется по предсердиям со скоростью примерно метр в секунду, затем обязательно задерживается в атрио-вентрикулярном узле сердца, что обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков, а потом с некоторым ускорением охватывает желудочки. В скелетной мышце того же диаметра скорость прохождения импульса почти в 10 раз больше, а по нервному волокну импульс проходит еще быстрее.

Здоровое сердце взрослого человека в покое сокращается с частотой 60-90 раз в минуту. Оно весит 250-400 граммов и за сутки, работая 8 часов и отдыхая 16 часов, перекачивает около 10 тонн крови.

Такая работа требует энергии, топлива и кислорода, а потому, перемещая ежеминутно 2-5 литров крови, сердце само должно получить по собственным коронарным артериям 0,2-0,3 литра крови. Не много, но и не мало – сосуды-то тонкие. А при усиленной работе или при волнении ритм сердца учащается. Если он достигает 120-130 ударов, то сердцу требуется больше крови: в коронарные артерии должно поступать уже 0,5 л, а это для обычного человека – предел возможного. Ну, а если по тем или иным причинам сердце должно сокращаться еще сильнее и чаще, то, естественно, наступает недостаточность питания сердечной мышцы. При короткой нагрузке и здоровой сердечной мышце все может и обойтись. Просто придется сбавить темп или принять успокоительное. Хуже, если сосуды сердца охватывает спазм, а сердечная мышца поражена склерозом. Тогда даже при нормальном поступлении крови ее не хватит для нормального обеспечения сердца. Но ведь бывает и так: спазм охватывает сосуды без всякой работы. Или при полном покое сердце с сосудами, пораженными склерозом, начинает болеть. Еще чаще встречается такая ситуация: сосуды сердца хотя и поражены склерозом, но при умеренной нагрузке пропускают достаточное количество крови. Стоит начать работу – и сердце “схватывают” боли. Это все разные варианты стенокардии – болезни, которая как раз и является основным показанием к назначению антикальциевых препаратов.

Механизм их лечебного действия состоит в следующем. Лекарства блокируют поступление излишнего кальция в коронарные сосуды и вызывают их расширение. Антикальциевые средства обеспечивают более полное расслабление мышцы сердца во время отдыха – диастолы – и тем способствуют ее более полноценному кровоснабжению и восстановлению. Кроме того, эти препараты в большей или меньшей степени снижают спазмы периферических сосудов и тем самым уменьшают сопротивление току крови, а следовательно, снижают и нагрузку на сердце.

Антикальциевые средства, если они назначаются с целью предупреждения инфаркта, уменьшают площадь и степень поражения сердечной мышцы. При резком нарушении поступления кислорода оболочка клеток сердечной мышцы начинает пропускать кальций помимо каналов. Чем меньше его было до этой экстремальной ситуации, тем легче сердце переносит “нашествие” кальция. (Усиливая активность многих ферментов, кальций может настолько дезорганизовать биохимические процессы в клетках, что клетки погибнут.) Но если инфаркт уже произошел, антикальциевые средства уже не помогают.

Первый препарат из группы антикальциевых средств под названием фаликор был предложен английскими учеными Е. Линдером и К. Корсиком в 1960 году, однако он был малоэффективен. Последующие поиски увенчались созданием в 1970 году высокоизбирательного препарата верапамила.

В последнее время обнаружили, что существуют четыре типа “медленных” кальциевых каналов, различающиеся по чувствительности к разным химическим агентам. Они есть во всех клетках сердца и гладкой мускулатуры, но в разных тканях содержатся в неодинаковом количестве и в разных соотношениях. Сейчас создатели новых лекарственных средств работают над получением препаратов с относительной избирательностью действия. Каждый из препаратов должен действовать на свой канал.

Среди уже существующих препаратов можно выделить три, наиболее высокоэффективных. Это прежде всего верапамил и нефедипин. В целом нефедипин несколько сильнее верапамила, но слабее влияет на проводящую систему. Он расширяет кровеносные сосуды и поэтому рекомендуется для лечения гипертонической болезни и некоторых форм сердечной недостаточности.

Далтиазем наряду со свойством устранять спазмы сосудов отличается способностью значительно снижать потребление кислорода сердечной мышцей и замедлять ее работу. Его назначают при атеросклерозе коронарных сосудов, однако без выраженного поражения проводящей системы.

Сейчас можно утверждать, что высокая эффективность антикальциевых средств при стенокардии и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы полностью доказана. Однако опыт использования этих средств свидетельствует о том, что их применение далеко не безопасно. В связи с этим кардиологи разных школ высказывают разные мнения. Одни из них, назовем их пессимистами, подчеркивают, что в настоящее время несомненный терапевтический эффект сопровождается большой частотой побочных эффектов. По этой причине применение антикальциевых средств следует резко сократить. Оптимисты им возражают, основываясь на том, что применение этих препаратов позволило существенно снизить тяжесть течения ишемической болезни у подавляющего большинства больных. Кроме того, многие побочные эффекты, такие, как головная боль, тошнота, запоры, сонливость, повышенная утомляемость, несопоставимы по степени опасности с основным заболеванием. Многие врачи считают, что при правильном выборе антикальциевого средства частота побочных эффектов не превышает 1%, то есть не столь велика. Следует не отказываться от антикальциевых средств, а не допускать их безконтрольного применения. К тому же появление новых препаратов с большей избирательностью и длительностью действия в ближайшее время сделает эту группу препаратов если не полностью, то практически безопасными.

Автор предлагаемой статьи разделяет последнее мнение и настойчиво рекомендует читателям: несмотря на возможность высокоэффективного лечения стенокардии с помощью антикальциевых средств, не стоит прибегать к ним без врачебного назначения и контроля. Нет сомнений, что у веществ этой группы очень большие возможности, причем не только в защите сердца, но и в лечении других заболеваний. Однако врачебный контроль при этом – обязателен.

См. в номере на ту же тему

В. БОРИСОВ – Современные антикальциевые средства.

Болят ноги? – Проверьте голову!

Может быть, это инсульт так дает о себе знать? Страшная статистика: каждый второй в нашей стране умирает или от инсульта, или от инфаркта. В большинстве своем – это совсем еще не старые мужчины: их 80 процентов. Лечат инсульт обычно невропатологи – таблетками, уколами. Но теперь подключились и хирурги. Они «ловят» инсульт с помощью скальпеля.

Об этом рассказывает член-корреспондент РАМН по специальности рентгеноэндоваскулярная хирургия, доктор медицинских наук, профессор, председатель Российского научного общества рентгеноэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов, руководитель отделения рентгенохирургических методов исследования и лечения заболеваний сердца и сосудов НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Баграт Гегамович Алекян.

Множество крупных рандомизированных исследований во всем мире доказали: лекарственная терапия в несколько раз менее эффективна в профилактике и лечении инсульта, чем открытая и эндоваскулярная хирургия. Тем не менее, это основной способ лечения инсульта в нашей стране. Но теперь и у нас появились новые технологии, способные предотвратить инсульт.

Если говорить об ишемическом инсульте, то каковы причины его возникновения?

Известно, что в подавляющем большинстве случаев ишемический инсульт связан с атеросклеротическим сужением внутренней сонной артерии. Примерно в 25% случаев его вызывает парадоксальный эмболизм: когда овальное окно, имеющееся внутри сердца, открыто и тромбы из венозной системы “летят” в головной мозг. Примерно в 15% случаев тромбы образуются внутри сердца, и они могут быть также причиной инсульта.

У кого чаще встречается инсульт?

Около 80% больных атеросклерозом – мужчины, а 20% – соответственно, женщины. Что касается возраста, то атеросклероз чаще поражает сосуды головного мозга у пациентов старше 40 лет.

Как сегодня в основном лечат инсульт?

В подавляющем большинстве случаев – это традиционная консервативная терапия. Однако в 80-х годах были проведены серьезные большие исследования, которые показали огромные преимущества открытых хирургических операций, в процессе которых делали разрез, выделяли сонную артерию и устраняли ее сужение. Было доказано, что результаты при хирургическом лечении в несколько раз лучше, чем обычная консервативная терапия. Эндоваскулярная хирургия – довольно новое и перспективное направление в медицине. В 1989 году было проведено первое стентирование сонной артерии при атеросклерозе. И с этого времени началась эра эндоваскулярной хирургии сонных артерий.

А в чем суть данной технологии?

Сужение сонной артерии, приводящее к инсульту, устраняется без открытых хирургических вмешательств. Сначала необходимо провести диагностику состояния сосудов головного мозга – для этого мы проводим ангиографическое исследование. На сегодняшний день это самый точный диагностический метод. Данная процедура может проводиться только в клиниках, которые оснащены специальным оборудованием – ангиографической установкой. Так же, как и при диагностической процедуре, при лечении внутренней сонной артерии пунктируются сосуды, располагающиеся в области паховой складки, и через них проводятся катетеры и имплантируются стенты, расширяющие сосуды. Вся операция проводится под рентгенологическим контролем. Врач, выполняющий операцию, может увидеть и оценить полученный результат на мониторе. Эндоваскулярный метод лечения наименее травматичен и дает хорошие результаты.

На что нужно обратить внимание?

Как правило это: головокружения, кратковременные потери сознания, нарушения зрения и т. д. У других этих симптомов нет, но есть жалобы на боли в сердце и ногах. И это тоже показатель развития атеросклероза! развитием атеросклероза, поэтому пациентам с поражением сосудов сердца и нижних конечностей обязательно нужно исследовать сосуды головного мозга.

Я считаю, что подавляющему большинству больных после 40-50 лет, которые вообще обращаются в кардиологические клиники с какими-то жалобами, нужно выполнять и диагностическое исследование состояния сосудов головного мозга. Ведь в отличие от инфаркта, которому, как правило, предшествуют болевые ощущения, инсульт может наступить сразу… Поэтому единственный выход – ранняя диагностика.

Где можно пройти диагностическое обследование и как часто его вообще нужно проходить?

Существует несколько методов диагностики состояния сосудов головного мозга. Ультразвук – самый дешевый и доступный метод. Обследоваться с его помощью можно в обычной поликлинике. Если при первом обследовании не обнаруживается никаких признаков сужения сосудов, то в следующий раз можно обращаться года через 3-5. А если, допустим, выявили сужение сосудов, то больной должен обследоваться в специализированном стационаре, где можно произвести открытую хирургическую операцию и стентирование внутренней сонной артерии.

Возвращаясь к эндоваскулярной хирургии… Как вы оцениваете эффективность этого метода?

Эффективность проверена очень серьезными исследованиями, которые включали до 15 тысяч больных. Они показали, что результаты эндоваскулярной хирургии и открытых хирургических операций одинаковые. Только в отличие от последних эта процедура менее травматична и проводится под местной анестезией, а больные уже на следующий день могут выписываться из клиники.

К сожалению, мы очень медленно двигаемся в этом направлении. Это связано с определенными проблемами. Оборудование для эндоваскулярной хирургии стоит очень дорого. Еще пять лет назад в нашей стране было проведено всего 446 стентирований. Это очень мало. Кроме того, существует проблема нехватки высококвалифицированных специалистов. Их крайне мало.

А как борется с инсультом государство? Выделяются ли квоты на лечение больных с сосудистыми заболеваниями?

В рамках национального проекта  «Здоровье» на лечение больных с сосудистыми заболеваниями выделяются квоты, которые покрывают затраты на такую операцию. Но тут есть некоторая тонкость: сегодня все пациенты с данным заболеванием госпитализируется в неврологическое отделение, где отсутствует хирургическое пособие лечения данной патологии. И необходим хороший контакт между невропатологами, сосудистыми хирургами и эндоваскулярными хирургами для эффективного лечения. Да и сам пациент после оперативного открытого или эндоваскулярного лечения должен продолжать наблюдение и лечение у невропатолога. В заключении хочется добавить, что оба метода: и открытая хирургия, и эндоваскулярная хирургия – работают. Но эндоваскулярная хирургия — более щадящий метод. Задача состоит в том, чтобы люди об этом знали. Ведь статистика страшная: каждый второй в нашей стране умирает или от инсульта, или от инфаркта. Это необходимо остановить. Человек может сам обратиться в центр, обследоваться и, если у него будут обнаружены проблемы с сосудами, то он может получить адекватное лечение.

Что-то еще пациент может сделать самостоятельно, чтобы предотвратить у себя инсульт?

Нужно бороться с атеросклерозом. Не курить, не злоупотреблять алкоголем, не допускать ожирения, следить за холестерином, и если обнаружен сахарный диабет, то лечить его. Словом, пациент должен знать обо всех возможностях лечения.

Александра Григорьева

Нитроглицерин – обзор | ScienceDirect Topics

Нитроглицерин.

Нитроглицерин – это органический нитрат очень короткого действия, доступный в нескольких формах. В виде сублингвального спрея или таблеток нитроглицерин используется при лечении острой стенокардии. В качестве трансдермального пластыря или мази для местного применения нитроглицерин используется для профилактики стенокардии и лечения застойной сердечной недостаточности. В отделении интенсивной терапии нитроглицерин обычно вводят в виде непрерывной внутривенной инфузии для:

•

Предотвращение спазма в проводниках коронарного обхода.

•

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности.

•

Лечение острой ишемии миокарда.

•

Лечение системной и легочной гипертензии.

Диапазон доз составляет от 0,25 до 5 мкг / кг / мин, и клинический эффект исчезает в течение нескольких минут после прекращения инфузии. При более низких дозах (<2 мкг / кг / мин) основным эффектом является расширение вен, коронарных артерий и легочных артериол.Таким образом, низкие дозы нитроглицерина полезны при лечении ишемии миокарда, легочной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. Избирательно расширяя крупные коронарные артерии, нитроглицерин, в отличие от нитропруссида натрия, не вызывает коронарного обкрадывания. При более высоких дозах системное расширение сосудов становится более выраженным, ³³ , что может привести к гипотензии и вызвать парадоксальное ухудшение ишемии миокарда. Однако у пациентов с тяжелой гипертензией нитроглицерин часто неэффективен для контроля артериального давления.

Производство оксида азота органическими нитратами требует присутствия тиосоединений в эндотелии сосудов. Введение нитроглицерина в течение более 8 часов может вызвать истощение этих соединений, что приведет к снижению клинического эффекта.

Помимо гипотонии, побочные эффекты нитроглицерина минимальны. Рефлекторная тахикардия может возникнуть, но обычно незначительна. Может наблюдаться дозозависимое снижение сатурации артериальной крови кислородом из-за подавления гипоксической вазоконстрикции легких.Нитритные метаболиты нитроглицерина могут вызывать метгемоглобинемию, но обычно клинически не значимы.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
  Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
  Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с вашим системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Болят ли аборты и как долго длится боль?

Аборты – это медицинский способ прерывания беременности. Хотя аборты могут вызывать некоторую боль или спазмы, многие женщины могут справиться с дискомфортом.

В этой статье мы обсуждаем, вредят ли аборты, другие побочные эффекты, а также потенциальные риски и осложнения. Мы также изучаем потенциальные эмоциональные последствия аборта, сводя к минимуму боль и побочные эффекты, а также получая советы по поводу аборта.

Поделиться на Pinterest Опыт женщины, делающей аборт, может варьироваться в зависимости от ее типа.

Опыт прерывания беременности варьируется от человека к человеку. Аборты могут вызывать боль или спазмы, но многие женщины могут справиться с этим дискомфортом.

Уровень боли и других побочных эффектов, которые может испытывать женщина, во многом зависит от типа аборта, который она сделала. Три наиболее распространенных типа аборта:

• медикаментозный аборт
• вакуум-аспирация
• расширение и эвакуация

Ниже мы обсуждаем, что женщина может ожидать во время каждой из этих процедур:

Медикаментозный аборт

Медикаментозный аборт – это когда женщина принимает две прописанные таблетки для прерывания беременности. Согласно данным «Планируемая беременность», врач обычно рекомендует этот тип аборта в течение 10 недель после последней менструации.

Первая таблетка мифепристона останавливает развитие беременности. Вторая таблетка, мизопростол, заставляет матку сокращаться и выводить из нее ткани беременных. Некоторые женщины могут испытывать умеренную боль в результате сокращений матки.

Каждая женщина, сделавшая медикаментозный аборт, отреагирует по-разному. Некоторые женщины описывают этот опыт как тяжелые месячные и судороги.У других могут возникать более сильные спазмы.

Когда кто-то делает медикаментозный аборт, он обычно теряет ткани беременности в течение 4–5 часов. У людей могут наблюдаться кровотечения или кровянистые выделения в течение нескольких недель после приема таблеток.

Вакуумная аспирация

Вакуумная аспирация – это тип хирургического аборта, при котором для удаления тканей беременных используется осторожное отсасывание.

Перед выполнением аспирации врач сделает женщине инъекцию или лекарство для онемения шейки матки.Иногда назначают общий наркоз, но это бывает редко.

Поскольку во время процедуры используются обезболивающие, вакуумная аспирация обычно не приносит вреда. Однако во время процесса женщина может испытывать тянущее или тянущее ощущение.

Некоторые женщины могут испытывать умеренные спазмы в течение 1-2 дней после вакуумной аспирации, в то время как другие женщины могут испытывать кровотечение или кровянистые выделения в течение 2 недель после этого.

Дилатация и эвакуация

По данным Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG), дилатация и эвакуация – это еще один тип хирургического аборта, который врачи обычно рекомендуют, если женщина беременна более 13 недель.

Расширение и эвакуация включают использование общего анестетика, который усыпляет женщину. Это означает, что она не будет в сознании во время процедуры и не сможет чувствовать боль.

Врач начинает с использования расширителей, которые представляют собой тонкие стержни, для открытия шейки матки женщины. Затем они используют пинцет и отсос, чтобы удалить ткань беременной.

После процедуры дилатации и эвакуации, по данным ACOG, женщина может испытывать спазмы в течение 1 или 2 дней. У нее также могут быть кровянистые выделения или кровотечение на срок до 2 недель.

Некоторые женщины могут испытывать побочные эффекты после аборта. Мы обсуждаем возможные побочные эффекты для каждого типа аборта ниже:

Медикаментозный аборт

Поделиться на Pinterest Когда женщина делает медикаментозный аборт, она может испытывать тошноту, рвоту или диарею.

Возможные побочные эффекты медикаментозного аборта:

Хирургический аборт

Хирургический аборт включает как вакуумную аспирацию, так и дилатацию и эвакуацию. Потенциальные побочные эффекты этих процедур могут включать:

• тошноту
• рвоту
• лихорадку
• потливость
• головокружение
• спазмы
• кровотечение
• тромбы

Как правило, аборт является медицинским процессом с низким риском .Однако в редких случаях могут возникнуть осложнения.

Мы обсуждаем возможные осложнения для различных типов аборта ниже:

Медикаментозные аборты

Хотя таблетки для прерывания беременности обычно очень безопасны и эффективны, иногда они могут работать неправильно, что может привести к неполному аборту.

По данным Британской консультативной службы по беременности, примерно 3 из 100 медицинских абортов являются неполными, что означает, что человеку может потребоваться повторить процедуру.Иногда врачу необходимо сделать хирургический аборт, чтобы удалить оставшуюся ткань беременности.

Хирургические аборты

И вакуумная аспирация, и дилатация, и эвакуация являются безопасными и эффективными хирургическими процедурами, которые несут низкий риск осложнений.

Однако потенциальные осложнения могут включать:

• оставшаяся беременная ткань
• инфекция
• сильное кровотечение
• повреждение шейки матки, матки или других органов

Согласно ACOG, хирургические аборты приводят к меньшему количеству осложнений, чем медицинские аборты. Менее чем у 1 из 1000 женщин возникают осложнения во время аборта во втором триместре.

Чтобы свести к минимуму боль и побочные эффекты аборта, женщина может попробовать:

• принимать безрецептурные обезболивающие, такие как ибупрофен
• , используя бутылку с горячей водой или теплые компрессы, чтобы облегчить спазмы в животе
• принять теплую ванну для облегчения спазмов

Врач также может назначить более сильные лекарства, если безрецептурные обезболивающие не работают.

Женщина может сделать аборт, если она не хочет продолжать беременность или если это представляет опасность для здоровья. Медикаментозные и хирургические аборты – это безопасные, простые способы прерывания беременности с низким уровнем риска.

Каждый человек чувствует себя по-разному после аборта. Некоторые женщины могут почувствовать облегчение от стресса, вызванного нежелательной беременностью. Другие могут испытывать чувство вины после аборта, даже если они знают, что это правильное решение для них.

Если женщина чувствует себя виноватой, грустной или тревожной после аборта, ей следует поговорить со своим врачом.Врач может помочь ей получить доступ к разговорной терапии или в группы поддержки, чтобы справиться с этими чувствами.

Поделиться на PinterestЖенщина может поговорить с врачом, чтобы обсудить, какой тип аборта ей подходит.

Сделать аборт – личное решение. То, что подходит одной женщине, может не подходить другой.

Чтобы получить совет по поводу аборта, женщина может поговорить со своим врачом или найти информацию в Интернете. У ACOG есть FAQ по искусственным абортам, в котором даются ответы на некоторые из распространенных вопросов, которые могут возникнуть у женщин.

Беспристрастные научные источники предоставляют наиболее фактическую информацию об абортах. Понимание науки, лежащей в основе аборта, поможет женщине сделать осознанный выбор, который ей больше всего подходит.

Медикаментозные и хирургические аборты – это, как правило, способы прерывания беременности с низким риском, и у каждой женщины свой опыт.

Медикаментозный аборт может вызвать боль и спазмы, так как матка сокращается, чтобы изгнать ткань беременной. Женщина обычно может справиться с болью, используя безрецептурные препараты.

Женщина, перенесшая хирургический аборт, будет испытывать небольшую боль во время процедуры, поскольку врачи вводят женщине местную или общую анестезию. Однако в течение нескольких дней после этого у человека могут возникать спазмы.

Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.

Расширенные зрачки – симптомы, причины, лечение

Зрачки выглядят как круглые черные точки в центре глаз, но на самом деле это отверстия, через которые свет проникает в глаза. Размер отверстия контролируется радужной оболочкой – цветной частью глаза, окружающей зрачок. Зрачки постоянно меняют размер в зависимости от света, расстояния фокусировки глаза и эмоций. Обычно зрачки расширяются (увеличиваются) в более темных условиях, чтобы позволить большему количеству света проникать в глаз.Медицинский термин для обозначения расширенных зрачков – мидриаз.

Лекарства или другие лекарственные средства также могут вызвать расширение зрачка намеренно или как побочный эффект. Например, офтальмологи часто используют глазные капли, которые расширяют зрачки, чтобы исследовать структуры в задней части глаза, такие как сетчатка. Другие лекарства и запрещенные препараты, которые могут расширять зрачки, включают лекарства от кашля и простуды, противоотечные средства, кокаин и марихуану. В большинстве случаев расширение, вызванное этими препаратами, носит временный характер, и зрачки возвращаются к нормальному состоянию по мере того, как эффект прекращается.

Отравление биологическими или химическими веществами – еще одна причина расширения зрачков. При лекарствах или отравлении оба зрачка обычно расширяются одинаково.

Определенные неврологические состояния и заболевания головного мозга, такие как инсульт или опухоль, также могут влиять на размер зрачка. Эти условия могут расширять только один зрачок или они могут расширять зрачки в разной степени с каждой стороны, что приводит к неравному размеру зрачка. Ученики, которые не реагируют на свет или другие раздражители, называются фиксированными зрачками.Часто аномально расширенные зрачки также являются фиксированными.

Расширенные зрачки или зрачки неравного размера могут быть признаком серьезных заболеваний головного мозга, включая инсульт, кровотечение или опухоль, и часто сигнализируют о необходимости неотложной медицинской помощи. Травма головы также может привести к расширению или неравномерному зрачку, что сопровождает другие травмы головного мозга.
Обратитесь за неотложной медицинской помощью
(звоните 911) , если у вас расширились зрачки в результате травмы или связаны с другими симптомами.

Если ваши расширенные зрачки постоянны или рецидивируют или вызывают у вас беспокойство,
обратиться за неотложной медицинской помощью .

Легочная артериальная гипертензия – NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
McGoon MD. Первичная легочная гипертензия. В: The NORD Guide to Rare Disorders, Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, 2003: 678.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
Тайчман Д. О., Чанг Л., Клингер Дж., Льюис С., Мандель Дж., Палевски Х., Рич С., Суд Н., Троу Т., Юнг Р., Эллиот С., Бадеш Д.Фармакологическая терапия легочной артериальной гипертензии у взрослых: руководство по грудной клетке. Грудь. 2014; 146 (2): 449-475. 2014; 146 (2): 449-475.

Ghofrani HA, D’Armini AM, Grimminger F, Hoeper MM, Jansa P, Kim NH, Mayer E, Simonneau G, Wilkins MR, Fritsch A, Neuser D, Weimann G, Wang C, Group C-S. Риоцигуат для лечения хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. N Engl J Med. 2013; 369: 319-329.

Маклафлин В.В., Гейн С.П., Ховард Л.С., Леухт Х.Х., Матье М.А., Мета С., Палаццини М., Парк М.Х., Тэпсон В.Ф., Ситбон О.Цели лечения легочной гипертензии. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: Д73-81.

Pulido et al. Мацитентан, заболеваемость и смертность при легочной артериальной гипертензии. NEJM 2013; 369: 809-818.

Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, Celermajer D, Denton C, Ghofrani A, Gomez Sanchez MA, Krishna Kumar R, Landzberg M, Machado RF, Olschewski H, Robbins IM, Souza R. Обновленная клиническая классификация легочной гипертензии. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: Д34-41.

Galie N, Brundage BH, Ghofrani HA, Oudiz RJ, Simonneau G, Safdar Z, Shapiro S, White RJ, Chan M, Beardsworth A, Frumkin L, Barst RJ.Тадалафил терапия легочной артериальной гипертензии. Тираж. 2009; 119: 2894-2903.

Маклафлин В.В., Арчер С.Л., Бадеш Д.Б. и др. ACCF / AHA 2009 экспертный консенсусный документ по легочной гипертензии отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов по экспертным консенсусным документам и Американской кардиологической ассоциации, разработанный в сотрудничестве с Американским колледжем грудных врачей; Американское торакальное общество, инк .; и Ассоциация легочной гипертензии. Дж. Ам Колл Кардиол 2009; 53: 1573-619.

Симонно Г., Роббинс И.М., Бегетти М. и др. Обновленная клиническая классификация легочной гипертензии. Дж. Ам Колл Кардиол 2009; 54: S43-54.

ИНТЕРНЕТ
Остин Э.Д., Филипс Дж. А. III, Лойд Дж. Э. Обзор наследственной легочной артериальной гипертензии. 18 июля 2002 г. [Обновлено 23 декабря 2020 г.]. В: Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2021 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1485 Доступно с 1 марта 2021 г.

МакКусик В.А., изд. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Легочная гипертензия, первичная. Запись №: 178600; Последнее обновление: 04.06.2019. http://omim.org/entry/178600 По состоянию на 1 марта 2021 г.

Oudiz, RJ. Идиопатическая легочная артериальная гипертензия. Medscape Обновлено: Обновлено: 8 июля 2020 г. http://emedicine.medscape.com/article/301450-overview По состоянию на 1 марта 2021 г.

Канадская аптека: Купить Cytotec Online

Описание продукта

Cytotec – это высокоэффективный синтетический лекарственный препарат, который в основном используется как эффективное противоязвенное средство.Этот химический аналог простагландина обладает цитопротекторным действием, связанным с повышенным образованием слизи в желудке и повышенной секрецией бикарбоната слизистой оболочкой желудка. Благодаря прямому воздействию на париетальные клетки желудка подавляет основную и ночную секрецию. При правильном приеме он также может уменьшить секрецию, стимулируемую приемом пищи.

Лекарственное средство также используется для защиты желудка от опасностей, связанных с нестероидными противовоспалительными препаратами.

Как принимать

Лекарство выпускается в форме таблеток, содержащих 200 мкг действующего вещества. Его следует принимать внутрь и в соответствии с полученным рецептом, предоставленным профессиональным специалистом в области здравоохранения. Обычная разовая доза составляет 200-400 мкг, но людям, страдающим повышенной чувствительностью к его компонентам или почечной недостаточностью, нельзя принимать более 100 мкг.

Как точная частота приема, так и продолжительность запланированного лечения зависят от состояния пациента и эффективности терапии.

Передозировка лечебного средства может привести к очень опасным последствиям для вашего здоровья. Избегайте случайного неправильного использования и обратитесь за профессиональной помощью при обнаружении каких-либо негативных эффектов или дискомфортных состояний здоровья, которые появляются во время терапии.

Информация о безопасности

Являясь мощным лекарством с чрезвычайно значительными клиническими эффектами, лекарство требует особой осторожности и не должно использоваться ни при каких других обстоятельствах, кроме случаев, разрешенных инструкциями и вашим врачом.

• Не использовать людям с тяжелыми заболеваниями печени, воспалительными заболеваниями кишечника, тяжелой почечной недостаточностью и энтеритом.
• Препарат может спровоцировать выкидыш при применении в качестве гастропротекторного средства во время беременности. Терапия препаратом во время беременности или кормления грудью строго запрещена из соображений безопасности.
• Эффективные методы контроля над рождаемостью должны применяться на протяжении всей терапии и в течение первого месяца после ее окончания, чтобы гарантировать, что препарат не причинит вреда плоду.
• При обнаружении беременности терапию необходимо немедленно прекратить.
• Лекарство также не предназначено для детей и подростков до 18 лет.
• Препарат может иметь различные формы взаимодействия с витаминами, другими фармацевтическими средствами и лекарственными растениями. Чтобы свести к минимуму опасные эффекты, убедитесь, что ваш врач проинформирован обо всех лекарствах, которые вы принимаете или планируете принимать во время режима лечения.
• боли в животе;
• метеоризм;
• понос;
• запор;
• тошнота.
• кожная сыпь;
• зуд;
• отек Квинке.
• боли в животе;
• дисменорея;
• Меноррагия.
• изменения массы тела;
• астения;
• повышенная утомляемость;
• приступов (в крайне редких случаях, в основном у женщин в пре- или постменопаузальном периоде).

Побочные эффекты

Возможные отрицательные исходы, развивающиеся из-за употребления наркотиков, образуют несколько групп.

Пищеварительная система:

Аллергические реакции:

Репродуктивная система:

Другие возможные эффекты:

Медикаментозное лечение церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния после аневризмы | Китайский нейрохирургический журнал

Был проведен обширный поиск литературы в базе данных PubMed, Embase и SciFinder без языковых ограничений с использованием следующих терминов: (церебральный вазоспазм) И (субарахноидальное кровоизлияние при аневризме) И (лекарство ИЛИ лекарство ИЛИ фармакон) И (обзор ИЛИ животное экспериментальное ИЛИ клиническое испытание). В настоящее время наиболее распространенные препараты для профилактики и лечения церебрального вазоспазма были разделены на следующие препараты: блокатор кальциевых каналов, фасудил, магний, статины, гормоны, ингибитор фосфоэстеразы, антагонисты эндотелина-1, оксид азота, гепарин и фибринолиз.

Блокатор кальциевых каналов (CCB)

Нимодипин

Нимодипин представляет собой дигидропиридиновый агент, который блокирует потенциал-управляемые кальциевые каналы и оказывает расширяющее действие на гладкие мышцы артерий. Это единственный одобренный FDA агент от вазоспазма с периодом полувыведения около 9 часов [6].Его положительное влияние на сердечно-сосудистую систему, скорее всего, связано с его нейропротективными свойствами по сравнению с релаксацией гладкомышечных клеток артерий [7]. Нимодипин может обеспечить благоприятные результаты в отношении ангиографического ответа и клинических исходов, а также снизить частоту осложнений. Кроме того, нимодипин может снизить риск вторичной ишемии головного мозга после аневризматического кровотечения. Безопасность и эффективность нимодипина были недавно продемонстрированы в метаанализе, проведенном в 2011 году, в котором введение нимодипина способствовало значительной профилактике ССС после разрыва аневризмы ( p <0.00001) [8].

Пероральное введение нимодипина в дозе 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня подряд рекомендовано действующими руководящими принципами Американской ассоциации инсульта [9, 10]. Некоторые эксперты предложили схему приема нимодипина перорально в дозе 30 мг каждые 2 часа, которая более эффективна для снятия спазма сосудов, особенно у пациентов с низким артериальным давлением [11]. Но его эффективность и безопасность необходимо оценить. Внутриартериальная инфузия нимодипина является эффективным и безопасным средством лечения симптоматического ССС [12, 13].В 2009 году одно проспективное рандомизированное клиническое исследование не показало разницы в профилактике ишемии и улучшении прогноза при внутривенном (IV) и пероральном введении нимодипина [14]. В 2011 году Onal et al. [15] провели эксперимент на кроликах для изучения сравнительных эффектов нимодипина, вводимого несколькими путями, и их исследование показало, что селективное внутривенное введение нимодипина и интратекальная инъекция (ИТ) нимодипина были лучше, чем внутривенное и пероральное введение при хроническом вазоспазме после САК. .

Недавно группа рандомизированных контролируемых экспериментов показала, что местное введение нимодипина не приводит к значительному улучшению церебрального кровотока (CBF) после САК [16]. Эти результаты не согласовывались с нашими предыдущими данными, которые продемонстрировали, что местное введение нимодипина значительно облегчило сердечно-сосудистую систему после aSAH, обнаруженного с помощью транскраниального допплера (TCD).

В реальной клинической практике мы использовали нимодипин для лечения аСАГ, который был обычным для сосудистого спазма.Нерешенный вопрос состоит в том, чтобы определить, как нимодипин улучшает результаты aSAH и его механизм ограничения отсроченной ишемии головного мозга (DCI). В будущем необходимы более фундаментальные исследования для выяснения механизма действия нимодипина.

Никардипин

Никардипин – дигидропиридиновый агент, который избирательно подавляет приток ионов кальция в гладкие мышцы, что является мощным антигипертензивным препаратом. Из-за региональной избирательности в гладких мышцах сосудов головного мозга, никардипин также исследовался при лечении вазоспазма после аСАГ.Однако более ранние исследования показали, что никардипин может быть связан с плохим исходом и летальностью у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

IA никардипин чаще всего используется для лечения ССС после режима субарахноидального кровоизлияния (САК), который также вызывает различные осложнения, включая отек легких, длительную гипотензию и почечную недостаточность. Интересно, что, учитывая эти осложнения, вызванные никардипином, и результаты многих исследований, согласно которым никардипин не улучшает неблагоприятные исходы ССС, его использование в клинической практике вызывает споры. Следует с осторожностью использовать никардипин IA для лечения вазоспазма, и врачи должны быть готовы справиться с потенциально серьезными побочными эффектами.

В 2005 году Hoh et al. [17] выявили значительное улучшение в исследованиях скорости ТКД ( p <0,01) и улучшение клинических исходов у 42% пациентов через четыре дня после лечения никардипином ИА, при этом не сообщалось об осложнениях, связанных с приемом лекарств. Недавний мета-анализ Huang et al. предположили, что риск неблагоприятных исходов (смерть, вегетативное состояние или зависимость) снижался при приеме никардипина у пациентов после аневризматического САК [18].

Никардипин – это БКК второго поколения дигидропиридинового типа, который был разработан примерно 30 лет назад. Следовательно, никардипин может действовать в нейропротекции как профилактический фактор сердечно-сосудистой системы из-за его сосудорасширяющих свойств и специфического цереброваскулярного профиля [18]. Однако, учитывая индивидуальные различия пациентов и осложнения гипотензии, клиническое применение никардипина все еще ограничено. Следовательно, необходимы дополнительные крупные исследования фазы III, прежде чем этот терапевтический подход можно будет внедрить в повседневную практику.Изменение представленного заключения может быть оправдано после публикации проспективных многоцентровых клинических исследований.

Верапамил

Как и нимодипин, CCB верапамил также блокирует регулируемый напряжением приток кальция в гладкомышечные клетки артерии. Однако, согласно литературным данным, верапамил долгое время использовался для лечения коронарного вазоспазма. Его использование при лечении рефрактерного коронарного спазма безопасно и эффективно, что также выгодно в доступности и невысокой цене [19, 20].Alana et al. [21] проспективно изучали пациентов со спазмом сосудов, которым была назначена церебральная ангиография с возможной внутривенной инъекцией верапамила, и их результаты опровергли более ранние сообщения о том, что верапамил не связан с системными гемодинамическими эффектами. Микеладзе и др. [22] сообщили о женском случае, у которой верапамил селективно внутримышечно для лечения ССС после тяжелого субарахноидального паренхиматозного кровоизлияния из-за аневризмы бифуркации внутренней сонной артерии, и результат показал хорошие клинические результаты.

Хотя верапамил является БКК, он не селективен по отношению к сосудистой сети головного мозга. Существуют разногласия относительно системных гемодинамических эффектов IA верапамила. Некоторые исследования не показали влияния верапамила IA на системное артериальное давление или частоту сердечных сокращений [23]. Напротив, Стюарт и др. в своем ретроспективном исследовании продемонстрировали значительное снижение среднего артериального давления через несколько часов после внутривенной инъекции верапамила [20]. Хотя внутреннее введение верапамила теоретически может облегчить сердечно-сосудистые заболевания, его клиническое применение ограничено.Более того, продолжительность фармакологического действия верапамила IA на мозговое кровообращение остается неизвестной. Требуются дополнительные исследования, чтобы оценить его преимущества в предотвращении отсроченного ишемического неврологического дефицита (DIND) после САК.

Фасудил

Фасудил гидрохлорид является ингибитором киназы Rho, который оказывает ингибирующее действие на фосфорилирование белков. Сообщалось, что различные протеинкиназы, такие как протеинкиназа C, киназа легкой цепи и Rho-киназа, могут играть решающую роль в пути передачи сигнала CVS [24].Таким образом, фасудил оказывает уникальный и эффективный эффект против CVS без значительного снижения артериального давления. Предоперационное профилактическое применение противоспазматических препаратов значительно снижает интраоперационные и послеоперационные осложнения [25].

Хуан Лю и др. [26] исследовали роль фасудила в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний при стентировании экстракраниальных сонных артерий. Они ретроспективно проанализировали 178 пациентов с односторонней каротидной ангиопластикой и стентированием (CAS), которым в периоперационном периоде вводили фасудила гидрохлорид внутривенно. Результаты показали, что локальный сердечно-сосудистый спазм отсутствовал у 80,9% пациентов, бессимптомный вазоспазм наблюдался у 17,4% пациентов и симптоматический вазоспазм у 1,7% пациентов с помощью DSA-визуализации.

Shin-ichi Satoh et al. [27] использовали модели собак и крыс для проверки валидационного эффекта фасудила при лечении спазма сосудов и доказали эффективность. Было высказано предположение, что гидроксифасудил способствует эффективности фасудила в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний и гипервязкости, а также предполагалось потенциальное применение гидроксифасудила в качестве терапевтического средства для пациентов с САК.Однако Naraoka M et al. [28] использовали модель двойного кровотечения у кролика, чтобы исследовать, предотвращает ли комбинированное лечение, состоящее из питавастатина в качестве ингибитора RhoA и фасудила в качестве ингибитора Rho-киназы CVS. И результаты показали, что площадь поперечного сечения базилярной артерии значительно увеличилась только при комбинированном лечении, а раздельное применение фасудила или питавастатина не имело значительного эффекта.

Лю Гуан Цзянь и др. [29] провели систематическую оценку и метаанализ фасудила, который продемонстрировал, что частота сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта головного мозга значительно снижалась при применении фасудила у пациентов с САК, а клинические исходы пациентов (по оценке по шкале результатов Глазго) были значительно улучшены. .Из-за ограниченного количества образцов и испытаний этот вывод все еще требует дальнейшей проверки с помощью крупных рандомизированных контролируемых клинических испытаний.

Магний

Сульфат магния впервые применяется у беременных в преэклампсии для уменьшения сокращений гладких мышц матки. Это неконкурентный антагонист кальция с несколькими важными сосудистыми и потенциально нейропротективными эффектами [30]. Магний обладает эффектом расширения сосудов, блокируя потенциал-зависимый кальциевый канал и уменьшая высвобождение глутамата, а также поступление кальция в клетку [31]. Кроме того, магний также ослабляет действие различных сильнодействующих вазоконстрикторов, таких как эндотелин 1, и блокирует образование активных форм кислорода [32].

Эти потенциальные эффекты магния на вазодилатацию и, как следствие, нейропротекцию побудили некоторых исследователей изучить роль магния в предотвращении ССС и ДКП после САК. Поддержание нормального уровня магния разумно, но использование непрерывной инфузии магния не подтверждается доказательствами [33].Опубликованное исследование показало тенденцию к увеличению процента пациентов, достигших благоприятных неврологических исходов в группе сульфата магния [34]. Однако в 2013 году один метаанализ показал, что магний не увеличивает вероятность хороших неврологических исходов (отношение рисков [ОР], 1,02; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,97–1,07; P = 0,49; 12 исследований, n = 2345) или снизить риск церебрального инфаркта [35]. Недавно другое рандомизированное контролируемое исследование показало, что пациенты с более высокой концентрацией магния в сыворотке крови имели более низкую частоту вазоспазма, выявленного при ангиографии, но это не было статистически значимым [36].

Эффект сульфата магния при лечении AASH не определен. Ранние исследования показали, что сульфат магния способствует лучшему исходу AASH, но недавние исследования показывают, что лечение сульфатом магния не имеет значительного эффекта. Следовательно, в будущем необходимы дальнейшие исследования с упором на клинический эффект, дозировку, побочные эффекты и т. Д.

Статины

Статины были открыты в Японии Куродой и Акирой в 1971 году [37]. Первоначальная цель состояла в том, чтобы выделить микробные метаболиты, способные ингибировать 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент A (HMG-CoA) редуктазу, основной фермент, ответственный за синтез холестерина.Позже некоторые авторы обнаружили, что статины обладают не только снижающим холестерин эффектом, но также и некоторыми плейотропными эффектами (например, подавлением воспаления, усилением эндотелиального синтеза и синтеза оксида азота) [38]. Статины – это ингибиторы HMG-CoA редуктазы, которые, по-видимому, играют важную роль в предотвращении спазма сосудов. Предлагаемый механизм действия статинов включает индукцию пути NO и расширение церебральных сосудов, что приводит к улучшению церебрального кровотока [39].

В 2005 году два небольших рандомизированных плацебо-контролируемых исследования с участием 119 пациентов, получавших правастатин или симвастатин, показали уменьшение сужения церебральных артерий, меньшую отсрочку церебральных ишемических событий и улучшение функциональных исходов для пациентов.DIND значительно снизился у пациентов, получавших симвастатин. Хотя многие исследования показали, что раннее лечение статинами эффективно при сердечно-сосудистых заболеваниях, их широкое использование в клинической практике вызывает споры. В 2010 году рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование симвастатина и систематический обзор не выявили значимого положительного эффекта статинов у пациентов с аСАГ [40]. В 2013 году другое исследование показало, что симвастатин имеет преимущество в снижении клинического спазма сосудов и смертности, а также в улучшении функциональных исходов, но это не было статистически значимым [41].Систематический обзор и метаанализ пациентов с САК не показывают преимуществ использования статинов для снижения частоты вазоспазма, что сильно отличалось от результатов предыдущего метаанализа [42]. Однако вопрос о том, является ли терапия статинами после вазоспазма субарахноидального кровоизлияния эффективной или нет, еще предстоит подтвердить.

Гормоны

Эритропоэтин (ЭПО)

ЭПО представляет собой сиалогликопротеин из 165 аминокислот. Существует несколько исследований по лечению ЭПО при САК, большинство из которых посвящено лечению анемии после САК.Ранние исследования на животных и эксперименты in vitro показали, что ЭПО играет нейропротекторную роль при церебральной ишемии [43].

Накапливается все больше свидетельств использования EPO в управлении CVS. Однако механизм действия ЭПО для уменьшения возникновения спазма сосудов остается плохо изученным. Несколько различных механизмов, таких как ограничение воспаления, ингибирование апоптоза, ограничение окислительного повреждения и активация нейрогенеза, были постулированы для объяснения нейрозащитного действия ЭПО [44, 45].

В 2010 году один обзор показал, что использование ЭПО необязательно может снизить частоту вазоспазма после САК, но может уменьшить тяжесть и его конечный результат [46]. В 2013 г. рандомизированное контролируемое исследование на животных показало, что своевременного применения ЭПО при САК было достаточно для предотвращения отсроченного проксимального сердечно-сосудистого заболевания, но доз было недостаточно для улучшения микроциркуляции или демонстрации прямого нейропротекторного эффекта [47].

Лечение ЭПО при сердечно-сосудистых заболеваниях после САК все еще остается на уровне экспериментов на животных, и большое количество проспективных клинических исследований отсутствует.Хотя количество обследованных пациентов меньше, этот подход к лечению может быть многообещающим вариантом в острой фазе аСАГ.

Эстроген

Эстроген, в частности 17β-эстрадиол (E2), обладает мощными сосудорасширяющими, противовоспалительными и нейрозащитными свойствами. Хотя его текущее использование остается ограниченным in vivo животными моделями экспериментального SAH, E2 имеет потенциальное терапевтическое значение для улучшения DIND, которые следуют за аневризматическим SAH [48]. E2, полученный из холестерина, является мощным сосудорасширяющим средством, способным предотвратить или обратить вспять сужение сосудов, возникающее при сердечно-сосудистых заболеваниях.Некоторые эксперименты показали, что эстроген способствует расширению сосудов с помощью трех механизмов: (1) ослабляя повышающую регуляцию рецепторов эндотелина-1 после SAH, как указано выше [49]; (2) индукция активации кальциевых ионных каналов L-типа гладкомышечных клеток; (3) снижение экспрессии индуцируемой SAH индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) и нормальной экспрессии эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) [50] ^.

Предполагается, что E2 может обладать нейропротективными свойствами следующим образом: (1) E2 снижает экспрессию критического провоспалительного цитокина, фактора некроза опухоли α (TNFα), за счет снижения активности c-JunN-концевой киназы (JNK) [51]; (2) E2 увеличивает экспрессию антиоксиданта тиоредоксина (Trx) зависимым от цГМФ образом [52].Trx уменьшает окислительное повреждение и подавляет апоптоз; (3) Нейроглобин (Ngb) – это белок, который регулирует гомеостаз кислорода нейронов, связываясь с кислородом с более высоким сродством, чем гемоглобин [53]. Недавно мы обнаружили, что в нейронах Ngb играет ключевую роль в индуцированном гормонами антиапоптотическом эффекте против токсичности h3O2, что может защитить ткань мозга от окислительного воспалительного повреждения [54], в то время как E2 увеличивает экспрессию Ngb. для оказания антиапоптотических эффектов за счет усиления экспрессии аденозинового рецептора A2a (A2aAR) и регулируемых внеклеточными сигналами киназ 1 и 2 (ERK1 / 2) [55].(5) Текущие доказательства in vivo, представленные Kao et al. [56] указывает на участие сигнального пути Akt в E2-опосредованной нейропротекции.

Эстроген обладает мощными сосудорасширяющими, противовоспалительными и нейропротекторными свойствами, но его текущее использование при сердечно-сосудистых заболеваниях ограничивается экспериментальными моделями САК на животных. E2 успешно использовался в клиническом лечении CVS и DCI после SAH, но также требуется множество клинических исследований для получения надежных доказательств [48].

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Милринон

Милринон представляет собой ингибитор фосфодиэстеразы III, который влияет на пути циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), оказывая как инотропное, так и сосудорасширяющее действие.Его первое применение при ССС после разрыва внутричерепной аневризмы датируется 2001 годом [57]. IA milrinone – безопасное и эффективное средство для лечения сердечно-сосудистых заболеваний после аСАГ. В исследовании, изучавшем эффекты милринона у 14 пациентов, сообщалось о значительном улучшении спазма сосудов, оцененном при ангиографическом контроле ( p <0,0001) [58].

Конкретный механизм действия милринона неясен. Многие авторы согласны с тем, что он может улучшить церебральную микроциркуляцию без изменения сердечного выброса. Некоторые авторы также предполагают, что милринон действует через противовоспалительный путь, облегчая сердечно-сосудистые заболевания [24].Saurabh et al. [59] сообщили о пациенте с тяжелым вазоспазмом, который лечился непрерывным внутривенным введением нимодипина в сочетании с милриноном, и был достигнут отличный результат. Таким образом, они предложили использовать более высокие дозы этих препаратов для эффективного контроля тяжелого сердечно-сосудистого заболевания.

Хотя было показано, что непрерывное внутривенное введение милринона, особенно в сочетании с другими лекарственными средствами, эффективно для облегчения сердечно-сосудистых заболеваний, побочный эффект гипотонии делает его клиническое применение очень ограниченным.Этот риск препятствует благоприятному сосудорасширяющему действию на церебральный кровоток. Необходимы дополнительные проспективные исследования для изучения того, какая доза является безопасной и наиболее эффективной для пациентов.

Папаверин

Подобно милринону, папаверин является ингибитором фосфодиэстеразы. Использование папаверина в качестве сосудорасширяющего средства было вызвано наблюдением во время операции, что папаверин при нанесении непосредственно на артериальную стенку снимал спазм сосудов артерии во время операции по поводу аневризмы. Папаверин уже давно широко используется в процедурах терапии ИА сосудорасширяющими средствами.Однако в современной клинической практике он редко используется из-за опасений по поводу потенциальной нейротоксичности, включая преходящую или постоянную монокулярную слепоту, мидриаз, транзиторный гемипарез, судороги, некроз серого вещества, сердечную дисфункцию, остановку дыхания [60], повышение внутричерепного давления и необратимые повреждение тканей головного мозга [61]. Внутривенное введение папаверина неблагоприятно для ССС из-за его сосудорасширяющего действия на периферическую сосудистую сеть и временного характера его эффективности [62].

Осложнения папаверина делают его использование в клинической практике очень ограниченным. Поскольку папаверин снимает спазм более явно, некоторые хирурги все еще используют его для облегчения сердечно-сосудистых заболеваний во время операции. Будущее клиническое использование папаверина для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и то, какая доза папаверина может максимизировать его эффект с минимальными осложнениями, все еще требует дальнейших исследований.

Цилостазол

Цилостазол представляет собой антитромбоцитарный препарат. Он подавляет активность фосфодиэстеразы тромбоцитов и гладких мышц сосудов, тем самым усиливая его антиагрегантный эффект и сосудорасширяющий эффект концентрации цАМФ.Niu et al. [63] провели систематический обзор и метаанализ лечения пациентов с аСАГ и обнаружили, что цилостазол значительно снижает частоту симптоматических сердечно-сосудистых заболеваний ( p <0,001), тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний ( p = 0,007), инфарктов головного мозга, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. ( p = 0,001) и плохие результаты, определяемые как оценка по модифицированной шкале Рэнкина не менее 3 баллов при последующем наблюдении ( p = 0,011). Основываясь на этом метаанализе, цилостазол, по-видимому, снижает заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями после аСАГ, не влияя на смертность.

Цилостазол облегчает сердечно-сосудистые заболевания, но конкретный механизм неясен. Эффект подтверждается исследованием Shimamura et al. [64], в котором цилостазол используется для предотвращения фенотипической трансформации гладкомышечных клеток (SMC) наряду с необходимыми экспериментальными данными.

Чтобы победить CVS в ее сложности, необходимо выяснить ее общий, лежащий в основе механизм. Кроме того, необходимы исследования с более длительным периодом наблюдения и более подробными функциональными измерениями, чтобы определить влияние цилостазола на нейрокогнитивные исходы после аСАГ.

Антагонисты эндотелина-1: клазосентан

Широко признано, что взаимодействие между ET-1 и NO имеет решающее значение для поддержания адекватной дилатации сосудов головного мозга и достаточного церебрального кровотока во время Асы [65]. Клазосентан – одно из самых многообещающих фармакологических средств, используемых для предотвращения или купирования ССС. Исследования на животных показали, что клазосентан является конкурентным антагонистом рецептора эндотелина-1 [66]. Сообщается, что клазосентан предотвращает сердечно-сосудистые заболевания и улучшает исходы аСАГ в зависимости от дозы [67].

В 2013 году Шен и др. [68] изучали, снижает ли лечение клазосентаном после аневризматической САК частоту DIND и DCI и улучшает результаты в метааналитическом исследовании. Результаты показали, что лечение клазосентаном после аневризматической САК значительно снижало частоту связанных с вазоспазмом DIND и DCI. Однако в последующем рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [69] было заявлено, что клазосентан существенно не снижает смертность / заболеваемость, связанную с вазоспазмом, и не улучшает функциональные исходы у пациентов с аневризматической САК, подвергшихся хирургическому клипированию.

Клазосентан как средство лечения сердечно-сосудистых заболеваний после аСАГ все еще вызывает разногласия, и для его широкого использования в клинической практике еще предстоит пройти долгий путь. Требуются дальнейшие исследования для выяснения разницы между заболеваемостью, связанной с вазоспазмом, и исходами.

Оксид азота (NO)

NO является ключевой сигнальной молекулой в регуляции мозгового кровотока. Снижение NO в крови и спинномозговой жидкости – возможный механизм, лежащий в основе ССС. Гемоглобин, высвобождаемый после разрыва аневризмы, подавляет продукцию NO эндотелиальной NO-синтазой и снижает концентрацию NO в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению сосудов [70].Было показано, что присутствие гемоглобина и продуктов его распада нарушает передачу сигналов между эндотелием сосудов и нижележащим гладким мышечным слоем [71]. Было продемонстрировано, что NO представляет собой мощный эндогенный вазодилататор, который непосредственно действует на гладкие клетки сосудов, вызывая расслабление сосудов [72]. Кроме того, NO также выполняет нейропротекторную функцию [73].

Более ранние исследования показали, что снижение метаболитов NO в спинномозговой жидкости наблюдается в течение 10 минут после аСАГ, что связано с сужением сосудов [74].Считается, что это вторично по отношению к разрушению функции NOS синтазы оксида азота гемоглобином. Снижение биодоступности NO также вызвано реакцией церебрального NO и супероксид-анионов с образованием пероксинитрита [75].

Несмотря на споры о дисфункции NO после aSAH, данные на животных показали, что повышение церебральных уровней NO либо непосредственно с использованием вдыхаемого NO, либо косвенно с использованием доноров NO имеет нейропротекторный эффект. В будущем необходимы более перспективные рандомизированные контролируемые эксперименты, и необходимы более глубокие исследования клинического применения NO, чтобы обеспечить более надежную основу для его клинического применения.

Гепарин

Гепарин – плейотропный препарат, который оказывает множество эффектов на молекулярные механизмы вторичного повреждения головного мозга после аСАГ, включая опосредованное эндотелином вазоконстрикцию, активность свободных радикалов и антифибротические эффекты. Недавнее исследование показало, что внутривенная инфузия низких доз гепарина у пациентов с аСАГ может уменьшить возникновение симптоматического вазоспазма и инфарктов с высокой безопасностью и эффективностью [76]. Двойное слепое рандомизированное сравнение эноксапарина с плацебо показало, что эноксапарин может снижать сердечно-сосудистые заболевания и ишемию после САК (степени I – III по Hunt Hess) [77].Однако для уменьшения или предотвращения связанных осложнений и улучшения результатов потребуются дополнительные исследования по оценке доз и безопасности гепарина после аСАГ.

Фибринолиз

Тяжесть CVS может быть связана с объемом и распределением субарахноидальных сгустков. Клинические испытания внутрижелудочкового фибринолиза на более быстрое очищение от субарахноидальных сгустков проводились с начала 1990-х годов. Было продемонстрировано, что интракистернальное введение низких доз rt-PA для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний после САК безопасно и эффективно [78].Недавно рандомизированное открытое исследование фазы II по сопутствующей низкочастотной терапии движением головы и внутрижелудочковой РТ-ПА было проведено у пациентов после хирургического или эндоваскулярного лечения аСАГ с эффективным сокращением субарахноидального сгустка, несмотря на плохое влияние на рентгенологические данные. спазм сосудов, инфаркт мозга или неврологический исход [79]. Хотя клиренс субарахноидальных сгустков для предотвращения CVS был принят, оптимальное введение и дозировка фибринолиза еще предстоит определить.

CVS – потенциально разрушительное осложнение, которое возникает почти у половины пациентов, которые выживают в течение первых 24 часов после аСАГ из-за разрыва аневризмы головного мозга. Последующие DCI и / или DIND способствуют смерти этих пациентов. Ранняя профилактика и / или лечение сердечно-сосудистых заболеваний очень важны. В настоящее время существует множество лекарств от сердечно-сосудистых заболеваний, включая блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы, антагонист эндотелина-1, гормоны, препараты оксида азота и т. Д. Введение также различное, включая пероральное, внутриартериальное введение, внутривенное введение, интратекальное введение и т. Д.Тем не менее, пероральный прием нимодипина по-прежнему является действенным подходом к лечению CVS, который также является единственным одобренным FDA средством для лечения вазоспазма. Патогенез ССС – сложный процесс, который до сих пор не очень ясен. Таким образом, лечение относительно сложно. Во время клинической практики клиницисты редко используют одно лекарство, а комбинированное применение двух или более лекарств встречается чаще. Транслюминальная баллонная ангиопластика, вероятно, является более длительным вмешательством, и задняя мозговая артерия также поддается ангиопластике.