Диагностика Анемии, малокровия в Москве в ГКБ 4
Анемия или Малокровие –это синдром при разных заболеваниях, при которой нарушается снабжение кислородом всего организма, что приводит к развитию множества других заболеваний. В организме снижается гемоглобин в крови, в связи с уменьшением количества эритроцитов.
Эритроциты и гемоглобин участвуют в транспорте кислорода в ткани. Без кислорода многие ткани и органы могут испытывать гипоксию (кислородное голодание), что приводит к нарушению их основных функций.
В зависимости от степени снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина анемия может быть легкой, умеренной или тяжелой.
Самая частая причина анемии — дефицит железа.
Диагностика
Основной метод выявления анемии – общий анализ крови с определением скорости оседания эритроцитов, который показывает количество и соотношение различных клеток в кровяном русле, подсчет ретикулоцитов, проведение биохимического анализа крови.
Основные лабораторные методики при диагностике анемии:
| Общий анализ крови + СОЭ с лейкоцитарной формулой | 400 |
| Ретикулоциты | 240 |
| Витамин В 12 (Цианокобаламин) | 600 |
| Железо | 190 |
| Эритропоэтин | 950 |
Специальной подготовки к проведению исследований не требуется, забор крови оплачивается дополнительно.
Тактика обследования, лечения пациента, интерпретация результатов лабораторных исследований определяется лечащим врачом.
Результаты лабораторных исследований не являются диагнозом!
Симптомы
- вялость,
- слабость,
- быстрая утомляемость,
- головокружение,
- бледность кожных покровов и слизистых,
- головная боль,
- онемение конечностей,
- одышка или ощущение нехватки воздуха,
- учащение сердцебиения,
- боль в грудной клетке.
Группы риска:
- лица, употребляющие с пищей мало железа и витаминов,
- пациенты с хроническими заболеваниями почек, сахарным диабетом, онкологическими заболеваниями, воспалительными заболеваниями кишечника,
- люди, у чьих родственников была форма анемии, которая может передаваться по наследству,
- пациенты с хроническими инфекциями, например, туберкулезом или ВИЧ,
- пациенты, потерявшие много крови после травмы или операции.
Общая информация о заболевании
Существует два основных механизма развития анемии:
- уменьшение или нарушение образования эритроцитов, как при железодефицитной или апластической анемии,
- уменьшение срока жизни эритроцитов в сосудистом русле, чрезмерное разрушение эритроцитов, как при гемолитической анемии.
Железодефицитная анемия
Уменьшение количества железа приводит к снижению гемоглобина в эритроцитах.
Нарушается основная функция крови – дыхательная.
Рекомендуемые тесты:
- Общий анализ крови + описание морфологии эритроцитов,
- железо в сыворотке,
- общая железосвязывающая способность сыворотки,
- трансферрин,
- СОЭ,
- ретикулоциты.
В12-дефицитная анемия
Недостаток витамина В12 или нарушение его всасывания в результате недостаточной выработки желудком внутреннего фактора Кастла , замедляет процесс роста и развития эритроцитов , что приводит к постепенному снижению их количества в кровяном русле.
Рекомендуемые тесты:
- Общий анализ крови + описание морфологии эритроцитов+ СОЭ,
- витамин В
Апластическая анемия
Тяжелое расстройство образования всех типов клеток крови в костном мозге, в том числе эритроцитов в связи с токсическим воздействием лекарственных препаратов, химических и физических факторов, вирусных инфекций (гепатиты В.
С.Д, грипп).
Рекомендуемые тесты:
- Общий анализ крови + описание морфологии эритроцитов + СОЭ,
- ретикулоциты,
- эритропоэтин (синтез указанного гормона усиливается при апластических анамиях)
Гемолитическая анемия
- Заболевание крови, при котором происходит преждевременное разрушение эритроцитов в кровяном русле. Причина гемолитических анемий:
Наследственные (врожденные) ― клинические симптомы появляются в первые годы жизни;
- первичные ― причина неясна, появляются на фоне полного здоровья
- приобретенные ― возникают в процессе жизнедеятельности в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды.
Рекомендуемые тесты:
- Общий анализ крови + описание морфологии эритроцитов + СОЭ,
- ретикулоциты ,
- билирубин общий и фракции билирубина (прямой и непрямой),
- общий анализ мочи,
- антитела к гепатитам В, С, Д.
- Исследование пунктата костного мозга.
Анемия при хронических заболеваниях
Различные длительно протекающие болезни.
Рекомендуемые тесты:
- Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ,
- ретикулоциты,
- биохимический анализ крови,
- Эритропоэтин
Все анемии делятся на 2 группы: острые и хронические.
Хроническая развивается в течение длительного периода времени, например, при хронических заболеваниях почек или при онкологии. При этом симптомы анемии могут быть сглажены проявлениями основного заболевания.
Острая анемия возникает в результате резкой обильной кровопотери. Её симптомы проявляются сразу же: сильное головокружение, слабость, бледность, шум в ушах.
Профилактика
Для профилактики анемии необходимо:
— сбалансированное разнообразное питание
— употребление в пищу достаточного количества витаминов и микроэлементов
— своевременная диагностика сопутствующих заболеваний
Сатурация. Почему норма кислорода в крови бывает низкой?
Сатурация. Почему норма кислорода в крови бывает низкой?
С началом пандемии отдельные слова если не прочно вошли в наш обиход, то довольно часто звучат в новостях и из уст знакомых. Одно из таких слов – «сатурация». Давайте разберемся, что это за показатель и каким он должен быть.
1. Чем измерить сатурацию?
Самый доступный вариант определить, в норме ли сатурация, – использовать пульсоксиметр. Это маленький прибор, который за секунды считает процент оксигемоглобина в крови.
В больнице также используют пульсоксиметр или могут определить газовый состав крови в лаборатории. Для этого берется образец крови из артерии или вены. Это не рутинный анализ и обычно его делают при серьезных заболеваниях.
2. Что такое сатурация?
Сатурация – это показатель насыщения крови кислородом. По сниженному уровню сатурации можно заподозрить проблемы с легкими. Это стало особенно актуальным после появления новой коронавирусной инфекции.
Одним из основных осложнений COVID-19 становится вирусная пневмония. Если вовремя заметить, что человеку не хватает кислорода, помочь ему будет легче.
3. Какой уровень кислорода в крови у взрослых считается нормой?
Нормой сатурации для здорового человека считается, когда 95% и больше гемоглобина связано с кислородом. Это и есть сатурация – процент оксигемоглобина в крови.
При COVID-19 вызывать врача рекомендуют, когда сатурация снижается до 94%. Сатурация 92% и ниже обычно считается критической. Человеку с таким низким показателем кислорода в крови требуется срочное медицинское вмешательство.
Есть исключения. Например, при тяжелой хронической обструктивной болезни легких, которая часто встречается у курильщиков, показатель сатурации может быть от 88 % до 92%. Обычно организм таких людей адаптирован к более низкому уровню кислорода. Если у вас есть пульмонологическое заболевание, ваш врач сообщит, какой показатель сатурации должен стать сигналом тревоги именно для вас.
4. Почему норма кислорода в крови бывает низкой?
Это может случиться по разным причинам. Например, проблемы могут возникнуть при болезнях крови или дыхательной системы.
Последнее как раз характерно для КОВИД-19. После пневмонии нередко возникает фиброз легких, когда из-за болезни «дышащая» легочная ткань заменяется соединительной. Это можно сравнить с закрытыми форточками. Вы бы рады подышать, но свежий воздух не проходит через плотно закрытые окна.
Другая причина – заболевания крови. Например, часто встречающаяся анемия. Когда не хватает эритроцитов или самого гемоглобина, то кислороду просто не на чем перемещаться по организму. В этом случае сатурация тоже падает ниже нормы.
5. Что происходит, когда кислорода становится мало?
Одышка, боль в груди, спутанность сознания, головная боль и быстрое сердцебиение, синюшность носогубного треугольника и кончиков пальцев – такие неприятные симптомы могут появиться, если уровень кислорода в крови начнет падать.
6. Надо ли знать свою сатурацию?
Как правило, нет. Исключение, если у вас больные легкие и вы наблюдаете за динамикой болезни.
Уровень гемоглобина
Если вам отказали в донорстве по причине низкого уровня гемоглобина, то перед следующей попыткой вы можете предпринять некоторые меры, чтобы повысить гемоглобин. Вам как донору необходимо понимать связь между уровнями железа и гемоглобина.
Низкий гемоглобин/Гематокрит
Тест на определения уровня гемоглобина определяет уровень белка, гемоглобина, переносчика кислорода, в эритроцитах. Мы проверяем уровень вашего гемоглобина при каждой сдаче крови и он должен быть не ниже 120 г/л.
Каков нормальный уровень гемоглобина у взрослого человека?
У здорового человека уровень гемоглобина варьирует в пределах:
У мужчин: 138 – 172 г/л
У женщин: 121 – 151 г/д
Что может значить низкий уровень гемоглобина?
Если вам отказали в сдаче крови, вероятно, по причине состояния, которое называется анемия, либо же уровень вашего гемоглобина адекватен для вашего организма, но низок для сдачи крови.
Если вы мужчина, и вас не допустили до сдачи крови – вам следует обсудить результаты вашего теста с врачом. Не пытайтесь снова сдать кровь до тех пор, пока вас не осмотрит врач.
Если вы женщина и уровень вашего гемоглобина стабильно держится ниже 120 г/л, скорее всего, это значит, что это ваша норма и вы не сможете сдать кровь.
Если вы женщина и вам отказали от сдачи крови, уровень вашего гемоглобина ниже 120 г/л, вам следует поговорить со своим врачом о результатах вашего теста.
По каким причинам снижается уровень гемоглобина?
Патологически низкий уровень гемоглобина – анемия – развивается в результате снижения образования эритроцитов, либо после кровопотери (в том числе и после сдачи крови). Самая частая причина легкой анемии у здоровых людей – особенно женщин – низкий уровень железа. Железо необходимо в цикле образования гемоглобина. Уровень железа падает в результате потери крови во время ее сдачи.
Что мне делать, если уровень моего гемоглобина соответствует границам нормы?
Если уровень вашего гемоглобина соответствует норме, мы советуем вам употреблять больше продуктов, богатых железом и витамином C.
Если уровень вашего гемоглобина падает ниже нормы, или был таковым более одного раза, вам следует обсудить результаты ваших анализов в врачом.
Если низкий уровень гемоглобина в вашем случае связан с низким уровнем железа, вам необходимо восполнить запасы железа, правильно скорректировать диету или принимать препараты железа или мультивитаминные комплексы, обогащенные железом.
Железное здоровье – №10 – Газета “На здоровье”
ДЕЛАЕШЬ ШАГ – И ЗАДЫХАЕШЬСЯ
– Чаще всего человеку и в голову не придет, что у него дефицит железа. Как он проявляется? Есть ли специфические симптомы, по которым можно хотя бы заподозрить, что это именно анемия?
Екатерина Орехова: Самая главная функция железа в составе гемоглобина – переносить кислород к органам и тканям. Если кислорода мало, то и жить тяжело, по лестнице не подняться – ускоряешь шаг, начинаешь задыхаться. Также ионы железа входят в состав мышечных клеток и клеток печени, многих клеточных ферментов, отвечающих в том числе за синтез ДНК человека и участвующих в антиоксидантных процессах.
Потому при недостатке железа могут быть мышечные боли и слабость, общее недомогание, человек выглядит изможденным и старше своего возраста.
Немного истории
В старые времена анемию в нашей стране называли малокровием и бледной немочью. Второе название связано с одним из частых признаков анемии – бледностью кожных покровов. Малокровием страдали многие светские барышни в XVIII–XIX веках. Этого требовала мода на белую, бледную кожу.
Само заболевание известно с древних пор. Правда, с лечением были трудности. Еще за 1500 лет до нашей эры в Греции врач Мелампас советовал принцу Ификласа Тезалию от полового бессилия, возникшего из-за постгеморрагической анемии, пить вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа. В Средние века в Европе от анемии пили свежую кровь животных. А ректор Лейпцигского университета Иоганн Ланге считал, что недуг сопровождает только девственниц из-за застоя менструальной крови, и настойчиво рекомендовал девушкам как можно скорее вступать в брак.
Очень часто люди просто могут испытывать общее недомогание, усталость, иметь низкую физическую выносливость и списывать это на стрессы, работу, отсутствие отпуска и тому подобное. Некоторые женщины годами борются с выпадением волос, ломкими ногтями и тусклой кожей, даже не подозревая, что все это из-за того, что у них низкий уровень железа в организме.
Главная функция железа – переносить кислород к органам и тканям
– Почему мы можем не замечать, что у нас понижается уровень железа?
Е.О.: Наш организм подстраховывается и содержит железо не только на текущие нужды, но и оставляет запасы «на потом» в особых хранилищах – депо. И если по какой-то причине у нас снижается уровень железа, а оно необходимо прямо сейчас, нехватка компенсируется из этих депо. В связи с этим какое-то время мы продолжаем функционировать как ни в чем не бывало, расходуя запасы, и только когда и они сильно истощатся, начинаем страдать от проявлений дефицита железа.
– Из-за чего может возникнуть дефицит железа в организме?
Е.
О.: Причины могут быть разные. Во-первых, может не хватать железа в пище из-за вегетарианства или просто недостаточного употребления продуктов с высоким содержанием железа. Во-вторых, железо может не усваиваться, не задерживаться в организме из-за заболеваний желудочно-кишечного тракта. Третья причина – кровопотери при операциях, обильных менструациях, скрытых внутренних кровотечениях.
– Как проявляется низкий уровень железа, помимо усталости, плохого сна и других внешних признаков? Приводит ли это к патологиям внутренних органов, тканей?
Владимир Бобык: Тяжелый дефицит железа и его следствие – анемия опасны для любого человека. Нарушение процесса транспорта кислорода приводит к ухудшению функций всех систем организма. Тяжелая анемия может привести к шоку, сердечно-легочной недостаточности. И даже легкая нехватка железа может принести большие проблемы тем, у кого потребность в адекватном обеспечении тканей кислородом особенно высока, например, людям с серьезными хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой или легочной систем, почек, при которых органы и ткани и так испытывают постоянный дефицит кислорода. Анемию нельзя оставлять без внимания еще и потому, что если она не физиологическая, не связана с нарушением диеты или беременностью, то она, скорее всего, следствие серьезной патологии, которую для успешного лечения лучше выявить как можно раньше.
ЗАЧЕМ ТАК МНОГО АНАЛИЗОВ?
– Как измеряется уровень железа в организме? И когда уже пора обращаться к врачам?
В.Б.: Если понижен гемоглобин (а это видно из обычного клинического анализа крови) и наблюдаются какие-либо из вышеперечисленных симптомов, имеет смысл пройти более широкое обследование для исключения железодефицитной анемии. Гемоглобин – вещество, состоящее из железа, связанного со специальными белками, поэтому косвенно по его уровню можно судить о запасах железа в организме в целом.
По данным ВОЗ, железодефицитные состояния имеются почти у половины жителей Земли, а железодефицитная анемия – максимальная степень недостатка железа в организме – диагностируется у 25–30 процентов населения.
Формальные нормы содержания гемоглобина в разных странах немного различаются; разные они и для лиц разного пола, взрослых и детей.
По рекомендациям ВОЗ, у взрослых анемией считается ситуация со снижением уровня гемоглобина ниже 130 г/л для мужчин и 120 г/л для женщин. Для беременных нормой считается уровень более 110 г/л. Для детей до 5 лет – также выше 110 г/л; от 5 до 11 лет – более 115 г/л; старше 11 лет – 120 и более г/л.
Бывает три степени анемии – легкая, средняя и тяжелая. Обозначу границы значений содержания гемоглобина в крови при легкой анемии у взрослых: 100–119 г/л для женщин и 100–129 г/л для мужчин. Такие ситуации, как правило, не требуют госпитализаций, диагностика их причин и лечение почти всегда успешны при амбулаторном ведении пациентов. Ситуации со снижением гемоглобина на большее значение – чаще всего показание к госпитализации.
Значения содержания железа в сыворотке крови могут различаться в зависимости от методики его определения в конкретной лаборатории, но в любом случае цифры ниже 7,5 мкмоль/литр для мужчин и 6 мкмоль/литр для женщин свидетельствуют о его недостатке. Но этот анализ – только отправная точка для проведения диагностики.
– Почему недостаточно сдать только кровь на гемоглобин? Какие еще исследования нужны для диагностики анемии и почему именно они?
В.Б.: Чтобы правильно подойти к лечению, надо знать, с анемией какого типа мы имеем дело. Для этого необходимо получить сведения об уровне свободного (то есть не связанного белками и не ставшего пока гемоглобином) железа в крови и ферритина, отражающего резерв железа в организме. Уровень ферритина может быть изменен и при воспалительных процессах в организме, поэтому его нужно оценивать вместе с С-реактивным белком в крови, который тоже повышается при воспалении. Также нужно знать железосвязывающую способность сыворотки, то есть потенциальную способность сыворотки крови взаимодействовать со свободным железом. Еще необходимо выполнить анализы крови на уровень витамина В12, фолиевой кислоты. Все эти исследования включены в нашу комплексную диагностическую программу «Железное здоровье». Анализы крови нужно обязательно сдавать натощак.
Е.О.: Женщинам еще нужно сделать УЗИ малого таза, непременно на 5–8-й день менструального цикла.
Это позволяет оценить структурные изменения эндометрия матки и исключить миому, полипы или гиперплазию – диффузное утолщение слизистой. Эти заболевания приводят к обильным менструациям и, как следствие, большой кровопотере во время менструации и снижению уровня железа в организме.
– Укажут ли эти исследования на причины пониженного содержания железа в крови?
В.Б.: В подавляющем большинстве случаев этого обследования достаточно для понимания принципиальных причин нехватки железа. Но, конечно, иногда нужны дополнительные диагностические процедуры. Например, если по результатам осмотра, сбора анамнеза, анализов у врача возникает подозрение, что организм теряет железо вследствие внутреннего кровотечения, мы даем направление на анализ кала на наличие скрытой крови или эндоскопическое исследование желудка или кишечника.
УГРОЗА ДЛЯ МАМ И МАЛЫШЕЙ
Если понижен гемоглобин, имеет смысл пройти более широкое обследование
– Если анемия возникает во время беременности, чем это чревато для мамы и малыша?
Е.
О.: При железодефицитной анемии у беременной возникает большой риск внутриутробного кислородного голодания у малыша. Это грозит плохим набором веса, задержкой внутриутробного развития. Для самой беременной это тоже опасное состояние: дефицит кислорода в крови и тканях дополнительно ослабляет ее в период, когда организм и так подвергается очень серьезной нагрузке.
Как правило, мы сталкиваемся с дефицитом железа у будущей мамы во втором и третьем триместрах. Это связано с ростом малыша и его потребностей. Однако бывают ситуации, когда будущая мама встает на учет по беременности, уже имея сниженный уровень железа. В такой ситуации гораздо сложнее компенсировать патологический процесс, так как приходится восполнять дефицит железа уже для двоих. Мы всегда начинаем лечение с коррекции питания мамы при поддержке препаратами железа. Когда этого недостаточно, приходится использовать капельницы, однако они запрещены в первом триместре. Поэтому так важно заранее, еще при подготовке к беременности, выявить и скорректировать дефицит железа.
– Как бороться с нехваткой железа в организме? Какие возможны сценарии лечения при разных причинах анемии?
В.Б.: Все зависит от причины снижения железа. В простейших случаях, например при строгом вегетарианстве или обильных менструальных кровотечениях, когда человек в общем-то здоров, уровень железа поднимается периодическим приемом таблетированных или жидких препаратов железа. Длительность курсов и частота употребления лекарств определяются врачом индивидуально.
Бывает, что в ходе обследования выявляют серьезные патологические проблемы, например кровоточащую язву желудка или полип кишечника. В таком случае нужно пролечить это заболевание, иначе прием железа либо совсем не поднимет его уровень в крови, либо поднимет только на время.
– «Классические» рекомендации для поднятия уровня гемоглобина – употреблять в пищу печень, свеклу, грецкие орехи, «Гематоген», пить гранатовый сок… Прокомментируйте, пожалуйста, этот набор.
Е.О.: Многие продукты богаты железом, но усваивается железо из пищи по-разному.
Это зависит от того, в какой форме содержатся ионы железа в том или ином продукте. Например, железа много не только в печени и мясе, но и в фасоли, яблоках, шпинате. Однако из растительных продуктов оно всасывается всего на 3–8 процентов, а это очень мало и никак не компенсирует потребности организма. Лучше всего усваивается железо из «красного» мяса и говяжьей печени; все остальные продукты не могут существенно повысить уровень железа в организме. В рекомендациях ВОЗ указано, что первой линией помощи при обнаружении дефицита железа все-таки являются медикаменты, а никак не коррекция рациона.
Информация для доноров – Дозировка дачи крови и ее компонентов, влияние на организм донора
Взятие от донора крови и ее компонентов допустимо только при условии, что здоровью донора не будет причинен вред.
Влияние кроводачи на организм донора
Стандартный объем заготовки крови 450(±10%)мл без учета количества крови, взятой для анализов (до 40 мл). У лиц с массой тела менее 50 кг, объем одной кроводачи не должен превышать 12 % объема циркулирующей крови (ОЦК), который в норме составляет 6,5-7 % от массы тела (Приказ МЗРФ № 364 от 14. 09.2001г).
Каждая кровопотеря в объеме 350-500 мл вызывает ряд изменений в организме донора: снижаются показатели гемоглобина (при взятии до 500 мл крови уровень гемоглобина в течение 5 дней уменьшается на 2-10% по сравнению с исходным и восстанавливается в течение месяца), уменьшается число эритроцитов с первых часов после взятия крови и в течение последующих 5 дней на 3-10Χ5/л; полное восстановление исходных показателей красной крови наблюдается к 15-30 дню.
По типу регенерации красной крови, всех доноров условно делят на 3 группы. В первой группе (гиперрегенераторный тип) показатели гемоглобина и эритроцитов после дачи крови превышают исходные цифры; во второй группе (регенераторный тип) эти показатели не изменяются; в третьей группе (гипорегенераторной) содержание гемоглобина и эритроцитов под влиянием дачи крови снижается. Доказано, что у лиц, дававших кровь многократно, восстановление показателей периферической крови происходит быстрее, чем у первичных доноров. Это объясняется «тренировкой» кроветворных органов повторными кровопусканиями.
Реакция на взятие крови индивидуальная. Она зависит от многих факторов: психоэмоционального состояния, питания, бытовых условий доноров, физической нагрузки, погодных условий.
Потеря небольшого объема крови (до 500мл) сопровождается изменениями, имеющими двоякое происхождение. Сразу после дачи крови или же в ближайшие часы развивается так называемая стрессовая реакция на обстановку и процедуру взятия крови, зависящая от типа нервной системы и гормональных особенностей донора, и реакция на потерю клеток и веществ, содержащихся в крови. Непосредственно после взятия крови у доноров отмечается изменения некоторых гемодинамических показателей: снижение венозного и артериального давления, ускорение тока крови, незначительное учащение пульса. Реакция на кровопотерю непродолжительная, нормализация сердечно-сосудистой деятельности наступает в течение 30-60 минут. В этот период донорам рекомендуется отдых.
После донации у некоторых доноров может наблюдаться некоторое снижение мышечной силы, а также увеличение процента ошибок при решении проверочных математических и логических задач.
Это указывает на изменения регулирующих механизмов нервной системы, что сказывается на трудовой деятельности. В связи с этим донорам, работа которых связана с большим эмоциональным напряжением и требует быстрых и точных реакций (например, водители транспорта, крановщики, высотники и др.), не рекомендуется приступать к ней непосредственно после дачи крови.
Повторные взятия крови благоприятно влияют на центральную нервную систему, а через нее на обменные процессы всего организма. В частности, среди кадровых доноров отмечен значительно меньший процент лиц с явлениями атеросклероза, чем среди людей, впервые привлекаемых к донорству.
Влияние процедуры плазмофереза на организм донора
Донорский плазмаферез – это метод получения плазмы путем разделения консервированной донорской крови на плазму и клеточные компоненты, с последующим их возвратом донору.
Изучение влияния плазмафереза на организм донора, проведенное в Центральном, Ленинградском и Кировском НИИГПК, показали, что как однократные, так и многократные процедуры существенно не влияют на морфологический состав крови, т.
к. отделенные от плазмы клеточные элементы, возвращенные донору через 30-50 минут сохраняют биологическую полноценность и продолжают функционировать в кровеносном русле, не отличаясь от других клеток. Плазмаферезы не оказывают влияния и на функциональное состояние печени доноров, о чем можно судить по отсутствию заметных изменений белковообразовательной функции печени, ее ферментативной активности, а также печеночных факторов свертывания крови.
Установлено, что у половины доноров после плазмафереза наблюдается кратковременное снижение общего белка, связанное с перераспределением плазменных и тканевых белков, но не с нарушением их синтеза в печени. Через 16-18 часов при достаточном содержании белков в пище донора белковая формула крови нормализуется. Данное обстоятельство сделало возможным регламентировать у доноров плазмы короткие интервалы (7-14 дней) между плазмаферезами.
Проведенные исследования подтвердили безопасность процедуры плазмафереза и целесообразность широкого использования этого метода для увеличения заготовки донорской плазмы в объеме до 12 л.
от одного донора в течение года.
После плазмафереза состояние донора удовлетворительное, реакции наблюдаются крайне редко, и обычно связаны с недостаточной подготовкой донора к процедуре (натощак, нарушение сна, переутомление и др).
Прерывистый и автоматический плазмаферез проводится в соответствии с инструкциями Минздрава России. Максимальный объем плазмодачи в России установлен в размере 600 мл.
Клиническое значение определения гликозилированного гемоглобина (HbA1c)
15.09.2020
Очень важно при ведении больных сахарным диабетом добиться
оптимального содержания глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в
крови больной может проводить самостоятельно (портативными
глюкометрами) или в лаборатории. Результат единичного определения
глюкозы в крови показывает концентрацию глюкозы на момент взятия,
поэтому сделать какие-либо предположения о состоянии углеводного
обмена больного между измерениями не представляется возможным.
Оценить углеводный обмен у больного за длительный период времени
можно только измеряя концентрацию гликозилированного гемоглобина в
крови, согласно рекомендациям Комитета по контролю за диабетом и
его клиническими осложнениями (DCCT). По данным исследований,
проводимых DCCT, было показано, что риск развития и
прогрессирования отдалённых осложнений диабета 1 типа тесно связан
со степенью эффективности контроля уровня гликемии, выраженного в
содержании гликозилированного гемоглобина в крови [10].
Специалистами из Великобритании было показано, что снижение
содержания глюкозы в крови пациента, оцененное по
концентрацииHbA1с, уменьшает частоту микроангиопатий при сахарном
диабете 2 типа [4].
Характеристика
показателя:
Гликозилированный гемоглобин
(употребляется также термин «гликированный гемоглобин») образуется
в результате неферментативного присоединения глюкозы
к N – концевым участкам β – цепей глобина гемоглобина
А1 и обозначается как HbA1c.
Концентрация HbA1c прямо
пропорциональна средней концентрации глюкозы в крови.
У здоровых
концентрация HbA1c в крови от 4 до 6%, у больных сахарным
диабетом его уровень в 2 – 3 раза выше (в зависимости от степени
гипергликемии). Образовавшийся HbA1cаккумулируется внутри
эритроцитов и сохраняется в течение всего срока жизни эритроцита.
Полупериод циркуляции эритроцита в кровяном русле составляет 60
суток, таким образом, концентрация HbA1c отражает уровень
гликемии пациента за 60 – 90 дней до исследования [2, 3]. Огромное
число исследований с использованием традиционных методов измерения
содержания глюкозы подтвердило взаимосвязь HbA1c и уровня
гликемии пациента [12-14]. Результаты исследований,
проведённых DCCT в 90-х годах, послужили основанием для
подтверждения гипотезы о том, что уровень HbA1c отражает
уровень глюкозы в крови и является эффективным критерием при
мониторинге больных сахарным диабетом.
Стандартизация методов
исследования гликозилированного гемоглобина:
В начале 90-х годов не существовало межлабораторной
стандартизации методов измерения гликозилированного гемоглобина,
что снижало клиническую эффективность использования данного теста
[15-17].
В связи с этим Американская Ассоциация клинической химии в
1993 году сформировала подкомитет по стандартизации методов
измерения гликозилированного гемоглобина. В результате его работы
была разработана Национальная программа по стандартизации
исследований гликозилированного гемоглобина (NGSP). Производителей
тест-систем для измерения гликозилированного гемоглобина обязали
проходить строжайшую проверку на соответствие результатов с
данными, полученными референсными методами DCCT. В случае
положительного результата проверки производителю выдаётся
«сертификат соответствия DCCT». Американская Диабетическая
Ассоциация рекомендует всем лабораториям пользоваться только
тестами, сертифицированными NGSP [7].
Методов исследования гликозилированного гемоглобина в настоящее
время существует много:
- жидкостная хроматография
- аффинная хроматография
- электрофорез
- колоночные методики
- иммунологические методики
При выборе лабораторией анализатора для исследования
гликозилированного гемоглобина, преимущество должно отдаваться
анализаторам на основе референсного методаDCCT, каким является
жидкостная хроматография.
Использование стандартизированных методов
исследования даёт лаборатории возможность получать результаты,
которые можно сравнивать с данными, полученными с помощью
референсных методов и опубликованнымиDCCT. Такое сравнение
максимально повышает достоверность результатов исследований.
Чрезвычайно важно, чтобы лечащий врач использовал в своей работе
результаты исследований, полученные только в тех лабораториях,
которые проводят исследование гликозилированного гемоглобина
методами сертифицированными NGSP.
Исследование концентрации HbA1c в лабораториях
Ассоциации «Ситилаб»:
Концентрация гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в
лабораториях Ассоциации «Ситилаб» определяется референсным методом
(DCCT) высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖК), (метод
сертифицирован NGSP), на анализаторах D 10 фирмы
“Bio -Rad”, которая является мировым лидером в производстве
анализаторов гликозилированного гемоглобина. Это
исследование 04.01.140 – Гликозилированный гемоглобин.
Оценка среднего содержания
глюкозы в крови:
Исследовательская группа при DCCT продемонстрировала
клиническую значимость показателя HbA1c, как оценку средней
концентрации глюкозы в крови (за 60 – 90 дней). В этих
исследованиях у пациентов раз в 3 месяца регистрировали дневной
профиль содержания глюкозы (по семи измерениям ежедневно).
Полученный профиль сопоставляли с уровнемHbA1c. В течение 9 лет
было проведено более 36 000 исследований. Эмпирически была получена
линейная зависимость среднего содержания глюкозы и
уровня HbA1c:
Средняя концентрация глюкозы (мг/100
мл)=30,9 х (HbA1c)-60,6, где:
HbA1c – концентрация гликозилированного гемоглобина.
Проще
говоря, изменение HbA1c на 1% соответствует
изменению среднего содержания глюкозы на 30 мг/100 мл (1,7
ммоль/л).
Примечание: Указанная взаимосвязь была получена при исследовании
концентрации глюкозы в капиллярной крови. Концентрация глюкозы в
сыворотке крови приблизительно на 15% выше.
Для
интерпретации результатов исследований HbA1c может быть
использована диаграмма (рис. 1) [11].
Рис. 1. Диаграмма контроля
углеводного обмена у больных сахарным диабетом
Примечание: Концентрация глюкозы указана в ммоль/л, в скобках в
мг/100 мл, 1 – Высокий риск развития отдалённых
осложнений, таких как ретинопатия, нефропатия и
нейропатия. 2 – Повышенный риск возникновения
гипогликемических реакций для пациентов с диабетом 1 или 2 типа при
приёме инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.
Для пересчёта концентрации глюкозы в мг/100 мл в единицы СИ
(ммоль/л) используется следующая формула:
Глюкоза
(мг/100 мл) х 0,0555 = Глюкоза (ммоль/л)
Рекомендуемая частота
проведения исследования:
Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует для пациентов,
чья терапия была успешной (стабильный уровень углеводного обмена),
проводить исследование HbA1c не реже 2-х раз в год, тогда
как в случае изменения диеты или лечения следует увеличить частоту
обследования до 4-х раз в год [7].
В Российской Федерации согласно
Целевой Федеральной программе «Сахарный диабет»
исследование HbA1c должно проводиться 4 раза в год при
любом типе диабета [1].
Согласно рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации
женщины, больные сахарным диабетом, в период предшествующий
беременности, нуждаются в специальном режиме мониторинга.
Рекомендуется снизить уровень HbA1c для создания в
организме будущей матери оптимальных условий для зачатия и развития
плода. В начале HbA1cнеобходимо исследовать ежемесячно. Когда
при соответствующей терапии углеводный обмен стабилизируется,
исследование HbA1c необходимо проводить с интервалом 6 –
8 недель до момента зачатия [5, 6].
Современные исследования показали, что многие пациенты не
соблюдают рекомендованный интервал между исследованиями [8], однако
эксперты пришли к общему мнению, что регулярные исследования
содержания HbA1c существенно снижают риск развития
осложнений у больных сахарным диабетом.
Интерпретация результатов
исследования:
Задачей сахароснижающей терапии при сахарном диабете является
нормализация уровня глюкозы в крови.
Исследования в
рамках DCCT показали, что интенсивное лечение
предохраняет пациента от развития отдалённых осложнений, таких как
ретинопатия, нефропатия и нейропатия или значительно отодвигает
срок их клинического проявления. Если пациенты строго
придерживаются режима, направленного на нормализацию углеводного
обмена, частота возникновения ретинопатии снижается на 75%,
нефропатии – на 35-36%, на 60% уменьшается риск полинейропатий
[10].
Ниже представлены терапевтические цели при лечении сахарного
диабета по данным Целевой Федеральной программы «Сахарный
диабет».
Таблица 1.
Терапевтические цели при
лечении сахарного диабета 1 типа [1, 18]
Наименование исследования | Референсные значения | Адекватный уровень | Неадекватный уровень | |
Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%) | натощак | 4,0 – 5,0 (70 – 90) | 5,1 – 6,5 (91 – 117) | >6,5 (>117) |
через 2 часа после еды | 4,0 – 7,5 (70 – 135) | 7,6 – 9,0 (136 – 162) | >9,0 (>162) | |
перед сном | 4,0 – 5,0 (70 – 90) | 6,0 – 7,5 (110 – 135) | >7,5 (>135) | |
HbA1c | <6 | 6,1 – 7,5 | > 7,5 | |
Таблица 2.
Терапевтические цели при
лечении сахарного диабета 2 типа [1, 19]
Наименование исследования | Низкий риск ангиопатий | Риск макроангиопатий | Риск микроангиопатий | |
Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%) | натощак | <5,5 (<100) | >5,5 (>100) | >6,0 (>110) |
через 2 часа после еды | <7,5 (<135) | >7,5 (>135) | >9,0 (>160) | |
HbA1c | <6,5 | >6,5 | >7,5 | |
Примечание: В скобках указаны значения глюкозы в мг/100 мл.
Федеральной целевой программой «Сахарный диабет» [1], были
приняты значения, рекомендованные Европейской Рекомендательной
Комиссией по Диабету [18, 19].
При оценке результатов лечения у пациентов с сопутствующими
заболеваниями, лиц младшего возраста, пожилых людей, беременных
женщин и больных с необычной картиной течения сахарного диабета
необходимо применять другие критерии стабилизации углеводного
обмена.
При неадекватном уровне углеводного обмена у пациента необходимы
дополнительные меры, которые зависят от клинической картины
заболевания пациента, такие меры могут включать в себя:
- расширенное обучение пациентов самоконтролю уровня глюкозы
- организацию групп взаимоподдержки пациентов
- регулярное обследование у эндокринолога
- изменения в медикаментозной терапии
- более частое исследование концентрации глюкозы
и HbA1c
Выводы:
- Исследование HbA1c позволяет оценить уровень гликемии
у больного сахарным диабетом за 60 – 90 дней предшествующих
исследованию. - Данное исследование даёт возможность проводить мониторинг
течения заболевания и контролировать адекватность проводимого
лечения. - Исследование HbA1c необходимо проводить для оценки
риска развития осложнений у больного сахарным диабетом.
Литература:
- Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая
программа «Сахарный диабет». // Москва, 2002, 84 С. - Питерс – Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет. Диагностика и
лечение. // Практика, 2008. - Попова Ю.С. Сахарный диабет. // Крылов, 2008.
- ADA. Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes
Study (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI),
27-31. - ADA. Standards of Medical Care for Patients With Diabetes
Mellitus (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI),
32-41. - ADA. Preconception Care of Women With Diabetes (Position
Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 62-63. - ADA. Tests of Glycemia in Diabetes (Position Statement). //
Diabetes Care 1999, (SI), 77-79. - Auxter S. Another Study Shows Laboratory Tests are
Underutilized. // Clin Lab News 1998, 24(9): 24-5. - Bodor G., Little R., Garrett N. et al. Standardization of
Glycohemoglobin Determinations in the Clinical Laboratory: Three
Years Experience. // Clin Chem 1992; 38: 2414-18. - DCCT Research Group. The Effect of Intensive Treatment of
Diabetes on the Development and Progression of Long – Term
Complications in Insulin – Dependent Diabetes Mellitus. // Engl J
Med 1993; 329: 977-86. - Goldstein D.E., Little R.R. Bringing Order to Chaos:
Standardizing the Hemoglobin A1c Assay. // Contemp Int Med 1997;
9(5): 27-32/ - Gonen B.A., Rubinstein A.H., Rochman H. et al. Hemoglobin A1:
An Indicator of the Metabolic Control of Diabetic Patients. // The
Lancet 1977, Oct 8; 2(804): 734-7. - Koenig R.J., Peterson C.M., Kilo C. et al. Hemoglobin A1c as an
Indicator of the Degree of Glucose Intolerance in Diabetes. //
Diabetes 1976, 25(3): 230-2. - Koenig R.J., Peterson C.M., Jones R.L. et al. Correlation of
Glucose Regulation and Hemoglobin A1c in Diabetes Mellitus. // Engl
J Med 1976, 295(8): 417-20. - Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al.
Interlaboratory Standardization of Glycated Hemoglobin
Determinations. // Clin Chem 1986; 32: 358-60. - Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al.
Interlaboratory Comparison of Glycated Hemoglobin
Results: College of American Pathologists (CAP)
Survey Data. // Clin Chem 1991; 37: 1725-29. - Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al.
Interlaboratory Standardization of Measurements of Glycohemoglobin.
// Clin Chem 1992; 38: 2472-78. - European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide
to Type 1 (insulindependent) Diabetes Mellitus. – International
Diabetes Federation European Region. – 1998. - European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide
to Type 2 Diabetes Mellitus. – International Diabetes Federation
European Region. – 1998 – 1999.
//
– 1998 – 1999.Городская клиническая больница №31 – Пациентам в помощь. Гематологические заболевания. Часть III. Миелодиспластические синдромы (страница 7)
Страница 7 из 7
Рефрактерная анемия с избытком бластов
Слово «анемия» на медицинском языке означает снижение гемоглобина, или малокровие, а «рефрактерная», или устойчивая, означает, что никакими витаминами, препаратами железа, диетой исправить ситуацию и поднять гемоглобин нельзя. Бласты являются самыми молодыми клеткам крови. Их очень мало, но если их количество превышает норму, значит, объявились первые предвестники опухоли крови.
Рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ) – один из самых частых видов миелодиспластического синдрома, при котором из-за нарушений в созревании крови снижается гемоглобин и появляются признаки скорого острого лейкоза. Этой анемией болеют примерно 40% всех пациентов с миелодиспластическим синдромом. Чаще всего заболевают люди старше пятидесяти лет.
Откуда же берется РАИБ? Все, в том числе и болезни человека, развивается. Если, например, своевременно не вылечить кариес, то будет дупло, боль и флюс. РАИБ – это промежуточный этап между рефрактерной анемией и острым лейкозом, поэтому раньше эту болезнь называли даже «предлейкоз». Как правило, момент, когда появляется слишком много бластов, проходит для больного незаметно. Основным симптом остается слабость из-за снижения гемоглобина.
Диагноз
Диагноз «рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ)» ставят, если у больного не находят других причин для изменения крови и одновременно видят типичные изменения в костном мозге. Пациента всесторонне обследуют: делают цитологическое, цитогенетическое и гистологическое исследование костного мозга, другие специальные анализы, чтобы понять, как быстро болезнь перейдет в острый лейкоз и каковы в настоящий момент возможности для лечения этого пациента.
Лечение
Главная цель в лечении РАИБ максимально затормозить переход болезни в острый лейкоз.
Для этого проводят химиотерапию по разнообразным схемам. Переносимость лечения зависит от общего состояния больного. Если он до болезни крови был в целом здоров, то терапия РАИБ обычно переносится хорошо: пациент может продолжать работать, находится в семье, живет полноценной жизнью. Однако, несмотря на то, что возможности лечения есть, быстрый переход болезни в острый лейкоз ограничивает выживаемость больных. Статистический анализ показывает, что среднее время жизни пациентов (без пересадки стволовых клеток крови) от момента постановки диагноза составляет от 1-2 месяцев до полутора лет. Это зависит от различных факторов. Если пациент молод, то уже на стадии РАИБ, не дожидаясь острого лейкоза, можно выполнить пересадку стволовых (материнских) клеток крови и вылечить человека полностью.
Что такое анемия? Причины, требования к питанию и др.
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию.
Вот наш процесс.
Анемия возникает, когда количество здоровых эритроцитов в организме слишком мало. Красные кровяные тельца несут кислород ко всем тканям организма, поэтому низкое количество красных кровяных телец указывает на то, что количество кислорода в вашей крови ниже, чем должно быть.
Многие симптомы анемии вызваны снижением доставки кислорода к жизненно важным тканям и органам организма.
Анемия измеряется по количеству гемоглобина – белка в красных кровяных тельцах, который переносит кислород из легких в ткани тела.
Анемия поражает более 1,6 миллиарда человек во всем мире. Женщины и люди с хроническими заболеваниями, такими как рак, имеют самый высокий риск развития анемии.
Пищевое железо, витамин B-12 и фолиевая кислота необходимы для созревания красных кровяных телец в организме. Обычно от 0,8 до 1 процента эритроцитов в организме заменяется каждый день, а средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет от 100 до 120 дней.
Любой процесс, который отрицательно влияет на баланс между производством и разрушением эритроцитов, может вызвать анемию.
Причины анемии обычно делятся на те, которые уменьшают выработку красных кровяных телец, и те, которые увеличивают разрушение красных кровяных телец.
Факторы, снижающие выработку красных кровяных телец
Факторы, которые обычно уменьшают выработку красных кровяных телец, вызывая анемию, включают:
Факторы, увеличивающие разрушение красных кровяных телец
С другой стороны, любое нарушение, которое разрушает красные кровяные клетки скорость быстрее, чем они сделаны, может вызвать анемию.Обычно это происходит из-за кровотечения, которое может произойти из-за:
- эндометриоза
- несчастных случаев
- поражений желудочно-кишечного тракта
- менструации
- родов
- чрезмерного маточного кровотечения
- хирургического вмешательства
- цирроза, который включает рубцевание печени
- фиброз (рубцовая ткань) в костном мозге
- гемолиз, разрыв эритроцитов, который может происходить при приеме некоторых лекарств или резус-несовместимость
- нарушения печени и селезенки
- генетические нарушения, такие как:
Однако в целом дефицит железа – наиболее частая причина анемии.
На ее долю приходится почти половина всех случаев анемии, и она является одним из основных нарушений питания во всем мире.
Суточная потребность в витаминах и железе зависит от пола и возраста.
Женщинам требуется больше железа и фолиевой кислоты, чем мужчинам, из-за потерь железа во время менструального цикла и развития плода во время беременности и кормления грудью.
Железо
По данным Национального института здоровья, рекомендуемая суточная доза железа для взрослых в возрасте от 19 до 50 составляет:
Люди с анемией выглядят бледными и часто могут жаловаться на простуду.
Они также могут испытывать:
Некоторые виды анемии могут вызывать воспаление языка, в результате чего язык становится гладким, блестящим, красным и часто болезненным.
Если анемия тяжелая, может наступить обморок. Другие симптомы включают:
- ломкие ногти
- одышку
- боли в груди
Уровень кислорода в крови может быть настолько низким, что у человека с тяжелой анемией может случиться сердечный приступ.
Если вы прошли медицинский осмотр и у вас анемия, ваши результаты могут показать:
Людям с признаками или симптомами анемии следует обратиться за медицинской помощью, особенно при обмороке или болях в груди.
Диагностика анемии начинается с изучения вашего анамнеза и истории болезни вашей семьи, а также физического осмотра.
Может оказаться полезным семейный анамнез некоторых типов анемии, например серповидноклеточной анемии. История воздействия токсичных веществ дома или на рабочем месте может указывать на экологическую причину.
Лабораторные тесты часто используются для того, чтобы помочь врачам выяснить причину анемии.
Тесты для диагностики анемии включают:
- Полный анализ крови (CBC). Общий анализ крови показывает количество и размер красных кровяных телец. Он также показывает, нормальны ли уровни других кровяных телец, таких как лейкоциты и тромбоциты.
- Уровни железа в сыворотке. Этот анализ крови показывает, является ли дефицит железа причиной анемии.
- Ферритиновый тест. В этом анализе крови анализируются запасы железа.
- Тест на витамин B-12. Этот анализ крови показывает уровень витамина B-12 и помогает врачу определить, не слишком ли он низкий.
- Тест на фолиевую кислоту. Этот анализ крови показывает, низкий ли уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови.
- Анализ кала на скрытую кровь. В этом тесте к образцу стула применяется химическое вещество, чтобы определить наличие крови. Если тест положительный, это означает, что кровь теряется где-то в желудочно-кишечном тракте, ото рта до прямой кишки. Такие проблемы, как язва желудка, язвенный колит и рак толстой кишки, могут вызывать кровь в стуле.
Дополнительные тесты
На основании результатов этих тестов врачи могут назначить дополнительные тесты, например:
Лечение анемии зависит от того, что ее вызывает.
Анемия, вызванная недостаточным количеством железа, витамина B-12 и фолиевой кислоты, лечится с помощью пищевых добавок.
В некоторых случаях необходимы инъекции B-12, поскольку он не всасывается должным образом из пищеварительного тракта.
Ваш врач и диетолог могут назначить диету, которая содержит необходимое количество витаминов, минералов и других питательных веществ. Правильная диета может помочь предотвратить повторение этого вида анемии.
В некоторых случаях при тяжелой анемии врачи используют инъекции эритропоэтина для увеличения выработки красных кровяных телец в костном мозге.При кровотечении или очень низком уровне гемоглобина может потребоваться переливание крови.
Долгосрочная перспектива анемии зависит от причины и реакции на лечение. Анемия поддается лечению, но может быть опасна, если ее не лечить.
Обращайте внимание на этикетки продуктов питания и приобретайте поливитамины, чтобы получать рекомендуемое суточное количество железа.
Поговорите со своим врачом, если вы испытываете какие-либо симптомы анемии, особенно если она у вас есть в семейном анамнезе. Ваш врач, скорее всего, посоветует вам начать диету или режим приема добавок, чтобы увеличить потребление железа.
Дефицит железа также может быть признаком более серьезных заболеваний, поэтому важно уделять внимание своему телу. В большинстве случаев простое изменение рациона или прием добавок железа могут решить вашу анемию.
Подсчет эритроцитов – Общий анализ крови
Подсчет эритроцитов – Полный анализ крови
Красная кровь
количество клеток (RBC)
Основная функция
красные кровяные тельца, или эритроциты, до переносят кислород из легких
к тканям тела и переносят углекислый газ из тканей
в легкие .Перенос кислорода осуществляется через содержащийся в нем гемоглобин.
в красных кровяных тельцах. Гемоглобин легко соединяется с кислородом и углекислым газом.
Оксигемоглобин в артериальной крови имеет ярко-красный цвет, а карбоксигемоглобин
венозной крови становится темно-красным. Чтобы обеспечить максимальное насыщение гемоглобина O2,
эритроциты имеют форму двояковогнутых дисков. Форма обеспечивает большую площадь поверхности
для воздействия растворенного кислорода на гемоглобин. Красные кровяные тельца тоже способны
изменить форму, чтобы обеспечить прохождение через небольшие капилляры, соединяющие артерии
с прожилками.
Модель RBC
– это количество красных кровяных телец на кубический миллиметр крови. В
ответ на гипоксию, гормон эртиропоэтин, секретируемый почками, стимулирует
костный мозг для производства красных кровяных телец. Образование красных кровяных телец
известен как эртиропоэз.
Нормальные значения эритроцитов
в разном возрасте:
- Новорожденные: 4,8
– 7,2 миллиона - Взрослые: (мужчины):
4.6 – 6,0 млн - (женщины): 4,2-5,0
миллион - Беременность: незначительно
ниже нормальных значений для взрослых - Детей: 3,8
– 5,5 млн
Мгновенно
Обратная связь:
Эритропоэтин
вырабатывается в почках, стимулирует костный мозг производить больше красной крови
клетки.
Увеличение красного
клетки крови:
Увеличение красной крови
клеточная масса известна как полицитемия.Нормальное физиологическое увеличение RBC
счет происходит на большой высоте или после тяжелых физических нагрузок. На высоком
высоты, меньший атмосферный вес выталкивает воздух в легкие, вызывая уменьшение
при парциальном давлении кислорода и гипоксии. При напряженных физических тренировках,
увеличенная мышечная масса требует больше кислорода. Препараты гентамицин и метилдопа
были связаны с увеличением количества красных кровяных телец. Курильщикам
также имеют большее количество красных кровяных телец, чем у некурящих.
Есть также патологические
причины повышенного количества красных кровяных телец. Истинная полицитемия
это заболевание неизвестного происхождения, которое приводит к аномальному увеличению красной крови
клетки. Истинная полицитемия относится к первичной
полицитемия », потому что перепроизводство эритроцитов не приводит к
от гипоксии.
Термин «вера» означает истину; таким образом полицитемия
vera относится конкретно к перепроизводству красных кровяных телец в
костный мозг, не вызванный физиологической потребностью. Истинная полицитемия лечится радиоактивным фосфором для замедления перепроизводства костного мозга
красных кровяных телец. Гидратация – важный фактор при уходе за
пациенты с аномально высоким количеством эритроцитов. Очень высокая масса эритроцитов будет
замедлить скорость кровотока и увеличить риск внутрисосудистого свертывания. Примеры
«вторичных полицитемий», возникающих в ответ на гипоксию, являются
хронические заболевания легких у взрослых и детей с врожденными пороками сердца, характерные
цианозом.
Мгновенно
Обратная связь:
Курильщики
в них больше эритроцитов, чем у некурящих.
Убавка в красном
клетки крови:
А ниже нормы RBC
может возникнуть по ряду причин, в том числе:
- Сильная потеря эритроцитов, например
как острое кровотечение - Аномальное разрушение
красных кровяных телец - Отсутствие необходимых веществ
для производства РБК - Химиотерапия или лучевая терапия
побочные эффекты от лечения злокачественных новообразований костного мозга, таких как лейкемия, могут
приводит к подавлению костного мозга.
Термин «анемия»
это общий термин, обозначающий уменьшение количества красных кровяных телец. Анемия может возникнуть
либо от уменьшения количества эритроцитов, либо от снижения гемоглобина
контент или и то, и другое.
Эритроциты живут для
примерно четыре месяца в кровотоке.
A Число ретикулоцитов
измеряет количество ретикулоцитов, незрелых форм эритроцитов, циркулирующих
в кровотоке.Темные внутриклеточные элементы представляют собой вакуоли, которые содержат остатки органелл, включая ER, Гольджи, митохондрии. Вакуоли и их содержимое высвобождаются из клетки по мере ее созревания.
Нормальный диапазон ретикулоцитов составляет от 0,5% до 1,5% от
общее количество красных кровяных телец у мужчин и от 0,5% до 2,5% у женщин. Низкий ретикулоцит
количество наблюдается при циррозе, дефиците фолиевой кислоты и недостаточности костного мозга.
Высокое количество ретикулоцитов указывает на то, что костный мозг
реагируя на потребность в увеличении производства красных кровяных телец.
Человек, который
недавно сдавал цельную кровь или лечился от анемии
ожидается, что будет иметь высокое количество ретикулоцитов.
© RnCeus.com
Уровень гемоглобина в крови – обзор
Лечение анемии, связанной с раком
Уровни гемоглобина обычно снижаются в начале курса химиотерапевтического лечения; более чем у половины пациентов наблюдается снижение более чем на 1 г / дл в течение первых 9 недель терапии.Лечение анемии, связанной со злокачественными новообразованиями, зависит от правильного определения основной этиологии. Как отмечалось ранее, железодефицитная анемия очень часто встречается у пациентов со злокачественными новообразованиями. Среди тех пациентов с онкологическими заболеваниями, у которых наблюдается абсолютный дефицит железа (насыщение трансферрина <20%, ферритин <30 нг / мл), есть доказательства того, что им может быть полезен короткий курс перорального или низких доз внутривенного железа.
В этом случае добавление средств, стимулирующих эритропоэз (ЭСС), не требуется.
Для многих пациентов переливание продуктов крови является эффективным терапевтическим вмешательством. Переливание эритроцитов обеспечивает быстрое облегчение симптомов, а также является источником железа; одна единица упакованных эритроцитов (эритроцитов) содержит примерно 200 мг железа. Логистические ограничения при переливании эритроцитов и заболевания, связанные с переливанием крови, стимулировали использование ESAs в качестве альтернативных средств для лечения анемии у онкологических больных. Использование ESA во время миелосупрессивного лечения увеличивает уровень гемоглобина и снижает потребность в переливании крови примерно на 50%; однако использование ESA связано с увеличением частоты сердечно-сосудистых и тромботических событий и может быть связано с более низкой общей выживаемостью и временем до прогрессирования рака.Эта взаимосвязь между использованием ESA и тромбозом может быть связана с целевой концентрацией гемоглобина, поскольку более высокие целевые показатели гемоглобина связаны с повышенной частотой тромботических событий у онкологических больных.
Помимо тромботических явлений, был поднят ряд опасений по поводу использования ESA и потенциального ухудшения общей выживаемости или времени до прогрессирования заболевания. Данные относительно ESAs и прогрессирования заболевания противоречивы; некоторые исследования у пациентов с раком груди и пациентов с раком головы и шеи предполагали ухудшение выживаемости без прогрессирования заболевания или локальный контроль заболевания при использовании ESA.Механизм прогрессирования опухоли неизвестен, но может быть связан со снижением химиочувствительности в условиях использования ESA или связан с васкуляризацией опухоли и снабжением кислородом. В одном исследовании были выделены стволовые клетки рака груди, которые, как считается, способствуют прогрессированию и рецидиву опухоли, и выявлена экспрессия рецептора ЭПО на поверхности этих химиорезистентных клеток. Более того, одновременное введение ЭСС во время химиотерапии имело химиозащитный эффект. Другие механизмы, которые могут лежать в основе ассоциации введения ЭПО с прогрессированием опухоли, включают увеличение массы эритроцитов и влияние на оксигенацию опухоли.
Из-за опасений по поводу тромботических явлений, а также из-за возможности ухудшения общей выживаемости и времени до прогрессирования заболевания, использование ESA обычно ограничивается определенными показаниями у больных раком. В целом, переливание продуктов крови и, если показано, лечение препаратами железа, остаются стандартом лечения анемии, связанной со злокачественными новообразованиями. Будущие исследования, посвященные безопасности ЭСС при более низких целевых уровнях гемоглобина, а также альтернативных препаратов для лечения железом, могут предоставить жизнеспособные варианты лечения онкологических больных с анемией.В некоторых случаях ЭСС могут быть полезными вспомогательными средствами, особенно среди пациентов с умеренным или тяжелым хроническим заболеванием почек или в паллиативных условиях. В таких ситуациях следует исключить обратимые причины анемии до использования ESA и использовать минимальное количество EPO, чтобы избежать переливания эритроцитов.
Гематокрит, гемоглобин и эритроциты связаны с сосудистой функцией и сосудистой структурой у мужчин
В настоящем исследовании мы впервые продемонстрировали, что Hct, Hb и эритроциты связаны с сосудистой функцией и структурой сосудов у мужчин.
Скорректированное отношение шансов нахождения в низком тертиле NID было значительно выше в группах Hct <42,9% и ≥ 49,0%. Скорректированное отношение шансов нахождения в низком тертиле NID было значительно выше в группе <13 г / дл Hb, 14,0–14,9 г / дл группы Hb и группе ≥ 17,0 г / дл Hb. Скорректированное отношение шансов нахождения в низком тертиле NID было значительно выше в группах эритроцитов <4,19 × 10 6 / мкл и ≥ 5,40 × 10 6 / мкл. Кроме того, скорректированное отношение шансов нахождения в нижнем тертиле плечевого ТИМ было значительно ниже в группе <39.9% групп Hct, чем в группе 46,0–48,9% Hct. Скорректированное отношение шансов нахождения в низком тертиле плечевого ТИМ было значительно ниже в группах с уровнем гемоглобина <14,9 г / дл, чем в группе с уровнем гемоглобина 16,0–16,9 г / дл. Hct 42,0–49,4%, Hb 14,7–16,8 г / дл и эритроциты 4,82–5,24 × 10 6 / мкл могут быть оптимальными целевыми уровнями для поддержания сосудистой функции и сосудистой структуры.
В настоящем исследовании Hct 42,0–49,4% был лучшим с точки зрения функции гладких мышц сосудов. Несколько исследований показали, что высокие уровни Hct связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний 1,2,3 .С другой стороны, связь между низким уровнем Hct и сердечно-сосудистыми заболеваниями, является спорной. Gagnon et al. показали, что существует J- или U-образная связь между Hct и заболеваемостью и смертностью от сердечно-сосудистых событий 1 . После корректировки факторов риска был значительно повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний в группе с высоким Hct, но не в группе с низким Hct у мужчин. Gotoh et al. показали, что низкие уровни Hct связаны с геморрагическим инсультом 3 .Влияние Hct, Hb и эритроцитов на функцию сосудов и структуру сосудов неясно. В настоящем исследовании мы продемонстрировали, что как низкие, так и высокие уровни Hct, Hb и эритроцитов связаны с дисфункцией гладких мышц сосудов. Vosseler et al. показали, что вязкость крови, рассчитанная с использованием Hct и белков плазмы, отрицательно коррелировала с ящуром у пациентов без ишемической болезни сердца, в то время как не было значимой связи между вязкостью крови и ящуром у пациентов с атероклерозом 15 .
Несоответствие результатов нашего исследования и результатов предыдущих исследований относительно взаимосвязи между сосудистой функцией и гематокритом связано с разным количеством субъектов и различными характеристиками субъектов. Количество субъектов в настоящем исследовании было больше, чем в предыдущих исследованиях. Участники нашего исследования были отобраны из общей популяции, включая пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Интересно, что Giannattasio et al. показали, что резкое снижение Hct с 39.От 9 ± 0,8% до 37,1 ± 0,4% и Hb от 13,3 ± 0,3 до 12,2 ± 0,4 г / дл, после удаления 500 мл крови и инфузии 500 мл физиологического раствора, нарушение функции сосудов у пациентов с гемохроматозом 16 . У субъектов с Hct <48,9% Hct положительно коррелировал с ящуром и NID, а Hct был независимым предиктором NID. Эти данные свидетельствуют о том, что субъекты с высоким или низким уровнем Hct, Hb и эритроцитов имеют высокий риск сосудистой дисфункции и прогностического атеросклероза.
Постулируются некоторые возможные механизмы, лежащие в основе ассоциации низкого уровня Hct с функцией гладких мышц сосудов.Возможно, что динамика доставки кислорода на уровне гемоглобина и гематокрита связана с функцией сосудов. Торлинг и др. показали, что Hct положительно коррелирует с натяжением кислорода тканями даже в пределах нормального диапазона уровней Hct, предполагая, что снижение Hct приводит к уменьшению поступления кислорода в ткани 17 . Takemoto et al. показали, что гипоксия снижает экспрессию эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) за счет активации Rho-ассоциированной киназы 18 . Хроническая гипоксия влияет на дисфункцию эндотелия через усиление воспаления и окислительного стресса 19,20 .Несколько исследований показали, что Hct значительно коррелирует с вязкостью 21,22 . Hct – один из наиболее важных факторов, влияющих на вязкость крови. Кроме того, вязкость крови регулирует напряжение сдвига, которое является индуктором выработки NO эндотелием.
Martini et al. показали, что животные с повышенным уровнем Hct имели повышенные концентрации нитратов / нитритов в плазме по сравнению с таковыми у контрольных животных и у мышей с нокаутом eNOS из-за увеличения вязкости крови 22 . Эти данные свидетельствуют о том, что низкий уровень Hct вреден для функции сосудов.
Постулируются некоторые возможные механизмы, лежащие в основе ассоциации чрезмерно высокого уровня Hct с дисфункцией гладких мышц сосудов. Lewis et al. показали, что пациенты с чрезмерным эритроцитозом, вызванным хронической горной болезнью у горцев Анд, имели эндотелиальную дисфункцию, которая была частично обратимой во время вдыхания кислорода, предполагая, что хроническая гипоксия может вызывать эндотелиальную дисфункцию у пациентов с чрезмерным эритроцитозом 23 . Кроме того, высокая вязкость крови, вызванная высокими уровнями Hct, а также низкая вязкость крови, вызванная низкими уровнями Hct, вызывала низкое напряжение кислорода в тканях.Согласно закону Хагена-Пуазейля кровоток зависит от вязкости крови и радиуса сосуда.
Общее периферическое сосудистое сопротивление определяется вязкостью крови и сердечным выбросом. Fowler et al. показали, что высокая вязкость вызывает низкий сердечный выброс 24 . Эти данные свидетельствуют о том, что высокие уровни Hct могут вызывать напряжение кислорода в тканях за счет высокого периферического сосудистого сопротивления и низкого сердечного выброса. Эти данные также предполагают, что высокий уровень Hct может быть одним из факторов сосудистой дисфункции.
Было показано, что эритроциты напрямую влияют на функцию эндотелия через путь eNOS / NO и биоактивность, подобную NOS, а также продукцию активных форм кислорода 25,26,27 . Cortese-Krott et al. показали, что эритроциты содержат eNOS и продуцируют NO у здоровых субъектов, а также у пациентов с ишемической болезнью сердца, и что ящур значительно коррелирует с экспрессией eNOS и активностью eNOS в эритроцитах у этих субъектов 25 . Кроме того, Zhou et al. продемонстрировали новые механизмы нарушения функции эндотелия при сахарном диабете 2 типа за счет активации аргиназы 1 в эритроцитах и увеличения продукции активных форм кислорода 27 .
Эти данные предполагают, что функция эритроцитов сама по себе играет важную роль в патогенезе, поддержании и развитии атеросклероза через регуляцию функции сосудов, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям и сердечно-сосудистым событиям. К сожалению, в нашем исследовании не было информации о функции эритроцитов, такой как путь eNOS / NO, активность NOS и окислительный стресс. Оценка функции эритроцитов позволит сделать более конкретные выводы о роли эритроцитов, помимо количества эритроцитов в сосудистой функции.
Проще говоря, NID оценивается по реакции плечевой артерии на сублингвальное введение нитроглицерина. Однако мы полагаем, что ответ сосудов на экзогенный NO отражает функцию гладких мышц сосудов, поскольку NO в конечном итоге действует на клетки гладких мышц сосудов. Действительно, NID широко используется в качестве индикатора функции гладких мышц сосудов. Несколько исследователей показали, что реакция сосудов на азотную кислоту, включая нитроглицерин, отражает функцию гладких мышц сосудов в плечевой артерии и коронарной артерии человека и в изолированной артерии аорты экспериментальных животных 28,29,30 .
Было показано, что NID нарушается у пациентов с множественными сердечно-сосудистыми факторами риска и служит независимым предиктором сердечно-сосудистых событий 12,31 . Мы полагаем, что снижение ответа гладких мышц сосудов, оцениваемое с помощью NID, также может быть определено дисфункцией гладких мышц сосудов.
Недавно некоторые испытания показали, что пациенты с сахарным диабетом 2 типа, которые получали ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2 в дополнение к традиционной терапии, имели значительно более низкие показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, чем пациенты с сахарным диабетом 2 типа, которые получали плацебо в дополнение к традиционной терапии 32,33,34 .Исследование EMPA-REG OUTCOME показало, что изменения Hct (увеличение на 5,0 ± 5,3% от исходного уровня 41,3 ± 5,7%) и Hb (увеличение на 0,8 ± 1,3 г / дл от исходного уровня 13,5 ± 1,5 г / дл) в пределах нормы. могут быть важными медиаторами вызванного эмпаглифлозином снижения частоты сердечно-сосудистых событий, включая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний 35 .
В настоящем исследовании Hct положительно коррелировал с ящуром и NID у субъектов с Hct <48,9%, что было независимой переменной NID в многофакторном анализе.Кроме того, уровень Hct 42,0–49,4%, уровень Hb 14,7–16,8 г / дл и уровень эритроцитов 4,82–5,24 × 10 6 / мкл могут быть оптимальными целевыми уровнями для поддержания функции сосудов. Повышение уровня Hct до 49,4% может снизить частоту сердечно-сосудистых событий.
В настоящем исследовании скорректированное отношение шансов нахождения в низком тертиле плечевого ТИМ было значительно ниже в группе <37,0% Hct и 37,0–39,9% Hct, чем в группе 46,0–48,9% Hct, и было значительно ниже в группе. <13.9 г / дл группы гемоглобина и 14,0–14,9 г / дл группы гемоглобина, чем в группе 16,0–16,9 г / дл Hb. Скорректированное отношение шансов нахождения в низком тертиле baPWV было значительно ниже в группе с уровнем <3,80 × 10 6 / мкл эритроцитов и 4,60–4,99 × 10 6 / мкл эритроцитов в группе, чем в группе 5,00–5,39 × 10 6 / мкл группы эритроцитов.
Ли и др. показали, что ТИМ сонных артерий положительно коррелирует с вязкостью крови и Hct. В их исследовании вязкость крови была независимой переменной каротидного IMT при многомерном анализе, в то время как Hct не была независимой переменной каротидного IMT 5 .Кавамото и др. показали, что уровни Hb не были связаны с baPWV у мужчин 36 . К сожалению, взаимосвязь Hct, Hb и эритроцитов с сосудистой структурой также противоречива. Роль Hct, Hb и эритроцитов в структуре сосудов требует подтверждения в будущем в крупных клинических испытаниях.
В настоящем исследовании группы с высоким уровнем Hct, Hb и эритроцитов имели дисфункцию гладких мышц сосудов, но не аномальную структуру сосудов. Хорошо известно, что изменение функции сосудов происходит раньше, чем изменяется структура сосудов.К сожалению, у нас не было информации о продолжительности высоких уровней Hct, Hb и эритроцитов. Когортные исследования показали, что высокий уровень Hct как таковой был связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний 1,2,3 .
NID может быть более чувствительным маркером сердечно-сосудистых заболеваний, чем плечевой IMT или baPWV, у субъектов с высоким уровнем Hct и Hb.
Наше исследование имеет ряд ограничений. Во-первых, это исследование представляет собой поперечный дизайн. Следовательно, мы не можем определить причинные связи Hct, Hb и эритроцитов с сосудистой дисфункцией и аномальной структурой сосудов.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить влияние изменений уровней Hct, Hb и эритроцитов на функцию и структуру сосудов в долгосрочные периоды наблюдения с использованием проспективного дизайна исследования. Во-вторых, мы оценили взаимосвязь Hct, Hb и эритроцитов с функцией и структурой сосудов только у мужчин. Хорошо известно, что менструальное кровотечение влияет на уровни Hct, Hb и эритроцитов. У нас не было информации о менструальном цикле при измерении функции и структуры сосудов. Поэтому мы исключили женщин из исследования.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить взаимосвязь уровней Hct, Hb и эритроцитов с функцией и структурой сосудов у женщин, включая женщин в пременопаузе, а также у мужчин после корректировки менструального цикла. В-третьих, мы определили сосудистую дисфункцию, оцениваемую с помощью ящура, и дисфункцию, оцененную с помощью NID, как низкие тертили ящура и NID. Использование критериев сосудистой дисфункции – лучший способ рассчитать отношение шансов. Однако диагностические критерии эндотелиальной дисфункции, оцениваемой с помощью ящура, и дисфункции гладких мышц сосудов, оцениваемой с помощью NID, не установлены.Поэтому мы использовали низкие тертили ящура и NID как сосудистой дисфункции для расчета отношения шансов.
Анемия и полицитемия у новорожденных
Психологическая анемия младенцев. Глэдер Б. В: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds.
Учебник педиатрии Нельсона. 17-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 2004: 1610–
1611 Анемия у детей. Ирвин Дж. Дж., Кирхнер Дж. Т..
Я семейный врач. 2001; 64
: 1379–
1386 OpenUrlPubMed Дифференциальная диагностика и лечение анемии у новорожденных.
Bizzarro MJ, Colson E, Ehrenkranz RA.
Pediatr Clin North Am. 2004; 51
: 1087–
1107 OpenUrlCrossRefPubMed Неонатальная полицитемия. Garcia-Prats JA.
Своевременно. Доступно на: www.uptodate.com
Масса красных кровяных телец (эритроцитов) у новорожденных сильно варьируется. Когда младенец переходит из внутриутробной во внематочную среду, происходит изменение как массы, так и состава эритроцитов. Диапазон нормы, хотя и четко определен, широк из-за множества изменчивых переменных, влияющих на физиологию послеродового периода.
Внутриутробно преобладает гемоглобин плода. По сравнению с гемоглобином взрослого, гемоглобин плода обладает повышенной способностью связывать кислород – характеристикой, которая обеспечивает достаточную передачу кислорода плоду при отсутствии газообмена с внешней средой. Даже при повышенном сродстве гемоглобина плода к кислороду внутриутробная среда относительно гипоксична. В результате уровень гемоглобина у недоношенного плода или доношенного ребенка относительно высок.
Нормальная концентрация гемоглобина для доношенного новорожденного – 19.3 ± 2,2 г / дл (193 ± 220 г / л) с гематокритом 61% ± 7,4% (0,61 ± 0,074), значения, которые продолжают расти, пока не достигнут максимума примерно через 2 часа после рождения.
В течение первой недели после родов значения гемоглобина и гематокрита начинают падать в ответ на более высокую концентрацию кислорода в окружающей среде ex utero. Предполагается, что это увеличение концентрации кислорода в сочетании с повышением процента гемоглобина взрослого человека…
Уровни гемоглобина у госпитализированных пациентов
Исследования массы эритроцитов, проведенные у госпитализированных пациентов, были впервые проведены в начале 1970-х годов.1 После этого о снижении концентрации гемоглобина ([Hb]) и его возможных причинах сообщалось дополнительно, особенно у пациентов в критическом состоянии.25 Снижение [Hb] может происходить в результате заборов крови для диагностического тестирования; кровопотеря, связанная с инвазивными процедурами и кровотечением; скрытое желудочно-кишечное кровотечение; гемолиз; сокращение выживаемости эритроцитов; дефицит железа, фолиевой кислоты или кобаламина; почечная, печеночная или эндокринная недостаточность; гемодилюция, связанная с жидкостной терапией; и так называемая анемия воспаления (AI).
68 Последнее может быть следствием притупленной реакции костного мозга из-за нескольких факторов, таких как недостаточная секреция эритропоэтина, ингибирование пролиферации и дифференцировки эритроидных предшественников костного мозга и опосредованный гепсидином функциональный дефицит железа (810).
Как уже упоминалось, большинство исследований проводилось на пациентах в критическом состоянии, и имеется скудная информация о госпитализированных пациентах (GWAP) с менее тяжелыми заболеваниями. В этом сценарии некоторые из предложенных механизмов могут иметь менее четкую роль.Широко признано, что [Hb] может снижаться без явного кровотечения при GWAP. Однако, учитывая отсутствие информации по этому вопросу, проводятся лабораторные проверки и инвазивные процедуры для определения его потенциальных причин.
Целью настоящего исследования является описание изменения [Hb] во времени в GWAP без кровотечения, оценка доли пациентов со снижением [Hb] на 1,5 г / дл, а также оценка возможных связанных переменных.
Материалы и методы
Проспективное обсервационное исследование продолжительностью 16 недель (сентябрь 2004 г. – январь 2005 г.) было проведено в GWAP в 2 клинических больницах Буэнос-Айреса.
Были обследованы все пациенты старше 16 лет. Были исключены пациенты, госпитализированные по следующим причинам: кровотечение, травма, хирургическое вмешательство, инвазивные процедуры, связанные с кровопотерей (биопсия, дренаж желчевыводящих путей, эндоваскулярные терапевтические процедуры и дренажные дренажные трубки), переливание крови, анемия, химиотерапия и острая почечная недостаточность.
Исключались пациенты с кровотечением, химиотерапией или лучевой терапией в течение двух месяцев до госпитализации, пациенты на диализе и пациенты с текущим онкологическим или гематологическим заболеванием, а также пациенты с продолжительностью пребывания менее 3 дней или менее 2 измерения [Hb] или гематокрита (HCT).
За пациентами наблюдали до выписки, смерти или перевода в отделение интенсивной терапии.
Пациенты были исключены из исследования, если у них было кровотечение или гемолиз, им было выполнено переливание эритроцитов или терапия, влияющая на уровень гемоглобина (железо, химиотерапия или эритропоэтин), или если была проведена хирургическая или инвазивная процедура, связанная с кровопотерей.
Данные были собраны из медицинских карт пациентов, а дополнительная информация была получена авторами от лечащих врачей и пациентов (AL, NC, SM, AN, MH).Во время госпитализации были заполнены стандартные формы отчетов о случаях, включая: возраст, пол, госпитализацию за предыдущие 3 месяца (повторная госпитализация), а также проживал ли пациент в доме престарелых. Пациенты были разделены на категории в соответствии с диагнозом выписки, как сообщили Nguyen et al.4, с изменениями, относящимися к общей популяции нашего отделения. При поступлении оценивались индекс суточной активности Каца (ADL), 11, 12, оценка острой физиологии (APS) APACHE II, 13, 14 и оценка коморбидности Чарлсона (Charlson) 15, 16.
Во всех случаях значения [Hb] и HCT регистрировались при поступлении, а также на 3, 6, 10 дни и перед выпиской, а также при любом другом определении, требуемом лечащим врачом. Анемия была определена как [Hb] 13 г / дл для мужчин и 12 г / дл для женщин.17 Основываясь на предыдущих отчетах, снижение [Hb] на 1,5 г / дл и на 4,5 балла по HCT по сравнению со значениями госпитализации считалось значительным. осень.1, 4 Острая почечная недостаточность определялась как повышение уровня креатинина на 0,5 мг / дл или на 50% от исходного уровня.18, 19
Также регистрировались все процедуры без значительной кровопотери (PWSBL), такие как установка венозного катетера, торакоцентез, поясничная пункция, парацентез, биопсия кожи, артроцентез и диагностическая ангиограмма. Исследование было одобрено этическим комитетом больницы.
Анализ и обработка данных выполнялись с помощью Excel 2000 и Stata версии 8.0 (Stata Corp; США). Для непрерывных переменных результаты выражались средним значением его стандартного отклонения (SD) и сравнивались с тестом Стьюдента t -test. Для сравнения категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат. Кривая выживаемости была построена с помощью метода Каплана-Мейера для анализа времени до значительного падения [Hb]. Наконец, моделирование пропорциональных рисков Кокса было выполнено для оценки связи между значительным падением [Hb] и другими переменными. Мы приняли P <0,05 как значимое.
Результаты
Всего за период исследования в стационары внутренних болезней поступило 338 пациентов.Тридцать девять процентов (131) из этих пациентов были включены. Критериями исключения были: диагноз при поступлении (n = 95, 45,9%), история болезни (n = 56, 27%) и продолжительность пребывания менее 3 дней или менее 2 определений [Hb] или HCT (n = 56,27%). Сбор данных был прекращен по следующим причинам: выписка (81,7%), смерть (6,9%), операция или процедуры, связанные с кровопотерей (5,3%), перевод в отделение интенсивной терапии (3%), переливание крови (2,3%), и химиотерапия (0,8%). Исходные характеристики исследуемых пациентов представлены в таблице 1.
| n | % | Среднее (стандартное отклонение) | Медиана | Мин. / Макс. | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||
| Возраст, лет | 71.9 (17,4) | 77 | 18/97 | ||||
| 18-40 | 11 | 8,4 | |||||
| 41-60 | 16 | ||||||
| 61-80 | 52 | 39,7 | |||||
| > 80 | 52 | 39,7 | |||||
| Внутренний | 75 | 57. 2 | |||||
| Продолжительность пребывания (дни) | 7 (4,8) | 6 | 3/28 | ||||
| APS | 4,2 | 4 | 0/22 | ||||
| 0-4 | 71 | 54,2 | |||||
| 5-8 | 36 | 24 | 18.3 | ||||
| ADL | 4,5 (2,3) | 6 | 0/6 | ||||
| 0-2 | |||||||
| 3-5 | 11 | 8.4 | |||||
| 6 | 87 | 66.4 | 2 | 0/11 | |||
| 0 | 32 | 24,4 | |||||
| 1 | 32 | 22 | 16,8 | ||||
| 3 | 18 | 13,7 | |||||
| Повторные допуски | 28 | 21,4 | |||||
| PWSBL | 14 | 48,1 | |||||
| [Hb] при поступлении | 12,5 (1,7) | 12. 5 | 8,6 / 17 | ||||
| [Hb] при поступлении мужчины | 12,8 (1,9) | 12,6 | 8,7 / 17 | ||||
| [Hb] при поступлении | женщины при поступлении 12,3 (1,5) | 12,3 | 8,6 / 15,5 | ||||
Диагнозы при выписке были разделены на следующие категории: инфекции (25,2%), электролитные нарушения (7,6%), сердечные заболевания (9,9%), неврологические (19). .1%), респираторный (16,8%), желудочно-кишечный (10,7%) и другой диагноз (10,7%).
У включенных пациентов не было обнаружено никаких признаков кровотечения. Кровотечение наблюдалось только у 4 из первоначально оцененных пациентов, которые были исключены, так как они не смогли выполнить необходимое количество определений [Hb] перед кровотечением.
Среднее снижение [Hb] на 0,71 г / дл было обнаружено между поступлением и днем выписки ( P <0,001; 95% ДИ 0,47–0,97).
Среднее значение надира [Hb] было на 1,45 г / дл ниже допустимого [Hb] ( P <0.001; 95% ДИ 1,24-1,67). Средний день надира наблюдался между 3 и 4 днями госпитализации. Среднее значение [Hb] при выписке составляло 11,8 1,8 г / дл. Это значение выше, чем средняя концентрация в надире (0,74 г / дл P <0,001; 95% ДИ, 0,60–0,97) (Рисунок 1).
Рис. 1
График изменений концентрации гемоглобина во время пребывания в больнице. Линия в рамке обозначает медиану, а рамка охватывает межквартильный размах. Усы простираются от 10-го до 90-го процентилей.
Таблица 2 показывает частоту пациентов со снижением [Hb] для различных уровней отсечки. У сорока пяти процентов исследуемой популяции (59 пациентов) во время госпитализации наблюдалось значительное снижение [Hb]. Это наблюдалось на 2-й день у 50% пациентов. Аналогичным образом, значительное снижение значения HCT было обнаружено у 42,7% пациентов. Если анализировать снижение [Hb] во время госпитализации как долю [Hb] при поступлении, 52,7% пациентов имели снижение [Hb] на 10% или более во время пребывания в больнице.
| [Hb] (г / дл) | 0,5 | 1 | 1,5 | 2 | 2,5 | 3 | 3,5 | 4 | 4,5 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| % пациентов | 80,9 | 60,3 | 45,0 | 28,2 | 45,0 | 28,2 | 904 904 3,9 904 904 904 904 904 904 904 904 904 904 9043 |
Используя анализ Каплана-Мейера, расчетная доля, показывающая отсутствие значительного падения [Hb], составила 0,63 (95% ДИ, 0,55–0,71) в день 3 и 0,48 (95% ДИ, 0,29-0,67) в день. 10. К 15 дню только 3,8% первоначально включенных пациентов все еще были госпитализированы и не показали снижения [Hb] 1,5 г / дл. У этих пациентов уровень [Hb] оставался стабильным до конца периода наблюдения (рис. 2).
Рис. 2
График Каплана-Мейера, показывающий долю пациентов без падения концентрации гемоглобина ≥1.
5 г / дл.
В однофакторном анализе, сравнивая пациентов, у которых наблюдалось снижение [Hb] 1,5 г / дл, с пациентами, у которых этого не произошло, значимые различия были обнаружены только в следующих переменных: продолжительность пребывания, APS, анемия при поступлении, [Hb] в при поступлении, а также инфекционные, желудочно-кишечные или сердечные заболевания при выписке диагноза (таблица 3).
| Пациенты со значительным падением | Пациенты без значительного падения | P Значение | |||
|---|---|---|---|---|---|
| |||||
| n | 59 (45%) | 72 (55%) | |||
| Возраст, лет | 73.15 (18,7) | 70,83 (16,2) | 0,448 | ||
| Пол, женский | 32 (54,2%) | 43 (59,7%) | 0,527 | ||
| Продолжительность пребывания (дни) 8 | (5,6) | 5,91 (3,7) | <0,007 | ||
| APS | 4,5 (6,13) | 3,97 (3,7) | <0,004 | ||
| ADL | 4,33 (2,5) 904 ) | 0,410 | |||
| ЧАРЛСОН | 2.03 (1,8) | 2,37 (2,5) | 0,382 | ||
| Жильцы дома престарелых | 4 (6,8%) | 3 (4,2%) | 0,700 | ||
| Рецидивы | 1140 (18,6%) | 17 (23,6%) | 0,490 | ||
| PWSBL | 6 (10,2%) | 8 (11,1%) | 0,862 | ||
| Анемия при поступлении | 20 (33,945%) | 20 (33,945%) %) | <0,004 | ||
| [Hb] при поступлении | 13. 09 (1,7) | 12,01 (1,5) | <0,001 | ||
| Диагноз при выписке | |||||
| Инфекционный | 20 (33,9%) | 13 (18,14%) | |||
| Респираторный | 8 (13,6%) | 14 (19,4%) | 0,370 | ||
| Неврологический | 9 (15,2%) | 16 (22,2%) | 11 (18.6%) | 3 (4,2%) | <0,01 |
| Сердечный | 2 (3,4%) | 11 (15,3%) | <0,05 | ||
| Электролитные нарушения | 6 (10,2%) | 4 (5,6%) | 0,512 | ||
| Другое | 3 (5,1%) | 11 (15,3%) | 0,087 | ||
В модели пропорциональных рисков Кокса корректировка переменных, показанных в таблице 4, значимая независимая прямая связь была обнаружена между значительным падением [Hb] во время пребывания в больнице и APS, [Hb] при поступлении и диагнозом инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.
Аналогичные результаты были получены, если значительное снижение было переопределено как снижение [Hb] на 12% или как снижение HCT на 4,5 пункта по сравнению с исходным уровнем.
| Переменная | HRR | P Значение | 95% CI | |
|---|---|---|---|---|
| ||||
| APS | 1,07 | 0,007 | 1,02–1,12 | |
| ADL | 1,11 | 0,132 | 0,914–1,27 9045 | 0,914–1,27 9045 0,75-1,03 |
| Дом престарелых | 1,52 | 0,361 | 0,62-3,72 | |
| PWSBL | 0,67 | 0,390 | 0. 27-1,66 | |
| Реадмиссия | 1,14 | 0,710 | 0,57-2,29 | |
| Женский пол | 0,98 | 0,944 | 0,57-1,69 | |
| [Hb] при поступлении | 1,27 | 0,005 | 1,07-1,51 | |
| Диагностика при выписке | ||||
| Инфекционный 2.70 | 0,015 | 1,21-6,05 | ||
| Неврологический | 1,42 | 0,457 | 0,57-3,55 | |
| Гастроинтестинальный | 3,74 904 0404 904 904 904 404 904 904 904 904 904 904 | 0,289 | 0,08-2,12 | |
| Электролит дист. | 2,08 | 0,176 | 0,72-6,05 | |
| Прочие | 0,95 | 0.946 | 0,24-3,81 | |
Обсуждение
Это исследование описывает изменение значений [Hb] и HCT в GWAP без кровотечения или других очевидных заболеваний, связанных с уменьшением массы эритроцитов. Как описано ранее, 4, 20, 21 мы обнаружили, что часто наблюдается снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Среднее падение [Hb] после госпитализации составило 1,45 г / дл, и в основном регистрировалось между 3 и 4 днями госпитализации. Примерно у половины исследуемой популяции a 1.Наблюдалось снижение [Hb] на 5 г / дл. В анализе выживаемости ожидается, что 40% и 55% пациентов будут иметь такое падение на 4 и 12 день соответственно. В соответствии с предыдущими сообщениями4, 21 большее снижение [Hb] произошло в первые дни госпитализации, и большая часть пациентов уже страдала анемией на момент госпитализации.
Следующие переменные были связаны со снижением [Hb] во время госпитализации: более высокий показатель APS, более высокий [Hb] при поступлении и диагноз инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Несмотря на то, что несколько механизмов, по-видимому, способствуют снижению [Hb] во время госпитализации, наши данные предполагают, что 1 из этих факторов, по-видимому, является серьезностью заболевания, как ранее предлагалось Нгуеном и др.
4 Это наблюдение подтверждается найденной ассоциацией. в нашем исследовании между снижением [Hb] и APS. Не было обнаружено никакой связи с Чарлсоном, ADL, и проживанием в доме престарелых. Эти переменные, которые ранее не анализировались, похоже, указывают на то, что у пациентов с хроническими заболеваниями вероятность снижения [Hb] во время госпитализации не выше.
Пациенты с более высоким [Hb] при поступлении имели большее снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Это открытие может свидетельствовать о том, что механизм, связанный с этим снижением, оказывает меньшее влияние на пациентов с низким [Hb]. Это похоже на то, что наблюдается при анемии при хронических заболеваниях, когда [Hb] обычно не падает до крайних значений. Наш анализ показывает большее снижение в первые дни госпитализации. Учитывая высокий уровень анемии у пациентов при поступлении, возможно, что снижение [Hb] началось еще до поступления.
В предыдущих статьях описана низкая распространенность дефицита цианокобаламина (2%), фолиевой кислоты (2%) и железа (9%) у пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии3.
У этих пациентов неадекватная реакция костного мозга была предложена как механизм снижения [Hb], явление, которое было названо AI или анемией критического заболевания.8, 2228 Воспалительная реакция, связанная с острым заболеванием, вызывает эту гипопролиферативную анемию тремя различными путями: относительный дефицит эритропоэтина, прямое ингибирование эритропоэза костный мозг через различные медиаторы (например, интерлейкин [IL] -1, IL-6, фактор некроза опухоли [TNF]) и функциональный дефицит железа.Этот относительный дефицит железа вызван в основном индуцированной IL-6 сверхэкспрессией гена гепсидина в гепатоцитах. Гепсидин вызывает нарушение всасывания железа в кишечнике и неадекватную доставку железа из макрофагов, рециркулирующих железо, к предшественникам эритроидов в костном мозге.8, 9
AI может объяснить некоторые из наших результатов, например, большее снижение, наблюдаемое в первой больнице. дни, когда ожидается, что уровни медиаторов воспаления будут выше. Связь между APS и диагнозом инфекционного заболевания и большим снижением [Hb] также можно объяснить этим механизмом.
Тем не менее, ежедневная выработка эритроцитов костным мозгом мала по сравнению с циркулирующими эритроцитами, и поэтому необходимо лучше объяснить, как ИИ может быть связан с этим быстрым снижением [Hb]. Райс и др. 30,31 исследовали некоторые механизмы, приводящие к быстрому уменьшению количества эритроцитов, связанных с резкими изменениями уровня эритропоэтина. Роль этого и других механизмов можно было предположить.29
Явное кровотечение не было обнаружено в нашей исследуемой популяции, а процедуры без значительной кровопотери (PWSBL) были редкими, поэтому маловероятно, что они могли повлиять на снижение [Hb].Влияние других переменных, таких как объем крови, взятой для диагностического тестирования, и скрытые кровопотери (особенно из желудочно-кишечного тракта) не исследовалось. Парентеральная гидратация и гемодилюция не оценивались в нашем исследовании и не были подробно описаны в литературе. Мы думаем, что последний упомянутый механизм играет роль в значительном снижении Hb в первые дни госпитализации.
Однако отсутствие связи было упомянуто в единственном исследовании, в котором оценивалась эта проблема у тяжелобольных пациентов.Внутрисосудистый гемолиз был отмечен как нечастое явление у этих пациентов.2, 4
В исследование были включены только пациенты без четкого объяснения их снижения [Hb], поскольку они представляют собой проблему для госпиталистов и других лечащих врачей. Таким образом, 60% первоначально оцененных пациентов были исключены, так как они были госпитализированы с состояниями, которые могли вызвать снижение [Hb]. Тем не менее, вполне вероятно, что механизмы, задействованные в включенных пациентах, могут играть роль и у тех, у кого есть очевидная причина вариации [Hb].Соответственно, снижение [Hb], ожидаемое у пациентов, поступивших с нарушениями, которые, как известно, вызывают снижение массы эритроцитов, будет больше, чем 1, наблюдаемое в нашей исследуемой популяции.
Это падение [Hb] во время госпитализации может иметь клиническое значение по ряду причин: оно может побуждать лечащих врачей заказывать дорогостоящие и инвазивные исследования, оно может иметь прогностическое значение, поскольку происходит у пациентов, госпитализированных с инфарктом миокарда, и может вызвать острый коронарный синдром.
20 Мы наблюдали связь между падением [Hb] и более высоким APS у наших пациентов. Этот показатель был подтвержден как прогностический фактор в предыдущих исследованиях. Однако нельзя сделать вывод, что это падение [Hb] связано с худшим прогнозом.
У нашего исследования было несколько ограничений. Неоднородность выборки, присущая нашей общей популяции пациентов, могла изменить наши результаты и их обобщение. Чтобы преодолеть эту предвзятость, мы использовали систему категоризации на основе диагноза выписки.Однако у этой конкретной системы есть несколько ограничений. Небольшой размер выборки и отсутствие данных последующего наблюдения после выписки ограничивали нашу способность обнаруживать какое-либо прогностическое значение снижения [Hb]. В настоящем исследовании общее снижение [Hb] могло быть недооценено, поскольку начало острого заболевания предшествует госпитализации на разное время. Наконец, относительно небольшой размер выборки ограничивал нашу способность обнаруживать другие возможные значимые предикторы снижения [Hb].
Однако это исследование было разработано не для оценки механизмов, связанных со снижением [Hb], а скорее для установления его возникновения, измерения и изучения связанных переменных.
Эти результаты могут быть полезны для дальнейших исследований по оценке вариации [Hb] у госпитализированных пациентов и ее связи с другими переменными, такими как продукция костного мозга, использование кислорода, выживаемость эритроцитов, дефицит питательных веществ, уровни эритропоэтина и медиаторов воспаления.
В заключение, у наших общих стационарных пациентов среднее снижение гемоглобина на 1,45 г / дл [Hb] во время госпитализации, которое было больше в первые дни госпитализации, даже при отсутствии очевидной причины.Эти данные помогут лечащим врачам общих палат рационально и эффективно решать проблемы снижения [Hb] у пациентов.
Благодарности
Авторы благодарят Хорхе Лопеса Камело и Хьюго Крупицки за советы по статистике, а Валерию Мелию за помощь в подготовке этой рукописи.
Анемия кровопотери | ACP Госпиталист
Техническое определение анемии – «снижение массы эритроцитов»,
что трудно измерить.На практике анемия определяется как гемоглобин.
уровень ниже нормального эталонного диапазона. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет
анемия с использованием следующих уровней гемоглобина:
- Мужчины <13,0 г / дл
- Женщины <12,0 г / дл
- Беременные женщины <11,0 г / дл
Фото Thinkstock
Кровопотеря по любой причине может привести к анемии, которая может быть острой, хронической или острой.
по хроническому.Различие между острой и хронической анемией кровопотери имеет решающее значение.
потому что острая анемия кровопотери в значительной степени влияет на классификацию болезни, оказывая влияние
выручка, показатели качества и производительности, а также показатели оплаты труда – тогда как
анемия хронической кровопотери очень мало влияет на степень тяжести.
Анемия с хронической кровопотерей чаще всего является результатом хронического желудочно-кишечного кровотечения,
и, если возможно, следует конкретно указать причину.Анемия с острой кровопотерей
связан с острым или подострым желудочно-кишечным кровотечением, травмой или операцией. Анемия
в этих ситуациях может показаться очевидным, внутренним следствием острого
кровопотеря, но это отдельное идентифицируемое состояние, которое влияет независимо
риску пациента и тяжести заболевания. Его необходимо идентифицировать и четко задокументировать.
как «острую анемию кровопотери», которую необходимо правильно кодировать и классифицировать.
Определение острой анемии кровопотери зависит от пациента, достаточно остро теряющего
кровь, чтобы стать анемией (см. критерии ВОЗ выше) или стать значительно более анемичным
если есть хроническая анемия по какой-либо причине.
Развитие анемии и
его тяжесть является патофизиологической основой более серьезного заболевания, связанного с
с диагнозом: острая кровопотеря анемия.
Объем кровопотери, будь то ожидаемый или необходимость переливания
не окончательный; единственный окончательный критерий – становится ли пациент
анемичный. Переливание крови не требуется для подтверждения диагноза острой крови.
анемия потери крови, но если переливание необходимо, анемия острой потери крови почти
обязательно присутствует и должен быть задокументирован.
Например, предположим, что у бывшего профессионального футболиста 50 лет сделали замену колена.
хирургия. Его уровень гемоглобина до операции составляет 16,2 г / дл, после операции он упал до 13,5 г / дл.
и стабильна при разряде. Хотя его уровень гемоглобина снизился на 2,7 г / дл, он этого не сделал.
у него острая анемия, связанная с потерей крови, потому что он не заболел анемией.
Далее рассмотрим случай 30-летней матери троих детей, перенесшей трансвагинальную гистерэктомию.
при выпадении матки.Уровень гемоглобина до операции составляет 12,5 г / дл и 11,2 г / л.
г / дл после операции. Уровень гемоглобина упал всего на 1,3 г / дл, но она заболела анемией.
из-за острой кровопотери, которую следует задокументировать.
А как насчет пациентов с хронической анемией в анемии? В этой ситуации врач
должен решить, в какой момент снижение уровня гемоглобина является достаточно значительным, чтобы
оправдывают диагноз острой анемии кровопотери.Пока нет окончательных стандартов,
могут быть полезны следующие критерии:
- выполнено переливание,
- Развитие симптомов, связанных с анемией,
- клинических обстоятельств высокого риска и / или
- снижение уровня гемоглобина с 1,0 до 2,0 г / дл (с учетом того, что небольшое снижение
является более значимым, если у пациента более низкий исходный уровень).
Возьмем, к примеру, 72-летнюю женщину с диабетом, остеопорозом, хроническим систолическим
сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек 4 стадии и анемия хронического заболевания с
исходный гемоглобин 10,2 г / дл, который требует открытой репозиции и внутренней фиксации
при переломе шейки левой бедренной кости. Уровень гемоглобина 9,0 г / дл на 1-е и 8,5-е сутки после операции.
г / дл на 2 день; затем он остается стабильным в течение следующих 2 дней.У нее нет симптомов анемии
и не требует переливания. В этом случае диагностируется острая анемия кровопотери.
будет оправдано, исходя из падения гемоглобина на 1,7 г / дл в течение 2 дней после операции,
Требование мониторинга для оценки необходимости переливания крови при прогрессировании анемии. К тому же,
гемоглобин 8,5 г / дл представляет значительный риск для этой пациентки, учитывая ее
возраст, хроническая сердечная недостаточность и хроническая болезнь почек.
Хирурги часто ошибочно полагают, что диагноз острой кровопотери анемии
вредны, когда оценивается качество их ухода. Однако код острой крови
анемия утраты не классифицируется как осложнение лечения. Путаница возникает из-за
диагноз «послеоперационное кровотечение» или «кровоизлияние в результате операции»,
что кодируется как серьезное осложнение.Фактически, опуская диагноз острого
анемия кровопотери может фактически навредить качественным показателям, потому что тяжесть болезни будет
не должны быть должным образом записаны.
Сводка
Таким образом, важно различать острую и хроническую анемию кровопотери.
Острая кровопотеря анемия определяется как острая кровопотеря по любой причине, достаточной для
привести к анемии или значительно ухудшить существовавшую ранее хроническую анемию.
Это очень важно
для распознавания и документирования анемии с острой кровопотерей, поскольку это состояние является серьезным
показатель тяжести заболевания, влияющий на показатели доходов, качества и производительности,
и меры вознаграждения по результатам работы. Острая анемия кровопотери не классифицируется как осложнение.
помощи, но диагноз «послеоперационное кровотечение» или «кровотечение
из-за операции ».
Др.Пинсон – сертифицированный специалист по кодированию, автор и соучредитель HCQ Consulting в Хьюстоне. Этот контент адаптирован с разрешения HCQ Consulting.
.