Причины резкого понижения гемоглобина у взрослого человека: Анемия (малокровие) – признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Повышен билирубин: причины, последствия, лечение

Билирубин – это желчный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина, а точнее
гема – железосодержащего белка в составе гемоглобина, содержащегося в эритроцитах.
У взрослого человека в течение суток разрушается около 1-2х10¹¹ эритроцитов.

В основном распад эритроцитов происходит в селезенке, костном мозге и в меньшей степени в печени. В процессе разрушения эритроцита высвобождается гемоглобин, который в дальнейшем распадается на гем и глобин. После ряда превращений из гема образуется биливердин (пигмент желтого цвета), а впоследствии – красно-желтый пигмент билирубин. Эту цепочку химических реакций можно увидеть, наблюдая за изменением окраски гематомы (синяка): в зависимости от этапов распада гема синяк несколько раз меняет цвет – «отцветает». Из селезенки билирубин переносится с помощью белка крови альбумина в печень. Эта фракция билирубина (в связке с альбумином) называется непрямой (свободной или неконъюгированной). Так билибурин попадает в печень, где связывается с глюкуроновыми кислотами и попадает в желчь. Эта фракция билирубина называется прямой (конъюгированной). С желчью конъюгированный билирубин попадает в просвет кишечника, где при участии кишечной микрофлоры превращается в бесцветный пигмент уробилиноген, часть которого выводится с калом, а часть всасывается обратно в кровь и выводится с мочой. Кишечный уробилиноген под действием кишечной микрофлоры превращается в стеркобилин – пигмент коричневого цвета.

При преждевременном патологическом разрушении эритроцитов, нарушении процессов связывания билирубина с глюкуроновыми кислотами или высвобождения билирубина из печени в кишечник можно наблюдать желтуху – окрашивание кожных покровов и слизистых в желтый цвет.

Нормы билирубина⁴:

Нормальные показатели общего билирубина сыворотки крови составляют 3,4–20,4 мкмоль/л, непрямого биллирубина – до 6,5 мкмоль/л1, прямого – до 5,1 мкмоль/л.

Желтуху может наблюдаться при значениях билирубина на уровне 40–70 мкмоль/л.

Повышение уровня билирубина в крови по-медицински называется гипербилирубинемией. Врачу важно знать, какая именно фракция билирубина повышена, так как это может играть решающую роль при постановке диагноза.

Различают несколько видов желтух¹:

Надпеченочная желтуха развивается, при ускоренном массивном патологическом разрушении эритроцитов и проявляется, как правило, анемией. Распад эритроцитов может быть связан, например, с дефектом мембраны эритроцитов6, с развитием инфекционного заболевания7, при переливании несовместимых групп крови и т.д. Наблюдается повышение фракции непрямого билирубина.

Печеночная (печеночно-клеточная или паренхиматозная) желтуха связана с повреждением клеток печени, что приводит к невозможности клеток печени как связывать билирубин из крови, так и высвобождать связанный с глюкуроновыми кислотами билирубин в желчь. Среди причин печеночной желтухи выделяют вирусные гепатиты, токсические повреждения печени, в том числе, лекарственные, первичный биллиарный цирроз и т.д. В таком случае гипербилирубинемия наблюдается за счет обеих (непрямого и прямого) фракций билирубина.

Подпеченочная желтуха, как правило, связана с нарушением отхождения желчи из печени в кишечник по желчевыводящим путям. К развитию подпеченочной желтухи может привести закупорка или резкое сужение просвета желчевыводящих путей, например, камнем, опухолью головки поджелудочной железы, метастазами опухоли. При полной закупорке билирубин не поступает в кишечник, при этом полностью всасывается в кровь. Концентрация прямого билирубина в крови может значительно превышать норму.

Особенно часто диагностируется у недоношенных детей³, однако по некоторым данным наблюдается у 60% доношенных детей⁹. Симптомы желтухи обычно появляются на 2-е сутки с рождения ребенка и сохраняются до 3-х недель у недоношенных детей и до 2-х недель у доношенных³. Стоит отметить, что затянувшаяся желтуха может свидетельствовать о развитии некоторых заболеваний, например, патологии щитовидной железы (вторичного гипотиреоза)⁵ или инфекционных заболеваний³.

В норме при желтухе новорожденных концентрация билирубина в крови не превышает 205 мкмоль/л³. Когда уровень свободного (непрямого) билирубина превышает 340 ммол/л, возникает опасность развития билирубиновой энцефалопатии, так как непрямой билирубин способен проникать через гематоэнефалический барьер и оказывать токсическое воздействие на головной мозг¹. По другим источникам концентрация билирубина выше 250 мкмоль/л уже может приводить к развитию глухоты, церебрального паралича, судорогам и задержке умственного развития³. С целью своевременной диагностики патологии врачи проводят мониторинг за состоянием новорожденных, оценивают динамику симптомов и, при необходимости, принимают срочные меры по снижению уровня билирубина. Ранняя диагностика и своевременное лечение неонатальных желтух у детей способствуют профилактике развития билирубиновой энцефалопатии⁸.

Диагностика повышенного билирубина:
анализы и результаты

Концентрация общего, прямого и непрямого билирубина оценивается при проведении биохимического анализа крови. Наиболее распространены и широко используются для количественного определения общего и прямого билирубина химические колориметрические и спектрофотометрические методы. Актуально применение неинвазивных (чрескожных) методов определения билирубина, так как в сравнении с привычным инвазивным методом помогает избежать проколов и возможного инфицирования^8,9.

При развитии печеночной и подпеченочной желтух может наблюдаться потемнение мочи, а кал, наоборот, может стать менее окрашенным и даже бесцветным, что объясняется повышением уровня уробилина и конъюгированного билирубина в моче и отсутствии уробилиногена в кале¹.

Так как обычно повышение билирубина – это симптом определенного заболевания, то в первую очередь, необходимо определить причину гипербилирубинемии. Гипербилирубинемия может являться симптомом цитолиза² (повреждения и разрушения печеночных клеток) и синдрома печеночно-клеточной недостаточности² (нарушение функций печени). Кроме специфического лечения, направленного на устранение причины гипербилирубинемии (например, противовирусные препараты при лечении гепатита С или оперативное лечение при выявлении опухоли или метастазов), может применяться патогенетическая терапия: так у новорожденных в лечении желтухи применяется фототерапия для выведения билирубина из кожных покровов, так как под действием ультрафиолета пигмент разрушается.

Если причина гипербилирубинемии – в заболевании печени (например, при хронических гепатитах, циррозе), в составе комплексной терапии этих заболеваний могут применяться препараты эссенциальных фосфолипидов, которые помогают восстанавливать клетки печени¹⁰.

Дата публикации материала: 17 ноября 2020 года

MAT-RU-2003445-1.00-11/2020

Руководство для пациентов с хронической болезнью почек

В  основу  настоящего  руководства  для  пациентов  легло  подготовленное  в 2017 году эстонское руководство по лечению «Профилактика и ведение больных с хронической болезнью почек» и обсуждаемые в нем темы вместе с рекомендациями. Рекомендации руководства для пациентов были составлены с учетом результатов анализа научной литературы, основанной на принципах доказательной медицины. В данном руководстве для пациентов Вы найдете рекомендации,  которые  наиболее  важны  с  точки  зрения  пациента.  Руководство для пациентов было составлено в сотрудничестве с нефрологами и в нем учитаны возможности системы здравоохранения Эстонии. Ясность текста руководства для пациентов и важность описываемых тем была оценена и со стороны пациентов, и обратная связь от них помогла пополнить данное руководство.

 

Руководство для пациентов предназначено для больных хронической болезнью почек, а также для их близких. В руководстве для пациентов объясняются сущность заболевания и его возможные причины, диагностика, виды лечения и возможные осложнения. Также в руководстве стараются ответить на вопросы о питании и ежедневном образе жизни.

Хроническая болезнь почек является медленно протекающим заболеванием и на начальных стадиях не вызывает у пациента особенно много жалоб. В группу заболеваний хронической болезнью почек входит целый ряд заболеваний почек, в случае которых почечная функция снижается в течение нескольких лет или десятилетий. Если у Вас диагностирована хроническая болезнь почек, то может случиться, что в Ваш образ жизни и режим  питания нужно ввести изменения, чтобы удержать почечную функцию на должном уровне. Вы сами можете сделать очень много, чтобы помочь лечению.
 

Обычно у человека две почки, которые напоминают по форме фасоль и прилегают к задней брюшной стенке под ребрами. Обе почки имеют размер сжатого мужского кулака.

 

Здоровые почки:

• занимаются  удалением  из  тела  конечных  продуктов  обмена  веществ  и лишней жидкости
• помогают удерживать кровяное давление под контролем
• помогают вырабатывать красные кровяные тельца
• помогают сохраняться костям здоровыми

ЗДОРОВЫЕ ПОЧКИ

Представьте, что Ваши почки – это кофейный фильтр. Когда готовят кофе, фильтр удерживает в себе кофейный порошок, но в то же время  позволяет жидкости двигаться через него.

Почки делают нечто подобное – они удерживают, оставляют необходимые вещества в организме, но в то же время фильтруют из организма ненужные ему вещества. Конечные продукты обмена веществ, которые отфильтровывают почки, появляются в организме в ходе процессов расщепления, связанных с питанием, питьем, приемом лекарств, и нормальной мышечной работой.

В каждой почке находится около миллиона маленьких фильтров, которые называются клубочками. В клубочках формируется первичная моча, которая протекает через небольшие канальцы, где часть жидкости всасывается обратно. Функциональной единицей почки является нефрон – специфическая структура, состоящая из клубочка и системы канальцев. Нефроны удаляют из крови остаточные вещества и излишнюю жидкость в виде мочи в почечную лоханку, далее моча переносится в мочеточники, а после этого – в мочевой пузырь.

В случае хронической почечной болезни ухудшаются почечные функции – почки больше не могут фильтровать в достаточной степени остаточные вещества и очищать кровь. Способность почек к фильтрованию оценивают на основании специального показателя – скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Хроническая болезнь почек является медленно протекающим заболеванием и на начальных стадиях не вызывает у пациента особенно много жалоб. В группу заболеваний  хронической  болезнью  почек  входит  целый  ряд  заболеваний почек, в случае которых почечная функция снижается в течение нескольких лет или десятилетий. При помощи своевременной диагностики и лечения можно замедлить и даже приостановить прогрессирование болезни почек.

В ходе международных исследований почечной функции у многих людей было обнаружено, что почти у каждого десятого было найдено нарушение работы почек в той или иной степени.

 

Что является причиной хронической болезни почек?

 Тремя самыми распространенными причинами хронических почечных заболеваний являются диабет, повышенное кровяное давление и гломерулонефрит.

• Диабет – в случае данной болезни повреждаются разные органы, в том числе почки и сердце, а также кровеносные сосуды, нервы и глаза. При длительном диабетическом поражении почек у многих пациентов повышается кровяное давление и нужно применять соответствующее лечение.
• Повышенное  кровяное  давление  (гипертония,  первичная  артериальная гипертензия) – в ходе гипертонии кровяное давление невозможно контро- лировать и оно начинает превышать пределы нормы (более 140/90 мм рт. ст.). Если такое состояние будет постоянным, оно может стать причиной хронического почечного заболевания, инсульта мозга или инфаркта мио- карда.
• Гломерулонефрит   –   заболевание,   возникающее   вследствие   нарушения работы иммунной системы, в ходе которого фильтрационную функцию почек нарушает иммунное воспаление. Болезнь может поражать только почки, а может распространяться на весь организм (васкулиты, волчаночный нефрит). Гломерулонефрит часто сопровождается повышенным кровяным давлением.

 

Многие другие состояния могут стать причиной хронической почечной болезни, например:

• наследственные заболевания  –  как, например, поликистозная болезнь почек, вследствие которой на протяжении лет в почках возникает большое количество кист, которые повреждают функционирующую почечную ткань и поэтому развивается почечная недостаточность. Другие наследственные заболевания почек встречаются значительно реже (синдром Альпорта, болезнь Фабри и др.)
• проблемы, обусловленные препятствиями, находящимися в почках и моче- выводящих путях – как, например, врожденный порок мочеточника, камни в почках, опухоли или увеличение предстательной железы у мужчин
• повторные инфекции мочевыводящих путей или пиелонефриты.

У каждого ли человека может развиться хроническая болезнь почек?

Хроническая болезнь почек может развиться в любом возрасте. Самый большой риск заболеть возникает у тех людей, у который присутствуют один или несколько следующих факторов риска:

• диабет
• повышенное кровяное давление
• у членов семьи ранее встречались болезни почек
• возраст старше 50 лет
• длительное потребление лекарств, которые могут повредить почки
• лишний вес или ожирение

Каковы симптомы хронической болезни почек?

Если хроническая болезнь почек прогрессирует, то в крови повышается уровень содержания конечных продуктов обмена веществ. Это, в свою очередь, является причиной плохого самочувствия. Могут возникнуть разные проблемы со здоровьем – такие как повышенное кровяное давление, малокровие (анемия), болезни костной ткани, преждевременное обызвествление сердечно-сосудистой системы, изменение цвета, состава и объема мочи (см. Осложнения хронической болезни почек).

 

При прогрессировании болезни основными симптомами могут быть:

• слабость, чувство обессиленности
• одышка
• проблемы со сном
• отсутствие аппетита
• сухая кожа, зуд кожи
• мышечные спазмы, особенно по ночам
• отеки в ногах
• отеки вокруг глаз, особенно по утрам

Стадии тяжести хронической болезни почек

Всего имеется пять стадий тяжести хронической болезни почек (см. таблицу 1). Стадия тяжести повреждения почек зависит от скорости клубочковой фильтрации (СКФ), с помощью которой оценивается функция почек. От стадии тяжести хронической болезнью почек зависит дальнейшее лечение.
 
Таблица 1. Стадии тяжести болезни почек

Стадия тяжести	Описание	СКФ
1	Имеет место повреждение почек (альбуминурия или белок в моче), но при этом СКФ в пределах нормы.	СКФ > 90 мл/мин
2	Небольшое снижение СКФ	СКФ 60–89 мл/мин
3A 3B	Умеренное снижение  СКФ (возникают ранние симптомы почечной недостаточности)	СКФ 45-59 мл/мин   СКФ 30-44 мл/мин
4	Тяжелое снижение СКФ (т. е. стадия предиализа, возникают поздние симптомы почечной недостаточности).	СКФ 15-29 мл/мин
5	Конечная, терминальная стадия почечной недостаточности (возникает уремия, необходима почечно-заместительная терапия).	СКФ

 Для диагностики болезни почек существует два простых анализа, которые Вам может назначить семейный врач.
 
Анализ крови: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и уровень креатинина в сыворотке. Креатинин является одним из тех конечных продуктов обмена белка, уровень которого в крови зависит от возраста, пола, объема мышечной массы, питания, физической активности, от того, какие продукты перед сдачей пробы (например, было съедено много продуктов из мяса), а также некоторых лекарств. Креатинин выделяется из организма через почки, а если работа почек замедляется, то уровень креатинина в плазме крови увеличивается. Определение уровня креатинина само по себе недостаточно для диагностики хронической болезни почек, поскольку ее значение начинает превышать верхний предел нормы только тогда, когда СКФ уменьшилась в два раза. СКФ рассчитывается при помощи формулы, включающей четыре параметра, которые учитывают показание уровня креатинина, возраст, пол и расу пациента. СКФ показывает, на каком уровне находится способность почек к фильтрации. В случае хронической болезни почек показатель СКФ показывает стадию тяжести болезни почек (см. таблицу 1).

Анализ мочи: в моче определяется содержание альбумина, кроме этого опре- деляется отношение к друг другу значений альбумина и креатинина в моче. Альбумин – это такой белок в моче, который обычно попадает в мочу в минимальных количествах. Даже небольшое увеличение уровня альбумина в моче у некоторых людей может быть ранним признаком начинающейся болезни почек, особенно у тех, у кого есть диабет и повышенное кровяное давление. В случае нормальной функции почек альбумина в моче должно быть не больше чем 3 мг/ ммоль (или 30 мг/г). Если выделение альбумина увеличивается еще больше, то это уже говорит о болезни почек. Если выделение альбумина превышает 300 мг/г, то в мочу выделяются и другие белки и это состояние называют протеинурией.

 

Если после получения результатов анализа мочи у врача появится подозрение, что имеет место болезнь почек, то дополнительно проводится повторный анализ мочи на альбумин. Если альбуминурия или протеинурия обнаруживается повторно в течение трех месяцев, то это говорит о хронической болезни почек.
 

Дополнительные обследования

Ультразвуковое обследование почек: при диагностике хронической болезни почек является обследованием первичного выбора. Ультразвуковое обследование позволяет оценивать форму почек, их размер, расположение, а также определить возможные изменения в ткани почек и/или другие отклонения, которые могут препятствовать нормальной работе почек. Ультразвуковое обследование почек не требует специальной подготовки и не имеет рисков для пациента.

 

При необходимости и при подозрении на урологическое заболевание могут назначить ультразвуковое обследование мочевыводящих путей (а также анализ остаточной мочи), для мужчин могут назначить и ультразвуковое обследование предстательной железы и направить на консультацию к урологу. При необходимости и при подозрении на гинекологическое заболевание женщину направляют на консультацию к гинекологу.

 

Что нужно знать об обследовании с контрастным веществом, если у Вас хроническая почечная болезнь?

Такие диагностические обследования, как магнитно-резонансная томография, компьютерная томография и ангиография используются для диагностики и лечения разных заболеваний и травм. Во многих случаях используются внутривенные и внутриартериальные контрастные вещества (с содержанием йода или гадолиния), что позволяет увидеть исследуемые органы или кровеносные сосуды.

 

Что особенно важно сделать перед проведением обследования с конт­растным веществом?

Если Вам назначили обследование с контрастным веществом, то нужно определить свою СКФ.

 

Вместе с лечащим врачом Вы сможете обсудить и оценить пользу или вред своему здоровью. Если обследование все же необходимо провести, соблюдайте следующие правила подготовки:

• За день до обследования и день после обследования пейте много жидкости (воду, чай и др.). Если Вы находитесь на лечении в больнице, то Вам через вену инфузионным путем введут необходимое количество жидкости. При нахождении на больничном лечении после обследования с контрастным веществом (в течение 48-96 часов) обычно назначается определение уровня креатинина в крови для оценки почечной функции. В амбулаторном обследовании с контрастным веществом Вашу почечную функцию сможет оценить Ваш семейный врач.
• Обсудите со своим лечащим врачом вопросы о том, какие лекарства нельзя принимать до обследования с контрастным веществом. Некоторые лекарства (антибиотики, лекарства против повышенного давления и др.) вместе с контрастными  веществами  начинают  действовать  как  яд.  За  день  до  и день после обследования ни в коем случае нельзя принимать метформин – лекарство от диабета.
• Между двумя обследования с контрастным веществом при первой же воз- можности нужно оставить достаточно времени, что контрастное вещество, которое использовали при первом обследовании, успело выйти из организма. Важно исключать повторные обследования с большим объемом контрастного вещества.

Как действует контрастное вещество на почки?

Иногда контрастное вещество может повредить работу почек. Самым большим риском является повреждение почек именно у больных хронической болезнью почек. Существует два редко встречающихся, но очень серьезных заболевания, которые могут возникнуть вследствие введения контрастного вещества: нефро- патия и нефрогенный системный фиброз.

Что такое нефропатия, возникшая вследствие введения контрастного вещества?

Нефропатия, возникшая вследствие введения контрастного вещества, встре- чается редко, она может возникнуть у примерно 6% пациентов. Риск заболеть особенно высок у диабетиков, а также у людей с хронической болезнью почек.
 
В случае нефропатии, вызванной контрастным веществом, возникает резкое снижение функции почек в течение 48-72 часов после обследования. В боль- шинстве случае это состояние проходит и человек поправляется, но в редких случаях могут возникнуть серьезные проблемы как в почках, так и в сердечно- сосудистой системе.
 

Что такое нефрогенный системный фиброз?

Нефрогенный системный фиброз является очень редким, но тяжелым заболеванием, которое повреждает кожу и другие органы. Нефрогенный системный фиброз представлен у некоторых пациентов с хронической болезнью почек на последних стадиях развития (4%), которые прошли магнитно-резонансную томографию с контрастным веществом, включающим гадолиний. Болезнь может развиться в течение периода от 24 часов до 3 месяцев начиная со дня проведения с контрастным веществом, включающим гадолиний.
 
Данное заболевание является очень редким и у людей с легким нарушением функций почек или с нормальной функцией почек возникновение нефрогенного системного фиброза замечено не было.
 

Возможности лечения хронической болезни почек зависят от стадии тяжести болезни почек, от сопутствующих заболеваний и других проблем со здоровьем.

 
Лечение может включать в себя:

• Лечение повышенного кровяного давления
• Лечение диабета
• В случае лишнего веса – его снижение.
• Изменение образа жизни: здоровое питание, уменьшение количества по- требляемой соли, достаточная физическая активность, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя (см. Чем Вы сами можете помочь лечению?).
• Лечение диализом и пересадка почки в случае хронической болезни почек на последних стадиях тяжести развития (стадия тяжести 5).
• Психологическая консультация и поддержка.

Лечение высокого кровяного давления в случае хронической болезни почек

 Что такое кровяное давление?

Кровяное давление –  это давление, которое создается текущей в кровяных сосудах кровью на стенки  кровяных сосудов.  Единицей измерения кровяного давления является миллиметр ртутного столба (сокращенно мм рт. ст.) и кровяное давление определяется двумя числами –  систолическое и диастолическое кровяное давление –  например, 130/80 мм рт. ст. Систолическое давление или верхнее значение давления, означает уровень давления крови в момент, когда сердце выбрасывает  кровь  из  камеры, т.е.  при  сжатии сердца.

Диастолическое давление или нижнее значение давления, означает уровень давления крови в момент, когда сердце находится в моменте расслабления.  

Повышенное кровяное давление (гипертония) является распространенным заболеванием и часто сам человек не знает, что его показатель давления выше нормы. При прогрессировании болезни основными симптомами могут быть:

 

•    головная боль

•    учащенное сердцебиение

•    усталость

•    нарушение равновесия

 

Нелеченое повышенное давление может стать причиной поражения почек, заболеваний сердечно-сосудистой системы, инсульта или глазных болезней. Повышенное кровяное давление может стать причиной повреждения почечных артерий и снизить функциональную способность почек. Почки с поврежденными артериями больше не могут выводить из организма конечных продуктов обмена веществ или излишнюю жидкость. Из-за излишней жидкости давление начинает повышаться еще больше.

 

Важно удерживать давление крови в пределах нормы. Независимо от возраста давление крови не должно превышать 140/90 мм рт.ст..

 

Если  у  Вас  есть  хроническая  болезнь  почек  и  присутствуют  дополнительные факторы риска (например альбуминурия, диабет, заболевания сердечно- сосудистой системы), то давление крови нужно удерживать на уровне 130/80 мм рт. ст..

 

Лучшим способом для измерения кровяного давления и для удержания его под контролем является самостоятельное измерение кровяного давления на дому (и в аптеке) при помощи аппарата для измерения кровяного давления.

 

Обсудите план лечения со своим лечащим врачом. При необходимости врач направит Вас на контрольное обследование к кардиологу или глазному врачу. Кроме приема лекарств в виде таблеток и контроля кровяного давления важную роль в лечении играет здоровый образ жизни (см. Чем Вы сами можете помощь лечению?).

Лечение диабета в случае хронической болезни почек

 Что такое диабет?

 

Диабет является хронической болезнью, в ходе которой  содержание  сахара в крови превышает нормальные показатели. Также возникают нарушения обмена углеводов, жиров и белков. В норме у здорового человек поджелудочная железа выделяет инсулин в количестве,  достаточном для  уравновешивании уровня содержания сахара в крови. В случае диабета выделение инсулина из поджелудочной железы нарушается и инсулина выделяется слишком мало или его выделение прекращается. Поэтому начинает расти уровень сахара в крови. Такое состояние начинает нарушать работу мышц и многих других органов, в том числе почек, сердца, кровяных сосудов, нервов и глаз.

 
Диабет I типа

 

Обычно начинается в детстве и возникает, если организм не может продуцировать инсулин в нужном количестве. Для удержания уровня сахара в крови под контро- лем всегда используется лечение инсулином.

 
Диабет II типа

 

Может формироваться медленно и сначала без симптомов. Причинами развития диабета II типа преимущественно являются наследственность (наличие заболе- вания у близких родственников), излишний вес, метаболический синдром (повышенное давление, ожирение в поясничной области, повышенное кровяное давление), а также диабет беременных. Если у человека диабет II типа, его организм по-прежнему продуцирует инсулин, но его уровень очень низок или его нельзя использовать правильным способом.

 

В случае диабета II типа уровень сахара иногда возможно удерживать под контролем при помощи правильного питания/диеты или физической активности, но обычно все же необходимо лечение таблетками и/или инсулином.

Для профилактики повреждения почек и/или при замедления прогрессирования заболеваний очень важно удерживать уровень сахара в крови под контролем. По результатам многих обследований лучшее значение гликированного гемоглобина (HbA1c) у людей с диабетом было 53 ммоль/моль или менее 7%.

 

Уровень крови в крови можно измерить самостоятельно при помощи глюкометра. Так Вы сможете сами измерить уровень сахара в крови и следить за удержанием его на правильном уровне. Спросите совета и дополнительной информации у своего семейного врача/медсестры, эндокринолога или мед- сестры, специализирующейся на диабете.

 

Для  измерения  уровня  сахара  в  крови  лучше  всего  подходит  время  перед едой (натощак) или через 1,5-2 часа после приема пищи. Ниже приведены рекомендуемые значения уровня сахара в крови.

Что нужно знать о лекарствах, если у Вас хроническая болезнь почек?

 Лекарства от гипертонии

 

В случае хронической почечной болезни для лечения гипертонии используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – эналаприл, рами- прил, фозиноприл, каптоприл и др., или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) – например, валсартан, тельмисартан, лосартан, олмесартан, кандесартан. Исследования показали, что данные лекарства задерживают прогрессирование хронической болезни почек.

 

В то же время данные лекарства повышают риск возникновения гипрекалиемии (содержание калия в сыворотке крови поднимается на опасный уровень), риск увеличивается при одновременном употреблении обоих групп лекарств. Риск гиперкалиемии увеличивается в  связи с  уменьшением показателем почечной функции (СКФ).

 

Всем людям с хронической болезнью почек рекомендуются регулярные проверки уровня СКФ у семейного врача или другого лечащего врача, частота проверок зависит от функций почек и сопутствующих рисков.

 
Лекарства против диабета

 

Первичным выбором лекарств при лечении диабета II типа является метформин. Метформин применяют с целью контроля уровня сахара в крови и уменьшения содержания холестерина, и кроме этого он уменьшает риск возникновения сердечно- сосудистых заболеваний. В случае хронической болезни почек из-за нарушенной функции почек присутствует риск возникновения ацидоза, обусловленного приемом лекарств.

 

Если Ваш СКФ от 30 до 45 мл/мин/1,73 м2 (стадия G3B), то дозу принимаемого метформина нужно уменьшить, если Ваш СКФ меньше 30 мл/мин/1,73 м2 (стадия G4–G5), то прием лекарства нужно уменьшить и использовать для этого другие лекарства. Обсудите план лечения со своим лечащим врачом.

Другие распространенные лекарства, которые используют для лечения разных заболеваний

 
Статины
 
Статины используются для профилактики заболеваний сердечно-сосудистых заболеваний. Статины уменьшают содержание холестерина в крови. Использование статинов у пациентов с хронической болезнью почек дает хорошие результаты при профилактике серьезных сердечно-сосудистых заболеваний.
 
Аспирин
 
Аспирин часто используют в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Аспирин обладает разжижающим кровь свойством и поэтому вместе с потреблением аспирина повышается риск кровотечений. Если у Вас есть какое-либо заболевание сердечно-сосудистой системы, то при приеме аспирина Вы должны оценить вместе с врачом соотношение возможной пользы и риска кровотечения, при этом надо учитывать состояние своего здоровья и сопутствующие заболевания.
 
Нестероидные противовоспалительные средства
 
Если Вы регулярно употребляете нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – например, ибупрофен, напроксен, диклофенак или целекоксиб, то желательно проводить проверку функции почек не реже раза в год. Избегайте прием НПВС, если Ваш показатель СКФ слишком низок (до 30 мл/мин/1,73 м2). Не принимайте НПВС вместе с аспирином. Если кардиолог назначил Вам аспирин, проконсультируйтесь с врачом, какие лекарства для лечения болезней суставов и лечения боли можно будет безопасно принимать вместе с ним.
 
Дигоксин
 
Дигоксин – это широко используемое лекарство для лечения сердечной недостаточности и определенных типов нерегулярной сердечной деятельности. В случае хронической болезни почек дигоксин нужно принимать осторожно и учитывать состояние почечной функции. При уменьшении почечной функции концентрация дигоксина в крови может увеличится и вследствие этого может возникнуть накопление дигоксина в организме.

Антибиотики

 

Аминогликозиды являются антибиотиками определенного типа, которые используются для лечения разнообразных бактериальных заболеваний (например воспаление легких, острый бронхит и другие воспалительные заболевания). Использование аминогликозидов является распространенной причиной токсического повреждения почек, возникающего из-за приема лекарств (нефротоксических лекарств). Иногда все же прием аминогликозидов необходим. Аминогликозиды назначает врач, который при помощи анализа крови контро- лирует и  концентрацию лекарства в крови.

 
Витамин D

 

До начала приема витамина D обязательно проконсультируйтесь со своим семейным или лечащим врачом. В случае недостатка витамина D и хронической болезни почек желателен прием витамина D, исходя из определенного уровня содержания витамина D (25-OH).

 

Чтобы избежать передозировки витамина D, нужно отслеживать уровень витамина D в крови, частоту контрольных обследований назначает семейный врач.

 

Источник: Haiglate Liit

При приеме витамина D могут возникнуть побочные действия, которые могут зависеть от стадии тяжести хронической болезни почек (излишнее количество кальция в крови, быстрое прогрессирование хронической болезни почек и др.).

 

Осложнения хронической болезни почек

Возникновение осложнений хронической болезни почек зависит напрямую от тяжести нарушения функций почек, что может быть обнаружено при помощи определения уровня СКФ и числовых показателей альбуминурии/протеинурии. При уменьшении СКФ осложнения встречаются чаще и они становятся более тяжелыми.

 
Основные осложнения:

• Недоедание, одной из причин которого может быть недостаточное количество калорий и/или белка в пище.
• Метаболический  ацидоз  –  это  нарушение  кислотно-щелочного  баланса, причиной которого является нарушенная работа почек. Почки не фильтруют достаточно крови и из-за этого уменьшается выделение кислоты (ионов водорода).
• Содержание в крови калия начинает превышать норму (гиперкалиемия), если выделение калия уменьшается из-за нарушения функций почек. Причиной этого может быть потребление продуктов с большим содержанием калия и прием лекарств, которые нарушают выделение калия (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики и др).
• Нарушения баланса минеральных веществ (недостаток кальция и витамина D и излишнее содержание фосфора) и болезни костной системы (ренальная остеодистрофия). Риск появления заболеваний костной системы больше всего тогда, когда хроническая болезнь почек достигает стадии тяжести 3a-5. Уровень в крови фосфора, витамина D и кальция оценивается при проведении анализа крови.

Заболевания костной системы являются частыми осложнениями хронической болезни почек, поскольку из-за повреждения почек из организма через кровь не выделяются излишние фосфаты и таким образом возникает гиперфункция паращитовидной железы (увеличивается уровень гормона паращитовидной железы – паратгормона), что, в свою очередь, является причиной вымывания кальция из костей.

 

Такие нарушения баланса содержания кальция и фосфора приводят в случае отсутствия лечения к нарушению окостенения, болям в костях и переломам. В случае нарушения баланса кальция и фосфора образования костной ткани (кальцификаты) начинают покрывать внутренние органы и кровеносные сосуды, что является причиной нарушения функционирования данных органов.

• Анемия может возникнуть вследствие нарушенного эритропоэза (эритро- поэзом называют процесс образования красных кровяных телец или эритро- цитов) и низкого уровня железа в крови.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы, которые способствуют дисли- пидемии (увеличение содержания холестерина в крови и изменение его структуры).

Хроническая болезнь почек часто сопровождается заболеваниями сердца. Из-за небольшой физической активности, неправильного питания и лишнего веса может увеличиться уровень холестерина в крови, что в свою очередь, может повредить артериальные кровеносные сосуды во всех органах и увеличить риск появления сердечно-сосудистых заболеваний.

Анемия в случае хронической болезни почек

 

Если почки заболели или повреждены, они не продуцируют в достаточном количестве эритропоэтин (ЭПО). Эритропоэтин, выработанный почками, не- обходим для формирования в костном мозге красных кровяных телец (эритроцитов). Эритроциты занимаются транспортировкой кислорода в организме. Если почки не вырабатывают в достаточном количестве эритропоэтин, и из-за этого уменьшается количество эритроцитов, то начинает развиваться малокровие или анемия. Анемия возникает у большинства пациентов с хронической болезнью почек.

 

Другой распространенной причиной возникновения анемии является недостаточное содержание железа, витамина В и фолиевой кислоты.

Симптомы анемии:

• бледность
• чувство усталости
• нехватка энергии в ежедневной деятельности
• отсутствие аппетита
• нарушения сна
• снижение концентрации внимания
• головокружения и боли в голове
• учащенное сердцебиение
• одышка и нехватка воздуха

 

Анемия встречается чаще всего у пациентов:

• с умеренно и тяжело пораженной функцией почек (стадия тяжести хрони- ческой болезни почек 3 или 4)
• с конечной стадией почечной недостаточности (стадия тяжести 5)

 

Не у всех людей с хронической болезнью почек появляются симптомы анемии. Если у Вас хроническая болезнь почек, то для проверки на возможную анемию нужно определять уровень гемоглобина (Hb) в крови не реже одного раза в год. Гемоглобин является частью красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу. При слишком низком уровне гемоглобина мы имеем дело с анемией – важно выяснить причину анемии, чтобы запланировать правильную схему лечения.

 

Лечение анемии зависит от видов вызывающих ее причин. Лечение анемии очень важно, так как оно помогает предупреждать заболевания сердца и возникновение других проблем со здоровьем. Если у Вас уже есть какое-либо заболевание сердца, то лечение анемии поможет уменьшить риск его прогрессирования.

Возможности лечения анемии:

• Специальное лечение лекарствами, стимулирующими эритропоэтин (ESA). Врач обсудит с Вами пользу и риски ESA до начала лечения и проконтролирует действие ESA во время лечения. Лечение ESA не всегда оправдано, иногда достаточно приема препаратов с железом.
• Железосодержащие  препараты.  Для  большинства  людей  прием  железо-содержащих препаратов безопасен. Если у Вас аллергия на некоторые лекарства, сообщите об этом врачу. В некоторых редких случаях побочными действиями препаратов железа могут быть низкое кровяное давление, тошнота, рвота, понос, и возникновение избытка железа в организме. Некоторые реакции могут быть опасными и повредить здоровью.
• Врач сделает анализ Вашей крови для контроля содержания в ней железа и вынесет решение по поводу более безопасного и правильного метода для приема препаратов с железом. Железо можно принимать как в виде еды, таблеток, так и через инъекции.
• Витамин B₁₂ или фолиевая кислота. Эти препараты помогают сбалансировать лечение анемии. Для того, чтобы помочь обеспечить согласованное и безопасное лечение, врач может в случае хронической болезни почек и анемии порекомендовать Вам прием витамина  В₁₂ и фолиевой кислоты или добавить в Ваш рацион содержащие их продукты.
• Переливание  крови.  Если  уровень  гемоглобина  в  Вашей  крови  упадет на слишком низкий уровень, то Вам могут назначить переливание крови (красных кровяных телец). Красные кровяные тельца вводят в Ваш организм через вену и это увеличит их содержание в крови, что, в свою очередь, увеличит и снабжение организма кислородом.

В случае хронической болезни почек нет какой-либо определенной показанной для данного заболевания диеты. Ваш лечащий врач проконсультирует Вас на тему рекомендаций по режиму питания согласно тому, как изменяется функция почек во время болезни. Врач оценит на основании результатов анализов крови, получаете ли Вы из пищи необходимые питательные вещества и калории в достаточном количестве. При прогрессировании хронической болезни почек может начаться накопление некоторых веществ в организме (например, калий). В случае хронической болезни почек важно питаться полноценно, следить за объемом пищи и ее разнообразием. Все это поможет почкам лучше справиться со своей функцией. Отслеживание диеты при помощи Вашего лечащего врача и ее целесообразное изменение поможет защитить Ваши почки и предупредить прогрессирование хронической болезни почек. В случае легкого поражения почек в качестве основы режима питания можно взять так называемую пирамиду питания, но в случае тяжелого поражения почек диету нужно обязательно согласовать с врачом.

Определите свой интервал здорового веса и старайтесь удерживать Ваш вес в его пределах. Интервал здорового веса можно легко рассчитать при помощи формулы индекса массы тела (ИМТ) (вес человека в килограммах делят на возведенный в квадрат рост человека в метрах). Лучше обсудить дополнительно с врачом, насколько действительны для Вас полученные значения.

 
Индекс массы тела:

•  до 19 – недостаточная масса телa
• 19-24,9 – нормальный вес
• 25-29,9 – избыточная масса тела
• более 30 – ожирение

Если Вы слишком много теряете в весе, Ваш врач может порекомендовать специальные пищевые добавки. Если же вес тела слишком большой, это является большой нагрузкой для почек. В данном случае нужно обсудить с врачом, как именно можно понемногу снизить вес, без того, чтобы это было опасным для Вашего здоровья. Если вес тела увеличивается слишком быстро, обязательно проинформируйте об этом врача. Внезапное увеличение веса тела, которое сопровождается отеками, проблемами с дыханием и увеличением кровяного давления, может быть знаком того, что в Вашем организме накопляется слишком много жидкости.
 
Натрий
 
Натрий – это минеральное вещество, которое помогает регулировать обмен жидкости между кровью и тканями в организме, функции нервной системы и сохранять кислотно-щелочной баланс. Излишний натрий влияет на объем жидкости в организме и это может быть причиной увеличения кровяного давления, а также отека ног. В случае хронической болезни почек нужно ограничить содержание натрия в пище.
 
Натрий находится в большом количестве в соли, а также в продуктах, в которые добавлена соль. Больше всего соли находится в готовых соусах (например соевый соус), в приправах (чесночная или луковая соль), в готовых продуктах (супы в банках, консервы, сухие супы, бульоны), в обработанных продуктах (например ветчина, бекон, колбасы, копченая рыба), в соленых снэках, картофельных чипсах, соленых орехах и печеньях, в большинстве продуктов быстрого приготовления.

Некоторые рекомендации для уменьшения потребления соли:

• Покупайте свежие продукты и готовьте из них дома.
• Выбирайте продукты с меньшим содержанием соли. Не используйте при приготовлении продуктов соли больше, чем одну щепотку.
• Избегайте добавления соли во время еды.
• При добавлении приправ используйте свежие или сушеные травы и пряности, лимонный сок, ароматический уксус.
• Не используйте заменители соли, если врач их не рекомендовал. Большинство заменителей соли содержит излишнее количество калия.
• Старайтесь не есть фастфуд и готовые продукты, так как они содержат много скрытой соли.
• Внимательно читайте этикетки, чтобы выбирать продукты с меньшим содержанием соли.

 
Белки
 
Белки необходимы для нормальной деятельности мышц и тканей, для заживания ран и борьбы с инфекциями. Белки могут быть животного и растительного происхождения. Для ежедневной деятельности необходимы оба вида белков. Источниками животных белков являются, например, яйца, рыба, курица, красное мясо, молочные продукты и сыр. Источниками растительных белков являются овощи и зерновые культуры, бобовые и орехи.
 
В  случае  хронической  болезни  почек  потребление  как  слишком  большого, так и слишком малого количества белка может ухудшить состояние Вашего здоровья.  Сбалансированное  потребление  белков  поможет  Вам  уменьшать как нагрузку на почки, так и содержание конечных продуктов обмена веществ в крови, и таким образом замедлить прогрессирование заболевания. В то же время белковые продукты нельзя полностью исключать из рациона, так как безбелковая диета может стать причиной слабости, усталости и недоедания. Врач поможет Вам определить, сколько белка должна содержать Ваша пища в зависимости от состояния функции почек. Если из-за хронической болезни почек в пище ограничено содержание белков, то это значит, что может существенно уменьшиться и источник калорий. В таком случае Вы должны получать недостающие калории из других источников, которые не содержат белка. Например, можно увеличить потребление углеводов или добавить в свой рацион растительные жиры.

Некоторые рекомендации для разумного потребления белков:

• Вы должны знать, какое количество белков Вы можете потреблять за один день.
• Изучите, какие продукты содержат белок и выберите среди них наиболее подходящие для Вас.
• Старайтесь съедать за один раз небольшое количество белка.

 
Калий

 

Калий является важным минеральным веществом, которое помогает правильной работе мышц, нервов и сердца. Слишком высокое или слишком низкое количество калия в крови может быть опасным для организма. Обычно излишний калий удаляется из организма через почки. Если хроническая болезнь почек прогрессирует, то уровень калия в крови начинает расти, поскольку почки не способны более выводить из организма излишний калий (см. “Осложнения хронической болезни почек”). Уровень в крови калия оценивается регулярно при проведении анализа крови. Если содержание калия в крови слишком низкое, Ваш врач может назначить заменители калия. В случае, если содержание калия слишком высокое, назначаются лекарства, которые могут сбалансировать уровень калия в крови. Содержание калия в организме можно успешно регулировать и при помощи изменения диеты.

 

Если Вы должны ограничить потребление продуктов, содержащих калий, то:

• Изучите, какие продукты содержат наибольшее и наименьшее количество калия и делайте выбор в сторону здорового рациона.
• Внимательно читайте этикетки, чтобы выбирать продукты, не содержащие хлорид калия.

Фосфор и кальций

 

Фосфор является минеральным веществом, играющим важную роль в функционировании клеток, в регуляции мышечной работы, деятельности мозга и нервной системы, в формировании зубов и костей. Фосфор получают прежде всего из продуктов животного происхождения. Здоровые почки выделяют из организма излишние фосфаты, но в случае хронической болезни почек на далеко зашедших стадиях почки могут не справляться с этой задачей.

 

Кальций является минеральным веществом, важным для формирования цельных, здоровых костей и зубов, для свертывания крови и для функционирования сердца и нервов. Несколько продуктов, которые являются хорошими источниками кальция, часто содержат слишком много фосфора.

Если содержание фосфора в крови слишком большое, то содержание кальция уменьшается и кальций вымывается из костей. Кальций начинает накапливаться в кровеносных сосудах, суставах, мышцах и сердце – там, где обычно он не должен быть (см. “Осложнения хронической болезни почек”).
 
Для того,  чтобы  предупредить  вымывание  кальция  из  костей  и  уменьшить уровень фосфатов в крови, нужно ограничить потребление продуктов, которые содержат в большом количестве фосфор (например молочные продукты, бобы, горох, орехи, семена, продукты из зерновых культур, кока-кола).
 
Врач может назначить Вам лекарства, которые называют фосфор-связывающими препаратами. Лекарство нужно принимать во время еды согласно назначенной врачом частоте. Лекарство связывает фосфор таким образом, что он не может попасть в кровь.

•  В некоторые упакованные продукты добавляется фосфор. Чтобы избежать потребление излишнего фосфора, обязательно прочитайте этикетку.

Потребление жидкости

 

В случае легкой и умеренной стадии тяжести хронической болезни почек потребление жидкости обычно не ограничивают. Обсудите с врачом или медсестрой, сколько Вы должны потреблять жидкости. Если Вы чувствуете, что в теле начи- нает накапливаться жидкость и ноги опухают, обязательно проинформируйте об этом врача. Если болезнь почек все больше прогрессирует, может понадобится ограничение суточных объемов потребляемой воды.

 

Если врач предписал Вам ограниченное потребления жидкости, то:

 

• Уточните, какое максимальное количество жидкости Вы можете потреблять за сутки. Каждый день начинайте с наполнения кувшина разрешенным количеством воды. Если в течение дня Вы пьете также кофе или чай, вылейте из кувшина соответствующее количество жидкости. Если кувшин опустел, то это значит, что уже Вы использовали назначенный лимит жидкости.
• Нужно помнить, что многие твердые продукты также содержат жидкость, также нужно для расчета потребляемой жидкости необходимо учитывать и жидкость в супах.
• Старайтесь выбирать полезные здоровью напитки. Контролируйте содер- жание сахара, фосфора и кальция в напитках.
• Если иногда Вы едите консервы, то жидкость из консервов также учитывайте в расчете дневного лимита или сливайие лишнюю жидкость из консервной банки перед едой.

Если Вы вегетарианец
 
Если Вы вегетарианец, то oбязательно проинформируйте об этом своего врача. Диета вегетарианцев может содержать продукты со слишком большим количеством калия и фосфора, и, в то же время, содержать меньше белка. С каждодневной пищей нужно получать сбалансированное и правильно скомбинированное количество растительных белков и необходимое количество калорий. В то же время нужно держать под контролем уровень калия и фосфора в крови. Если еда недостаточно калорийна, то для производства энергии организм начинает потреблять белки.
 

Потребление алкоголя и курение

Курение может оказывать серьезное долговременное действие на функции почек. Курение повреждает кровеносные сосуды. Люди с хронической болезнью почек чаще подвержены заболеваниям сердечно-сосудистой системы, чем здоровые люди. Курение играет при этом роль вспомогательного фактора риска. Если у Вас хроническая болезнь почек, то вместе с врачом нужно найти лучший способ бросить курить.

В случае хронической болезни почек потребление алкоголя не противопоказано полностью. Однако принимать алкоголь можно только в очень умеренных количествах. Излишнее потребление алкоголя может повредить печень, сердце и мозг и стать причиной серьезных проблем со здоровьем.

Женщинам не рекомендуется употреблять алкоголь в количестве более 1-2 единиц, а мужчинам – более 2-3 единиц за день. В течение одной недели по крайней мере три дня подряд нужно сделать безалкогольными. Одна единица алкоголя приравнивается с 10 граммами абсолютного алкоголя. Одной единицей является, например, крепкий алкогольный напиток (4 сл), рюмка вина (12 сл) или 250 мл 4% пива.

Физическая активность

 

Физическая активность и занятия спортом в случае хронической болезни почек не противопоказаны. Наоборот, достаточный объем физической активности помогает лучше справляться с болезнью.

 

Умеренная физическая активность важна, так как:

• дает Вам энергию
• улучшается сила и упругость мышц
• помогает Вам расслабиться
• помогает удерживать кровяное давление под контролем
• уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в крови
• улучшает сон, делает его более глубоким
• помогает удерживать здоровый вес
• помогает предупреждать возникновение заболеваний сердца и диабета
• растет уверенность в себе и улучшается общее самочувствие

Каждый день Вы  можете тренироваться только небольшой период времени, но влияние тренировки длится весь день. До начала регулярных тренировок обязательно поговорите со  своим врачом. Врач может помочь Вам  выбрать подходящие виды спорта исходя из Вашего состояния здоровья и раннего опыта тренировок. При необходимости лечащий врач направит Вас на консультацию к врачу восстановительной медицины.
 
Хорошо подходят аэробные тренировки – ходьба, скандинавская ходьба, походы, плавание, водная гимнастика, езда на велосипеде (как в помещениях, так и на открытом воздухе), езда на лыжах, аэробика или другая деятельность, где необходима работа большой группы мышц. Если предпочитаются более спокойные тренировки, то для этого хорошо подходит йога.

Если Вы ранее не занимались спортом регулярно, то начинайте с легких тренировок, которые длятся 10-15 минут в день. Постепенно увеличивая нагрузку, Вы можете увеличить продолжительность тренировки до 30-60 минут и Вы тренироваться в большинстве дней недели. Начните свою тренировку с разминки и заканчивайте растяжкой, эти упражнения помогут Вам предупредить травмы. Старайтесь встроить свой график тренировок в план дня – тренировки можно проводить, например, утром или вечером. После основного приема пищи нужно подождать с тренировкой примерно один час. Также не рекомендуется проводить тренировки непосредственно перед сном (приблизительно один час).

Самым простым способом контролировать то, насколько Вам подходит трени- ровка:

 

• во время тренировки Вы должны быть способны говорить с компаньоном без одышки.
• в течение приблизительно одного часа после тренировки пульс должен восстановиться, самочувствие должно обычным. Если данные пункты не выполнены, то в следующий раз нужно тренироваться в более спокойном режиме
• мышцы не должны болеть настолько, чтобы это было препятствием для следующей тренировки
• интенсивность тренировки должна быть на уровне удобной нагрузки

И все же есть некоторые знаки, говорящие о том, что Вы должны отказаться от тренировок или прервать их:

• чувствуете себя очень уставшим
• во время тренировки возникает одышка
• чувствуете боль в груди, частота сердцебиений учащается внезапно или становится нерегулярной.
• чувствуете боль в животе
• в мышцах ног возникают спазмы
• возникает головокружение или сонливость

 
Помните, что регулярная физическая активность не дает “разрешение” на неконтролируемое потребление продуктов, которые должны быть ограничены. Диета и тренировка должны действовать совместно. Если Вы чувствуете, что кроме увеличения физической активности вырос и Ваш аппетит, обсудите это с врачом или диетологом. Они помогут изменить рацион так, чтобы количество потребляемых калорий было бы достаточным.

Если у Вас диагностирована хроническая болезнь почек, то сначала это может вызвать негативные чувства. Информация о диагнозе может сначала вызвать шок, в нее бывает трудно поверить – может возникнуть тревожность в связи с каким-либо конкретной ситуацией (например обследование, процедура) или в общем (потеря контроля над своей жизнью, снижение качества жизни).
 
Человек может рассердиться, обвинять других и отрицать ситуацию – это первичные нормальные эмоции, но по прошествии некоторого времени человек должен начать признавать болезнь и привыкнуть к ней. После этого уже можно справится с необходимыми изменениями жизни, исходящих из хронической болезни почек. Если негативные чувства остаются сильными на протяжении времени и являются причиной ежедневных проблем, о них обязательно нужно рассказать врачу. На приеме у врача легче говорить о том, что является причиной физического неудобства: усталость, плохое самочувствие, головокружение и др. О своих чувствах всегда говорить сложнее и этого стараются избегать. Забота о психологическом состоянии также важна, признание своих чувств и воз- можность высказаться о них позволяют нам освободиться от них, и врач сможет найти возможность Вам помочь.
 
Стресс в основном появляется из-за изменений, которые нужно вводить в свою жизнь: менять рацион питания, зависимый от состояния почечной функции, привыкнуть к заболеванию, помнить о приеме лекарств. Вы можете получить много новой информации одновременно, и понимание ее может быть сложным. Лучший способ справиться со стрессом – признать, что проблема существует, ей нужно заниматься и это займет время. Общее плохое самочувствие и усталость (как физическая, так и эмоциональная) могут в какой-то момент довольно частыми. Вы можете чувствовать себя усталым и легко уязвимым вплоть до слез. Может быть представлено несколько симптомов – например, раздражительность, потеря личности, потеря интереса к происходящему вокруг, проблемы со сном. Эмоциональное истощение является причиной общей усталости. Такое состояние может возникнуть и прогрессировать медленно и практически незаметно. Если чувство печали уже становится отчаянным или безнадежным, из-за усталости нет больше мотивации делать что-либо, и такое состояние длится дольше чем 2 недели, то нужно проинформировать об этом врача.

Не смотря на то, что Вы не можете изменить диагноз, со своей стороны Вы можете сделать много для того, чтобы лучше справиться с болезнью:

 

• Обратите внимание на свои эмоции, не отрицайте их. Даже если Вы думаете, что эти эмоции не связаны с болезнью, расскажите о них, так как удержание в себе эмоций увеличивает стресс. Поделитесь ими с людьми, которым Вы доверяете – близкими, друзьями, своим врачом, медсестрой. Никто не может читать Ваши мысли, но люди всегда могут прийти Вам на помощь.
• Находите и читайте информацию о хронической болезни почек и о ее лечении, будьте активны при принятии решений, касающихся плана лечения. Не бойтесь задавать вопросы. До визита к врачу запишите все свои возникшие вопросы. Многие пациенты признают, что информированность о своей болезни и лечении помогает им чувствовать себя задействованным в процессе лечения. Если Вам кажется, что Вы не можете запомнить всю сказанное доктором, возьмите с собой на прием близкого человека или запишите полученную важную информацию.
• Старайтесь  активно  менять  свой  образ  жизни  и  придерживайтесь  реко- мендаций врача.
• Позаботьтесь о себе. Порадуйте себя любимыми занятиями: слушайте успокаивающую музыку, читайте любимую литературу или журналы, посещайте театр, совершайте прогулки на природе. Совершенно нормально сообщать людям о том, что Вы чувствуете, что не хотите и не успеваете участвовать в социальной деятельности.
• Если Вы чувствуете, что не хотите говорить о своих тревогах и обсуждать их, ведите дневник. Иногда запись своих мыслей помогает лучше справиться со своими чувствами и это в какой-то момент может облегчить и разговоры о них.
• При необходимости нужно прибегнуть к профессиональной помощи. В случае постоянных социальных проблем и перепадов настроения спросите врача, к какому специалисту Вы должны обратиться.
• Принимайте помощь, если Вы нуждаетесь в ней. Если люди предлагают помощь, значит они действительно хотят Вам помочь. Это придает им уверенность в том, что они участвуют в Вашей жизни и Вы нуждаетесь в них. Ваши близкие и друзья могут быть основным опорным пунктом Вашей поддержки.
• Местные объединения пациентов с хронической болезнью почек или группы поддержки являются хорошими местами для общения с другими пациентами. Там Вы можете получить и практические советы, обучающие курсы и эмо- циональную поддержку.

Свободное время и отпуск

Не отказывайтесь от своих любимых занятий и хобби. Они помогут Вам расслабиться, держать контакт с друзьями и отвлечься. Вы сами можете решить, насколько много Вы хотите говорить о своей болезни.  Отдых является важным, так как это то время, которое Вы можете провести со своими близкими вдалеке от ежедневных обязанностей. Если Вы планируете путешествие, проинформируйте об этом врача. Проконтролируйте, сделаны ли Вам необходимые анализы, запасены ли все необходимые лекарства, и узнайте, в какие медицинские учреждения при необходимости можно будет обратиться.

 

Работа

Возможность работы является для всех людей важным источником хорошей самооценки и удовлетворенности своей жизнью. Диагноз хронической болезни почек еще не значит, что Ваша трудоспособность потеряна вплоть до того момента, когда заболевание начнет непосредственно влиять на деятельность, связанную с работой и ежедневными обязанностями (например, ограничения во время заместительного лечения для почек, которые становятся необходимыми в последних стадиях тяжести хронической болезни почек). Конечно, Вы должны обсудить с врачом и допустимые в случае Вашей болезни продолжительность рабочих часов и виды работы (например, поднятие тяжести). Ваш лечащий врач сможет направить Вас на прием к врачу восстановительного лечения, который научит Вас правильным движениям или рабочим приемам. Вашего работодателя нужно проинформировать о том, нуждаетесь ли Вы в изменениях рабочего режима.

Медицинское страхование

В Эстонии действует система медицинского страхования, работающая на принципах солидарного страхования. Принцип солидарности означает, что все лица, имеющие медицинскую страховку, получают одинаковую медицинскую помощь, независимо от объема их денежного вклада, личных медицинских рисков или возраста. Право на медицинское страхование есть у людей, которые являются постоянными жителями Эстонии или находятся в Эстонии на основании срочного вида на жительство, или права на жительство, если за них выплачивается социальный налог. Кроме этих категорий, право на медицинское страхование имеют дети в возрасте до 19 лет, школьники, студенты, военнослужащие срочной  службы, беременные, безработные, находящиеся в  отпуске по уходу за ребенком, супруги-иждивенцы, пенсионеры, опекуны инвалидов, лица с частичной  или  отсутствующей трудоспособностью и  лица,  заключившие договор о  добровольном страховании. Расходы на  лечение застрахованного человека оплачивает Больничная касса. Статус медицинского страхования Вы можете проконтролировать на государственном портале www.eesti.ee в рубрике “Данные о медицинском страховании и семейном враче”.
 

Денежные компенсации

Больничная касса платит застрахованным лицам многие денежные компенсации, такие как компенсации по нетрудоспособности, дополнительная компенсация за лекарства и компенсации за услуги лечение зубов и искусственного оплодотворения. Подробную информацию о денежных компенсациях Вы можете прочитать на интернет-странице http://haigekassa.ee/ru/cheloveku/denezhnye-kompensacii
 

Лекарства, медицинские вспомогательные средства и вспомогательные средства

Льготные лекарства

Не смотря на то, что лекарства сейчас очень дорогие, часть их стоимости помогает компенсировать Больничная касса. Льготная скидка на лекарства, т.е. полная и частичная оплата лекарств является одним из способов обеспечения населения доступными по цене лекарствами. Это помогает избегать такой ситуации, когда человек не может начать необходимое лечение из-за слишком высокой цены на него. При покупке каждого рецепта покупатель должен оплатить обязательную долю самофинансирования, которая зависит от льготной ставки на данном рецепте. Ее величина составляет около 1-3 евро. К оставшейся части цены рецепта применяется льготная ставка согласно проценту выписанного рецепта. Таким образом покупатель дополнительно к обязательной доле финансирования платит и оставшуюся после вычета льготы часть цены. В случае, если для данного лекарства установлена предельная цена и цена покупаемого лекарства превышает предельную цену, то кроме доли обязательного финансирования и доли, оставшейся после вычета льготы, покупатель должен оплатить и часть цены, превышающей предельную цену. Последнюю долю называют часть стоимости рецепта, оплату которой невозможно избежать при выборе дорогой лекарственной упаковки. Покупатель рецепта при рациональном выборе лекарства с таким же действующим веществом, но со стоимостью не выше предельной цены может сэкономить значительные суммы.

Медицинские вспомогательные средства

Больничная касса компенсирует застрахованным необходимые медицинские вспомогательные средства, которые используются на дому и с помощью которых можно лечить болезни и травмы или применение которых препятствует углублению болезни.  Потребность в медицинских вспомогательных средствах оценивает лечащий врач и оформляет дигитальную карту для приобретения медицинского вспомогательного средства со льготой. Для покупки медицинского вспомогательного средства нужно обратиться в аптеку или в фирму, заключившую договор с Больничной кассой и предоставить взятый с собой документ, удостоверяющий личность.

 

Подробную информацию о льготных лекарствах и медицинских вспомогательных средствах Вы можете прочитать на интернет-странице.

Вспомогательные средства

Вспомогательные средства – это изделие или средство, с помощью которого можно предупредить возникшим или врожденным пороком здоровья или прогрессирование заболевания, компенсировать нарушение функций, обусловленное каким-либо повреждением или пороком здоровья, а также сохранять физическую и социальную независимость, работоспособность и активность.
 
Вспомогательные средства можно купить или взять в прокат на основании личной карты вспомогательных средств.
 
Основанием ходатайства о получении личной карты вспомогательных средств является  справка  от  врача  или  потребность  в  вспомогательном  средстве, которое было установлено реабилитационной группой специалистов. Потреб- ность во вспомогательном средстве не должна быть зафиксирована в справке врача или реабилитационном плане с точностью кода ISO, но должна быть записана в понятной для всех форме. Из нее должно быть ясно, в каком именно вспомогательном средстве нуждается человек. В случае некоторых вспомогательных средств (например протезы голени, инвалидные кресла, инвароллеры и др.) потребность смогут определить только врач-специалист или реабилитационная группа специалистов.
 
Точную информацию по поводу вспомогательных средств Вы можете найти на интернет-странице. 
 

Оценка работоспособности

Начиная с 1 января 2017 года вместо нетрудоспособности оценивается трудоспособность. Трудоспособность и/или порок здоровья определяют индивидуально для каждого человека соответственно его состоянию здоровья. Трудоспособность оценивает касса по безработице и порок здоровья определяет департамент социального страхования.
 
Оценка трудоспособности – это окончательное установление трудоспособ- ности человека, при этом учитывается состояние здоровья человека и оценка своей трудоспособности самим человеком. Касса по безработице подтверждает частичную трудоспособность или ее отсутствие на срок до пяти лет, до не дольше года вступления в пенсионный возраст. Дополнительную информацию об оценке трудоспособности Вы можете найти на интернет-странице кассы по безработице.

Определение порока здоровья

Порок, недостаток здоровья – это возникшая по причине состояния здоровья ущербность или отклонение, в случае которых у человека возникают препятст- вия и проблемы со способностью справится с ежедневной деятельностью и участием в жизни общества.

 

Ходатайствовать об установлении порока здоровья возможно, если:

 

• из-за проблем со здоровьем Вам трудно справиться с ежедневной деятел ностью и участвовать в жизни общества
• по сравнению с Вашими ровесниками Вы чаще нуждаетесь в руководстве, контроле и помощи

Порок здоровья устанавливается как для детей и людей рабочего возраста, так и для пенсионеров по старости. Подробную информацию можно прочитать на интернет-странице.
 

1. About Chronic Kidney Disease: a Guide for Patients. National Kidney Foundation. 2013–2014.
2. Chronic Kidney Disease (CKD). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
3. Description of High Blood Pressure.
4. Diabeet. Patsiendi infomaterjal. Ida-Tallinna Keskhaigla. 
5. D-vitamiinist. Patsiendijuhend. TÜ Kliinikum 2014.
6. End Stage Renal Disease. New Patient Education Manual 2012. Carolinas HealthCare System Renal Services. Charlotte, North Carolina.
7. Kidney Disease Education. DaVita Inc.
8. Hidden Health Risks. Kidney Disease, Diabetes, and High Blood Pressure. National Kidney Foundation, 2014.
9. Kroonilise neeruhaiguse ennetus ja käsitlus, RJ-N/16.1-2017 Ravijuhendite nõukoda. 2017. 
10. Kuidas tervislikult toituda.
11. Living with Kidney Disease A comprehensive guide for coping with chronic kidney Disease. Second edition. Ministry of Health and Kidney Health New Zealand. 2014. Wellington: Ministry of Health.
12. National Kidney Foundation. A to Z Health Guide. 
13. Rosenberg, M., Luman, M., Kõlvald, K., Telling, K., Lilienthal K., Teor, A., Vainumäe, I., Uhlinova, J., Järv, L. (2010). Krooniline neeruhaigus – vaikne ja salajane haigus. Tartu Ülikooli Kirjastus.
14. Sprague, S.M. (2012). The value of measuring Bone Mineral Density in CKD non-dialysis & dialysis patients. Compact Renal.
15. The Emotional Effects of Kidney Failure. 
16. Täiskasvanute kõrgvererõhktõve patsiendijuhend, PJ-I/4.1-2015 Ravijuhendite Nõukoda. 2015
17. Virtanen, J. Metaboolne atsidoos. Eesti Arst 2016; 95 (10): 650–655.

Городская клиническая больница №31 – Пациентам в помощь. Гематологические заболевания. Часть V. Острый лейкоз

Страница 1 из 5

Острые лейкозы – это самые опасные и стремительные болезни крови. При острых лейкозах происходит поломка на уровне самых молодых клеток крови, клеток-предшественников, клеток-бластов, которые являются одним из подвидов белых кровных телец, лейкоцитов. Слово бласт происходит от слова blastos, что по-гречески означает «росток, зародыш, побег». Бласты – это быстро растущие клетки. Здоровая бластная клетка со временем развивается в какую-либо полезную клетку крови. В норме  число бластов не превышает 1% от всех клеток костного мозга. В кровь они почти никогда не выходят. Если человеку срочно понадобилось большое число каких-нибудь клеток крови (например, лейкоцитов при тяжелой инфекции), то бластов организм может вырабатывать и больше, но все же их относительное число редко превышает 10%.

Бласты, которые размножаются при остром лейкозе, другие. Их можно сравнить с хулиганами-тунеядцами в человеческом обществе, потому что они не работают, питаются запасами организма и вместо собственного развития в полезные клетки быстро плодят себе подобных. Лейкозные бласты вытесняют здоровые клетки крови из их дома внутри костей и поселяются там сами. Из-за этого нарушается процесс обновления нормальной крови, начинается ее дефицит: быстро снижается гемоглобин, тромбоциты, здоровые лейкоциты. Пациент начинает слабеть, могут появиться самопроизвольные кровотечения и высокая температура. В анализе крови врач видит снижение гемоглобина и тромбоцитов и резкое повышение лейкоцитов за счет опухолевых клеток-бластов. Больше всего опухолевых клеток в костном мозге.

Принципиально врачи выделяют два типа бластов: лимфобласты и миелобласты. В зависимости от типа бластов и лейкозы бывают лимфобластные и миелобластные (нелимфобластные). Это зависит от того, в начале какого из двух путей развития клетки крови произошла авария.

В норме из здоровых лимфобластов (клеток-предщественников) образуются высокоспециализированные клетки иммунной системы В- и Т- лимфоциты. Задачи В- и Т-клеток можно сравнить с задачами войск специального назначения, которые действуют точно и эффективно. Из миелобластов в дальнейшем получаются остальные виды клеток: красные кровяные тельца, тромбоциты, гранулоциты. Красные кровяные тельца (эритроциты) – переносят кислород, тромбоциты отвечают за свертывание крови, если мы, например, поранились. Гранулоциты – «общевойсковая» часть иммунной системы, они действуют более массированными ударами.

Если произошла поломка, то нормальные клетки не созревают, а бласты остаются недоразвитыми. По внешнему виду бласта, а также с помощью проточной цитометрии можно определить, какая клетка могла бы из него получиться. Это важно для выбора лечения и понимания, насколько успешным будет лечение. Вид клеток-предшественников врачи обозначают в диагнозе, например: острый В-лимфобластный лейкоз (лейкоз из клеток-предшественников В-лимфоцитов), острый монобластный лейкоз (лейкоз из клеток-предшественников моноцитов) и т.д.

Диагноз «острый лейкоз» ставят, если выясняют, что бластов в костном мозге пациента более 20%. Чтобы понять, какой именно лейкоз у больного, делают проточную цитометрию бластов.

Острые лейкозы бывают очень разные. Лейкоз, например, может появиться «на ровном месте», то есть у человека, у которого никогда не было никаких болезней страшнее насморка. Такими лейкозами обычно болеют дети и молодые люди. У людей старшего возраста острые лейкозы, как правило, вторичны. Это значит, что в результате каких-то причин (химиотерапия по поводу других болезней, облучение или отравление некоторыми химическими веществами) может нарушиться кроветворение, то есть появляется так называемый миелодиспластический синдром (мы уже описывали его в других разделах нашего сайта). Последней ступенью миелодиспластического синдрома является вторичный острый лейкоз.  Первичные лейкозы более агрессивны, чем вторичные, но все лейкозы лечат по единым принципам. Чтобы полностью вылечить пациента, часто необходимо сделать пересадку донорских стволовых клеток крови.

О некоторых типах острых лейкозов мы расскажем в этой главе:

Причины и последствия повышенного гемоглобина

13 декабря 2018

Для организма человека опасность представляет как низкий, так и высокий уровень гемоглобина в крови. Причин тому много. Среди них – некоторые особенности определенного ряда профессий, например, профессионального спорта, а также другие факторы.

Повышенный гемоглобин у мужчин и женщин

В группу риска входят люди, живущие или работающие на большой высоте при нехватке кислорода (летчики, стюардессы). Их организм сам повышает уровень гемоглобина.

Опасны в этом плане психотропные вещества, а также стероиды и анаболики, которые усиленно принимают некоторые спортсмены. Такая проблема в большей мере присуща мужчинам.

У женщин уровень гемоглобина может повышаться во время беременности.

Повышают гемоглобин активные виды спорта:

• лыжный;
• конькобежный;
• беговой и т. д.

Причина – спортсменам во время тренировок необходимо большое количество кислорода. Его нехватка приводит к повышению уровня гемоглобина.

Влияние состояния здоровья на повышение гемоглобина

Следует обратить внимание на целый ряд заболеваний. Многие из них непосредственно влияют на гемоглобин.

Обратите внимание:

• на сахарный диабет;
• патологии сердца;
• заболевания почек;
• обезвоживание организма;
• психологические нагрузки;
• отравления, проблемы с ЖКТ и желчным пузырем;
• наследственную предрасположенность;
• злокачественные образования.

Наличие подобных заболеваний связано с повышением уровня гемоглобина, который необходимо обязательно снижать.

Негативные последствия

Ненормальные показатели гемоглобина у мужчин – от 170 грамм на литр, у женщин – от 150 грамм на литр. Превышение этих норм – тревожный сигнал. Кроме целого ряда неприятных симптомов (скачков давления, слабости, плохой концентрации, снижения зрения и т. д.) возможны сердечные приступы и даже летальный исход (отрывание тромба).

Заказывайте препараты в сети аптек Столички по доступным ценам.

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

Трансфузиология №2, 2015

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.

6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.

7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С.В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. – P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Синдром раздражённого кишечника – Услуги

Что такое синдром раздраженного кишечника (СРК)?

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — довольно распространенное заболевание при котором, несмотря на отсутствие каких-либо болезненных изменений во внутренних органах, люди испытывают приступы сильных болей в животе, сопровождающиеся поносом, вздутием живота или запором.

Для справки

По оценкам специалистов, синдромом раздраженного кишечника страдает от 10 до 15% и более всех взрослых людей (в основном люди молодого и зрелого возраста). Женщины страдают СРК чаще мужчин и склонны к развитию более тяжелых форм этой болезни. Синдром раздраженного кишечника не относится к группе опасных заболеваний, однако без адекватного лечения это расстройство в значительной степени снижает качество жизни человека.

Причины возникновения

Синдром раздраженного кишечника относится к группе функциональных расстройств.

То есть данное состояние возникает у людей, у которых даже самое тщательное обследование не может обнаружить никаких болезненных изменений ни в желудке, ни в кишечнике, ни в других внутренних органах, которые могли бы объяснить наблюдающиеся симптомы. Точные причины возникновения синдрома раздраженного кишечника в настоящее время не известны, а многочисленные клинические исследования показывают, что вероятнее всего в основе развития этого заболевания лежит нарушение сложной программы регуляции работы кишечника под действием следующих факторов:

• стресс, хроническое переутомление
• наследственная предрасположенность
• употребление некоторых продуктов питания
• изменение состава микрофлоры кишечника

СРК и стресс

Связь стресса с развитием синдрома раздраженного кишечника была доказана многочисленными наблюдениям, показавшими значительное учащение и увеличение тяжести болезни у людей, подверженных сильным эмоциональным переживаниям (потеря родственников или друзей, неблагоприятная обстановка в семье) или хроническому переутомлению на работе.

СРК и питание

Многие люди с синдромом раздраженного кишечника отмечают усиление болей в животе или учащение поноса после употребления в пищу молока, яиц, злаков (особенно продуктов из пшеницы), орехов, продуктов из сои, красного мяса (говядина, свинина).

Обратите внимание

Если вы заметили, что симптомы болезни усиливаются после приема в пищу вышеназванных продуктов, а также молока либо злаков (любых мучных продуктов) – обязательно пройдите обследование у врача!

Симптомы и признаки синдрома раздраженного кишечника

Основным симптомом синдрома раздраженного кишечника являются внезапные и периодически повторяющиеся приступы боли или дискомфорта в животе.

Многие люди при СРК испытывают режущие, крутящие, схваткообразные боли, похожие на те, что возникают при пищевом отравлении или при поносе (или как ощущение резкой необходимости дефекации). После дефекации боли в животе либо полностью исчезают, либо становятся значительно слабее. У некоторых людей, страдающих СРК, одновременно с приступом болей в животе начинается понос, у других, напротив, запор. Приступы болей в животе с запором (или поносом) могут случаться по несколько раз в неделю или чаще (до нескольких раз в день). Общая продолжительность одного периода болезни может составлять несколько месяцев или лет.

Несмотря на то, что симптомы СРК доставляют значительное неудобство, менее 1/3 пациентов обращаются к врачу, считая симптомы болезни проявлением пищевого отравления, несварения, личной особенностью работы их пищеварительного тракта или признаком заболеваний других внутренних органов. У людей заболевших СРК нередко могут присутствовать и симптомы функциональной диспепсии: боли или дискомфорт в животе, вздутие живота, частая отрыжка, которые часто воспринимаются как симптомы гастрита или язвы желудка.

Когда нужно обратиться к врачу?

Симптомы синдрома раздраженного кишечника могут быть совершенно неотличимы от признаков некоторых опасных заболеваний кишечника и других внутренних органов (болезнь Крона, язвенный колит, рак кишечника, кишечные инфекции), которые требуют срочного обращения к врачу и специального лечения.

Обратитесь в клинику «Медлайн» если:

• понос содержит примеси крови или если вы заметили кровянистые выделения из анального отверстия
• последние анализы крови показали, что у вас анемия (низкий уровень гемоглобина)
• вы начали стали худеть по неизвестной причине
• приступы поноса и болей в животе будят вас ночью и заставляют встать с постели

• одновременно с болью в животе и поносом наблюдается повышение температуры тела
• со временем понос или запор становятся все сильнее и не реагируют на обычное лечение
• кто-то из ваших родственников болел или болеет целиакией, раком кишечника, раком яичников, болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом
• понос (более частый и жидкий стул) появился внезапно и длится более 6 недель у человека старше 60 лет

Гипоксия, что за болезнь, симптомы, диагностика, лечение

Главная/Медицинский справочник/Гипоксия

Гипоксия — заболевание, которое возникает в результате нехватки кислорода при его недостаточном поступлении к органам и тканям.

Симптомы гипоксии

Кислород — один из важнейших элементов, который обеспечивает обменные процессы всего организма. Тяжелее всего его нехватку переносит мозг. Поэтому гипоксия мозга может иметь серьезные последствия. Она имеет следующую симптоматику:

1. 
   Первый этап:

   • 
     повышенная возбудимость — излишняя энергичность, беспричинное состояние эйфории
   • 
     проблема координации движений — шаткая походка, бесконтрольные сокращения мышц
   • 
     неестественность кожного покрова — излишняя бледность и синюшность, либо наоборот чрезмерное покраснение

2. 
   Второй этап:

   • 
     заторможенность — в связи со снижением активной нервной системы
   • 
     тошнота и сильная рвота
   • 
     головокружение
   • 
     потемнение в глазах и потеря сознания

В наиболее тяжелых случаях происходит отёк мозга. В этом случае последствия гипоксии могут быть самыми тяжёлыми. Больной теряет условные и безусловные рефлексы, органы прекращают свою нормальную работу, что в итоге приводит к глубокому комовому состоянию.

Проконсультируйтесь с терапевтом

Не откладывайте лечение

Гипоксия плода

Когда ребенок находится в утробе, его легкие еще не сформированы, однако ему все равно требуется кислород. Его он получает через материнскую плаценту.

Поэтому гипоксия плода развивается на фоне проблем со здоровьем матери:

• 
  дефицит железа или анемия — приводят к снижению гемоглобина, что в свою очередь снижает количество кислорода в крови женщины, а значит и поступление его плоду
• 
  плацентарная недостаточность — ухудшает обмен необходимыми питательными веществами (в том числе и кислородом) между женщиной и плодом
• 
  употребление алкоголя и табака — никотин и алкоголь сужают сосуды и тем самым блокируют поступление кислорода к плоду
• 
  сердечно — сосудистые заболевания женщины
• 
  нервозные состояния и стрессы
• 
  гестоз, перенашивание, многоплодие и многоводие

Установить гипоксию плода может сама мама. Если Вы заметили резкое снижение активности шевеления, его общую вялость, то это повод обратиться к врачу за обследованием!

Последствия гипоксии плода — на ранних стадиях беременности — неправильное формирование органов ребенка, замедленное развитие эмбриона. На более поздних — поражение центральной нервной системы, отклонения в физическом развитии, тяжелое привыкание к жизни вне материнской утробы — плохой аппетит, нарушения вегетативной нервной системы.

Проконсультируйтесь с акушером-гинекологом

Не откладывайте лечение

Почему стоит выбрать Американскую Медицинскую Клинику?

• 
  Команда профессионалов. В клинике 24 часа в сутки 7 дней в неделю работают кандидаты и доктора медицинских наук, профессора и доценты кафедр ведущих вузов, врачи первой и высшей квалификационной категории. Мы трудимся без праздников и выходных для того, чтобы вы были здоровы и счастливы.
• 
  Регулярное повышение квалификации. Каждый врач на регулярной основе проходит курсы повышения квалификации, посещает семинары, ездит на стажировки, участвует в конференциях, проходит обучение за границей. Это помогает поддерживать квалификацию врачей на высшем уровне. На сегодняшний день подготовка докторов АМК позволяет им обучать молодых докторов, выступая в качестве экспертов на семинарах европейского уровня.
• 
  Передовые технологии. Мы регулярно инвестируем средства не только в обучение и профессиональное развитие персонала, но и в приобретение самого современного оборудования ведущих европейских производителей.
• 
  Ценность времени. В Американской Медицинской Клинике созданы все условия для комфортного проведения комплексного обследования и диагностики пациента в день обращения.
• 
  Доверие со стороны клиентов. За 25 лет безупречной работы свое здоровье нам доверили более чем 500 000 пациентов. Более 80% пациентов рекомендуют нас своим родным и близким.
• 
  Гарантии. Мы несем 100 % ответственность за качество предоставляемых услуг, высокий уровень которых подтвержден многолетним опытом работы. Внимание и чуткое отношение врачей с более чем десятилетним стажем медицинской практики дают устойчивый положительный результат.

Смотрите также:

Наши врачи class= class= class=

Врач высшей квалификационной категории

Кардиолог, врач общей практики

Заместитель главного врача по клинико-экспертной работе

Врач терапевт, визовый осмотр

Острая анемия – StatPearls – Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Острая анемия возникает, когда наблюдается резкое падение эритроцитов, обычно из-за острого кровотечения или гемолиза. В этом упражнении рассматриваются проявления, этиология, оценка и лечение этого состояния и подчеркивается роль межпрофессиональных групп в уходе за пациентами с этим состоянием.

Цели:

• Опишите признаки и симптомы острой анемии, которые могут присутствовать, когда пациент потерял более двадцати процентов своего объема крови.

• Определите наиболее важные шаги, которые следует предпринять немедленно, когда у пациента возникает острая анемия.

• Проверьте порог, при котором пациенту следует сделать переливание эритроцитов.

• Объясните, почему команда специалистов по межпрофессиональной помощи имеет решающее значение для улучшения результатов лечения пациентов с острой анемией кровопотери.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Определение анемии – это либо уменьшение количества циркулирующих эритроцитов (эритроцитов), количества гемоглобина (Hgb), либо объема упакованных эритроцитов (гематокрита).[1] Всемирная организация здравоохранения определяет анемию как уровень гемоглобина менее 13 г / дл у мужчин и менее 12 г / дл у женщин. [2]

Анемия классифицируется как острая или хроническая:

• Острая анемия возникает при резком падении количества эритроцитов, чаще всего в результате гемолиза или острого кровотечения.

• Хроническая анемия, с другой стороны, обычно представляет собой постепенное снижение количества эритроцитов, и ее причины включают дефицит железа или других питательных веществ, хронические заболевания, вызванные лекарствами, и другие причины.

Этиология

Анемия может быть результатом многих событий.

Один из способов классификации гемолитической анемии – интракорпускулярный (дефект находится внутри самих эритроцитов) по сравнению с экстракорпускулярным (проблема вне эритроцитов).

• Внутрикорпускулярное :

  • Влияние на гемоглобин (гемоглобинопатии): серповидно-клеточная анемия (вызванная точечной мутацией в ДНК цепи бета-глобина, приводящей к Hgb S), которая заставляет Hgb S полимеризоваться и серповидно реагировать на окислительный стресс, альфа и бета талассемии

  • Энзимопатии: аномалии ферментов эритроцитов, включая следующие:

    • Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (дефицит, влияющий на пентозный путь)

    • Гемофилия A (вызванная дефицитом фактора VIII), при которой часто наблюдается сильное кровотечение

    • Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G6PD) и дефицит пируваткиназы (PK)

    • Дефицит фосфофруктокиназы

    • Дефицит фосфоглицераткиназы

    • Дефицит альдолазы

    • Дефицит триозофосфат-изомеразы

      Дефицит

      цитоосцитосцитозмембрана

      05 Дефицит

      Дефицит мембран

      Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ)

• Экстракорпускулярный:

  • Семейный (атипичный) гемолитико-уремический синдром – Семейный (атипичный) гемолитико-уремический синдром – наследственный (атипичный) гемолитический синдром, обусловленный гемолитическими мутациями любой из них veral гены, кодирующие регуляторные белки комплемента.

  • Механическое разрушение (микроангиопатическое) [3] [4] [5] [6] [7]:

    • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) – это трио из микроангиопатической гемолитической анемии, тяжелой тромбоцитопении и ишемии органа, все из которых вызваны тромбами, богатыми тромбоцитами; Причина ТТП – дефицит ADAMTS13 (металлопротеиназы)

    • HUS: характерным проявлением является микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и почечная недостаточность. Он похож на ТТП, но поражение ограничивается почкой.

      • У детей патология может проявляться после диарейного заболевания, вызванного видами Escherichia coli , Salmonella и Shigella , или вирусного гастроэнтерита.

      • У взрослых это может быть вызвано беременностью или употреблением эстрогенов; уремия также может привести к кровотечению в результате нарушения функции тромбоцитов

    • Комплемент-опосредованная Тромботическая микроангиопатия

  • Иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП): вызвана связыванием аутоантител IgG с тромбоцитами, которые впоследствии разрушаются в селезенке. ; когда количество тромбоцитов становится очень низким, возникает кровотечение

  • Распространенное внутрисосудистое свертывание (ДВС): состояние, при котором происходит системная активация коагуляции, приводящая к образованию внутрисосудистого фибрина, который первоначально вызывает тромбоз, затем следует кровотечение из-за потребления факторов свертывания.

  • Токсичные агенты и лекарственные средства: гипербарический кислород (или 100% кислород), метилдопа, нитраты, хлораты, метиленовый синий, дапсон, цисплатин и многочисленные ароматические (циклические) соединения; другие химические вещества включают арсин, стибин, медь и свинец.

  • Инфекционные: малярия является наиболее частой причиной гемолитической анемии. В других частях света E. coli O157: H7, продуцирующая токсин шига, вызывает гемолитико-уремический синдром; У пациентов с открытыми ранами, септическим абортом или зараженной кровью Clostridium perfringens sepsis может вызывать опасный для жизни гемолиз из-за действия токсина с лецитиназной активностью

  • Аутоиммунная гемолитическая анемия: может быть связана с аутоиммунными заболеваниями (е.g., волчанка, определенные типы лимфом и лейкозов), вызвано лекарственными препаратами или, в большинстве случаев, не может быть идентифицирована причина. Гемолиз вызывается связыванием аутоантител иммуноглобулина G (IgG) с эритроцитами, в результате чего макрофаги атакуют мембрану эритроцитов, изменяя свою форму в сфероциты, которые разрушаются быстрее

  • Гиперспленизм

002 Эпидемия

является распространенным заболеванием, которым страдает четверть населения в целом, примерно 50% госпитализированных пациентов и до 75% госпитализированных пациентов пожилого возраста.Данные, собранные в течение 2000 г. по более чем 81000 участников плана медицинского страхования, показывают, что самые высокие показатели анемии наблюдаются у пациентов с хроническим заболеванием почек (34,5%), раком (21%), хроническим заболеванием сердца (18%), воспалительным заболеванием кишечника (13%). %), ревматоидный артрит (10%) и инфекция вирусом иммунодефицита человека (10%). [8]

Патофизиология

Распространенными причинами острой анемии являются гемолиз или кровотечение, которое приводит к внезапному снижению количества эритроцитов. Когда падение происходит быстро, гемоглобин от 7 до 8 г / дл обычно является симптоматическим, так как у организма недостаточно времени, чтобы компенсировать и восполнить потерянный объем.Здоровые люди могут переносить потерю 20% объема крови без значительных симптомов из-за рефлекторного спазма сосудов и перераспределения кровотока. С большими потерями у пациентов развиваются признаки и симптомы гиповолемии. Компенсаторных механизмов, таких как перераспределение кровотока, уже недостаточно для поддержания артериального давления, а клинические признаки включают постуральную гипотензию, измененное психическое состояние, прохладную и / или липкую кожу, тахикардию и гипервентиляцию. При остром кровотечении уровни гемоглобина и гематокрита могут быть нормальными из-за сопутствующей потери как эритроцитов, так и плазмы, что становится очевидным после восстановления объема плазмы пациента либо спонтанно, либо с помощью внутривенных жидкостей.

Гистопатология

Просмотр мазка периферической крови под микроскопом

• Клетки шлема, шистоциты, фрагменты эритроцитов и сфероциты могут присутствовать при микроангиопатическом гемолизе (TTP, ITP, HUS и DIC)

История и физика

История

По возможности получите подробную, но целенаправленную историю болезни, но приоритетная оценка должна включать в себя ABC ( A irway, B reathing, C irculation) и, при необходимости, начало реанимации.

Если пациенты не могут общаться, получите как можно более подробный анамнез в службе неотложной помощи или у постели больного.

В анамнезе также следует сосредоточить внимание на возможном источнике кровотечения, например, на более полном анамнезе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), если есть опасения по поводу желудочно-кишечного кровотечения, а также на конкретном анамнезе менструального цикла и / или беременности, если есть опасения по гинекологическим причинам.

Физический осмотр

Жизненно важные признаки должны подвергаться частому контролю. Как указано выше, первоначальное обследование должно быть сосредоточено на органе, который считается причиной кровотечения у пациента.При подозрении на травму грудная клетка, живот, таз и конечности должны быть обследованы физически и визуализированы в соответствии с клиническими показаниями.

Ниже представлены различные стадии проявления геморрагического шока:

• Класс II (кровопотеря 15-30%):

  • Продолжается тахикардия

  • Начало тахипноэ

  • Пониженное пульсовое давление

• Класс III (кровопотеря 30-40%):

  • Ухудшение тахикардии

  • Также снижение артериального давления

  • Кожа становится холодной, становится бледной и пятнистой

  • Значительно снижается диурез

• Класс IV (= 40% кровопотери):

  • Чрезвычайно опасно с высокой смертностью

  • Тахикардия и снижение артериального давления продолжают усиливаться и могут привести к потере сознания

  • Если потеря крови превышает 50%, пульс может исчезнуть

Другие полезные результаты обследования кожи включают:

• Экхимоз бока (признак Грея-Тернера): указывает на забрюшинное кровоизлияние

• Экхимоз пуповины (признак Каллена): указывает на внутрибрюшинное или забрюшинное кровотечение

• может указывать на заболевание печени, гемоглобинопатию или другие формы гемолиза

• Пурпура и петехии предполагают нарушения тромбоцитов

• Гемартроз предполагает гемофилию

• Диффузное кровотечение из внутривенных (внутривенных) участков и диссеминированных внутрисосудистых слизистых оболочек может быть вызвано коагуляция (ДВС)

Оценка

Дальнейшее обследование необходимо для изучения этиологии и остроты зрения.

Другие тесты, заслуживающие рассмотрения, включают:

Визуализация:

• Ультразвук: быстрый и неинвазивный способ диагностики внутрибрюшинного кровотечения. Сфокусированная абдоминальная сонография при травме (FAST) обычно выполняется для диагностики внутрибрюшного кровотечения у пациентов с нестабильной травмой

• Рентген грудной клетки: полезен для пациентов с травмами. Может искать гемоторакс, ушибы легких, разрыв аорты или свободный воздух под диафрагмой при подозрении на кровотечение из ЖКТ

• КТ: полезно для пациента с травмой желудочно-кишечного тракта, вызывающей кровотечение

• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГД): для диагностики и лечения и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

• Ригмоидоскопия или колоноскопия для диагностики кровотечений из нижних отделов желудочно-кишечного тракта

Лечение / ведение

Первоначальное лечение

• Оценить ABC ( A irway, B иркуляция)

• Немедленно лечите любые опасные для жизни состояния

• Дополнительный кислород

• Получение двух внутривенных (внутривенных) линий большого диаметра

• Внутривенная реанимация жидкостью (кристаллоид – исходная жидкость)

• Приложите прямое давление к любому кровотечению, если возможно

  9 0014

Лечение

• Упакованные эритроциты (pRBC) – это основное лечение, используемое при острой анемии для восстановления кровопотери.Ожидается, что каждая единица эритроцитов увеличивает гематокрит на 3 пункта.
  • Для госпитализированных гемодинамически стабильных взрослых пациентов, включая пациентов в критическом состоянии, переливание не рекомендуется до тех пор, пока концентрация гемоглобина не достигнет 7 г / дл [9]
  • Однако у пациентов с острым коронарным синдромом следует рассмотреть возможность переливания, когда Hgb равен или менее 8 [10]
  • ИСКЛЮЧЕНИЕ: если у пациента активно кровотечение, перелить кровь по клиническим показаниям.

    • В случае активного кровотечения протокол массивной трансфузии должен быть начат немедленно, и пациенту переливают более обильно для поддержания гемодинамической стабильности до контроля источника кровотечения

• Другие варианты лечения включают использование других компонентов крови: тромбоциты, свежезамороженная плазма (СЗП) и криопреципитат

  • Каждая единица тромбоцитов имеет нормальное количество фибриногена и факторов свертывания и увеличивает количество тромбоцитов примерно на 10 000 / мкл.

  • Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все факторы свертывания.

  • Продукты крови (т. Е. Эритроциты, плазма [факторы свертывания] и тромбоциты) следует давать в эквивалентных количествах (соотношение 1: 1: 1)

  • Криопреципитат содержит фибриноген, фактор VIII, фактор фон Виллебранда (vWF) и фактор XIII, и используется для лечения гемофилии

• Фармакологические варианты:

  • Вазопрессоры: вызывают сужение сосудов за счет уменьшения кровотока.Используются при гиповолемическом шоке, кровотечении из варикозно расширенных вен

  • Ингибиторы желудочной кислоты (антагонисты h3-рецепторов): помогают заживлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки

  • Глюкокортикоиды (например, преднизон): лечит идиопатические и приобретенные аутоиммунные заболевания

    4

    4

    4

    49 гемолитическая анемия. Витамин К: используется у пациентов с заболеванием печени для коррекции пролонгированного ПВ и факторов VII, IX и X

Специальные методы лечения:

Серповидноклеточная анемия

Решение о начале переливания зависит от скорости падения гемоглобина и клинического состояния пациента.Переливание крови необходимо при апластическом кризе, на что указывает низкое количество ретикулоцитов. В случае вазоокклюзионного криза рекомендуется обменное переливание крови для уменьшения количества серповидных клеток и снижения вязкости крови. Гидроксимочевина может использоваться для уменьшения частоты серповидно-клеточного криза.

Нарушения тромбоцитов

Пациенты с тромбоцитопенией с клиническими признаками кровотечения должны получить переливание тромбоцитов. Пациенты с количеством тромбоцитов ниже 10 000 / мкл подвержены риску спонтанного кровоизлияния в мозг и поэтому нуждаются в профилактическом переливании крови.Плазмаферез большого объема с замещением СЗП является предпочтительным методом лечения ГУС и ТТП. Многим пациентам требуется ежедневный плазмаферез. Цели включают увеличение количества тромбоцитов, снижение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и уменьшение фрагментов эритроцитов (эритроцитов), что указывает на положительный ответ на лечение. Многие пациенты также получают высокие дозы глюкокортикоидов в дополнение к антиагрегантам (например, аспирину). Пациенты с плохим ответом на плазмаферез могут получить спленэктомию или иммуносупрессию.

При атипичном HUS (aHUS) начальное лечение является поддерживающим и аналогично подходу, используемому для STEC-HUS. Однако у пациентов с тяжелым опосредованным комплементом HUS, которые подвержены риску смерти или ESRD, рекомендуется использование экулизумаба, гуманизированных моноклональных антител к C5. Данные свидетельствуют о том, что раннее начало может улучшить восстановление почек и других органов.

Целью ИТП является обеспечение безопасного подсчета тромбоцитов для предотвращения клинически значимого кровотечения, а не нормализации количества тромбоцитов.Риск кровотечения наиболее высок, когда количество тромбоцитов ниже 10 000 / мкл. Всем пациентам с тяжелым кровотечением (например, внутричерепным, желудочно-кишечным) и количеством тромбоцитов менее 30 000 / мкл рекомендуется немедленное переливание тромбоцитов вместе с ИТП-специфической терапией, включая внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), глюкокортикоиды и ромиплостим.

Врожденные нарушения свертываемости крови Лечение болезни фон Виллебранда осуществляется десмопрессином (DDAVP), рекомбинантным фактором фон Виллебранда (rVWF) или концентратами фактора фон Виллебранда / фактора VIII (vWF / FVIII); Концентраты фактора VIII и IX используются для лечения гемофилии A и B соответственно, а дозировка зависит от места кровотечения.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром)

Основным принципом лечения ДВС-синдрома является лечение основной причины для устранения стимула для продолжающейся коагуляции и тромбоза; пока количество тромбоцитов больше или равно 10 000 / мкл, профилактическое переливание тромбоцитов и факторов свертывания крови не рекомендуется. Лечение оправдано у пациентов с сильным кровотечением, подверженных высокому риску кровотечения или нуждающихся в инвазивных процедурах. Антифибринолитические средства, такие как транексамовая кислота (TXA), эпсилон-аминокапроновая кислота (EACA) или апротинин, как правило, противопоказаны.

Дифференциальный диагноз

Не пропустите

• Травма: травма или кровопотеря в анамнезе

• Желудочно-кишечное кровотечение: желудочно-кишечное кровотечение в анамнезе, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или кортикостероидов, алкоголь употребление, цирроз, применение антикоагулянтов

• Разрыв аневризмы сосудов: может быть внезапная рвущая боль, возможна потеря сознания

Другие причины

• Операция: недавно проведенная операция с умеренной кровопотерей; нарушения свертываемости крови или чрезмерные кровоподтеки в анамнезе; использование антибиотиков

• Меноррагия: чрезмерное менструальное кровотечение, продолжающееся более 7 дней

• Недостаточное питание / недоедание: дефицит железа, B12 или фолиевой кислоты

• Миелодиспластический синдром: макроцитарная анемия с лейкопенией

• Лейкемия: острые лейкозы с панцитопенией, 20% бластов в периферическом мазке; хронические лейкозы с нормоцитарной анемией

• Инфильтрация костного мозга в результате злокачественных новообразований: потеря веса, недомогание, лихорадка, усталость

• Лекарственная токсичность: известное или предполагаемое проглатывание возбудителя до начала

• Анемия хронического заболевания : история известных хронических воспалительных, аутоиммунных или инфекционных состояний

• Хроническая болезнь почек или хроническая болезнь печени

• Беременность, особенно в третьем семестре

Осложнения

Наиболее тяжелое осложнение возникает при гиповолемическом шоке от кровоизлияние.Может возникнуть тканевая гипоксия, приводящая к повреждению органов-мишеней, включая сердечный приступ, сердечную недостаточность, почечную недостаточность, острую гипоксическую дыхательную недостаточность или другое повреждение органов-мишеней.

Консультации

• Гематология Онкология – для лечения анемий, лейкозов или тяжелых ИТП, ТТП или ГУС

• Гастроэнтерология – при кровотечении из ЖКТ

• Хирургия – при травмах или разрыв аневризмы

Жемчуг и другие проблемы

• Острая анемия возникает при резком падении количества эритроцитов; гемолиз или острое кровотечение – наиболее частые причины.

• Определите приоритетность ABC ( A irway, B reathing, C irculation) и начало реанимации

• Немедленно отправьте образец крови для типирования и перекрестного сопоставления; получить серийные клинические анализы крови для оценки гемоглобина и гематокрита

• Начальное лечение: дополнительный кислород, получение внутривенного доступа большого диаметра, внутривенная инфузионная терапия (кристаллоид – исходная жидкость выбора) и прямое давление на кровотечение

• Упакованные эритроциты (pRBC): переливать, когда гемоглобин ниже 7 или по клиническим показаниям

Улучшение результатов команды здравоохранения

Межпрофессиональная помощь при острой анемии приводит к улучшению результатов.Обучение должно быть сосредоточено на соблюдении любых лекарств (таких как железо, стероиды и т. Д.), Избегании триггеров (таких как алкоголь, прием НПВП) и твердом понимании того, что вызвало анемию и как лучше всего избежать нового приступа. Прогноз острой анемии во многом зависит от этиологии и сильно варьируется – быстрая стабилизация и лечение улучшают прогноз.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.

Vieth JT, Lane DR.Анемия. Hematol Oncol Clin North Am. 2017 декабрь; 31 (6): 1045-1060. [PubMed: 2

23]

2.

Cappellini MD, Motta I. Анемия в клинической практике – определение и классификация: изменяется ли гемоглобин с возрастом? Semin Hematol. 2015 Октябрь; 52 (4): 261-9. [PubMed: 26404438]

3.

Джоли Б.С., Коппо П., Вейрадье А. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Кровь. 2017 25 мая; 129 (21): 2836-2846. [PubMed: 28416507]

4.

Вебстер К., Шницлер Э. Гемолитико-уремический синдром.Handb Clin Neurol. 2014; 120: 1113-23. [PubMed: 24365375]

5.

Пикард С., Бёрти С., Борнет С., Курти С., Монтана М., Ванель П. Патофизиология и лечение типичного и атипичного гемолитико-уремического синдрома. Патол Биол (Париж). 2015 июн; 63 (3): 136-43. [PubMed: 25845294]

6.

Леви М. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Int J Lab Hematol. 2014 июн; 36 (3): 228-36. [PubMed: 24750668]

7.

Liebman HA, Weitz IC.Аутоиммунная гемолитическая анемия. Med Clin North Am. 2017 Март; 101 (2): 351-359. [PubMed: 28189175]

8.

Ниссенсон А.Р., Уэйд С., Гудноу Т., Найт К., Дюбуа Р.У. Экономическое бремя анемии у застрахованного населения. J Manag Care Pharm. 2005 сентябрь; 11 (7): 565-74. [PubMed: 16137214]

9.

The Lancet Hematology Updates о рекомендациях по переливанию крови. Lancet Haematol. 2016 декабрь; 3 (12): e547. [PubMed: 278

]

10.

Napolitano LM. Анемия и переливание эритроцитов: достижения в интенсивной терапии.Crit Care Clin. 2017 Апрель; 33 (2): 345-364. [PubMed: 28284299]

Симптомы, типы, причины, риски, лечение и управление

Обзор

Что такое анемия?

Анемия возникает, когда у вас недостаточно эритроцитов. Клетки путешествуют с железом и гемоглобином, который является белком, который помогает переносить кислород через кровоток к вашим органам по всему телу.Когда у кого-то развивается анемия, его называют «анемичным». Анемия может означать, что вы чувствуете себя более уставшим или холодным, чем обычно, или ваша кожа кажется слишком бледной. Это связано с тем, что ваши органы не получают кислород, необходимый им для работы. Некоторые люди обнаруживают, что у них мало железа, когда они идут сдавать кровь.

Существуют ли разные виды анемии?

Существует несколько различных типов анемии, но каждый из них вызывает снижение количества эритроцитов в кровотоке.Уровень эритроцитов низкий по одной из следующих причин:

• Ваше тело не может вырабатывать достаточное количество гемоглобина (низкий гемоглобин).
• Ваше тело вырабатывает гемоглобин, но гемоглобин работает неправильно.
• Ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец.
• Ваше тело слишком быстро расщепляет эритроциты.

Некоторые типы анемии, о которых вы, возможно, слышали, включают железодефицитную анемию и серповидно-клеточную анемию.

Насколько распространена анемия?

Анемия поражает более двух миллиардов человек во всем мире, что составляет более 30% всего населения.Это особенно распространено в странах с ограниченными ресурсами, но также затрагивает многих людей в промышленно развитом мире. В США анемия является наиболее распространенным заболеванием крови. Примерно три миллиона американцев страдают этим расстройством.

У кого, скорее всего, разовьется анемия?

Любой человек может заболеть анемией, хотя следующие группы имеют более высокий риск:

• Женщины: Кровопотеря во время месячных и при родах может привести к анемии. Это особенно верно, если у вас тяжелые месячные или такое состояние, как миома.
• Дети в возрасте от 1 до 2 лет: Организму требуется больше железа во время всплесков роста.
• Младенцы: Младенцы могут получать меньше железа при переходе от грудного молока или смеси к твердой пище. Железо из твердой пищи не так легко усваивается организмом.
• Люди старше 65 лет: Люди старше 65 лет с большей вероятностью будут придерживаться диеты с низким содержанием железа и некоторых хронических заболеваний.
• Люди, принимающие препараты для разжижения крови: Эти препараты включают в себя такие препараты, как аспирин, клопидогрель (Плавикс®), варфарин (Кумадин®), препараты гепарина, апиксабан (Эликвис®), бетриксабан (BevyxXa®), дабигатран (Прадакса®), эдоксабан ( Савайса®) и ривароксабан (Ксарелто®).

Каковы признаки и симптомы анемии?

При всех типах анемии проявляется несколько признаков и симптомов, например усталость, одышка и чувство холода. Другие включают:

• Головокружение или слабость.
• Головная боль.
• Болезненный язык.
• Бледная кожа, сухая кожа или кожа, на которой легко появляются синяки.
• Непреднамеренное движение в голени (синдром беспокойных ног).
• Учащенное сердцебиение.

Как анемия влияет на организм?

Анемия может иметь и другие последствия для вашего тела, помимо чувства усталости или холода.Другие признаки того, что вам может не хватать железа, включают ломкие ногти или ногти в форме ложки и возможное выпадение волос. Вы можете обнаружить, что ваше чувство вкуса изменилось, или вы можете почувствовать звон в ушах.

Различные типы анемии могут привести к другим серьезным проблемам. У людей с серповидноклеточной анемией часто возникают сердечные и легочные осложнения.

Если у вас анемия, которую не лечить, это может привести к аритмии (нерегулярному сердцебиению), увеличению сердца или сердечной недостаточности.Вы также подвержены большему риску заражения и депрессии.

Возможно, вы слышали, что дефицит железа связан с жеванием льда, что действительно случается. Жевание льда является признаком пика, состояния, которое включает употребление в пищу того, что на самом деле не является едой, например, мела или грязи. Так что пика также является признаком дефицита железа. Часто наблюдается у детей с анемией.

Как еще анемия влияет на детей?

Детям важно, чтобы в их рационе было достаточно железа и других питательных веществ, чтобы предотвратить анемию и связанные с ней проблемы, связанные с недостатком внимания, задержкой развития моторики и проблемами с обучением.У детей старшего возраста нужно уделять больше внимания признакам анемии во время скачков роста и менструальных циклов.

Как анемия влияет на пожилых людей?

У пожилых людей анемия может в еще большей степени вызывать спутанность сознания или депрессию. Слабость может затруднить ходьбу. Анемия может сократить продолжительность вашей жизни, если вы старше и не лечитесь.

Может ли анемия повлиять на мой вес?

Наличие достаточного количества железа также может быть фактором проблем с весом. Исследования показали, что люди с избыточным весом могут похудеть, если решат проблему низкого содержания железа в крови.У вас может наблюдаться непреднамеренная потеря веса наряду с анемией, если у вас есть другие заболевания, например рак. Люди, перенесшие операцию по снижению веса, могут заболеть анемией из-за дефицита витаминов и минералов.

Как анемия влияет на беременность?

Дефицит железа во время беременности увеличивает вероятность осложнений, таких как преждевременные роды. Исследования показали, что дети, рожденные женщинами с низким уровнем железа, после родов имеют более высокий риск низкой массы тела при рождении и проблем с их собственным уровнем железа.

Если вы беременны, у вас более высока вероятность развития железодефицитной анемии. Ваш будущий ребенок получает от вас железо и другие питательные вещества. Многие беременные женщины принимают таблетки железа, чтобы предотвратить анемию. Чтобы убедиться, что у вас достаточно железа для вас и вашего ребенка, ешьте хорошо сбалансированную пищу, в которую входят продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12 и B9. Следуйте инструкциям врача по приему витаминов и добавлению железа в свой рацион.

Выяснить, что у вас анемия, – это только начало.Выявление причины анемии приведет вас к лучшему лечению.

Симптомы и причины

Что вызывает анемию?

Самая частая причина анемии – низкий уровень железа в организме. Этот тип анемии называется железодефицитной анемией .Вашему организму необходимо определенное количество железа для производства гемоглобина – вещества, которое перемещает кислород по вашему телу. Однако железодефицитная анемия – это всего лишь один тип. Другие типы вызваны:

• В рационе не хватает витамина B12, или вы не можете использовать или усваивать витамин B12 (например, при злокачественной анемии).
• Диеты, в которых не хватает фолиевой кислоты, также называемой фолиевой кислотой, или ваше тело не может правильно использовать фолиевую кислоту (например, фолиевая анемия).
• Наследственные заболевания крови (например, серповидно-клеточная анемия или талассемия).
• Состояния, при которых эритроциты разрушаются слишком быстро (например, гемолитическая анемия).
• Хронические состояния, при которых вашему организму не хватает гормонов для образования красных кровяных телец. К ним относятся гипертиреоз, гипотиреоз, запущенная болезнь почек, волчанка и другие хронические заболевания.
• Кровопотеря, связанная с другими состояниями, такими как язвы, геморрой или гастрит.

Что вызывает железодефицитную анемию?

Вы можете заразиться железодефицитной анемией от:

• Кровотечение, вызванное быстрой потерей большого количества крови (например, при серьезной аварии) или потерей небольшого количества крови в течение длительного периода времени.При кровопотере организм теряет больше железа, чем может восполнить с пищей. Это может случиться с женщинами с обильными менструациями или с воспалительными заболеваниями кишечника.
• Недостаточное количество железа в рационе.
• Вам нужно больше железа, чем раньше (например, во время беременности или болезни).

Некоторые типы железодефицитной анемии называются другими названиями, связанными с причиной, например, анемия хронического заболевания (также называемая анемией воспаления) или анемия с острой кровопотерей.

Какие типы анемии не являются железодефицитной анемией?

Злокачественная анемия

Строго говоря, злокачественная анемия возникает, когда человеку не хватает того, что называется внутренним фактором, который позволяет ему усваивать витамин B12. Без витамина B12 организм не может вырабатывать здоровые эритроциты. Другие типы анемии, связанные с недостатком витаминов группы B, такие как B9 (фолиевая кислота), также часто относятся к злокачественной анемии. Это название может относиться к другим состояниям, включая анемию, вызванную недостаточностью фолиевой кислоты и анемию Аддисона, даже если дефицита внутреннего фактора отсутствует.

Гемолитическая анемия

Этот тип анемии может быть вызван наследственными или приобретенными заболеваниями, из-за которых в организме вырабатываются деформированные эритроциты, которые слишком быстро отмирают. (Приобретенное заболевание – это болезнь, которой у вас не было при рождении.) Если она не является генетической, гемолитическая анемия может быть вызвана вредными веществами или реакциями на определенные лекарства.

Серповидно-клеточная анемия

Эта генетическая форма анемии возникает из-за неправильной формы красных кровяных телец.Они имеют форму серпа, что означает, что они могут закупоривать кровеносные сосуды и вызывать повреждения. Гемоглобин работает неправильно. Этот тип анемии чаще всего, но не всегда, встречается у афроамериканцев.

Анемия Даймонда-Блэкфана

Это редкое заболевание крови, которое может передаваться по наследству или приобретаться. При этом типе анемии костный мозг не вырабатывает достаточно красных кровяных телец. Анемия Даймонда-Блэкфана диагностируется в течение первого года жизни почти у 90% людей.

Апластическая анемия

Это тип анемии, вызванный повреждением костного мозга, который не может производить достаточное количество эритроцитов. Он также может быть врожденным или приобретенным. Другое название апластической анемии – аплазия костного мозга (недостаточность). Некоторые люди могут подумать об этом заболевании как о раке, но это не так.

Есть что-то, что некоторые называют миелодиспластической анемией. Однако миелодипластические синдромы (МДС) относятся к настоящему раку и являются результатом аномальных клеток в костном мозге.

Анемия Фанкони

Этот тип анемии также встречается редко и является генетическим. Это происходит потому, что костный мозг не производит достаточно красных кровяных телец. Есть физические признаки этого состояния, такие как аномальная структура костей и ненормальный цвет кожи. Около 50% людей с этим заболеванием диагностируются к тому времени, когда им исполняется 10 лет.

Средиземноморская анемия

Это состояние также известно как анемия Кули и фактически относится к большой бета-талассемии.Талассемия – это наследственное заболевание, при котором ваше тело не вырабатывает нужное количество гемоглобина. В дополнение к недостаточному производству этих клеток, красные кровяные тельца не живут так долго, как у человека без этого заболевания.

Вегетарианская или веганская анемия

Этот термин относится к идее о том, что вегетарианцам или веганам сложно получать достаточно железа, потому что они не едят мясо, птицу или морепродукты. Однако тщательное планирование питания делает это утверждение ложным.Есть много способов получить достаточное количество железа с помощью растительной диеты.

Ваш лечащий врач может также использовать термины для обозначения анемии, которые относятся к размеру красных кровяных телец. Эти слова включают такие термины, как макроцитарная анемия (больше, чем нормальные клетки) или микроцитарная анемия (меньше, чем нормальные клетки).

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия?

Ваш лечащий врач может провести анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас анемия.Основной тест – это общий анализ крови, также называемый CBC. Общий анализ крови может сказать вам, сколько у вас эритроцитов, насколько они велики и какой формы. Анализы крови также могут сказать вам, если у вас низкий уровень витаминов B12 и B9 и сколько железа хранит ваш организм.

Тип и количество анализов крови и других анализов будут зависеть от того, какой тип анемии у вас есть, по мнению вашего поставщика медицинских услуг.

• Анализы крови и мочи могут указать на наличие гемолитической анемии.
• Для обнаружения желудочно-кишечного кровотечения могут быть предложены колоноскопия или анализ кала на скрытую кровь стула.
• В некоторых редких случаях ваш врач может заказать биопсию костного мозга (удаление ткани костного мозга).

Тип анемии и ее причина позволят вашему лечащему врачу выбрать правильный вид лечения.

Ведение и лечение

Как лечится анемия?

Во-первых, ваш лечащий врач выяснит, вызвана ли анемия неправильным питанием или более серьезной проблемой со здоровьем.Тогда вы сможете лечить как анемию, так и ее причину. Железодефицитная анемия лечится с помощью:

• Добавки железа, принимаемые внутрь.
• Продукты с высоким содержанием железа и продукты, которые помогают вашему организму усваивать железо (например, продукты с витамином С).
• Железо вводится внутривенно (IV). (Это часто выбор, если у вас хроническая болезнь почек или ХБП.)
• Переливание эритроцитов.

Если ваша анемия вызвана внутренним кровотечением, вашему поставщику медицинских услуг может потребоваться операция, чтобы остановить ее.Хирургическое лечение использовалось для лечения анемии у людей с параэзофагеальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, с язвами или без них (так называемыми язвами Камерона).

Другие виды анемии могут потребовать другого лечения. Например, генетические нарушения (такие как бета-талассемия и серповидноклеточная анемия) могут потребовать пересадки костного мозга.

Если ХБП вызывает анемию, в дополнение к добавкам железа (пероральным или внутривенным путем) лечение может также включать инъекции эритропоэтина (ЭПО).ЭПО – это гормон, который заставляет костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца.

Анемия также в некоторых случаях связана с раком – как с точки зрения симптома анемии, так и с точки зрения лечения рака. И лучевая, и химиотерапия могут вызвать анемию. Возможно, потребуется приостановить дальнейшее лечение рака до тех пор, пока анемия не исчезнет с помощью железа, переливания крови, приема необходимых витаминов группы В и / или приема лекарств, которые стимулируют выработку ЭПО в организме.

Смертельна ли анемия?

Хотя большинство видов анемии поддается лечению, анемия все же может быть фатальной.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в США в 2017 г. было 1,7 смертельных случая на 100 000 человек из-за анемии.

Профилактика

Как предотвратить анемию?

Некоторые виды анемии, например, наследственные, предотвратить невозможно.Однако вы можете предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа, дефицитом витамина B12 и дефицитом витамина B9, правильно питаясь. Это включает в себя диету с достаточным количеством продуктов, содержащих железо и эти витамины, а также пищевые источники витамина С, которые помогают усвоению. Убедитесь, что вы пьете достаточно воды. Некоторые исследования показали, что это поможет поддерживать уровень гемоглобина на высоком уровне.

Как лечить анемию?

В то время как некоторые типы анемии являются краткосрочными и легкими, другие могут длиться в течение всей жизни.Есть несколько способов помочь справиться с анемией, в том числе:

• Соблюдение здорового питания.
• Пить достаточно воды, чтобы избежать обезвоживания.
• Регулярно занимается спортом. Однако, если вы были слабыми, вам следует начать тренировку осторожно. Посоветуйтесь со своим врачом о том, как безопасно заниматься спортом.
• Избегать воздействия химических веществ, вызывающих анемию.
• Часто мыть руки, чтобы избежать заражения.
• Заботьтесь о своих зубах и регулярно посещайте стоматолога.
• Обсудить с врачом любые изменения симптомов.
• Отслеживайте свои симптомы, записывая их.

Какие продукты мне следует есть и каких продуктов следует избегать, если у меня анемия?

При анемии важно правильно выбирать пищу. Употребление нездоровой пищи означает, что вы получаете калории без питательных веществ. Вы также должны учитывать другие заболевания, которые у вас есть, когда вы выбираете пищу.

Было показано, что некоторые вещества ухудшают усвоение железа.Вы не должны одновременно принимать препараты кальция и железа. Кроме того, вы можете избежать или ограничить следующие элементы:

• Таниносодержащие продукты, такие как кофе, чай и некоторые специи.
• Молоко.
• Яичные белки.
• Волокно. (Однако вы не захотите исключать всю клетчатку, потому что прием добавок железа может вызвать запор.)
• Соевый белок.

Как правило, вы должны есть продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12, B9 и C.Это означает, что вы можете наслаждаться множеством хорошей еды, независимо от того, едите вы мясо или нет. Вы можете получить железо из растительных источников, таких как чечевица, шпинат и фисташки. Вы можете получить железо из источников белка, таких как нежирная говядина и индейка. Цельнозерновые и темные листовые овощи – хорошие источники витамина B. Некоторые продукты даже обогащены железом.

Цитрусовые, ягоды и другие продукты, содержащие витамин С, такие как перец и помидоры, улучшают потребление железа. Рекомендуется получить совет от врача или, возможно, от диетолога о том, как лучше всего питаться при анемии.Также убедитесь, что грейпфрут не мешает принимать лекарства.

Важно знать, что вы можете делать, чтобы заботиться о себе как можно лучше. Также важно, чтобы вы и ваш лечащий врач вместе принимали решения о том, что лучше всего подходит для вас. Воспользуйтесь возможностью, чтобы попросить направление к зарегистрированному диетологу, если вам нужна помощь в составлении диеты, которая поможет с потреблением железа. Убедитесь, что вы задаете все вопросы, которые у вас есть, чтобы быть уверенным в движении вперед.

Ресурсы

Есть ли ресурсы для людей с анемией?

В зависимости от того, какой тип анемии у вас есть или вы хотите узнать больше, вам могут быть полезны следующие ресурсы.

Обзор анемии – заболевания крови

Симптомы различаются в зависимости от тяжести анемии и скорости ее развития.У некоторых людей с легкой формой анемии, особенно когда она развивается медленно, симптомы отсутствуют. Другие люди могут испытывать симптомы только при физических нагрузках. Более тяжелая анемия может вызывать симптомы даже во время отдыха. Симптомы становятся более серьезными, когда легкая или тяжелая анемия развивается быстро, например, когда кровотечение возникает при разрыве кровеносного сосуда.

Легкая анемия часто вызывает утомляемость, слабость и бледность. Помимо этих симптомов, более тяжелая анемия может вызывать обморок, головокружение, повышенную жажду, потоотделение, слабый и учащенный пульс и учащенное дыхание.Тяжелая анемия может вызвать болезненные судороги голени во время упражнений, одышку и боль в груди, особенно если у людей уже есть нарушение кровообращения в ногах или определенные типы заболеваний легких или сердца.

Некоторые симптомы также могут указывать на причину анемии. Например, черный дегтеобразный стул, кровь в моче или стуле или кашель с кровью предполагают, что анемия вызвана кровотечением. Темная моча или желтуха (желтоватый оттенок кожи или белков глаз) предполагают, что разрушение эритроцитов может быть причиной анемии.Чувство жжения или покалывания в руках или ногах может указывать на дефицит витамина B12.

Многие заболевания, вызывающие анемию, такие как рак, включая рак крови, такие как миелодисплазия и множественная миелома, чаще встречаются у пожилых людей. Таким образом, у многих пожилых людей развивается анемия. Анемия при хроническом заболевании и железодефицитная анемия, вызванная аномальным кровотечением, являются наиболее частыми причинами анемии среди пожилых людей. Анемия не является нормальным следствием старения, и при выявлении анемии всегда следует искать причину.

Симптомы анемии в основном одинаковы независимо от возраста. Кроме того, даже при легкой форме анемии пожилые люди с большей вероятностью впадают в замешательство, депрессию, возбуждение или апатию, чем молодые люди. Они также могут стать неустойчивыми и испытывать трудности при ходьбе. Эти проблемы могут мешать самостоятельной жизни. Однако у некоторых пожилых людей с легкой формой анемии симптомы отсутствуют, особенно когда анемия развивается постепенно, как это часто бывает.

У пожилых людей анемию, вызванную дефицитом витамина B12, можно ошибочно принять за деменцию, поскольку этот тип анемии может влиять на умственную функцию.

Анемия может сократить продолжительность жизни пожилых людей. Таким образом, выявление причины и ее устранение особенно важны.

Анемия у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое анемия у детей?

Анемия – распространенная проблема в
дети. Примерно у 20% детей в США в какой-то момент будет диагностирована анемия.Ребенку, страдающему анемией, не хватает эритроцитов или гемоглобина. Гемоглобин
тип белка, который позволяет эритроцитам переносить кислород к другим клеткам в
тело.

Есть много видов анемии.
У вашего ребенка может быть 1 из них:

• Утюг
  дефицитная анемия. Это недостаточно железа в крови. Железо необходимо для образования гемоглобина. Это
  самая частая причина анемии.
• Мегалобластная анемия. Это когда красные кровяные тельца становятся слишком большими из-за недостатка фолиевой кислоты или витаминов.
  В-12. Один из видов мегалобластной анемии – злокачественная анемия. В этом типе есть
  проблема с усвоением витамина B-12, важного для
  создание красных кровяных телец.
• Гемолитик
  анемия. Это когда красные кровяные тельца разрушаются.Есть много разных причин,
  такие как серьезные инфекции или определенные лекарства.
• Серповидноклеточная
  анемия. Это тип гемоглобинопатии, наследственный тип анемии с
  эритроциты неправильной формы.
• Кули
  анемия (талассемия). Это еще один наследственный тип анемии с
  аномальные эритроциты.
• Апластический
  анемия. Это неспособность костного мозга вырабатывать клетки крови.

Что вызывает анемию у ребенка?

Анемия имеет 3 основные причины:

• Потеря эритроцитов
• Неспособность производить достаточное количество красных кровяных телец
• Разрушение красных кровяных телец

Снижение уровня эритроцитов или гемоглобина может быть связано с:

• Унаследованные дефекты эритроцитов
• Инфекции
• Некоторые болезни
• Некоторые лекарственные средства
• Недостаток некоторых витаминов или минералов в рационе

Какие дети подвержены риску анемии?

Факторы риска анемии включают:

• Недоношенность или низкая масса тела при рождении
• Живут в бедности или иммигрируют из развивающихся стран
• Раннее употребление коровьего молока
• Диета с низким содержанием железа или некоторых витаминов или минералов
• Операция или несчастный случай с кровопотерей
• Долгосрочные заболевания, например инфекции, болезни почек или печени
• Семейный анамнез наследственного типа анемии, например серповидноклеточной анемии

Каковы симптомы анемии у ребенка?

Большинство симптомов анемии возникают из-за
недостаток кислорода в клетках.Многие симптомы не возникают при легкой анемии.

Это наиболее частые симптомы:

• Учащение пульса
• Одышка или затрудненное дыхание
• Недостаток энергии или быстрое утомление
• Головокружение или головокружение, особенно в положении стоя
• Головная боль
• Раздражительность
• Нерегулярные менструальные циклы
• Отсутствие или задержка менструации
• Болезненный или опухший язык
• Желтуха или пожелтение кожи, глаз и рта
• Увеличенная селезенка или печень
• Медленный или замедленный рост и развитие
• Плохое заживление ран и тканей

Симптомы анемии могут быть похожи на другие проблемы с кровью или состояние здоровья.Анемия часто бывает симптомом другого заболевания. Обязательно сообщайте о любых симптомах лечащему врачу. Всегда обращайтесь к врачу вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируют анемию у ребенка?

Поскольку анемия часто встречается у
детей врачи проводят плановые обследования. К тому же у него часто нет симптомов. Большинство
анемия у детей диагностируется с помощью этих анализов крови:

• Гемоглобин
  и гематокрит. Это часто первый скрининговый тест на анемию в
  дети. Он измеряет количество гемоглобина и красных кровяных телец в крови.
• Завершено
  анализ крови (CBC). В общем анализе крови проверяются эритроциты и лейкоциты, свертываемость крови
  клетки (тромбоциты), а иногда и молодые эритроциты (ретикулоциты). Это включает
  гемоглобин и гематокрит и более подробная информация о красных кровяных тельцах.
• Периферийное
  мазок. Небольшой образец крови исследуют под микроскопом, чтобы увидеть, выглядят ли они
  обычный.

Для сдачи крови в медпункт
Медицинский работник вводит иглу в вену, обычно в руку или руку ребенка. А
Жгут может быть обернут вокруг руки ребенка, чтобы помочь врачу найти
вена. Кровь набирается в шприц или пробирку.В некоторых случаях можно взять кровь
с помощью укола иглой.

Анализы крови могут
дискомфорт при введении иглы. Это может вызвать синяк или опухоль. После
кровь удалена, врач снимет жгут, окажет давление
на область, и наложить повязку.

В зависимости от результатов
анализы крови, вашему ребенку может быть сделана аспирация костного мозга, биопсия или и то, и другое.Это
выполняется путем приема небольшого количества жидкости костного мозга (аспирация) или твердого костного мозга
ткань (стержневая биопсия). Жидкость или ткань исследуются на количество, размер и зрелость.
клеток крови или аномальных клеток.

Как лечится анемия у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Лечение анемии зависит от причины.Некоторые виды не требуют лечения. Некоторым типам могут потребоваться лекарства, переливание крови, операция или пересадка стволовых клеток. Лечащий врач вашего ребенка может направить вас к гематологу. Это специалист по лечению заболеваний крови. Лечение может включать:

• Капли или пилюли витаминно-минеральные
• Изменение рациона вашего ребенка
• Прекращение приема лекарства, вызывающего анемию
• Медицина
• Операция по удалению селезенки
• Переливания крови
• Трансплантаты стволовых клеток

Какие возможные осложнения анемии у ребенка?

Осложнения анемии зависят от того, что ее вызывает.У некоторых типов есть несколько осложнений, но у других частые и серьезные осложнения. Некоторые анемии могут вызывать:

• Проблемы с ростом и развитием
• Боль и припухлость в суставах
• Недостаточность костного мозга
• Лейкемия или другие виды рака

Что я могу сделать, чтобы предотвратить анемию у моего ребенка?

Некоторые виды анемии передаются по наследству
и предотвратить это невозможно.Железодефицитная анемия, распространенная форма анемии, может быть
можно предотвратить, убедившись, что ваш ребенок получает достаточно железа в своем рационе. Для этого:

• Накормите ребенка грудью, если
  возможный. Он или она получит достаточно железа из грудного молока.
• Дайте формулу с железом. Если
  Ваш ребенок получает смесь, используйте смесь с добавлением железа.
• Не давайте коровье молоко до
  1 год. В коровьем молоке недостаточно железа. Не следует давать младенцам
  до достижения им возраста 1 года, когда он или она ест достаточно другой пищи.
• Накормите ребенка железом
  продукты. Когда ваш ребенок ест твердую пищу, выбирайте продукты, которые являются хорошими источниками
  утюг. К ним относятся обогащенные железом зерна и злаки, яичные желтки, красное мясо, картофель,
  помидоры и изюм.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если вы заметили, что у вашего ребенка есть какие-либо симптомы анемии.И, если ваш ребенок не проверялся на анемию, поговорите с врачом о риске заболевания вашего ребенка.

Основные сведения об анемии у детей

• Анемия – это низкое количество эритроцитов или низкий уровень гемоглобина.
• Есть много разных причин анемии.
• Дети обычно проходят обследование на анемию. Часто симптомы отсутствуют.
• Лечение анемии зависит от того, что ее вызывает.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

• Знайте причину визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
• Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Не то, что вы ищете?

причин низкого / высокого уровня гемоглобина и способы его улучшения

Гемоглобин является важной частью красных кровяных телец, доставляющих кислород во все части тела. И низкий, и высокий уровень могут негативно повлиять на наше здоровье.В этом посте мы рассмотрим симптомы высокого и низкого гемоглобина, а также проблемы со здоровьем и заболевания, которые увеличивают или уменьшают его уровень.

Высокий гемоглобин

Обычно гемоглобин (Hb) считается высоким, если он превышает нормальный диапазон 15,5 г / дл у женщин или 17,5 г / дл у мужчин [1, 2].

Одного теста недостаточно для постановки диагноза. Врачи обычно интерпретируют этот тест с учетом истории болезни человека и других тестов, таких как эритроциты (эритроциты), гематокрит и показатели эритроцитов.

Кроме того, существует некоторая разница между лабораториями в пределах нормы из-за различий в оборудовании, методах и используемых химикатах. Кроме того, нормальные диапазоны могут незначительно отличаться в разных популяциях. Вот почему результат, который немного выше, может не иметь медицинского значения.

Почему высокий гемоглобин – это плохо?

Высокий гемоглобин, сопровождающийся увеличением количества эритроцитов, может быть признаком состояния, называемого полицитемией. Полицитемия возникает, когда в крови больше эритроцитов, и поэтому кровь становится более густой (более вязкой).

Связь между гемоглобином и толщиной крови линейна до 16 г / дл. Выше этого соотношение становится экспоненциальным – небольшое увеличение гемоглобина приводит к большему увеличению толщины крови [3].

Когда уровень гемоглобина превышает 18 г / дл, толщина крови достигает уровня, который может нарушить кровообращение в мелких кровеносных сосудах, и в результате к тканям поступает недостаточное количество кислорода [3].

Это часто проявляется в виде посинения кожи и нарушения психической функции в результате нарушения мозгового кровообращения [3].Признаки напоминают признаки тяжелой анемии (низкий гемоглобин).

Кроме того, из-за плохого кровотока существенно возрастает риск образования тромбов [3].

Исследование людей с хронической горной болезнью, вызванной сочетанием высокогорного проживания и плохой функции легких, показало, что долгосрочное выживание при уровне гемоглобина выше 20 г / дл невозможно [3].

Высокий гемоглобин связан с различными проблемами безопасности, включая повышенное артериальное давление, дефицит железа, образование тромбов, сердечную дисфункцию и инсульт.

Повышенный гемоглобин имеет несколько причин, но обычно он является результатом этих двух механизмов:

• Увеличение производства красных кровяных телец. Это может произойти как компенсация, когда кровь несет меньше кислорода [3].
• Уменьшение объема плазмы. Плазма – это жидкая часть крови [3].

Симптомы, связанные с высоким гемоглобином

Признаки и симптомы высокого гемоглобина включают [3, 4, 5, 6]:

• Посинение кожи
• Нарушение психической функции
• Усталость
• Тяжелые или тяжелые дыхание
• Бессонница
• Головокружение
• Головная боль
• Затуманенное зрение
• Жжение, покалывание или покалывание или онемение в конечностях

Факторы и состояния, повышающие гемоглобин

Показанные здесь причины обычно связаны с высоким уровнем гемоглобина .Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником, чтобы поставить точный диагноз. Ваш врач интерпретирует повышение гемоглобина вместе с другими тестами, такими как эритроциты, гематокрит и показатели эритроцитов.

1) Большая высота

Пребывание на большой высоте увеличивает гемоглобин. Это потому, что низкий уровень кислорода на больших высотах сигнализирует организму о необходимости вырабатывать больше красных кровяных телец. Чем больше эритроцитов, тем больше гемоглобина доставляет кислород к тканям [3, 7].

Например, исследование с участием 21 здорового мужчины и женщины показало, что гемоглобин увеличился в течение семи дней после подъема до более чем 5000 метров (16500 футов), но также вернулся к норме в течение семи дней после спуска на 1500 метров (5000) [7 ].

Хорошо известно, что спортсмены часто используют большую высоту, чтобы повысить уровень гемоглобина и улучшить свои спортивные результаты. Увеличение гемоглобина связано с повышенной выносливостью, что является результатом более высокой способности крови переносить кислород [8].

Более длительное пребывание на высоте от 2100 до 2500 метров (от 7 до 8000 футов) необходимо для повышения уровня гемоглобина, и исследования показывают, что эффекты сохраняются в течение примерно двух-трех недель после спуска до уровня моря, прежде чем уровни в конечном итоге вернутся к исходному уровню [ 9, 7].

Повышение гемоглобина с помощью высотных тренировок – это легальная манипуляция в спорте на выносливость, в отличие от незаконного использования эритропоэтина (ЭПО), андрогенов (подробнее об этих двух ниже) и переливания аутологичной крови [10].

Гемоглобин также увеличивается при хронической горной болезни [11].

Интересный факт: жители Гималаев, но не Анд, адаптировались к большой высоте благодаря более низкому уровню гемоглобина. Из-за этого они редко болеют хронической горной болезнью. Эти различия в адаптации объясняются тем, что этим людям пришлось адаптироваться к большой высоте. Жители высокогорья населяли Анды примерно от 9000 до 12000 лет, но люди жили на Гималайском плато более 50 000 лет [ 11 , 12 ].

Исследование, проведенное с участием более 1,7 тыс. Тибетских женщин, показало, что более низкий уровень гемоглобина увеличивает их выносливость и снижает риск образования тромбов, хронической горной болезни, преэклампсии при беременности и детской смертности [ 13 , 14 ].

2) Курение сигарет

Курение сигарет приводит к тому, что часть гемоглобина становится нефункциональной. Это связано с тем, что окись углерода (CO) из табачного дыма связывает гемоглобин в 210 раз эффективнее, чем кислород [3].

Чтобы компенсировать это, у курильщиков повышается общий уровень эритроцитов и гемоглобина (полицитемия курильщиков) [15].

3) Обезвоживание

Меньший объем плазмы (жидкой части крови) приводит к относительному повышению уровня гемоглобина [3].

Любое состояние, вызывающее потерю жидкости, такое как диарея или тяжелые ожоги, приводит к относительно высокому уровню гемоглобина [2].

В краткосрочной перспективе упражнения также могут временно повысить уровень гемоглобина, когда жидкости не восполняются в достаточной степени.Но уровень гемоглобина обычно возвращается к норме в течение следующих 24 часов [16, 17].

Острое обезвоживание может увеличить концентрацию гемоглобина на 10–15% [3].

4) Респираторные и сердечные заболевания

Проблемы с легкими и сердцем, которые снижают количество кислорода в крови, также увеличивают выработку эритроцитов и уровень гемоглобина [3].

Высокий гемоглобин развивается как реакция организма на состояние постоянного низкого содержания кислорода, обнаруживаемое при таких состояниях, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или апноэ во сне [10].

Взрослые с некоторыми врожденными пороками сердца могут иметь высокий уровень гемоглобина [18].

5) Истинная полицитемия

Истинная полицитемия – это заболевание костного мозга. По сути, это тип опухоли, которая вызывает перепроизводство эритроцитов и в результате увеличивает гемоглобин [2].

Во многих случаях это состояние вызвано мутацией в гене JAK2. Поскольку это заболевание часто является наследственным, у родственников первой степени родства риск развития заболевания в 5–7 раз выше по сравнению с населением в целом [19].

Однозначного лекарства от этого состояния нет. Однако можно вылечить симптомы и увеличить продолжительность жизни [10].

6) Заболевание почек

Поликистоз почек и некоторые виды рака почек могут увеличивать эритроциты и гемоглобин. То же самое и с трансплантацией почки [10].

Обычно это происходит из-за повышенной выработки эритропоэтина, гормона, стимулирующего выработку красных кровяных телец.

7) Эритропоэтин

Эритропоэтин (ЭПО) увеличивает уровень гемоглобина двумя способами [20]:

• Путем увеличения выработки красных кровяных телец
• Путем уменьшения объема плазмы (жидкой крови), что, вероятно, связано с снижение функции реннин-ангиотензин- альдостерон ось

Эритропоэтин в качестве лекарственного средства используется для лечения некоторых типов анемии.Кроме того, он иногда используется спортсменами в качестве допинга для увеличения количества эритроцитов, что увеличивает их запасы кислорода [10].

8) Тестостерон и другие гормоны

Тестостерон стимулирует выработку эритроцитов и увеличивает гемоглобин, особенно в высоких дозах [21].

Андрогены стимулируют выработку красных кровяных телец. Они делают это за счет увеличения высвобождения ЭПО, стимуляции активности костного мозга и увеличения включения железа в эритроциты [17].

Другие гормоны, которые увеличивают производство красных кровяных телец, включают кортизол, гормон роста и инсулиноподобные факторы роста [17].

9) Некоторые редкие генетические заболевания

У некоторых людей высокое количество эритроцитов и уровень гемоглобина могут быть вызваны редкими наследственными заболеваниями (например, первичной семейной и врожденной полицитемией) [22].

Низкий гемоглобин

Гемоглобин обычно снижается при уменьшении количества эритроцитов. Низкий уровень гемоглобина может означать, что ваша кровь менее эффективно переносит кислород.Это состояние называется анемией [23].

Но имейте в виду, что одного теста недостаточно для диагностики анемии. Врачи интерпретируют значение гемоглобина с учетом истории болезни человека и других результатов анализов, таких как эритроциты, гематокрит и показатели эритроцитов. Немного заниженный результат может не иметь медицинского значения, поскольку этот тест часто меняется в зависимости от дня и от человека к человеку.

Немного более низкий уровень гемоглобина обычно не сопровождается какими-либо симптомами .Однако во время тренировок любая потеря гемоглобина или эритроцитов приводит к снижению переносимости упражнений, даже в пределах нижних нормальных значений [3].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия определяется как гемоглобин < 12,0 г / дл у женщин и < 13,0 г / дл у мужчин [24].

Хотя способность переносить кислород зависит от уровня циркулирующего гемоглобина, у людей с хронической анемией может развиться компенсаторный механизм, улучшающий разгрузку тканей кислородом.Этот механизм поддерживает адекватную доставку кислорода тканям до уровня гемоглобина 7-8 г / дл [3].

Тяжелая анемия определяется как уровень гемоглобина ниже 7 г / дл [3].

Симптомы низкого гемоглобина

Признаки низкого гемоглобина / анемии включают [25, 26, 27]:

• Усталость и общая слабость
• Раздражительность
• Головокружение
• Головные боли
• Плохое дыхание

Одышка

• Сердцебиение (учащенное или нерегулярное сердцебиение)
• Непереносимость физических упражнений
• Холодные руки и ноги (нарушение способности поддерживать внутреннюю температуру тела)

Исходя исключительно из симптомов, может быть непросто понять, что у человека анемия.Это потому, что у людей с низким гемоглобином одновременно будет относительно мало симптомов. Более того, они часто привыкают к своим симптомам и считают их нормальными [26].

Факторы и условия, снижающие гемоглобин

Показанные здесь причины обычно связаны с низким гемоглобином. Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником, чтобы поставить точный диагноз. Ваш врач интерпретирует падение гемоглобина вместе с другими тестами, такими как эритроциты, гематокрит и показатели эритроцитов.

1) Дефицит железа

Эритроцитам требуется большое количество железа для выработки гемоглобина . Фактически, более половины всего железа в организме содержится в гемоглобине [28]!

Дефицит железа снижает уровень гемоглобина и приводит к анемии, когда запасы железа в организме истощаются [28].

При отсутствии большого кровотечения железодефицитная анемия обычно развивается медленно в течение месяцев или лет [28].

Излечение железодефицитной анемии может происходить столь же медленно, в зависимости от количества железа в рационе и состояния функции кишечника [28].

В развитых странах от 4 до 20% населения страдают железодефицитной анемией, тогда как в развивающихся странах эти цифры колеблются от 30 до 48% [29].

2) Другой дефицит витаминов и минералов

Помимо недостатка железа, анемия также является следствием нехватки других микронутриентов, таких как витамины B12 и B9 (фолиевая кислота) или, реже, витамин A, витамин B6 или медь [30 ].

Все эти витамины и минералы важны для производства красных кровяных телец.

Витамины группы В и анемия

Дефицит витамина B12 (кобаламина) обычно вызван мальабсорбцией в развитых странах и недостаточным потреблением с пищей в развивающихся странах [31].

Дефицит витамина B12 встречается почти у 6% людей в возрасте 60 лет и старше, тогда как маргинальный (легкий) дефицит встречается почти у 20% людей в более старшем возрасте [32].

Пониженное всасывание витамина B12 часто связано с злокачественной анемией, аутоиммунным заболеванием, которое вызывает воспаление желудка, которое препятствует всасыванию витамина B12.Распространенность злокачественной анемии в европейских странах составляет около 4%, и она чаще встречается у пожилых людей [32].

Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9) – еще одна важная причина анемии [33].

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты, возникает из-за плохого питания, нарушения всасывания в кишечнике, повышенной потребности в этом витамине (например, во время беременности), истощения запасов некоторыми лекарствами или наследственных заболеваний [34, 35].

Дефицит витамина А и анемия

Дефицит витамина А может вызвать анемию , потому что это питательное вещество важно как для производства клеток крови, так и для мобилизации железа из запасов железа [36, 37].

Витамин А также увеличивает выработку эритропоэтина (ЭПО), стимулятора выработки красных кровяных телец [37].

Дефицит витамина А распространен в развивающихся странах, но редко встречается в США.

Медь и анемия

Дефицит меди вызывает нарушение производства клеток крови и медно-дефицитную анемию [38]. Дефицит меди обычно возникает из-за проблем со здоровьем.

3) Кровопотеря

Кровопотеря может возникнуть в результате ран и язв, обильных менструальных кровотечений или частой сдачи крови.

Пилотное исследование с участием 44 женщин показало, что у женщин с обильным менструальным кровотечением уровень гемоглобина был ниже, а у них чаще была анемия [39].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) известны тем, что вызывают повреждение кишечника и кровотечение из верхних отделов кишечника. Даже низкие дозы аспирина или НПВП, таких как ибупрофен, могут увеличить кровопотерю, а их частое применение может привести к анемии [40].

У частых доноров крови также может развиться анемия. Это происходит потому, что сдача крови удаляет из крови большое количество железа.Некоторые ученые утверждают, что минимальный 56-дневный интервал между донорами для доноров в США может быть недостаточным для восстановления запасов гемоглобина и железа. Вот почему донорам лучше контролировать уровень железа и ферритина и при необходимости использовать добавки железа или для продления периода между донорами [41].

4) Заболевания, нарушающие усвоение питательных веществ

Состояния, нарушающие усвоение питательных веществ, могут вызывать анемию, вызывая дефицит питательных веществ (чаще всего железа).Это может произойти при таких состояниях, как целиакия, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), аутоиммунный гастрит (заболевание, которое разрушает клетки, вырабатывающие желудочную кислоту) и инфекция Helicobacter pylori [42, 43, 44, 45, 46].

Анемия – наиболее частый симптом целиакии , встречается у 32-69% взрослых с этим заболеванием [40].

Анемия также является одним из наиболее распространенных осложнений ВЗК (воспалительного заболевания кишечника) [44, 47].

5) Хирургия обходного желудочного анастомоза

Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза, усваивают меньше питательных веществ. Вот почему железодефицитная анемия может быть относительно распространенным явлением после операции по наложению обходного желудочного анастомоза [48].

6) Хронические воспалительные заболевания

Воспалительная анемия (также называемая анемией хронического заболевания) возникает при хронических инфекциях, критических заболеваниях , почечной недостаточности , аутоиммунных заболеваниях и раке [49].

Это вызвано активацией иммунной системы (интерлейкин IL-6 увеличивает выработку гормона гепсидина, который снижает уровень железа в крови) [50, 51].

Например, по оценкам, от 30 до 60% пациентов с ревматоидным артритом могут иметь анемию [52].

Это анемия от легкой до умеренной. Значения гемоглобина редко опускаются ниже 8 г / дл [53].

Лучшее лечение этого типа анемии – лечение основного заболевания . Когда это невозможно, врачи могут назначить переливание крови, внутривенное введение железа и средства, стимулирующие выработку эритроцитов, чтобы улучшить состояние [49].

7) Избыточный вес

Избыточный вес был связан с более низким уровнем гемоглобина, вероятно, из-за хронического воспаления [54].

Обследовано 707 подростков. У полных девушек уровень гемоглобина был ниже [55].

8) Аномальное разрушение эритроцитов

Гемоглобин ниже в условиях, вызывающих аномальное разрушение красных кровяных телец (гемолитическая анемия), включая [56, 57, 58, 59]:

• инфекции, такие как малярия
• Увеличенная селезенка
• наследственные состояния, такие как серповидноклеточная анемия
• аутоиммунная анемия (антитела, которые атакуют эритроциты)

9) Генетические нарушения производства гемоглобина

Существует несколько генетических нарушений, при которых гемоглобин является аномальным. , в результате чего образуются деформированные эритроциты, такие как [57, 60]:

• Серповидно-клеточная анемия
• Альфа- и бета-талассемия

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия вызывается мутацией в гене для одной из цепей гемоглобина.Включение аномальных цепей приводит к аномальному гемоглобину, называемому гемоглобином S (HbS). Заболевание встречается только у людей, у которых есть две аномальные копии.

Красные кровяные тельца, содержащие этот HbS, становятся жесткими , принимают форму полумесяца или «серпа» . Из-за своей формы , они препятствуют кровотоку в более мелких кровеносных сосудах [61].

Серповидно-клеточная анемия вызывает воспаление, образование тромбов, разрушение эритроцитов, недостаток кислорода и, в конечном итоге, повреждение органов [57].

Эпизодическое обострение может вызвать сильную боль, легочную недостаточность и инсульт [61].

Около 240 000 детей ежегодно рождаются с серповидно-клеточной анемией, большинство из них – в Африке. Только 20% доживают до второго дня рождения [61].

Средняя выживаемость пациентов с серповидноклеточной анемией в США составляет около 42 лет [61].

Есть важная причина того, почему это заболевание так распространено. А именно, носители HbS, имеющие единственную аномальную копию, устойчивы к малярии [62, 57].

Носители одной копии HbS обычно имеют 40% HbS. Обычно они протекают бессимптомно. Для того, чтобы испытать симптомы серповидно-клеточной анемии, им требуется серьезная кислородная недостаточность [62].

Примерно 8% афроамериканцев являются носителями этого варианта гемоглобина [62].

Талассемии

Талассемии – это заболевания, вызываемые комбинацией более 300 известных мутаций в цепях гемоглобина (альфа или бета) [61].

Эти мутации распространены в Средиземноморье, Юго-Восточной Азии и Китае.Ежегодно рождается около 60 000 пострадавших детей [61].

Люди с талассемией имеют анемию различной степени . В одном из наиболее тяжелых случаев, например, при большой бета-талассемии, невозможно поддерживать уровень гемоглобина выше 6,5 г / дл [61].

В то время как некоторым людям с этим заболеванием требуется регулярное переливание крови, другим требуется спорадическое переливание крови, когда активность костного мозга подавлена ​​(например, из-за вирусной инфекции). Вариантами лечения более тяжелых случаев могут быть трансплантация костного мозга или генная терапия [61].

Так же, как носители серповидноклеточного HbS, носители мутации талассемии также устойчивы к малярии. Поэтому эти мутации относительно распространены [63].

10) Хроническая болезнь почек

Анемия также развивается как частое осложнение хронической болезни почек (ХБП). Тяжесть анемии может быть пропорциональна степени нарушения функции почек [64].

Нарушение функции почек является следствием неспособности почек вырабатывать эритропоэтин (ЭПО), гормон, стимулирующий выработку красных кровяных телец [65].

11) Гипотиреоз

Анемия часто сопровождает заболевания щитовидной железы [66].

Гормоны щитовидной железы стимулируют выработку эритроцитов как напрямую, так и за счет увеличения выработки эритропоэтина (ЭПО) [66].

Анемия при гипотиреозе может быть результатом снижения функции костного мозга, снижения выработки эритропоэтина или дефицита железа, витамина B12 или фолиевой кислоты [66].

Связь между анемией и заболеваниями щитовидной железы двусторонняя, поскольку железодефицитная анемия снижает уровень гормонов щитовидной железы [66].

Исследование с участием 60 человек показало, что добавление железа к терапии тироксином улучшает гипотиреоз лучше, чем терапия только тироксином [67, 68].

12) Упражнения на выносливость (спортивная анемия)

Тренированные спортсмены , , особенно в видах спорта на выносливость , , часто имеют « спортивная анемия ».

Это не всегда обычная анемия. Фактически, у спортсменов часто повышенная общая масса эритроцитов и гемоглобина по сравнению с не спортсменами.Однако относительное снижение гемоглобина происходит за счет увеличения объема плазмы (жидкой части крови) [17].

Однако некоторые виды упражнений могут фактически вызвать разрушение старых эритроцитов в сокращающихся мышцах или за счет сжатия, например, в подошвах ног во время бега [17].

Исследование с участием 747 спортсменов и 104 не спортсменов показало, что низкий гемоглобин чаще обнаруживается у людей, которые занимаются выносливостью, по сравнению с силовыми и смешанными тренировками [69].

13) Тяжелые металлы и токсины

Отравление свинцом снижает выработку гемоглобина и снижает выживаемость эритроцитов [70].

Несколько исследований с участием детей, подвергшихся воздействию свинца в окружающей среде, показали, что более высокие уровни свинца в крови связаны с более низким гемоглобином [71, 72].

Кадмий – еще один тяжелый металл, вызывающий анемию из-за разрушения эритроцитов, дефицита железа и дефицита эритропоэтина (ЭПО) [73].

Анемия и низкий уровень эритропоэтина являются клиническими признаками болезни итаи-итай, которая является заболеванием, вызванным длительной интоксикацией кадмием в Японии [74].

Токсины, отличные от тяжелых металлов, также могут нарушать выработку красных кровяных телец. Например, афлатоксины могут уменьшать объем как гемоглобина, так и эритроцитов [75].

Афлатоксины – это токсины, вырабатываемые грибами, загрязняющими основные пищевые культуры во многих развивающихся странах [76].

В исследовании 755 беременных женщин с более высоким уровнем афлатоксина в крови вероятность развития анемии была выше [76].

14) Заболевания костного мозга

Анемия и низкий уровень гемоглобина могут быть результатом заболеваний костного мозга (например,грамм. лейкоз, лимфома, миелома) и повреждения, вызванные токсинами, радиацией, химиотерапией и раком, которые распространились на костный мозг [77, 58].

15) Старение

Люди с большей вероятностью заболеют анемией с возрастом [78].

Крупное исследование, проведенное в США с участием почти 40 тысяч человек, показало, что анемия присутствует у 11% мужчин и 10% женщин старше 65 лет, а также у 26% мужчин и 20% женщин старше 85 лет [79].

Падение уровня гемоглобина, которое происходит примерно на восьмом десятилетии жизни, кажется частью нормального старения [79].

Но примерно в 50% случаев анемия у пожилых людей возникает по обратимым причинам, включая дефицит железа и витамина B12 и хроническую почечную недостаточность [78].

16) Беременность

При нормальной беременности объем крови увеличивается в среднем на 50%. Это быстрое увеличение объема крови начинается в первом триместре.

Однако объем плазмы (жидкая часть крови) увеличивается больше, чем масса эритроцитов, что вызывает относительное снижение уровня гемоглобина в течение первой половины беременности.Это известно как анемия беременности [3].

Это снижение гемоглобина больше всего у женщин с большими детьми или беременных близнецов [80].

17) Некоторые лекарства

Помимо НПВП, которые могут вызвать кровотечение, лекарства, используемые для снижения артериального давления, также могут снижать уровень гемоглобина. Обычно эти изменения небольшие. Однако в некоторых случаях эти препараты могут вызывать клинически значимую степень анемии [81].

Лекарства от кровяного давления вызывают гемодилюцию (увеличение содержания жидкости в крови), гемолитическую анемию (аномальное разрушение эритроцитов) и / или подавление выработки красных кровяных телец [81].

Факторы и условия, влияющие на функцию гемоглобина

1) Метгемоглобин

Метгемоглобин (metHb) – это форма гемоглобина, в которой железо находится в измененном состоянии (Fe ³⁺ вместо Fe ²⁺ ) и не может связывать кислород.

Помимо того, что этот тип гемоглобина не может переносить кислород, он вызывает окислительное и воспалительное повреждение кровеносных сосудов [82].

У нормальных людей metHb составляет от 1 до 2% от общего гемоглобина [82].

Однако некоторые лекарства и токсины могут повышать уровень metHb.Некоторые генетические мутации также могут повышать уровень metHb.

Люди с более чем 10% metHb имеют синеватый оттенок кожи [62].

Симптомы и повреждения, связанные с мозгом и сердцем, начинают проявляться, когда metHb превышает 30% [62].

Метиленовый синий эффективно лечит как токсические, так и врожденные патологии [62].

2) Окись углерода

Окись углерода (CO) связывает гемоглобин со сродством, в 210 раз большим, чем кислород [62].

Вдыхание большого количества окиси углерода приводит к токсическому отравлению угарным газом [62].

Когда окись углерода связывает гемоглобин, гемоглобин больше не может связывать кислород. Это вызывает повреждение тканей из-за недостатка кислорода [62].

У людей с отравлением угарным газом происходит поражение мозга и сердца, когда уровень связанного с угарным газом гемоглобина превышает 20% [62].

Уровни от 40 до 60% приводят к потере сознания, коме и смерти [62].

Отравление угарным газом можно лечить кислородом или обменным переливанием крови [62].

Hemoglobin Series

Этот пост является второй частью серии из трех частей:

Hemoglobin | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

(7 октября 2018 г.) Maakaron, J.Анемия: основы практики, патофизиология, этиология. Ссылка на Medscape. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/198475-overview#a1. По состоянию на июль 2019 г.

Макферсон, Ричард А. и Пинкус, Мэтью Р. (© 2017). Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами. 23-е издание: Elsevier Inc., Сент-Луис, Миссури. Глава 32, 559-605.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера.Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Титца, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. Стр. 524-527.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, глава 31, стр. 458, 489-491.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона, 16-е издание, МакГроу Хилл, стр. 329-336.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Руководство по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006, С. 300-303.

Харменнинг Д. Клиническая гематология и основы гемостаза, пятое издание, F.A. Davis Company, Piladelphia, 2009, Pp 82-85, 771.

(9 февраля 2010 г.) Дагдейл Д.Гемоглобин. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003645.htm. По состоянию на январь 2012 г.

(декабрь 2005 г.) Mayo Reference Services. Как интерпретировать и отслеживать отклонения от нормы общего числа клеток крови у взрослых. Vol. 30 № 12. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/media/articles/communique/mc2831-1205.pdf. По состоянию на январь 2012 г.

(1 марта 2011 г.) Национальный институт сердца, легких и крови.Что такое истинная полицитемия? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/blood/index.htm. По состоянию на январь 2012 г.

(1 августа 2010 г.) Национальный институт сердца, легких и крови. Анемия. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia/. По состоянию на январь 2012 г.

(4 ноября 2011 г.) Мааркарон Дж. Анемия. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview. По состоянию на январь 2012 г.

(26 мая 2011 г.) Кахсай Д.Неотложное лечение острой анемии. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/780334-overview#a1. По состоянию на январь 2012 г.

(26 августа 2011 г.) Харпер Дж. Детская мегалобластная анемия. Статья eMedicine. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/959918-overview. По состоянию на январь 2012 г.

(8 июня 2011 г.) Арц А. Анемия у пожилых людей. Статья eMedicine. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1339998-overview.По состоянию на январь 2012 г.

Riley R, et.al. Автоматическая гематологическая оценка. Медицинский колледж Вирджинии, Университет Содружества Вирджинии. Доступно в Интернете по адресу http://www.pathology.vcu.edu/education/PathLab/pages/matopath/pbs.html#Anchor-Automated-47857. По состоянию на январь 2012 г.

Клиническая гематология Винтроба. 12-е изд. Грир Дж., Ферстер Дж., Роджерс Дж., Параскевас Ф., Глэдер Б., Арбер Д., Средство Р., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: 2009, стр. 4.

Харменнинг Д., Клиническая гематология и основы гемостаза, пятое издание, F.A. Davis Company, Филадельфия, 2009 г., стр. 70, 771.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 22-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2011, 510-512, 557-599.

(Обновлено 12 февраля 2014 г.) Ян Б. Концентрация гемоглобина. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2085614-overview#a4. По состоянию на июнь 2015 г.

Дизэритропоэтическая анемия и тромбоцитопения: MedlinePlus Genetics

Дизэритропоэтическая анемия и тромбоцитопения – это состояние, которое поражает клетки крови и в основном встречается у мужчин.Основным признаком этого состояния является тип анемии, называемый дизеритропоэтической анемией, который характеризуется нехваткой эритроцитов. Термин «дизэритропоэтический» относится к аномальному образованию красных кровяных телец, которое происходит в этом состоянии. У пораженных людей незрелые эритроциты имеют необычную форму и не могут развиваться в функциональные зрелые клетки, что приводит к нехватке здоровых эритроцитов. Люди с дизеритропоэтической анемией и тромбоцитопенией могут иметь другое заболевание крови, характеризующееся пониженным уровнем циркулирующих тромбоцитов (тромбоцитопения).Тромбоциты – это клетки, которые обычно способствуют свертыванию крови. Тромбоцитопения может вызвать легкие синяки и ненормальное кровотечение. В то время как люди с дизэритропоэтической анемией и тромбоцитопенией могут иметь признаки и симптомы обоих заболеваний крови, некоторые в первую очередь страдают анемией, а другие больше страдают от тромбоцитопении.

Наиболее тяжелые случаи дизеритропоэтической анемии и тромбоцитопении характеризуются водянкой плода, состоянием, при котором избыток жидкости накапливается в организме до рождения.Для многих других признаки и симптомы дизеритропоэтической анемии и тромбоцитопении начинаются в младенчестве. Люди с этим заболеванием испытывают длительное кровотечение или синяк после незначительной травмы или даже при отсутствии травмы (спонтанное кровотечение). Анемия может вызвать бледность кожи, слабость и утомляемость. При тяжелой анемии может потребоваться частое переливание крови для восполнения запаса эритроцитов; однако повторные переливания крови в течение многих лет могут вызвать проблемы со здоровьем, такие как избыток железа в крови.Люди с дизэритропоэтической анемией и тромбоцитопенией также могут иметь нехватку белых кровяных телец (нейтропения), что может сделать их склонными к рецидивирующим инфекциям.