Польза и вред снотворных
Многим знакома проблема бессонницы, поскольку в современной жизни, в круговороте ежедневных дел не всегда есть возможность отдохнуть, грамотно спланировать свой режим работы, сна, питания и отдыха; постоянные стрессы, повышенная эмоциональная и физическая нагрузка могут служить причинами возникновения бессонницы, и те, кто хоть раз столкнулся с этой проблемой, знают, как тяжело от нее избавиться.
Со временем бессонница становится хронической, и может свидетельствовать о серьезных заболеваниях, которые уже необходимо лечить у хорошего невролога в медицинском центре “НАТАЛИ-МЕД”. Многие люди решают эту проблему, к сожалению, не обращением к специалисту в хороший медицинский центр в Строгино, а ограничиваются приемом обычных таблеток. Продажа снотворных в мире достигает колоссальных масштабов, а на прием к неврологу приходят лишь единицы.
Нужно задуматься о том, что снотворные, на самом деле, могут наносить вред здоровью, а не помогают бороться с бессонницей. Снотворные стали своеобразным плацебо, без которых можно легко обойтись. Этот препарат лучше всего, безусловно, принимать только лишь по рекомендации невролога в медицинском центре “НАТАЛИ-МЕД” и не злоупотреблять этими препаратами.
Ниже мы рассмотрим самые распространенные снотворные средства.
- Феназепам.
Всем хорошо известен Феназепам, но у него имеется огромное количество недостатков; несмотря на это российские врачи продолжают выписывать его своим пациентам. Этот препарат, в основном, выписывают пациентам в возрасте, которые перенесли инсульт и уже не могут самостоятельно засыпать. Но ведь за бессонницей кроется огромное количество проблем, которые привели к нарушению сна: это и беспорядочные дневные дела, и отсутствие физической активности, и проблемы с нервной системой, и постоянные стрессы и многие другие факторы, которые нужно решать с помощью антидепрессантов, снотворных средств или у хорошего невролога в Строгино, психотерапевта и других профильных специалистов.Дело в том, что Феназепам опасен тем, что нарушает структуру сна, и даже проспав 8 часов, возникает чувство усталости, головная боль, и человек чувствует себя полностью разбитым: помимо этого ухудшаются когнитивные функции, нарушается память, теряется навык анализа и воспроизведения полученной информации, возникает апатия, депессивное состояние, судороги и многие другие неприятные симптомы.
- Поколение Z.
К поколению Z относятся следующие препараты: зопиклон, залеплон и золпидем, которые позволяют высыпаться, не нарушая структуру сна. Но у них имеется один недостаток – это привыкание: при длительном приеме препараты могут нарушить мыслительную способность и запоминание информации. Любые снотворные снижают концентрацию внимания днем, а самым распространенным побочным эффектом является сонливость в течение дня.Еще раз стоит отметить, что назначение таких сильных снотворных, как Феназепам и препараты группы Z тем пациентам, у которых имеется синдром апноэ, – это может быть крайне опасно, поэтому перед обращением к специалисту лучше убедиться в его опытности, квалификации и уверенности в том, что врач правильно поймет вашу проблему и на основании анамнеза и проведенного обследования выпишет именно те препараты, которые будут максимально эффективны и безопасные для вас.
- Мелатонин и доксиламин.
Мелатонин – это “гормона сна”, который вырабатывает шишковидная железа. Этот препарат эффективен тогда, когда у человека нарушены биоритмы. В последнее время исследования говорят о полезном воздействии мелатонина при депрессивном состоянии, метаболическом синдроме и даже при ожирении и онкологии. Важно понимать, что помимо большого количества достоинств мелатонин не очень эффективен при хронической бессоннице, тревожных расстройствах, поскольку не обладает ярко выраженным эффектом, как вышеперечисленные препараты.
Альтернатива снотворным.
Важно всегда понять те причины, которые вызвали нарушение сна и решать именно их: не всегда человек может сам понять, в чем причина недосыпа. Лучшими рекомендациями, которые можно дать, являются: обычная физическая активность, больше проводить времени на свежем воздухе, питаться только свежей растительной пищей, постараться избегать стрессов, придумывать себе какие-то интеллектуальные задачи, ходить больше пешком, применять аромаванны, массаж, глубокое дыхание, практиковать медитации, возможно, сменить работу, если она является основным провокатором ваших стрессов.
И, что важно, причиной бессонницы могут быть сопутствующие заболевания, такие как сердечная недостаточность или проблемы с щитовидной железой, которые необходимо лечить только у врача.
Почему с возрастом сложнее уснуть и что с этим делать?
Первые проблемы со сном, как правило, начинают появляться после 40 лет, а после 65 лет около 45% людей страдают от стойких нарушений сна. Почему это происходит, и что с этим можно сделать – рассмотрим подробнее. В нашей статье вы узнаете:
Как понять, есть ли у вас бессонница?
Причины бессонницы в пожилом возрасте
Простые и доступные способы как устранить бессонницу в пожилом возрасте
Как понять, есть ли у вас бессонница?
Существуют разные ситуации. Разберемся, что можно отнести к бессоннице, а что нет.
Ситуация 1:
Если вы ложитесь спать в достаточно ранний час (19-20 часов), а затем просыпаетесь в раннее время (4-5 часов утра) и не можете больше уснуть, то к бессоннице это состояние не относится. Количество времени, проведенного во сне, вполне удовлетворительное (9-10 часов), и здесь нужно всего лишь сместить время засыпания. Или продолжать такой режим, если для вас это удобно. Угрозы для здоровья нет.
Ситуация 2:
Вы ложитесь спать в 22-23 часа. Проведя во сне нормальное количество часов, утром, просыпаясь, ощущаете, будто не спали всю ночь и совершенно не выспались. Это состояние бессонницей также не является. Это синдром ненасыщения сном. Состояние крайне неприятное, и ниже представленные средства также могут помочь в решении этой проблемы.
Ситуация 3:
Вы долго не можете заснуть, проводите без сна несколько часов до тех пор, пока не уснете. Иногда это происходит лишь под утро. Это проявление истинной бессонницы. Необходимо принимать меры.
Ситуация 4:
Вы быстро и легко засыпаете в положенный час. Однако ночью просыпаетесь, после чего никак не можете уснуть вновь. Это тоже проявление истинной бессонницы, и необходимо это устранять.
Чем опасно нарушение сна?
Нельзя приуменьшать значение сна для здоровья организма. Во время ночного отдыха протекают многие восстановительные и обменные процессы, синтезируются важные вещества. Дневной сон не компенсирует отсутствие ночного, поэтому не может восстановить нормальное самочувствие.
Чем опасна бессонница:
- Развитием депрессивного состояния, подавленности, раздражительности, дневной сонливости.
- Снижением памяти, концентрации внимания, умственной активности.
- Развитием сердечно-сосудистых патологий, неврозов.
- Изменением режима питания, набором лишнего веса, развитием сахарного диабета 2 типа.
- Обострением хронических заболеваний, включая гипертензию, болезни суставов, проблемы с ЖКТ.
Чтобы понять, как бороться с расстройством, нужно выявить его причину. Сделать это самостоятельно получается не всегда, но ряд факторов можно проконтролировать без привлечения специалиста.
Причины бессонницы в пожилом возрасте
Бессонница чаще всего является следствием каких-либо причин. Само по себе это явление не возникает. От причины развития нарушения сна зависит и то, как лечить расстройство. Специалисты подразделяют эти причины на две категории:
Психологические причины:
Пожилой человек сталкивается со многими психологическими проблемами, которые провоцируют вышеперечисленные состояния: это может быть утрата близких, переход на пенсию, современное информационное пространство с тревожными новостями в программах новостей, одиночество, финансовые трудности и многое другое. Здесь, пожалуй, большую роль сыграют поддержка близких и членов семьи.Также будет нелишним посоветоваться с психологом и составить программу, как помочь близкому решить проблему.
Физиологические причины:
-
Возрастные заболевания: болезнь Альцгеймера, артриты, артрозы, болезни щитовидной железы, нейроинфекции и пр. Здесь необходимо направить все усилия на лечение основного заболевания. -
Недостаточная физическая активность. После 60-65 лет большинство людей уходит на пенсию, вместе с этим снижаются привычные нагрузки, нарушается привычный распорядок дня. Пассивность затрудняет лечение бессонницы у пожилых. Для нормализации сна и профилактики возрастных проблем со здоровьем необходимо компенсировать дефицит физической активности. - Прием препаратов, влияющих на сон. Как правило, после 50 лет организму требуется поддержка из-за возрастных изменений. Многим назначаются препараты для сердечно-сосудистой системы, нормализации давления, функции почек. У пожилых женщин зачастую в коррекции нуждается гормональных фон. Некоторые средства могут стать причиной нарушений сна. Например, есть ряд диуретиков, вызывающих расстройства сна при употреблении за 2-3 часа до него. Чтобы избежать побочных явлений и получить максимальный эффект от терапии, нужно точно соблюдать режим приема – обычно пить такие лекарства рекомендуется в первой половине дня. Если причиной плохого сна были побочные действия препаратов, при изменении времени приема проблема может решиться или борьба с бессонницей станет заметно проще.
- Естественное возрастное снижение выработки ряда гормонов, в том числе регулирующих сон, например, мелатонина. Именно от этого вещества зависит качество сна и наши биоритмы, то, как быстро мы засыпаем, как крепко спим и как хорошо высыпаемся. Если мелатонина не хватает, то и со сном будут проблемы. Чаще всего это является главной причиной бессонницы, особенно если человеку кажется, что бессонница возникла на пустом месте, не имея никаких видимых предпосылок. С другой же стороны, наслаиваясь на другие причины (психологические и т.д.), нехватка мелатонина усиливает их негативные последствия. Поэтому это один из главных факторов, с которого стоит начать коррекцию нарушений сна.
-
Магнитные бури. Установлено, что в период магнитных бурь (всплесков гео-магнитной солнечной активности) возникают нарушения сна и не только: резко возрастает количество инфарктов (в 1,5 раза), человек испытывает слабость, необъяснимую усталость. Это проявление метеозависимости. Ученым удалось выявить, что в период магнитных бурь в человеческом мозге резко снижается активность эпифиза – железы, которая вырабатывает мелатонин. Именно поэтому пожилыми людьми магнитные бури переносятся особенно тяжело, ведь собственного мелатонина с возрастом, как уже говорилось выше, итак вырабатывается меньше. Однако это состояние вполне поддается коррекции – с помощью дополнительного приема мелатонина. Это позволит гораздо легче переносить магнитные бури и нормализовать сон в эти периоды.
Простые и доступные способы устранить бессонницу в пожилом возрасте
Специалисты рекомендуют, не прибегать сразу к средствам от бессонницы для пожилых. С возрастом, когда есть ряд заболеваний, они могут тяжело отражаться на общем состоянии в силу своих побочных эффектов. К снотворным следует прибегать лишь в тяжелых, клинических, неизлечимых ситуациях. Для начала, попробуйте восстановить сон естественным путем. Вот несколько базовых советов, как победить бессонницу:
1. Восполните нехватку мелатонина. Начните принимать мелатонин в виде таблеток за 60-90 минут до сна. Таким образом, вы повышаете концентрацию этого естественного вещества в крови, в результате чего наступает естественный здоровый сон. Мелатонин улучшает качество сна, ускоряет засыпание, снижает число ночных пробуждений и улучшает самочувствие после утреннего пробуждения.
Что особенно важно, это средство не вызывает привыкания и зависимости.
Мелатонин можно найти в аптеках. Он отпускается без рецепта. Сегодня можно купить хороший мелатонин без переплат, так как есть очень качественные препараты по демократичной выгодной цене за упаковку.
Кроме того, в пожилом возрасте меньше всего хочется экспериментировать с своим здоровьем, поэтому будет надежнее отдать предпочтение тем производителям, которые известны, давно присутствуют на рынке, открыты для диалога с потребителем и отвечают за качество. Например, один из таких препаратов «Мелатонин Эвалар». Его производит известная компания («Эвалар»), выпускающая всю продукцию по международному стандарту качества GMP1, в его составе качественный мелатонин, и при этом он самый выгодный по цене2.
Мелатонин не подходит пожилым людям с аутоиммунными заболеваниями и почечной недостаточностью.
Восполнение нехватки мелатонина поможет адаптировать организм при метеозависимости. Мелатонин не подходит пожилым людям с аутоиммунными заболеваниями и почечной недостаточностью. В этом случае подбираются другие препараты от бессонницы для пожилых людей.
2. Попытайтесь нормализовать функцию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Обратите внимание на то, как работает ваш ЖКТ. Это орган, в работе которого суточные биоритмы наиболее выражены. Иными словами, он «живет» вместе с нами по нашим часам. Необходимо отладить режим его работы: в ночные часы он должен «спать» (т.е. не ешьте за 2 часа до сна, чтобы ему не приходилось переваривать пищу, когда ему нужен отдых), «просыпаться» утром всегда в одно и тоже время, а днем получать пищу примерно в одни те же часы. Когда мы настраиваем наш кишечник на правильный ритм, то настраивается на правильный ритм и весь наш организм, в том числе мозг, который регулирует, в свою очередь, и сон. Поэтому, если у вас бессонница, обратите внимание на работу вашего кишечника.
3. Следите за гигиеной сна. Прежде всего, это режим сна. Бывает, что человек любит поспать днем часок-другой, а потом ночью не может уснуть.
Конечно, дневной сон не следует отменять, ведь он помогает восстановить силы. Однако следует помнить, что если человек поспит днем два-три часа, то после пробуждения его ждут вялость, сонливость, а вечером он вновь не сможет уснуть.
После исследования большого количества людей, ученые пришли к выводу, что дневной сон должен не превышать 1 часа, и не следует ложиться спать после 15:00 часов. Если же поменять местами периоды сна и бодрствования, когда человек высыпается днем и бодрствует ночью, то это может привести к различным болезням, например, сердечным, но в первую очередь – к возрастной деменции. Деменция (от латинского «безумие») – это приобретенное слабоумие, снижение познавательной деятельности и потеря ранее усвоенных знаний (в той или иной степени) с затруднением или невозможностью приобретения новых.
Поэтому постарайтесь сделать все, чтобы ночь для вас по-прежнему оставалась временем для сна, а день – для бодрствования. Восстанавливайте биоритмы, восполняйте необходимый уровень мелатонина – это основы здорового сна, полноценного отдыха и отличного самочувствия.
4. Следите за микроклиматом в спальне. Духота, холод или жара в помещении усугубят проблемы со сном. Рекомендуется проветривание, поддержание температуры 20-22°С, желательно использовать увлажнитель в период работы центрального отопления.
5. Увеличьте физические нагрузки. Речь идет о регулярных пеших прогулках длительностью не менее 30 минут в среднем ритме, можно добавить гимнастику и дыхательные комплексы. Нельзя допускать перенапряжения. При этом может возникнуть обратный эффект, как и при нервном перевозбуждении, поэтому нагрузки нужно строго контролировать. Чувство легкой усталости возможно.
Активность не только поможет регулировать сон, она способствует укреплению сердца, сосудов, нормализации работы кишечника, улучшению обмена веществ и повышению настроения.
Кроме того, есть специальные упражнения при бессоннице:
-
Дыхательная гимнастика.
Упражнение 1. Выполняется дважды в день, желательно в одно и то же время. Минимальный курс до достижения результатов – 30 дней. Упражнения простые, их смогут выполнять даже люди в возрасте 80 лет и старше.
Исходное положение – лежа, дыхание выполняется с использованием живота. Первый этап – выдох через рот до ощущения полного опустошения легких. Второй этап – глубокий вдох через нос по счету от 1 до 4. Чем медленнее темп счета, тем лучше. При этом важна равномерность. Третий этап – задержка воздуха до счета 7. Четвертый этап – выдох через рот при сжатых челюстях. Язык прижимается к зубам, чтобы получился сипящий звук. Начать лучше с двух повторов упражнения, увеличивая число повторов ежедневно до 10-15.
Упражнение 2. Выполняется перед сном, рекомендуется делать постоянно. Исходное положение – лежа, руки вытянуты воль туловища, ладони уперты в матрас.
Первый этап – глубокий вдох с одновременным напряжением поясницы. Второй этап – длительный выдох с расслаблением. Выполняется 5-7 повторов. -
Упражнения для расслабления перед сном.
Упражнение 1. Показано как средство от бессонницы для пожилых, эффективное при синдроме беспокойных ног.
Исходное положение – лежа, ноги согнуты в коленях. Первый этап – приподнимаются обе ноги на несколько сантиметров над кроватью, удерживаются в этом положении до ощущения усталости. Второй этап – ноги вытягиваются и полностью расслабляются. Повторы выполняются в течение 5 минут. Если обе конечности поднимать сложно, можно поднимать по одной ноге.
Упражнение 2. Помогает улучшить кровообращение и снять напряжение. Исходное положение – лежа, руки за головой.
Первый этап – приподнять голову, используя мышцы пресса. Второй этап – вернуться в исходное положение и расслабиться. Сделать 5-7 повторов. После помассировать живот по часовой стрелке.
Если при нарушении сна у пожилых людей лечение своими силами не дает стойкой положительной динамики, о том, как избавиться от расстройства, следует проконсультироваться у врача.
1 Сертификат GMP №С0170889-173GMPMF-1.
2 По данным АО «Группа ДСМ» (DSM Group) за август 2019 года, средневзвешенная розничная цена за 1 таблетку ЛС «Мелатонин Эвалар» в форме таблеток №20 ниже, чем у аналогов, имеющих аналогичное действующее вещество и дозировку в упаковках №30, 24. Цены в конкретных аптеках могут различаться.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Мелатонин Эвалар инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Melatonin Evalar Таблетки, покрытые пленочной оболочкой (55525)
Со стороны системы кроветворения: редко – лейкопения, тромбоцитопения.
Со стороны иммунной системы: частота неизвестна – реакции повышенной чувствительности.
Со стороны обмена веществ: редко – гипертриглицеридемия, гипокалиемия, гипонатриемия.
Со стороны психики: нечасто – раздражительность, нервозность, беспокойство, бессонница, необычные сновидения, ночные кошмары, тревога; редко – перемены настроения, агрессия, ажитация, плаксивость, симптомы стресса, дезориентация, раннее утреннее пробуждение, повышение либидо, снижение настроения, депрессия.
Со стороны нервной системы: нечасто – мигрень, головная боль, вялость, психомоторная гиперактивность, головокружение, сонливость; редко – обморок, нарушение памяти, нарушение концентрации внимания, делирий, синдром “беспокойных ног”, плохое качество сна, парестезия.
Со стороны органа зрения: редко – снижение остроты зрения, нечеткость зрения, повышенное слезотечение.
Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: редко – вертиго, позиционное вертиго.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто – повышение АД; редко – “приливы” крови к лицу, стенокардия напряжения, ощущение сердцебиения.
Со стороны пищеварительной системы: нечасто – боль в животе, боль в верхней части живота, диспепсия, язвенный стоматит, сухость во рту, тошнота: редко – гастроэзофагеальная болезнь, желудочно-кишечные нарушения или расстройства, буллезный стоматит, язвенный глоссит, рвота, усиление перистальтики, вздутие живота, гиперсекреция слюны, неприятный запах изо рта, дискомфорт в животе, дискинезия желудка, гастрит.
Со стороны печени и желчевыводящих путей: нечасто – гипербилирубинемия.
Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто – дерматит, повышенное потоотделение по ночам, кожный зуд и генерализованный зуд, кожная сыпь, сухость кожи; редко – экзема, эритема, дерматит рук, псориаз, генерализованная сыпь, зудящая сыпь, поражение ногтей; частота неизвестна – ангионевротический отек (отек Квинке), отек слизистой оболочки полости рта, отек языка.
Со стороны костно-мышечной системы: нечасто – боль в конечностях; редко – артрит, спазм мышц, боль в шее, ночные судороги.
Со стороны мочевыделительной системы: нечасто – глюкозурия, протеинурия; редко – полиурия, гематурия, никтурия.
Со стороны репродуктивной системы: нечасто – симптомы менопаузы; редко – приапизм, простатит; частота неизвестна – галакторея.
Со стороны лабораторных показателей: нечасто – отклонение от нормы лабораторных показателей функции печени, увеличение массы тела; редко – повышение активности печеночных трансаминаз, отклонение от нормы содержания электролитов в крови, отклонение от нормы результатов лабораторных тестов.
Прочие: нечасто – астения, боль в груди; редко – опоясывающий герпес, повышенная утомляемость, чувство жажды.
Что будет, если мы все начнем принимать “таблетки для ума”?
- Зария Горветт
- BBC Capital
Автор фото, iStock
Все больше и больше людей прибегают к лекарственным препаратам, чтобы улучшить собственную эффективность на рабочем месте. Но помогают ли эти средства? И что может случиться, если их начнут принимать буквально все?
Оноре де Бальзак свято верил в силу кофе. Знаменитый французский писатель работал как проклятый – каждый вечер он находил одно из парижских кафе, которое не закрывалось после полуночи, располагался в нем и писал до самого утра.
Говорят, что за день (за ночь) он выпивал 50 чашек своего любимого напитка – без молока и сахара.
В конце концов он начал просто жевать ложками молотый кофе – как считал писатель, этот метод работал особенно эффективно на голодный желудок.
Сам он так описывал результаты: “Кофе превращает прекраснейшие стенки желудка в подстегиваемую скаковую лошадь; они воспаляются; искры пронизывают все тело, вплоть до мозга. С этого момента все становится волнительным. Идеи приходят в движение и начинают маршировать как батальоны великой армии на великой войне”.
Судя по всему, это действительно работало. Бальзак был чрезвычайно плодовит, он написал около 100 романов, рассказов и пьес и умер от остановки сердца в возрасте 51 года (что для его времени было не так уж мало, как может показаться нам в XXI веке).
Автор фото, Getty Images
Подпись к фото,
Оноре де Бальзак с помощью кофе приводил в движение идеи в своей голове
На протяжении столетий порция-другая старого доброго кофеина выручала людей, застрявших в болоте рабочего дня. Но сейчас все меняется.
Нынешнее поколение экспериментирует с новыми субстанциями, которые, как надеются многие наши современники, даст импульс их умственным способностям и поможет быть конкурентоспособными.
Некоторые из этих “таблеток для ума” уже сейчас необыкновенно популярны. Один из последних опросов с участием десятков тысяч человек показал: 30% из опрошенных американцев в прошлом году принимали такие препараты.
Похоже, что рано или поздно всех нас захлестнет эта волна – но какими будут последствия? Появятся ли среди нас интеллектуальные гиганты? Приведет ли это к новым потрясающим изобретениям?
А может, это радикально отразится на экономическом росте? Возможно, рабочая неделя станет короче из-за того, что люди станут способны выполнять старую работу быстрее?
Измененный разум?
Чтобы ответить на эти вопросы, нам сначала придется разобраться, что сейчас предлагается.
Первой “таблеткой для ума” был пирацетам, открытый в 1964 году румынским ученым Корнелиу Джурджеа. Ученый искал тогда химическое вещество, которое бы помогало людям засыпать.
После месяцев работы он изобрел “Соединение 6215”. Препарат был безопасным, сторонних эффектов почти не наблюдалось – но вот беда, он не действовал. Лекарство никого не погружало в сонливость – скорее, наоборот.
У пирацетама обнаружился один интересный побочный эффект: после того, как пациенты принимали его по меньшей мере месяц, у них существенно улучшалась память.
Джурджеа тут же понял важность своих изысканий и придумал для таких веществ новый термин “ноотропный” (от греческих слов “разум” и “изменяю”) – то есть повышающий умственную функцию.
Автор фото, Getty Images
Подпись к фото,
Бодибилдеры пользуются креатином давным-давно, но сейчас люди стали принимать его в надежде на то, что он поможет нарастить мускулы и их мозгу
В наши дни пирацетам – любимец студентов и молодых профессионалов, пытающихся стимулировать производительность своих мозгов, хотя и спустя десятилетия после открытия Корнелиу Джурджеа собрано не так много доказательств того, что это соединение действительно улучшает работу мозга здорового человека.
В Великобритании этот препарат продают только по рецепту, а в США он запрещен к медицинскому применению федеральным Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами (нельзя его продавать и как пищевую добавку).
Техасский предприниматель Мансал Дентон, ведущий свой подкаст, принимает фенилпирацетам (он же фенотропил – прим. переводчика), родственный препарат, разработанный еще в Советском Союзе для космонавтов, чтобы помочь им справляться со стрессом.
“Мне куда легче формулировать те или иные мысли, когда я его принимаю, – говорит он. – С ним я сейчас записываю очень много подкастов”.
На самом деле такая картина довольна типична. Хотя многие “таблетки для ума” имеют свою преданную аудиторию, часто их роль в стимуляции мозга либо не доказана, либо минимальна.
Что подводит нас к первому варианту ответа на поставленные выше вопросы: если что-то и изменится, но не сильно.
Полезно для мозга?
Возьмем моногидрат креатина. Эта биологически активная пищевая добавка состоит из белого порошка, который обычно подмешивают в молочные коктейли и сладкие напитки или же пьют в виде таблеток.
Хотя креатин – это нечто новое для амбициозных молодых профессионалов, бодибилдеры пользуются им давным-давно для наращивания силы мускулов.
В США спортивные пищевые добавки – это многомиллиардный бизнес, и большая их часть содержит креатин.
Согласно результатам опроса, проведенного в прошлом году Ipsos Public Affairs, 22% взрослых сказали, что в течение прошедших 12 месяцев принимали спортивные пищевые добавки.
Так что если бы креатин влиял на работу нашего мозга действительно сильно, то мы бы уже видели результаты этого.
Конечно, имеются препараты и помощнее, обладающие более преобразующим действием. “Думаю, что это совершенно ясно – некоторые из них работают”, – говорит Эндрю Хубермэн, нейробиолог из Стэнфордского университета.
Есть категория “таблеток для ума”, которая привлекает наибольшее внимание и ученых, и биохакеров – это психостимуляторы.
Популярность их растет. Амфетамины и метилфенидат – препараты, их содержащие в ряде стран отпускаются только по рецепту, в других (в том числе в России) – запрещены.
Автор фото, Getty Images
В Соединенных Штатах определенные психостимуляторы разрешены к применению в качестве лекарства для лечения синдрома гиперактивности и дефицита внимания. Но ныне они получили широкое распространение среди тех американцев, для кого важно сохранять концентрацию на важной задаче в течение долгого времени, кто работает в высококонкурентной среде.
У амфетаминов – богатая история применения в качестве “таблетки для ума”. Среди их поклонников были венгерский математик-трудоголик Пал Эрдёш, который полагался на них во время своих 19-часовых научных “запоев”, и писатель Грэм Грин, который с их помощью работал над двумя романами сразу.
Сейчас, судя по публикациям в американских журналах, амфетамины принимают работники самых разных отраслей – от журналистики и финансов до искусства.
Те, кто употребляет их, уверяют, что им это помогает – хотя и не всегда так, как ожидается.
В 2015 году анализ имеющихся доказательств обнаружил, что воздействие амфетаминов на наш интеллект “скромное”.
Однако большинство принимает их не для того, чтобы улучшить свои умственные способности. С помощью амфетаминов люди пытаются поднять уровень жизненной энергии и мотивации в работе. (Применение таких препаратов несет серьезный риск и грозит побочными эффектами – но об этом ниже.)
Если все работники вдруг начнут принимать рецептурные стимуляторы, это, скорее всего, выразится в двух основных вещах.
Во-первых, люди перестанут избегать неприятной или очень скучной работы. Даже те, кто научился высокому искусству ничего не делать в офисе, начнут с удовольствием следить за своевременным обновлением файлов в Excel и с энтузиазмом посещать самые унылые собрания.
Во-вторых, атмосфера в офисах станет гораздо более соревновательной. Однако хорошо ли это – поддерживать соревновательность таким, мягко говоря, неоднозначным способом?
“Все больше работников интеллектуального труда в Кремниевой долине и на Уолл-стрит принимают ноотропы. Они – как профессиональные интеллектуальные атлеты, участвующие в соревнованиях, где ставки высоки, а соперники беспощадны”, – говорит Джеффри Ву, гендиректор и сооснователь продовольственной компании HVMN, производящей спектр пищевых добавок-ноотропов.
Дентон с этим согласен. “Думаю, что ноотропы делают конкуренцию все более и более ожесточенной”.
Автор фото, Getty Images
Подпись к фото,
На протяжении столетий любимым способом людей сохранять работоспособность был кофе
Но, кроме жесткости конкуренции, есть куда более серьезные и опасные минусы. Амфетамины по структуре близки к кристаллическому мету, метамфетамину – сильнодействующему рекреационному наркотику, вызывающему привыкание и уже успевшему разрушить массу молодых жизней, вплоть до смертельного исхода.
Про амфетамины, популярные у американцев, тоже известно, что они вызывают привыкание – уже было множество сообщений о том, что людям трудно отказаться от их употребления.
Есть и побочные эффекты – нервозность, тревога, бессонница, боли в желудке и даже выпадение волос.
И наконец: работники, принимающие психостимуляторы, совсем не обязательно более продуктивны.
“Кто-то спросит: а это вообще опасно? И это важный аспект даже в краткосрочной перспективе, – говорит Хубермэн. – Есть и еще один сложный вопрос: как ты себя чувствуешь на следующий день после приема препарата? Возможно, твоя концентрация была на сверхвысоком уровне в течение четырех или даже 12 часов. А что потом? Что с тобой происходит на следующий день?”
Если иметь в виду изложенные выше минусы, то кажется вполне справедливым предположить: рецептурные стимуляторы вряд ли изменят наш мир в ближайшем будущем.
Впрочем, по-прежнему к вашим услугам более мягко работающий вариант, который можно купить повсюду – кофеин.
Увы, никому пока не удалось подсчитать влияние этого на рост экономики – однако значительное количество исследований указывает на множество других преимуществ кофе.
И уж совсем неловко вышло, когда оказалось, что простой кофеин работает лучше, чем коммерческий продукт на основе кофеина, разработанный в компании Джеффри Ву и продающийся сейчас по цене $17,95 за пузырек с 60 таблетками.
Другой популярный стимулятор – никотин. Ученые все больше убеждаются, что этот препарат – мощный ноотроп, способный улучшать память и помогающий концентрироваться на определенных задачах – хотя и его употребление несет давно известные и доказанные риски для здоровья и побочные эффекты.
“Да, некоторые знаменитые нейробиологи жуют “Никоретте”, чтобы улучшить когнитивные функции. Но они в прошлом курильщики, и “Никоретте” для них – замена сигаретам”, – отмечает Хубермэн.
Так что же случится с нашим миром, если мы все перейдем на регулярное употребление “таблеток для ума”? Да ничего особенного. Дело в том, что большинство из нас уже это делает, попивая по утрам кофе (и не только по утрам). О его влиянии вам мог бы много чего рассказать Бальзак.
Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Capital.
Взаимосвязь между гормоном сна мелатонином и коронавирусом
Исследования in vitro показали, что мелатонин из-за своих иммунномодулирующих функций повышает эффективность рибавирина, который используется для лечения ковида. Применение рассматриваемого БАДа совместно с рибоварином демонстрирует улучшенные свойства подавления репликации респираторных вирусов.
Комбинация препаратов лопинавир/ритонавир, применяемая для борьбы с SARS-CoV-2, может оказывать негативное влияние на почки, а именно вызывать окислительный стресс в них. Однако эксперименты на животных показали, что употребление мелатонина уменьшает такие повреждения почек. Поэтому если биологически активную добавку использовать в качестве адъюванта (усилитель действия) к этой комбинации, то побочные эффекты от лекарств будут уменьшены.
Что касается других препаратов для борьбы с коронавирусом — исследования по их взаимодействию с мелатонином продолжаются.
На данный момент существует необходимость в клинических испытаниях для проверки эффективности мелатонина в качестве адъюванта, используемого в сочетании с другими лекарствами.
А безопасен ли сам БАД?
Мелатонин: побочные эффекты в виде токсичности
Научное сообщество делает акцент на том, что токсичность мелатонина очень низкая. Результаты исследований, во время которых люди принимали высокие дозы биологически активной добавки (1-6,6 г / сутки) в течение 30-45 дней не продемонстрировали токсичности и возникновения побочных реакций.
Другой эксперимент, который длился 4 года, а его участниками были 1400 женщин, также засвидетельствовал отсутствие токсичности рассматриваемой добавки. Испытуемые принимали 75 мг мелатонина каждый вечер.
Тем не менее нельзя утверждать, что мелатонин не будет приносить вред здоровью, если его употреблять в дневное время, так как имеющиеся сведенья незначительны.
Его не рекомендовано давать здоровым детям, подросткам в период созревания и молодым людям, у которых высокий уровень своего эндогенного мелатонина.
Мелатонин нужно принимать только после консультации с врачом. Именно профильный медицинский специалист в каждом индивидуальном случае может порекомендовать наиболее приемлемую дозировку биологически активной добавки.
А стоит ли для профилактики коронавирусной инфекции принимать витамин D? Узнайте из новой статьи о том, действительно ли «витамин солнца» облегчает симптомы респираторной вирусной инфекции?
Зачем человеку вообще нужен сон? Возможно, что именно во время него иммунитет активнее борется с патогенами? Читайте в нашем материале, зачем мы спим и какие сны считаться самыми опасными.
Узнавайте больше о здоровье на apteka24.ua.
Данный редакционный материал прошел проверку на достоверность, осуществленную врачом-терапевтом медицинского центра Medical Plaza — Красновой Екатериной Юрьевной.
Источники
Melatonin is a Key Recommendation in COVID-19 / DoctorMurray.com
Can melatonin reduce the severity of COVID-19 pandemic? / Taylor&Francis Online
Melatonin Could Potentially Treat COVID-19 / WebMD
COVID-19: Melatonin as a potential adjuvant treatment / NCBI
Age-dependent reduction in serum melatonin concentrations in healthy human subjects / PubMeD
Sleep Disorders, and Immune Function / SpringerLink
Melatonin: Lowering the High Price of Free Radicals / Journals. Physiology
A Trial of Lopinavir–Ritonavir in Adults Hospitalized with Severe Covid-19 / NEJM
Pharmacological actions of melatonin in oxygen radical pathophysiology / PubMeD
Отказ от ответственности
apteka24.ua предоставляет исчерпывающую и надежную информацию по вопросам медицины, здоровья и благополучия, однако постановка диагноза и выбор методики лечения могут осуществляться только вашим лечащим врачом! Самолечение может быть небезопасным для вашего здоровья. apteka24.ua не несет ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования пользователями apteka24.ua информации, размещенной на сайте.
Врачи рассказали, чем полезно солнце и кому не стоит загорать – Общество
МОСКВА, 19 июня. /ТАСС/. Недостаток света может вызывать иммунодефицит, однако долгое нахождение на солнце может быть опасно и даже противопоказанно для некоторых людей. О том, как не навредить себе, врачи рассказали ТАСС.
“Нельзя сказать, что врачи против загара, они очень за загар. Это природный фактор, который используется в лечении многих кожных заболеваний. Но специалисты настаивают на том, что загорать надо правильно, используя фотозащиту”, – сказала доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии Российской медицинской академии последипломного образования Юлия Галлямова.
Выбор защитного крема зависит от времени пребывания на солнце и типа кожи. “Если вы в выходные поехали на огород и все время проводите на солнце, то надо каждые два часа наносить средство с максимальным SPF (Sun Protection Factor, фактор защиты от солнца – прим. ТАСС) – 50. Если вы в городе прошли от метро до дома, то при неактивном солнце можно обойтись без SPF, а при активном надо нанести защиту SPF 30, – уточнила дерматолог. – Белокожие вообще не должны расставаться с максимальной защитой в летнее время”.
Если вы целенаправлено идете загорать, то делать это можно только с 30-процентной защитой. И нельзя забывать о том, что с 11:00 до 16:00, когда солнечные лучи падают на землю под прямым углом, лучше побыть в тени или вовсе остаться в помещении.
Иммунитет и солнце
Солнце играет важную роль в формировании иммунной системы человека. “В голове человека есть эпифиз, или шишковидная железа. Он выделяет гормон мелатонин, который задает хронобиологические ритмы человека: ночью его выделяется много, днем, на солнце – мало или вообще не выделяется. Для того чтобы этот гормон хорошо выделялся, надо, чтобы днем был яркий свет, не обязательно солнечный, а ночью – темно. При недостатке мелатонина развивается временный иммунодефицит”, – пояснил врач иммунолог-аллерголог Владимир Болибок.
Зависимость можно проследить по эпидемиологическим периодам. Например, световой день становится коротким с конца октября, спустя пару месяцев мелатонин снижается, и люди больше подвержены вирусам. Хотя накопленного летом солнечного витамина D в целом достаточно для прохождения темного сезона, уточняет доктор.
С кем не дружит загар
Есть люди, которые должны категорически избегать прямых солнечных лучей. В первую очередь, страдающие фотодерматозом или фотодерматитом. “У таких людей на коже появляются волдыри и зуд от солнечного света”, – рассказывает Галлямова. Иногда такая реакция становится хронической.
Фотодерматиты могут быть спровоцированы нанесением косметических средств, продуктами питания или присутствием паразитов в организме, в результате чего возникает химическая реакция. “Очень часто фотохимический дерматит возникает из-за приема некоторых лекарств, антибиотиков, – добавил Болибок. – Если человек принимает антибиотики и идет загорать, то после этого его кожа будет очень обильно облазить”.
Все это часто называют “аллергией на солнце”, однако истинно фотоаллергический дерматит – явление крайне редкое. “Он возникает, когда в коже под воздействием света образуются какие-то вещества, на которые реагирует иммунная система человека, и развивается уже иммунный ответ в виде иммуноглобулина E. С такой проблемой бывает один на 100-200 пациентов”, – говорит иммунолог.
В любом случае, если на солнце проявляются какие-то изменения на коже или появляется жжение, зуд, это повод пойти к дерматологу и избегать солнечных лучей, даже с применением фотозащиты.
Не терять бдительность
“Есть группа риска, у которой возможно развитие онкологии, рака кожи, меланомы. Как правило, в нее входят люди с очень светлой кожей и большим количеством черных родинок”, – заметил Болибок.
Таким людям следует после летнего сезона обратиться к дерматологу для осмотра родинок. “Есть еще препараты-антиоксиданты, в том числе биологически активные добавки российского производства. Для профилактики имеет смысл их принимать за несколько дней до отпуска и недельку после – месячным курсом”, – продолжил врач.
Нашу кожу защищает пигмент меланин, он как бы заменяет шерсть, которой человек лишился в процессе эволюции. У людей с меньшим пигментом кожи – меньше экранной защиты.
“Наша кожа улавливает прямые солнечные лучи, и меланин вступает в химическую реакцию с фотонами солнца для того, чтобы не было свободного радикального окисления, – пояснила Галлямова. – Оно опасно тем, что выбивает атомы из ядра клетки, и клетка начинает делиться неправильно. Тогда мы видим атипичные клетки или, как говорят в народе, рак кожи”.
Кроме того, при свободном радикальном окислении фотон, проникая в кожу и не находя меланин, выбивают один атом из молекулы. Такая молекула становится однозарядной, она ищет себе атом и начинает выбивать его из соседних молекул. Соответственно, возникает цепная реакция, которая ведет к повреждению клеток, разрушению коллагена и эластина в коже. “И если первый еще кое-как восстанавливается в течение жизни, то новый эластин не образуется. Поэтому мы видим фотостарение, раннее старение кожи, о котором предупреждают все косметологи”, – добавила дерматолог.
Этим процессам подвержены как люди с очень светлым, кельтским типом кожи, так и более смуглые при длительном пребывании на солнце, когда естественная выработка меланина не справляется с нагрузкой.
Не спать
Иммунолог также напомнил о простых правилах нахождения на солнце: не засыпать под его лучами самим и не оставлять спящих детей. Это чревато солнечными и тепловыми ударами, ведь помимо видимого света, Солнце дает инфракрасное излучение.
“Если вы чувствуете, что вы можете заснуть, то нужно ложиться таким образом, чтобы при любом положении солнца быть в тени, потому что спящий человек не контролирует свое состояние и может заработать перегрев внутренних органов и обезвоживание, – предупредил Болибок. – Также ни в коем случае нельзя оставлять на солнце спать детей, даже накрыв их. Если ультрафиолетовые лучи проникают в кожу на 2-3 мм, видимый солнечный свет – на 2-3 см, то инфракрасное излучение, тепловое, пробивает тело человека на 10-15 см. То есть маленького ребеночка оно прогревает насквозь, и это очень опасно обезвоживанием, нарушением кровообращения, а затем и кровоснабжения мозга”.
Польза и вред воздействия синего света
Синий свет. Вредное влияние на кожу.
20-01-2021
В последнее время в косметологии появился новый термин — «цифровое старение». Под ним подразумевается вредное воздействие на кожу так называемого синего света, который излучают экраны компьютеров, смартфонов, планшетов и прочих цифровых устройств.
А также к источникам синего света относятся светодиоды, ксеноновые и энергосберегающие лампы, которые также отличаются повышенным спектральным содержанием синего света по сравнению со старыми лампами накаливания. Поэтому мы подвергаемся большему воздействию синего света, чем раньше.
И если про вред для кожи сухого воздуха, жесткой воды и УФ-излучения сегодня знают многие, то про раннее старение кожи от частых селфи мало кто догадывается. Разберемся, что представляет собой синий свет и как проявляется его разрушительный для кожи эффект.
Что такое синий свет
Синий свет присутствует везде, где есть свет видимый. Его излучают не только ноутбуки и смартфоны, но и солнце, и электричество. Избежать воздействия синего света невозможно. Иногда это даже не нужно: когда он возникает естественным путем, это воздействие бывает даже полезно. Но сколько времени мы с вами проводим сейчас на солнце, а сколько — с телефоном в руках или у компьютера? Ответ очевиден. Хотите знать точную цифру — посмотрите «Время использования» в вашем телефоне. Обычно, согласно исследованиям, это семь часов и выше, особенно у молодежи от 18 до 24 лет.
Но вернемся к оптике. Видимый свет — это диапазон электромагнитного излучения, который воспринимает наш глаз. То, что находится рядом с ним на шкале спектра — с одной стороны инфракрасный свет, а с другой ультрафиолет, — мы уже не видим.
У синего света самая короткая волна из видимых, самая высокая частота и энергия тоже самая высокая, поэтому его еще называют HEV-светом, от high energy visible light — высокоэнергетический синий свет. HEV-свет делает голубым небо, и «окрашивает» в этот же цвет мониторы смартфонов и LED-телевизоров.
Как синий свет вредит коже?
До последнего времени в поле зрения ученых была в основном ультрафиолетовая область спектра, множество исследований посвящено фотостарению, обусловленного негативным влиянием ультрафиолетового облучения на кожу. О HEV-свете и его воздействии на человека, в т. ч. на кожу лица, ученые заговорили совсем недавно. Но уже доказано, что синий свет гаджетов вреден для любой кожи, он подавляет выработку мелатонина и сбивает с циркадного ритма. Как результат — мы не высыпаемся, неважно себя чувствуем и выглядим далеко не так свежо, как полагается после полноценного сна.
Далее, на протяжении последних пяти лет, появлялись публикации с результатами исследований крупных косметических концернов. В них утверждалось, что синий свет с разной длиной волны действует так же разрушительно, как UVA- и UVB-лучи. Более того, он проникает в кожу лица глубже, чем невидимый ультрафиолетовый свет, влияя на синтез коллагена и эластина. Под действием видимого синего света каротиноиды — первый из антиоксидантов, защищающих кожу от свободных радикалов, – распадаются и кожа теряет свой естественный защитный барьер. Длительное нахождение под HEV-светом может вызвать сильный оксидативный стресс, что в итоге приводит к преждевременному старению кожи.
В 2014 году исследователи сравнили также способность вызывать пигментацию синего видимого света (с длиной волны 415 нм) и ультрафиолетового света. В результате появившаяся под влиянием синего света пигментация даже спустя три месяца была ярче, чем пигментация на участке, который облучали ультрафиолетом.
Таким образом ученые делают вывод, что в больших дозах видимый синий свет может представлять собой один из самых неблагоприятных факторов для кожи.
Косметика от «цифрового» старения
Так как же защитить кожу от негативного влияния HEV-света, особенно искусственного происхождения? Можно решить вопрос кардинально: не смотреть телевизор, заменить смартфон на кнопочный телефон, стараться изучать материалы в распечатках, а не с экрана, созваниваться, а не переписываться в мессенджерах с друзьями и т. д.
Мелатонин для детей: эксперты советуют соблюдать осторожность.
«Правда в том, что мы просто не знаем о последствиях приема мелатонина в долгосрочной перспективе ни для взрослых, ни для детей», — сказала она.
«Люди думают, что мелатонин — это трава или добавка, но это гормон», — говорит доктор Кора Коллетт Брюнер, профессор кафедры педиатрии Детской больницы Сиэтла Вашингтонского университета.
«Задерживает ли его прием половое созревание? Задерживает ли он начало менструального цикла или ускоряет его? Влияет ли он на кого-то с гормонально-опосредованным заболеванием, таким как заболевание щитовидной железы? Диабет? Вердикт по этому поводу еще не вынесен”, – сказал Брейнер.
Что такое мелатонин?
Мелатонин секретируется шишковидной железой, расположенной глубоко в головном мозге, и высвобождается в кровоток.Уровни мелатонина регулируют естественный цикл сна-бодрствования или циркадный ритм, приспосабливая его ко дню и ночи.
Выработка мелатонина, вызванная темнотой, останавливается на свету. Это одна из причин, по которой специалисты по сну рекомендуют избегать света перед сном и ночью, в том числе синего света, излучаемого смартфонами и ноутбуками.
Исследования показывают, что мелатонин лучше всего использовать для лечения латентного сна, то есть количества времени, которое требуется человеку, чтобы заснуть, сказал Бройнер.Поэтому его часто используют для борьбы со сменой часовых поясов или адаптации к новым часовым поясам. Согласно исследованию 2018 года, сменные рабочие и «совы», которым нужно отодвинуть время отхода ко сну, чтобы рано встать на работу, также успешно использовали мелатонин, но в сочетании с поведенческой терапией.
Когда дело доходит до мелатонина и детей, «недавние исследования показали, что эффекты мелатонина варьируются от ребенка к ребенку из-за различных нарушений сна и изменчивости циркадных ритмов», — сказал Бреунер.
По ее словам, в шести рандомизированных контролируемых исследованиях лечения мелатонином у детей мелатонин уменьшал время, необходимое для засыпания, в диапазоне от 11 до 51 минуты.
«Однако это были очень небольшие исследования с сильно различающимися результатами», — сказал Брейнер. «Поэтому я говорю родителям: «Вы на самом деле рассчитываете всего на 11 минут, чтобы сократить время, необходимое вашему ребенку, чтобы заснуть».
“Я также говорю семьям, что это не то, что ваш ребенок должен принимать навсегда. Никто не знает, каковы долгосрочные последствия его приема для роста и развития вашего ребенка», — добавил Бреунер. по данным Национального центра комплементарного и интегративного здоровья, отдела Национального института здоровья.
Но агентство также указывает, что «есть неопределенность в отношении того, какую дозу использовать и когда ее давать, эффектов использования мелатонина в течение длительного периода времени и того, перевешивают ли преимущества мелатонина его возможные риски».
Побочные эффекты, зарегистрированные у детей, включают сонливость, головные боли, возбуждение и повышенное ночное недержание мочи или мочеиспускание в вечернее время. Существует также вероятность вредных взаимодействий с препаратами, которые иногда назначают детям при аллергических реакциях.
Агентство также предупреждает, что добавки могут повлиять на гормональное развитие, «включая половое созревание, менструальные циклы и перепроизводство гормона пролактина», который вызывает развитие груди и молока у женщин.
Без контроля качества
Поскольку мелатонин продается как пищевая добавка, а не как лекарство, производители мелатонина не подлежат проверке со стороны Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. на этикетке продукта», — предупреждает NCCIH. Агентство указывает на исследование 2017 года, в котором было обнаружено, что большинство из 31 различных добавок мелатонина, купленных в продуктовых магазинах и аптеках, содержат уровни мелатонина, которые не соответствуют описанию на упаковке. Исследование показало, что фактическая концентрация мелатонина варьировалась от 83% ниже до 478% выше, чем указано на этикетке жидкостей, капсул и жевательных таблеток.
«Кроме того, 26 процентов добавок содержали серотонин, гормон, который может оказывать вредное воздействие даже при относительно низких уровнях», — говорится в сообщении NCCIH.
Если вы покупаете мелатонин, «мелатонин фармацевтического качества — лучший выбор», — сказал Бреунер. «Это высочайшая чистота и самая тщательная проверка». Чтобы узнать это, найдите штамп, показывающий, что продукт был протестирован независимой некоммерческой программой проверки пищевых добавок Фармакопеи США.
Какова правильная дозировка?
Однако даже при правильном изготовлении и правильной упаковке мелатонин продается в количествах, намного превышающих количество, необходимое для того, чтобы вызвать сон, сказал Бройнер.
В первоначальных исследованиях, проведенных еще в конце 1980-х годов, мелатонин успешно вызывал сон «при приеме от 0,5 до 1,0 миллиграмма в день ночью» вместо 5-200 миллиграммов, которые в настоящее время можно купить в магазинах или в Интернете.
Сегодня исследования проводятся с использованием «микрограммов, то есть не 5 миллиграммов, а 5000 микрограммов», — сказал Бреунер.
«Америка — это культура «чем больше, тем лучше», но мелатонин нельзя использовать таким образом. Небольшая доза действует очень долго», — сказал Роббинс.
Работа с педиатром
Недостаток знаний о правильной дозировке, чистоте и побочных эффектах, по словам Бройнера, являются основными причинами, по которым родители не должны давать своим детям мелатонин без разрешения и рекомендаций педиатра.
Другое время. Многие люди принимают мелатонин или дают его своим детям перед сном.Но чтобы это сработало, вы должны давать его ребенку «по крайней мере за два часа до того, как вы хотите, чтобы он заснул, а не прямо перед сном», — сказала она. Это позволяет гормону впитаться и вызвать сонливость.
Активация режима сна является ключевым моментом. Большинство проблем со сном, которые родители видят у своих детей, можно решить с помощью надлежащей «гигиены сна», говорит Бреунер.
Отказ от смартфонов, планшетов, ноутбуков и телевизоров, излучающих синий свет, по крайней мере за два часа до сна будет стимулировать выработку мелатонина, равно как и чтение или прослушивание сказок на ночь в мягко освещенной комнате, принятие теплой ванны или занятия спортом. легкие растяжки.
Если эти действия выполняются большую часть ночи, они “заставляют” мозг ожидать времени сна, тем самым обеспечивая плавный переход ко сну.
Бройнер просит всех родителей отменять мелатонин на шесть недель для своих детей каждые три-шесть месяцев, чтобы убедиться, что организм ребенка все еще вырабатывает мелатонин. Она называет это периодом «вымывания».
«Они всегда смотрят на меня как на сумасшедшего, — сказал Бойнер. «Я говорю им: «Мне очень, очень нужно, чтобы вы просто попытались сделать период вымывания, когда они не будут принимать его в течение шести недель».’
“Одна из вещей, которые я обнаружил у этих родителей, заключается в том, что если они это делают, вероятно, в 75% случаев они понимают, что им вообще не нужно было давать мелатонин ребенку – они на самом деле прекрасно обходятся без него, ” она сказала.
Подпишитесь на информационный бюллетень CNN Sleep, But Better: Хотите лучший сон в своей жизни? Подпишитесь на нашу серию информационных бюллетеней, чтобы получать полезные советы по улучшению сна.
Дети, которым может понадобиться мелатонин
Есть некоторые группы детей, для которых мелатонин является благословением, сказал Бройнер.Особенно это касается детей с диагнозом аутизм.
«Детям в спектре аутизма очень трудно заснуть или оставаться во сне», — сказала она, добавив, что многие исследования показали, что добавление доз до «шести, иногда 10 миллиграммов на ночь» может быть «очень, очень полезный.”
«Для тех детей в моей практике, у которых диагностировано расстройство аутистического спектра, я даже не заставляю этих детей делать отмывку», — сказал Брейнер. «Эти семьи говорят: «Пожалуйста, не делайте этого. Это единственное, что удерживает моего ребенка от блужданий по дому ночью».
Другая группа детей, которым может помочь мелатонин, по словам Бреунера, это дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, или СДВГ, которые принимают стимуляторы, чтобы помочь им в школе в течение дня.
стимулятор на ночь, и ребенку очень трудно заставить себя успокоиться», — сказала она. «Или действие лекарства закончилось, и они не могут сосредоточиться и организоваться достаточно, чтобы заснуть. Поэтому родители просят мелатонин, чтобы помочь их ребенку сосредоточиться на соблюдении гигиены сна.”
Окончательный вывод для родителей?
“Не будь жуликом и не начинай делать это. Вам действительно нужно сначала поговорить об этом со своим педиатром, — сказал Брейнер. — Вы должны быть уверены, что мелатонин — или любой другой снотворный — не влияет на другие лекарства, которые принимает ребенок, такие как стероиды для астма.
“И, пожалуйста, давайте своему ребенку перерыв каждые три-шесть месяцев, чтобы посмотреть, будет ли он нормально себя чувствовать без каких-либо лекарств, а также объятий, колыбельных песен и соблюдения правил гигиены сна.”
Безопасен ли мелатонин для детей?
Выберите автораAaron Barber, AT, ATC, PESAbbie Roth, MWCAdam Ostendorf, MDAdriane Baylis, PhD, CCC-SLPAdrienne M. Flood, CPNP-ACAdvanced Healthcare Provider CouncilAila Co, MDAlaina White, AT, ATCAlana Milton, MDAlana Milton, MDAlecia Jayne, AuDAlessandra Gasior, DOAlex Kemper, MDAlexandra Funk, PharmD, DABATAlexandra Sankovic, MDAlexis Klenke, RD, LDAlice Bass, CPNP-PCAlison PeggAllie DePoyAllison Rowland, AT, ATCAllison Strouse, MS, AT, ATCAmanda E.Graf, MDAmanda GoetzAmanda Smith, RN, BSN, CPNAmanda Sonk, LMTAmanda Whitaker, MDAmber Patterson, MDAmberle Prater, PhD, LPCCAmy Coleman, LISWAmy Dunn, MDAmy E. Valasek, MD, MScAmy Fanning, PT, DPTAmy Garee, CPNP-PCAmy Hahn, PhDAmy HessAmy Leber, PhDAmy LeRoy, CCLSAmy Moffett, CPNP-PCAmy Randall-McSorley, MMC, EdD CandidateAnastasia Fischer, MD, FACSMAndala HardyAndrea Brun, CPNP-PCAndrea M. Boerger, MEd, CCC-SLPAndrea Sattler, MDAndrew AxelsonAndrew Kroger, MD, MPHAndrew Kroger SchwadererAndria Haynes, RNAAngela AbenaimAngela Billingslea, LISW-SAnn Pakalnis, MDАнна Лиллис, MD, PhDАннет Хабан-БарцЭнни Драпо, MDДэнни Темпл, MS, CCC-SLP, CLCAnthony Audino, MDAnup D. Патель, MDAри Рабкин, PhDAriana Hoet, PhDAриэль Шефтолл, PhDАрлин КарчевскиЭшли ХоллЭшли Куссман, MDAэшли Эберсоул, MDAэшли ЭкштейнЭшли Крун Ван ДайстЭшли М. Дэвидсон, AT, ATC, MSAэшли Минник, MSAH, AT, ATCAэшли Оверэл, FNPAshley Parikh, CPNP-PCAshley Parker MSW , LISW-SAshley Parker, LISW-SAshley Tuisku, CTRSAsuncion Mejias, MD, PhDAurelia Wood, MDBailey Young, DOBecky Corbitt, RNBelinda Mills, MDBenjamin Fields, PhD, MedBenjamin Kopp, MDBernadette Burke, AT, ATC, MSBeth Martin, RNBeth Villanueva, OTD , OTR/LBethany Uhl, MDBethany Walker, PhDBhuvana Setty, MDBill Kulju, MS, ATBlake SkinnerBonnie Gourley, MSW, LSWBrad Childers, RRT, BSBBrandi Cogdill, RN, BSN, CFRN, EMT-PBrandon MorganBreanne L.Bowers, PT, DPT, CHT, CFSTBrendan Boyle, MD, MPHBrian Boe, MDBrian K. Kaspar, PhDBrian Kellogg, MDBriana Crowe, PT, DPT, OCSBrigid Pargeon, MS, MT-BCBrittney Hardin, MOT, OTR/LBrooke Sims, LPCC, ATRCagri Toruner, MDCaitlin TullyCaleb MosleyCallista DammannCallista PoppCami Winkelspecht, PhDCanice Crerand, PhDCara Inglis, PsyDCarl H. Backes, MDCarlo Di Lorenzo, MDCarly FawcettCarol Baumhardt, LMTCarolyn FigiCarrie Rhodes, CPST-I, MTSA, CHESCasey Cassra-Cottrill, MD, BSNCatherine Earlenbaugh, RNCatherine Sinclair, MDCatherine Trimble, NPCatrina Litzenburg, PhDCharae Keys, MSW, LISW-SCharles Elmaraghy, MDChelsea Britton, MS, RD, LD, CLC Chelsie Doster, BSCheryl Boop, MS, OTR/LCheryl G.Baxter, CPNPCheryl Gariepy, MDChet Kaczor, PharmD, MBAChris Smith, RNChristina Ching, MDChristina DayChristine Johnson, MA, CCC-SLPChristine Mansfield, PT, DPT, OCS, ATCChristine PrusaChristopher Goettee, PT, DPT, OCSChristopher Iobst, MDChristopher Ouellette, MDCindy IskeClaire Kopko PT, DPT, OCS, NASM-PESCody Hostutler, PhDConnor McDanel, MSW, LSWCorey Rood, MDCorinne Syfers, CCLSCourtney Bishop. PA-CCourtney Hall, CPNP-PCCourtney Porter, RN, MSCrystal MilnerCurt Daniels, MDCynthia Holland-Hall, MD, MPHDana Lenobel, FNPDana Noffsinger, CPNP-ACDane Snyder, MDDaniel Coury, MDDaniel DaJusta, MDDaniel Herz, MDDanielle Peifer, PT, DPTDavid A Wessells, PT, MHADavid Axelson, MDDavid Stukus, MDDean Lee, MD, PhDDebbie Terry, NPDeborah Hill, LSWDeborah Zerkle, LMTDeena Chisolm, PhDDeipanjan Nandi, MD MScDenis King, MDDdenise EllDennis Cunningham, MDDdennis McTigue, DDSDiane LangDominique R. Williams, MD, MPH, FAAP, Dipl ABOMDonna M. Trentel, MSA, CCLSDonna Ruch, PhDDonna TeachDoug WolfDouglas McLaughlin, MDDrew Duerson, MDEd MinerEdward Oberle, MD, RhMSUSEdward Shepherd, MDEileen Chaves, PhDEelise Berlan, MDElise DawkinsElizabeth A. Cannon, LPCCEElizabeth Cipollone , LPCC-SEЭлизабет Змуда, DOЭллин Хэмм, MM, MT-BCEмили А. Стюарт, MDEмили Декер, MDEмили ГетшманЭмма Высоцки, PharmD, RDNEric Butter, PhDEric Leighton, AT, ATCEric Sribnick, MD, PhDErica Domrose, RD, LDEricca L Lovegrove, RDerika РобертсЭрин Гейтс, PT, DPTEрин Джонсон, М.Эд., CSCSEрин Шэнн, BSN, RNEрин ТеббенФарах В. Бринк, MDГейл Бэгвелл, DNP, APRN, CNSGail Besner, MDGail Swisher, ATGarey Noritz, MDGary A. Smith, MD, DrPHGeri Hewitt, MDGina Hounam, PhDGina McDowellGina MinotGrace Paul, MDGregory Д. Пирсон, доктор медицинских наук, Гриффин Стаут, доктор медицинских наук, Гулиз Эрдем, доктор медицинских наук, Хейли Блоссер, Массачусетс, CCC-SLPH, Анна Матесс, Хизер Баттлс, доктор медицинских наук, Хизер Кларк, Хизер Л. Терри, MSN, RN, FNP-C, CUNPHeather Yardley, PhD, Генри Спиллер, Генри Сян, доктор медицины, магистр здравоохранения, доктор наук, доктор Герман Хандли, магистр медицины. , AT, ATC, CSCSHiren Patel, MDHoma Amini, DDS, MPH, MSHoward Jacobs, MDHunter Wernick, DOIbrahim Khansa, MDIhuoma Eneli, MDIlana Moss, PhDIlene Crabtree, PTIrene Michael, MDIrina Buhimschi, MDIvor Hill, MDJackie Cronau, RN, CWOCNJacqueline Wynn, PhD, BCBA-DJacquelyn Doxie King, PhDJaime-Dawn Twanow, MDJames Murakami, MDJames Popp, MDJames Ruda, MDJameson Mattingly, MDJamie Macklin, MDJane AbelJanelle Huefner, MA, CCC-SLPJanice M.Морленд, CPNP-PC, DNPДженис Таунсенд, DDS, MSJared SylvesterJaysson EicholtzJean Hruschak, MA, CCC/SLPJeff Sydes, CSCSJeffery Auletta, MDJeffrey Bennett, MD, PhDJeffrey Hoffman, MDJeffrey Leonard, MDJen Campbell, PT, MSPTJena HeckJenn Gonya, PhDJennie Aldrink Borda, PT, DPTJennifer HofherrJennifer LockerJennifer PrinzJennifer Reese, PsyDJennifer Smith, MS, RD, CSP, LD, LMTJennifer Walton, MD, MPH, FAAPJenny Worthington, PT, DPTJerry R. Mendell, MDJessalyn Mayer, MSOT, OTR/LJessica Bailey, PsyDJessica Bogacikesica Bogaci , MS, MT-BCДжессика Боуман, MDДжессика БрокДжессика Буллок, MA/CCC-SLPДжессика Бушманн, RDДжессика Шерр, PhDJim O’Shea OT, MOT, CHTJoan Fraser, MSW, LISW-SJohn Ackerman, PhDJohn Caballero, PT, DPT, CSCSJohn Kovalchin, MDДжонатан Д.Thackeray, MDJonathan Finlay, MB, ChB, FRCPJonathan M. Grischkan, MDJonathan Napolitano, MDJoshua Prudent, MDJoshua Watson, MDJulee Eing, CRA, RT(R)Julia Colman, MOT, OTR/LJulie ApthorpeJulie Leonard, MD, MPHJulie Racine, PhDJulie Samora , MDJustin Indyk, MD, PhDKady LacyKaleigh Hague, MA, MT-BCKaleigh MatesickKamilah Twymon, LPCC-SKara Malone, MDKara Miller, OTR/LKaren Allen, MDKaren Days, MBAKaren Rachuba, RD, LD, CLCKari A. Meeks, OTKari Dubro, MS , RD, LD, CWWSKari Phang, MDKarla Vaz, MDKaryn L.Кассис, MD, MPHКейси Стротман, MDКэтрин Динс, MDКэтрин Маккракен, MDКэтлин (Кэти) РушКэтрин Блохер, CPNP-PCКэтрин Дж. Юнге, RN, BSNKathryn Obrynba, MDKatie Brind’Amour, MSKatie Thomas, APRKatrina Hall, MA, CCLSKatrina Ruege, LPCC- SKatya Harfmann, MDKayla Zimpfer, PCCKeli YoungKelley SwopeKelli Dilver, PT, DPTKelly AbramsKelly BooneKelly HustonKelly J. Kelleher, MDKelly McNally, PhDKelly N. Day, CPNP-PCKelly Pack, LISW-SKelly Tanner,PhD, OTR/L, BCPKelly Wesolowski, PsyDKent , MDKevin Bosse, PhDKevin Klingele, MDKim Bjorklund, MDKim Hammersmith, DDS, MPH, MSKimberly Bates, MDKimberly Sisto, PT, DPT, SCSKimberly Van Camp, PT, DPT, SCSKirk SabalkaKris Jatana, MD, FAAPKrista Winner, AuD, CCC-AKristen Armbrust , LISW-SKristen Cannon, MDKristen E.Бек, MDКристен Мартин, OTR/LКристи Робертс, MS MPHКристина Бут, MSN, CFNPКристина Ребер, MDKristol Das, MDKyle DavisLance Governale, MDLara McKenzie, PhD, MALaura Brubaker, BSN, RNLaura DattnerLaura Martin, MDLLaurel Biever, LPCLLauren Durinka, AuDLauren Garbacz, PhDLauren Garbacz Джастис, OTR/L, MOTLauren Madhoun, MS, CCC-SLPLLauryn Rozum, MS, CCLSLee Hlad, DPMLeena Nahata, MDLelia Emery, MT-BCLeslie Appiah, MDLinda Stoverock, DNP, RN NEA-BCLindsay Kneen, MDLindsay Pietruszewski, PT, DPTLindsay SchwartzLindsey Vater, PsyDLisa GoldenLisa M.Хамфри, доктор медицинских наук, Логан Бланкемейер, Массачусетс, CCC-SLPL, Ори Гризес, П. , MDManmohan K Kamboj, MDMarc Levitt, MDMarc P. Michalsky, MDMarcel J. Casavant, MDMarci Johnson, LISW-SMMarcie RehmarMarco Corridore, MDMargaret Bassi, OTR/LMaria HaghnazariMaria Vegh, MSN, RN, CPNMarissa Condon, BSN, RNMarissa LarouereMark E. Galantowicz , MDMark Smith, MS RT R (MR), ABMP PhysicistMarnie Wagner, MDMary Ann Abrams, MD, MPHMary Fristad, PhD, ABPPMary Kay SharrettMary Shull, MDMatthew Washam, MD, MPHMeagan Horn, MAMegan Brundrett, MDMegan Dominik, OTR/LMegan FrancisMegan Letson , доктор медицинских наук, М.EdMeghan Cass, PT, DPTMMehan Fisher, BSN, RNMeika Eby, MDMelanie Fluellen, LPCCMelanie Luken, LISW-SMelissa and Mikael McLarenMelissa McMillen, CTRSMelissa Winterhalter, MDMeredith Merz Lind, MDMichael Flores, PhDMichael T. Brady, MDMike Patrick, MDMindy Deno, PT, DPTMitch Ellinger, CPNP-PCMolly Gardner, PhDMonica Ardura, DOMonica EllisMonique Goldschmidt, MDMotao Zhu, MD, MS, PhDMurugu Manickam, MDNancy AuerNancy Cunningham, PsyDNancy Wright, BS, RRT, RCP, AE-C Naomi Kertesz, MDNatalie Powell, LPCC-S , LICDC-CSНатали Роуз, BSN, RNNathalie Maitre, MD, PhDНациональная детская больницаНациональная детская больница Эксперты по поведенческому здоровьюНиту Бали, MD, MPHNehal Parikh, DO, MSNNichole Mayer, OTR/L, MOTNicole Caldwell, MDNNicole Dempster, PhDNicole Greenwood, MDNicole Parente, LSWNicole Пауэлл, PsyD, BCBA-DNina WestNkeiruka Orajiaka, MBBSOOctavio Ramilo, MDOliver Adunka, MD, FACSOlivia Stranges, CPNP-PCOlivia Thomas, MDOmar Khalid, MD, FAAP, FACCOnnalisa Nash, CPNP-PCOula KhouryPaige Duly , CTRSПаркер Хьюстон, доктор философии Патрик С. Вальс, MDPPatric Queen, BSN, RNPedro Weisleder, MDPeter Minneci, MDPeter White, PhDPitty JenningsPreeti Jaggi, MDRachael Марокко-Zanotti, DORachel D’Amico, MDRachel Schrader, CPNP-PCRachel Tyson, LSWRajan Thakkar, MDRaymond Troy, MDRebecca Fisher, PTRebecca Hicks, CCLSRebecca Lewis, AuD, CCC-ARRebecca M. Romero, RD, LD, CLC Reggie Ash Jr.Reno Ravindran, MDRichard Kirschner, MDRichard Wood, MDRobert A. Kowatch, MD, Ph.D.Robert Hoffman, MDRChelle Krouse, CTRSRohan Henry, MD, MSR Rose Ayoob, MDR Rose Schroedl, PhDRosemary Martoma, MDRoss Maltz, MDRyan Ingley AT, ATCSamanta Boddapati, PhDSamantha MaloneSammy CygnorSandra C.Ким, доктор медицины Сара Бентли, MT-BCSара Боде, доктор медицины Сара Брейдиган, MS, AT, ATCSара Н. Смит, MSN, APRNSара О’Рурк, MOT, OTR/L, ведущий клинический специалист Сара Шредер, доктор медицины Сара А. Денни, доктор медицины Сара Клайн, CRA, RT (R) Сара Дрисбах, CPN, APNSarah GreenbergSarah Hastie, BSN, RNC-NIC Sarah Keim, PhDSarah MyersSarah O’Brien, MDSarah SaxbeSarah Schmidt, LISW-SSarah ScottSarah TraceySarah VerLee, PhDSasigarn Bowden, MDSatya Gedela, MD, MRCP(UK)Scott Ковен, DO, MPHSСкотт Хикки, MDSean EingSean Rose, MDSeth Alpert, MDShana Moore, MA, CCC-AS Shannon Reinhart, LISW-SShari UncapherSharon Wrona, DNP, PNP, PMHSShawn Pitcher, BS, RD, USAWSShawNaye Scott-MillerShea SmoskeSheila GilesSimon Lee, MDStacy Уайтсайд APRN, MS, CPNP-AC/PC, CPONСтефани Бестер, MDСтефани Хирота, OTR/LSтефани Буркхардт, MPH, CCRCSСтефани КэннонСтефани Санторо, MDСтефани Выростек BSN, RNСтефен Херси, MDСтив Аллен, MDСтивен С. Мэтсон, MDСтивен Чичиора, MDСтивен КаффСуэллен Шарп, OTR/L, MOTSusan Colace, MDSusan Creary, MDSwaroop Pinto, MDTabatha BallardTabbetha GrecoTabi Evans, PsyDTabitha Jones-McKnight, DOTahagod Mohamed, MDTamara MappTammi Young-Saleme, PhDTerry Barber, MDTerry Bravender, MD, MPHTerry Лорила, MS, RPhТереза Миллер, BA, RRT, RCP, AE-C, CPFTThomas Pommering, DOTomas SavageTiasha Letostak, PhDTiffanie Ryan, BCBA Tim RobinsonTimothy Cripe, MD, PhDTracey L. Sisk, RN, BSN, MHATracie Rohal RD, LD, CDETracy Механ, М.Трэвис Галлахер, А.Т.Тревор Миллер, Тианна Снайдер, ПсиД.Тайлер Конгроув, А.Т.Валенсия Уокер, доктор медицины, магистр здравоохранения, ФААПВанесса Шанкс, доктор медицины, ФААПВенката Рама Джаянти, доктор медицины Виду Гарг, доктор медицины Видья Раман, доктор медицинских наук.Гаррет Хант, доктор медицины Уолтер Самора, доктор медицины Уоррен Д. Ло, доктор медицины Венди Андерсон, доктор медицины Венди Кливленд, Массачусетс, LPCC-SWhitney McCormick, CTRSWhitney Raglin Bignall, PhDWilliam Cotton, MDWilliam J. Barson, MDWilliam Ray, PhDWilliam W. Long, MD
Мелатонин для спасения стареющего сердца: антиаритмические и антиоксидантные свойства
Старение сопровождается постепенной утратой функций, что повышает уязвимость к болезням, старению и смерти. Механизмы, лежащие в основе этих процессов, связаны с длительным дисбалансом между повреждением и восстановлением.Механизмы повреждения включают окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, хроноразрушение, воспаление и истощение теломер, а также генетические и эпигенетические изменения. Некоторые эндогенные механизмы восстановления тканей также снижаются. Эти изменения, связанные со старением, влияют на весь организм. Наиболее разрушительные проявления затрагивают сердечно-сосудистую систему и могут привести к летальным сердечным аритмиям. Наряду со структурным ремоделированием изменения электрофизиологических и межклеточных коммуникаций при старении предрасполагают к аритмическим событиям. Несмотря на знания о механизмах восстановления в сердечно-сосудистой системе, до сих пор отсутствуют эффективные стратегии омоложения, способные снизить риск аритмий. Мелатонин является многообещающим терапевтическим кандидатом из-за его плейотропного действия. Этот индоламин регулирует хронобиологию и эндокринную физиологию. Важно отметить, что мелатонин является антивозрастной, антиоксидантной, антиапоптотической, антиаритмической, иммуномодулирующей и антипролиферативной молекулой. В этом обзоре основное внимание уделяется защитному действию мелатонина на возрастные функциональные и структурные изменения сердца, что потенциально может стать новым источником молодости для сердца.
1. Введение
Сердечно-сосудистые заболевания являются первой причиной смерти во всем мире [1, 2] с преобладанием среди пожилых людей. Поскольку во взаимосвязь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и старением вовлечено множество различных механизмов, для понимания этих процессов был разработан широкий спектр исследовательских моделей, изучающих различные пути [3]. Значительная доля летальных исходов у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, связана с нарушениями ритма сердца, так называемыми сердечными аритмиями.Не только у больных, но и у здорового населения возраст является основным фактором риска развития аритмий, вызывая существенное повышение уровня заболеваемости и смертности [4, 5]. Из-за обширного структурного и функционального ремоделирования сердечной ткани у пожилых людей аритмии могут относительно часто возникать у людей, у которых ранее никогда не было сердечного заболевания. Таким образом, предпринимаются интенсивные усилия для понимания механизмов, лежащих в основе возрастных аритмий, от молекулярного до уровня целых органов, а также большой интерес к созданию новых стратегий их профилактики, которые также могут улучшить сердечную функцию у пожилых людей.
Несмотря на различия между особями и видами, обусловленные молекулярными механизмами, включающими генетическую и экологическую изменчивость, повреждение, вызванное окислительным стрессом, считается одним из основных элементов, лежащих в основе процесса старения [6, 7]. Было показано, что митохондрии являются одним из наиболее важных регуляторов старения [8]. Активные окислительные формы (АФК), наряду с другими окислительными молекулами, связаны с поврежденным и стареющим миокардом, играя важную роль в физиологии и патофизиологии сердца, как и в случае мерцательной аритмии (ФП), наиболее часто диагностируемой сердечной аритмии с особенно высокая распространенность среди пожилых людей [9].
Различные препараты были изучены и использованы в фармакотерапии для улучшения борьбы со старением и сердечными аритмиями [10–12]. Хотя эти антиаритмические препараты следует применять с осторожностью у пациентов из-за их потенциальных побочных эффектов, сообщалось о положительных результатах некоторых из них [13–15], в том числе и молекулы мелатонина. Благодаря своему плейотропному действию мелатонин до сих пор считается одним из потенциально хороших кандидатов для лечения и профилактики аритмий [16, 17].Более того, его антиоксидантную роль следует рассматривать как важный фактор для понимания его преимуществ в отношении старения [18–20].
В этой обзорной статье мы представляем обзор аритмий и их молекулярных механизмов в старческом сердце. Учитывая плейотропные эффекты мелатонина, мы сосредоточили наше внимание на действии этой молекулы в сердечной ткани. Мы подчеркиваем его потенциал в качестве лекарства против окислительного стресса и для антиаритмического лечения стареющего сердца, что может сделать мелатонин потенциальным кандидатом на роль источника молодости для сердца.
2. Старение: ритмы тела и сердца
2.1. Старение сердца
Старение — сложный процесс. Поскольку с возрастом многие функции человека ухудшаются, заболеваемость и распространенность болезней увеличиваются. Тем не менее кажущийся цикл жизни отодвигает свое окончание из-за вмешательства человека. Улучшение доступа к крову, воде и пище удвоило ожидаемую продолжительность жизни при рождении за последнее столетие. Несмотря на различия в социальной поддержке или медицинском обслуживании, лежащие в основе неодинаковой ожидаемой продолжительности жизни в разных странах, доля пожилых людей продолжает расти во всем мире. Это старение населения связано с растущими затратами на медицинское обслуживание пожилых людей во всем мире [21].
Связь между старением и возрастными заболеваниями остается спорной [21–23]. Некоторые постулируют, что такое различие между патологическим и непатологическим старением не лишает законной силы фундаментальные лежащие в основе молекулярные механизмы, которые потенциально могут быть общими в этих двух случаях. С другой стороны, другие поддерживают четкое различие между старением и болезнями, утверждая, что старение само по себе не является болезнью, но приводит к большей уязвимости, подразумевая, что в каждом случае будут задействованы разные молекулярные пути.Для целей данного обзора мы принимаем, что основным механизмом старения является длительный дисбаланс между повреждением и восстановлением [24–26].
В целом существует три больших класса механизмов, лежащих в основе старения организма: (1) неадекватная репарация повреждений, (2) дерегуляция количества клеток и (3) повреждения, вызванные окислительным стрессом [27, 28]. Факторы, лежащие в основе дисбаланса восстановления и повреждения, различаются между видами и между разными особями одного и того же вида из-за влияния генетических процессов и изменчивости окружающей среды.
В частности, в сердечно-сосудистой системе основной проблемой стареющего сердца является возникновение сердечных аритмий [29]. Хотя аритмии чаще всего связаны с сердечными заболеваниями, они также могут возникать в здоровом сердце, причем вероятность возникновения экспоненциально возрастает с возрастом. Аритмии, возникающие как в предсердиях, так и в желудочках, такие как ФП, трепетание предсердий, экстрасистолия желудочков, желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков [30], чаще встречаются у пожилых людей.Изменения в структуре и функции сердца, которые сопровождают старение и, возможно, предрасполагают пожилые сердца к повышенному риску аритмий, были зарегистрированы в основном на животных моделях из-за трудностей в оценке эффектов старения независимо от болезней сердца человека.
2.2. Структурные, электрические и вегетативные изменения в старческом сердце 90-106 90-129 2.2.1. Структурные и вегетативные изменения
В сердце происходят возрастные структурные изменения. Различные исследования задокументировали ремоделирование предсердий, связанное с увеличением размера и объема предсердий [31].В желудочке структурное ремоделирование было связано с гипертрофией левого желудочка, связанной с увеличением толщины стенки [32]. Кроме того, с возрастом в сердце происходит потеря кардиомиоцитов в результате некротической и апоптотической гибели клеток [33]. Клеточные механизмы старения еще предстоит полностью понять при старении. Имеются данные о связи между ФП и наличием маркеров старения, одним из которых является р16 (р16 INK4a , ингибитор циклинзависимой киназы 2А), участвующий в воспалении.Важно отметить, что старение характеризуется заметно повышенным фиброзом из-за увеличения количества сердечных фибробластов [34, 35], которые являются клетками, в первую очередь ответственными за производство компонентов внеклеточного матрикса, таких как коллаген [36] и протеогликаны [37]. Эти изменения сопровождаются изменениями в межклеточном соединении между соседними миоцитами, которые опосредованы изменениями в распределении щелевых контактов и экспрессии коннексина [38].
Старение дополнительно связано с изменениями в вегетативной нервной системе (ВНС), которая регулирует деятельность внутренних органов организма, таких как сердце, а также реакцию сердца на вегетативные стимулы [39, 40].Что касается симпатической ветви ВНС, было доказано снижение чувствительности на стимуляцию симпатического нерва как стареющих предсердий, так и стареющих желудочков, хотя в некоторых исследованиях постулируется, что это происходит за счет различных механизмов. β – адренергическая реактивность, в старческих желудочках может быть связана с дегенерацией нервов [41, 42]. Другие исследования показали, что возраст изменяет сердечную адренергическую реакцию, что представляет собой возрастные изменения, связанные со снижением плотности β -адренорецепторов и снижением цАМФ в связи с аномалиями G-белка и активности киназы. Хотя эти изменения различаются между тканями и видами [43], обычно документально подтверждено, что способность сердца правильно реагировать на вегетативные стимулы снижается с возрастом [44]. Снижение β -адренорецепторных ответов и плотности рецепторов было выявлено в стареющем миокарде [43, 45, 46], что усугубляется снижением продукции цАМФ. Не совсем ясно, как нарушение цАМФ-зависимой регуляции медленного замедленного выпрямляющего калиевого тока (IKs) [47] и кальциевого тока L-типа (ICa-L) [48] приводит к изменениям резерва реполяризации у пожилых людей.С другой стороны, меньше исследований было посвящено изучению влияния старения на реакцию сердца на парасимпатические стимулы [49, 50]. Тем не менее, имеющиеся исследования свидетельствуют о снижении парасимпатической регуляции с возрастом, сопровождающемся притуплением реакции сердца на отмену парасимпатической активности [51]. Считается, что плотность и функция предсердных мускариновых рецепторов типа 2 снижаются с возрастом [42]. Кроме того, в некоторых исследованиях специально сообщалось о том, как возраст изменяет реакцию сердечной ткани на взаимодействие между симпатическими и парасимпатическими стимулами, показывая, что действие β -адренергической стимуляции для противодействия холинергическим эффектам снижается в старых предсердиях, что может увеличить восприимчивость к аритмии. [52].
Вызванное старением структурное ремоделирование и нарушение ответа на вегетативную стимуляцию в старческом сердце вместе с электрическим ремоделированием, описанным в разделе 2.2.2, способствуют снижению адаптационных реакций сердца и повышению риска аритмий.
2.2.2. Электрофизиологические изменения
Сокращение сердца вызывается биоэлектрическим сигналом, известным как потенциал действия (ПД). AP является результатом разности электрических потенциалов между внутри- и внеклеточным пространством и включает открытие и закрытие сложных трансмембранных белков, известных как ионные каналы, среди других молекул. Как генерация, так и распространение ПД являются ключевыми для обеспечения правильной электрической функции сердца, ведущей к оптимальному сердечному выбросу [53, 54].
Старение связано со значительными электрическими изменениями, ведущими к ремоделированию тканей как предсердий, так и желудочков [55, 56]. В миокарде предсердий были описаны противоречивые результаты о влиянии возраста на ионные токи, при этом в некоторых исследованиях указывались соответствующие изменения токов натрия, а в других исследованиях не было обнаружено значительных изменений этих токов с возрастом [57, 58].Увеличение токов калия и снижение токов кальция с возрастом также наблюдалось в миоцитах предсердий у старых животных. Было показано, что в миокарде желудочков снижение токов калия, а также отсроченная инактивация и/или увеличение величины токов кальция, сопровождающиеся корректировкой кальциевого цикла, способствуют увеличению АД с возрастом [59, 60].
Помимо ремоделирования, приводящего к задержке и нарушению проведения сердечного импульса из-за снижения экспрессии коннексина 43 (Сх43) с возрастом [5, 61, 62], в синоатриальном узле также наблюдаются электрофизиологические изменения, заключающиеся в угнетении его активности , что может усиливать инициацию электрического импульса в других клетках сердца [63]. Исследования на животных показывают, что снижение экспрессии активируемого гиперполяризацией калия/натрия канала 2, управляемого циклическими нуклеотидами, тока ICa-L, кальциевого тока Т-типа и потенциалзависимых калиевых (Kv) каналов (каналы Kv1.5) также может играть важную роль. роль [64–66].
Таким образом, возрастное ремоделирование ионных каналов в различных отделах сердца включает изменения в нескольких семействах ионных каналов, влияющих на АД [67, 68]. Эти каналы могут быть потенциальными мишенями для поддержания сердечной функции в старческом сердце [56].
2.3. Механизмы, лежащие в основе аритмий в старческом сердце
Хотя данные свидетельствуют о том, что старение сердца связано с повышенной предрасположенностью к развитию аритмии, по-прежнему необходимы дополнительные знания о механизмах, лежащих в основе увеличения частоты аритмий с возрастом. Новые фармакологические подходы, которые избирательно воздействуют на молекулярные пути, участвующие в возрастных изменениях, увеличивающих риск аритмий, могут помочь предотвратить сердечно-сосудистые заболевания и замедлить возрастное снижение физиологических процессов.
Возрастные изменения основных ионных токов, приводящие к нарушениям АД, наряду с другими элементами структурного, электрического и вегетативного ремоделирования сердца могут повышать риск аритмий [69, 70]. В частности, повышение активности натрий-кальциевого обменника (NCX) может вызвать перегрузку кальцием, что может спровоцировать аритмии [71]. Повышенная экспрессия NCX и отсроченная инактивация ICa-L вместе со сниженной экспрессией SERCA и других белков, связанных с переносом кальция, способствуют нарушению кальциевого гомеостаза и обеспечивают механизмы повышенной триггерной активности в стареющем миокарде [72–76].Кроме того, накопление фиброза и изменения в распределении щелевых контактов и экспрессии коннексинов с возрастом приводят к замедлению проводимости в сердечной ткани, что повышает предрасположенность к аритмиям [77–82].
Дисфункция или старение кардиомиоцитов наблюдались в старческом сердце, при этом стареющие кардиомиоциты проявляли реакцию на повреждение ДНК, стресс эндоплазматического ретикулума, дисфункцию митохондрий, сократительную дисфункцию, гипертрофический рост и секреторный фенотип, связанный со старением [83]. Клеточное старение способствует потере функции и регенеративной способности сердечной ткани, и, хотя окружающая среда человека определяет степень, в которой она может быть основным причинным фактором функционального снижения организма при старении, эти изменения и повреждения генома могут вызывают воспаление и способствуют неблагоприятному ремоделированию, описанному выше [84, 85].
Окислительный стресс является одним из основных повреждающих процессов, лежащих в основе старения. Действительно, было показано, что повышенная продукция АФК лежит в основе некоторых из уже описанных элементов возрастного ремоделирования сердца (рис. 1).Сигнальный путь, управляемый АФК, регулирует развитие и созревание сердца, а также переработку кальция, связь возбуждения-сокращения и сосудистый тонус [86, 87]. Чрезмерное производство АФК может увеличить порог запуска кардиозащиты и, в связи с описанным структурным, вегетативным и электрическим ремоделированием, может помочь объяснить повышенную частоту повреждений и последующее увеличение предрасположенности к аритмии с возрастом [5], как далее описано в Раздел 3.
3.Окислительный механизм аритмий и антиоксидантная антиаритмическая терапия
Воздействие различных типов повреждений с течением времени очень индивидуально, что частично объясняет различия в скорости старения между людьми [88, 89]. Из многих факторов, способствующих старению организма и, в частности, сердца, включая генетику, эпигенетику, диету, курение, физическую активность и даже случайность [90–92], здесь мы сосредоточим внимание на взаимосвязи между окислительным стрессом и и возрастные аритмии, и мы пересмотрим антиоксидантную терапию, которая может обеспечить антиаритмические преимущества.
3.1. Окислительный стресс в стареющем сердце и связь с аритмическим риском
Хотя механизмы, ответственные за старение и ремоделирование в кардиомиоцитах и стареющем сердце, до конца не изучены, митохондрии стали центральными регуляторами процесса старения [8, 86]. В старческом миокарде функция митохондрий нарушена на различных уровнях, включая образование АФК, динамику и метаболизм. Вместе с АФК, которые считаются одними из основных детерминант старения [93–95], супероксидный анион, гидроксильный радикал и перекись водорода фактически являются важнейшими молекулами, играющими важную роль в физиологии и патофизиологии сердца посредством различных сигнальных путей. [96].
Окислительный стресс может работать как медиатор ФП, с ним связаны повышенные уровни АФК [97, 98], причем как окислительный стресс, так и ФП часто встречаются в сердце в возрасте. Кроме того, прооксидантные гены гиперэкспрессируются, а многие антиоксидантные гены подавляются при ФП. Кроме того, производные реактивных окислительных метаболитов и соотношение окисленного к восстановленному глутатиону и цистеину демонстрируют высокие уровни в крови пациентов, страдающих ФП [99]. АФК также способствует развитию желудочковой аритмии, особенно в старом и гипертензивном сердце крыс, с основными механизмами, включающими генерацию ранней постдеполяризации [100].
Среди различных возможных способов, которыми АФК способствуют развитию аритмии, важным фактором было выявлено изменение ионных токов [7, 101–103]. Ионные изменения из-за повышенного содержания АФК наблюдались в натрий-калиевой АТФазной (Na/K-АТФаза) помпе, NCX и каналах K + и Na + [104, 105]. Кроме того, молекулярный механизм аритмий, вызванных АФК, может быть связан с перекисью водорода (H 2 O 2 ), основным фактором окислительного стресса, вызывающим сложные сердечные эффекты, которые могут включать изменение гомеостаза кальция [106].Более того, есть данные о том, как АФК могут действовать на ток ICa-L, вызывая утечку Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума (SR). Кроме того, АФК снижают пиковый ток натрия и SERCA-опосредованное поглощение SR Ca 2+ . АФК участвуют, среди прочего, в ингибировании КАТФ-каналов [107] и снижении транзиторного выносящего калиевого тока (Ito) [108] [109]. Все эти механизмы связаны с повышением внутриклеточного уровня Са 2+ , удлинением ПД, снижением скорости проведения и облегчением триггерной активности и реэнтри. Кроме того, нарушение регуляции кальциевых каналов L-типа и увеличение позднего тока Na + могут приводить к аритмии [110–112]. Уменьшение общего тока Na + , вызванное повышенным содержанием АФК, может вызвать снижение скорости проводимости и обеспечить субстрат для повторного входа [113].
Помимо окислительного стресса, вызывающего изменения в ионных каналах, дополнительно описан его потенциальный вклад в сердечные аритмии за счет нарушения межклеточной коммуникации, как в связи со старением, так и в связи с различными патологическими состояниями.Этот эффект может привести к изменению свойств проводимости. В частности, повышенные уровни АФК снижают экспрессию и распределение Cx43, основного компонента каналов щелевых соединений в желудочках и одного из наиболее важных коннексинов в предсердиях [7, 114, 115]. Это ухудшает проводимость через щелевые контакты и может способствовать возникновению сердечных аритмий [116, 117]. Кроме того, влияние радикалов АФК на структуру сердца путем повышения уровня фиброза может препятствовать нормальному распространению АР по сердцу. Этот эффект обусловлен пролиферацией сердечных фибробластов за счет высокого уровня продукции трансформирующего фактора роста бета 1 (TGF- β 1), индуцированного увеличением АФК [118].
На основе описанных механизмов, лежащих в основе окислительного стресса как ключевого фактора аритмий, дальнейшие исследования этих различных путей могут помочь идентифицировать молекулы, которые могут служить терапевтическими мишенями для окислительного стресса в стареющем сердце с антиаритмическими свойствами.
3.2. Маркеры оксидативного стресса: роль в антиаритмической терапии
Повышение сывороточных маркеров оксидативного стресса может быть важным ориентиром при выборе лиц, которые с наибольшей вероятностью ответят на антиоксидантную терапию и могут получить пользу от ее возможных антиаритмических эффектов [99, 119]. Исследования, изучающие новые молекулярные механизмы аритмии, вызванной АФК, привели к открытию новых потенциальных антиаритмических мишеней.
Среди упомянутых потенциальных механизмов, которые следует рассматривать в качестве мишеней против аритмий с помощью терапии окислительного стресса, одним из них является аномальный сплайсинг мРНК кардиального натриевого канала при сердечной недостаточности. Это возможный механизм, лежащий в основе сниженного потока натрия в диапазонах, связанных с внезапной сердечной смертью, что позволяет предположить, что прерывание этого процесса потенциально может снизить риск аритмии [113, 120]. Более того, Ca 2+ /кальмодулин-зависимая киназа II (CaMKII) может активироваться АФК, и ее активация, вероятно, опосредует некоторые из описанных АФК-индуцированных аритмогенных эффектов [121–123]. Недавно в нескольких исследованиях была описана связь между применением ингибиторов CaMKII и улучшением катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии, помогающей ингибировать аритмические фенотипы [124].В качестве дополнительного механизма, который может представлять собой потенциальный источник новых антиаритмических мишеней, стоит упомянуть влияние окислительного стресса на повышение активности рианодиновых рецепторов (RyR). Протеинкиназа А гиперфосфорилирует сердечные RyRs, что приводит к нарушению регуляции SR Ca 2+ , провоцируя утечку кальция в сердечной недостаточности, что может вызвать фатальные желудочковые аритмии [10, 125–132].
Однако роль поглотителей АФК сдерживается способностью радикалов АФК реагировать с другими молекулами.Общий поглотитель обычно может нейтрализовать одну или несколько форм АФК, но другие формы АФК продолжают проявлять свои проаритмические эффекты. Клинические испытания с использованием общих антиоксидантов не показали ожидаемого терапевтического результата. Более эффективный антиоксидантный терапевтический подход, нацеленный на источники АФК, может быть более полезным. Среди сердечных источников АФК митохондрии и НАДФН-оксидаза кажутся многообещающими терапевтическими мишенями для лечения ФП, распространенной аритмии в пожилом возрасте [133, 134].Поскольку митохондрии играют центральную роль в индуцированном АФК высвобождении АФК, митохондриально-направленная антиоксидантная терапия может оказаться наиболее эффективной антиоксидантной терапией для лечения хронической ФП [86, 135-137].
Свободнорадикальная теория старения связывает процессы старения с накоплением повреждений, вызванных свободными радикалами. Среди различных видов, участвующих в старении, следует упомянуть некоторые антиоксиданты, такие как супероксиддисмутаза, каталаза и металлотионеин [138].В разделе 4 мы сосредоточим наше внимание на роли мелатонина как потенциальной молекулы антиоксиданта против старения.
4. Мелатонин как потенциальная антиаритмическая терапия при старении
4.1. Мелатонин и активность сердца
Даже если необходимы дальнейшие исследования на людях, мелатонин является ключевой молекулой, вызывающей старение сердца. Мелатонин представляет собой амфипатическую и плейотропную молекулу, способную воздействовать на несколько мишеней на разных уровнях и в разных клеточных локациях [139, 140]. Мелатонин был впервые обнаружен в 1950-х годах Lerner et al.[141], и он считается молекулой ночи из-за его повышенного уровня в ночное время у большинства видов животных. Мелатонин в основном секретируется шишковидной железой [142], и считается, что его производство следует ритмическому паттерну, что делает его молекулой, участвующей в биологических сезонных и годовых ритмах организмов [143].
Мелатонин играет двойную роль в цикле сна-бодрствования. Эта молекула способна увлекать и сдвигать циркадный ритм (хронобиотическая функция) и, кроме того, воздействует на процесс сна, помогая через «гипнотическую» функцию, усиливая гомеостатическое влечение ко сну [144].На уровне шишковидной железы производство и высвобождение мелатонина следуют четкой циркадной схеме с пиковым уровнем синтеза в ночное время [145]. Сообщалось, что мелатонин играет кардиозащитную роль у различных видов животных [146]. Фактически, повышение уровня мелатонина в ночное время связано с хорошей сердечно-сосудистой функцией у разных организмов. Снижение уровня мелатонина связано с болезнями, старением и хроническими нарушениями.
Мелатонин обладает выраженной антиоксидантной функцией, замедляет старение и увеличивает продолжительность жизни, помогая отсрочить или избежать различных возрастных заболеваний [147, 148].Молекулярные механизмы, лежащие в основе этих процессов, до конца еще не выяснены. Роль мелатонина как кардиозащитной молекулы была предложена как часть пути, связанного с его антиоксидантным действием в сердце [149]. Однако другие механизмы, связанные с взаимодействием ионных каналов, а также положительные эффекты в митохондриях определяют и его кардиопротекторное действие. Мелатонин действует через свои рецепторы, которые экспрессируются по всему организму, включая сердечную ткань [18]. Плейотропное действие этой молекулы на сердечную ткань делает мелатонин интересным агентом для профилактического лечения, особенно в отношении сердечных аритмий.Поскольку работа Tan et al. в 1998 г. [150] наше понимание мелатонина как антиаритмической молекулы значительно расширилось, став важной и многообещающей кардиозащитной молекулой для сердца. Задокументировано снижение частоты аритмий в ночное время, когда уровень мелатонина повышается в 30-70 раз. В частности, опасные для жизни сердечные аритмии (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть) чаще возникают утром после пробуждения, когда уровень мелатонина ниже или даже не определяется.
Таким образом, мелатонин обладает различными механизмами действия, включая активацию рецепторов, модуляцию ионных каналов, улучшение функций митохондрий, антиоксидантные эффекты и другие. Основываясь на этих механизмах и их влиянии на процесс старения, мелатонин считается ключевым элементом, препятствующим старению, через несколько путей (рис. 2).
4.2. Мелатониновые рецепторы
Мелатониновые рецепторы характеризуются широким диапазоном локализации. Они могут быть обнаружены в различных областях внутри клетки, причем плазматическая мембрана является важным местом, связанным с взаимодействием с молекулой мелатонина.Рецепторы мелатонина можно найти в нескольких системах и органах, таких как нервная система, почки, печень, кишечный тракт, предстательная железа, матка, кожа и глаза, а также сердце и сердечно-сосудистая система [151]. Эти рецепторы, названные MT1 и MT2, а также известные как Mel1a и Mel1b, могут играть свою роль в действии мелатонина в организмах через взаимодействие с клеточной мембраной и по пути с участием G-белков [152]. Это взаимодействие мелатонина с его рецепторами на уровне плазматической мембраны происходит при высоком сродстве между молекулой мелатонина () и каждым из МТ1 и МТ2 [153, 154].
Что касается структуры рецептора мелатонина, то МТ1 и МТ2 могут играть роль мономеров и димеров. Соотношение гомодимера МТ1 в 3-4 раза больше, чем гомодимера МТ2 и гетеродимера МТ1/МТ2. Кроме того, существует рецептор МТ3, описанный как хинонредуктаза 2, с аффинностью в наномолярном диапазоне [155]. И MT1, и MT2 ингибируют передачу сигналов аденилатциклазы-протеинкиназы A-CREB в клетках-мишенях с помощью чувствительных к коклюшному токсину G α i, β и γ и нечувствительных к токсинам Gq, β и γ . белки [151, 156].Рецептор MT1 также увеличивает фосфорилирование митоген-активируемой протеинкиназы 1/2 (MAPK) и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами 1/2 (ERK), и увеличивает проводимость калия через каналы внутреннего выпрямления (Kir3.x). Влияние на калиевые каналы может иметь отношение к электрофизиологии сердца, поскольку каналы Kir3. x в высокой степени экспрессируются в кардиомиоцитах и обычно связаны с мембранными рецепторами ацетилхолина и аденозина [157]. В случае рецептора мелатонина МТ2 его активация ингибирует как стимулированную форсколином продукцию цАМФ, так и образование цГМФ, активирует протеинкиназу С (ПКС) в нервной системе и снижает кальций-зависимое высвобождение дофамина в сетчатке.Нативные функциональные гетеродимеры MT1/MT2 в фоторецепторах палочек мышей опосредуют усиление мелатонином светочувствительности через фосфолипазу C и пути PKC [158]. Различные препараты, такие как лузиндол, действуют как блокаторы рецепторов, играя важную роль в сердечной ткани. Лузиндол и 4P-PDOT конкурентно блокируют рецепторы мелатонина МТ1 (в концентрациях выше 300 нМ), и оба являются обратными агонистами в системах с конститутивно активными рецепторами МТ1 [148–155, 159].
Мелатонин может участвовать в регуляции уровня кальция благодаря его взаимодействию с внутриклеточными белками, такими как кальмодулин, кальретикулин или тубулин [160], причем все эти пути потенциально связаны с действием мелатонина в сердечно-сосудистой системе прямо или косвенно [160]. 161].В частности, описана роль молекулы мелатонина в митохондриальных путях. Мелатонин обеспечивает мощную защиту от митохондриально-опосредованных поражений, играя важную роль в организме с точки зрения производства энергии [162].
4.3. Антиоксидантные эффекты мелатонина
Недостаточность цепи переноса электронов из митохондрий приводит к образованию активных форм кислорода и активных форм азота (АФК/РНС) [163–167]. Окислительный стресс снижает активность дыхательного комплекса, нарушает систему транспорта электронов и открывает поры перехода митохондриальной проницаемости, что приводит к гибели клеток [165-169].Мелатонин оказывает антиоксидантное действие через митохондрии, улучшая и сохраняя хорошую функцию комплексов I и III и предотвращая открытие переходных пор митохондриальной проницаемости [170-173]. Кроме того, мелатонин предотвращает высокую активность НАДФН-оксидазы, которая может быть связана с продукцией окислительных частиц вне митохондрий, считающихся основным источником окисляющих частиц при окислительном фосфорилировании [18, 164, 174].
Уменьшение повреждения митохондрий в сердце может быть связано с негативной регуляцией мелатонином рецептора ангиотензина II типа 1 (AT1) [13].Кроме того, сиртуин-1 и сиртуин-3 являются нижестоящими медиаторами кардиозащитного действия мелатонина. Сиртуин-3 является членом семейства, который в основном расположен в митохондриях и защищает от воспаления и заболеваний, связанных с окислительным стрессом. Мелатонин повышает уровень сиртуина-3, стимулирует активность супероксиддисмутазы и подавляет митохондриальный окислительный стресс, а через сиртуин-1 и сиртуин-3 он также может предотвращать индуцированное изопротеренолом повреждение митохондрий [175].
Следуя ранее описанным путям, мелатонин, как было описано, обладает эффектом мощного антиоксиданта, эффективность которого до 10 раз выше, чем у витамина Е [176], играя важную роль, взаимодействуя с окислителями.Было задокументировано, что свободные радикалы и нерадикальные реактивные частицы являются одними из основных молекул, участвующих в процессах старения, и мелатонин может сыграть против них свою роль [163, 177]. Окислительно-восстановительная биология включает изучение АФК, АФК и реактивных форм серы, а также их роли в повреждении нескольких молекул и тканей. В физиологических условиях АФК/РНС действуют как вторые внутриклеточные мессенджеры, модулирующие пути передачи сигнала [164]. Хороший баланс между производством и удалением свободных радикалов является ключом к поддержанию надлежащей концентрации этого вида в организме, что позволяет избежать повреждений.Мелатонин может играть решающую роль в поддержании такого хорошего баланса. Однако, когда оксиданты превышают нормальный уровень, возникает окислительный стресс, представляющий серьезный риск для молекулярной целостности липидов, белков и ДНК. Различные молекулы, в том числе мелатонин, могут работать при нейтрализации реактивных частиц в качестве молекул-мусорщиков, создавая химический способ противодействия окислительному стрессу. В частности, роль и взаимодействие с митохондриями могут быть хорошим стратегическим моментом, поскольку эта органелла считается основным источником окисления. Однако, как упоминалось ранее, необходимо обнаружить множество других путей, которые создают другие виды оксидантов, такие как НАДФН-оксидаза, происходящие из другой системы, помимо митохондриальной.
Различные типы антиоксидантов можно разделить на (1) неферментативные (мелатонин, витамины и GSH) и (2) ферментативные (СОД, каталаза, тиоредоксин и глутатионпероксидаза). Стоит отметить, что молекула мелатонина в 5 раз эффективнее, чем, например, GSH [167, 178].Мелатонин стимулирует антиоксидантные ферменты, действуя на мембранные, цитоплазматические и ядерные рецепторы [178, 179]. Низкие концентрации мелатонина увеличивают экспрессию или активность СОД, каталазы и глутатионпероксидазы [178, 180]. Кроме того, мелатонин может предотвратить окислительный стресс. Ароматическое индольное кольцо мелатонина восстанавливает и восстанавливает электрофильные радикалы, действуя как донор электронов. Одна молекула мелатонина способна нейтрализовать до 10 токсических реагентов, включая АФК, АФК и другие свободные радикалы. Более того, некоторые метаболиты, образующиеся при нейтрализации вредных реагентов мелатонином, также являются антиоксидантами, что позволяет предположить, что каскад реакций увеличивает эффективность мелатонина. Будучи высоко липофильным и гидрофильным соединением, мелатонин преодолевает все морфологические барьеры и действует не только в каждой клетке, но и в каждом субклеточном компартменте. Кроме того, мелатонин повышает эффективность витамина Е, витамина С и GSH. Следовательно, элиминация свободных радикалов может осуществляться за счет внутриклеточных взаимодействий, не зависящих от какого-либо рецептора [18].
Поскольку свободные радикалы постоянно вырабатываются в результате окислительных реакций, а выработка мелатонина снижается в течение жизни человека, экзогенный мелатонин можно использовать у стареющего населения для улучшения здоровья и уменьшения вреда, наносимого свободными радикалами.
4.4. Кардиозащитные эффекты мелатонина
Положительное влияние мелатонина на здоровье, болезни и старение было подтверждено многими исследованиями на животных in vivo. В частности, был продемонстрирован потенциал приема мелатонина для улучшения сердечной функции и уменьшения окислительного стресса [181].Антиаритмические эффекты мелатонина сначала были связаны с его заметными антиоксидантными свойствами. Мелатонин позже был предложен в качестве хорошего кандидата на сердечно-сосудистые заболевания и старение из-за его роли в модулировании электрофизиологических свойств от клеточного до тканевого уровней, его связи с окислительным стрессом и его важного действия в восстановлении и контроле циркадных ритмов [182]. Потеря циркадного ритма, регулируемого мелатонином, предрасполагает сердце к сердечным аритмиям, особенно желудочковой тахикардии, из-за нарушений проводимости и изменений реполяризации [15].Поскольку уровень мелатонина постепенно снижается в течение жизни [171, 183], потеря мелатонина в процессе старения может способствовать постепенному увеличению предрасположенности к гипертонии и аритмиям [18].
Было показано, что мелатонин играет кардиопротекторную роль, включая антиаритмический эффект, посредством различных путей. Мелатонин предотвращает повреждение почек и аритмогенное ремоделирование миокарда при односторонней обструкции мочеточника за счет снижения окислительного стресса, фиброза и апоптоза, связанных со снижением AT1 и увеличением Hsp70-VDR [13].В других исследованиях сообщалось о низком уровне синтеза мелатонина и низком уровне циркулирующей этой молекулы у пациентов с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью [184–190]. Сердечные явления, такие как аритмии [191] и другие [192], чаще возникают в утренние часы, когда уровень мелатонина считается более низким [193]. Эти данные подтверждают решающую роль эндогенного мелатонина в сердечно-сосудистых патологиях [194]. Мелатонин может оказывать антиапоптотическое действие, связанное с восстановлением антиоксидантной способности Nrf2 (одной из основных молекул, ответственных за выявление повреждений, вызванных окислительным стрессом), улучшая, таким образом, ультраструктуру митохондрий, измененную при старении [195]. Кроме того, кардиозащита мелатонином от окислительного стресса и аритмий может быть широко объяснена модуляцией ионных каналов, экспрессией АР и Cx43 [196–198].
Действие мелатонина на открытие каналов Kir3.x может объяснить его контроль над мембранным потенциалом [199]. В нервной системе мелатонин действует через каналы Kir.3x и связан с циркадианным ритмом [200]. Фактически можно увидеть влияние на циркадную регуляцию сна за счет подавления ГАМКергических нейронов мелатонином в латеральном гипоталамусе (важная функция для бодрствования) через Kir3.1/Kir3.2 и через рецептор МТ1 [199]. Это взаимодействие через рецептор MT1 инактивирует активированные гиперполяризацией каналы, управляемые циклическими нуклеотидами [201]. Благодаря своей важной роли в нервной системе, Kir-каналы также могут участвовать в снижении частоты сердечных сокращений, опосредованном парасимпатической ветвью вегетативной нервной системы [202].
Что касается натриевых каналов (Na + ), окислительный стресс может усиливать поздний натриевый ток за счет прямой модификации каналов Na + , что продлевает ПД и способствует генерации аритмогенных триггеров, известных как ранние постдеполяризации (EAD) [203–205]. ].В случае кальциевых каналов (Ca 2+ ) в кардиомиоцитах может происходить окислительно-восстановительная регуляция через рианодиновые рецепторы, IP3-рецептор и ICa-L [105, 206]. Различные виды, такие как ROS и RNS, воздействуют на канал Cav1.2 Ca 2+ L-типа через остатки цистеина, которые могут изменять молекулярные уровни внутриклеточного Ca 2+ или модифицировать специфические сигнальные молекулы, как в гладких мышцах [207]. Сообщалось, что низкоаффинное взаимодействие между мелатонином и кальмодулином противодействует связыванию Ca 2+ , участвующему в его антиоксидантном действии и в электрофизиологической передаче сигналов [208–211].Кроме того, мелатонин резко увеличивает ICa-L в сердечных мембранах цыплят [212] и подавляет чувствительные к напряжению кальциевые каналы в сердце крысы [213].
Потенциалзависимые калиевые (Kv) каналы, вносящие вклад в реполяризацию миокарда, чувствительны к окислительному стрессу [135, 214]. В частности, сульфеновая кислота, консервативный остаток цистеина каналов Kv1. 5, может вызывать аритмию при длительном окислительном стрессе [18, 214, 215]. Роль мелатонина может зависеть от времени и дозы введения, так как это происходит через контакт с определенными каналами, такими как Kv1.3 в лимфоцитах или другие механизмы в кардиомиоцитах [216]. Примером дозозависимого действия мелатонина является взаимодействие с КАТФ-каналами через митохондрии. Профилактическое действие мелатонина на пору перехода проницаемости в этом канале было описано как важная часть его нейропротекторного действия [217]. Его роль в отношении митохондриальной дисфункции была описана и в ткани миокарда [170–173]. Тем не менее эффект открытия КАТФ-каналов в сердечной ткани при высоких концентрациях мелатонина может быть проаритмическим [218, 219].
Помимо важной роли мелатонина как модулятора свойств ионных каналов, он также оказывает решающее положительное влияние на проводимость в сердечной ткани благодаря взаимодействию с Cx43, наиболее распространенным коннексином в сердце [220]. Белки коннексины собираются в межклеточные каналы в щелевых соединениях. Наибольшее накопление коннексинов происходит в специализированных структурах на концах кардиомиоцитов, называемых вставочными дисками. Боковые границы миоцитов обычно имеют разное количество щелевых контактов в зависимости от возраста или заболевания.Было показано, что активация мелатониновых рецепторов защищает от индуцированной низким содержанием калия фибрилляции желудочков за счет укорочения ПД, сохранения электрической активации желудочков и предотвращения острых изменений в распределении Cx43 [221]. Было показано, что мелатонин предотвращает аномалии миокарда, возникающие из-за структурных изменений и модификации локализации коннексина, и улучшает сердечную проводимость [198]. Кроме того, было показано, что мелатонин защищает от аритмий, увеличивая миокардиальный Cx43 с помощью PKC у гипертензивных крыс [198].
Хотя большинство исследований действия мелатонина в сердце сосредоточено на его антиаритмической защите в связи с его антиоксидантными свойствами [222–228], новые антиаритмические эффекты были связаны с независимым от окислительного стресса действием на другие свойства сердца, такие как активация желудочков [222–228]. 197], что открывает путь для изучения дополнительных свойств этого многообещающего терапевтического средства. В некоторых исследованиях задокументирован антиаритмический эффект мелатонина в изолированных сердцах самок крыс при непрерывном введении, начиная со стадии, предшествующей возникновению ишемии миокарда [196].Также мелатонин уменьшает аритмии при введении во время реперфузии. В частности, было показано, что мелатонин обладает защитным действием при введении в изолированные сердца крыс с гипертензией [14]. У этих животных наблюдается большая активность фермента НАДФН-оксидазы, являющейся одной из основных систем генерации свободных радикалов, и, следовательно, более высокий уровень окислительного стресса, участвующего в генерации ранней и отсроченной постдеполяризации [229]. Однократное введение мелатонина при низкой перфузии калия снижало частоту фибрилляции желудочков и улучшало восстановление синусового ритма.Защита была опосредована активацией рецепторов мелатонина и предотвращением дефосфорилирования и латерализации Cx43 [221].
4.5. Фармакологическое рассмотрение введения мелатонина
Мелатонин является безопасной молекулой без серьезных побочных эффектов в широком диапазоне концентраций как при пероральном, так и при внутривенном введении [230–234]. В антиаритмических целях следует учитывать два основных подхода: во-первых, острое введение в контексте высоких проаритмических состояний или для лечения продолжающейся аритмии, и во-вторых, хроническое профилактическое введение в ситуациях с повышенным риском аритмий.
Внутривенная биодоступность мелатонина составляет 100% после болюсного введения и снижается биэкспоненциально с периодом полувыведения в течение 2 минут и 20 минут [235]. Согласно различным отчетам, при пероральном приеме максимальная концентрация достигается примерно через 45 минут, а биодоступность составляет от 3 до 33%. Благодаря своим гидро- и липофильным свойствам мелатонин легко достигает мембран и внутренних органелл. Таким образом, потенциал антиаритмического действия в остром сценарии очевиден. Однако доказательства все еще в основном доклинические [14, 198, 221, 229, 236]. В условиях ишемии/реперфузии одновременное внутривенное и внутрикоронарное введение является электрофизиологически безопасным. Препараты мелатонина в полиэтиленгликоле или солевом растворе в дозах от 14 до 50 мг не влияли на электрофизиологический ответ миокарда в условиях ишемии/реперфузии [237, 238]. К сожалению, в обоих клинических исследованиях не удалось доказать кардиопротекторный эффект мелатонина в отношении размера инфаркта.Исследования не были предназначены для оценки тяжелых реперфузионных аритмий, таких как устойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
Пероральные дозы при остром сердечном приступе варьировались от 3 мг до 25 мг и демонстрировали безопасный электрофизиологический профиль, несмотря на неоднозначные результаты кардиозащиты. Консервативный подход 3 мг мелатонина, начатый на ночь после первичного чрескожного коронарного вмешательства и продолжающийся ежедневно во время госпитализации, дал неоднозначные результаты в отношении размера ферментативного инфаркта миокарда [239]. Предварительное лечение мелатонином в течение пяти дней перед операцией по аортокоронарному шунтированию уменьшало повреждение миокарда, частоту сердечных сокращений, окислительный стресс и маркеры воспаления по сравнению с плацебо [240]. С другой стороны, введение 25 мг мелатонина в течение двенадцати недель после острого коронарного синдрома может усугубить дисфункцию эндотелия [241]. Интересно, что комбинация 50 мг внутривенно и 10 мг перорально оказывает кардиозащитное действие у пациентов, перенесших пластику аневризмы брюшной аорты, со снижением риска сердечной заболеваемости на 25%, включая послеоперационную фибрилляцию предсердий [242].
Несколько исследований безопасности показали отсутствие серьезных побочных эффектов мелатонина при хроническом и длительном введении [243–245]. Что касается аритмий, в одном отчете о двух пациентах, страдающих частыми преждевременными сокращениями желудочков, утверждалось, что аритмические события разрешились после прекращения приема мелатонина 1 мг в качестве снотворного [246]. С другой стороны, несколько исследований подтвердили профиль безопасности мелатонина в течение длительных периодов контролируемой оценки побочных эффектов. Проспективных клинических исследований для оценки мелатонина как антиаритмического средства не проводилось.В нескольких доклинических исследованиях мелатонин постулируется как профилактическое средство против желудочковых аритмий [13, 15, 197, 198, 247, 248]. Сравнение проаритмического и антиаритмического действия мелатонина заслуживает дальнейших поступательных и клинических исследований.
5. Профилактические перспективы: источник молодости для сердца
Мы представили обзор положительного эффекта мелатонина и сосредоточили внимание на его роли в качестве возможного в будущем лечения, направленного на снижение риска сердечных аритмий в старческом сердце.Как описано в этом обзоре, структурное и функциональное ремоделирование, которое сопровождает старение, повышает восприимчивость к предсердным и желудочковым аритмиям у людей и на животных моделях. Увеличение окислительного стресса с возрастом играет важную роль в этом возрастном ремоделировании. Когда антиоксидантная защита, которая снижается с возрастом, не способна противодействовать повышенному уровню окислительного стресса, аритмии могут проявляться с большей вероятностью. Исходя из этого, мы приводим здесь краткое изложение разнообразных положительных эффектов мелатонина.Эта молекула может быть одним из новых ключей к поиску источника молодости против неблагоприятного возрастного ремоделирования сердца (рис. 3). Несколько препаратов были описаны как новые потенциальные антиаритмические средства, в основном для лечения ФП у пожилых людей. Однако ожидается, что дополнительные исследования приведут к разработке новых стратегий профилактики или лечения аритмий у пожилых людей, включая желудочковые аритмии.
В предыдущих исследованиях была описана защитная роль мелатонина против аутофагии и апоптоза в кардиомиоцитах посредством регуляции митохондриального разобщающего белка 2 (UCP2), обеспечивающего механизм защиты от липополисахаридов (LPS) [249]. Однако защитный механизм мелатонина выходит далеко за рамки этого действия, включая различные роли в нервной системе [250–252], ремоделирование миокарда [17] и антиоксидантные свойства [162]. к антиаритмическим свойствам. Это подтверждает, что мелатонин становится молекулой, заслуживающей дальнейшего изучения для использования в клинических применениях. Повышенная неоднородность сердечной проводимости и реполяризации ПД, которая может возникать в связи со старением и другими сердечными заболеваниями, может быть уменьшена мелатонином благодаря его действию на модуляцию миокардиальных Сх43 [198] и ионных каналов, улучшению физиологии кардиомиоцитов, генерации и проведение ПД, в конечном итоге защищая от аритмогенеза [18, 56].
Кроме того, мелатонин синхронизирует центральные, а также периферические осцилляторы, такие как сердце, обеспечивая временную организацию биологических функций посредством циркадных ритмов и улучшая адаптацию человека к внутренней и внешней среде, таким образом работая как хороший антивозрастной агент [182]. Кроме того, многочисленные исследования подтвердили антиаритмическую защиту мелатонина и связали ее с его замечательными антиоксидантными свойствами в зависимости от времени и дозы.В качестве примера этих фактов исследования на гипертензивных сердцах крыс, которые имеют более высокую активность фермента НАДФН-оксидазы, участвующего в окислительном стрессе, и представляют высокий риск аритмий, показали, что лечение мелатонином оказывает положительный эффект, избегая аритмий, либо устойчивой желудочковой тахикардии. или фибрилляции желудочков [18, 198, 229].
Основываясь на количестве и разнообразии основных преимуществ мелатонина, также существует перспектива измерения мелатонина не только как возможного средства для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, но и как биомаркера для выявления, контроля и последующего наблюдения за определенными расстройствами.Мелатонин может стать незаменимым для клинического профилактического и терапевтического применения у новорожденных, детей и взрослых на основании его физиологических регулирующих эффектов [182]. Однако важно учитывать, что его роль может зависеть от времени и дозы, чтобы избежать возможных побочных эффектов [246, 253]. Кроме того, учитывая, что способность шишковидной железы вырабатывать мелатонин снижается с возрастом, с постепенным снижением уровня мелатонина в крови в ночное время, потенциальное использование мелатонина в качестве раннего биомаркера, указывающего на неблагоприятное возрастное ремоделирование, связанное с риском аритмии. ожидается [183].
Среди списка потенциальных антиаритмических молекул и на основании антиоксидантного действия и плейотропных эффектов мелатонина в организмах он был описан как одна из потенциальных мишеней антиоксидантов в сердечной ткани [226]. Концентрация мелатонина и связанные с ним эффекты могут сильно варьироваться от одного человека к другому, а также в зависимости от старения или хронических заболеваний. Среди многих эффектов мелатонин показал важную роль в качестве ингибитора перекисного окисления липидов. Благодаря этому эффекту мелатонин играет решающую роль в стабилизации мембран клеток и органелл с конечной целью их защиты. Кроме того, мелатонин может действовать как прямой поглотитель свободных радикалов, а также косвенный антиоксидант. Кроме того, его метаболиты эффективно удаляют АФК и активные формы азота. Мелатонин также оказывает эффективное действие, связанное с митохондриальным гомеостазом [165]. Основываясь на нарушении клеточной энергии, апоптозе и перепроизводстве АФК как патогенных механизмах старения, мелатонин может играть решающую роль в противодействии вредному старению [135, 137], влиянию на сердечно-сосудистую систему, особенно с учетом его антиоксидантного действия.В заключение, мелатонин является молекулой, представляющей собой новую мишень для дальнейшего тестирования в клинических испытаниях, расширяющих его применение за пределы проблем со сном или нескольких уже изученных расстройств. Будущие исследования взаимосвязи доза-реакция будут иметь решающее значение для расширения использования мелатонина в клинической практике как для лечения, так и для профилактики, особенно в контексте сердечных аритмий у пожилых людей.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Благодарности
Эта работа была поддержана следующими грантами: исследовательский грант ESC, финансируемый Европейским обществом кардиологов, ERC-StG 638284, финансируемый Европейским исследовательским советом, проект PID2019-105674RB-I00, финансируемый Министерством науки и инноваций. (Испания), а также Референс-группа T39-20R и проект LMP124-18, финансируемый Gobierno de Aragón и FEDER 2014-2020 «Создание Европы из Арагона».
Могут ли собаки принимать мелатонин? Использование, дозировка, преимущества и многое другое
Если и есть что-то общее, что есть у родителей домашних животных Wild Earth, так это желание проводить тщательные исследования и принимать обоснованные решения о здоровье своей собаки.Они ищут лучшие продукты для кормления и наилучший метод при переводе своей собаки на новый корм. Они узнают о необходимых витаминах и минералах , которые собака должна получать в своем рационе.
Подумайте о натуральной диете, чтобы улучшить сон и здоровье вашей собаки. Ознакомьтесь с коллекцией питательных кормов и лакомств для собак на растительной основе от Wild Earth!
Мы гордимся тем, что помогаем родителям узнать все о теле своего щенка и о том, как поддерживать его здоровье! Узнайте о потенциальных преимуществах и побочных эффектах, которые он может вызвать, и о том, как безопасно помочь вашей собаке расслабиться и поймать столь необходимые Z.
Что такое мелатонин?
Мелатонин — это естественный гормон, который вырабатывают как люди, так и их собаки. Он вырабатывается в шишковидной железе и помогает нашему телу регулировать график сна и, в некоторой степени, наши чувства стресса или беспокойства.
Иногда организм не вырабатывает достаточно мелатонина или выделяет его не в нужное время. Вот почему некоторые люди принимают добавку мелатонина один раз в день в течение коротких периодов времени. Это позволяет им вернуться на правильный путь сна.
Вопрос в том, можно ли давать собакам мелатонин и будет ли он работать так же?
Наши добавки являются идеальным дополнением к режиму здоровья вашего питомца. Узнайте о добавках для собак Wild Earth для кожи, суставов и пищеварения.
Могут ли собаки принимать мелатонин?
Короткий ответ: да, вы даете мелатонин собакам. Тем не менее, вы никогда не должны делать это без предварительной консультации с вашим ветеринаром.
Для большинства собак использование мелатонина не вызовет серьезных проблем.
Проблема в том, что если ваша собака уже принимает другие добавки или лекарства, мелатонин может вызвать побочные эффекты. Кроме того, это может ухудшить некоторые медицинские условия. Наконец, это не хорошо для беременных собак, потому что это может представлять риск как для нее, так и для ее щенков.
Многие владельцы собак будут использовать Бенадрил для собак, чтобы облегчить симптомы аллергии, но это может утомить вашу собаку, поэтому его не рекомендуется сочетать с мелатонином. Хотя маловероятно, что у вашей собаки будет крайне негативная реакция на мелатонин, в ваших же интересах разработать план действий с помощью вашего ветеринара!
Когда давать собаке мелатонин?
По какой причине вы бы дали собаке мелатонин? На самом деле, есть несколько.
В конечном счете, одним из главных преимуществ использования мелатонина для лечения собак является то, что он натуральный.
Некоторым ветеринарам посчастливилось прописывать мелатонин собакам с такими состояниями, как тревога, бессонница, болезнь Кушинга и алопеция. Он часто уменьшает некоторые симптомы, связанные с этими расстройствами, при этом вызывая незначительные побочные эффекты. Читайте дальше, чтобы узнать больше об этих расстройствах и решить, следует ли вам поговорить с ветеринаром о лечении вашей собаки мелатонином.
Ваша собака беспокоится
По оценкам 20–40 % собак в той или иной степени страдают от разлуки. Помимо стресса, который это вызывает у собаки, это также может привести к поведенческим проблемам и нездоровым механизмам преодоления. Некоторые владельцы, вернувшись с работы, обнаруживают, что их щенок пожевал свою подстилку или одержимо чистил одни и те же пятна на лапах.
Помимо страха разлуки, некоторые собаки испытывают ситуационную тревогу, от страха перед поездкой на машине до страха перед грозой.
Некоторые владельцы добились успеха, используя мелатонин для лечения беспокойства своих собак. Это может помочь им смягчить его во время стресса, снизив вероятность поведенческих проблем или нездоровых механизмов преодоления.
У вашей собаки бессонница
Кто знал, что бессонницей могут страдать не только люди? Бессонница — это неспособность заснуть, спать спокойно или крепко спать. Слишком много ночей нарушенного или беспокойного сна может привести к другим проблемам в течение дня, таким как усиление беспокойства или чувство вялости.
Собаки, страдающие бессонницей, часто имеют когнитивные дисфункции, которые нарушают их естественные биоритмы. Это может привести к необычному графику сна или общему ограничению сна. В этом случае владельцы могут использовать мелатонин, чтобы помочь своим собакам спать всю ночь и чувствовать себя более бодрыми и активными в течение дня.
Болезнь Кушинга
Болезнь Кушинга возникает, когда организм вашей собаки вырабатывает слишком много гормона кортизола. Нормальный уровень кортизола помогает регулировать реакцию на стресс и иммунную систему.Слишком много кортизола может привести к таким проблемам, как частое мочеиспускание, упадок сил и мышечная слабость, а также к различным кожным заболеваниям.
В некоторых случаях мелатонин может облегчить симптомы болезни Кушинга. Если болезнь вызвана опухолью надпочечников или гипофиза, мелатонин блокирует поглощение избыточного кортизола. Многие ветеринары пойдут на лечение на основе мелатонина, прежде чем выбрать другие лекарства, которые могут вызвать серьезные побочные эффекты.
Алопеция
У некоторых собак в зимние месяцы наблюдается так называемая сезонная боковая алопеция. По непонятной причине они теряют участки волос на нижней части спины возле хвоста. Он не сопровождается другими кожными заболеваниями, что и делает это явление таким загадочным.
Есть ветеринары, которые прописывают мелатонин для лечения этого выпадения волос, хотя это не однозначное решение. Хотя волосы часто отрастают у собак, получавших мелатонин, есть неубедительные доказательства того, что без мелатонина они не отрастут. Тем не менее, это безвредное решение для большинства собак и может принести владельцам утешение, что они активно пытаются бороться с алопецией.
Корм для собак может оказать серьезное влияние на аллергию вашей собаки
Знаете ли вы, что большинство пищевых аллергий на самом деле связаны с животным белком? Правильно, у вашей собаки может быть аллергия на говядину, курицу, свинину или другие белки животного происхождения в их пище, что может вызвать много зуда, царапин и горячих точек, которые вы, возможно, видели.
Миссия Wild Earth — производить самый здоровый корм для собак на планете. Wild Earth — это разработанный ветеринарами корм с высоким содержанием растительных белков, а не белков животного происхождения, который является полноценным источником питания для наших собак.На самом деле, в недавнем исследовании 43% корма Wild Earth для собак заметили уменьшение зуда и зуда, а 50% отметили улучшение состояния кожи и шерсти своей собаки, это лишь некоторые из многих преимуществ высококачественного, натурального и чистого корма. протеиновый корм для собак на растительной основе, такой как Wild Earth.
Дозировка мелатонина для собак
Какой мелатонин вы должны использовать для своей собаки, сколько вы должны давать им и как вы должны вводить добавку?
Еще раз, вам нужно будет поговорить с вашим ветеринаром об этих вопросах.Что касается выбора бренда, вам нужно найти тот, который не содержит ряда других активных ингредиентов, и всегда избегайте добавок, содержащих ксилит. По большей части добавки с мелатонином имеют краткий список ингредиентов, которые безопасны для собак, но вам все равно следует поговорить со своим ветеринаром о бренде, который у вас есть, прежде чем использовать его.
Правильная дозировка зависит от веса вашей собаки.
Общее эмпирическое правило заключается в том, что собака весом менее 10 фунтов должна принимать 1 миллиграмм.Собаки весом от 10 до 25 фунтов могут иметь 1,5 миллиграмма. Собаки весом от 26 до 100 фунтов могут иметь до 3 миллиграммов, а собаки весом более 100 фунтов могут иметь до 6 миллиграммов.
Однако вес сам по себе не может определять дозировку для вашей собаки. Другие факторы, такие как ранее существовавшие условия, должны быть приняты во внимание. Независимо от размера дозы, вы никогда не должны давать своей собаке мелатонин более 3 раз в день.
Хотя мелатонин не обязательно принимать с пищей по медицинским показаниям, есть ли лучший способ заставить собаку принимать лекарство, чем смешивать его с пищей? Если вы используете таблетку или капсулу, окуните ложку в йогурт или арахисовое масло и поместите добавку внутрь.Если вы используете порошкообразную или жидкую форму, вы можете добавить ее в небольшую миску с водой или лакомство, если вы знаете, что они потребляют полную дозу.
Обычно мелатонин начинает действовать через 15-20 минут, а эффект длится около 8 часов. Если вы используете его, чтобы помочь вашей собаке спать всю ночь, вы можете дать ей его непосредственно перед сном, и это поможет.
Побочные эффекты мелатонина для собак
У большинства собак серьезных побочных эффектов не возникает.Вот почему ветеринары и владельцы предпочитают мелатонин другим снотворным средствам, таким как транквилизаторы.
Вы можете заметить небольшую вялость вашей собаки во время ее бодрствования. Она также может испытывать усиление зуда или расстройство пищеварения. Более серьезные побочные эффекты включают учащенное сердцебиение, судороги и спутанность сознания.
Лучший способ отследить реакцию организма вашей собаки на мелатонин — начать с низкой дозы и увеличивать ее в течение нескольких дней. Если какой-либо из этих побочных эффектов присутствует, проконсультируйтесь с ветеринаром, прежде чем продолжить процесс.
Подумайте о естественной диете
Можно ли собакам мелатонин? Ответ — да, если вы сначала поговорите со своим ветеринаром и точно будете следовать его указаниям. Мелатонин — это натуральная добавка, которая может помочь вашей собаке укрепить свое здоровье без использования химикатов или лекарств.
Если вам нравятся натуральные решения, улучшающие здоровье вашей собаки, ознакомьтесь с коллекцией кормов и лакомств для собак на растительной основе от Wild Earth! Мы используем натуральные ингредиенты, которые вы действительно узнаете и которые будут способствовать физическому развитию вашей собаки и здоровому пищеварению.
Устранение аллергии у собак с помощью Wild Earth
Зачем собакам нужны добавки? Возраст, окружающая среда, загрязняющие вещества и стрессовые факторы повседневной жизни могут привести к неоптимальному здоровью вашей собаки. Мы создали семейство добавок, чтобы обеспечить поддержку в областях, в которых ваша собака больше всего нуждается. Узнайте о добавках для собак Wild Earth.
Мелатонин и детский сон — HealthyChildren.org
By : Anna Esparham, MD, FAAP, DABMA, DABOIM
Проблемы с засыпанием и сном возникают у 15-25% детей и подростков.Недостаток сна часто приводит к довольно сложному поведению и проблемам со здоровьем — раздражительности, проблемам с концентрацией внимания, высокому кровяному давлению, проблемам с весом и ожирению, головным болям и депрессии. Неудивительно, что многие родители ищут решение.
Правильный сон — лучшее лекарство.
Часто детский
Проблемы со сном можно решить с помощью
хороший ритуал перед сном. Фактические действия могут зависеть от вашего ребенка и его возраста, но они должны выполняться каждую ночь примерно в одно и то же время.Это поможет вашему ребенку понять, что пора успокоиться и готовиться ко сну.
Ключом к успешному режиму сна является постоянство. Когда вы начинаете новый режим сна, это может занять некоторое время, чтобы установить его. Но не сдавайся! Распорядок отлично подходит для детей и стоит того времени, которое требуется для их выполнения.
Если, как бы вы ни старались, вы не можете установить правильный режим сна для вашего ребенка, поговорите со своим педиатром, чтобы узнать, есть ли какие-либо другие проблемы, которые могут вызывать проблемы со сном у вашего ребенка .
Что родители должны знать о мелатонине:
Мелатонин — это натуральное гормоноподобное вещество, вырабатываемое областью мозга, называемой шишковидной железой. Он высвобождается естественным образом ночью и сообщает организму, что пора спать.
Мелатонин продается как снотворное. Его можно найти без рецепта в качестве пищевой добавки, а это значит, что вы можете купить его в аптеке или магазине здоровой пищи без рецепта. Однако это также означает, что его использование
не регулируется Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и не одобрен для этой цели.Подробнее об этом здесь.
В то время как мелатонин играет роль во сне; это НЕ снотворное. Его следует использовать только после обсуждения с вашим педиатром и заранее установленных привычек здорового сна, которые не включают лекарства.
Мелатонин может быть
краткосрочный способ помочь некоторым детям отдохнуть, в то время как вы продолжаете пытаться установить хороший распорядок перед сном. Это также может помочь некоторым детям старшего возраста и подросткам сбросить график сна, например, после отпуска, летних каникул или других перерывов.В конце концов, большинству подростков требуется больше сна, а не меньше. Высыпаться каждую ночь может быть трудно для подростков, чьи естественные циклы сна не позволяют им заснуть до 23:00 — и которым предстоит первый урок в 7:30 утра или раньше на следующий день; здесь может помочь мелатонин.
Мелатонин также может помочь детям с нарушениями развития нервной системы, такими как
аутизм или
синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Его применение в этих условиях должно находиться под тщательным наблюдением детского педиатра.
Если планируется использовать мелатонин, AAP рекомендует родителям и педиатрам принимать эти решения вместе—осторожно и взвешенно.
Мелатонин выпускается в различных формах—жидких, жевательных, жевательных, капсулах и таблетках—в различных дозировках. И поскольку нет конкретных рекомендаций по дозировке мелатонина для детей, это может сбивать с толку.
Дозировка мелатонина и сроки зависят от того, почему и как вы планируете его использовать.
Начните с наименьшей дозировки.Многие дети реагируют на низкую дозу (0,5 мг или 1 мг), если принимать ее за 30–90 минут перед сном. Большинству детей, получающих пользу от мелатонина, даже детям с СДВГ, не требуется более 3–6 мг мелатонина.
Всегда консультируйтесь со своим педиатром о правильной дозе и времени приема мелатонина. И помните, мелатонин не должен заменять хороший режим сна.
Нам необходимо больше исследований по использованию и безопасности мелатонина у детей.
Хотя исследования показали, что краткосрочное применение мелатонина относительно безопасно, меньше известно о более длительном применении мелатонина.Например, есть опасения по поводу того, как это может повлиять на рост и развитие ребенка, особенно в период полового созревания. Исследования также показали, что утренняя сонливость, сонливость и, возможно, повышенная
мочеиспускание в ночное время являются наиболее распространенными побочными эффектами, возникающими при приеме мелатонина. Кроме того, мелатонин может
взаимодействуют с другими лекарствами, которые принимает ребенок.
Дополнительная информация:
О докторе Эспархаме:
Анна Эспархэм, доктор медицинских наук, FAAP, DABMA, DABOIM, является сертифицированным врачом в области педиатрии, медицинской акупунктуры и интегративной медицины.В настоящее время она работает педиатрическим специалистом по головной боли в крупном региональном педиатрическом академическом медицинском центре в Канзас-Сити. Она помогла открыть первый в своем роде центр лечения острой головной боли у детей и использует фармакологические и немедикаментозные методы лечения головной боли. Д-р Эспархэм входит в совет директоров Американской академии медицинской акупунктуры (AAMA) и является заместителем председателя симпозиума AAMA по продвижению национального обучения и образования в области акупунктуры. В Американской академии педиатрии она является членом исполнительного комитета Секции интегративной медицины (SOIM).
Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться в качестве замены медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Могут быть варианты лечения, которые ваш педиатр может порекомендовать в зависимости от индивидуальных фактов и обстоятельств.
Мелатонин и здоровье: общий обзор последствий для здоровья и биологических механизмов действия | BMC Medicine
Edgar RS, Green EW, Zhao Y, van Ooijen G, Olmedo M, Qin X, et al.Пероксиредоксины являются консервативными маркерами циркадианных ритмов. Природа. 2012;485(7399):459–64.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Wu AH, et al. Продолжительность сна, мелатонин и рак молочной железы среди китаянок в Сингапуре. Канцерогенез. 2008;29(6):1244–8.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Арендт Дж. Мелатонин, циркадные ритмы и сон. N Engl J Med. 2000;343(15):1114–16.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Mirick DK, Davis S. Мелатонин как биомаркер циркадной дисрегуляции. Эпидемиол рака. 2008;17(12):3306–13.
КАС
Статья
Google Scholar
Бжезинский А. Мелатонин у человека. N Engl J Med.1997;336(3):186–95.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Эйзенштейн М. Хронобиология: выход из времени. Природа. 2013; 497 (7450 ДОПОЛНЕНИЕ): S10–12.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Басс Дж., Такахаши Дж.С. Циркадная интеграция метаболизма и энергетики. Наука. 2010;330(6009):1349–54.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Бойс П., Барриболл Э. Суточные ритмы и депрессия. Семейный врач Ост. 2010;39(5):307–10.
Google Scholar
Mea F. Витамин D, статус и ПТГ у молодых мужчин: поперечное исследование взаимосвязи с минеральной плотностью костей, составом тела и метаболизмом глюкозы. Клин Эндокринол. 2010;73(5):573–80.
Артикул
КАС
Google Scholar
Хаус Э., Смоленский М. Биологические часы и посменная работа: нарушение циркадной регуляции и потенциальные долгосрочные последствия. Рак вызывает контроль. 2006;17(4):489–500.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Квасков М., Вайнштейн П. Возникают ли некоторые меланомы при искусственном освещении? Гипотезы мед. 2010;75(3):305–11.
Артикул
Google Scholar
Махони ММ.Сменная работа, смена часовых поясов и женская репродукция. Int J Endocrinol. 2010;2010:9. Идентификатор статьи 813764. https://doi.org/10.1155/2010/813764.
Рана С., Махмуд С. Суточный ритм и его роль в развитии злокачественных новообразований. J Циркадные ритмы. 2010;8(3):1-13.
Басс Ж, Лазарь М.А. Циркадные временные сигнатуры фитнеса и болезней. Наука. 2016;354(6315):994–9.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Bonmati-Carrion MA, Arguelles-Prieto R, Martinez-Madrid MJ, Reiter R, Hardeland R, Rol MA, et al. Защита ритма мелатонина за счет циркадного воздействия здорового света. Int J Mol Sci. 2014;15(12):23448–500.
ПабМед
ПабМед Центральный
Статья
КАС
Google Scholar
Schlafer O, Wenzel V, Hogl B. Нарушения сна у врачей при сменной работе. Анестезиолог. 2014;63(11):844–51.
КАС
Статья
Google Scholar
Scholtens RM, ван Мюнстер BC, ван Кемпен MF, де Рой СЕЙА. Физиологические уровни мелатонина у здоровых пожилых людей: систематический обзор. Дж. Психосом Рез. 2016;86:20–7.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Хиггинс Дж., Грин С., редакторы. Кокрановский справочник по систематическим обзорам вмешательств, версия 5.1.0 (обновлено в марте 2011 г.). Кокрановское сотрудничество. 2011. http://handbook-5-1.cochrane.org/.
Posadzki P, Ernst E. Систематические обзоры спинальных манипуляций при головных болях: попытка прояснить путаницу. Головная боль. 2011;51(9):1419–25.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Пае C-U. Почему систематический обзор, а не описательный обзор? Психиатрия Инвест. 2015;12(3):417–19.
Артикул
Google Scholar
Oxman AD, Guyatt GH.Проверка индекса качества обзорных статей. Дж. Клин Эпидемиол. 1991;44(11):1271–8.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Беллоу В., Белбасис Л., Цулаки И., Эванжелу Э., Иоаннидис Дж. П. Факторы риска окружающей среды и болезнь Паркинсона: общий обзор метаанализов. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2016; 23:1–9.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Эггер М., Дэйви Смит Г., Шнайдер М., Миндер К. Смещение в метаанализе, обнаруженное с помощью простого графического теста. БМЖ. 1997;315(7109):629–34.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Pieper D, Antoine SL, Mathes T, Neugebauer EA, Eikermann M. Систематический обзор находит перекрывающиеся обзоры, которые не упоминались ни в одном другом обзоре. Дж. Клин Эпидемиол. 2014;67(4):368–75.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Seko LM, Moroni RM, Leitao VM, Teixeira DM, Nastri CO, Martins WP. Добавление мелатонина во время контролируемой стимуляции яичников у женщин, перенесших вспомогательные репродуктивные технологии: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Фертил Стерил. 2014;101(1):154–61.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Winkler A, Auer C, Doering BK, Rief W. Медикаментозное лечение первичной бессонницы: метаанализ полисомнографических рандомизированных контролируемых исследований.Препараты ЦНС. 2014;28(9):799–816.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Маклеод М.Р., О’Коллинз Т., Хорки Л.Л., Хауэллс Д.В., Доннан Г.А. Систематический обзор и метаанализ эффективности мелатонина при экспериментальном инсульте. J Шишковидная рез. 2005;38(1):35–41.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Бжезинский А., Вангель М.Г., Вуртман Р.Дж., Норри Г., Жданова И., Бен-Шушан А. и др.Влияние экзогенного мелатонина на сон: метаанализ. Sleep Med Rev. 2005; 9 (1): 41–50.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Феррачоли-Ода Э., Кавасми А., Блох М.Х. Метаанализ: мелатонин для лечения первичных нарушений сна. ПЛОС Один. 2013;8(5):e63773.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Янсен С.Л., Форбс Д.А., Дункан В., Морган Д.Г.Мелатонин для когнитивных нарушений. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(1):CD003802.
Ван Ю.М., Джин Б.З., Ай Ф., Дуань Ч., Лу Ю.З., Донг Т.Ф. и др. Эффективность и безопасность мелатонина при одновременной химиотерапии или лучевой терапии солидных опухолей: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Рак Chemother Pharmacol. 2012;69(5):1213–20.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Yang L, Yao M, Lan Y, Mo W, Sun YL, Wang J, et al.Мелатонин при повреждении спинного мозга на животных моделях: систематический обзор и сетевой метаанализ. J Нейротравма. 2016;33(3):290–300.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Andersen LP, Werner MU, Rosenberg J, Gogenur I. Систематический обзор периоперационного мелатонина. Анестезия. 2014;69(10):1163–71.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Guaiana G, Gupta S, Chiodo D, Davies SJ, Haederle K, Koesters M. Агомелатин по сравнению с другими антидепрессантами при большой депрессии. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(12):CD008851.
Chen S, Shi L, Liang F, Xu L, Desislava D, Wu Q, et al. Экзогенный мелатонин для профилактики делирия: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Мол Нейробиол. 2016;53(6):4046-53.
Райт А., Диболд Дж., Отал Дж., Стоунман С., Вонг Дж., Уоллес С. и др. Влияние мелатонина на прекращение приема бензодиазепинов и качество сна у взрослых, пытающихся прекратить прием бензодиазепинов: систематический обзор и метаанализ.Наркотики Старение. 2015;32(12):1009–18.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Seely D, Wu P, Fritz H, Kennedy DA, Tsui T, Seely AJ, et al. Мелатонин в качестве адъювантной терапии рака с химиотерапией и без нее: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований. Интегр Рак Тер. 2012;11(4):293–303.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Liira J, Verbeek JH, Costa G, Driscoll TR, Sallinen M, Isotalo LK, et al. Фармакологические вмешательства при сонливости и нарушениях сна, вызванных сменной работой. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(8):CD009776.
Kuriyama A, Honda M, Hayashino Y. Ramelteon для лечения бессонницы у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Сон Мед. 2014;15(4):385–92.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Лю Дж., Ван Л.Н. Рамелтеон в лечении хронической бессонницы: систематический обзор и метаанализ. Int J Clin Pract. 2012;66(9):867–73.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Михара Т., Накамура Н., Ка К., Оба М.С., Гото Т. Эффекты премедикации мелатонином для предотвращения возбуждения после общей анестезии у детей: систематический обзор и метаанализ с последовательным анализом испытаний. Евр Дж Анаэстезиол.2015;32(12):862–71.
КАС
пабмед
Google Scholar
Leger D, Quera-Salva MA, Vecchierini MF, Ogrizek P, Perry CA, Dressman MA. Профиль безопасности тазимелтеона, агониста рецепторов мелатонина MT1 и MT2: объединенные анализы безопасности из шести клинических исследований. Экспертное заключение Drug Safe. 2015;14(11):1673–85.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Панди-Перумал С.Р., Трахт И., Шринивасан В., Спенс Д.В., Маэстрони Г.Дж., Зисапель Н. и др. Физиологические эффекты мелатонина: роль мелатониновых рецепторов и путей передачи сигнала. Прог Нейробиол. 2008;85(3):335–53.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Каррильо-Вико А., Герреро Х.М., Лардоне П.Дж., Рейтер Р.Дж. Обзор множественных действий мелатонина на иммунную систему. Эндокринный. 2005;27(2):189–200.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Reiter RJ, Tan DX, Osuna C, Gitto E. Действие мелатонина на снижение окислительного стресса. Обзор. J биомедицинских наук. 2000;7(6):444–58.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Reiter RJ, Tan DX, Qi W, Manchester LC, Karbownik M, Calvo JR. Фармакология и физиология мелатонина в снижении окислительного стресса in vivo.Биол Сигналы Рецепт. 2000;9(3–4):160–71.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Мальдонадо М.Д., Мурильо-Кабесас Ф., Кальво Дж.Р., Лардоне П.Дж., Тан Д.С., Герреро Дж.М., Рейтер Р.Дж. Мелатонин в качестве фармакологической поддержки у пациентов с ожогами: предлагаемое решение проблемы лимфоцитопении, связанной с термической травмой, и окислительного повреждения. Крит Уход Мед. 2007;35(4):1177–85.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Vielma JR, Bonilla E, Chacin-Bonilla L, Mora M, Medina-Leendertz S, Bravo Y. Влияние мелатонина на окислительный стресс и устойчивость к бактериальным, паразитарным и вирусным инфекциям: обзор. Acta Trop. 2014; 137:31–8.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Reiter RJ, Tan DX, Pappolla MA. Мелатонин снимает окислительную нагрузку на нервную систему, которая способствует деменции. Энн NY Acad Sci. 2004;1035(1):179-96.
Терри П.Д., Виллинджер Ф., Бубеник Г.А., Ситараман С.В. Мелатонин и язвенный колит: доказательства, биологические механизмы и будущие исследования. Воспаление кишечника Dis. 2009;15(1):134–40.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Харделанд Р., Кардинали Д.П., Браун Г.М., Панди-Перумал С.Р. Мелатонин и воспаление мозга. Прог Нейробиол. 2015; 127–128 Приложение (C): 46–63.
Йена Г, Триведи ПП.Обзор Uue мелатонина при язвенном колите: экспериментальные данные и новые подходы. Воспаление кишечника Dis. 2014;20(3):553–63.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Hosseinzadeh A, Kamrava SK, Joghataei MT, Darabi R, Shakeri-Zadeh A, Shahriari M, et al. Сигнальные пути апоптоза при остеоартрите и возможная защитная роль мелатонина. J Шишковидная рез. 2016;61(4):411–25.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Wang X. Антиапоптотическая активность мелатонина при нейродегенеративных заболеваниях. ЦНС Neurosci Ther. 2009;15(4):345–57.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Сринивасан В., Лаутербах Е.К., Хо К.Ю., Акунья-Кастровьехо Д., Закария Р., Бжезинский А. Мелатонин в борьбе с ноцицепцией: его терапевтическое применение. Курс Нейрофармакол. 2012;10(2):167–78.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Beyer CE, Steketee JD, Saphier D. Антиоксидантные свойства мелатонина – новая загадка. Биохим Фармакол. 1998;56(10):1265–72.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Grossman E, Laudon M, Zisapel N. Влияние мелатонина на ночное артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Управление рисками для здоровья Vasc. 2011;7:577–84.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Google Scholar
Тайн Ю.Л., Хуан Л.Т., Хсу К.Н. Программирование развития болезней взрослых: перепрограммирование мелатонином? Int J Mol Sci. 2017;18(2):16.
Google Scholar
Mayo JC, Sainz RM, Gonzalez Menéndez P, Cepas V, Tan DX, Reiter RJ. Мелатонин и сиртуины: «не такая уж неожиданная» связь. J Шишковидная рез. 2017;62(2):1–17.
Артикул
КАС
Google Scholar
Biran V, Phan Duy A, Decobert F, Bednarek N, Alberti C, Baud O. Готов ли мелатонин к использованию у недоношенных детей в качестве нейропротектора? Dev Med Child Neurol. 2014;56(8):717–23.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Cheung RT. Полезность мелатонина в снижении повреждения головного мозга в результате ишемии и реперфузии. J Шишковидная рез. 2003;34(3):153–60.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Уилкинсон Д., Шеперд Э., Уоллес Э.М. Мелатонин для беременных женщин для нейропротекции плода. Cochrane Database Syst Rev. 2016;3:CD010527.
Говендер Дж., Лоос Б., Марэ Э., Энгельбрехт А.М. Митохондриальная катастрофа при кардиотоксичности, вызванной доксорубицином: обзор защитной роли мелатонина. J Шишковидная рез. 2014;57(4):367–80.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Yang Y, Sun Y, Yi W, Li Y, Fan C, Xin Z и др. Обзор мелатонина как подходящего антиоксиданта против ишемически-реперфузионного повреждения миокарда и клинических заболеваний сердца. J Шишковидная рез. 2014;57(4):357–66.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Ramos E, Patino P, Reiter RJ, Gil-Martin E, Marco-Contelles J, Parada E, et al. Ишемическое повреждение головного мозга: новый взгляд на защитную роль мелатонина. Свободный Радик Биол Мед.2017; 104:32–53.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Huang KL, Lu WC, Wang YY, Hu GC, Lu CH, Lee WY, et al. Сравнение агомелатина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина/ингибиторов обратного захвата серотонина-норэпинефрина при большом депрессивном расстройстве: метаанализ прямых рандомизированных клинических испытаний. Aust NZ J Психиатрия. 2014;48(7):663–71.
Артикул
Google Scholar
Фарез М.Ф., Масканфрони И.Д., Мендес-Уэрго С.П., Йесте А., Муругайян Г., Гаро Л.П. и др. Мелатонин способствует сезонности рецидивов рассеянного склероза. Клетка. 2015;162(6):1338–52.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Mills E, Wu P, Seely D, Guyatt G. Мелатонин в лечении рака: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований и метаанализ. J Шишковидная рез. 2005;39(4):360–6.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Basler M, Jetter A, Fink D, Seifert B, Kullak-Ublick GA, Trojan A. Экскреция мелатонина с мочой и связь с раком молочной железы: метаанализ и обзор литературы. Уход за грудью. 2014;9(3):182–7.
ПабМед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Ян В.С., Дэн К., Фан В.Я., Ван В.Я., Ван Х.Воздействие света в ночное время, продолжительность сна, мелатонин и рак молочной железы: анализ доза-реакция обсервационных исследований. Eur J Рак Prev. 2014;23(4):269–76.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
De Jonghe A, Korevaar JC, Van Munster BC, De Rooij SE. Эффективность лечения мелатонином при нарушениях циркадного ритма при деменции. Есть ли последствия для делирия? Систематический обзор. Int J Гериатрическая психиатрия.2010;25(12):1201–8.
Артикул
Google Scholar
Ронданелли М., Фалива М.А., Перна С., Антониелло Н. Новые данные о роли мелатонина в профилактике онкогенеза рака и в лечении коррелятов рака, таких как нарушения сна и бодрствования и настроения: обзор и комментарии . Старение Clin Exp Res. 2013;25(5):499–510.
ПабМед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Шиу SYW. К рациональному и научно обоснованному использованию мелатонина в профилактике и лечении рака предстательной железы. J Шишковидная рез. 2007;43(1):1–9.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Xin Z, Jiang S, Jiang P, Yan X, Fan C, Di S и др. Мелатонин как средство для лечения рака желудочно-кишечного тракта: обзор. J Шишковидная рез. 2015;58(4):375–87.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Мехта А., Каур Г. Потенциальная роль мелатонина в профилактике и лечении карциномы полости рта. Индиан Джей Дент. 2014;5(2):86–91.
ПабМед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Bartsch C, Bartsch H. Противоопухолевая активность мелатонина шишковидной железы и рак улучшают образ жизни в промышленно развитых обществах. Рак вызывает контроль. 2006;17(4):559–71.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Benitez-King G, Soto-Vega E, Ramirez-Rodriguez G. Мелатонин модулирует фенотипы микрофиламентов в эпителиальных клетках: последствия для адгезии и ингибирования миграции раковых клеток. Гистол Гистопатол. 2009;24(6):789–99.
КАС
пабмед
Google Scholar
Биззарри М., Пройетти С., Кучина А., Райтер Р.Дж. Молекулярные механизмы проапоптотического действия мелатонина при раке: обзор. Экспертное мнение по этим целям.2013;17(12):1483–96.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Bonnefont-Rousselot D, Collin F. Мелатонин: действие антиоксиданта и потенциальное применение при заболеваниях и старении человека. Токсикология. 2010;278(1):55–67.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Бубеник Г.А., Бласк Д.Э., Браун Г.М., Маэстрони Г.Дж., Панг С.Ф., Рейтер Р.Дж. и др.Перспективы клинического использования мелатонина. Биол Сигналы Рецепт. 1998;7(4):195–219.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Карпентьери А., Диас де Барбоза Г., Ареко В., Перальта Лопес М., Толоса де Таламони Н. Новые перспективы в использовании мелатонина. Фармакол рез. 2012;65(4):437–44.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Кос С., Санчес-Барсело Э.Дж.Мелатонин, экспериментальная основа для возможного применения в профилактике и лечении рака молочной железы. Гистол Гистопатол. 2000;15(2):637–47.
КАС
пабмед
Google Scholar
Cutando A, Aneiros-Fernandez J, Aneiros-Cachaza J, Arias-Santiago S. Мелатонин и рак: современные знания и их применение к опухолям полости рта. Дж Орал Патол Мед. 2011;40(8):593–7.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Ди Белла Л., Гуалано Л. Ключевые аспекты физиологии мелатонина: тридцать лет исследований. Нейро Эндокринол Летт. 2006;27(4):425–32.
ПабМед
Google Scholar
Допфель Р.П., Шульмейстер К., Шернхаммер Э.С. Питание и образ жизни коррелируют с ракозащитным гормоном мелатонином. Обнаружение рака Пред. 2007;31(2):140–8.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Dziegiel P, Podhorska-Okolow M, Zabel M. Мелатонин: адъювантная терапия злокачественных опухолей. Медицинский научный монит. 2008;14(5):Ra64–70.
КАС
пабмед
Google Scholar
Джаннулиа-Карантана А., Влахоу А., Полихронопулу С., Папасотириу И., Хрусос Г.П. Мелатонин и иммуномодуляция: связи и потенциальные клинические применения. Нейроиммуномодуляция. 2006;13(3):133–44.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Hill SM, Belancio VP, Dauchy RT, Xiang S, Brimer S, Mao L, et al. Мелатонин: ингибитор рака молочной железы. Endocr Relat Рак. 2015;22(3):R183–204.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Юнг Б., Ахмад Н. Мелатонин в лечении рака: прогресс и перспективы. Рак рез. 2006;66(20):9789–93.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Karaaslan C, Suzen S. Антиоксидантные свойства мелатонина и его потенциальное действие при заболеваниях. Curr Top Med Chem. 2015;15(9):894–903.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Ma Z, Yang Y, Fan C, Han J, Wang D, Di S, et al. Мелатонин как потенциальный антиканцероген при немелкоклеточном раке легкого. Онкотаргет. 2016;7(29):46768-84.
Малхотра С., Сони Г., Панди П. Терапевтический потенциал мелатонина: обзор науки.МедГенМед. 2004;6(2):46.
ПабМед
ПабМед Центральный
Google Scholar
Panzer A, Viljoen M. Действие мелатонина как онкостатического агента. J Шишковидная рез. 1997;22(4):184–202.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Рейтер Р.Дж. Мелатонин: клиническая значимость. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17(2):273–85.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Sanchez-Barcelo EJ, Cos S, Mediavilla D, Martinez-Campa C, Gonzalez A, Alonso-Gonzalez C. Взаимодействие мелатонина и эстрогена при раке молочной железы. J Шишковидная рез. 2005;38(4):217–22.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Sanchez-Barcelo EJ, Mediavilla MD, Alonso-Gonzalez C, Reiter RJ. Применение мелатонина в онкологии: профилактика рака молочной железы и снижение побочных эффектов химиотерапии и облучения. Мнение эксперта по расследованию наркотиков.2012;21(6):819–31.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Ширази А., Гобади Г., Гази-Хансари М. Радиобиологический обзор мелатонина: новый радиопротектор. J Радиат Рез. 2007;48(4):263–72.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Виджаялаксми Рейтер Р.Дж., Тан Д.С., Герман Т.С., Томас-младший К.Р. Мелатонин как радиозащитное средство: обзор.Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2004;59(3):639–53.
ПабМед
Статья
КАС
Google Scholar
Кутандо А., Лопес-Вальверде А., де Висенте Х., Хименес Х.Л., Карсия И.А., де Диего Р.Г. Действие мелатонина на плоскоклеточный рак и другие опухоли полости рта. Онкол Летт. 2014;7(4):923–6.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Reiter RJ, Tan DX, Manchester LC, Qi W. Биохимическая реактивность мелатонина с активными формами кислорода и азота: обзор доказательств. Клеточная биохимия Биофиз. 2001;34(2):237–56.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Chen CQ, Fichna J, Bashashati M, Li YY, Storr M. Распределение, функция и физиологическая роль мелатонина в нижнем отделе кишечника. Мир J Гастроэнтерол. 2011;17(34):3888–98.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Юнг-Хайнс Б., Райтер Р.Дж., Ахмад Н. Сиртуины, мелатонин и циркадные ритмы: наведение моста между старением и раком. J Шишковидная рез. 2010;48(1):9–19.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Бжезинский А. «Заместительная мелатониновая терапия» для женщин в постменопаузе: оправдана ли она? Менопауза. 1998;5(1):60–4.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Blask DE, Hill SM, Dauchy RT, Xiang S, Yuan L, Duplessis T, et al. Циркадная регуляция молекулярных, диетических и метаболических сигнальных механизмов роста рака молочной железы человека ночным сигналом мелатонина и последствиями его нарушения светом ночью. J Шишковидная рез. 2011;51(3):259–69.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Новак Ю.З., Завильска Ю.Б. Мелатонин и его физиологические и терапевтические свойства.Мировая фармация. 1998;20(1):18–27.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Пол Р., Бора А. Потенциальные физиологические перекрестные помехи и взаимосвязь между двумя суверенными эндогенными аминами, мелатонином и гомоцистеином. Жизнь наук. 2015; 139:97–107.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Панди-Перумал С.Р., Трахт И., Спенс Д.В., Шринивасан В., Даган Ю., Кардинали Д.П.Роль мелатонина и света в патофизиологии и лечении нарушений циркадного ритма сна. Нат Клин Практ Нейрол. 2008;4(8):436–47.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Su SC, Hsieh MJ, Yang WE, Chung WH, Reiter RJ, Yang SF. Метастазирование рака: механизмы ингибирования мелатонином. J Шишковидная рез. 2017;62(1):1–11.
Артикул
КАС
Google Scholar
Родригес AD. Мелатонин при острых коронарных синдромах. Salud(i)Ciencia. 2007;15(6):983–5.
Google Scholar
Чанг Ю.С., Лин М.Х., Ли Дж.Х., Ли П.Л., Дай Ю.С., Чу К.Х. и др. Добавление мелатонина детям с атопическим дерматитом и нарушением сна: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Педиатр. 2016;170(1):35–42.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Favero G, Rodella LF, Reiter RJ, Rezzani R. Мелатонин и его атерозащитные эффекты: обзор. Мол Селл Эндокринол. 2014;382(2):926–37.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Hrenak J, Paulis L, Repova K, Aziriova S, Nagtegaal EJ, Reiter RJ, et al. Мелатонин и защита почек: новые перспективы из экспериментов на животных и исследований на людях (обзор). Курр Фарм Дез. 2015;21(7):936–49.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Nduhirabandi F, du Toit EF, Lochner A. Мелатонин и метаболический синдром: инструмент для эффективной терапии нарушений, связанных с ожирением? Акта Физиол. 2012;205(2):209–23.
КАС
Статья
Google Scholar
Reiter RJ, Rosales-Corral SA, Manchester LC, Liu X, Tan DX. Мелатонин в желчных путях и печени: последствия для здоровья. Курр Фарм Дез. 2014;20(30):4788–801.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Reiter RJ, Tan DX, Tamura H, Cruz MH, Fuentes-Broto L. Клиническая значимость мелатонина в физиологии яичников и плаценты: обзор. Гинекол Эндокринол. 2014;30(2):83–9.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Чен Ю.С., Тайн Ю.Л., Шин Дж.М., Хуан Л.Т. Полезность мелатонина у новорожденных и детей. J Formos Med Assoc. 2012;111(2):57–66.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Шринивасан В., Мохамед М., Като Х. Мелатонин при бактериальных и вирусных инфекциях с акцентом на сепсис: обзор. Недавний Pat Endocr Metab Immune Drug Discov. 2012;6(1):30–9.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Aversa S, Pellegrino S, Barberi I, Reiter RJ, Gitto E. Потенциальная польза мелатонина в качестве антиоксиданта во время беременности и в перинатальном периоде. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012;25(3):207–21.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Marseglia L, D’Angelo G, Manti S, Reiter RJ, Gitto E. Потенциальная польза мелатонина при преэклампсии, задержке внутриутробного развития плода и перинатальной асфиксии. Репрод науч. 2016;23(8):970–7.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Рамис М.Р., Эстебан С., Мираллес А., Тан Д.С., Рейтер Р.Дж.Защитные эффекты мелатонина и митохондриально-направленных антиоксидантов против окислительного стресса: обзор. Курр Мед Хим. 2015;22(22):2690–711.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Ромеро А., Рамос Э., де Лос-Риос С., Эджеа Дж., Дель Пино Дж., Рейтер Р.Дж. Обзор молекулярного повреждения, катализируемого металлами: защита мелатонином. J Шишковидная рез. 2014;56(4):343–70.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Джемайма Дж., Бхаттачарджи П., Сингхал Р.С. Мелатонин – обзор менее известного потенциального нутрицевтика. Int J Pharm Sci Res. 2011;2(8):1975–87.
КАС
Google Scholar
Reiter RJ, Benitez-King G. Мелатонин уменьшает потерю нейронов и разрушение цитоскелета: последствия для психиатрии. Салуд Менталь. 2009;32(1):3–11.
Google Scholar
Сюй Дж., Ван Л.Л., Даммер Э.Б., Ли К.Б., Сюй Г., Чен С.Д. и др. Мелатонин при нарушениях сна и когнитивных функциях при деменции: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2015;30(5):439–47.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Pacchierotti C, Iapichino S, Bossini L, Pieraccini F, Castrogiovanni P. Мелатонин при психических расстройствах: обзор участия мелатонина в психиатрии.Передний нейроэндокринол. 2001;22(1):18–32.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Мальдонадо, доктор медицины, Райтер Р.Дж., Перес-Сан-Грегорио, Массачусетс. Мелатонин как потенциальное терапевтическое средство при психических заболеваниях. Хум Психофармакол. 2009;24(5):391–400.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Агорастос А, Линторст ACE. Потенциальные плейотропные положительные эффекты адъювантной мелатонинергической терапии при посттравматическом стрессовом расстройстве.J Шишковидная рез. 2016;61(1):3–26.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Де Крещенцо Ф., Леннокс А., Гибсон Дж. К., Корди Дж. Х., Стоктон С., Коуэн П. Дж. и др. Мелатонин как средство от расстройств настроения: систематический обзор. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2017;136(6):549-58.
Пытка К., Млынец К., Подкова К., Подкова А., Якубчик М., Змудзка Е. и др. Роль мелатонина, нейрокинина, нейротрофической тирозинкиназы и глюкокортикоидных рецепторов в антидепрессантоподобном эффекте.Pharmacol Rep. 2017;69(3):546–54.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Ван Х.Р., Ву Ю.С., Бахк В.М. Роль мелатонина и агонистов мелатонина в противодействии метаболическим побочным эффектам, вызванным нейролептиками: систематический обзор. Int Clin Psychopharmacol. 2016;31(6):301–6.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Вильгельмсен М., Амириан И., Рейтер Р.Дж., Розенберг Дж., Гогенур И.Анальгетические эффекты мелатонина: обзор текущих данных экспериментальных и клинических исследований. J Шишковидная рез. 2011;51(3):270–7.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Leone M, Bussone G. Мелатонин при кластерной головной боли: обоснование использования и возможный терапевтический потенциал. Препараты ЦНС. 1998;9(1):7–16.
КАС
Статья
Google Scholar
Шринивасан В., Спенс В.Д., Панди-Перумал С.Р., Захария Р., Бхатнагар К.П., Бжезинский А. Мелатонин и репродукция человека: проливая свет на гормон тьмы. Гинекол Эндокринол. 2009;25(12):779–85.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Тамура Х., Накамура Ю., Коркмаз А., Манчестер Л.С., Тан Д.С., Сугино Н. и др. Мелатонин и яичники: физиологические и патофизиологические последствия. Фертил Стерил. 2009;92(1):328–43.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Tamura H, Nakamura Y, Terron MP, Flores LJ, Manchester LC, Tan DX и др. Мелатонин и беременность у человека. Репрод Токсикол. 2008;25(3):291–303.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Тамура Х., Такасаки А., Такетани Т., Танабэ М., Ли Л., Тамура И. и др. Мелатонин и женская репродукция.J Obstet Gynaecol Res. 2014;40(1):1–11.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Валенсуэла Ф.Дж., Вера Дж., Венегас С., Пино Ф., Лагунас С. Циркадная система и гормон мелатонин: факторы риска осложнений во время беременности. Акушерство Gynecol Int. 2015;2015:825802.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Драгоевич Дикич С., Йованович А.М., Дикич С., Йованович Т., Юрисич А., Добросавлевич А.Мелатонин: «бозон Хиггса» в репродукции человека. Гинекол Эндокринол. 2015;31(2):92–101.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Fernando S, Rombauts L. Мелатонин: пролить свет на бесплодие? – Обзор новейшей литературы. J Яичник Res. 2014;7:98.
ПабМед
ПабМед Центральный
Статья
КАС
Google Scholar
Терк Дж.Добавки мелатонина при тяжелых и трудноизлечимых нарушениях сна у молодых людей с генетически детерминированными отклонениями в развитии: краткий обзор и комментарии. J Med Genet. 2003;40(11):793–6.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Vural EMS, Van Munster BC, De Rooij SE. Оптимальные дозы для терапии мелатонином у пожилых людей: систематический обзор современной литературы.Наркотики Старение. 2014;31(6):441–51.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Уэйд А., Дауни С. Мелатонин пролонгированного действия для лечения бессонницы у пациентов старше 55 лет. Экспертное заключение Investigat Drugs. 2008;17(10):1567–72.
КАС
Статья
Google Scholar
Россиньол Д.А., Фрай Р.Э. Мелатонин при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ.Dev Med Child Neurol. 2011;53(9):783–92.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Геноле Ф., Годбаут Р., Николя А., Франко П., Клаустрат Б., Балите Х.М. Мелатонин для нарушения сна у людей с расстройствами аутистического спектра: систематический обзор и обсуждение. Sleep Med Rev. 2011;15(6):379–87.
ПабМед
Статья
Google Scholar
McGrane IR, Leung JG, St Louis EK, Boeve BF.Терапия мелатонином при расстройстве поведения во время быстрого сна: критический обзор доказательств. Сон Мед. 2015;16(1):19–26.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Олде Риккерт М.Г., Риго А.С. Мелатонин у пожилых пациентов с бессонницей. Систематический обзор. Z Gerontol Geriatr. 2001;34(6):491–7.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Саджит С.Г., Кларк Д.Мелатонин и нарушения сна, связанные с умственной отсталостью: клинический обзор. J Intellect Disabil Res. 2007; 51 (часть 1): 2–13.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Heiligenstein E, Guenther G. Психотропы, отпускаемые без рецепта: обзор мелатонина, зверобоя, валерианы и кавы. J Am Coll Health. 1998;46(6):271–6.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Lanfumey L, Mongeau R, Hamon M. Биологические ритмы и мелатонин при расстройствах настроения и их лечении. Фармакол Тер. 2013;138(2):176–84.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Лемуан П., Зисапель Н. Препарат мелатонина пролонгированного действия (циркадин) для лечения бессонницы. Эксперт Опин Фармаколог. 2012;13(6):895–905.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Jan JE, Wasdell MB, Reiter RJ, Weiss MD, Johnson KP, Ivanenko A, et al. Мелатониновая терапия нарушений сна у детей: последние достижения, почему это работает, кто является кандидатом и как лечить. Curr Pediatric Rev. 2007;3(3):214–24.
КАС
Статья
Google Scholar
Армор Д, Патон С. Мелатонин в лечении бессонницы у детей и подростков. Психиатр Булл. 2004;28(6):222–4.
Артикул
Google Scholar
Беллон AM. В поисках новых способов лечения бессонницы: полезны ли мелатонин и рамелтеон? J Psychiatr Pract. 2006;12(4):229–43.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Buscemi N, Vandermeer B, Hooton N, Pandya R, Tjosvold L, Hartling L, et al. Эффективность и безопасность экзогенного мелатонина при первичных нарушениях сна: метаанализ. J Gen Intern Med. 2005;20(12):1151–8.
ПабМед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Buscemi N, Vandermeer B, Hooton N, Pandya R, Tjosvold L, Hartling L, et al. Эффективность и безопасность экзогенного мелатонина при вторичных нарушениях сна и нарушениях сна, сопровождающихся ограничением сна: метаанализ. БМЖ. 2006;332(7538):385–93.
КАС
пабмед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Кардинали Д.П., Голомбек Д.А., Розенштейн Р.Э., Бруско Л.И., Виго Д.Э. Оценка эффективности мелатонина в снижении злоупотребления бензодиазепинами/Z.Фармакол рез. 2016; 109 (Приложение C): 12–23.
Херксхаймер А., Петри К.Дж. Мелатонин для профилактики и лечения смены часовых поясов. Cochrane Database Syst Rev. 2002;2:CD001520.
Google Scholar
Zhang W, Chen XY, Su SW, Jia QZ, Ding T, Zhu ZN, et al. Экзогенный мелатонин при нарушениях сна при нейродегенеративных заболеваниях: метаанализ рандомизированных клинических исследований. Неврология наук. 2016;37(1):57–65.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Wang-Weigand S, McCue M, Ogrinc F, Mini L. Влияние рамелтеона в дозе 8 мг на объективную латентность сна у взрослых с хронической бессонницей в 1-ю и 2-ю ночи: объединенный анализ. Curr Med Res Opin. 2009;25(5):1209–13.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Phillips L, Appleton RE. Систематический обзор лечения мелатонином у детей с отклонениями в развитии нервной системы и нарушением сна. Dev Med Child Neurol. 2004;46(11):771–5.
ПабМед
Статья
Google Scholar
ван Гейлсвейк И.М., Корзилиус Х.П., Смитс М.Г. Использование экзогенного мелатонина при отсроченном расстройстве фазы сна: метаанализ. Спать. 2010;33(12):1605–14.
ПабМед
ПабМед Центральный
Статья
Google Scholar
Reiter RJ, Tan DX, Leon J, Kilic U, Kilic E. Когда мелатонин действует на нервы: его полезные действия в экспериментальных моделях инсульта.Экспер Биол Мед. 2005;230(2):104–17.
КАС
Статья
Google Scholar
Самантарай С., Дас А., Такоре Н.П., Мацелле Д.Д., Рейтер Р.Дж., Рэй С.К. и др. Терапевтический потенциал мелатонина при травматическом повреждении центральной нервной системы. J Шишковидная рез. 2009;47(2):134–42.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Райтер Р.Дж., Акуна-Кастровьехо Д., Тан Д.С., Буркхардт С.Молекулярное повреждение, опосредованное свободными радикалами. Механизмы защитного действия мелатонина в центральной нервной системе. Энн NY Acad Sci. 2001; 939: 200–15.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Keegan LJ, Reed-Berendt R, Neilly E, Morrall MC, Murdoch-Eaton D. Эффективность мелатонина при нарушении сна после приобретенной черепно-мозговой травмы у детей: данные систематического обзора. Дев Нейрореабилитация. 2014;17(5):355–62.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Hong Y, Palaksha KJ, Park K, Park S, Kim H-D, Reiter RJ, et al. Мелатонин плюс нейрореабилитационная терапия на основе физических упражнений при повреждении спинного мозга. J Шишковидная рез. 2010;49(3):201–9.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Reiter RJ, Sainz RM, Lopez-Burillo S, Mayo JC, Manchester LC, Tan DX.Мелатонин улучшает неврологические повреждения и нейрофизиологический дефицит в экспериментальных моделях инсульта. Энн NY Acad Sci. 2003; 993:35–47.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Сервантес М., Морали Г., Летечипиа-Валлехо Г. Мелатонин и ишемически-реперфузионное повреждение головного мозга. J Шишковидная рез. 2008;45(1):1–7.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Браам В., Смитс М.Г., Дидден Р., Корзилиус Х., Ван Гейлсвейк М.М., Керфс Л.М. Экзогенный мелатонин при проблемах со сном у людей с умственной отсталостью: метаанализ. Dev Med Child Neurol. 2009;51(5):340–9.
ПабМед
Статья
Google Scholar
Marrin K, Drust B, Gregson W, Atkinson G. Метааналитический подход к количественной оценке зависимости доза-реакция между мелатонином и внутренней температурой. Eur J Appl Physiol.2013;113(9):2323–9.
КАС
пабмед
Статья
Google Scholar
Может ли мелатонин помочь при инфекциях COVID-19? – Sharp Health News
Мелатонин – это естественный гормон, вырабатываемый мозгом для обеспечения здорового сна и регулирования внутренних часов организма. Его также можно принимать в виде пищевой добавки, и исследования показали, что мелатонин эффективен для улучшения сна и лечения головных болей, беспокойства и других состояний здоровья.Однако совсем недавно исследователи сосредоточили свое внимание на влиянии мелатонина на COVID-19 и на вакцины, созданные для его предотвращения.
Согласно исследованию Кливлендской клиники, мелатонин может помочь предотвратить COVID-19 или помочь в лечении COVID-19 из-за его антиоксидантного и противовоспалительного действия. Исследователи обнаружили, что мелатонин снижает вероятность заражения участников исследования COVID-19 на 28%. Среди темнокожих участников — населения, непропорционально пораженного болезнью — вероятность заражения снизилась на 52%.
Другое исследование показало, что прием мелатонина для улучшения сна за 2 недели до вакцинации может помочь гарантировать, что вакцина будет принята в разгар оптимальных условий сна — когда ваша иммунная система находится в лучшем состоянии. Кроме того, использование мелатонина в течение как минимум 4 недель после получения вакцины может усилить иммунный ответ организма на вакцину и даже увеличить продолжительность времени, в течение которого у человека сохраняется иммунитет к COVID-19 после вакцинации.
«Пандемия полностью изменила режим сна людей, — говорит доктор.Виктория Шарма, медицинский директор Центра расстройств сна при больнице Шарп Гроссмонт. «Люди работают из дома или изолируются дома, и многие отказались от своего обычного графика, что может нанести ущерб их сну. В целом, лучший сон приводит к лучшему иммунитету, поэтому поиск способов улучшить сон — хорошая идея».
Требуется больше времени и больше исследований
Однако, по словам доктора Шармы, важно помнить, что COVID-19 — это новое заболевание, и о нем еще многое предстоит узнать.Хотя мелатонин может быть полезен для улучшения сна или может оказывать противовоспалительное действие, полезное при лечении COVID-19, некоторые исследования, похоже, противоречат друг другу.
«Хороший сон укрепляет ваш иммунитет, что может сделать вакцину более эффективной», — говорит она. «Однако некоторые исследования показали, что мелатонин может помочь в борьбе с COVID-19, подавляя сверхактивный иммунный ответ. Это заставляет меня думать, что прием мелатонина во время вакцинации может быть контрпродуктивным.
Доктор Шарма предполагает, что требуется больше времени и больше исследований, чтобы определить, как мелатонин может быть полезен для предотвращения COVID-19. И Национальный институт здравоохранения (NIH) соглашается, отмечая, что текущее исследование воздействия мелатонина на COVID-19 находится на ранних стадиях, и в настоящее время проводится всего несколько рандомизированных контролируемых испытаний.
Улучшение сна для повышения иммунитета
Пока эксперты не придут к заключению, полезен ли мелатонин для профилактики и лечения COVID-19, д-р.Шарма призывает людей сосредоточиться на улучшении качества и количества сна, чтобы укрепить свою иммунную систему.
Она предлагает следующие рекомендации:
- Придерживайтесь регулярного графика — старайтесь есть, спать и заниматься повседневными делами в одно и то же время каждый день.
- Найдите способы уменьшить беспокойство и стресс, такие как упражнения и медитация, и избегайте потенциально стрессовых действий, таких как просмотр новостей перед сном.
- Соблюдайте здоровую диету и сократите или исключите потребление кофеина и алкоголя, особенно перед сном.
Хотя в целом он считается безопасным для краткосрочного использования, люди должны поговорить со своим врачом, прежде чем принимать мелатонин или любую пищевую добавку. В настоящее время лучшим способом предотвращения распространения COVID-19 является вакцинация, ношение лицевого покрытия в закрытых общественных местах или в местах скопления людей, избегание больных людей и частое мытье рук.