Низкий гемоглобин как влияет на организм: Что такое гемоглобин и как он влияет на самочувствие :: Здоровье :: РБК Стиль

Анемия – медицинский центр MedSwiss

Одной из основных функций крови является доставка кислорода ко всем органам и тканям. Кислород в крови находится, главным образом, в связанном с гемоглобином виде, а гемоглобин содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Состояния, при которых снижается уровень гемоглобина в крови, называются анемией или малокровием. В связи с тем, что способность крови разносить кислород при этом снижается, органы и ткани испытывают кислородное голодание, поэтому основными жалобами больных анемией являются:

• слабость

• повышенная утомляемость

• сниженная работоспособность

• одышка (чувство нехватки воздуха) сначала при физической нагрузке, а при тяжелой анемии – и в покое

• учащенное сердцебиение (тахикардия)

• бледность.

В связи с тем, что такие проявления неспецифичны для анемии, больные порой обращаются не к профильным специалистам, например, к кардиологам, и очень удивляются, что учащенное сердцебиение никак не связано с патологией сердца. Нередко больных анемией отправляют к врачу их родные и знакомые, замечая несвойственную ранее для пациента бледность – одно из следствий снижения уровня гемоглобина.

Самыми частыми причинами анемий являются дефицит железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемии, вызванные каждой из этих причин, имеют свои особенности.

Железодефицитной анемией чаще страдают девушки и молодые женщины. Дело в том, что нормальные кровотечения во время каждого менструального цикла приводят к регулярным потерям железа. Если его количество недостаточно восполняется с пищей, то постепенно формируется дефицит железа и нарастает анемия. Особенно быстро этот процесс развивается во время беременности (т.к. железо расходуется на рост плода) и после родов (кровопотеря).

Однако это не означает, что железодефицитной анемией болеют только женщины, а обильные месячные – единственная причина такой анемии. Второй по частоте причиной железодефицитной анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта вследствие эрозий или язвенных поражений пищевода, желудка, тонкой или толстой кишки. Причем в большинстве случаев такие кровопотери протекают скрыто, т.е. не сопровождаются кровавой рвотой (рвотой с красной кровью или по типу кофейной гущи) и появлением красного или черного стула.

Еще одной причиной железодефицита являются опухоли, в т.ч. желудочно-кишечного тракта – они могут изъязвляться и подкравливать, кроме того, железо может расходоваться непосредственно на рост опухоли.

В связи с тем, что железо нужно не только для образования гемоглобина, но и для нормального тканевого дыхания, особенно в тех тканях, где клетки быстро делятся, к симптомам дефицита железа относятся:

• повышенное выпадение волос

• сухость и шелушение кожи

• изменения ногтей (исчерченность, деформация ногтевых пластинок, ломкость)

• появление заед в уголках рта

• специфические изменения вкуса и обоняния, когда хочется нюхать и есть необычные, а порой несъедобные вещи (например, мел, глину, землю, лед, пациентам может нравится запах бензина, камфорного спирта и т. д.).

Витамин В12 и фолиевая кислота нужны для нормального деления клеток, их дефицит приводит, в первую очередь, к нарушению деления клеток костного мозга – источника клеток крови.

Алиментарный (пищевой) дефицит витамина В12 (также как железа) характерен для строгих вегетарианцев, т.к. основным источником витамина В12 (и железа) являются продукты животного происхождения. Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при недостаточном употреблении зелени, овощей. Кроме того, нарушение всасывания витамина В12 характерно для паразитарных заболеваний (глистных инвазий), болезней, при которых нарушается всасывание витаминов, а также для атрофического гастрита. Прием некоторых препаратов сопровождается дефицитом витамина В12 (например, метформина при сахарном диабете, антисекреторных препаратов, таких как омепразол, рабепразол и др. при гастрите, язвенной болезни) или фолиевой кислоты (например, терапия сульфаниламидами). Беременность усиливает проявления дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты по той же причине, что способствует нарастанию дефицита железа.

В связи с тем, что клинические проявления дефицитных анемий очень похожи, для уточнения их причины необходимы дополнительные обследования. К таким обследованиям, помимо анализов крови и мочи, относятся гастроскопия и колоноскопия (для выявления источника кровопотери, а также опухолевого заболевания), УЗИ органов малого таза и консультация гинеколога для женщин и другие обследования в зависимости от клинической картины (объем обследований определяет лечащий врач).

Профилактикой дефицитных анемий является разнообразное питание, включающее как фрукты, овощи, зелень, так и блюда из красного мяса. 

При развитии дефицитных анемий лечение направлено на устранение причины анемии и на восполнение дефицита элементов: железа – при железодефицитной, витамина В12 – при В12–дефицитной и фолиевой кислоты – при фолиеводефицитной анемиях. Нужно понимать, что из продуктов растительного происхождения (гречневая каша, гранатовый сок, яблоки и т.д.) железо усваивается очень плохо, хорошо усваивается только гемовое железо, которое находится в мясе. Но даже избыточного потребления мясных продуктов недостаточно для восполнения запасов железа в организме, если уже развился его дефицит. В таких случаях назначают препараты железа: при нетяжелых анемиях и отсутствии нарушений всасывания – внутрь, при тяжелом дефиците или проблемах с всасыванием железа – внутривенно или внутримышечно (в т.ч. во II и III триместрах беременности).

Курс лечения препаратами железа длительный – не менее 3 месяцев в адекватных дозах, т.к. необходимо не только восстановить уровень гемоглобина, но и восполнить запасы железа в организме. Если ограничиться коротким курсом, гемоглобин повысится, но в скором времени снова разовьется анемия. При сохранении причины анемии (например, при обильных месячных) препараты железа могут быть назначены после основного длительного курса короткими курсами (например, первые 5 дней каждого месяца). К основным побочным эффектам препаратов железа относят расстройства стула и боли в животе, которые часто проходят на фоне продолжения терапии либо при подборе оптимального препарата. Кроме того, нужно знать, что на фоне лечения препаратами железа (внутрь в форме таблеток, капель, растворов) стул становится черным – этого пугаться не следует.

Лечение дефицита витамина В12 также длительное – основной курс может продолжаться полгода. В России зарегистрированы только инъекционные формы витамина В12 для лечения В12-дефицитной анемии, которые вводят внутримышечно (в виде уколов). Отказ от лечения дефицита витамина В12 чреват тяжелыми расстройствами, в т.ч. неврологическими, а во время беременности – нарушениями развития плода.

Восполнение дефицита фолиевой кислоты особенно важно во время беременности, т.к. дефицит этого витамина в первые дни беременности может привести к нарушению развития нервной трубки плода и тяжелым врожденным порокам развития.

В связи с этим ответственные производители лекарственных средств добавляют фолиевую кислоту в гормональные контрацептивы, предполагая, что, если все же разовьется беременность, женский организм будет подготовлен к развитию плода. Если беременность планируется, то прием фолиевой кислоты даже при отсутствии ее дефицита рекомендуют начинать за месяц до предполагаемого зачатия. 

Помимо описанных видов анемий есть и более редкие, в связи с чем в ряде случаев возникает необходимость в направлении больных к гематологу для проведения сложных диагностических тестов.

Если у Вас есть симптомы, характерные для анемии, обратитесь к терапевту. Своевременная диагностика и лечение – залог Вашего здоровья.

Другие статьи

Сатурация. Почему норма кислорода в крови бывает низкой?

Сатурация. Почему норма кислорода в крови бывает низкой?

С началом пандемии отдельные слова если не прочно вошли в наш обиход, то довольно часто звучат в новостях и из уст знакомых. Одно из таких слов – «сатурация». Давайте разберемся, что это за показатель и каким он должен быть.

1. Чем измерить сатурацию?

Самый доступный вариант определить, в норме ли сатурация, – использовать пульсоксиметр. Это маленький прибор, который за секунды считает процент оксигемоглобина в крови.

В больнице также используют пульсоксиметр или могут определить газовый состав крови в лаборатории. Для этого берется образец крови из артерии или вены. Это не рутинный анализ и обычно его делают при серьезных заболеваниях.
2. Что такое сатурация?

Сатурация – это показатель насыщения крови кислородом. По сниженному уровню сатурации можно заподозрить проблемы с легкими. Это стало особенно актуальным после появления новой коронавирусной инфекции. Одним из основных осложнений COVID-19 становится вирусная пневмония. Если вовремя заметить, что человеку не хватает кислорода, помочь ему будет легче.

3. Какой уровень кислорода в крови у взрослых считается нормой?

Нормой сатурации для здорового человека считается, когда 95% и больше гемоглобина связано с кислородом. Это и есть сатурация – процент оксигемоглобина в крови.

При COVID-19 вызывать врача рекомендуют, когда сатурация снижается до 94%. Сатурация 92% и ниже обычно считается критической. Человеку с таким низким показателем кислорода в крови требуется срочное медицинское вмешательство.
Есть исключения. Например, при тяжелой хронической обструктивной болезни легких, которая часто встречается у курильщиков, показатель сатурации может быть от 88 % до 92%. Обычно организм таких людей адаптирован к более низкому уровню кислорода. Если у вас есть пульмонологическое заболевание, ваш врач сообщит, какой показатель сатурации должен стать сигналом тревоги именно для вас.

4. Почему норма кислорода в крови бывает низкой?

Это может случиться по разным причинам. Например, проблемы могут возникнуть при болезнях крови или дыхательной системы.

Последнее как раз характерно для КОВИД-19. После пневмонии нередко возникает фиброз легких, когда из-за болезни «дышащая» легочная ткань заменяется соединительной. Это можно сравнить с закрытыми форточками. Вы бы рады подышать, но свежий воздух не проходит через плотно закрытые окна.

Другая причина – заболевания крови. Например, часто встречающаяся анемия. Когда не хватает эритроцитов или самого гемоглобина, то кислороду просто не на чем перемещаться по организму. В этом случае сатурация тоже падает ниже нормы.

5. Что происходит, когда кислорода становится мало?

Одышка, боль в груди, спутанность сознания, головная боль и быстрое сердцебиение, синюшность носогубного треугольника и кончиков пальцев – такие неприятные симптомы могут появиться, если уровень кислорода в крови начнет падать.

6. Надо ли знать свою сатурацию?

Как правило, нет. Исключение, если у вас больные легкие и вы наблюдаете за динамикой болезни.

Ферритин

Сначала, давайте разберемся в самом понятии «ферритин».

Ферритин – сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа. Можно назвать его своеобразным сейфом, где собирается и копится железо, которое будет предоставлено организму, в экстренном случае. Именно ферритин показывает есть ли у вас предрасположенность к анемии, а не гемоглобин, как многие думают.

Обычно, референсное значение ферритина колеблется от 5 мкг/л до 148 мкг/л. Но как понять, какое значение анализа ферритина является вашей нормой?

Запомните, идеальной цифры ферритина не существует. Это ИНДИВИДУАЛЬНАЯ цифра.

Низкий ферритин – значением в 5, 6, 7 – показатель, при котором жить-то ты можешь, но не особо хочешь: головокружения, головные боли, низкий КПД, постоянная усталость – сопровождают эти цифры.

Нижняя граница значения – показатель вашего веса.

Верхняя граница ферритина, когда мы говорим, что это не патология – это 300 мкг/л.

Индивидуальный уровень ферритина рассчитывается по формуле: ваш вес(кг) + 70 мкг/л.

Например, у девушки весом 60 кг., индивидуальный показатель ферритина равен 130 мкг/л.

Мы не ставим диагноз железодефицитной анемии по гемоглобину, необходимо увидеть значение ферритина, потому что это первый и самый ранний показатель признака дефицита железа. А желательно, знать показатели эритроцитов, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, ОЖСС, сывороточного железа, цветового показателя, MCV, MCH.

Основывать выводы по поводу железодефицитной анемии, рассматривая только показатель гемоглобина, неправильно. Ферритин запасает железо, чтобы в любом экстренном случае анемия не наступила. Если гемоглобин со 120 упадет, а ферритин будет на отметке – 6, анемия не заставит себя ждать.

Задумаетесь о запасах железа на «чёрный» день уже сейчас, тогда падение гемоглобина не будет сопровождаться усталостью, низким КПД, и прочими неприятными эффектами анемии. Ведь на помощь придет ферритин.

Сдавайте анализы, учитывайте все факторы и будьте здоровы!

Диагностика дефицита витамина Д и железа, консультация семейного врача.

Снижение сопротивляемости инфекциям? Отсутствие сил? Страдаете от усталости? Боль в мышцах или суставах? Оказались в депрессии? Такие признаки наблюдаются после изнурительной зимы, когда иссекают запасы витамина Д  и железа в организме.   Наступление весны лучшее время для проверки состояния организма, пока не начались более серьезные заболевания! Сегодня мы предлагаем профилактическое обследование железа и витамина D  в “ Балтийское Американской клинике терапии и хирургии” в Вильнюсе по специальной цене.

Исследования ученых показывают, что витамин D, жизненно необходим для активации иммунной системы человека. Солнечный витамин снижает риск заболевания не только гриппаом и простудой, но и туберкулезом, заболеваний костей и толстой кишки, молочных желез и простаты, рассеянным склероз и другими. Весной недостаток витамина D для большинства населения не удивительно, так как основным источником этого витамина является – солнце.

Для того чтобы получить достаточное количество витамина D на солнце необходимо оставаться в течение 10-15 мин. в сутки без защитных кремов и открыть по крайней мере до одной четверти поверхности тела. Из-за нехватки солнечных лучей в Литве, недостаток солнечного света компенсируют просто едя больше жирной рыбы, печени, яичных желтков, масло и другихепродукты, которые содержат витамин D. Его можно пить как добавку рыбьего жира, но важно не превышать норму, потому что избыток витамина D может привести к повреждению сердца , кровеносных сосудов, почек и к другим повреждениям. Поэтому необходимо знать, сколько витамина D  не хватает организму. Особенно обследование на витамин D (25 ОН) должны выполнить:

• беременные женщины;
• пациенты с раковыми заболеваниями;
• пациенты с высоким кровяным давлением;
• пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями;
• сахарный диабет;
• хронические аутоиммунные заболевания;
• дети и подростки;
• более 65 лет.

Веснойпри нехватки витаминов, железа и недостатке солнечного света большинство людей чувствуют усталость и отсутствие сил. Но не всегда, усталость, потеря сил, плохое настроение это симптомы весенней усталости – часто причина этих заболеваний может быть и дефицит железа. Одним из основных симптомов дефицита железа – это физическое и умственное утомление, также может быть выпадение волос, ломка ногтей, сухость кожи, снижение иммунитета, потеря памяти, мышечные спазмы и так далее.

Таким образом, используя предложение этой недели, вы имеете возможность проверить свой организм на дефицит железа и витамин D.

Посетив клинику Вам будут выполнены следующие исследования:

– анализ витамина D
– оценка железа
– ферритин – исследование на запас железа. Только в это исследование позволяет провести надлежащую оценку количества железа в организме и заранее предсказать изменения в кровяных клетках, анемию.
– гомоцистеин – показатель дефицита витаминов B6 и B12, а также фолиевой кислоты.  При увеличинии уровеня гомоцистеина,может быть заподозрен  дефицит витамина.

Исследование включает в себя:
• исследования крови;
• консультации семейного врача;
• назначение лечения.

Цена – 69 EUR / 238,24 Lt.

Регистрация обязательна.

Лечение железодефицитной анемии у женщин после родов

Анемия является состоянием, когда содержание гемоглобина в крови меньше нормы (низкий гемоглобин), что отражается в анализах крови. Гемоглобин это молекула в составе красных кровяных клеток, и для переноса кислорода ему требуется железо. Недостаточное потребление/поглощение железа и потеря железа (например, в результате кровотечения) могут привести к железодефицитной анемии. Симптомы анемии включают усталость/утомляемость, одышку и головокружение. Женщины могут потерять много крови во время родов, и у многих беременных женщин уже есть анемия, которая может прогрессировать в результате кровотечения. Тяжелая анемия может быть связана с материнской смертностью. Послеродовая железодефицитная анемия чаще встречается в странах с низким уровнем дохода.

Лечение железодефицитной анемии включает в себя таблетки, содержащие железо, или раствор,который вводят в вену (внутривенно). Другим вариантом лечения является восстановление красных кровяных клеток с помощью переливания крови от донора или стимулирование образования красных кровяных клеток с помощью эритропоэтина. Важно исследовать, какой метод является лучшим в уменьшении симптомов анемии, и являются ли эти варианты лечения безопасными.

Мы включили 22 рандомизированных контролируемых исследования с участием 2858 женщин и провели 13 сравнений, многие из которых были основаны только на небольшом числе исследований, включавших малое число женщин. В целом, качество доказательств было низким. Большинство клинических испытаний были проведены в странах с высоким уровнем дохода.

В 10 исследованиях, включающих 1553 женщины, сравнивали внутривенное железо с пероральным железом. Только в одном исследовании был показан временный положительный эффект в отношении усталости/утомляемости при внутривенном введении железа. О других симптомах анемии не сообщали. Одна женщина умерла от осложнений со стороны сердца в группе внутривенного введения железа. Только в двух исследованиях сообщали о материнских смертях. Аллергические реакции встречались у трех женщин, и осложнения со стороны сердца были у двух женщин в группе внутривенного введения препарата железа. Желудочно-кишечные симптомы были частыми в группе перорального приема препаратов железа (приема внутрь) и привели к отказу от лечения у некоторых участников.

в одном исследовании сравнивали переливание красных клеток крови с отсутствием переливания. Некоторые (но не все) показатели усталости/утомляемости временно улучшились в группе женщин с переливанием крови. О материнской смертности не сообщали.

При сравнении перорального железа с плацебо (три исследования) о симптомах анемии не сообщали. Остается неизвестным, перевешивает ли польза пероральных препаратов железа известный вред (неблагоприятные эффекты) со стороны желудочно-кишечного тракта.

В других исследованиях, в которых сравнивали другие варианты лечения, не изучали усталость/утомляемость.

В очень малом числе исследований сообщили об уменьшении симптомов анемии, хотя это, возможно, является самой важной целью лечения.

Существующие доказательства не позволяют нам в полной мере оценить эффективность лечения железодефицитной анемии после родов, и необходимы дальнейшие исследования.

Метаболизм железа в условиях инфекции. Обзор литературы

Ю. П. Орлов, Н.В. Говорова, В.Н. Лукач, Г.А. Байтугаева, А.В. Клементьев, Е.Н. Какуля

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Омск, Россия

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович — д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Лукач В.Н., Байтугаева Г.А., Клементьев А.В., Какуля Е.Н. Метаболизм железа в условиях инфекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;1:90–99. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-1-90-99

Реферат

Цель написания обзора. Анализ публикаций о роли метаболизма железа в манифестации сепсиса и зависимости активности бактериальной флоры от условий их доступа к железу. Методы. Проанализировано более 200 публикаций в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE в период с 2000 по 2018 г. с использованием поисковых слов: «железо и инфекция», «железо и сепсис», «обмен железа», «железо и бактерии» — включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Результаты. В обзоре использованы материалы из 68 публикаций, отвечающих задачам поиска и отражающих как связь обмена железа с развитием септического процесса, так и важность для врачебного сообщества понимания выявленных взаимосвязей для поиска будущих терапевтических подходов.

Заключение. В представленном обзоре приведены доказательства прямого участия железа в манифестации септического процесса, вызванного различной бактериальной (+/−) и грибковой флорой. Введение хелатирующих железо агентов и сидерофор — конъюгированных препаратов септическим пациентам представляется сегодня биологически приемлемым подходом в качестве вспомогательной терапии при лечении сепсиса, вызванного патогенами, зависящими от снабжения хозяина железом (многими бактериальными и грибковыми патогенами), но, безусловно, поднимаемая проблема требует продолжения экспериментальных и клинических исследований.

Ключевые слова: обмен железа, инфекция, сепсис, железо и сепсис, железо и бактерии, сидерофоры

Поступила: 14.12.2019

Принята к печати: 02.03.2020

Читать статью в PDF

Введение

Нарушение гомеостаза железа является основной стратегией взаимодействия хозяина и патогена. Области научного интереса колеблются от лучшего понимания молекулярных механизмов, лежащих в основе функции метаболизма железа, до потенциальной неблагоприятной роли железа, которая может быть сыграна при ряде критических состояний.

Поэтому современный обзор гомеостаза железа был бы неполным без рассмотрения влияния железа на микробиом и на сепсис, так как большинство бактерий требуют железа для роста и выживания, при этом для некоторых бактерий характерна абсолютная потребность в железе. В настоящем обзоре представлены доказательства автокаталитического участия железа, ведущего, в частности, к манифестации сепсиса. Этот факт ставит ряд вопросов, которые возникают перед клиницистом в период лечения пациентов с сепсисом, где для коррекции анемии часто используют препараты железа и переливание крови. Конечно, точные молекулярные механизмы, каскады и сети, задействованные в метаболизме железа, зависят и от многих других факторов, но тем не менее существуют обширные доказательства участия железа в развитии сепсиса, которые очень трудно игнорировать.

Природная суть железа и механизмы безопасности для организма

Ценность железа для организма можно объяснить тем, что его метаболизм до минимума исключает потери, а количество всасываемого микроэлемента, напротив, строго лимитировано [1, 2]. Организм человека содержит 3–5 г железа, большая часть которого внутриклеточная, и 65–75 % железа организма связано с порфириновым гемом (в виде гемоглобина) в эритроцитах. Каждый эритроцит может содержать до 280 млн молекул гемоглобина, в результате чего емкость железа составляет более 1 млрд атомов на клетку. Гемоглобин в стареющих эритроцитах тщательно перерабатывается макрофагами в ретикулоэндотелиальной системе, а гемоксигеназа (HO-1) высвобождает железо и монооксид углерода из протопорфиринового кольца, что приводит к образованию биливердина и перемещению железа обратно, в бассейны деятельности трансферрина или ферритина [3].

Сложная система транспортеров регулирует гомеостаз железа у человека, который поддерживается за счет тщательной координации дуоденальной абсорбции и утилизации запасов железа. Баланс железа жестко регулируется для предотвращения пагубных последствий не столько его дефицита, сколько перегрузки железом [4, 5].

На клеточном уровне регуляторные молекулы, такие как ферропортин и гепсидин, вносят вклад в регуляцию железа. Гепсидин — это «антибактериальный» пептидный гормон, вырабатываемый главным образом в печени, и его синтез жестко контролируется на транскрипционном уровне в ответ на уровень поступающего железа, потребности для эритропоэза, и особенно при воспалении или гипоксии [6]. Гепсидин регулирует доступность железа для использования в гемоглобине [7], но может подавлять экспорт железа на уровне тканей, и, наоборот, в ответ на дефицит железа организм может синтезировать дополнительные белковые субстанции для увеличения всасывания и транспортировки железа к местам его потребления [8]. Увеличение общего объема запасов железа в организме запускает выработку гепсидина, который впоследствии вызывает интернализацию и деградацию ферропортина. Поскольку ферропортин присутствует на поверхности макрофагов, гепсидин также уменьшает экспорт железа после рециркуляции ретикулоэндотелиальной системой [9].

Природа включает все механизмы безопасности, так как «знает» железо с «плохой стороны»: как активатора свободно-радикального окисления (СРО) [10], источник энергетического потенциала для бактерий и мембраноагрессора [11–13]. Например, инкубирование эритроцитов от здоровых доноров с плазмой крови больных с септическим шоком индуцировало гидролиз фосфатидилхолина мембраны эритроцитов до лизофосфатидилхолина, что повышало экспрессию фосфатидилсерина эритроцитов [13] и сокращало продолжительность жизни эритроцитов.

Взаимосвязь с миром бактерий только за счет потребления железа

Железо является важнейшим микроэлементом не только для людей, но и для бактерий, вирусов, грибков [14, 15]. Внеклеточное и несвязанное железо быстро извлекается трансферрином, ферритином, лактоферрином и другими железопротеинами только с целью безопасности — ограничить доступ железа для бактерий. При воспалении, и тем более при развитии генерализации процесса, у человека повышается синтез ферритина и лактоферрина, в результате возникает «железное голодание» для микробов, ограничивающее их рост, позволяя хозяину вовремя искоренить инфекцию с помощью иммунных механизмов, и конечно, антибиотиков [4, 14–16]. Условия «условной стерильности» тканей жестко привязаны к железу. Для роста бактериальных клеток требуется концентрации железа в среде от 0,4 до 4 мкмолей. Константа же связывания железа трансферрином составляет 10³⁰, а количество свободного железа в равновесии с трансферрином составляет 6 × 10^–9мкмолей, что в 108 раз меньше, чем требуется для роста бактерий [17].

Таким образом, во время сепсиса организм использует природную, эволюционно разработанную способность поглощать меньше железа, чтобы лишить вторгающиеся бактерии доступа к железу, которое им необходимо для роста и размножения [14, 17, 18]. Это врожденный иммунный механизм против вторжения патогенов, характерный не только для сепсиса, но и для различных критических состояний [19, 20].

Какие же стратегии используют патогены человека для преодоления всех многочисленных защитных барьеров, созданных природой, чтобы уберечь организм от развития инфекционного процесса и манифестации сепсиса?

Методы и стратегии бактериального «железного пиратства»

Патогены развили сложные стратегии, чтобы обойти «питательный иммунитет» хозяина. Существует несколько механизмов, с помощью которых бактерии реагируют на изменения концентраций Fe в окружающей среде. Самый общий механизм — через отрегулированное выражение системы поглощения железа, включает в себя регулятор поглощения железа (Fur), и небольшие РНК [21–23]. В связи с этим Fur служат в качестве датчиков, которые регулируют факторы вирулентности в дополнение к системам получения железа. Попав в организм хозяина и оценив Fe-окружающую среду, S. aureus реализует много факторов вирулентности, но наиболее активен альфа-токсин (Hla), который и приводит к гемолизу эритроцитов [24, 25].

Для того чтобы высвободить гемоглобин из эритроцитов, многие бактерии выделяют гемолизины. Эти протеины повреждают мембрану эритроцита, приводя к осмотическому лизису, позволяя патогену получить доступ к свободному гемоглобину, и транспортируют эту молекулу в цитоплазму — с целью повредить кольцо гема, для того чтобы получить свободное Fe2+ [26]. В ряде исследований было обнаружено, что S. pneumoniaе уклоняются от «убийства» антибиотиками, нейтрофилами и H₂O₂ в присутствии эритроцитов человека. Наше собственное исследование показало, что измеренная в первый день течения тяжелого сепсиса концентрация свободного гемоглобина, как следствие гемолиза эритроцитов, выше средней величины и прямо связана с увеличением 30-дневной летальности; уровень свободного гемоглобина в 1-е сутки заболевания характеризуется высокой чувствительностью, специфичностью и с точностью до 96,7 % может определить исход сепсиса [27].

Например, активность P. aeruginosa прямо зависит от приобретения железа у своего хозяина, и во время манифестации сепсиса бактерии могут активно использовать несколько различных систем для сбора железа: с помощью сидерофора пиовердина и путем утилизации гема [28]. Бактерии, используя свои рецепторы внешней мембраны, могут связывать и хелатировать железо непосредственно из трансферрина. Кроме того, бактерии могут синтезировать белки гемофоры, которые способны связывать гем и транспортировать белок хозяина в микробную среду через рецепторное поглощение [29]. Гемофоры, присущие как грамотрицательным (например, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae), так и грамположительным бактериям (например, золотистый стафилококк), применяют и второй способ получения железа — путем синтеза и секреции различных сидерофоров [30]. Это приводит к распространению бактерий в периферические органы, при этом активируется секреция провоспалительных цитокинов — интерлейкин-6 (ИЛ-6), нейтрофильные хемоаттрактанты (CXCL1 и CXCL2), которые рекрутируют нейтрофилы в место септического очага, что является демонстрацией неканонической роли сидерофоров в естественных условиях во время клебсиеллезного сепсиса. В дополнение к обеспечению железом возбудителя сидерофоры также способствуют распространению K. pneumoniae в селезенку путем индукции и стабилизации (гипоксия-индуцирующий фактор) HIF-1 в легочных эпителиальных клетках [31, 32].

Таким образом, микроорганизмы, в свою очередь, эволюционировали и приобрели множество стратегий, включая сложные системы транспортеров и регуляторов, для того чтобы получить важный металл, и приобретают железо для своих собственных нужд, как из окружающей среды, так и «похищая» металлы из ресурсов макроорганизма. Для многих типичных грамотрицательных и грамположительных бактерий и патогенных грибов именно гем — самый «богатый» источник железа [33].

Железо и сепсис

Сепсис представляет собой системный иммунный ответ на инфекцию. На сегодняшний день специфического лечения сепсиса пока нет. В настоящее время большое количество публикаций по тематике «обмен железа и сепсис» касается решения вопроса о целесообразности назначения таким пациентам препаратов железа или проведения гемотрансфузии, так как все пациенты с сепсисом имеют анемию воспаления. Как отмечено выше, рост бактерий, вирусов и грибков прямо зависит от наличия железа [34]. Как только насыщение трансферрина в организме человека превышает критический порог, свободное железо сразу становится доступным для использования бактериями [35].

В ряде исследований отмечено, что содержание гепсидина, эритропоэтина и ИЛ-6 в плазме крови больных сепсисом при поступлении в ОРИТ было достоверно выше (при р < 0,05), чем у здоровых добровольцев, и постепенно снижалось на протяжении всего исследования, но на 7-е сутки оставалось достоверно выше (при р < 0,05), чем у здоровых. Плазменный ферритин и (sTfR) трансферриновый рецептор, как и объем эритроцитов на 3-и и 7-е сутки поступления в ОРИТ, были достоверно повышены по сравнению с таковыми у здоровых добровольцев. Кроме того, уровень ферритина плазмы был выше в 3-и и 7-е сутки, чем в 1-е сутки. При прогнозировании 28-дневной летальности плазменный гепсидин имел площадь под кривой 0,808 и специфичность 87,3 %, что было самым высоким показателем среди всех исследуемых параметров, ассоциированных с воспалительной анемией у пациентов с сепсисом [36].

У пациентов с сепсисом, поступающих в ОРИТ, по мнению ряда авторов, быстро развивается анемия, что подтвердили другие исследования [37–39]. Анемия воспаления часто встречается у пациентов с сепсисом в условиях ОРИТ, что подтверждается снижением уровня гемоглобина вместе с изменениями параметров, связанных с анемией воспаления. Однако диагностировать дефицит железа в контексте анемии воспаления очень трудно, главным образом потому, что не существует общепринятого «золотого стандарта» для диагностики дефицита железа в контексте воспаления [40]. Кроме того, традиционные переменные, такие как sTfR и ферритин плазмы, не являются точными для диагностики дефицита железа у пациентов с сепсисом и, по мнению некоторых авторов, даже могут иметь противоположные изменения при железодефицитной анемии без воспаления [41, 42].

В литературе отмечено, что эритропоэз сильно страдает от воспаления, и воспалительные ассоциированные аномалии в эритропоэзе способствуют ранней анемии, выявленной у пациентов с септическим шоком [43]. Эритропоэз строго регулируется эритропоэтином [44], который индуцирует выработку эритроферрона (гликопротеинового гормона, секретируемого эритробластами) и подавляет синтез гепсидина, а значит, облегчает доставку железа во время стрессового эритропоэза [45]. Но оказалось, что воспаление само по себе может ингибировать эритропоэтические эффекты эритропоэтина. Кроме того, эритропоэтин плазмы обычно увеличивается в ответ на анемию и гипоксемию. Однако плазменный эритропоэтин оказался не столь высоким, как ожидалось, и, по данным некоторых авторов, быстро снижался. Это может быть связано с сочетанием нарушения функции почек (что снижает продукцию эритропоэтина) и ингибированием продукции эритропоэтина провоспалительными цитокинами у пациентов с сепсисом [46, 47].

По данным F. Tacke (2016), дисбаланс в метаболизме железа быстро возникает после поступления в ОРИТ наряду с воспалительным процессом, о чем свидетельствует снижение содержания железа и повышение ферритина, уровня sTfR гепсидина и ИЛ-6 в плазме в первую неделю после поступления в ОРИТ [38]. Однако влияние низкого содержания железа в плазме крови на пациентов с сепсисом представляется противоречивым.

С одной стороны, низкий уровень железа может оказывать защитное действие [38], так как железо является незаменимым микронутриентом практически для всех микроорганизмов и, следовательно, низкий уровень железа ограничивает «вредность» микроорганизмов для пациента. Свободное железо токсично, поскольку оно приводит к образованию активных форм кислорода, перекисному окислению липидов и повреждению эндотелия. Кроме того, содержание железа в макрофагах регулирует продукцию ими цитокинов [48, 49].

С другой стороны, слишком низкий уровень железа может привести к низкой доступности железа и железодефицитной анемии и, таким образом, ассоциироваться с неблагоприятными исходами у пациентов с сепсисом [41]. Таким образом, противоречивое влияние низкого уровня железа может объяснить противоречивые результаты (вредные, эффективные или неэффективные), полученные во многих исследованиях по добавкам железа (пероральным или внутривенным) у тяжелобольных пациентов [50, 51]. Кроме того, мы должны учитывать сложность механизмов сепсиса, связанных с анемией [52, 53]. Следовательно, некоторые терапевтические стратегии, такие как гемотрансфузии, добавление железа или антагонизм, использование гепсидина, могут не улучшить эту анемию, а наоборот, вызвать серьезные побочные эффекты.

В исследовании F. Tacke et al. (2016) параметры железа в сыворотке крови при поступлении коррелировали с кратковременной и долгосрочной летальностью у пациентов в ОРИТ. Концентрации гепсидина и ферритина были значительно повышены у пациентов по сравнению с донорами крови и самыми высокими — у пациентов с сепсисом. Напротив, уровни сывороточного железа и трансферрина с самыми низкими значениями отмечались у пациентов ОРИТ с сепсисом. Значения гепсидина коррелировали с уровнями ферритина, а сывороточное железо сильно коррелировало с насыщением трансферрина. Была отмечена умеренная корреляция гепсидина, ферритина и трансферрина с показателями воспаления. Все выжившие пациенты демонстрировали более высокие уровни ферритина и более низкое насыщение трансферрина. В анализах выживших имели место низкие уровни железа (отсечка 10,5 мкмоль/мл), низкое насыщение трансферрина (отсечка 55 %), высокие концентрации трансферрина в сыворотке крови (отсечка 1,6 г/л), которые были связаны с кратковременной и долгосрочной выживаемостью [38]. В подгруппе пациентов с сепсисом, имевших низкие уровни железа и насыщение трансферрина, вообще не отмечалось летальных исходов. Авторы делают выводы, что параметры метаболизма железа, в частности насыщение трансферрина, которые отражают доступность железа в сыворотке крови, являются сильными предикторами исхода у пациентов ОРИТ [38]. Эти данные свидетельствуют о том, что сбой в гомеостазе железа с повышенной доступностью железа в сыворотке происходит у пациентов с сепсисом, что требует проведения проспективных клинических испытаний, оценивающих полезность применения хелатообразующей железа при критических заболеваниях и сепсисе [38].

В контексте сепсиса метаболизм железа является важной терапевтической целью по нескольким причинам. Во-первых, железо необходимо патогену. Во-вторых, дисрегуляция обмена железа может привести (и наверно всегда приводит) к анемии. И, в-третьих, железо само по себе за счет своей токсичности может способствовать развитию патологии. Таким образом, для планирования эффективных терапевтических мероприятий необходимо более глубокое понимание метаболизма железа в организме пациента, тем более в критическом состоянии.

Сегодня перспективный подход к лечению сепсиса чаще рассматривается с осознанием того факта, что железо необходимо как для человека, так и для микробов и это имеет большое значение во многих физиологических и биохимических процессах [54]. Поскольку железо активно участвует в бактериальной пролиферации и иммунной дисрегуляции, можно предположить, что ограничение уровня железа хозяина путем применения хелаторов железа будет способствовать ослаблению бактериального роста и улучшению дисрегуляции внутриклеточной иммунной реакции в ответ на сепсис [55].

Хелатирование железа было предложено в качестве потенциальной терапии полибактериального абдоминального сепсиса [56]. Известно, что лечение хелатированием железа способно ослаблять рост бактерий [57]. Предполагается, что различные типы бактерий будут проявлять различия в их чувствительности к хелатированию железа на основе различий в их метаболизме железа [58]. Грамположительные и грамотрицательные бактерии, как известно, обладают различными системами приобретения железа, могущими повлиять на их реакцию к хелатированию. Новые хелаторы железа, которые не действуют как ксеносидерофоры, могут быть эффективными в лишении этих бактерий железа. Это имеет значение для лечения полибактериального сепсиса, эффективность которого может быть усилена, если известна чувствительность к хелатированию железа первичных возбудителей [59].

Поскольку патогены глубоко нуждаются в железе, чтобы выжить, введение хелаторов выглядит правдоподобной стратегией для лечения сепсиса и преодоления растущей устойчивости, развитой патогенами, к доступным лекарственным средствам. В ряде исследований показано, что хелаторы железа повышают эффективность химиотерапевтических средств против Candida albicans, золотистого стафилококка и полимикробного сепсиса [60, 61, 62].

Учитывая потребность хозяина в железе для его собственных метаболических потребностей, одной из важных проблем, связанных с терапией хелатирования железа, является разработка адекватных стратегий, которые могут гарантировать истощение железа для патогена без сопутствующего дефицита железа у хозяина.

С учетом вышесказанного проясняется другая проблема, которая имеет место в условиях сепсиса — развитие анемии. Эта анемия — результат борьбы микро- и макроорганизмов за выживание. Взаимосвязь между запасами железа у пациента с сепсисом (измеряемыми рутинно по уровню сывороточного железа) и инфекцией является сложной и в настоящее время широко обсуждается под эгидой главного вопроса: приводит ли назначение железа к бактериальному росту и есть ли риск прогрессирования инфекции? При этом нельзя забывать о том, что анемия, вызванная дефицитом железа, встречается у тяжелобольных пациентов только в 9 % [63, 64]. Очень часто эта анемия может носить ятрогенный характер, так как количество суточного забора крови у тяжелобольных пациентов колеблется от 23 до 40 мл в сутки [65] и более.

Существующая сегодня практически повсеместная, а у пациентов с сепсисом — в обязательном порядке, железодефицитная анемия является, по всей видимости, следствием эволюционных механизмов адаптации к постоянной инфекционной угрозе на фоне еще «слабых» побед антибактериальной терапии при сепсисе.

Решит ли трансфузия крови проблему анемии и метаболизма железа у пациентов с сепсисом?

Железо является необходимым питательным веществом почти для всех живых организмов, но его нелегко сделать доступным. Хозяева и патогены вступают в борьбу за металл во время инфекции, что приводит к серьезным изменениям в метаболизме железа хозяина. Указанное взаимодействие может приводить к важным патологическим последствиям, в том числе сепсису, анемии. В свою очередь, анемия, как частое осложнение сепсиса, может быть связана с неблагоприятными исходами.

В противовес сказанному другие исследования показали, наоборот, рост заболеваемости и смертности у пациентов, получающих переливание крови [56]. В исследование Р. Lan (2018) был включен 1891 больной с диагнозом «сепсис» по критериям сепсис-3, из которых у 324 был септический шок. После корректировки для смешанных переменных более высокий квартиль железа был связан с увеличением 90-дневной смертности в регрессионном анализе. Более того, при повышении уровня железа в сыворотке крови у больных с сепсисом наблюдалось поэтапное повышение риска 90-дневной смертности. Авторы сделали заключение, что более высокие уровни железа в сыворотке крови независимо связаны с увеличением 90-дневной смертности в этой большой когорте пациентов с сепсисом [56].

В недавнем исследовании К. Kristof et al. (2018) также отмечено, что у пациентов, получавших трансфузию эритроцитов между 28 днями до развития сепсиса и 28 днями после него (n = 302), отмечалась достоверно более высокая 90-дневная летальность (34,1 % vs 19,6 %; p = 0,004, анализ Каплана—Мейера). Эта ассоциация оставалась значимой после корректировки в многофакторном регрессионном анализе (отношение рисков 1,68; 95 %-й доверительный интервал 1,03–2,73; p = 0,035). У пациентов, получавших трансфузии, также наблюдались достоверно более высокие показатели заболеваемости, такие как баллы по шкале SOFA и длительность пребывания в ОРИТ, по сравнению с пациентами без переливаний (n = 133). Авторы делают вывод о том, что анемия и трансфузия ассоциированы с неблагоприятными исходами у пациентов с сепсисом [66].

В метаанализе N. Nielsen et al. (2017), куда были включены 17 исследований, отмечено, что в целом большинство исследований (11 из 17) пришли к следующему выводу: трансфузия в целом не улучшает оксигенацию тканей или микроциркуляцию. Однако межиндивидуальные эффекты были весьма вариабельны, и более тщательный обзор подгрупп, доступных в 9 исследованиях, показал, что пациенты с аномальной оксигенацией тканей или микроциркуляторными показателями до переливания имели улучшение этих показателей с переливанием, независимо от метода оценки [67]. То есть кому-то стало лучше, а кому-то нет. Этот вывод предлагает новую стратегию для будущих исследований в ОРИТ: использование параметров оксигенации тканей/микроциркуляции для определения потребности в трансфузии, а не произвольной оценки концентрации гемоглобина без учета состояния метаболизм железа.

Авторы обзора С. Dupuis et al. (2017) также констатируют, что на сегодняшний день «…данные о переливаниях эритроцитов у пациентов с сепсисом скудны, а высокая гетерогенность пациентов не позволяет сделать окончательные выводы» [68].

Заключение

Таким образом, данные, представленные в обзоре, позволяют резюмировать, что метаболизм железа должен контролироваться в ОРИТ, и особенно пристально — у пациентов с сепсисом.

Патофизиология расстройств метаболизма железа у пациентов с сепсисом многофакторна. Она включает:

• индуцирование гидролиза фосфатидилхолина мембраны эритроцитов до лизофосфатидилхолина, что повышает экспрессию фосфатидилсерина эритроцитов и сокращает продолжительность жизни эритроцитов;
• укорочение продолжительности жизни эритроцитов, вызванную эритрофагоцитозом, а также сниженным за счет гипоксии эритропоэзом;
• эритропоэз, в свою очередь, нарушен из-за активации воспалительных цитокинов, которые уменьшают пролиферацию предшественника эритроида и уровня эритропоэтина;
• уровни железа сыворотки, низкие за счет увеличения уровня гепсидина в ответ на воспалительные цитокины;
• гепсидин вызывает деградацию ферропортина — экспортера железа, что приводит к секвестрации железа внутри клеток и последующему низкому содержанию железа в плазме;
• в отличие от железодефицитной анемии, пациенты с сепсисом и сопутствующей анемией воспаления имеют не недостаток железа, а скорее сниженную доступность железа.

Так что же несет самый большой риск, когда мы должны переливать и когда мы должны воздержаться? Когда мы должны использовать препараты железа? Должны ли мы иметь фиксированные триггеры для переливания, и если да, то одинаковые у всех пациентов или дифференцированные для разных групп пациентов? Действительно, это более сложные решения, чем первоначально представлялось. Пациенты с сепсисом в ОРИТ очень неоднородны и по-разному реагируют на одно и то же вмешательство.

Для решения этого вопроса разумно будет использовать нижеприведенный алгоритм, построенный с учетом данных, представленных в обзоре.

Рис. 1. Алгоритм оценки метаболизма железа у пациента с сепсисом

Как таковые, решения о переливании должны быть строго индивидуализированы с учетом указанных факторов, приведенных в алгоритме, и факторов пациента, таких как возраст и сопутствующие патологии, физиологические переменные, а также значение гемоглобина. Этот подход обеспечит лечение анемии не как симптома, а как гипоксического синдрома (имеющего свои симптомы: снижение Sv, тахипноэ, тахикардию, высокий уровень лактата), когда это необходимо, избегая ненужного использования аллогенных эритроцитов.

Приведенные в обзоре факты являются подтверждением возрастающего интереса к проблеме сепсиса и его связей с железом. Поэтому крайне важно, чтобы фундаментальные исследования продолжали развиваться, с целью более глубокого понимания специфических изменений, происходящих в гомеостазе железа хозяина в ответ на септическую агрессию.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Орлов Ю.П. — научное руководство, редактирование статьи; Говорова Н.В., Лукач В.Н., — редактирование статьи; Байтугаева Г.А., Клементьев А.В., Какуля Е.Н. — набор и обработка материала, написание обзора.

ORCID авторов

Орлов Ю.П. — 0000-0002-6747-998X

Говорова Н.В. — 0000-0002-0495-902X

Лукач В.Н. — 0000-0002-9440-3235

Байтугаева Г.А. — 0000-0002-6479-7915

Клементьев А.В. — 0000-0002-7545-4782

Какуля Е.Н. — 0000-0002-2811-6051

Литература

1. Słomka A., Zekanowska E., Piotrowska K., Kwapisz J. Iron metabolism and maternal-fetal iron circulation. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2012; 66: 876–887. DOI: 10.5604/17322693.1019651

2. Tandara L., Salamunic I. Iron metabolism: current facts and future directions. Biochem. Med. (Zagreb). 2012; 22 (3): 311–328.

3. Anderson G.J., Fraser D.M. Current understanding of iron homeostasis. Am J ClinNutr. 2017; 106(6): 1559S–1566S. DOI: 10.3945/ajcn.117.155804

4. Zhang D.L., Ghosh M.C., Rouault T.A. The physiological functions of iron regulatory proteins in iron homeostasis — an update. Front. Pharmacol. 2014; 5: 124. DOI: 10.3389/fphar.2014.00124

5. Kohgo Y., Ikuta K., Ohtake T., et al. Body iron metabolism and pathophysiology of iron overload. Int J Hematol. 2008; 88(1): 7–15. DOI: 10.1007/s12185-008-0120-5

6. Schmidt P.J. Regulation of Iron Metabolism by Hepcidin under Conditions of Inflammation. J Biol Chem. 2015; 290(31):18975–18983. DOI: 10.1074/jbc.R115.650150

7. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood. 2003; 102(3): 783–788.

8. Nemeth E., Ganz T. Regulation of iron metabolism by hepcidin. Annu Rev Nutr. 2006; 26: 323–342.

9. Nemeth E., Tuttle M.S., Powelson J., et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004; 306(5704): 2090–2093.

10. Imam M.U., Zhang S., Ma J., et al. Antioxidants Mediate Both Iron Homeostasis and Oxidative Stress. Nutrients. 2017; 9(7): pii: E671. DOI: 10.3390/nu9070671

11. Olsson M.G., Allhorn M., Bülow L., et al. Pathological conditions involving extracellular hemoglobin: molecular mechanisms, clinical significance, and novel therapeutic opportunities for α(1)-microglobulin. Redox Signal. 2012; 17(5): 813–846. DOI: 10.1089/ars.2011.4282

12. Runyen-Janecky L.J. Role and regulation of heme iron acquisition in gram-negative pathogens. Front. CellInfect. Microbiol. 2013; 3: 55. DOI: 10.3389/fcimb.2013.00055

13. Dinkla S., van Eijk L.T., Fuchs B., et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clin. 2016; 5: 186–192.

14. Dutra F.F., Bozza M.T. Heme on innate immunity and inflammation. Front Pharmacol. 2014; 5: 115. DOI: 10.3389/fphar.2014.00115

15. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17(1): 130. DOI: 10.3390/ijms17010130

16. Spitalnik S.L. Stored red blood cell transfusions: iron, inflammation, immunity, and infection. Transfusion. 2014; 54(10): 2365–2371. DOI: 10.1111/trf.12848

17. Bullen J.J. The significance of iron in infection. Rev Infect Dis. 1981; 3(6): 1127–1138.

18. Cassat J.E., Skaar E.P. Iron in infection and immunity. Cell Host Microbe. 2013; 13: 509–519. DOI: 10.1016/j.chom.2013.04.010

19. Орлов Ю.П., Лукач В.Н., Долгих В.Т. и др. Критические состояния как логическая и закономерная цепь событий в нарушении метаболизма железа (обобщение экспериментальных исследований). Биомедицинская химия. 2013; 59(6): 700–709.[Orlov Yu.P., Lukach V.N., Dolgih V.T., et al. Kriticheskie sostoyaniya kak logicheskaya i zakonomernaya tsep sobyitiy v narushenii metabolizma zheleza (obobschenie eksperimentalnyih issledovaniy). Biomeditsinskaya himiya. 2013; 59(6): 700–709. (InRuss)]

20. Saito H. Storage Iron Turnover from a New Perspective. Acta Haematol. 2019; 141(4): 201–208. DOI: 10.1159/000496324

21. Becker K.W., Skaar E.P. Metal limitation and toxicity at the interface between host and pathogen. FEMS Microbiol Rev. 2014; 38(6): 1235–1249. DOI: 10.1111/1574-6976.12087

22. Weiss G., Carver P.L. Role of divalent metals in infectious disease susceptibility and outcome. Clin Microbiol Infect. 2018; 24(1): 16–23. DOI: 10.1016/j.cmi.2017.01.018

23. Agranoff D., Krishna S. Metal ion transport and regulation in Mycobacterium tuberculosis. Front Biosci. 2004; 9: 2996–3006.

24. Schmitt M.P., Holmes R.K. Iron-dependent regulation of diphtheria toxin and siderophore expression by the cloned Corynebacterium diphtheriae repressor gene dtxR in C. diphtheriae C7 strains. Infect Immun. 1991; 59(6): 1899–1904.

25. Torres V.J., Attia A.S., Mason W.J, et al. Staphylococcus aureus fur regulates the expression of virulence factors that contribute to the pathogenesis of pneumonia. Infect Immun. 2010; 78(4): 1618–1628. DOI: 10.1128/IAI.01423-09

26. Mazmanian S.K., Skaar E.P., Gaspar A.H., et al. Passage of heme-iron across the envelope of Staphylococcus aureus. Science. 2003; 299(5608): 906–909.

27. Орлов Ю.П., Долгих В.Т., Глущенко А.В. Может ли свободный гемоглобин быть маркером тяжести общего состояния при сепсисе? Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018; 1: 48–54. [Orlov Yu.P., Dolgih V.T., Gluschenko A.V. Mozhet li svobodnyiy gemoglobin byit markerom tyazhesti obschego sostoyaniya pri sepsise? Vestnik intensivnoy terapii imeni A.I. Saltanova. 2018; 1; 48–54. (In Russ)]

28. Bonneau A., Roche B., Schalk I.J. Iron acquisition in Pseudomonas aeruginosa by the siderophorepyoverdine: an intricate interacting network including periplasmic and membrane proteins. Sci Rep. 2020; 10(1): 120. DOI: 10.1038/s41598-019-56913-x

29. Wilson B.R., Bogdan A.R., Miyazawa M., et al. Siderophores in Iron Metabolism: From Mechanism to Therapy Potential. Trends Mol Med. 2016; 22(12): 1077–1090. DOI: 10.1016/j

30. Li N., Zhang C., Li B., et al. Unique iron coordination in iron-chelating molecule vibriobactin helps Vibrio cholerae evade mammalian siderocalin-mediated immune response. J Biol Chem. 2012; 287(12): 8912–8919. DOI: 10.1074/jbc.M111. 316034

31. Behnsena J., Raffatellu M. Siderophores: More than Stealing Iron. mBio. 2016; 7(6): e01906– e01916. DOI: 10.1128/mBio.01906-16

32. Hartmann H., Eltzschig H.K., Wurz H., et al. Hypoxia-independent activation of HIF-1 by enterobacteriaceae and their siderophores. Gastroenterology. 2008; 134: 756–767. DOI: 10.1053/j.gastro.2007.12.008/

33. Holden V.I., Bachman M.A. Diverging roles of bacterial siderophores during infection. Metallomics. 2015; 7: 986–995. DOI: 10.1039/c4mt00333k

34. Butt A.T., Thomas M.S. Iron Acquisition Mechanisms and Their Role in the Virulence of Burkholderia Species. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 460. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00460

35. Ali M.K., Kim R.Y., Karim R., et al. Role of iron in the pathogenesis of respiratory disease. Int J Biochem Cell Biol. 2017; 88: 181–195. DOI: 10.1016/j.biocel.2017.05.003

36. Jiang Y., Jiang F., Kong F., et al. Inflammatory anemia-associated parameters are related to 28-day mortality in patients with sepsis admitted to the ICU: a preliminary observational study. Ann. Intensive Care. 2019; 9: 67. DOI: 10.1186/s13613-019-0542-7

37. Darveau M., Denault A.Y., Blais N., NotebaertE. Bench-to-bedside review: iron metabolism in critically ill patients. Crit Care. 2004; 8(5): 356–362. DOI: 10.1186/cc2862

38. Tacke F., Nuraldeen R., Koch A., et al. Iron parameters determine the prognosis of critically Ill patients. Crit Care Med. 2016; 44(6): 1049–1058. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001607

39. Boshuizen M., Binnekade J.M., Nota B., et al. Iron metabolism in critically ill patients developing anemia of inflammation: a case control study. Ann Intensive Care. 2018; 8(1): 56. DOI: 10.1186/s13613-018-0407-5

40. Weiss G., Ganz T., Goodnough L.T. Anemia of inflammation. Blood. 2019; 133(1): 40–50. DOI: 10.1182/blood-2018-06-856500

41. Lasocki S., Lefebvre T., Mayeur C., et al. Iron deficiency diagnosed using hepcidin on critical care discharge is an independent risk factor for death and poor quality of life at one year: an observational prospective study on 1161 patients. Crit Care. 2018; 22(1): 314. DOI: 10.1186/s13054-018-2253-0

42. Lasocki S., Baron G., Driss F., et al. Diagnostic accuracy of serum hepcidin for iron deficiency in critically ill patients with anemia. Intensive Care Med. 2010; 36(6): 1044–1048. DOI: 10.1007/s00134-010-1794-8

43. Claessens Y.E., Fontenay M., Pene F., et al. Erythropoiesis abnormalities contribute to early-onset anemia in patients with septic shock. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174(1): 51–57. DOI: 10.1164/rccm.200504–561OC

44. Van Iperen C.E., Gaillard C.A., Kraaijenhagen R.J., et al. Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit Care Med. 2000; 28(8): 2773–2778. DOI: 10.1097/00003246-200008000-00015

45. Ganz T. Erythropoietic regulators of iron metabolism. Free Radic Biol Med. 2019; 133: 69–74. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.07.003

46. Rogiers P., Zhang H., Leeman M., et al. Erythropoietin response is blunted in critically ill patients. Intensive Care Med. 1997; 23(2): 159–162. DOI: 10.1007/s001340050310

47. Elliot J.M., Virankabutra T., Jones S., et al. Erythropoietin mimics the acute phase response in critical illness. Crit Care. 2003; 7(3): R35–R40. DOI: 10.1186/cc2185

48. Ganz T., Nemeth E. Iron homeostasis in host defence and inflammation. Nat Rev Immunol. 2015; 15(8): 500–510. DOI: 10.1038/nri3863

49. Rodriguez R.M., Corwin H.L., Gettinger A., et al. Nutritional deficiencies and blunted erythropoietin response as causes of the anemia of critical illness. J Crit Care 2001; 16(1): 36–41.

50. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20(1): 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z

51. Weiss G., Ganz T., Goodnough L.T. Anemia of inflammation. Blood. 2019; 133(1): 40–50. DOI: 10.1182/blood-2018-06-856500

52. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20(1): 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z

53. Vincent J.L., Baron J.F., Reinhart K., et al. Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA. 2002; 288(12): 1499–1507. DOI: 10.1001/jama.288.12.1499

54. Islam S., Jarosch S., Zhou J., et al. Anti-inflammatory and anti-bacterial effects of iron chelation in experimental sepsis. J SurgRes. 2016; 200(1): 266–273. DOI: 10.1016/j.jss.2015.07.001

55. Xia Y., Farah N., Maxan A., et al. Therapeutic iron restriction in sepsis. Med Hypotheses. 2016; 89: 37–39. DOI: 10.1016/j.mehy.2016.01.018

56. Lan P., Pan K.H., Wang S.J., et al. High Serum Iron level is Associated with Increased Mortality in Patients with Sepsis. Sci Rep. 2018; 8(1): 11072. DOI: 10.1038/s41598-018-29353-2

57. Gomes A.C., Moreira A.C., Mesquita G., Gomes M.S. Modulation of Iron Metabolism in Response to Infection: Twists for All TastesPharmaceuticals (Basel). 2018; 11(3). DOI: 10.3390/ph21030084

58. Ang M.T.C., Gumbau-Brisa R., Allan D.S., et al. DIBI, a 3-hydroxypyridin-4-one chelator iron-binding polymer with enhanced antimicrobial activity. Medchemcomm. 2018; 9(7): 1206–1212. DOI: 10.1039/c8md00192h

59. Thorburn T., Aali M., Kostek L., et al. Anti-inflammatory effects of a novel iron chelator, DIBI, in experimental sepsis. Clin Hemorheol Microcirc. 2017; 67(3–4): 241–250. DOI: 10.3233/CH-179205

60. Savage K.A., del Carmen Parquet M., Allan D.S., et al. Iron Restriction to Clinical Isolates of Candida albicans by the Novel Chelator DIBI Inhibits Growth and Increases Sensitivity to Azoles In Vitro and In Vivo in a Murine Model of Experimental Vaginitis. Antimicrob Agents Chemother. 2018; 62. DOI: 10.1128/AAC.02576-17

61. Richter K., Thomas N., Zhang G., et al. Deferiprone and Gallium-Protoporphyrin Have the Capacity to Potentiate the Activity of Antibiotics in Staphylococcus aureus Small Colony Variants. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 280. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00280

62. Islam S., Jarosch S., Zhou J., et al. Anti-inflammatory and anti-bacterial effects of iron chelation in experimental sepsis. J. Surg. Res. 2016; 200: 266–273. DOI: 10.1016/j.jss.2015.07.001.j.jinorgbio.2013 .01.002

63. Dupuis C., Sonneville R., Adrie C., et al. Impact of transfusion on 2017. Ann Intensive Care. 2017; 7(1): 5. DOI: 10.1186/s13613-016-0226-5

64. Rodriguez R.M., Corwin H.L., Gettinger A., et al. Nutritional deficiencies and blunted erythropoietin response as causes of the anemia of critical illness. J CritCare 2001; 16(1): 36–41.

65. Salisbury A.C., Reid K.J., Alexander K.P., et al. Diagnostic blood loss from phlebotomy and hospital-acquired anemia during acute myocardial infarction. Archivesofinternal medicine. 2011; 171(18): 1646–1653. DOI: 10.1001/archinternmed.2011.361

66. Kristof K., Büttner B., Grimm A., et al. Anaemia requiring red blood cell transfusion is associated with unfavourable 90-day survival in surgical patients with sepsis. BMC Res Notes. 2018; 11(1): 879. DOI: 10.1186/s13104-018-3988-z

67. Nielsen N.D., Martin-Loeches I., Wentowski C. The Effects of red Blood Cell Transfusion on Tissue Oxygenation and the Microcirculation in the Intensive Care Unit: A Systematic Review. Transfus Med Rev. 2017; 31(4): 205–222. DOI: 10.1016/j.tmrv.2017.07.003

68. Dupuis C., Sonneville R., Adrie C., et al. Review Impact of transfusion on patients with sepsis admitted in intensive care unit: a systematic review and meta-analysis. Ann Intensive Care. 2017; 7(1):5.

6 причин отправить ребенка на море

Поездка на море в детский лагерь – это не просто способ отдохнуть ребенку, но и хорошая возможность повысить иммунитет на весь год. Морской климат всегда считался полезным для организма.

Морская соль, которая содержится в воде и в морском воздухе, содержит более 30 полезных химических элементов – это настоящий эликсир здоровья. Вот только некоторые факты о пользе морского климата и морской воды.

1. Морская вода очищает кровь и повышает уровень гемоглобина ребенка. Когда ребенок купается в море, в его кожу, а потом и в кровь, проникают ионы солей и микроэлементов, растворенных в морской воде. Они стимулируют выработку гемоглобина, защищая малыша от анемии и снижая уровень холестерина в крови.
2. Морская вода нормализует обмен веществ и работу эндокринной системы.
   В морской воде содержится множество целебных макро- и микроэлементов (йод, калий, кальций, магний, сера), особых минералов-катализаторов, улучшающих обменные процессы и повышающих эффективность работы гормональной системы детского организма. Йод, который содержится в больших количествах в морском воздухе и морской воде, оказывает профилактическое действие заболеваний щитовидной железы.




3. Морская вода положительно влияет на нервную систему ребенка.
   В морской воде и морском воздухе в больших количествах содержится бром, способствующий укреплению нервной системы ребенка. Дети становятся более спокойными.
4. Морской климат способствуют росту и интеллектуальному развитию.
   Йод, содержащийся в морской воде и воздухе, жизненно необходим детскому организму. Именно он положительно влияет на работу мозга, улучшает память. Дети, которым не хватает йода, очень часто отстают в психологическом и физическом развитии, они могут быть вялыми и страдать от лишнего веса.
5. Морская вода обеспечивает детский организм жизненно необходимыми микроэлементами, которые больше неоткуда взять.
   У многих детей в России, живущих вдалеке от моря, есть дефицит селена, который отвечает за защиту клеток ребенка от разрушения свободными радикалами, которые образуются в процессе обмена веществ. Когда организму не хватает селена, страдает его щитовидная железа и сердце, возрастает склонность к простудным заболеваниям, аллергии и бронхиальной астме. Поездка в лагерь на море помогает восполнить запасы селена в организме ребенка.
6. Морская вода повышает устойчивость к простудам и бронхиальной астме.
   Не зря существует устоявшееся выражение «чистый морской воздух» – он действительно лишен пыли и микроорганизмов, ибо соль, содержащаяся в нем, губительна для бактерий. Такой воздух активизирует работу дыхательной системы и постепенно очищает дыхательные пути от слизи и вредных бактерий. Кристаллы соли постоянно раздражают дыхательные пути и активизируют в них кровоток. В результате деятельность дыхательной системы улучшается – укрепляются легкие и бронхи.

Анемия – Симптомы и причины

Обзор

Анемия – это состояние, при котором у вас не хватает здоровых эритроцитов, чтобы доставлять достаточное количество кислорода к тканям вашего тела. Анемия может вызвать у вас усталость и слабость.

Существует множество форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или длительной, от легкой до тяжелой. Обратитесь к врачу, если подозреваете, что у вас анемия. Это может быть предупредительным признаком серьезного заболевания.

Лечение анемии варьируется от приема добавок до прохождения медицинских процедур. Возможно, вы сможете предотвратить некоторые виды анемии, соблюдая здоровую и разнообразную диету.

Типы

Симптомы

Признаки и симптомы анемии различаются в зависимости от причины. Если анемия вызвана хроническим заболеванием, болезнь может их замаскировать, чтобы анемия могла быть обнаружена с помощью тестов на другое заболевание.

В зависимости от причин анемии симптомы могут отсутствовать. Признаки и симптомы, если они возникают, могут включать:

• Усталость
• Слабость
• Кожа бледная или желтоватая
• Нерегулярное сердцебиение
• Одышка
• Головокружение или дурноту
• Боль в груди
• Холодные руки и ноги
• Головные боли

Поначалу анемия может быть настолько легкой, что вы ее не замечаете.Но симптомы ухудшаются по мере обострения анемии.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если вы чувствуете усталость и не знаете, почему.

У усталости много причин, помимо анемии, поэтому не думайте, что если вы устали, значит, у вас анемия. Некоторые люди узнают, что у них низкий гемоглобин, что указывает на анемию, когда они сдают кровь. Если вам сказали, что вы не можете сдавать кровь из-за низкого уровня гемоглобина, запишитесь на прием к врачу.

Причины

Анемия возникает, когда в вашей крови недостаточно эритроцитов.

Это может произойти, если:

• Ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец
• Кровотечение приводит к потере красных кровяных телец быстрее, чем они могут быть восполнены
• Ваше тело разрушает красные кровяные тельца

Что делают красные кровяные тельца

Ваше тело вырабатывает три типа кровяных телец: белые кровяные тельца для борьбы с инфекцией, тромбоциты для свертывания крови и красные кровяные клетки для переноса кислорода по всему телу.

Красные кровяные тельца содержат гемоглобин – богатый железом белок, придающий крови красный цвет. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких во все части тела и переносить углекислый газ из других частей тела в легкие для выдоха.

Большинство клеток крови, включая красные кровяные тельца, регулярно вырабатываются в костном мозге – губчатом материале, который находится в полостях многих крупных костей. Для производства гемоглобина и эритроцитов вашему организму необходимо железо, витамин B-12, фолиевая кислота и другие питательные вещества из продуктов, которые вы едите.

Причины анемии

У разных типов анемии разные причины. В их числе:

• Железодефицитная анемия. Этот наиболее распространенный тип анемии вызван нехваткой железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин. Без достаточного количества железа ваше тело не может производить достаточно гемоглобина для красных кровяных телец.

  Без добавок железа этот тип анемии встречается у многих беременных.Это также вызвано кровопотерей, например, из-за обильного менструального кровотечения, язвы, рака и регулярного использования некоторых безрецептурных болеутоляющих, особенно аспирина, который может вызвать воспаление слизистой оболочки желудка, приводящее к потере крови.

• Витаминно-дефицитная анемия. Помимо железа, вашему организму необходимы фолиевая кислота и витамин B-12 для производства достаточного количества здоровых эритроцитов. Диета, в которой отсутствуют эти и другие ключевые питательные вещества, может вызвать снижение выработки красных кровяных телец.

  Кроме того, некоторые люди, потребляющие достаточное количество B-12, не могут усваивать витамин. Это может привести к витаминной анемии, также известной как злокачественная анемия.

• Анемия воспаления. Определенные заболевания, такие как рак, ВИЧ / СПИД, ревматоидный артрит, заболевание почек, болезнь Крона и другие острые или хронические воспалительные заболевания, могут препятствовать выработке красных кровяных телец.
• Апластическая анемия. Эта редкая, опасная для жизни анемия возникает, когда ваше тело не производит достаточного количества эритроцитов.Причины апластической анемии включают инфекции, некоторые лекарства, аутоиммунные заболевания и воздействие токсичных химикатов.
• Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Различные заболевания, такие как лейкемия и миелофиброз, могут вызывать анемию, влияя на производство крови в костном мозге. Последствия этих видов рака и раковых заболеваний варьируются от легких до опасных для жизни.
• Гемолитические анемии. Эта группа анемий развивается, когда эритроциты разрушаются быстрее, чем костный мозг может их заменить.Некоторые заболевания крови увеличивают разрушение красных кровяных телец. Вы можете унаследовать гемолитическую анемию или развить ее в более позднем возрасте.
• Серповидно-клеточная анемия. Это наследственное и иногда серьезное заболевание – гемолитическая анемия. Это вызвано дефектной формой гемоглобина, которая заставляет эритроциты принимать аномальную форму полумесяца (серпа). Эти нерегулярные клетки крови преждевременно умирают, что приводит к хронической нехватке эритроцитов.

Факторы риска

Эти факторы повышают риск анемии:

• Диета с недостатком определенных витаминов и минералов. Диета с постоянным низким содержанием железа, витамина B-12 и фолиевой кислоты увеличивает риск анемии.
• Кишечные расстройства. Наличие кишечного расстройства, которое влияет на всасывание питательных веществ в тонком кишечнике, например, болезни Крона и целиакии, подвергает вас риску анемии.
• Менструация. В целом, женщины, у которых не было менопаузы, имеют больший риск железодефицитной анемии, чем мужчины и женщины в постменопаузе. Менструация вызывает потерю красных кровяных телец.
• Беременность. Если вы беременны и не принимаете поливитамины с фолиевой кислотой и железом, у вас повышенный риск анемии.

• Хронические состояния. Если у вас рак, почечная недостаточность, диабет или другое хроническое заболевание, вы можете подвергаться риску хронической анемии. Эти условия могут привести к нехватке эритроцитов.

  Медленная хроническая потеря крови из язвы или другого источника внутри вашего тела может истощить запасы железа в вашем организме, что приведет к железодефицитной анемии.

• Семейная история. Если в вашей семье в анамнезе была наследственная анемия, например серповидноклеточная анемия, вы также можете подвергаться повышенному риску заболевания.
• Прочие факторы. Наличие в анамнезе определенных инфекций, заболеваний крови и аутоиммунных заболеваний увеличивает риск анемии. Алкоголизм, воздействие токсичных химикатов и использование некоторых лекарств могут повлиять на выработку красных кровяных телец и привести к анемии.
• Возраст. Люди старше 65 лет подвержены повышенному риску анемии.

Осложнения

При отсутствии лечения анемия может вызвать множество проблем со здоровьем, например:

• Сильная усталость. Тяжелая анемия может настолько утомить вас, что вы не сможете выполнять повседневные дела.
• Осложнения беременности. Беременные женщины с фолатодефицитной анемией могут иметь больше осложнений, таких как преждевременные роды.
• Проблемы с сердцем. Анемия может привести к учащенному или нерегулярному сердцебиению (аритмии). Когда вы страдаете анемией, ваше сердце должно перекачивать больше крови, чтобы восполнить недостаток кислорода в крови. Это может привести к увеличению сердца или сердечной недостаточности.
• Смерть. Некоторые наследственные анемии, такие как серповидноклеточная анемия, могут привести к опасным для жизни осложнениям. Потеря большого количества крови быстро приводит к острой, тяжелой анемии и может быть смертельной.

Профилактика

Многие виды анемии невозможно предотвратить.Но вы можете избежать железодефицитной анемии и авитаминоза, соблюдая диету, включающую множество витаминов и минералов, в том числе:

• Утюг. Продукты, богатые железом, включают говядину и другое мясо, бобы, чечевицу, обогащенные железом злаки, темно-зеленые листовые овощи и сушеные фрукты.
• Фолиевая кислота. Это питательное вещество и его синтетическая форма фолиевой кислоты можно найти во фруктах и ​​фруктовых соках, темно-зеленых листовых овощах, зеленом горошке, фасоли, арахисе и продуктах из обогащенного зерна, таких как хлеб, крупы, макаронные изделия и рис.
• Витамин B-12. Продукты, богатые витамином B-12, включают мясо, молочные продукты, обогащенные злаки и соевые продукты.
• Витамин С. Продукты, богатые витамином С, включают цитрусовые фрукты и соки, перец, брокколи, помидоры, дыни и клубнику. Они также помогают увеличить усвоение железа.

Если вы беспокоитесь о том, чтобы получать достаточное количество витаминов и минералов из пищи, спросите своего врача, могут ли помочь поливитамины.

Авг.16, 2019

Железодефицитная анемия – симптомы и причины

Обзор

Железодефицитная анемия – это распространенный тип анемии – состояние, при котором в крови не хватает здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца переносят кислород в ткани тела.

Как следует из названия, железодефицитная анемия возникает из-за недостатка железа. Без достаточного количества железа ваше тело не может производить в красных кровяных тельцах достаточное количество вещества, которое позволяет им переносить кислород (гемоглобин).В результате железодефицитная анемия может вызывать у вас усталость и одышку.

Обычно железодефицитную анемию можно вылечить с помощью добавок железа. Иногда необходимы дополнительные тесты или лечение железодефицитной анемии, особенно если ваш врач подозревает, что у вас внутреннее кровотечение.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Первоначально железодефицитная анемия может быть настолько легкой, что остается незамеченной.Но по мере того, как в организме становится больше дефицита железа и ухудшается анемия, признаки и симптомы усиливаются.

Признаки и симптомы железодефицитной анемии могут включать:

• Сильная усталость
• Слабость
• Бледная кожа
• Боль в груди, учащенное сердцебиение или одышка
• Головная боль, головокружение или дурноту
• Холодные руки и ноги
• Воспаление или болезненность языка
• Гвозди ломкие
• Необычная тяга к непитательным веществам, таким как лед, грязь или крахмал
• Плохой аппетит, особенно у младенцев и детей с железодефицитной анемией

Когда обращаться к врачу

Если у вас или у вашего ребенка появляются признаки и симптомы, предполагающие железодефицитную анемию, обратитесь к врачу.Железодефицитная анемия не подлежит самодиагностике или лечению. Поэтому обратитесь к врачу для постановки диагноза, а не принимайте препараты железа самостоятельно. Перегрузка организма железом может быть опасна, потому что избыточное накопление железа может повредить вашу печень и вызвать другие осложнения.

Причины

Железодефицитная анемия возникает, когда вашему организму не хватает железа для производства гемоглобина. Гемоглобин – это часть красных кровяных телец, которая придает крови красный цвет и позволяет эритроцитам переносить насыщенную кислородом кровь по всему телу.

Если вы не потребляете достаточно железа или теряете слишком много железа, ваше тело не может производить достаточное количество гемоглобина, и в конечном итоге разовьется железодефицитная анемия.

Причины железодефицитной анемии включают:

• Кровопотеря. Кровь содержит железо в красных кровяных тельцах. Поэтому, если вы теряете кровь, вы теряете немного железа. Женщины с обильными менструациями подвержены риску железодефицитной анемии, потому что они теряют кровь во время менструации. Медленная хроническая кровопотеря в организме – например, от язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, полипа толстой кишки или колоректального рака – может вызвать железодефицитную анемию.Желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть в результате регулярного приема некоторых безрецептурных болеутоляющих, особенно аспирина.
• Недостаток железа в вашем рационе. Ваше тело регулярно получает железо из продуктов, которые вы едите. Если вы потребляете слишком мало железа, со временем в вашем организме может возникнуть дефицит железа. Примеры продуктов, богатых железом, включают мясо, яйца, листовые зеленые овощи и продукты, обогащенные железом. Для правильного роста и развития младенцам и детям также необходимо железо из своего рациона.
• Неспособность усваивать железо. Железо из пищи всасывается в кровоток в тонком кишечнике. Заболевание кишечника, такое как целиакия, которое влияет на способность кишечника усваивать питательные вещества из переваренной пищи, может привести к железодефицитной анемии. Если часть тонкой кишки была удалена или удалена хирургическим путем, это может повлиять на вашу способность усваивать железо и другие питательные вещества.
• Беременность. Без добавок железа железодефицитная анемия возникает у многих беременных женщин, потому что их запасы железа должны служить их собственному увеличенному объему крови, а также быть источником гемоглобина для растущего плода.

Факторы риска

Эти группы людей могут иметь повышенный риск железодефицитной анемии:

• Женщины. Поскольку женщины теряют кровь во время менструации, женщины в целом подвергаются большему риску железодефицитной анемии.
• Младенцы и дети. Младенцы, особенно дети с низкой массой тела при рождении или недоношенные, которые не получают достаточного количества железа из грудного молока или смеси, могут подвергаться риску дефицита железа. Детям нужно дополнительное железо во время скачков роста.Если ваш ребенок не придерживается здоровой и разнообразной диеты, он может быть подвержен риску анемии.
• Вегетарианцы. Люди, которые не едят мясо, могут иметь больший риск железодефицитной анемии, если они не едят другие продукты, богатые железом.
• Частые доноры крови. Люди, которые регулярно сдают кровь, могут иметь повышенный риск железодефицитной анемии, поскольку сдача крови может истощить запасы железа. Низкий гемоглобин, связанный с донорством крови, может быть временной проблемой, которую можно решить, потребляя больше продуктов, богатых железом.Если вам сказали, что вы не можете сдавать кровь из-за низкого гемоглобина, спросите своего врача, следует ли вам беспокоиться.

Осложнения

Легкая железодефицитная анемия обычно не вызывает осложнений. Однако при отсутствии лечения железодефицитная анемия может стать серьезной и привести к проблемам со здоровьем, включая следующие:

• Проблемы с сердцем. Железодефицитная анемия может привести к учащенному или нерегулярному сердцебиению. Ваше сердце должно перекачивать больше крови, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови, когда вы страдаете анемией.Это может привести к увеличению сердца или сердечной недостаточности.
• Проблемы при беременности. У беременных женщин тяжелая железодефицитная анемия связана с преждевременными родами и рождением детей с низкой массой тела. Но это состояние можно предотвратить у беременных женщин, которые получают добавки железа в рамках дородового ухода.
• Проблемы с ростом. У младенцев и детей тяжелый дефицит железа может привести к анемии, а также к задержке роста и развития. Кроме того, железодефицитная анемия связана с повышенной восприимчивостью к инфекциям.

Профилактика

Вы можете снизить риск железодефицитной анемии, выбирая продукты, богатые железом.

Выбирайте продукты, богатые железом

Продукты, богатые железом, включают:

• Красное мясо, свинина и птица
• Морепродукты
• Фасоль
• Темно-зеленые листовые овощи, например шпинат
• Сушеные фрукты, такие как изюм и абрикосы
• Крупы, хлеб и макаронные изделия, обогащенные железом
• Горох

Ваш организм усваивает больше железа из мяса, чем из других источников.Если вы решите не есть мясо, возможно, вам придется увеличить потребление богатой железом растительной пищи, чтобы усвоить такое же количество железа, как и у тех, кто ест мясо.

Выбирайте продукты, содержащие витамин С, чтобы улучшить усвоение железа.

Вы можете улучшить усвоение железа своим организмом, выпивая сок цитрусовых или употребляя другие продукты, богатые витамином С, одновременно с продуктами с высоким содержанием железа. Витамин С, содержащийся в соках цитрусовых, как и апельсиновый сок, помогает организму лучше усваивать пищевое железо.

Витамин C также содержится в:

• Брокколи
• Грейпфрут
• Киви
• Листовая зелень
• Дыни
• Апельсины
• Перец
• Клубника
• Мандарины
• Помидоры

Профилактика железодефицитной анемии у младенцев

Чтобы предотвратить железодефицитную анемию у младенцев, кормите ребенка грудным молоком или смесью, обогащенной железом в течение первого года.Коровье молоко не является хорошим источником железа для младенцев и не рекомендуется для детей младше 1 года. После 6 месяцев начните кормить ребенка обогащенными железом злаками или мясным пюре не реже двух раз в день, чтобы увеличить потребление железа. Через год убедитесь, что дети не пьют больше 20 унций (591 миллилитр) молока в день. Слишком много молока часто заменяет другие продукты, в том числе богатые железом.

Октябрь18, 2019

Анемия – Диагностика и лечение

Диагноз

Для диагностики анемии ваш врач, вероятно, спросит вас о вашем медицинском и семейном анамнезе, проведет медицинский осмотр и выполнит следующие тесты:

• Общий анализ крови. A CBC используется для подсчета количества клеток крови в образце вашей крови. В случае анемии ваш врач будет интересоваться уровнями красных кровяных телец, содержащихся в вашей крови (гематокрит), и гемоглобином в вашей крови.

  Нормальные значения гематокрита у взрослых варьируются в зависимости от медицинской практики, но обычно составляют от 40% до 52% для мужчин и от 35% до 47% для женщин. Нормальные значения гемоглобина у взрослых обычно составляют от 14 до 18 граммов на децилитр для мужчин и от 12 до 16 граммов на децилитр для женщин.

• Тест для определения размера и формы красных кровяных телец. Некоторые из ваших эритроцитов также могут быть исследованы на предмет необычного размера, формы и цвета.

Дополнительные диагностические тесты

Если вам поставили диагноз анемии, ваш врач может назначить дополнительные тесты для определения причины.Иногда может потребоваться исследование образца костного мозга для диагностики анемии.

Лечение

Лечение анемии зависит от причины.

• Железодефицитная анемия. Лечение этой формы анемии обычно включает прием препаратов железа и изменение диеты.

  Если причиной дефицита железа является кровопотеря, не связанная с менструацией, необходимо определить источник кровотечения и остановить кровотечение.Это может быть операция.

• Витаминно-дефицитные анемии. Лечение дефицита фолиевой кислоты и витамина С включает в себя диетические добавки и увеличение количества этих питательных веществ в вашем рационе.

  Если ваша пищеварительная система плохо усваивает витамин B-12 из пищи, которую вы едите, вам могут потребоваться инъекции витамина B-12. Сначала вы можете делать прививки через день. В конце концов, вам понадобятся прививки только раз в месяц, возможно, на всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.

• Анемия хронического заболевания. Для этого типа анемии нет специального лечения. Врачи сосредоточены на лечении основного заболевания. Если симптомы становятся серьезными, переливание крови или инъекции синтетического гормона, который обычно вырабатывается почками (эритропоэтин), могут помочь стимулировать выработку эритроцитов и снять усталость.
• Апластическая анемия. Лечение анемии может включать переливание крови для повышения уровня эритроцитов.Вам может потребоваться пересадка костного мозга, если ваш костный мозг не может производить здоровые клетки крови.
• Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Лечение этих различных заболеваний может включать медикаменты, химиотерапию или трансплантацию костного мозга.

• Гемолитические анемии. Управление гемолитической анемией включает отказ от подозрительных лекарств, лечение инфекций и прием лекарств, подавляющих вашу иммунную систему, которые могут атаковать ваши эритроциты.

  В зависимости от причины или вашей гемолитической анемии вас могут направить к кардиологу или сосудистому специалисту.

• Серповидно-клеточная анемия. Лечение может включать кислород, болеутоляющие, а также пероральные и внутривенные жидкости для уменьшения боли и предотвращения осложнений. Врачи также могут порекомендовать переливание крови, добавки фолиевой кислоты и антибиотики.

  Лекарство от рака под названием гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) также используется для лечения серповидноклеточной анемии.

• Талассемия. Большинство форм талассемии легкие и не требуют лечения. Более тяжелые формы талассемии обычно требуют переливания крови, добавок фолиевой кислоты, лекарств, удаления селезенки или трансплантации стволовых клеток крови и костного мозга.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Запишитесь на прием к лечащему врачу, если у вас продолжительная усталость или другие признаки или симптомы, которые вас беспокоят. Он или она может направить вас к врачу, который специализируется на лечении заболеваний крови (гематолог), сердца (кардиолог) или пищеварительной системы (гастроэнтеролог).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Перед встречей составьте список:

• Ваши симптомы и когда они начались
• Ключевая личная информация, включая серьезные стрессы, имплантированные медицинские устройства, воздействие токсинов или химикатов и недавние изменения в жизни
• Все лекарства, витамины и другие добавки, которые вы принимаете, включая дозы
• Вопросы, которые следует задать врачу

Основные вопросы, которые следует задать врачу при анемии:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть ли другие возможные причины?
• Нужны ли мне тесты?
• Является ли моя анемия временной или продолжительной?
• Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
• Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
• Нужно ли мне ограничивать диету?
• Нужно ли мне добавлять продукты в свой рацион? Как часто мне нужно есть эти продукты?
• У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

• Ваши симптомы приходят и уходят, или они постоянны?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы вегетарианец?
• Сколько порций фруктов и овощей вы обычно едите в день?
• Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
• Вы курите?
• Сдавали ли вы в последнее время кровь более одного раза?

Лечение анемии в клинике Мэйо

Авг.16, 2019

Показать ссылки

1. Анемия. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/iron-deficiency-anemia. По состоянию на 23 июля 2019 г.
2. Анемия. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/conditions/anemia. По состоянию на 23 июля 2019 г.
3. Schrier SL. Подходите к взрослому больному анемией. https://www.uptodate.com/contents/search. 23 июля 2019.
4. Анемия. Американское общество гематологов.https://www.matology.org/Patients/Anemia/. По состоянию на 23 июля 2019 г.
5. Ваш путеводитель по анемии. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/blood/anemia-yg.pdf. По состоянию на 27 июля 2019 г.
6. Morrow ES Jr. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 22 июля 2019 г.

Талассемия – Симптомы и причины

Обзор

Талассемия (thal-uh-SEE-me-uh) – это наследственное заболевание крови, из-за которого в вашем организме остается меньше гемоглобина, чем обычно.Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород. Талассемия может вызвать анемию, вызывающую утомление.

Если у вас легкая талассемия, возможно, вам не понадобится лечение. Но более тяжелые формы могут потребовать регулярных переливаний крови. Чтобы справиться с усталостью, вы можете принять меры, например выбрать здоровую диету и регулярно заниматься спортом.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Существует несколько типов талассемии.Признаки и симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и тяжести вашего состояния.

Признаки и симптомы талассемии могут включать:

• Усталость
• Слабость
• Кожа бледная или желтоватая
• Деформации лицевых костей
• Медленный рост
• Вздутие живота
• Темная моча

У некоторых младенцев признаки и симптомы талассемии появляются при рождении; другие развивают их в течение первых двух лет жизни.У некоторых людей, у которых есть только один пораженный ген гемоглобина, нет симптомов талассемии.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу вашего ребенка, чтобы узнать, есть ли у него какие-либо признаки или симптомы талассемии.

Причины

Талассемия вызывается мутациями в ДНК клеток, вырабатывающих гемоглобин – вещество в красных кровяных тельцах, которое переносит кислород по всему телу.Мутации, связанные с талассемией, передаются от родителей к детям.

Молекулы гемоглобина состоят из цепочек, называемых альфа- и бета-цепями, на которые могут влиять мутации. При талассемии производство либо альфа-, либо бета-цепей снижается, что приводит либо к альфа-талассемии, либо к бета-талассемии.

При альфа-талассемии степень тяжести талассемии зависит от количества генных мутаций, унаследованных вами от родителей. Чем больше мутировавших генов, тем тяжелее ваша талассемия.

При бета-талассемии степень тяжести талассемии зависит от того, какая часть молекулы гемоглобина поражена.

Альфа-талассемия

Четыре гена участвуют в создании цепи альфа-гемоглобина. Вы получаете по два от каждого из родителей. Если вы унаследуете:

• Один мутировавший ген, у вас не будет никаких признаков или симптомов талассемии. Но вы являетесь носителем болезни и можете передать ее своим детям.
• Два мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы талассемии будут слабыми. Это состояние можно назвать признаком альфа-талассемии.
• Три мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы будут от умеренных до тяжелых.

Наследование четырех мутировавших генов происходит редко и обычно приводит к мертворождению. Младенцы, рожденные с этим заболеванием, часто умирают вскоре после рождения или нуждаются в пожизненной трансфузионной терапии. В редких случаях ребенка, рожденного с этим заболеванием, можно лечить с помощью переливания крови и трансплантации стволовых клеток.

Бета-талассемия

Два гена участвуют в создании цепи бета-гемоглобина. Вы получаете по одному от каждого из родителей. Если вы унаследуете:

• Один мутировавший ген, у вас будут легкие признаки и симптомы. Это состояние называется малой талассемией или бета-талассемией.

• Два мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы будут от умеренных до тяжелых. Это состояние называется большой талассемией или анемией Кули.

  Младенцы, рожденные с двумя дефектными генами бета-гемоглобина, обычно здоровы при рождении, но у них появляются признаки и симптомы в течение первых двух лет жизни. Более легкая форма, называемая промежуточной талассемией, также может быть результатом двух мутировавших генов.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск талассемии, включают:

• Семейный анамнез талассемии. Талассемия передается от родителей к детям через мутировавшие гены гемоглобина.
• Определенное происхождение. Талассемия чаще всего встречается у афроамериканцев и людей средиземноморского и юго-восточного азиатского происхождения.

Осложнения

Возможные осложнения талассемии от умеренной до тяжелой включают:

• Перегрузка железа. Люди с талассемией могут получать слишком много железа в организме либо из-за болезни, либо из-за частых переливаний крови. Слишком большое количество железа может привести к повреждению вашего сердца, печени и эндокринной системы, в том числе вырабатывающих гормоны желез, регулирующих процессы в организме.
• Заражение. Люди с талассемией имеют повышенный риск заражения. Это особенно верно, если вам удалили селезенку.

При тяжелой талассемии могут возникнуть следующие осложнения:

• Деформации костей. Талассемия может вызвать расширение костного мозга, что приведет к расширению костей. Это может привести к аномальной структуре костей, особенно на лице и черепе. Расширение костного мозга также делает кости тонкими и ломкими, что увеличивает вероятность перелома костей.

• Увеличенная селезенка. Селезенка помогает вашему телу бороться с инфекциями и фильтровать нежелательные вещества, такие как старые или поврежденные клетки крови. Талассемия часто сопровождается разрушением большого количества эритроцитов. Это заставляет вашу селезенку увеличиваться и работать больше, чем обычно.

  Увеличенная селезенка может усугубить анемию и сократить срок жизни перелитых эритроцитов. Если ваша селезенка становится слишком большой, врач может предложить операцию по ее удалению.

• Замедленные темпы роста. Анемия может замедлить рост ребенка и задержать половое созревание.
• Проблемы с сердцем. Застойная сердечная недостаточность и нарушение сердечного ритма могут быть связаны с тяжелой талассемией.

Профилактика

В большинстве случаев предотвратить талассемию невозможно. Если у вас талассемия или если вы носите ген талассемии, подумайте о том, чтобы поговорить с генетическим консультантом за советом, если вы хотите иметь детей.

Существует форма диагностики вспомогательных репродуктивных технологий, которая проверяет эмбрион на ранних стадиях на предмет генетических мутаций в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением. Это может помочь родителям, больным талассемией или носителям дефектного гена гемоглобина, иметь здоровых детей.

Процедура включает извлечение зрелых яйцеклеток и оплодотворение их спермой из чашки в лаборатории. Эмбрионы проверяются на наличие дефектных генов, и только эмбрионы без генетических дефектов имплантируются в матку.

22 ноября 2019 г.

Признаки низкого количества эритроцитов

Каковы симптомы анемии?

Симптомы анемии различаются в зависимости от типа анемии, основной причины, тяжести и любых основных проблем со здоровьем, таких как кровотечение, язвы, нарушения менструального цикла или рак. Сначала можно заметить конкретные симптомы этих проблем.

Тело также обладает замечательной способностью компенсировать раннюю анемию. Если ваша анемия легкая или развивалась в течение длительного периода времени, вы можете не заметить никаких симптомов.

Симптомы, общие для многих типов анемии, включают следующие:

Другие симптомы связаны с определенными формами анемии.

Анемия, вызванная дефицитом железа

Люди с дефицитом железа могут испытывать следующие симптомы:

• Жажда странных веществ, таких как бумага, лед или грязь (состояние, называемое pica)
• Изгиб ногтей вверх, указано to as koilonychias
• Болезненность рта с трещинами по углам

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12

Люди, у которых анемия вызвана дефицитом витамина B12, могут иметь следующие симптомы:

• Покалывание, ” Ощущение пальцев и игл в руках или ногах
• Потеря осязания
• Шаткая походка и трудности при ходьбе
• Неуклюжесть и скованность рук и ног
• Деменция

Анемия, вызванная хроническим отравлением свинцом

Хроническое отравление свинцом может вызывать следующие симптомы:

Анемия, вызванная Chroni c Разрушение красных кровяных телец

Анемия, вызванная хроническим разрушением красных кровяных телец, может включать следующие симптомы:

Серповидно-клеточная анемия

Симптомы серповидно-клеточной анемии могут включать:

• Усталость
• Восприимчивость к инфекции
• Задержка роста и развитие у детей
• Эпизоды сильной боли, особенно в суставах, животе и конечностях

Анемия, вызванная внезапным разрушением красных кровяных телец

Симптомы анемии, вызванной внезапным разрушением красных кровяных телец, могут включать:

• Боль в животе
• Коричневая или красная моча
• Желтуха (желтая кожа)
• Небольшие синяки под кожей
• Судороги
• Симптомы почечной недостаточности

По поводу анемии обратитесь к врачу Если:

Поговорите со своим врачом если у вас есть факторы риска анемии или вы заметили какие-либо признаки или симптомы анемия, включая:

• Постоянная усталость, одышка, учащенное сердцебиение, бледность кожи или любые другие симптомы анемии; обратитесь за неотложной помощью при любых проблемах с дыханием или изменении сердечного ритма.
• Плохое питание или недостаточное потребление витаминов и минералов с пищей
• Очень обильные менструальные периоды
• Симптомы язвы, гастрита, геморроя, кровянистого или дегтеобразного стула или колоректального рака
• Обеспокоенность по поводу воздействия свинца в окружающей среде
• Наследственная анемия есть в вашей семье, и вы хотели бы получить генетическое консультирование до рождения ребенка

Женщинам, планирующим беременность, ваш врач, скорее всего, порекомендует вам начать прием пищевых добавок, особенно фолиевой кислоты, еще до зачатия.Эти добавки приносят пользу и матери, и ребенку.

Серповидноклеточная анемия (серповидноклеточная анемия)

Что такое серповидноклеточная анемия?

Серповидно-клеточная анемия (ВСС) является наиболее распространенным наследственным заболеванием крови. Это означает, что он передается через семьи. Вы родились с SCD. Это не то, что вы поймете или разовьете позже в жизни.

Серповидно-клеточная болезнь также известна как:

• Болезнь HbS
• Болезнь гемоглобина S
• SCD
• Серповидно-клеточные заболевания
• Серповидное заболевание, вызванное гемоглобином S

Болезнь получила свое название, потому что, когда у вас есть SCD, ваши эритроциты выглядят как серп, который представляет собой C-образный сельскохозяйственный инструмент.

Красные кровяные тельца содержат молекулу гемоглобина, которая переносит кислород по всему телу. У здорового человека гемоглобин гладкий, круглый и гибкий. Это позволяет эритроцитам легко перемещаться по кровотоку. Но если у вас SCD, форма гемоглобина ненормальна. Это приводит к тому, что красные кровяные тельца становятся жесткими и искривленными. Клетки необычной формы блокируют кровоток. Это опасно и может вызвать сильную боль, анемию и другие симптомы.

Около 100 000 человек в США страдают серповидно-клеточной анемией.Большинство из них афроамериканцы.

Симптомы серповидноклеточной болезни

У младенцев, рожденных с ВСС, симптомы обычно проявляются примерно в 5-месячном возрасте. Симптомы варьируются от человека к человеку и со временем меняются. Симптомы могут включать:

• Анемия . Серповидные клетки более хрупкие, чем нормальные эритроциты, и умирают через 10-20 дней. Нормальные клетки живут около 120 дней. Это вызывает нехватку эритроцитов, известную как анемия. Для переноса кислорода по телу недостаточно эритроцитов, поэтому возникает усталость.
• Болевые кризы. Эти приступы боли являются основным признаком серповидно-клеточной анемии. Серповидные эритроциты блокируют кровоток по крошечным кровеносным сосудам, вызывая боль в груди, животе, суставах и костях. Боль может быть разной по интенсивности и частоте, и иногда вам может потребоваться обратиться в больницу.
• Отеки кистей и стоп . Когда серповидные эритроциты блокируют кровоток в руках и ногах, это вызывает отек.
• Частые инфекции .Серповидные клетки иногда повреждают ткани, вызывая язвы. Если они повредят селезенку, вы можете заразиться инфекцией. Врачи иногда делают пациентам SCD вакцины и антибиотики для предотвращения опасных инфекций.
• Пожелтение кожи и глаз . Это может быть результатом повреждения серповидных эритроцитов.
• Проблемы со зрением . Серповидные клетки могут застревать в кровеносных сосудах, кровоснабжающих глаза, вызывая повреждение сетчатки и проблемы со зрением.
• Задержка развития .Дети с ВСС могут расти медленнее, чем другие дети. Подростки могут достичь половой зрелости позже своих друзей.

Причины и факторы риска серповидноклеточной болезни

Серповидноклеточная болезнь вызывается проблемой в гене гемоглобина-бета, обнаруженном на хромосоме 11. Дефект формирует аномальный гемоглобин.

Оба ваших родителя должны передать вам аномальный ген гемоглобина, чтобы вы могли заболеть. Если оба ваших родителя несут дефектный ген, у вас есть 1 из 4 шансов унаследовать болезнь и заболеть ею.

Если ребенок рождается с одним дефектным геном бета-гемоглобина, он может стать носителем болезни. У носителей обычно не развиваются симптомы ВСС. Но они могут передать болезнь своим детям, если их партнер также несет серповидно-клеточную черту.

Люди одних национальностей более подвержены риску серповидноклеточной анемии, чем другие.

В Соединенных Штатах Америки ВСС поражает афроамериканцев больше, чем представителей других рас. Каждый 13-й ребенок афроамериканца рождается с серповидно-клеточной анемией, а каждый 365-й чернокожий ребенок рождается с серповидно-клеточной анемией.

SCD также поражает людей из латиноамериканского, южноевропейского, ближневосточного и азиатского индийского происхождения.

Типы серповидно-клеточной анемии

Существует несколько форм серповидно-клеточной анемии. Тип, который наследуется вами или вашим ребенком, зависит от многих факторов, в том числе от конкретного типа аномального гемоглобина, который у вас есть.

Гемоглобин SS, также называемый серповидно-клеточной анемией, обычно является наиболее тяжелым типом этого заболевания.

Другие распространенные формы включают:

• Гемоглобин SC (обычно легкая форма)
• Гемоглобин серп бета талассемия

Редкие типы:

• Гемоглобин SD
• Гемоглобин SE
• Гемоглобин SO

9000 Гемоглобин SO

9000

Анализ крови может проверить наличие дефектной формы гемоглобина у людей с серповидно-клеточной анемией.Этот тест доступен для новорожденных, детей старшего возраста и взрослых. В США этот тест является стандартной частью скрининга новорожденных.

Если вы или ваш ребенок страдаете серповидно-клеточной анемией, ваш врач может посоветовать сделать дополнительные анализы. Врач может порекомендовать специальное ультразвуковое исследование, чтобы определить риск инсульта. Они также могут направить вас и вашего ребенка к генетическому консультанту (поскольку вы оба являетесь носителем этого гена).

Если вы или ваш партнер страдаете серповидно-клеточной анемией или серповидно-клеточной анемией, проверка околоплодных вод поможет вам узнать, есть ли у вашего будущего ребенка заболевание.Поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Лечение людей с серповидно-клеточной анемией обычно включает:

• Предотвращение болевых кризисов
• Снятие симптомов болезни
• Предотвращение осложнений

Лечение включает:

• Лекарства
  • Ежедневная прием гидроксимочевины (Droxia, Hydrea, Siklos) может снизить количество приступов боли и может предотвратить другие осложнения, такие как инфекции и анемия.Это лекарство нельзя принимать, если вы беременны.
  • Обезболивающие могут помочь при приступе боли.
  • Другие препараты могут снизить частоту приступов боли, например кризанлизумаб (Адаквео) и пероральный порошок L-глутамина (Эндари). Последний вводится путем инъекции.
  • Voxelotor (Oxbryta) может помочь при анемии.
• Переливание крови
• Трансплантация стволовых клеток может вылечить от болезни некоторых детей и подростков.

Апластическая анемия: причины, симптомы и лечение

При редком, но поддающемся лечению заболевании, известном как апластическая анемия, костный мозг – губчатое вещество внутри ваших костей – перестает производить новые клетки крови.Иногда он перестает вырабатывать только один тип, но чаще становится мало всех трех: красных и белых клеток и тромбоцитов.

Может развиваться медленно или внезапно. Если ваш анализ крови станет достаточно низким, это может быть опасно для жизни.

Кто это получит?

Любой может заболеть апластической анемией, но более вероятно, что это случится с людьми в возрасте от 10 до 20 лет и пожилыми людьми. Шансы на его получение у мужчин и женщин примерно равны. Это чаще встречается в развивающихся странах.

Существует два разных типа:

• Приобретенная апластическая анемия
• Унаследованная апластическая анемия

Врачи проверит, какая именно у вас есть.

Наследственная апластическая анемия вызывается генными дефектами и чаще всего встречается у детей и молодых людей. Если у вас этот тип, вероятность развития лейкемии и других видов рака выше, поэтому регулярно обращайтесь к специалисту.

Приобретенная апластическая анемия чаще встречается у взрослых. Исследователи считают, что что-то вызывает проблемы в иммунной системе.Возможные варианты:

Каковы симптомы?

У каждого типа кровяных клеток своя роль:

• Эритроциты переносят кислород по всему телу.
• Белые клетки борются с инфекциями.
• Тромбоциты предотвращают кровотечение.

Ваши симптомы зависят от того, какой тип клеток крови у вас мало, но у вас может быть низкий уровень всех трех. Это общие симптомы для каждого из них:

Низкое количество эритроцитов:

Низкое количество лейкоцитов:

Низкое количество тромбоцитов:

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, ваш врач может сделать анализ, называемый полным анализом крови. .Они также могут взять биопсию вашего костного мозга, чтобы проверить вас на наличие этого заболевания.

Как с этим обращаются?

Если ваш врач сможет определить причину апластической анемии и избавиться от этого триггера, состояние может исчезнуть. Но врачи редко могут определить точную причину.

Если ваш случай не тяжелый, вам может не потребоваться лечение до тех пор, пока ваш показатель крови не упадет ниже определенного уровня. Если это так, ваш врач может назначить гормоны или лекарства, которые помогут костному мозгу вырабатывать больше клеток крови.Они также могут порекомендовать антибиотики и противогрибковые препараты для борьбы с инфекцией.

Большинству людей с апластической анемией в какой-то момент потребуется переливание крови.

Если у вас очень низкий показатель крови, ваш врач может порекомендовать пересадку костного мозга или стволовых клеток, чтобы повысить способность вашего организма вырабатывать клетки крови. Вам понадобится донор, кровь которого точно соответствует.