Какие пить витамины при низком гемоглобине: Витамины для поднятия гемоглобина и профилактики развития анемии — www.wday.ru

Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор

В12-дефицитная анемия — заболевание, вызванное нарушением процесса кроветворения в связи с дефицитом витамина В12. Механизм возникновения синдрома обусловлен нарушением создания эритроидных клеток в костном мозге.

Причины В12-дефицитной анемии

 Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

• 
  нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
• 
  врожденные нарушения обменных процессов;
• 
  хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
• 
  незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище  при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр. ;
• 
  скудный рацион, вегетарианство;
• 
  хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии  является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

• 
  снижение веса, не связанное с объективными причинами;
• 
  жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
• 
  увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
• 
  чередование запоров и диареи;
• 
  тошнота;
• 
  покалывания в руках и ногах, онемения;
• 
  нарушение походки;
• 
  нарушения мочеиспускания;
• 
  снижение полового влечения;
• 
  снижение тонуса мышц;
• 
  нарушения зрения;
• 
  бледность, желтушность кожных покровов;
• 
  поседение волос;
• 
  учащенное сердцебиение;
• 
  одышка;
• 
  витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

• 
  общий анализ крови;
• 
  биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
• 
  аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности  лечения является : увеличение числа ретикулоцитов   на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Стоимость

врач-гематолог, к.м.н.

Еще раз о дефиците витамина В12 Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ТОМ 2

НОМЕР 1

ЯНВАРЬ – МАРТ 2009

КЛИНИЧЕСКАЯ

О. її/ ч СЕМИНАР ПО ГЕМАТОЛОГИИ

Н КОгематология

Once more about vitamin B12 deficit

T. N. Perekatova, M. N. Ostroumova SUMMARY

165 out-patients with level of В^ in blood below normal variation were examined and their clinical and laboratory parameters were evaluated. vitamin deficit.

Keywords:

vitamin B,2, anemia, cholecystectomia.

Town Centre of Consultations and Diagnostics № 1, St-Petersburg

Контакты: [email protected]

Принято в печать: 7 мая 2009 г.

Еще раз о дефиците витамина В12

Т. Н. Перекатова, М. Н. Остроумова

РЕФЕРАТ

Обследовано 165 амбулаторных больных, у которых отмечалось снижение уровня витамина В12 в крови. Дефицит витамина В12 встречается гораздо чаще, чем это представлялось ранее. Дефицит витамина В12 не является синонимом анемии. Классическая пернициозная анемия составляет не более 13-15 % всех случаев дефицита В12 и, скорее всего, является результатом длительного существования этого дефицита, который осложнился гемолизом. Нет четкой корреляции между уровнем витамина В12 в крови, наличием анемии и степенью ее тяжести. Больные с В12-дефицитом имеют характерную сопутствующую патологию: аутоиммунные болезни (среди них самой частой является патология щитовидной железы — около 50 % всей патологии данной группы) и болезни, при которых нарушается физиологический обмен витамина В12 в организме (заболевания ЖКТ). Холецистэктомия является фактором риска в развитии дефицита витамина В12.

Ключевые слова

витамин В12, анемия, холецистэктомия.

О В12 дефицитной анемии, кажется, известно все.

За последние 150 лет выяснены этиология и патогенез и разработана терапия этого заболевания. Полученные данные изложены в зарубежных и отечественных классических руководствах по гематологии, в различных учебных и рекомендательных пособиях. Коротко напомним об основных фактах.

Известно, что первое клиническое описание В12-дефицитной анемии (1849) приписывают Thomas Addison,1 который для ее обозначения употребил термин «идиопатическая анемия». Понятие «пернициозная анемия» впервые ввел А. Biermer,2 и этот термин стал широко использоваться для обозначения данной патологии с последней четверти XIX в.

Существуют две клинические формы В12-дефицитной анемии: от-

носительно частый взрослый тип и редкий детский вариант, вероятно наследуемый по аутосомно-рецессивному

типу. Не выявлено четкой взаимосвязи между двумя этими формами анемии. Взрослые формы анемии довольно широко распространены в мире, чаще среди североевропейских народов.

G. Richard Lee в главе, посвященной мегалобластным анемиям, в руководстве «Wintrobe’s Clinical Hematology» (10-е изд. , 1998)3 приводит следующие данные о распространенности пернициозной анемии: заболеваемость в разных странах составляет от 9 до 17 новых случаев на 100 000 населения в год и от 0,13 до 0,2 % больных среди населения в целом. Отмечается увеличение частоты анемии в зависимости от возраста больных. Н. А. Алексеев4 в 2004 г. публикует следующие данные V Herbert о распространенности пернициозной анемии: в возрасте от 6 мес. до одного года пернициозная анемия наблюдается у 1 ребенка на 1 млн детей; от 1 до 10 лет — у 1:10 000, 30—40 лет — у 1:5000 и в возрасте 60—70 лет — у 1 на

Городской консультативно-диагностический центр № 1, Санкт-Петербург

185

Т. Н. Перекатова, М. Н. Остроумова

200 жителей. Средний возраст больных с В12-дефицитной анемией к моменту установления диагноза составляет около 60 лет, начало заболевания до 30 лет является редкостью. Женщины болеют в 1,4—1,6 раза чаще мужчин.

Клинические наблюдения и развитие патологической анатомии в 60—70-е годы XIX в. позволили обнаружить связь между анемией и наличием у этих больных тяжелого атрофического гастрита. В 1926 г. G. R. Minot и W P Murphy5 опубликовали наблюдения, в которых показали, что данную анемию можно излечить, назначая больному диету, содержащую большое количество сырой печени, и что при этом происходит стимуляция красного ростка костномозгового кроветворения, отражением чего является возникающий ретикулоцитарный криз. Ученик G. R. Minot William Castle6 экспериментально установил связь между желудочной ахилией и эффективностью употребления сырой печени. Было показано, что причиной заболевания пернициозной анемией является утрата определенного компонента желудочного сока, который был назван внутренним фактором и позднее получил имя W Castle (фактор Касла). Внутренний фактор (как позднее было установлено, являющийся гликопротеидом), оказался необходимым для всасывания «внешнего фактора», обнаруженного в печени и мясе. Выделенный в последующем из печени витамин В12 и оказался этим «внешним фактором». Впервые витамин В12 был выделен в 1948 г.,7,8 но лабораторный синтез его был завершен только к 1973 г., после многолетней работы большого коллектива под руководством Y. C. Woodward.9,10

Оказалось, что витамин В12 представляет собой сложную молекулу, структура которой напоминает структуру гема в гемоглобине. Он состоит из тетрапирролового кольца, в центре которого располагается кобальт, а в каждом из пирроловых колец находится собственный радикал, благодаря которому различают цианокобаламин, гидроксико-баламин, метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Первые два стабильны и используются в клинической практике в качестве лекарственных препаратов, а два последних определяются в тканях, сыворотке крови, они нестабильны и являются коферментами в двух жизненно важных биохимических реакциях:

Метилкобаламин участвует в синтезе метионина. Он является коферментом метионинсинтетазы, катализирующей перенос метильных групп от N-метилтетрагидрофолата к гомоцистеину. При этом образуется метилгомоцистеин, который и называется метионином. При дефиците кобала-мина блокируется метаболизм фолатов на этапе образования метилтетрагидрофолата и развивается функциональный дефицит фолатов, приводящий к нарушению синтеза ДНК и появлению мегалобластного кроветворения. Таким образом, анемия при дефиците витамина В12 — это, по сути, анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты и морфологически их различить невозможно. Однако при дефиците витамина В12 развиваются кроме анемии и неврологические нарушения, которые обусловлены пятнистой демиелинизацией серого вещества в головном и спинном мозге и периферических нервах. Точная причина этого процесса пока не установлена. Одним из возможных факторов, обусловливающих демиелинизацию, может быть нарушение синтеза холина и содержащих холин фосфолипидов (лецитин и сфингомиелин) вследствие недостатка активного метионина, возникающего при дефиците витамина В12.

Дезоксиаденозилкобаламин обеспечивает превращение метилмалоновой кислоты (продукт метаболизма жирных кислот) в янтарную кислоту, что также необходимо для оптимального метаболизма миелина в нервных тканях. При дефиците этого кофермента в тканях повышается содержание

метилмалонил-КоА и его предшественника — пропионил-КоА. В результате этого, как полагают, в миелиновую оболочку нейронов встраиваются аномальные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода, что также может быть одной из причин демиелинизации нервных волокон.

Кроме того, уменьшение активности этих двух кофер-ментов витамина В12 приводит к увеличению содержания в крови гомоцистеина и метилмалоновой кислоты. Предполагается, что при дефиците кобаламина увеличиваются оба этих метаболита, а при дефиците фолатов — только гомоцистеин.

Термин «витамин В12» с точки зрения химиков относится только к цианокобаламину, и термины «кобаламин» и «витамин В12» являются взаимозаменямыми. Цианокобаламин биологически неактивен и используется тканями только после превращения его в коферментные формы.

Витамин В12 попадает в организм человека исключительно с белками животного происхождения и не синтезируется в его тканях. Наиболее богаты витамином В12 печень, почки, моллюски, раки, крабы, молочные продукты. Суточная потребность в витамине В12 у человека составляет 3—7 мкг. При обычном режиме питания в организм поступает 5—15 мкг, а иногда и до 50—100 мкг витамина в сутки. Общее содержание витамина В12 в организме человека колеблется от 2 до 5 мг, основная его часть содержится в печени. Поскольку ежедневная потеря витамина В12 очень невелика (2—5 мкг), то истинный алиментарный его дефицит встречается крайне редко: только у строгих вегетарианцев и вскормленных их молоком грудных детей. Кстати, если у кормящей матери (даже не вегетарианки) есть хотя бы субклинический дефицит витамина В12, то у ребенка в первые 1—2 года жизни может развиться В12-дефицитная анемия.

Чаще дефицит витамина В12 встречается вследствие нарушения физиологических условий обмена витамина в организме человека (уменьшение площади всасывания, нарушение рециркуляции витамина). Однако основной причиной развития дефицита витамина В12 у взрослых в настоящее время считается аутоиммунный процесс с образованием антител к париетальным клеткам желудка, и/или к внутреннему фактору Касла, или к самому витамину В12, в результате чего резко уменьшается всасывание витамина В12 в желудке и постепенно развивается его дефицит.

При нормальных условиях витамин В12 в желудке соединяется с белками кобалофилинами, которые синтезируются эпителиальными клетками слизистой оболочки ЖКТ и слюнными железами. В двенадцатиперстной кишке этот комплекс разрушается, и витамин В12 соединяется с гастромукопротеидом (внутренним фактором Касла), который вырабатывается париетальными клетками фундального отдела желудка. Этот процесс лучше происходит в щелочной среде. В подвздошной кишке В12 связывается со специфическими рецепторами кишечной стенки. От количества рецепторов в эпителиальных клетках кишки зависит скорость поступления витамина в организм. Далее в крови витамин В12 соединяется с транскобаламинами I, II и III (больше с II). Часть витамина В12 соединяется с транскобаламином II и доставляется в печень и костный мозг (поступивший в костный мозг используется для кроветворения, поступивший в печень депонируется). Печень является главным депо витамина В12 в организме. Следует добавить, что при приеме большой дозы витамина его всасывание может происходить и без внутреннего фактора.

Выделяется витамин В12 в основном с желчью и калом. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В12 в организме: примерно 3/4 выделяемого с желчью витамина В12 вновь реабсорбируются, а его неактивные аналоги (1/4)

186

Клиническая онкогематология

Дефицит витамина В

удаляются. Активные кобаламины и неактивные аналоги секретируются в желчных путях и затем перевариваются в двенадцатиперстной кишке панкреатическими ферментами, далее активные кобаламины реабсорбируются, а неактивные аналоги экскретируются. Если кишечно-печеночный кругооборот прерывается, то нарушается всасывание витамина, что приводит к расходу запасов витамина в организме.

В настоящее время В12-дефицитная анемия успешно лечится введением витамина В12 парентерально, и достигнутая ремиссия поддерживается пожизненным введением этого препарата.

В12-дефицитная анемия и дефицит витамина В12 до настоящего времени остаются тождественными понятиями для большинства врачей нашей страны, в т. ч. и для гематологов.

В классическом варианте никаких особых сложностей с диагностикой и лечением В12-дефицитной анемии не возникает. Диагноз дефицита витамина В12 основывается на сочетании характерной клинической картины и данных лабораторного исследования: панцитопения, обнаруживаемая в крови, макроцитарный характер анемии, мегалобластное кроветворение в костном мозге. До последнего времени достоверными критериями диагноза В12-дефицитной анемии являлись только данные костномозгового кроветворения. Однако появившаяся возможность количественного определения уровня витамина В12 в крови позволила диагностировать дефицит витамина В12 значительно более простым для больного способом и выявить не только факт недостатка витамина, но и оценить имеющийся дефицит с количественной точки зрения.

В Санкт-Петербургском городском консультативном диагностическом центре № 1 клиническая лаборатория оснащена современным лабораторным оборудованием. Работает японский гематологический анализатор (Sysmex XT-2000j), который позволяет оценить клинический анализ крови по 31 параметру. Биохимические анализаторы ADVIA-1650 (Bayer) и Modular P (Roche) определяют более 40 показателей крови, в т. ч. содержание сывороточного железа, трансферрина, растворимого рецептора трансферрина и др. Содержание витамина В12, фолатов, ферритина в крови определяется на высокочувствительных анализаторах, работающих по принципу иммунохемилюминесценции — Access (Beckman), Elecsys (Roche) и Modular E (Roche). Нормальный уровень витамина В12 в крови, определяемый методами, используемыми в лаборатории ГКДЦ № 1, составляет 197—867 пг/мл.

Считается, что для полноценного лабораторного подтверждения дефицита витамина В12 необходимо, кроме установления сниженного уровня витамина в крови, дополнительное исследование уровня гомоцистеина (5,4—13,9 мкм/л), метилмалоновой кислоты (73—271 нмл/л), транскобаламина и фолиевой кислоты. В клинической практике определение уровня витамина В12 в крови может быть достаточным самостоятельным ориентиром, снижение в крови его уровня ниже нормального можно считать довольно точным критерием нехватки витамина в организме. По данным Майкл Дж. Роуз и Нэнси Берлинер (2000),11 содержание кобаламина в сыворотке крови обычно точно отражает его запасы в организме и только примерно у 5 % больных клинические, неврологические, морфо-гематологические проявления дефицита витамина В12 наблюдаются при его содержании в крови еще в пределах нижней границы нормы. Именно у таких больных для постановки диагноза дефицита В12 авторы рекомендуют дополнительно определять содержание гомоцистеина и метаболитов метилмалоновой кислоты в крови. Повышение

уровня этих показателей является подтверждением наличия дефицита витамина В12.

За два года работы в нашей лаборатории было проведено более 1600 исследований содержания витамина В12 в сыворотке пациентов, наблюдавшихся в поликлинике и стационаре. Из них предметом нашего исследования стала группа больных со снижением показателя витамина В12 в крови менее 190 пг/мл (норма 197—867 пг/мл). Оценивались лабораторные данные и наличие сопутствующей соматической патологии в настоящее время и в анамнезе.

Средний возраст больных в нашей группе составил

61,8 года с колебаниями от 27 до 86 лет, из них 85,7 % приходилось на женщин. Сопоставление этих данных с данными мировой статистики показывает, что средний возраст больных нашей группы (61,8 года) примерно соответствует среднему европейско-американскому возрасту больных с В12-дефицитной анемией (60,5 года), в то же время превалирование женщин над мужчинами в нашем исследовании составило 5:1, а не 1,4—1,6:1, как в развитых странах.

Средний уровень витамина В12 у наших больных с дефицитом В12 составил 119 пг/мл (2—190 пг/мл). В зависимости от уровня снижения содержания витамина В12 больных условно можно разделить на группы (табл. 1).

Таблица 1. Распределение больных в зависимости от уровня витамина В12

Степень дефицита Содержание витамина В12, пг/мл Число больных, n (%)

Легкая 190-151 57 (34,5)

Средняя 150-101 53 (32,0)

Тяжелая 100-51 27 (16,5)

Очень тяжелая < 50,0 19 (11,5)

Как видно из таблицы, тяжелая степень дефицита витамина В12 (< 100 пг/мл) определялся у 1/3 (28 %) наших амбулаторных больных.

Результаты лабораторного обследования больных с дефицитом витамина В12 представлены в табл. 2.

Из представленных данных видно, что показатели красной крови (содержание гемоглобина, число эритроцитов, ретикулоцитов, а также расчетные индексы гематологического анализатора) значительно варьировали. На основании показателя гемоглобина все больные были разделены на 4 группы (табл. 3).

Таблица 2. Данные лабораторного обследования больных

Показатель Среднее значение Диапазон Норма Число исследований

Гемоглобин, г/л 107,9 53,0-165,0 117,0-167,0 165

Эритроциты, х 1012/л 3,6 1,3-5,3 3,7-5,1 165

Ретикулоциты, % 1,8 0,3-8,1 0,5-1,5 84

MCV, фл 94,5 61,8-136,0 76,0-95,0 165

MCH, пг 31,4 16,2-46,0 27,0-31,0 165

MCHC, г/дл 32,8 23,6-37,5 32,0-38,0 165

RDW-CV, % 16,8 11,6-28,1 11,5-14,5 130

RDW-SD, фл 56,8 38,9-108,0 37,0-54,0 130

Лейкоциты, х 109/л 4,9 2,3-12,9 4,0-8,0 165

Нейтрофилы, % 55,6 26,0-80,0 51,0-77,0 165

Лимфоциты, % 32,3 4,0-63,0 25,0-38,0 165

Эозинофилы, % 2,7 0,0-15,0 1,0-5,0 165

Тромбоциты, х 109/л 238,6 54,0-686,0 170,0-360,0 162

Витамин В12, пг/мл 119,0 190,0-2,0 197,0-866,0 165

Фолиевая кислота, нг/мл 6,2 1,17-12,9 2,1-9,0 27

Железо, мкмоль/л 15,0 0,8-50,9 6,6-30,1 158

Билирубин, мкмоль/л 14,7 10,0-131,0 < 17,1 115

ЛДГ, ЕД/л 708,0 180,0-6709,0 170,0-480,0 84

Гаптоглобин, г/л 0,96 0,01-3,1 0,3-2,0 46

www. medprint.ru

187

Т. Н. Перекатова, М. Н. Остроумова

Таблица 3. Распределение больных в зависимости от уровня гемоглобина

Уровень гемоглобина Показатель гемоглобина, г/л Число больных, n (%)

Нормальный > 120 56 (34,0)

Легкое снижение 119-90 77 (47,0)

Снижение средней тяжести 89-70 24 (14,5)

Снижение тяжелой степени < 70 8 (4,5)

Анализ распределения больных свидетельствует о том, что при выявленном дефиците витамина В12 у */3 больных содержание гемоглобина было в пределах нормы, у 50 % отмечалось легкое его снижение, у 14,5 % — анемия средней тяжести и только у 4,5 % — анемия была тяжелой. Представленные результаты позволяют полагать, что больные с классической тяжелой В12-дефицитной анемией — это лишь очень небольшая часть пациентов, страдающих от дефицита витамина В12 («маленькая вершина большого айсберга»). Вероятно, клинические проявления являются результатом длительно существующего, нераспознанного на протяжении лет и не компенсированного дефицита витамина В12.

Полученные данные послужили основанием для проведения последующего анализа. Были сопоставлены показатели содержания гемоглобина в зависимости от уровня снижения витамина В12 (табл. 4).

Таблица 4. Показатели гемоглобина у больных с различным уровнем дефицита витамина В12

Уровень витамина В12 Число больных НЬ > 120 г/л НЬ 119-70 г/л НЬ < 70 г/л

< 100 пг/мл 55 14 (27 %) 35 (62 %) 6 (11 %)

> 100 пг/мл 110 42 (38 %) 66 (60 %) 2 (2 %)

Всего 165 56 (34 %) 101 (61 %) 8 (5 %)

Р < 0,05 > 0,05 < 0,05

Представленные данные позволили установить, что у больных с выраженным дефицитом витамина В12 глубокая анемия (гемоглобин менее 70 г/л) наблюдалась достоверно чаще, а нормальный уровень гемоглобина реже, чем в случаях умеренного и легкого дефицита витамина (100—190 пг/мл).

Однако в части случаев выраженный дефицит витамина В12 не сопровождался анемией (14 пациентов) или степень снижения гемоглобина была умеренной.35 Более того, при уровне витамина менее 50 пг/мл у 3 из 16 больных уровень гемоглобина оставался в пределах нормы. При уровне витамина В12 24—30 пг/мл (13 случаев) анемия определялась у всех пациентов, но у 5 — в легкой степени.

Приведенные данные позволяют констатировать, что дефицит витамина В12 не всегда приводит к развитию анемии, степень дефицита витамина далеко не всегда соответствует степени тяжести анемии, дефицит витамина В12 не является синонимом анемии.

Анализ лабораторных данных больных с уровнем витамина В12 140—190 пг/мл показал, что в этих случаях, В12-дефицитной анемии практически не бывает. Причиной снижения гемоглобина у пациентов этой группы является, как правило, дефицит железа.

До настоящего времени остается неясно, почему при одинаковом дефиците витамина В12 в крови у одних больных развивается анемия, а у других сохраняется нормальный уровень гемоглобина. И у нас нет единственного ответа на этот вопрос. В попытке разобраться мы выделили для дополнительного анализа 38 больных со значительным дефицитом витамина В12 (< 90 пг/мл). Они были разделены на две группы в зависимости от уровня гемоглобина: менее 90 г/л и нормальное содержание.

В 1-ю группу вошло 22 больных, в среднем содержание гемоглобина у них составило 74 г/л, а объем эритроцитов был существенно повышен — 112,7 фл. По сути это были пациенты с характерной клинической картиной В12-дефицитной анемии. Во 2-ю группу вошло 16 человек без анемии (гемоглобин в среднем по группе — 127,7 г/л, MCV — 103,9 фл). Результаты лабораторного обследования больных обеих групп представлены в табл. 5.

Таблица 5. Показатели крови больных с дефицитом витамина В12 менее 90 пг/мл

Группа больных В12, пг/мл Ретикуло-циты,% Железо, мкмоль/л Билирубин, мкмоль/л Гаптогло-бин, г/л ЛДГ, ЕД/л

1-я 48,6 3,78 26,5 29,9 0,39 2216

2-я 59,6 0,9 19,9 13,7 0,95 337,6

Проведенный статистический анализ не выявил существенных различий показателей в обеих группах, за исключением ЛДГ. У больных с анемией активность ЛДГ была достоверно выше (р < 0,05). Другие параметры — показатели билирубина, железа, число ретикулоцитов — имели тенденцию к повышению, а уровень гаптоглобина — к снижению у больных 1-й группы по сравнению со 2-й.

Дефицит витамина В12, вызывающий нарушение созревания предшественников эритропоэза в костном мозге и развитие кроветворения по неэффективному типу, является причиной анемии. Можно предположить, что не только сам по себе дефицит витамина В12, но и присоединившийся гемолиз определяют возникновение анемии и скорость ее нарастания. Ведь дефицит витамина В12 не является острой ситуацией, а развивается постепенно, в течение многих лет. Вероятно, с какого-то критического уровня снижения содержания витамина в крови (судя по нашим данным, этот пороговый уровень ниже 130—140 пг/мл и, вероятно, относительно индивидуален для каждого) может присоединиться гемолитический компонент, сначала лабораторно неопределяемый (латентный). Длительность этого периода латентного гемолиза у больных может значительно различаться. Уровень гемоглобина может долго оставаться в пределах нормы, несмотря на усугубляющийся дефицит витамина и нарастающий макроцитоз эритроцитов. Кстати, и в нашей группе больных без анемии отмечается выраженный макроцитоз эритроцитов (103,9 фл). Мы предполагаем, что спровоцировать или усилить медленный темп гемолиза, вероятно, может любое интеркуррентное заболевание, операция, травма, да и постепенно нарастающий дефицит витамина — «переход количества в качество». По нашим данным, анемия отмечалась у всех больных при уровне витамина В12 в крови менее 24,9 пг/мл, но этот пороговый уровень крайне индивидуален. Нередко больные сами отмечают, что плохо себя чувствуют последние 1—2 мес., 3 года после того, как перенесли простудное заболевание, обострение бронхита, операцию и др. А с ускорением темпа гемолиза развивается классическая картина В12-дефицитной анемии. Известны случаи ремиссии В12 дефицитной анемии на фоне терапии кортикостероидами. В подобных случаях не купируется дефицит витамина, но удаляется гемолитическая составляющая анемии.

Объем эритроцитов в определенной степени коррелирует с уровнем витамина В12. На рис. 1 отражена зависимость MCV и показателей витамина В12.

На представленном рисунке видно, что, несмотря на широкую полосу распределения графических точек, отчетливо прослеживается обратно пропорциональная зависимость между показателями витамина В12 и размерами эритроцитов: чем ниже содержание уровня витамина В12, тем более выражен макроцитоз эритроцитов.

188

Клиническая онкогематология

Дефицит витамина В

Рис. 1. Распределение больных с различным объемом эритроцитов в зависимости от уровня дефицита витамина В12

Связь между показателями уровня дефицита витамина В12 и величиной эритроцитов представлена в табл. 6.

Таблица 6. Показатели объема эритроцитов (MCV) при различных уровнях дефицита витамина В12

Уровень витамина В12, пг/мл MCV, фл

< 50 112,1 ± 7,6

51-100 108,1 ± 8,7

101-150 93,6 ± 9,8

151-190 79,8 ± 8,1

Как видно из представленных данных, по мере снижения содержания витамина В12 нарастает макроцитоз эритроцитов.

В основном макроцитоз эритроцитов отмечался при уровне витамина В12 в крови менее 100 пг/мл, в остальных случаях мог определяться нормоцитоз или микроцитоз. В среднем по группе макроцитоз эритроцитов наблюдался у

41,8 % (69), нормоцитоз у 39,2 % (65) и микроцитоз у 19 % (31) больных.

На объем эритроцитов кроме уровня витамина В12 влияет также и содержание железа в клетках. При нормальном уровне сывороточного железа выраженный макроцитоз эритроцитов (более 110 фл) отмечался уже при уровне витамина В12 в крови 130 пг/мл, в то время как при снижении показателя железа микроцитоз эритроцитов выявлялся даже при выраженном дефиците витамина — 73 пг/мл. Эти данные подчеркивают важность применения автоматических гематологических анализаторов в практической работе, благодаря которым определяется объем эритроцитов и разброс клеток по величине (RDW). Увеличение RDW свидетельствует о наличии фракции нормо- и/или микроцитов.

Таким образом, можно заключить, что макроцитоз эритроцитов является более четким критерием наличия дефицита В)2, чем уровень гемоглобина. Нормоцитоз и микроцитоз эритроцитов не исключают наличия дефицита витамина В12, если у больного имеется выраженный дефицит железа.

Показатель числа лейкоцитов в среднем по группе был в пределах нормы и составил 4,9 х 109/л. Однако нейтропения была выявлена у 1/3 (48) пациентов, из них ниже 3 х 109/л — у 16, ниже 2,5 х 109/л — у 4.

При анализе зависимости нейтропении от уровня витамина В12 в крови отмечено, что относительно чаще (57 % случаев) она встречалась в группе больных с уровнем витамина В12 в крови менее 100 пг/мл, по сравнению с остальными больными (18 %). Следует заметить, что у 6 пациентов при нормальных показателях красной крови нейтропения отмечалась на протяжении многих лет и послужила основным поводом для направления на консультацию к гематологу. После проведенной терапии число лейкоцитов нормализовалось.

Среднее число тромбоцитов у больных данной группы было в пределах нормы — 238 х 109/л. Тромбоцитопения отмечалась у 1/4 (26,5 %) пациентов. Относительно чаще тромбоцитопения встречалась при уровне витамина В12 в крови менее 100 пг/мл (37,9 %), чем при более высоких показателях (22 %) (табл. 7).

Таблица 7. Частота случаев цитопении у больных с разным уровнем

витамина В12

Показатель Витами В12 < 100 пг/мл Витамин В12 > 100 пг/мл

Нейтропения 57 % 19 %

Тромбоцитопения 37,9 % 22 %

Выраженная тромбоцитопения менее (100 х 109/л) определялась только в 12 (7,4 %) случаях. У 9 пациентов после лечения восстановилось нормальное число тромбоцитов, у 3 — тромбоцитопения оставалась после проведенной терапии. Вероятно, генез снижения числа тромбоцитов зависел не только от дефицита витамина В12.

В последующем был проведен анализ клинической картины у обследованных больных. При этом обращали внимание на характер сопутствующей и перенесенной патологии. Мы попытались систематизировать нозологические формы, условно выделив три группы: патология ЖКТ, иммунная патология и группа прочих болезней (табл. 8).

Можно отметить, что наиболее частым было сочетание дефицита витамина В12 с заболеванием щитовидной железы, желчнокаменной болезнью с произведенной холецистэктомией, склонностью к аллергическим реакциям, с бронхиальной астмой и фибромиомой.

Из данных в табл. 8 видно, что поражение ЖКТ и иммунная патология представлены у наших больных почти поровну,

www. medprint.ru

189

Т. Н. Перекатова, М. Н. Остроумова

Таблица 8. Анамнестические и сопутствующие заболевания, выявленные у больных с дефицитом В12

Характер патологии Число случаев Число больных, % Примечание

Патология желудочно-кишечного тракта

Атрофический гастрит 41 24,8

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, 22 всего, резекция желудка у 13,3 Резекция выполнялась по поводу пенетрации язвы, перфора-

желудка, дуоденит 15 больных ции, кровотечения

Желчнокаменная болезнь 33 20,0 Холецистэктомия выполнена у 78 % больных с сопутствую-

Холецистэктомия 26 15,7 щей желчнокаменной болезнью

Хронический холецистит 22 13,3

Хронический панкреатит 12 7,2

Острый гепатит А 12 7,2

Малярия 11 6,6 Редкая для нашего региона патология!

Рак желудка 8 4,8

Злоупотребление алкоголем 5 3,0

Дивертикулез кишечника 4 2,4

Рак прямой кишки 1 0,6

Карциноид кишки 1 0,6

Иммунная патология

Патология щитовидной железы 81 49,0 С нарушением функции железы у каждого третьего больного (32,3 %)

Зоб (узловой, диффузный, диффузно-узловой) 55 33,8 Гипотиреоз у 25,5 %

Аутоиммунный тиреоидит 26 15,7 Гипертиреозу 6,8 %

Аллергия, часто поливалентная 38 25,5

Бронхиальная астма 17 11,7

Полиартриты 12 7,8

Витилиго 5 3,4

Сахарный диабет типа 1 3 2,0

Нейродермит 2 1,3

Прочая патология

Фибромиома матки 26 21,0

Мочекаменная болезнь и пиелонефрит 13 8,9

Инсульт 6 3,8

Вегетарианство 3 2,0

Сахарный диабет типа 2 4 2,5

но, безусловно, «лидером» является заболевание щитовидной железы. О сочетании нарушения функций щитовидной железы и В12-дефицитной анемии было известно давно, но столь высокая частота, выявленная в нашем исследовании, была неожиданной. Возможно, полученные данные обусловлены современной четкой диагностикой этих заболеваний. В нашем диагностическом центре работают мощное эндокринологическое отделение и лабораторная база, позволяющие полноценно обследовать больных с подозрением на наличие эндокринной патологии. Наши наблюдения подчеркивают необходимость тщательного эндокринологического обследования больных с выявленным дефицитом витамина В12.

Из табл. 8 видно, что частота и другой иммунной патологии достаточно высока: аллергические проявления отмечались у 25,5 % больных, бронхиальная астма — у

11,7 %, полиартриты — у 7,8 %, витилиго — у 3,4 % (причем нередко с большой площадью кожных поражений), сахарный диабет типа 1 — у 2 % пациентов. Возможно, у этих больных имеет место какой-то общий дефект системы иммунитета, проявляющийся в нарушении толерантности к группе антигенов, обнаруженных в желудке, тканях щитовидной железы, поджелудочной железы и коже.

Что касается заболеваний ЖКТ, то подтвердились хорошо известные данные о сочетании В12-дефицитной анемии с наличием атрофического гастрита, который отмечен, по данным гастроскопии, у 24,8 % больных. Процент больных оказался меньше, чем это предполагалось теоретически. Возможно, это связано с тем, что не каждый больной соглашался на проведение фиброгастроскопии, кроме того, исследования проводились в различных учреждениях города и в нашем распоряжении были только заключения, а не протоколы гастроскопии.

Обращает на себя внимание высокая частота патологии печени и желчных путей. У 13,3 % больных диагностирован хронический холецистит и у 20 % — желчнокаменная болезнь, причем у большинства пациентов с желчнокаменной болезнью была проведена холецистэктомия. Столь высокая взаимосвязь дефицита витамина В12 и частоты холецистэктомии вполне объяснима. Патология желчных путей нарушает, а холецистэктомия, вероятно, прерывает кишечно-печеночный кругооборот витамина В12. Уменьшается или прекращается реабсорбция витамина в кишечнике, бо’льшая часть витамина безвозвратно теряется с калом. Увеличение траты витамина приводит к убыстрению расхода запаса витамина в организме и, тем самым, провоцирует развитие его дефицита.

Можно считать, что холецистэктомия является фактором риска развития дефицита витамина В12, причем практически не менее значимым, чем резецированный желудок. Удаление желчного пузыря должно быть строго аргументировано.

Следует отметить также достаточно высокий процент в анамнезе у наших больных острого гепатита (7,2 %) и малярии (6,6 %), притом, что малярия — это редкая для наших широт патология. Как правило, пациенты болели малярией в свои детские и юношеские годы, в годы Отечественной войны, в первые послевоенные годы. Вероятно, перенесенные инфекционные заболевания с поражением печени приводят к нарушению обмена и/или депонирования витамина В12.

Язвенная болезнь отмечена у 22 больных, причем у большинства (15) из них была проведена резекция желудка по поводу различных причин: прободная язва, пенетрация язвы, язвенное кровотечение. Срок давности резекции желудка

190

Клиническая онкогематология

Дефицит витамина В

колебался от 1 до 46 лет, в среднем резекция выполнена за 18 лет до обнаружения дефицита витамина В12.

Опухоли желудка в анамнезе были у 4,8 % больных, по поводу которых проведена экстирпация желудка в срок от 2 до 6 лет, в среднем за 4 года до установления диагноза В12-дефицитной анемии.

Разница в сроках развития анемии после оперативных вмешательств по поводу язвы и опухоли кроется в том, что после оперативного лечения язвы часть желудка остается и он выполняет частично свои секреторные функции, а после экстирпации желудка этого не происходит. Возможно, изначально у больных с опухолями имел место дефицит витамина В12. У двух наших пациентов с опухолями желудка В12-дефицитная анемия выявлена через 1 — 1,5 года после удаления желудка. Если бы исходно уровень витамина В12 у этих больных был нормальным, то теоретически 1 — 1,5 года — недостаточный срок для развития данной анемии.

Хронический панкреатит отмечался у 7,2 % больных, что также не вызывает удивления — нарушение выработки панкреатических ферментов влияет на расщепление транс-кобаламинов и нарушает всасывание витамина В12 в кишечнике, что способствует развитию анемии.

Из прочих заболеваний, сопутствующих дефициту витамина В12, обращает на себя внимание наличие фибромиомы матки у 21 % женщин. Видимой причинной связи между двумя этими патологиями как будто нет. Однако в любом случае это важный факт. Анемия у женщины с фибромиомой матки и гиперменореей практически всегда считается железодефицитной, но для части больных, как оказывается, этот диагноз не является точным, а имеющийся дефицит витамина В12 остается нераспознанным. Правда, дефицит витамина В12 в этой группе больных, как правило, был неглубоким.

Следует сказать несколько слов о дифиллоботриозе и дефиците витамина В12.

Это сочетание, классическое по описанию, очень редко встречается на практике. В обследованной нами группе таких больных не было, но вне группы было 3 пациента с четко установленными диагнозами анемии и гельминтоза, причем двое наблюдались в последние 1,5 года. Один из них — любитель сырой рыбной строганины и рыбы домашней засолки. Этот пример показывает, что и о такой возможной причине дефицита витамина В12 даже в настоящее время забывать не стоит. В то же время у одной обследованной нами пациентки с установленным диагнозом дифиллоботриоза не было ни анемии, ни дефицита витамина В12. Н. А. Алексеев.4 в своей книге приводит данные I. Palva о том, что при инвазии широким лентецом только у 2 % пораженных отмечалась развернутая картина мегалобластной анемии. Некоторые признаки анемии отмечались у 9 % зараженных широким лентецом, а у 38 % — только субнормальное содержание витамина В12 в сыворотке крови. У остальных пораженных ни анемии, ни дефицита витамина не было.

Как известно, классическими признаками дефицита витамина В12 являются полинейропатии и фуникулярный миелоз. В той или иной степени различные неврологические нарушения (головная боль, онемение, парестезии) можно выявить почти у всех больных с дефицитом витамина В12, уже потому, что это, как правило, люди пожилого возраста с сочетанной соматической патологией, но выступающие на первый план неврологические нарушения встречаются не так часто. В нашей группе больных картина выраженного полиневрита наблюдалась всего у 6 больных. В то же время сравнительно часто отмечались явления глоссита (17 %). При этом у нескольких больных мучительный глоссит на протяжении месяцев и даже лет был единственным поводом для обращения к врачам самых разных специальностей.

Этим пациентам выставлялись разнообразные диагнозы — от аллергии на зубные протезы, аллергии на химические реактивы (больные меняли протезы, меняли место работы) до нарушения функции психики. Как правило, у этих больных анемии либо не было, либо она была легкой, чаще анемия была нормоцитарной и сочетанной по происхождению: легкий или средний дефицит витамина В12 сочетался с разной степенью дефицита железа. В целом складывается впечатление, что выраженные неврологические нарушения чаще отмечаются при сохранном уровне гемоглобина, и такие больные практически не попадают к гематологам. Так, у 4 из 6 наших больных с яркими полиневритическими нарушениями, расцененными как полинейропатия (по сути, это была картина фуникулярного миелоза), уровень гемоглобина был нормальным (129—149 г/л). Уровень витамина В12 у них был низким и составлял в среднем 65 пг/мл. После терапии витамином В12 глоссит прошел у всех больных, а проявления полинейропатии у одной из больных полностью купировать не удалось. Вполне вероятно, что дефицит витамина В12 с картиной фуникулярного миелоза — не такая редкая патология, но отсутствие характерных изменений со стороны крови, отсутствие настороженности врачей в этом вопросе крайне усложняют правильную постановку диагноза.

Важно помнить, что разнообразные нейропатии, наличие глоссита могут быть проявлениями дефицита витамина В12 и при нормальном уровне гемоглобина.

Терапия В12-дефицитной анемии известна уже несколько десятков лет, она полностью доказала свою эффективность и можно обсуждать только количественные параметры первичного и поддерживающего лечения. G. Richard Lee.3 указывает следующий режим лечения: ежедневное внутримышечное введение 100 мкг цианокобаламина в течение

6—7 дней до появления ретикулоцитарного криза, после ретикулоцитарного криза еще 7—8 введений В12 по 100 мкг, но уже через день, затем по 100 мкг 1 раз в 3—4 дня в течение 3 нед. Таким образом, суммарная доза цианокобаламина должна составлять 1,8—2 мг, введенные в течение 5—6 нед. Рекомендуемая им поддерживающая доза витамина В12 составляет 100 мкг ежемесячно в течение всей жизни. Аналогичные рекомендации даны в классическом руководстве по гематологии И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева «Клиническая гематология» (1970).12 Однако в последнее время гематологи привыкли к назначению больших доз витамина, и в методических рекомендациях 2003 г.13 «Мегалобластные анемии» ежедневная рекомендуемая доза вводимого цианокобаламина составляет до 600 мкг при средней длительности его введения 4—6 нед. Возникает вопрос: если у большинства больных нормализацию уровня витамина В12 в крови можно поддерживать меньшими дозами, то зачем назначать большие дозы? Этот вопрос, несмотря на его кажущуюся незначительность, нуждается в исследовании, поскольку касается очень большого количества больных.

Большие дозы витамина В12 (1000 мкг ежедневно) оправданы при наличии выраженных неврологических нарушений, картине фуникулярного миелоза. Поддерживающая терапия витамином В12 проводится пожизненно ежемесячным введением препарата 200—500 мкг в нашей стране и 100 мкг в США и странах Европы. Мы наблюдали 4 больных, у которых даже стандартная терапия 500 мкг ежемесячно не позволяла поддерживать уровень витамина В12 в пределах нормальных значений. Очевидно, нужны наблюдения в течение нескольких лет с ежегодным контролем уровня витамина В12 в крови у больших групп больных, чтобы четко определить его необходимую поддерживающую дозу.

Существуют пероральные препараты витамина В12 (Record B12 Sigma-Tau), которые в нашей стране практически

www.medprint.ru

191

Т. Н. Перекатова, М. Н. Остроумова

не используются, хотя достаточно широко применяются в медицинской практике за рубежом, особенно для поддерживающей терапии. Однако появились данные о том, что даже длительный (11 мес.) прием перорального кобаламина, приводящий к повышению уровня витамина В12 и снижению уровня метилмалоновой кислоты в крови, не обеспечивает нормализацию уровня гомоцистеина, в то время как назначение витамина В12 парентерально быстро нормализовало содержание обоих метаболитов.14 По всей вероятности, пероральный прием витамина В12 не может абсолютно заменить его парентеральное введение.

В современной научной медицинской литературе, в основном, в течение последних 5 лет о дефиците витамина В12 пишется немало, но лишь единичные публикации касаются непосредственно В12-дефицитной анемии.

Очень интересны работы, касающиеся распространенности дефицита витамина В12 среди населения. Наше удивление частотой встречаемости дефицита витамина В12 у наших пациентов совпадает с удивлением врачей, которые столкнулись с этой проблемой в своих странах. Так, S. Loi-kas и соавт.15 при изучении распространенности дефицита витамина В12 у лиц старше 65 лет на юго-западе Финляндии (более 1000 обследованных) обнаружили дефицит у 12 % населения, преимущественно у мужчин. В 78 % случаев дефицит витамина В12 до этого планового обследования выявлен не был и клинически не подозревался. Выясняя факторы риска развития дефицита витамина В12 у этой группы населения, авторы отметили, что единственным статистически достоверным фактором риска был отказ от молочных продуктов: не употребляющие молочные продукты имеют в 2 раза больший риск развития дефицита витамина В12 по сравнению с остальным населением этого возраста.

Практически аналогичные данные о распространенности дефицита витамина В12 сообщают H. Hin и соавт.,16 которые определяли уровень витамина В12 у 1000 пациентов старше 75 лет и выявили сниженный уровень витамина у 13 % из них. Близкие результаты получены и в работе G. Robertson и соавт.,17 которые обследовали 421 больного с кардиоваскулярной патологией (215 мужчин и 206 женщин в возрасте от 30 до 90 лет, в среднем 66 лет) и обнаружили дефицит витамина В12 у 73 из них, т. диагностированным. Наше предположение, что в настоящее время дефицит витамина В12 диагностируется лишь примерно у 15—20 % его носителей, вполне подтверждается этими публикациями. Можно предположить, что быстрое увеличение частоты дефицита витамина В12 с возрастом является результатом каких-то закономерных механизмов старения: возможно, с возрастом снижается синтез кобало-филинов слюнными железами и слизистой оболочкой ЖКТ, снижается синтез фактора Касла, других мукопротеидов, что нарушает всасывание витамина В12 и ускоряет развитие его дефицита. Кстати, может быть, значительная частота дефицита витамина В12 при гипотиреозе обусловлена не только общностью патогенетического аутоиммунного механизма, но и просто повышенной сухостью слизистых оболочек при гипотиреозе, нарушающей усвоение витамина.

Основная масса научных публикаций последних лет, связанных с витамином В12, а это сотни работ, посвящена тромбозам. Обсуждается связь риска возникновения тромбозов с уровнем содержания в крови фолатов, витамина В12, гомоцистеина и возможными мутациями генов, кодирующих синтез ферментов, которые участвуют в биохимических реакциях взаимопревращения этих веществ. В 1994 г. было установлено, что повышение уровня гомоцистеина в крови (гипергомоцистеинемия) является независимым фактором риска тромбоза. Выделяют наследственную и приобретенную гипергомоцистеинемию. Наследственная форма обусловлена дефицитом или мутационными изменениями ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина, среди которых как самую частую и клинически значимую расценивают мутацию С677Т в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), встречающуюся у 5 % населения. Однако подавляющее число случаев гипергомоцистеинемии приобретенные и обусловлено дефицитом в крови витамина В12 и/или фолатов. Этот дефицит приводит к тому, что нарушается превращение гомоцистеина в метионин и неизрасходованный гомоцистеин накапливается в организме. Причем в последние годы основной причиной приобретенной гипергомоцистеинемии становится именно дефицит витамина В12, т. к., в результате проводимой активной пропагандистской кампании фолиевая кислота интенсивно внедряется в пищевой рацион жителей Европы и США и, таким образом, ее дефицит компенсируется.

В многочисленной литературе приводятся как описания отдельных случаев, демонстрирующих сочетание классической В12-дефицитной анемии с тромбозами, так и результаты научно-исследовательских работ, посвященных изучению этой проблемы.

Так, A. Kharchafi и соавт.18 описали 2 случая тяжелой анемии Бирмера (у больных 24 и 35 лет) с массивными венозными тромбозами верхней полой вены, глубокой бедренной вены, рассматривая их как связь с дефицитом витамина В12, приводящего к гипергомоцистеинемии и далее — к тромбозам. E. Kjpeli и соавт.19 описывают случай тромбоэмболии легочной артерии у женщины 46 лет. При обследовании у больной были выявлены гетерозиготные мутации генов протромбина и MTHFR, гипергомоцистеинемия, снижение уровня витамина В12 и ферритина. Авторы статьи считают, что гипергомоцистеинемия, обусловленная дефицитом витамина В12, повлияла на возникновение тромбоза.

M. Barrios и соавт.20 описывают двух больных с венозными тромбозами, у которых при обследовании выявлен дефицит витамина В12. Эти авторы также полагают, что дефицит В12 приводит к гипергомоцистеинемии, которая, в свою очередь, является пусковым механизмом процесса тромбообразования.

A. F. Remacha и соавт.21 ретроспективно оценили риск тромбоза у 193 больных с дефицитом В12 по сравнению с контрольной группой из 87 человек. Оказалось, что частота тромбозов у лиц с В12-дефицитом была в 2,2 раза выше, чем в контрольной группе. Авторы отмечают, что 85 % этих тромбозов случились в течение 2 лет, предшествующих установлению диагноза дефицита В12., т. е. в период углубления дефицита витамина В12 и накопления гомоцистеина.

E. Oger и соавт.22, обследовав 467 больных с глубокими венозными тромбозами и тромбоэмболическими осложнениями, также отметили, что дефицит витамина В12 и ги-пергомоцистеинемия являются факторами риска венозных тромбозов. E. Zittan и соавт.23 обследовали 360 здоровых лиц с целью выяснить возможные связи между гомозиготностью по гену MTHFR с мутацией в С677Т, дефицитом витамина В12 и дисфункцией эндотелия. Выяснилось, что частота изучае-

192

Клиническая онкогематология

Дефицит витамина В

мой гомозиготности равна 18,6 %. Дефицит витамина В12 у гомозигот определялся в 4,2 раза чаще, чем у гетерозигот. Дисфункция эндотелия выявлялась у всех гомозигот, но при сочетании гомозиготности с дефицитом витамина В12 дисфункция эндотелия была выражена значительно больше и купировалась после терапии витамином В12 и фолатами.

Мы в своей работе не выясняли взаимосвязи уровня витамина В12 и гомоцистеина в крови, поскольку до последнего времени в нашей лаборатории гомоцистеин не определяли. После появления такой возможности у двух мужчин 67 и 71 года, обследуемых по поводу тромбоэмболии легочной артерии, была выявлена гипергомоцистеинемия, а вслед за этим и дефицит витамина В12. Причем у одного из пациента было лишь легкое снижение уровня В12, а у второго — низкое его содержание (52 пг/мл). Ни у одного из больных клинических признаков дефицита витамина В12 не было и уровень гемоглобина был в пределах нормы (140—150 г/л).

Следует также отметить, что частота инсульта как сопутствующей патологии в нашей группе больных составила

3,8 % и сначала мы не обратили на это внимания. Теперь мы полагаем, что это не случайная цифра, а, возможно, еще одно подтверждение наличия повышенного риска тромбоза при дефиците витамина В12.

В12-дефицит и деменция — вторая по частоте тема после тромбозов, обсуждаемая в научных публикациях. Описываются отдельные клинические наблюдения острых психических изменений, которые, по мнению авторов, были связаны с глубоким дефицитом витамина В12, а также публикуются работы, посвященные изучению возрастной деменции и возможной роли в этой патологии гомоцистеина, фолатов, витамина В12 и их метаболитов. Данные противоречивы, но все-таки прослеживается некоторая тенденция.

Так, S. Srikanta и соавт.24 описали 129 больных с острой деменцией. У 24 пациентов деменция оказалась обратимой. У 5 из 24 больных с обратимой острой деменцией оказался низким уровень витамина В12, хотя по клиническим признакам его дефицит не подозревался. Деменция, по наблюдению авторов, купировалась применением В12.

C. Durand и соавт.25 описали больную 64 лет с острым психозом, у которой была выявлена легкая анемия с уровнем гемоглобина 114 г/л и очень низкий уровень витамина В12 в крови — 52 пг/мл. Назначение витамина В12 купировало психоз. В дальнейшем у женщины был выявлен и гипотиреоз.

K. L. Tucker и соавт.26 в своей работе отметили, что высокий уровень гомоцистеина и низкий уровень витамина В12 ассоциируются с нарушением когнитивных функций у пожилых мужчин.

M. Folstein и соавт.27 также сообщают о высоком уровне гомоцистеина при цереброваскулярной патологии, психической депрессии и обсуждают возможную «гипергомоцистеиновую» гипотезу возникновения депрессии.

H. Hin и соавт.,16 выявив у 13 % из 1000 обследованных дефицит витамина В12, показали, что низкий уровень витамина в крови ассоциировался с расстройством памяти и депрессией.

C. McCracken и соавт.28 в своем исследовании с участием 84 больных отметили, что увеличение в крови метаболитов, возникающих при дефиците витамина В12, таких как ме-тилмалоновая кислота, было четко связано с нарушением когнитивных функций у пожилых больных, а M. S. Morris и соавт.29 выявили, что при низком уровне витамина В12 высокий уровень фолатов ассоциировался с когнитивными нарушениями, а при нормальном уровне В12 высокий уровень фолатов связан с защитным действием против нарушений функции мозга. Это означает, что перед применением фо-

латов надо либо исследовать уровень витамина В12 в крови, либо назначать витамин В12. Однако S. G. Eussen и соавт.30 отметили, что даже нормализация уровня витамина В12 в крови после лечения не улучшала когнитивных функций у этих больных. Как известно, и нейропатия при фуникуляр-ном миелозе не всегда обратима, несмотря на купирование дефицита витамина В12 после лечения. В этой области еще очень много неясного. Пока можно лишь сказать, что многие авторы отмечают участие витамина В12, фолатов, метаболитов их обмена в нарушении деятельности головного мозга, развитии острых психозов и возрастной деменции. Причем часто наблюдается корреляция между снижением уровня витамина В12 и повышением уровня гомоцистеина в крови с выраженностью ментальных нарушений.

Существует еще один вопрос: насколько обосновано встречающееся в среде медицинского персонала убеждение, что витамин В12 стимулирует развитие опухоли и его назначение опасно?

В нашей группе больных диагноз В12-дефицитной анемии был установлен у 8 больных, ранее прооперированных по поводу рака желудка. Что касается опухолей, возникших после проведения терапии витамином В12, в нашей группе больных мы знаем о троих, у которых появились злокачественные образования через 2—2,5 года после лечения и получения полной ремиссии анемии. Это больные 65—75 лет, две женщины и один мужчина с классической картиной В12-дефицитной анемии, с очень низким уровнем витамина В12 в крови (37—60 пг/мл). Выявленные опухоли — это рак молочной железы, рак матки, рак предстательной железы. Трудно сказать, случайно ли появление этих опухолей.

За последние 10 лет публикаций, касающихся возможной связи между витамином В12 и опухолевым процессом, мало, и мы не обнаружили работ о провоцирующем или стимулирующем развитие опухоли действии витамина В12. В основном опубликованные работы посвящены изучению соотношения дефицита витамина В12 и риска развития различных злокачественных опухолей.

Так, S. E. Vollset и соавт.31 изучали связь риска развития рака желудка с уровнем в крови фолатов и витамина В12. Проведено большое рандомизированное исследование (247 больных и 631 — в контрольной группе), и результаты его показали, что уровень фолатов в крови не имел значения в развитии рака желудка, но отмечалось повышение риска развития рака желудка при низком уровне витамина В12 в крови. Более того, Д. Коэн.32 в своей работе приводит данные о том, что у больных с В12-дефицитной анемией рак желудка встречается в 20 раз чаще, чем у пациентов без этого дефицита. В связи с этим больным пернициозной анемией обязательно проводится фиброгастроскопия.

E. Schemhammer и соавт.33 исследовали связь риска развития рака поджелудочной железы с уровнем в крови фолатов, витамина В6, В12, гомоцистеина в большой когорте больных (208 больных и 623 — в контрольной группе). Авторы не нашли статистически значимой ассоциации между риском развития рака поджелудочной железы и уровнем перечисленных выше компонентов в крови у всех больных в целом, но отметили наличие обратной зависимости между уровнем витаминов в крови и раком у пациентов, не принимавших мультивитамины, и отсутствие такой зависимости у принимавших витамины. Таким образом, повышенный риск развития рака поджелудочной железы ассоциируется с дефицитом витаминов.

W H. Xu и соавт.34 в большом исследовании (1204 больных и 1212 — в контрольной группе) выявили четкую обратную корреляцию между диетой, богатой фолатами, и риском развития рака эндометрия и предположили, что

www.medprint.ru

193

Т. Н. Перекатова, М. Н. Остроумова

прием фолатов может не только уменьшить риск развития рака эндометрия, но и модифицировать эффект влияния гена MTHFR, мутации которого ассоциированы с риском развития опухолевого процесса.

M. Laious и соавт.,35 проведя большое проспективное исследование (1812 женщин с раком молочной железы и 63 739 — в контрольной группе), выяснили, что прием высоких доз фолатов был связан с уменьшением риска развития рака молочной железы и что эта тенденция усиливалась при добавлении к приему фолатов витамина В12.

U. Lim и соавт.36 также отметили наличие обратной ассоциации между диетой, богатой витамином В12, и частотой неходжкинских лимфом у курящих. Авторы предположили, что обогащение диеты высокими дозами витамина В12 может играть некоторую предупредительную роль в отношении развития лимфом.

Данные этих работ, может быть, не слишком весомы, но все-таки прослеживается тенденция того, что скорее дефицит витаминов, чем их избыток, может являться одним из факторов риска опухолевого процесса.

Кроме перечисленных выше проблем, в литературе достаточно много публикаций, посвященных развитию дефицита витамина В12 при приеме гипогликемизирующего препарата метформина, назначаемого широко во всем мире по поводу сахарного диабета типа 2. Метформин (синонимы: Гликомет, Глиформин, Дианормет, Сиофор, Глюкофаг, Метфогамма), относящийся к препаратам класса бигуанидов, как оказалось, нарушает всасывание витамина В12, и снижение уровня последнего в крови статистически достоверно зависит от дозы и длительности приема препарата. M. Pomgchaindecha и соавт.37 отметили, что метформин у больных сахарным диабетом типа 2 уменьшает содержание витамина В12 в крови и эти пациенты нуждаются в поддерживающей терапии витамином. T S. Cal-lagham и соавт.38 также выявили связь дефицита витамина В12 в крови с длительной терапией метформином. R. L. Ting и соавт.39 установили, что у больных сахарным диабетом, получавших метформин, снижение уровня витамина В12 в крови статистически достоверно зависело от дозы и длительности приема препарата. H. J. Lin40 сообщают о мужчине, принимавшем метформин по поводу сахарного диабета в течение 6 лет, у которого развился дефицит витамина В12 и венозный тромбоз.

Авторы советуют внимательнее контролировать показатели крови больных, длительно получающих метформин, и рекомендуют проводить профилактическую поддерживающую терапию витамином В12, чтобы избежать развития анемии, тромбозов, ментальных нарушений.

Интересную работу опубликовали M. C. Marino и соавт.41 Они обследовали 62 пожилых больных с В12-дефицитом, страдающих гастритом с наличием инфекции Helicobacter pylori. После проведения курса терапии по эрадикации хеликобактерий авторы обнаружили увеличение в крови уровня витамина В12 и уменьшение уровня гомоцистеина. Можно предположить, что H. pylori являются конкурентным потребителем витамина В12.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дефицит витамина В12 — далеко не такая редкая патология, как это представлялось раньше. Ее частота увеличивается с возрастом, достигая 12—17 %, а, может быть, и больше в самой старшей возрастной группе (> 70 лет).

Дефицит витамина В12 не является случайной изолированной патологией. Нарушения иммунной системы, патология ЖКТ, неясные пока механизмы старения являются причинами развития его дефицита. диагностированным. Особенно это касается больных старшей возрастной группы.

Нет строгой параллели между уровнем витамина В12 в крови, наличием анемии и степенью ее тяжести. Но при уровне витамина В12 менее 24 пг/мл анемия разной степени отмечалась у всех больных, а при уровне более 140 пг/мл анемии, связанной с дефицитом В12, практически не бывает.

Можно полагать, что классическая В12-дефицитная анемия — это результат нераспознанного и длительного дефицита витамина В12, который осложнился гемолизом дефектных эритроцитов.

Более четкая зависимость отмечается между показателями эритроцитарных индексов, в первую очередь MCV, и степенью дефицита витамина В12. Наличие макроцитоза (или только тенденции к макроцитозу) может быть первым признаком дефицита витамина В12 в крови при нормальном уровне гемоглобина. Это показывает важность исследования крови на гематологическом анализаторе.

Необходимо помнить, что при наличии выраженного дефицита железа нормоцитоз и даже микроцитоз эритроцитов не исключают возможности наличия дефицита витамина В12 и поэтому следует обращать внимание на соотношение числа эритроцитов, показателей MCV и сывороточного железа. При несоответствии имеющихся данных показано определение в крови уровня витаминов.

Иногда дефицит витамина В12 проявляется только лейкопенией в клиническом анализе крови.

Наличие различной нейропатии, глоссита может быть проявлением дефицита витамина В12 и при нормальном уровне гемоглобина.

Анемия у женщины с фибромиомой и гиперменореей не всегда только железодефицитная. И если у женщины с этой патологией есть еще и патология щитовидной железы и/или патология печени и желчных путей, аллергия, бронхиальная астма, следует подумать и возможном дефиците витамина В12.

Фактором риска развития дефицита витамина В12 могут быть различные лекарственные препараты. Гипогликемизи-рующий препарат метформин (бигуанид) вызывает развитие дефицита витамина В12, зависимого от дозы и длительности приема препарата. Больным, принимающим метформин, показано периодическое назначение витамина В12 для профилактики его дефицита.

Широко распространенный и недиагностированный дефицит витамина В12 представляется важной медико-биологической, а может быть, и медико-социальной проблемой. Нераспознанный латентный дефицит витамина, приводящий к гипергомоцистеи-немии, является фактором риска развития тромбозов, прогрессирования атеросклероза, возможно, вносит свой вклад в развитие старческой деменции. Не исключено также, что дефицит витамина В12 является дополнительным фактором риска развития опухолевого процесса. Таким образом, дефицит витамина В12, сам по себе являясь «осложнением» или «спутником» возраста и болезней, становится, в свою очередь, фактором, ускоряющим старение и укорачивающим жизнь.

Определение уровня витамина В12 в крови должно стать скрининговым исследованием для больных с характерной

194

Клиническая онкогематология

Дефицит витамина В

клинической патологией и в старшей возрастной группе. Это исследование должно стать широкодоступным для практического здравоохранения.

Лечение дефицита витамина В12 общеизвестно и несложно, и пока рекомендуется назначать витамин В12 парентерально. Можно обсуждать лишь вопрос о дозе витамина на курс лечения и терапию поддержания.

Кроме того, желателен и контроль уровня витамина В12 в крови в процессе поддерживающей терапии, может быть, 1 раз в 1,5—2 года.

ЛИТЕРАТУРА

1. Addison T. Anemia-Disease of the Suprarenal Capsules. London Med. Gazette 1849; 1: 517-8.

2. Biermer A. Uber eine Form von progressiver pernicioser Anamie. Cor-respondenzbl. Schweiz. Arzte. 1872; 2: 15.

3. Lee G. R. Pernicious anemia and other causes of vitamin B12 deficiency. In: Wintrobe’s Clinical Hematology, 10th ed. 1998; 941-64.

4. Алексеев Н. А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004.

5. Minot G. R, Murphy W. P. Treatment of pernicious anemia by a special diet. JAMA 1926; 87: 470.

6. Castle W. B. Observations on the etiologic relationship of achylia gastrica to pernicious anemia. Am. J. Med. Sci. 1929; 178: 748-64.

7. Rickes E. L. Cristalline vitamine B12. Science 1948; 107: 396; 1950; 112: 354.

8. Smith E. L. Purification of anti-pernicious anaemia factors from liver. Nature 1948; 161: 638.

9. Сastle W. B. The conquest of pernicious anemia. In: Blood, Pure and Eloquent. M. M. Wintrobe (ed.). New York: McGraw-Hill, 1980.

10. Maugh T. H. Vitamin B12 after 25 years, the first synthesis. Science 1973; 179: 266.

11. Роуз М. Дж., Берлинер Н. Эритроциты. В кн.: Патофизиология крови. Ф. Дж. Шиффман (ред.): Пер. с англ., 2000.

12. Кассирский И. А, Алексеев Г. А. Клиническая гематология. М.: Медицина, 1970; 800.

13. Мальсагов А. Х, Подгурская Р. А, Саркисян А. П, Сухомлина Е. Н. Мегалобластные анемии: Учебное пособие. СПб., 2003.

14. Solomon L. R. Oral pharmacologic doses of cobalamin may not be as effective as parenteral cobalamin therapy in reversing hyperhomocystinemia and methylmalonic academia in apparently normal subjects. Clin. Lab. Haematol. 2006 Aug; 28(4): 275-8.

15. Loikas S, Koskinen P, Iriala K, Pelliniemi T. T. Vitamin B12 deficiency in the aged: a population-based study. Age Ageing 2007 Mar; 36(2): 177-83.

16. Hin H, Clarke R, SherikerP. et al. Clinical relevance of low serum vitamin B12 concentration in older people: the Banbary B12 study. Age Ageing 2006 Jul; 35(4): 416-22.

17. Robertson J., lemolo F, Stabler S. P. et al. Vitamin B12, homocystein and carotid plaque in the era of folic acid fortificftion of enriched cereal grain products. CMAJ 2005 Nov; 22 173(11): 1359-60.

18. KharchafiA, OualimZ, Amezyane T. et al. Biermer’s disease and venous thrombosis. Report of two cases. Rev. Med. Intern. 2002; 23(6): 583-6.

19. Kjpeli E, Cengis C, Cila A, Karnak D. Hyperhomocysteinemia due to pernicious anemia leading to pulmonary thromboembolism in a heterozygous mutation carrier. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2008 Jul; 14(3): 365-8.

20. Barrios M, Alliot C. Venous thrombosis associated with pernicious anaemia. A report of two cases and review. Hematology 2006 Apr; 11(2): 135-8.

21. Remacha A. F, Souto J. C, Ymila R. T. et al. Enhanced risk of thrombotic disease in patients with acquired vitamin B12 and/or folate deficiency: role of hyperhomocysteinemia. Ann. Hematol. 2002 Nov; 81(11): 616-21.

22. Oger E, Lacut K, Le Gal G. et al. Hyperhomocysteinemia and low B vitamin levels are independently associated with venous thromboembolism: results from EDITH study: a hospital-based case-control study. J. Thromb. Haemost. 2006 Apr; 4(4): 793-9.

23. Zittan E, Preis M, Asmir I., Cassel A. et al. High frequency of vitamin B12 deficiency in asymptomatic individuals homozygous to MTHFR C677T mutation is associated with endothelial dysfunction and homocysteinemia Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007 Jul; 293(1): 860-5.

24. Srikanth S, Nagaraja A. V. A prospective study of reversible dementia: frequency, causes, clinical profile and results of treatment. Neurol. India 2007 Jan-Mar; 55(1): 5.

25. Durand C, Mary S, Brazo P, Dolfus S. Psychiatric manifestations of vitamin B12 deficiency: a case report. Encephal. 2003 Nov-Dec; 29(6): 560-5.

26. TuckerK. L, Qiao N, Scott T. et al. High homocystein and low b vitamins predict cognitive decline in aging men: the Veterans Affairs Normative Aging Study. Am. J. Clin. Nutr. 2005 Sep; 82(3): 627-35.

27. Folstein M, Liu T, Peter I. et al. The homocystein hypothesis of depression. Am. J. Psychiatry 2007 Jun; 164(6): 861-7.

28. McCracen C, Hudson P, Ellis R, McCaddon A. Methylmalonic acid and cognitive function in the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study. Am. J. Clin. Nutr. 2006 Dec; 84(6): 1406-11.

29. Morris M. S, Jacques P. F, Rosenberg I. H, Selhub J. Folate and vitamin B12 status in relation to anemia, macrocytosis, and cognitive impairment in older Americans in the age of folic acid fortification. Am. J. Clin. Nutr. 2007 Jan; 85(1): 265-7.

30. Eussen S. J., de Groot L. C, Joosten L. W. et al. Effect of oral vitamin B12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B12 deficiency: a randomized, placebo-controlled trial. Am. J. Clin. Nutr. 2006 Aug; 84(2): 361-70.

31. Vollset S. E, Igland J., Jenab M. et al. The association of gastric cancer risk with plasma folate, cobalamin and methylentetrahydrofolate reductase poly-morfisms in the European Prospective investigation into Cancer and nutrition. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2007 Nov; 16(11): 2416-24.

32. Вуд М. Э, Банн П. А. Секреты гематологии и онкологии: Пер.с англ. М.: БИНОМ, 2001; 558.

33. Schemhammer E, Wolpin B, Rifai N. et al. Plasma folate, vitamin B 6, vitamin B12, and homocystein and pancreatic cancer risk in four large cohorts. Cancer Res. 2007 Jun; 1 67(11): 5553-60.

34. Xu W. H, Shrubsole M. J., Xiang J. B. et al. Dietary folate intake, MTHFR genetic polymorphism, and the risk of endometrial cancer among Chinese women. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2008 Mar; 17(3): 743.

35. Lajous M, Romieu I., Sabia S. et al. Folate, vitamine B12 and postmenopausal breast cancer in a prospective study of French women. Cancer Causes Control 2006 Nov; 17(9): 1209-13.

36. Lim U, Weinstein S, Albanes D. et al. Dietary factors of one-carbon metabolism in relation to non-Hodgkin lymphoma and multiple myeloma in a cohort of male smokers. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2006 June; 15(6): 1109-14.

37. Pongchaidecha M, Srikusalanukul V, Chattananon A, Tanjariyaporn S. Effect of metformin on plasma homocystein, vitamin B12 and folic acid: a crosssectional study in patients with type II diabetes mellitus. J. Med. Assoc. Thai. 2004 Jul; 87(7): 780-7.

38. Callaghan T. S, Hadden D. R, Tomkin G. H. Megaloblastic anaemia due to vitamin B12 malabsorption associated with long-term metformin treatment. Br. Med. J. 1980 May; 17 280 (6225): 1214-5.

39. TingR. Z., Szeto C. C, ChanM. H. et al. Risk factors of vitamin B12 deficiency in patients receiving metformin. Arch. Intern. Med. 2006 Oct; 9166(18): 1975-9.

40. Lin H. Y, Chung C. Y, Chang C. S. et al. Hyperhomocysteinemia, deep vein thrombosis and vitamin B12 deficiency in a metformin-treated diabetic patients. J. Formos. Med. Assoc. 2008 Jun; 107(6): 505-7.

41. Marino M. C, de Oliveira C. A, Rocha A. M. et al. Long-term effect of Helicobacter pylori eradication on plasma homocystein in elderly patients with cobalamin deficiency. Gut 2007 Apr; 56(4): 469-74.

www.medprint.ru

195

#ТОП-7 причин выпадения волос

4. Побочные эффекты от лекарств.

Сегодня модно принимать лекарства в большом количестве, по поводу и без повода. Количество лекарственных средств, провоцирующих выпадение волос, известно более сотни. В группе риска для волос в первую очередь состоят гормональные средства, например противозачаточные таблетки. Средства от высокого давления, мочегонные, антидепрессанты, стероиды и даже аспирин могут угрожать здоровью волос. Перед применением лекарственных средств следует ознакомиться с побочными эффектами, и если там есть угроза выпадения волос, попросите врача заменить лекарство другим его аналогом.

5. Неправильный уход.

Как часто вы подвергаете свои волосы химическим стрессам? Дешевые средства с SLS, силиконами и парабенами, покраска, завивка, средства для стайлинга ухудшают структуру волоса, ослабляют корни волос. Термоукладки, бигуди и фен сушат и повреждают волосы, что может спровоцировать выпадение. Постарайтесь отказаться от данных процедур, или хотя бы дайте волосам отдых для восстановления. Не носите часто парики и шиньоны, они ограничивают дыхание кожи головы. Также не следует туго заплетать и утягивать волосы. Огромную роль на состояние волос имеет правильный выбор ухаживающих средств – масок и бальзамов без вредных силиконов, наполненных витаминами и маслами.

6. Гормональные нарушения.

Выпадение волос может спровоцировать избыток мужского полового гормона – тестостерона. Уровень тестостерона может часто повышаться у женщин во время климакса, подросткового периода и беременности. В послеродовом периоде значительная потеря волос может быть спровоцирована снижением уровня женского гормона эстрогена. В данном случае решить проблему выпадения поможет лишь правильный подбор гормональных препаратов. Не пытайтесь заниматься самолечением. Советуем проконсультироваться у специалиста в области волос – трихолога.

7. Нарушение кровоснабжения сосудов головы.

Кровообращение может нарушиться в следующих случаях: если вы ходите без головного убора в холодную, морозную и ветреную погоду, если постоянно носите парики, шиньоны, если носите тугие, сложные прически, пьете очень много кофе, которое резко расширяет а затем резко сужает сосуды. Усиливается эффект негативного воздействия на волосы при добавлении в кофе коньяка или ликера

⠀

Витамины для повышения гемоглобина в крови и предотвращения анемии

Причины важности гемоглобина для хорошего самочувствия

Гемоглобин необходим для транспортировки кислорода ко всем тканям организма (фото: i.ytimg.com)

Гемоглобин представляет собой сложный белок, который содержится в кровяных клетках эритроцитах. Для образования гемоглобина необходимо железо. Оно входит в состав ядра эритроцита и составляет основу вещества – гем. Кроме того, в процессе образования гемоглобина важную роль играют кобаламин и фолиевая кислота, которые нужны для синтеза эритроцитов костным мозгом.

Главная задача гемоглобина в организме – это перенос кислорода из легких к органам и тканям, которые в нем нуждаются. Каждая частичка гемоглобина способна присоединить к себе и унести из легких четыре молекулы кислорода. Потоком крови эритроциты с гемоглобином доставляются туда, где происходят окислительные реакции, требующие кислорода. Возвращаясь в легкие, частички гемоглобина подхватывают и уносят из тканей небольшое количество углекислого газа.

Норма содержания гемоглобина, соответствующая гармоничному протеканию окислительных и восстановительных реакций в организме, зависит от пола и возраста. Для взрослых мужчин она выше, чем для женщин, а у детей этот показатель может сильно колебаться.

Нормальное содержание гемоглобина у детей и взрослых (г/л)

Низкий гемоглобин бывает при сильных кровопотерях, болезнях почек и костного мозга, плохом питании. Недостаток гемоглобина бывает и при нарушении синтеза эритроцитов, когда костный мозг недополучает железа, фолиевой кислоты, кобаламина. Причиной пониженного гемоглобина может стать гипервитаминоз аскорбиновой кислоты. При избыточном поступлении в организм витамина С блокируется активность витамина В12. Из-за этого нарушится процесс кроветворения в костном мозге, в кровь не поступит нужное количество эритроцитов, переносящих гемоглобин.

Железо – ключевой микроэлемент для поддержания гемоглобина

Для повышения уровня гемоглобина нужны витаминные комплексы с железом (фото: saglikoloji.com)

Железо в человеческом организме – жизненно важный элемент. Процессы дыхания могут происходить только в присутствии этого элемента. Практически все ткани способны накапливать железо для окислительных процессов. Но оно может использоваться только в сочетании с кислородом, который поступает с гемоглобином. При пониженном гемоглобине запасы железа в организме начинают сокращаться, возрастает риск развития железодефицитной анемии. Опасность этого состояния заключается в тяжелых нарушениях работы разных органов и систем. При низком гемоглобине человек чувствует общую слабость, быстро утомляется, с трудом сосредоточивается, периодически падает в обморок. Все эти нарушения должны стать поводом для визита к врачу и контроля уровня гемоглобина.

Врач выясняет, почему нарушилась выработка эритроцитов или ухудшилось усвоение железа и лечит причину. Но параллельно он порекомендует принимать препараты и витамины, повышающие гемоглобин. Среди них обязательно будут средства, помогающие восстановить уровень железа. Какие витамины с железом будут наиболее подходящими, врач решает в индивидуальном порядке.

Некоторые витаминные препараты с содержанием железа

Железосодержащие витамины для повышения в крови уровня гемоглобина пьют натощак, потому что многие продукты ухудшают всасывание этого минерала (например, молоко, яйца, многие злаки).

Важнейшие витамины, от которых зависит гемоглобин

Для достаточной выработки гемоглобина важны различные витамины (фото: lipoxin.ru)

Одна из причин пониженного гемоглобина – это недостаточная выработка организмом эритроцитов. Клетки крови синтезируются костным мозгом. В цитоплазме синтезированных эритроцитов содержится гемоглобин, придающий кровяным клеткам красный цвет за счет атомов железа. Как только ткани начинают испытывать недостаток кислорода, почки выделяют особый гормон, который дает сигнал костному мозгу к выработке новых эритроцитов.

Перед выходом в кровяное русло эритроциты проходят стадии созревания, в процессе которых они вырабатывают и накапливают внутри себя гемоглобин. Этот процесс созревания невозможен без достаточного поступления в организм кобаламина (витамина В12) и фолиевой кислоты (витамина В9). Необходимы для кроветворения также пиридоксин (витамин В6) и рибофлавин (витамин В2).

Особенности витаминов группы В, помогающих повысить гемоглобин

Аскорбиновая кислота усилит действие фолиевой кислоты и улучшит усвоение железа при синтезе гемоглобина. Пантотеновая кислота (витамин РР) и альфа-токоферол (витамин Е) укрепляют мембраны эритроцитов и предотвращают их разрушение.

В синтезе эритроцитов участвуют и минералы – кобальт, никель. Медь помогает всасыванию железа, а селен защищает мембраны кровяных клеток от свободных радикалов.

Врач может порекомендовать пить витаминно-минеральные комплексы, поднимающие уровень гемоглобина в крови. В этих комплексах должны быть перечисленные витамины и минералы, нужные для выработки красных кровяных телец. Названия таких комплексов обычно имеют упоминание о железе: например, Витрум Суперстресс с железом, Доппельгерц актив Йод + Железо.

Витамины в продуктах для поддержания гемоглобина в норме

Богатые железом и витамином С продукты способствуют повышению гемоглобина (фото: omactiv.md)

Если уровень гемоглобина в крови немного ниже нормы, врач может посоветовать не принимать биодобавки, а скорректировать питание. В ежедневный рацион необходимо включить продукты с содержанием витаминов и микроэлементов, важных для кроветворения.

Продукты с минералами, важными для повышения гемоглобина

Важно помнить, что железо из мясных продуктов усваивается полнее и быстрее, чем из растительных. Усвоение ухудшается, если употреблять одновременно железосодержащие продукты и кофе, чай, молочную пищу.

Продукты с важнейшими витаминами для повышения гемоглобина

Хорошо поднимает гемоглобин пищевое сочетание – мясо с салатом из свежих овощей: так железо будет дополнено витамином С и лучше усвоится.

Еще больше информации о продуктах, которые повышают гемоглобин в крови, смотрите в видео ниже.

Мультивитаминов с железом: борьба с усталостью с помощью железа

Железо – это минерал, который живет в каждой клетке человеческого тела. Тем не менее, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила дефицит железа как наиболее распространенный дефицит питания в мире.

Для спортсменов железо является одним из важнейших питательных веществ для аэробной производительности. Это потому, что железо является важным строительным материалом для гемоглобина. Гемоглобин переносит кислород из легких в остальные части тела, включая мышцы.В частности, для спортсменов количество гемоглобина определяет, сколько кислорода будет циркулировать в организме. Следовательно, низкий уровень железа равен низкому уровню гемоглобина, который соответствует низкому уровню кислорода в мышцах. Все это приводит к низкой производительности.

Бегуны – не единственные, кто страдает от последствий низкого уровня железа. В целом, по данным ВОЗ, от дефицита железа страдают 2 миллиарда человек во всем мире. Женщины детородного возраста подвергаются более высокому риску из-за регулярной кровопотери при менструации.Удивительно, но ВОЗ заявила, что 20 процентов всех случаев материнской смертности вызваны анемией, вызванной дефицитом железа.

Мультивитамины с железом: добавление к рациону питания для снижения утомляемости

Так почему же дефицит железа так распространен даже в странах первого мира? Наиболее частая причина – низкий уровень железа, потребляемого при обычном питании. Это часто сочетается с регулярным приемом пищи и напитков, препятствующих всасыванию железа. Например, фрукты и овощи – главные источники железа.Однако исследование CDC в 2015 году показало, что менее 20 процентов американцев ели рекомендованное количество фруктов и овощей. Добавление обычного кофе или чая к диете с низким содержанием железа может снизить всасывание железа из пищи на 20-50 процентов.

Оценка 5.00 из 5 на основе оценки 6 покупателей

46,98 $
Добавить в корзину

Типичная американская диета иногда может быть проблематичной с точки зрения потребления железа. Употребление меньшего количества мяса, кофе и экономия на фруктах и ​​овощах могут создать дефицит железа в пище.Ежедневный прием поливитаминов с железом может помочь поддержать пищевые привычки и обеспечить здоровый уровень железа. Витамин С в сочетании с железом в составе поливитаминов может значительно повысить усвоение железа.

Исследования показали, что различные пищевые комбинации могут влиять на усвоение железа. Мультивитамины с железом помогают обеспечить ежедневное усвоение организмом широкого спектра питательных веществ, что способствует выбору продуктов. Например, поливитаминный комплекс Cooper Complete Original с железом содержит 26 различных витаминов, минералов и других питательных веществ в ежедневной порции. Соответственно, этот набор ингредиентов позволяет организму восполнять любые пробелы в питании соответствующими витаминами и минералами для поддержания здорового уровня.

Железо для бегунов: добавление железа для борьбы с потерей железа при беге

Любая спортивная деятельность, требующая интенсивных аэробных нагрузок, может вызвать дефицит железа. Кроме того, бег по твердой поверхности может снизить уровень гемоглобина. Поскольку во время бега в ноге набухает кровь, постоянный бег по твердой поверхности приводит к повреждению красных кровяных телец при ударах стопы.

Напротив, вместо того, чтобы создавать дефицит из-за потери железа, увеличение аэробных возможностей увеличит потребность организма в железе. Естественная реакция организма на тяжелые тренировки – создание большего количества красных кровяных телец. Следовательно, хотя это новое увеличение улучшает доставку кислорода, ему также требуется больше железа. Требуется более высокое количество гемоглобина, что является еще одной причиной, по которой бегунам нужно больше железа. Cooper Complete предлагает поливитамины, которые содержат 18 мг железа на порцию, чтобы помочь спортсменам воспользоваться преимуществами своих тренировок.

Дополнение диеты поливитаминами с железом также улучшает способность спортсмена потреблять железо без значительного увеличения потребления пищи. Пищу не следует заменять мультивитаминами, их можно добавлять для постепенного увеличения их уровня. Для бегунов, которым важен каждый фунт, это может быть полезно, чтобы сбалансировать уровни питательных веществ, не добавляя слишком много дополнительных калорий.

Слишком много железа? Здоровый уровень железа для спортсменов и населения в целом

В целом, железо является чрезвычайно важным питательным веществом для функционирования организма.Однако чрезмерное потребление железа может привести к отравлению и вызвать множество серьезных проблем со здоровьем. Включая застойную сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца и цирроз печени.

Чтобы определить уровень железа, врач будет использовать анализ крови для измерения уровня гемоглобина. Cooper Clinic рекомендует:

Для мужчин: 14-18 г / дл

Для женщин: 12-16 г / дл

Знание этих уровней является ключевым показателем для всех групп населения. При приеме добавок железа важно регулярно консультироваться с врачом, чтобы можно было провести анализ крови для оценки уровней.

Магазин витаминов с железом

Купер завершен
2 апреля 2018 г.

Отпечатано с: https://coopercomplete.com/blog/multivitamin-iron-levels-and-fighting-fatigue/

Какие добавки лучше всего подходят при дефиците b12 и низком уровне железа: Roslyn Pharmacy, Dunedin

Среда, 31 мая 2017 г.

Низкий уровень витамина B12 и низкий уровень железа являются причинами анемии. Анемия – это когда у вас недостаточно здоровых красных кровяных телец для переноса необходимого кислорода по вашему телу.

При первом развитии анемии симптомами могут быть потеря аппетита, запор, головные боли, раздражительность и трудности с концентрацией внимания. По мере того как анемия становится более серьезной, симптомы могут распространяться на слабость, утомляемость, холод в конечностях, депрессию, бледность и ломкость ногтей, бледность губ и век, болезненность во рту и прекращение менструации у женщин.

Анемию всегда должен исследовать ваш специалист в области здравоохранения, чтобы определить причину, поскольку она может быть симптомом других проблем со здоровьем.Некоторые лекарства, дефицит питательных веществ, артрит, хроническое воспаление, дивертикулярная болезнь, повреждение печени, заболевания щитовидной железы, инфекции и серьезные заболевания могут привести к анемии.

с низким содержанием витамина B12 и железа

Пагубная анемия возникает из-за дефицита витамина B12 и неспособности абсорбировать любую форму витамина B12 из желудочно-кишечного тракта. Также важно отметить, что вегетарианская и веганская диеты могут содержать большое количество продуктов, содержащих фолиевую кислоту, которая в больших количествах может маскировать признаки дефицита B12. Анемия, связанная с низким содержанием железа, хорошо поддается лечению с помощью изменения диеты и приема добавок железа. Низкий уровень железа может быть вызван недостаточным потреблением и / или всасыванием железа, значительной кровопотерей, внутриматочными противозачаточными средствами и чрезмерным использованием противовоспалительных препаратов из-за раздражения кишечника.

Решение:

Диетический дефицит железа, фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 следует оптимизировать в качестве поддержки исходного уровня.

Iron доступен по рецепту вашего врача, хотя у некоторых людей они могут испытывать неприятные пищеварительные эффекты и перестать принимать лекарства.Однако есть и другие доступные источники железа, которые могут вызвать меньше проблем с кишечником.

«Iron Max» от Ethical Nutrients
Форма диглицината железа – это синергетическая формула, содержащая базовые питательные вещества, а также некоторое количество витамина С для дополнительного усвоения. Это отличная формула для лечения дефицита железа, связанного с питанием, может использоваться пожилыми людьми, вегетарианцами, веганами, беременными женщинами и спортсменами.

Добавка жидкого железа «Spatone»
Другая форма железа, которая представляет собой природную богатую железом минеральную воду.Эта формула нежна для пищеварения и является еще одним отличным вариантом для всех, кто старше двух лет, включая беременных и женщин в послеродовой период. Было бы разумной идеей объединить этот продукт с Комплексным комплексом витаминов группы В для получения синергетического эффекта.

«Клиницисты, пероральные капли с витамином B12»
Что касается поддержки витамина B12, его можно получить путем инъекции или в сублингвальных формах. Цианокобаламин и метилкобаламин (активная форма B12) обычно используются в дозе 1000 мкг.Метилкобаламин можно вводить в виде капель или «кусочков», растворенных под языком / щекой.

Образ жизни
• Не принимайте терапевтические дозы железа, если не диагностирована анемия.
• Сдайте анализы крови, чтобы обеспечить оптимальный уровень добавок железа.
• Зеленый чай, кофе, черный чай и продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты (миндаль, капуста, шпинат, некоторые орехи и бобы) могут препятствовать усвоению железа.
• Избегайте приема терапевтических дозировок кальция, витамина E, цинка или антацидов в одно и то же время дня с добавками железа, поскольку они могут препятствовать усвоению железа.
• Убедитесь, что в ваш рацион включены продукты, богатые железом, такие как: фасоль, печень, патока, чечевица, нежирное мясо, вареный шпинат и горох.

Рекомендации для детей
• 1 чайная ложка черной патоки на стакан молока или смеси два раза в день. Меласса – хороший источник железа и необходимых витаминов группы В. Только не давайте его прямо перед сном из-за бодрящих свойств витамина B.
• Жидкое железо Floradix. Содержит легко усваиваемую форму железа с питательной пищей и формулой на основе трав.
• Добавка жидкого железа Spatone. Смешать с небольшим количеством сока – это замечательный вкус для детей.
• Пивные дрожжи.Богат питательными веществами и является хорошим источником витаминов группы В.

Приходите поговорить с нами в магазине, чтобы узнать, подходят ли эти решения для вас, или мы можем помочь с любыми другими проблемами со здоровьем или советом.

Лиз – консультант по естественному здоровью

Утюг

Введение

Железо – это минерал, который естественным образом присутствует во многих продуктах питания, добавлен в некоторые пищевые продукты и доступен в качестве пищевой добавки.Железо является важным компонентом гемоглобина, белка эритроцитов (красных кровяных телец), который переносит кислород из легких в ткани [1]. Как компонент миоглобина, другого белка, обеспечивающего кислород, железо поддерживает метаболизм в мышцах и здоровую соединительную ткань [2]. Железо также необходимо для физического роста, неврологического развития, функционирования клеток и синтеза некоторых гормонов [2,3].

Пищевое железо имеет две основные формы: гем и негем [1]. Растения и продукты, обогащенные железом, содержат только негемовое железо, в то время как мясо, морепродукты и птица содержат как гемовое, так и негемовое железо [2].Гемовое железо, которое образуется при соединении железа с протопорфирином IX, составляет от 10% до 15% общего потребления железа в западных популяциях [3-5].

Большая часть 3-4 граммов элементарного железа у взрослых находится в гемоглобине [2]. Большая часть оставшегося железа хранится в форме ферритина или гемосидерина (продукта разложения ферритина) в печени, селезенке и костном мозге или находится в миоглобине в мышечной ткани [1,5]. Трансферрин – это главный белок крови, который связывается с железом и транспортирует его по всему телу.Люди обычно теряют лишь небольшое количество железа с мочой, фекалиями, желудочно-кишечным трактом и кожей. Потери больше у менструирующих женщин из-за потери крови. Гепсидин, циркулирующий пептидный гормон, является ключевым регулятором как абсорбции железа, так и распределения железа в организме, в том числе в плазме [1,2,6].

Оценка статуса железа почти полностью зависит от гематологических показателей [7]. Однако эти индикаторы недостаточно чувствительны или специфичны, чтобы адекватно описать полный спектр статуса железа, и это может усложнить диагностику дефицита железа.Дополнительный подход заключается в рассмотрении того, насколько поступление железа из рациона и пищевых добавок сравнивается с рекомендуемым.

Дефицит железа прогрессирует от истощения запасов железа (легкий дефицит железа) до железодефицитного эритропоэза (выработка эритроцитов) и, наконец, до железодефицитной анемии (ЖДА) [8,9]. При железодефицитном эритропоэзе (также известном как маргинальный дефицит железа) запасы железа истощаются, и насыщение трансферрина снижается, но уровни гемоглобина обычно находятся в пределах нормы.ЖДА характеризуется низкими концентрациями гемоглобина и снижением гематокрита (доля красных кровяных телец в крови по объему) и среднего корпускулярного объема (показатель размера эритроцитов) [2,10].

Концентрация ферритина в сыворотке, мера запасов железа в организме, в настоящее время является наиболее эффективным и экономичным тестом для диагностики дефицита железа [11-13]. Поскольку сывороточный ферритин снижается на первой стадии истощения запасов железа, он может определить низкий статус железа до начала ЖДА [7,9,14].Концентрация ферритина в сыворотке ниже 30 мкг / л предполагает дефицит железа, а значение ниже 10 мкг / л указывает на ЖДА [15]. Однако сывороточный ферритин подвержен влиянию воспаления (например, из-за инфекционного заболевания), что повышает концентрацию ферритина в сыворотке [16].

Тесты на гемоглобин и гематокрит являются наиболее часто используемыми мерами для скрининга пациентов на дефицит железа, хотя они не являются ни чувствительными, ни специфическими [5,7,17]. Часто концентрации гемоглобина сочетаются с измерениями сывороточного ферритина для выявления ЖДА [7].Концентрация гемоглобина ниже 11 г / дл у детей в возрасте до 10 лет или ниже 12 г / дл у лиц в возрасте 10 лет и старше, предполагает наличие ЖДА [8]. Нормальные значения гематокрита составляют приблизительно от 41% до 50% у мужчин и от 36% до 44% у женщин [18].

Рекомендуемое потребление

Рекомендации по потреблению железа и других питательных веществ приведены в Нормах диетического потребления (DRI), разработанных Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины (IOM) Национальных академий (бывшая Национальная академия наук) [5] .DRI – это общий термин для набора эталонных значений, используемых для планирования и оценки потребления питательных веществ здоровыми людьми. Эти значения, которые варьируются в зависимости от возраста и пола, включают:

• Рекомендуемая диета (RDA): средний дневной уровень потребления, достаточный для удовлетворения потребностей в питательных веществах почти всех (97% –98%) здоровых людей; часто используется для планирования диеты с достаточным питанием.
• Адекватное потребление (AI): предполагается, что потребление на этом уровне обеспечивает адекватность питания; устанавливается, когда доказательств недостаточно для разработки RDA.
• Расчетная средняя потребность (EAR): средний дневной уровень потребления, оцениваемый для удовлетворения потребностей 50% здоровых людей; обычно используется для оценки потребления питательных веществ группами людей и для планирования их рациона, соответствующего питанию; может также использоваться для оценки потребления питательных веществ людьми.
• Верхний допустимый уровень потребления (UL): Максимальное суточное потребление, которое вряд ли вызовет неблагоприятные последствия для здоровья.

В таблице 1 перечислены текущие RDA железа для невегетарианцев.Рекомендуемые суточные нормы для вегетарианцев в 1,8 раза выше, чем для людей, которые едят мясо. Это связано с тем, что гемовое железо из мяса более биодоступно, чем негемовое железо из растительной пищи, а мясо, птица и морепродукты увеличивают абсорбцию негемового железа [5].

Для младенцев от рождения до 6 месяцев FNB установил AI для железа, который эквивалентен среднему потреблению железа у здоровых младенцев, находящихся на грудном вскармливании.

* Достаточное всасывание (AI)

Источники железа

Еда

К самым богатым источникам гемового железа в рационе относятся нежирное мясо и морепродукты [19]. Диетические источники негемового железа включают орехи, бобы, овощи и обогащенные зерновые продукты. В США около половины пищевого железа поступает из хлеба, круп и других зерновых продуктов [2,3,5]. Грудное молоко содержит железо с высокой биодоступностью, но в количествах, недостаточных для удовлетворения потребностей младенцев старше 4–6 месяцев [2,20].

В США, Канаде и многих других странах пшеничная и другая мука обогащена железом [21,22]. Детские смеси обогащены 12 мг железа на литр [20].

Гемовое железо имеет более высокую биодоступность, чем негемовое железо, а другие пищевые компоненты меньше влияют на биодоступность гема, чем негемовое железо [3,4]. Биодоступность железа составляет приблизительно от 14% до 18% при смешанных диетах, включающих значительное количество мяса, морепродуктов и витамина С (аскорбиновая кислота, которая увеличивает биодоступность негемового железа), и от 5% до 12% при вегетарианских диетах [2, 4]. Помимо аскорбиновой кислоты, мясо, птица и морепродукты могут усиливать всасывание негемового железа, тогда как фитат (присутствующий в зернах и бобах) и определенные полифенолы в некоторых продуктах неживотного происхождения (например, в зерновых и бобовых) имеют противоположный эффект [4] . В отличие от других ингибиторов абсорбции железа, кальций может снижать биодоступность негемового и гемового железа. Однако эффекты усилителей и ингибиторов всасывания железа ослабляются типичной смешанной западной диетой, поэтому они мало влияют на уровень железа у большинства людей.

Некоторые пищевые источники железа перечислены в таблице 2. Некоторые продукты растительного происхождения, которые являются хорошими источниками железа, например, шпинат, имеют низкую биодоступность железа, поскольку содержат ингибиторы абсорбции железа, такие как полифенолы [23,24].

Таблица 2: Отдельные пищевые источники железа [25]

Продукты питания	миллиграммов за порцию	процентов DV *
Сухие завтраки, обогащенные 100% суточной нормы железа, 1 порция	18	100
Устрицы восточные, приготовленные на влажном огне, 3 унции	8	44
Белая фасоль, консервированная, 1 стакан	8	44
Шоколад, темный, 45–69% твердых веществ какао, 3 унции	7	39
Говяжья печень, обжаренная на сковороде, 3 унции	5	28
Вареная и высушенная чечевица, ½ стакана	3	17
Шпинат, отварной и высушенный, ½ стакана	3	17
Тофу, твердый, ½ стакана	3	17
Фасоль консервированная, ½ стакана	2	11
Сардины атлантические, консервированные в масле, твердые продукты с костью, 3 унции	2	11
Нут, отварной и сушеный, ½ стакана	2	11
Помидоры консервированные, тушеные, ½ стакана	2	11
Говядина, тушеная с круглым дном, нарезанная до 1/8 дюйма жира, 3 унции	2	11
Картофель, запеченный, мякоть и кожа, 1 средний картофель	2	11
Орехи кешью, обжаренные в масле, 1 унция (18 орехов)	2	11
Зеленый горошек, отварной, ½ стакана	1	6
Цыпленок, жареный, мясо и кожа, 3 унции	1	6
Рис, белый, длиннозерный, обогащенный, пропаренный, сушеный, ½ стакана	1	6
Хлеб, цельнозерновой, 1 ломтик	1	6
Хлеб, белый, 1 ломтик	1	6
Изюм без косточек, ¼ стакана	1	6
Спагетти, цельнозерновые, приготовленные, 1 стакан	1	6
Тунец, светлый, консервированный в воде, 3 унции	1	6
Индейка, жареная, грудка и кожа, 3 унции	1	6
Орехи, фисташки, обжаренные в сухом виде, 1 унция (49 орехов)	1	6
Брокколи, отварные и высушенные, ½ стакана	1	6
Яйцо вкрутую, 1 большое	1	6
Рис, коричневый, длиннозерный или среднезерный, вареный, 1 стакан	1	6
Сыр чеддер, 1. 5 унций	0	0
Дыня, нарезанная кубиками, ½ стакана	0	0
Грибы, белые, нарезанные и жареные, ½ стакана	0	0
Сыр творожный, 2% молочного жира, ½ стакана	0	0
Молоко, 1 стакан	0	0

* DV = дневная стоимость.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) разработало DV, чтобы помочь потребителям сравнивать содержание питательных веществ в продуктах питания и пищевых добавках в контексте общей диеты. DV для железа на этикетках «Факты о питании» и «Факты о добавках» и использованный для значений в Таблице 2 составляет 18 мг для взрослых и детей в возрасте от 4 лет и старше [26,27]. FDA требует, чтобы на этикетках продуктов питания было указано содержание железа. Продукты, обеспечивающие 20% или более DV, считаются богатыми источниками питательных веществ, но продукты, обеспечивающие более низкий процент DV, также вносят свой вклад в здоровое питание.

FoodData Central Министерства сельского хозяйства США (USDA) [25] перечисляет содержание питательных веществ во многих пищевых продуктах и ​​предоставляет исчерпывающий список продуктов, содержащих железо, с сортировкой по содержанию питательных веществ и по названию продукта.

Пищевые добавки

Железо содержится во многих пищевых добавках. Мультивитаминные / мультиминеральные добавки с железом, особенно разработанные для женщин, обычно содержат 18 мг железа (100% дневной нормы). Мультивитаминные / мультиминеральные добавки для мужчин и пожилых людей часто содержат меньше железа или вообще не содержат его.Добавки, содержащие только железо, обычно дают больше, чем дневная норма, при этом многие из них содержат 65 мг железа (360% дневной нормы).

Часто используемые формы железа в добавках включают соли двухвалентного и трехвалентного железа, такие как сульфат двухвалентного железа, глюконат двухвалентного железа, цитрат трехвалентного и сульфат трехвалентного железа [3,28]. Из-за более высокой растворимости двухвалентное железо в пищевых добавках более биодоступно, чем трехвалентное железо [3]. Высокие дозы дополнительного железа (45 мг / день и более) могут вызывать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота и запор [5].Другие формы дополнительного железа, такие как полипептиды гемового железа, карбонильное железо, хелаты аминокислот и железа и комплексы полисахарид-железо, могут иметь меньше побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, чем соли двухвалентного или трехвалентного железа [28].

Различные формы железа в добавках содержат разное количество элементарного железа. Например, фумарат двухвалентного железа содержит 33% элементарного железа по весу, сульфат двухвалентного железа – 20%, а глюконат двухвалентного железа – 12% элементарного железа [28]. К счастью, элементарное железо указано в панели «Факты о добавках», поэтому потребителям не нужно рассчитывать количество железа, поступающего с различными формами добавок железа.

Примерно от 14% до 18% американцев употребляют добавки, содержащие железо [29,30]. Уровень использования добавок, содержащих железо, варьируется в зависимости от возраста и пола: от 6% детей в возрасте от 12 до 19 лет до 60% кормящих женщин и 72% беременных [29,31].

Кальций может мешать всасыванию железа, хотя этот эффект окончательно не установлен [4,32]. По этой причине некоторые эксперты предлагают людям принимать индивидуальные добавки кальция и железа в разное время дня [33].

Забор железа и состояние

Люди в Соединенных Штатах обычно получают достаточное количество железа из своего рациона, но младенцы, маленькие дети, девочки-подростки, беременные женщины и женщины в пременопаузе рискуют получить недостаточное количество железа [29,34-36]. Среднее суточное потребление железа с пищей составляет 11,5–13,7 мг / день для детей в возрасте 2–11 лет, 15,1 мг / день для детей и подростков в возрасте 12–19 лет, 16,3–18,2 мг / день для мужчин и 12,6–13,5 мг. в сутки у женщин старше 19 лет [29].Среднее суточное потребление железа с пищей и добавками составляет 13,7-15,1 мг / день у детей в возрасте 2-11 лет, 16,3 мг / день у детей и подростков в возрасте 12-19 лет и 19,3-20,5 мг / день у мужчин и 17,0- 18,9 мг / день у женщин старше 19 лет. Среднее потребление железа с пищей у беременных составляет 14,7 мг / день [5].

Уровень дефицита железа зависит от расы и других социально-демографических факторов. По сравнению с 12% латиноамериканских детей ясельного возраста [37].Дефицит (включая ЖДА) чаще встречается среди детей и подростков в семьях с отсутствием продовольственной безопасности, чем в семьях с продовольственной безопасностью [37,38]. Среди беременных женщин дефицит, основанный на истощении запасов железа, чаще встречается у американок мексиканского происхождения (23,6%) и чернокожих женщин неиспаноязычного происхождения (29,6%), чем у белых женщин неиспаноязычного происхождения (13,9%) [39].

Некоторые группы подвержены риску получения избыточного железа. Люди с наследственным гемохроматозом, который предрасполагает их к поглощению чрезмерного количества железа, поступающего с пищей, имеют повышенный риск перегрузки железом [40].Одно исследование показывает, что у пожилых людей больше шансов иметь хронический положительный баланс железа и повышенное содержание железа в организме, чем дефицит железа. Среди 1106 пожилых белых взрослых людей в возрасте от 67 до 96 лет в исследовании Framingham Heart Study 13% имели высокие запасы железа (уровни ферритина в сыворотке выше 300 мкг / л у мужчин и 200 мкг / л у женщин), из которых только 1% был связан к хроническому заболеванию [41]. Авторы не оценивали генотипы, поэтому они не могли определить, связаны ли эти результаты с гемохроматозом [41].

Дефицит железа

Дефицит железа не редкость в Соединенных Штатах, особенно среди маленьких детей, женщин репродуктивного возраста и беременных женщин. Поскольку дефицит железа связан с неправильным питанием, нарушениями всасывания и кровопотерей, люди с дефицитом железа обычно испытывают дефицит других питательных веществ [2]. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), примерно половина из 1,62 миллиарда случаев анемии во всем мире вызвана дефицитом железа [42]. В развивающихся странах дефицит железа часто является следствием энтеропатий и кровопотери, связанных с желудочно-кишечными паразитами [2].

Истощение запасов и дефицит железа проходит несколько стадий [8-10]:

1. Умеренный дефицит или истощение запасов железа: концентрация ферритина в сыворотке и уровни железа в костном мозге снижаются.
2. Маргинальный дефицит, умеренный функциональный дефицит или железодефицитный эритропоэз (производство эритроцитов): запасы железа истощены, поступление железа в эритропоэтические клетки и насыщение трансферрина снижается, но уровни гемоглобина обычно находятся в пределах нормы.
3. МАР: Запасы железа исчерпаны; снижение гематокрита и уровня гемоглобина; и возникающая в результате микроцитарная гипохромная анемия характеризуется небольшими эритроцитами с низкой концентрацией гемоглобина.

В 2002 г. ВОЗ охарактеризовала ЖДА как один из 10 ведущих факторов риска заболеваний во всем мире [43]. Хотя дефицит железа является наиболее частой причиной анемии, дефицит других питательных микроэлементов (например, фолиевой кислоты и витамина B12) и других факторов (таких как хроническая инфекция и воспаление) может вызывать различные формы анемии или усугублять их тяжесть.

Функциональные нарушения, связанные с ЖДА, включают желудочно-кишечные расстройства; слабое место; усталость; трудности с концентрацией внимания; и нарушение когнитивной функции, иммунной функции, физической или рабочей производительности и регуляции температуры тела [15,44]. У младенцев и детей ЖДА может привести к психомоторным и когнитивным нарушениям, которые без лечения могут привести к трудностям в обучении [2,44]. Некоторые данные указывают на то, что последствия дефицита в раннем возрасте сохраняются и в зрелом возрасте [2].Поскольку дефицит железа часто сопровождается дефицитом других питательных веществ, признаки и симптомы дефицита железа трудно выделить [2].

Группы с риском недостаточности железа

Следующие группы относятся к тем, кто с наибольшей вероятностью потребляет недостаточное количество железа.

Беременные

Во время беременности объем плазмы и масса эритроцитов увеличиваются из-за резкого увеличения производства материнских эритроцитов [2]. В результате этого расширения и для удовлетворения потребностей плода и плаценты количество железа, необходимое женщинам во время беременности, увеличивается.Дефицит железа во время беременности увеличивает риск материнской и младенческой смертности, преждевременных родов и низкой массы тела при рождении [45].

Младенцы и дети раннего возраста

Младенцы – особенно рожденные недоношенными или с низкой массой тела при рождении или матери которых страдают дефицитом железа – подвержены риску дефицита железа из-за их высоких потребностей в железе из-за быстрого роста [35,46]. Доношенные дети обычно имеют достаточные запасы железа и нуждаются в небольшом количестве железа из внешних источников, если им не нужно вообще, до 4-6 месяцев [2]. Однако у доношенных младенцев есть риск получить дефицит железа в возрасте от 6 до 9 месяцев, если они не получат достаточное количество твердой пищи, богатой биодоступным железом или обогащенной железом смесью.

Женщины с обильным менструальным кровотечением

Женщины репродуктивного возраста, у которых наблюдается меноррагия или аномально сильное кровотечение во время менструации, подвергаются повышенному риску дефицита железа. Считается, что по крайней мере 10% менструирующих женщин страдают меноррагией, но этот процент широко варьируется в зависимости от используемых диагностических критериев [47–49].Женщины с меноррагией теряют в среднем значительно больше железа за менструальный цикл, чем женщины с нормальным менструальным кровотечением [50]. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что меноррагия может быть причиной от 33% до 41% случаев ЖДА у женщин репродуктивного возраста [51,52].

Частые доноры крови

У частых доноров крови повышен риск дефицита железа [5]. В Соединенных Штатах взрослые могут сдавать кровь каждые 8 ​​недель, что может привести к истощению запасов железа. Приблизительно у 25–35% регулярных доноров крови развивается дефицит железа [53].В исследовании с участием 2425 доноров кровь у мужчин, сдавших по крайней мере три крови, и у женщин, сдавших по крайней мере две цельные крови в предыдущем году, была более чем в пять раз выше, чем у впервые доноров [54]. ]. Клиническое испытание добавок железа показало, что из 215 взрослых, сдавших единицу крови в течение последних 3-8 дней, те, кто рандомизировали для приема добавки железа (37,5 мг / день элементарного железа из глюконата железа) в течение 24 недель, восстановили утраченные гемоглобин и железо менее чем в половине случаев по сравнению с теми, кто не принимал добавки [53].Без добавок железа две трети доноров не восстановили утраченное ими железо даже через 24 недели.

Больные раком

До 60% пациентов с раком толстой кишки на момент постановки диагноза имеют дефицит железа, вероятно, из-за хронической кровопотери [55]. Распространенность дефицита железа у пациентов с другими видами рака колеблется от 29% до 46%. Основными причинами дефицита железа у людей, больных раком, являются хроническая анемия (обсуждаемая ниже в разделе Iron and Health ) и анемия, вызванная химиотерапией.Однако хроническая кровопотеря и дефицит других питательных веществ (например, из-за анорексии, вызванной раком) могут усугубить дефицит железа в этой популяции.

Люди с желудочно-кишечными расстройствами или перенесшие операции на желудочно-кишечном тракте

Люди с определенными желудочно-кишечными расстройствами (такими как глютеновая болезнь, язвенный колит и болезнь Крона) или перенесшие определенные хирургические операции на желудочно-кишечном тракте (такие как резекция желудка или резекция кишечника) имеют повышенный риск дефицита железа, поскольку их заболевание или хирургическое вмешательство требуют диетических ограничений. или приводит к мальабсорбции железа или кровопотере в желудочно-кишечном тракте [56-58]. Сочетание низкого потребления железа и высоких потерь железа может привести к отрицательному балансу железа; снижение выработки гемоглобина; или микроцитарная гипохромная анемия [59].

Люди с сердечной недостаточностью

Примерно 60% пациентов с хронической сердечной недостаточностью имеют дефицит железа и 17% имеют ЖДА, что может быть связано с более высоким риском смерти в этой популяции [60,61]. Возможные причины дефицита железа у людей с сердечной недостаточностью включают плохое питание, мальабсорбцию, недостаточную мобилизацию запасов железа, сердечную кахексию и использование аспирина и пероральных антикоагулянтов, что может привести к потере некоторого количества крови в желудочно-кишечном тракте [62].

Железо и здоровье

Этот раздел посвящен роли железа в ЖДА у беременных женщин, младенцев и детей ясельного возраста, а также при анемии при хронических заболеваниях.

ЖДА у беременных

Недостаточное потребление железа во время беременности увеличивает риск ЖДА у женщин [63-66]. Низкое потребление также увеличивает риск ее ребенка с низким весом при рождении, преждевременными родами, низким запасом железа и нарушением когнитивного и поведенческого развития.

Анализ данных Национального обследования здоровья и питания (NHANES) за 1999–2006 гг. Показал, что 18% беременных женщин в США страдали дефицитом железа [39].Показатели дефицита были 6,9% среди женщин в первом триместре, 14,3% во втором триместре и 29,7% в третьем триместре.

Рандомизированные контролируемые испытания показали, что добавление железа может предотвратить ЖДА у беременных женщин и связанные с ними неблагоприятные последствия у их младенцев [67,68]. Кокрановский обзор показал, что ежедневный прием 9–90 мг железа снижает риск развития анемии у доношенных женщин на 70% и дефицита железа у доношенных женщин на 57% [65]. В том же обзоре ежедневное употребление добавок железа было связано с оценкой 8.Риск рождения новорожденного с низкой массой тела составляет 4% по сравнению с 10,2% при отсутствии добавок. Кроме того, средний вес при рождении был на 31 г выше у младенцев, матери которых ежедневно принимали добавки железа во время беременности, по сравнению с младенцами, матери которых не принимали железо.

Рекомендации по добавлению железа во время беременности различаются, но многие рекомендуют принимать некоторые формы добавок железа для предотвращения ЖДА:

• Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) утверждает, что убедительные и последовательные доказательства показывают, что добавление железа снижает распространенность материнской анемии при родах [69].Однако в нем признается, что только ограниченные или противоречивые данные показывают, что ЖДА во время беременности связана с более высоким риском низкой массы тела при рождении, преждевременных родов или перинатальной смертности. ACOG рекомендует проводить скрининг всех беременных женщин на анемию и лечить беременных с ЖДА (который определяется как уровень гематокрита менее 33% в первом и третьем триместрах и менее 32% во втором триместре) добавками железа в дополнение к пренатальным витаминам [69 ].
• Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют всем беременным женщинам при их первом дородовом посещении начать пероральный прием малых доз (30 мг / день) железа и пройти скрининг на ЖДА [17].Женщин с ЖДА (которая определяется как концентрация гемоглобина менее 9 г / дл или уровень гематокрита менее 27%) следует лечить пероральной дозой железа в дозе 60–120 мг / день.
• Напротив, Целевая группа превентивных служб США (USPSTF) пришла к выводу, что имеющихся данных недостаточно для того, чтобы рекомендовать за или против как скрининга на ЖДА у беременных женщин, так и регулярного добавления им железа для предотвращения неблагоприятных исходов для здоровья матери и родов [70] . Однако они отмечают, что их рекомендации не применимы к беременным женщинам, страдающим от недоедания, имеющим симптомы железодефицитной анемии, а также к тем, у кого особые гематологические состояния или потребности в питании, повышающие потребность в железе.

IOM отмечает, что, поскольку среднее потребление железа с пищей беременными женщинами значительно ниже EAR, беременным женщинам необходимы добавки железа [5]. В Руководстве по питанию для американцев беременным женщинам рекомендуется принимать добавки железа по рекомендации акушера или другого медицинского работника [19]. Он добавляет, что низкое потребление железа является проблемой для здоровья беременных женщин.

ЖДА у младенцев и детей ясельного возраста

Примерно 12% младенцев в возрасте от 6 до 11 месяцев в Соединенных Штатах имеют недостаточное потребление железа, а 8% малышей имеют дефицит железа [37,71].Распространенность ЖДА у детей ясельного возраста в США в возрасте от 12 до 35 месяцев колеблется от 0,9% до 4,4% в зависимости от расы или этнической принадлежности и социально-экономического статуса [20]. Доношенные младенцы обычно имеют достаточные запасы железа в течение примерно первых 4-6 месяцев, но риск дефицита железа у недоношенных и маловесных новорожденных начинается с рождения из-за их низких запасов железа.

ЖДА в младенчестве может вызывать неблагоприятные когнитивные и психологические эффекты, включая задержку внимания и социальную изоляцию; некоторые из этих эффектов могут быть необратимыми [2,20]. Кроме того, ЖДА связана с более высокими концентрациями свинца в крови (хотя причина этого до конца не выяснена), что может повысить риск нейротоксичности [20].

Кокрановский обзор 26 исследований с участием 2726 недоношенных новорожденных и детей с низкой массой тела при рождении показал, что энтеральное введение железа (по крайней мере 1 мг / кг / день) снижает риск дефицита железа, но долгосрочное влияние добавок на исходы нервного развития и рост не ясно [72]. Другой Кокрановский обзор 8 испытаний с участием 3748 детей младше 2 лет в странах с низким уровнем дохода показал, что домашнее обогащение полутвердых пищевых продуктов порошками микронутриентов, содержащими 12.От 5 до 30 мг элементарного железа в виде фумарата двухвалентного железа и от 4 до 14 других микронутриентов в течение 2–12 месяцев снижали частоту анемии на 31% и дефицита железа на 51% по сравнению с отсутствием вмешательства или плацебо, но не оказали влияния на какие-либо измерения роста [ 73].

Рекомендации различаются по потреблению железа с пищей и возможным добавкам, чтобы обеспечить адекватный уровень железа и предотвратить или лечить ЖДА у младенцев и маленьких детей:

• CDC рекомендует младенцам младше 12 месяцев, которые не находятся на исключительно или преимущественно грудном вскармливании, пить детскую смесь, обогащенную железом [17]. Младенцы на грудном вскармливании, родившиеся недоношенными или с низкой массой тела при рождении, должны получать 2-4 мг / кг / день железных капель (максимум 15 мг / день) в возрасте от 1 до 12 месяцев. Младенцы на грудном вскармливании, которые получают недостаточное количество железа (менее 1 мг / кг / день) из прикорма к возрасту 6 месяцев, должны получать капли железа в дозе 1 мг / кг / день. CDC также рекомендует, чтобы младенцы и дети дошкольного возраста с высоким риском ЖДА (например, дети из малообеспеченных семей и дети-мигранты) проходили скрининг в возрасте 9-12 месяцев, через 6 месяцев и ежегодно в возрасте от 2 до 5 лет.Лечение ЖДА начинается с приема капель железа в дозе 3 мг / кг / день между приемами пищи. (См. Ссылку 17 для получения дополнительных рекомендаций от CDC.)
• Американская академия педиатрии рекомендует ежедневный прием добавок железа в дозе 1 мг / кг доношенным детям, находящимся исключительно или преимущественно на грудном вскармливании в возрасте от 4 месяцев до тех пор, пока дети не начнут есть железосодержащую пищу для прикорма, такую ​​как обогащенные железом злаки [20]. Стандартные смеси для детского питания, содержащие от 10 до 12 мг / л железа, могут удовлетворить потребность в железе у детей первого года жизни.Академия рекомендует добавку железа в дозе 2 мг / кг / день для недоношенных детей в возрасте от 1 до 12 месяцев, которых кормят грудным молоком.
• ВОЗ рекомендует универсальный прием добавок железа в дозе 2 мг / кг / день для детей в возрасте от 6 до 23 месяцев, чей рацион не включает продукты, обогащенные железом, или которые живут в регионах (например, в развивающихся странах), где распространенность анемии превышает 40%. [45].
• В заявлении о рекомендации, опубликованном в 2015 г., USPSTF пришла к выводу, что имеющихся доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать за или против рутинного скрининга на ЖДА у детей в возрасте от 6 до 24 месяцев, которые живут в США и у которых нет симптомов ЖДА [74].Он добавил, что эта рекомендация не распространяется на детей с тяжелой недостаточностью питания или детей, родившихся преждевременно или с низкой массой тела при рождении. Ранее, в 2006 г., USPSTF заявила, что, хотя она не нашла достаточных доказательств для рекомендации рутинного приема добавок железа у бессимптомных младенцев со средним риском ЖДА, она все же рекомендовала рутинные добавки железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев, которые подвержены повышенному риску ЖДА (например, , родившихся недоношенными или с низкой массой тела) [75]. В заявлении USPSTF от 2015 г. отмечается, что его текущая рекомендация ограничивается скринингом, поскольку широкое использование в Соединенных Штатах продуктов, обогащенных железом (включая смеси для грудного вскармливания и злаки), скорее всего, ограничит влияние добавок железа, прописанных врачами [74].

Некоторые исследования показали, что добавление железа детям младшего возраста, живущим в эндемичных по малярии районах, может повысить их риск заболевания малярией [76,77]. Однако Кокрановский обзор 33 испытаний с участием 13 114 детей показал, что периодический прием добавок не оказывает такого эффекта [78]. Поэтому ВОЗ рекомендует 6-месячные циклы приема добавок следующим образом: дети в возрасте от 24 до 59 месяцев должны получать 25 мг железа, а дети в возрасте от 5 до 12 лет должны получать 45 мг каждую неделю в течение 3 месяцев, а затем 3 месяца без добавок [76] .ВОЗ рекомендует предоставлять эти добавки в эндемичных по малярии районах в сочетании с мерами по профилактике, диагностике и лечению малярии.

Анемия хронического заболевания

Определенные воспалительные, инфекционные и неопластические заболевания (такие как ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника и гематологические злокачественные новообразования) могут вызывать анемию хронического заболевания, также известную как анемия воспаления [2,79]. Анемия при хроническом заболевании – второй по распространенности тип анемии после ЖДА [80].У людей с хронической анемией воспалительные цитокины активируют гормон гепсидин. В результате гомеостаз железа нарушается, и железо уходит из кровотока в места хранения, ограничивая количество железа, доступного для эритропоэза.

Анемия при хроническом заболевании обычно бывает легкой или умеренной (уровень гемоглобина от 8 до 9,5 г / дл) и связана с низким количеством эритроцитов и сниженным эритропоэзом [79]. Состояние может быть трудным для диагностики, потому что, хотя низкие уровни ферритина в сыворотке указывают на дефицит железа, эти уровни, как правило, выше у пациентов с инфекцией или воспалением [81].

Клинические последствия дефицита железа у людей с хроническими заболеваниями не ясны. Даже легкая анемия при хроническом заболевании связана с повышенным риском госпитализации и смертности у пожилых людей [82]. Два проспективных обсервационных исследования показали, что дефицит железа у пациентов с объективно измеренной сердечной недостаточностью был связан с повышенным риском трансплантации сердца и смерти, и эта связь не зависела от других хорошо установленных прогностических факторов неблагоприятных исходов, включая анемию [83,84] .Однако анализ данных NHANES по 574 взрослым с самооценкой сердечной недостаточности не выявил связи между дефицитом железа и общей или сердечно-сосудистой смертностью [61].

Основным методом лечения анемии хронического заболевания является лечение основного заболевания [80]. Но когда такое лечение невозможно, иногда используются препараты железа и / или средства, стимулирующие эритропоэз (ЭСС). Использование добавок железа – пероральных, внутривенных или парентеральных – в этой ситуации вызывает споры, поскольку они могут увеличить риск инфекций и сердечно-сосудистых событий, а также могут вызвать повреждение тканей [80].

Лишь в нескольких небольших исследованиях оценивалась польза перорального приема железа в отдельности или в сочетании с ЭСС для лечения анемии при хронических заболеваниях. Например, проспективное обсервационное исследование 132 пациентов с анемией и хроническим заболеванием почек, которые не находились на диализе или ESAs, показало, что пероральные добавки (130 мг / день элементарного железа из сульфата железа два раза в день) в течение 1 года приводили к снижению гемоглобина всего 0,13 г / дл по сравнению с 0,46 г / дл в группе плацебо [77] 85А рандомизированное испытание пероральных добавок железа (эквивалентных 200 мг / день элементарного железа, форма железа не указана), принимаемых с ESA один раз в неделю у 100 пациентов с анемией, связанной с раком, привело к среднему увеличению на 2.Гемоглобин 4 г / дл через 24 недели по сравнению только с пероральными добавками [86]. Железо, вводимое парентерально, увеличивает уровень гемоглобина в большей степени и связано с меньшим количеством побочных эффектов, чем пероральный прием добавок железа у пациентов с анемией хронического заболевания [87].

Риск для здоровья из-за чрезмерного количества железа

Взрослые с нормальной функцией кишечника имеют очень небольшой риск перегрузки железом из-за пищевых источников железа [2]. Однако резкое потребление железа в дозе более 20 мг / кг с добавками или лекарствами может привести к расстройству желудка, запорам, тошноте, боли в животе, рвоте и обмороку, особенно если пища не принимается одновременно [2,5].Прием добавок, содержащих 25 мг элементарного железа или более, также может снизить абсорбцию цинка и концентрацию цинка в плазме [3,88,89]. В тяжелых случаях (например, при однократном приеме 60 мг / кг) передозировка железа может привести к мультисистемной органной недостаточности, коме, судорогам и даже смерти [28, 90].

В период с 1983 по 2000 год по меньшей мере 43 ребенка в США умерли от приема добавок, содержащих высокие дозы железа (36–443 мг железа на кг массы тела) [28]. Случайное употребление добавок железа стало причиной около трети случаев смерти от отравлений среди детей, зарегистрированных в Соединенных Штатах в период с 1983 по 1991 год.

В 1997 году FDA начало требовать, чтобы пероральные добавки, содержащие более 30 мг элементарного железа на дозу, продавались в одноразовой упаковке с четкими предупреждающими этикетками. В то же время многие производители добровольно заменили сахарное покрытие на железных таблетках пленочным. В период с 1998 по 2002 год сообщалось только об одной детской смерти из-за приема железосодержащих таблеток [28]. В результате судебного решения FDA отменило требование об упаковке однократных доз для добавок железа в 2003 г. [91].В настоящее время FDA требует, чтобы железосодержащие пищевые добавки, продаваемые в твердой форме (например, таблетки или капсулы, но не порошки), имели следующую этикетку: «ВНИМАНИЕ! Случайная передозировка железосодержащими продуктами является основной причиной смертельных отравлений у детей младше 6 лет. . Храните этот продукт в недоступном для детей месте. В случае случайной передозировки немедленно обратитесь к врачу или в токсикологический центр »[92]. Кроме того, с 1978 года Комиссия по безопасности потребительских товаров требует от производителей упаковывать пищевые добавки, содержащие 250 мг или более элементарного железа на контейнер, в недоступные для детей бутылки или упаковки для предотвращения случайного отравления [93,94].

Гемохроматоз, заболевание, вызванное мутацией в гене гемохроматоза (HFE), связано с чрезмерным накоплением железа в организме [3,40,95]. Примерно 1 из 10 белых несут наиболее частую мутацию HFE (C282Y), но только 4,4 белых на 1000 являются гомозиготными по этой мутации и имеют гемохроматоз [96]. У других этнических групп это заболевание встречается гораздо реже. Без лечения периодическим хелатированием или флеботомией у людей с наследственным гемохроматозом обычно появляются признаки отравления железом к 30 годам [3].Эти эффекты могут включать цирроз печени, гепатоцеллюлярную карциному, сердечные заболевания и нарушение функции поджелудочной железы. Американская ассоциация по изучению заболеваний печени рекомендует, чтобы лечение гемохроматоза включало отказ от добавок железа и витамина С [40].

FNB установил UL для железа из пищевых продуктов и добавок на основе количества железа, связанного с желудочно-кишечными эффектами после дополнительного приема солей железа (см. Таблицу 3). UL распространяется на здоровых младенцев, детей и взрослых.Иногда врачи назначают дозы, превышающие допустимую норму, например, когда людям с ЖДА требуются более высокие дозы для пополнения запасов железа [5].

Взаимодействие с лекарствами

Железо может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, а некоторые лекарства могут отрицательно влиять на уровень железа.Ниже приведены несколько примеров. Лица, принимающие эти и другие лекарства на регулярной основе, должны обсудить свой уровень железа со своим лечащим врачом.

Леводопа

Некоторые данные показывают, что у здоровых людей добавки железа снижают абсорбцию леводопы (обнаруженной в Sinemet® и Stalevo®), используемой для лечения болезни Паркинсона и синдрома беспокойных ног, возможно, посредством хелатирования [97-99]. В США этикетки на леводопу предупреждают, что содержащие железо пищевые добавки могут снизить количество леводопы, доступного для организма, и, таким образом, снизить ее клиническую эффективность [100,101].

Левотироксин

Левотироксин (Levothroid®, Levoxyl®, Synthroid®, Tirosint® и Unithroid®) используется для лечения гипотиреоза, зоба и рака щитовидной железы. Одновременный прием железа и левотироксина может привести к клинически значимому снижению эффективности левотироксина у некоторых пациентов [102]. На этикетках некоторых из этих продуктов [103,104] содержится предупреждение о том, что добавки с железом могут снизить абсорбцию таблеток левотироксина, и совет не вводить левотироксин в течение 4 часов после приема добавок железа.

Ингибиторы протонной помпы

Желудочная кислота играет важную роль в абсорбции негемового железа из рациона. Поскольку ингибиторы протонной помпы, такие как лансопразол (Prevacid®) и омепразол (Prilosec®), снижают кислотность содержимого желудка, они могут снижать абсорбцию железа [3]. Лечение ингибиторами протонной помпы до 10 лет не связано с истощением запасов железа или анемией у людей с нормальными запасами железа [105]. Но пациенты с дефицитом железа, принимающие ингибиторы протонной помпы, могут иметь неоптимальную реакцию на добавку железа [106].

Железо и здоровое питание

Федеральное правительство в Руководстве по питанию для американцев на 2015-2020 гг. отмечает, что «потребности в питании должны удовлетворяться в первую очередь за счет пищевых продуктов. … Продукты с высоким содержанием питательных веществ содержат необходимые витамины и минералы, а также пищевые волокна и другие вещества естественного происхождения, которые могут имеют положительное влияние на здоровье. В некоторых случаях обогащенные продукты и пищевые добавки могут быть полезны для обеспечения одного или нескольких питательных веществ, которые в противном случае могут потребляться в количествах, меньших рекомендованных.«

Для получения дополнительной информации о построении здорового питания см. Рекомендации по питанию для американцев и MyPlate Министерства сельского хозяйства США.

Руководство по питанию для американцев описывает схему здорового питания как такую:

• Включает различные овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, обезжиренное или нежирное молоко и молочные продукты, а также масла.

  Многие готовые к употреблению сухие завтраки обогащены железом, а некоторые фрукты и овощи содержат железо.

• Включает разнообразные белковые продукты, включая морепродукты, нежирное мясо и птицу, яйца, бобовые (фасоль и горох), орехи, семена и соевые продукты.

  Устрицы и говяжья печень содержат большое количество железа. Говядина, кешью, нут и сардины – хорошие источники железа. Курица, тунец и яйца содержат железо.

• Ограничивает насыщенные и трансжиры , добавленные сахара и натрий.
• Остается в пределах вашей дневной потребности в калориях.

Список литературы

1. Весслинг-Резник М. Айрон. В: Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., Такер К.Л., Циглер Р.Г., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 11 изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014: 176-88.
2. Aggett PJ. Утюг. В: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Уайли-Блэквелл; 2012: 506-20.
3. Мюррей-Кольбе Л. Е., Борода Дж.Утюг. В: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., Eds. Энциклопедия пищевых добавок. 2-е изд. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010: 432-8.
4. Hurrell R, Egli I. Биодоступность железа и диетические контрольные значения. Am J Clin Nutr 2010; 91: 1461S-7S. [Аннотация PubMed]
5. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка с пищей: отчет группы по микронутриентам.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001.
6. Drakesmith H, Prentice AM. Гепсидин и ось железной инфекции. Наука 2012; 338: 768-72. [Аннотация PubMed]
7. Тейлор К.Л., Браннон П.М. Введение в семинар по скринингу и добавкам железа у беременных женщин и детей раннего возраста с высоким содержанием железа. Am J Clin Nutr. 2017 декабрь; 106 (Дополнение 6): 1547С-54С. [Аннотация PubMed]
8. Пауэрс Дж. М., Бьюкенен Г. Р.. Нарушения обмена железа: новые подходы к диагностике и лечению дефицита железа.Hematol Oncol Clin North Am. 2019 июн; 33 (3): 393-408. [Аннотация PubMed]
9. Lynch S, Pfeiffer CM, Georgieff MK, Brittenham G, Fairweather-Tait S, Hurrell RF и др. Биомаркеры питания для развития (BOND) -Iron Review. J Nutr. 1 июня 2018 г .; 148 (приложение 1): 1001S-67S. [Аннотация PubMed]
10. Всемирная организация здравоохранения. Отчет: Приоритеты в оценке статуса витамина А и железа у населения, Панама, Панама, 15-17 сентября 2010 г. Женева; 2012 г.
11. DeLoughery TG. Микроцитарная анемия. N Engl J Med. 2014 2 октября; 371 (14): 1324-31. [Аннотация PubMed]
12. DeLoughery TG. Железодефицитная анемия. Med Clin North Am. 2017 Март; 101 (2): 319-32. DOI: 10.1016 / j.mcna.2016.09.004. [Аннотация PubMed]
13. Short MW, Domagalski JE. Железодефицитная анемия: оценка и лечение. Я семейный врач. 2013 15 января; 87 (2): 98-104. [Аннотация PubMed]
14. Гибсон RS.Оценка статуса железа. В: Принципы оценки питания. 2-е изд. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 2005: 443-76.
15. Camaschella C. Железодефицитная анемия. N Engl J Med. 2015 7 мая; 372 (19): 1832-43. [Аннотация PubMed]
16. Сучдев П.С., Уильямс А.М., Мей З., Флорес-Аяла Р., Пасрича С.Р., Роджерс Л.М., Намасте С.М. Оценка статуса железа в условиях воспаления: проблемы и потенциальные подходы. Am J Clin Nutr. 2017 декабрь; 106 (Дополнение 6): 1626С-33С.[Аннотация PubMed]
17. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Рекомендации по профилактике и контролю дефицита железа в США. MMWR Recomm Rep 1998; 47: 1-29. [Аннотация PubMed]
18. MedlinePlus [Интернет]. Bethesda (MD): Национальная медицинская библиотека (США). Гематокрит.
19. 2015–2020 диетические рекомендации для американцев. 8-е издание. Декабрь 2015.
20. Бейкер RD, Грир FR. Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года).Педиатрия 2010; 126: 1040-50. [Аннотация PubMed]
21. Уиттакер П., Туфаро ПР, Рейдер Д.И. Железо и фолиевая кислота в обогащенных злаках. J Am Coll Nutr 2001; 20: 247-54. [Аннотация PubMed]
22. Инициатива по обогащению муки. Профили стран.
23. Rutzke CJ, Glahn RP, Rutzke MA, Welch RM, Langhans RW, Albright LD, et al. Биодоступность железа из шпината с использованием модели биоанализа in vitro / человеческих клеток Caco-2. Жилье 2004; 10: 7-14.[Аннотация PubMed]
24. Gillooly M, Bothwell TH, Torrance JD, MacPhail AP, Derman DP, Bezwoda WR, et al. Влияние органических кислот, фитатов и полифенолов на усвоение железа из овощей. Br J Nutr 1983; 49: 331-42. [Аннотация PubMed]
25. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. FoodData Central, 2019.
26. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Руководство для промышленности: Руководство по маркировке пищевых продуктов (14.Приложение F: Рассчитайте процентную суточную норму для соответствующих питательных веществ). 2013.
27. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о пищевых продуктах и ​​добавках. 2016.
28. Manoguerra AS, Erdman AR, Booze LL, Christianson G, Wax PM, Scharman EJ, et al. Проглатывание железа: согласованное руководство, основанное на фактических данных, для ведения вне больницы. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43: 553-70. [Аннотация PubMed]
29. U.S. Департамент сельского хозяйства, Служба сельскохозяйственных исследований. Что мы едим в Америке, 2009-2010 гг. 2012.
30. Бейли Р.Л., Гахче Дж.Дж., Лентино К.В., Дуайер Дж. Т., Энгель Дж. С., Томас П. Р. и др. Использование пищевых добавок в США, 2003-2006 гг. J Nutr 2011; 141: 261-6. [Аннотация PubMed]
31. Cogswell ME, Kettel-Khan L, Ramakrishnan U. Использование добавок железа женщинами в Соединенных Штатах: наука, политика и практика. J Nutr 2003; 133: 1974S-7S. [Аннотация PubMed]
32. Лоннердал Б.Всасывание кальция и железа – механизмы и значение для общественного здравоохранения. Int J Vitam Nutr Res 2010; 80: 293-9. [Аннотация PubMed]
33. Lynch SR. Влияние кальция на усвоение железа. Nutr Res Rev 2000; 13: 141-58. [Аннотация PubMed]
34. Blanck HM, Cogswell ME, Gillespie C, Reyes M. Использование добавок железа и статус железа среди взрослого населения США: результаты третьего Национального исследования здоровья и питания. Am J Clin Nutr 2005; 82: 1024-31. [Аннотация PubMed]
35. Черный MM, Quigg AM, Hurley KM, Pepper MR.Железодефицитная и железодефицитная анемия в первые два года жизни: стратегии предотвращения потери потенциала развития. Nutr Ред. 2011; 69 Приложение 1: S64-70. [Аннотация PubMed]
36. Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, Szilagyi PG. Дефицит железа и когнитивные способности детей школьного возраста и подростков в США. Педиатрия 2001; 107: 1381-6. [Аннотация PubMed]
37. Brotanek JM, Gosz J, Weitzman M, Flores G.Дефицит железа в раннем детстве в США: факторы риска и расовые / этнические различия. Педиатрия 2007; 120: 568-75. [Аннотация PubMed]
38. Эйхер-Миллер Х.А., Мейсон А.С., Уивер С.М., МакКейб Г.П., Боуши С.Дж. Отсутствие продовольственной безопасности связано с железодефицитной анемией у американских подростков. Am J Clin Nutr 2009; 90: 1358-71. [Аннотация PubMed]
39. Mei Z, Cogswell ME, Looker AC, Pfeiffer CM, Cusick SE, Lacher DA, et al. Оценка содержания железа у беременных женщин в США по результатам Национального исследования здоровья и питания (NHANES), 1999-2006 гг.Am J Clin Nutr 2011; 93: 1312-20. [Аннотация PubMed]
40. Bacon BR, Adams PC, Kowdley KV, Powell LW, Tavill AS. Диагностика и лечение гемохроматоза: практическое руководство 2011 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология 2011; 54: 328-43. [Аннотация PubMed]
41. Fleming DJ, Jacques PF, Tucker KL, Massaro JM, D’Agostino RB, Sr., Wilson PW и др. Уровень железа в свободно живущей пожилой когорте Framingham Heart Study: богатое железом население с высокой распространенностью повышенных запасов железа.Am J Clin Nutr 2001; 73: 638-46. [Аннотация PubMed]
42. Всемирная организация здравоохранения. Всемирная распространенность анемии, 1993–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Всемирная организация здравоохранения, 2008 г.
43. Всемирная организация здравоохранения. Отчет о состоянии здравоохранения в мире. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2002.
44. Кларк SF. Железодефицитная анемия. Нутр Клин Практ 2008; 23: 128-41. [Аннотация PubMed]
45. Всемирная организация здравоохранения.Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль. Всемирная организация здравоохранения, 2001.

.

46. Домеллоф М. Потребность в железе в младенчестве. Энн Нутр Метаб 2011; 59: 59-63. [Аннотация PubMed]
47. Мэтьюз ML. Аномальные маточные кровотечения у женщин репродуктивного возраста. Obstet Gynecol Clin North Am 2015; 42: 103-15.
    [Аннотация PubMed]
48. Bitzer J, Heikinheimo O, Nelson AL, Calaf-Alsina J, Fraser IS. Медицинское лечение обильных менструальных кровотечений: всесторонний обзор литературы.Obstet Gynecol Surv 2015; 70: 115-30. [Аннотация PubMed]
49. El-Hemaidi I, Gharaibeh A, Shehata H. Меноррагия и нарушения свертываемости крови. Curr Opin Obstet Gynecol 2007; 19: 513-20. [Аннотация PubMed]
50. Napolitano M, Dolce A, Celenza G, Grandone E, Perilli MG, Siragusa S и др. Железозависимый эритропоэз у женщин с чрезмерными менструальными кровопотерями и у женщин с нормальными менструациями. Энн Гематол 2014; 93: 557-63. [Аннотация PubMed]
51. Vannella L, Aloe Spiriti MA, Cozza G, Tardella L, Monarca B, Cuteri A и др.Преимущество сопутствующего желудочно-кишечного и гинекологического обследования у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Алимент Фармакол Тер 2008; 28: 422-30. [Аннотация PubMed]
52. Филипп С.С., Фаиз А., Доулинг Н., Дилли А., Майклз Л.А., Эйерс С. и др. Возраст и распространенность нарушений свертываемости крови у женщин с меноррагией. Obstet Gynecol 2005; 105: 61-6. [Аннотация PubMed]
53. Kiss JE, Brambilla D, Glynn SA, Mast AE, Spencer BR, Stone M и др.Прием пероральных добавок железа после сдачи крови: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2015; 313: 575-83. [Аннотация PubMed]
54. Cable RG, Glynn SA, Kiss JE, Mast AE, Steele WR, Murphy EL и др. Дефицит железа у доноров крови: анализ данных включения в исследование REDS-II Donor Iron Status Evaluation (RISE). Переливание 2011; 51: 511-22. [Аннотация PubMed]
55. Aapro M, Osterborg A, Gascon P, Ludwig H, Beguin Y. Распространенность и лечение анемии, связанной с раком, дефицита железа и особая роль i.v. железо. Энн Онкол 2012; 23: 1954-62. [Аннотация PubMed]
56. Байрактар ​​Ю.Д., Байрактар ​​С. Лечение железодефицитной анемии, связанной с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Всемирный журнал J Gastroenterol 2010; 16: 2720-5. [Аннотация PubMed]
57. Гаше С., Берстад А., Бефритс Р., Беглингер С., Дигнасс А., Эриксен К. и др. Рекомендации по диагностике и лечению дефицита железа и анемии при воспалительных заболеваниях кишечника. Воспаление кишечника 2007; 13: 1545-53. [Аннотация PubMed]
58. Bermejo F, Гарсия-Лопес С.Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Всемирный журнал J Gastroenterol 2009; 15: 4638-43. [Аннотация PubMed]
59. Kulnigg S, Gasche C. Систематический обзор: лечение анемии при болезни Крона. Алимент Фармакол Тер 2006; 24: 1507-23. [Аннотация PubMed]
60. Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K, van Wijngaarden J, Hillege HL, van Veldhuisen DJ, et al. Анемия и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью: систематический обзор и метаанализ.Дж. Ам Колл Кардиол 2008; 52: 818-27. [Аннотация PubMed]
61. Парих А., Натараджан С., Липсиц С.Р., Кац С.Д. Дефицит железа у взрослых жителей США с сердечной недостаточностью, о которых сообщают сами по себе в Национальном исследовании здоровья и питания III: распространенность и связи с анемией и воспалением. Circ Heart Fail 2011; 4: 599-606. [Аннотация PubMed]
62. Lipsic E, van der Meer P. Эритропоэтин, железо или и то, и другое при сердечной недостаточности: FAIR-HF в перспективе.Eur J Heart Fail 2010; 12: 104-5. [Аннотация PubMed]
63. Милман Н. Железо во время беременности: как обеспечить соответствующий статус железа у матери и ребенка? Энн Нутр Метаб 2011; 59: 50-4. [Аннотация PubMed]
64. Паворд С., Майерс Б., Робинсон С., Аллард С., Стронг Дж., Оппенгеймер С. Руководящие принципы Великобритании по ведению дефицита железа во время беременности. Br J Haematol 2012; 156: 588-600. [Аннотация PubMed]
65. Pena-Rosas JP, De-Regil LM, Dowswell T, Viteri FE.Ежедневный пероральный прием добавок железа во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 12: CD004736. [Аннотация PubMed]
66. Scholl TO. Уровень железа у матери: связь с ростом плода, сроком беременности и обеспеченностью железом новорожденного. Nutr Rev 2011; 69 Приложение 1: S23-9. [Аннотация PubMed]
67. Макридес М., Кроутер Калифорния, Гибсон Р.А., Гибсон Р.С., Скефф СМ. Эффективность и переносимость низких доз препаратов железа во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование.Am J Clin Nutr 2003; 78: 145-53. [Аннотация PubMed]
68. Cogswell ME, Parvanta I, Ickes L, Yip R, Brittenham GM. Добавки железа во время беременности, анемии и массы тела при рождении: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Clin Nutr 2003; 78: 773-81. [Аннотация PubMed]
69. Американский конгресс акушерства и гинекологии. Бюллетень практики ACOG № 95: анемия у беременных. Obstet Gynecol 2008; 112: 201-7. [Аннотация PubMed]
70. Siu AL, от имени U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Скрининг на железодефицитную анемию и добавление железа у беременных женщин для улучшения материнского здоровья и исходов родов: Рекомендация Рабочей группы США по профилактическим услугам. Ann Intern Med. DOI: 10.7326 / M15-1707. [Аннотация PubMed]
71. Butte NF, Fox MK, Briefel RR, Siega-Riz AM, Dwyer JT, Deming DM, et al. Потребление питательных веществ младенцами, детьми ясельного и дошкольного возраста в США соответствует рекомендуемым диетическим нормам или превышает их. J Am Diet Assoc 2010; 110: S27-37.[Аннотация PubMed]
72. Миллс Р.Дж., Дэвис М.В. Добавки железа для энтерального введения недоношенным новорожденным и младенцам с низкой массой тела. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 3: CD005095. [Аннотация PubMed]
73. Де-Регил Л.М., Сучдев П.С., Вист Дж. Э., Валлезер С., Пена-Росас Дж. П. Обогащение пищевых продуктов в домашних условиях порошками с множеством микронутриентов для здоровья и питания детей в возрасте до двух лет (обзор). Кокрановская база данных Syst Rev 2011: CD008959. [Аннотация PubMed]
74. Siu AL, от имени Целевой группы превентивных служб США.Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: рекомендация USPSTF. Педиатрия 2015; 136: 746-52. [Аннотация PubMed]
75. Целевая группа профилактических услуг США. Скрининг на железодефицитную анемию – включая прием препаратов железа для детей и беременных женщин: государственная рекомендация для внешнего мира. Публикация № AHRQ 06-058., 2006.

.

76. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендация: периодическое введение добавок железа детям дошкольного и школьного возраста.Женева; 2011. [аннотация PubMed]
77. Sazawal S, Black RE, Ramsan M, Chwaya HM, Stoltzfus RJ, Dutta A, et al. Влияние обычных профилактических добавок с железом и фолиевой кислотой на госпитализацию и смертность детей дошкольного возраста в условиях высокой передачи малярии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование на уровне сообщества. Ланцет 2006; 367: 133-43. [Аннотация PubMed]
78. De-Regil LM, Jefferds ME, Sylvetsky AC, Dowswell T. Периодическое введение добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет.Кокрановская база данных Syst Rev 2011: CD009085. [Аннотация PubMed]
79. Cullis JO. Диагностика и лечение анемии при хронических заболеваниях: текущее состояние. Br J Haematol 2011; 154: 289-300. [Аннотация PubMed]
80. Weiss G, Goodnough LT. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med 2005; 352: 1011-23. [Аннотация PubMed]
81. Thurnham DI, McCabe LD, Haldar S, Wieringa FT, Northrop-Clewes CA, McCabe GP. Регулировка концентрации ферритина в плазме для устранения эффектов субклинического воспаления при оценке дефицита железа: метаанализ.Am J Clin Nutr 2010; 92: 546-55. [Аннотация PubMed]
82. Riva E, Tettamanti M, Mosconi P, Apolone G, Gandini F, Nobili A и др. Связь легкой анемии с госпитализацией и смертностью среди пожилых людей: популяционное исследование здоровья и анемии. Haematologica 2009; 94: 22-8. [Аннотация PubMed]
83. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A, Nowak J, Hartmann O, Ponikowska B, et al. Дефицит железа: зловещий признак у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью.Eur Heart J 2010; 31: 1872-80. [Аннотация PubMed]
84. Klip IT, Comin-Colet J, Voors AA, Ponikowski P, Enjuanes C, Banasiak W. и др. Дефицит железа при хронической сердечной недостаточности: международный объединенный анализ. Am Heart J 2013; 165: 575-82 e3. [Аннотация PubMed]
85. Kim SM, Lee CH, Oh YK, Joo KW, Kim YS, Kim S и др. Влияние пероральных добавок железа на прогрессирование анемии и почечной дисфункции у пациентов с хроническим заболеванием почек.Clin Nephrol 2011; 75: 472-9. [Аннотация PubMed]
86. Mystakidou K, Kalaidopoulou O, Katsouda E, Parpa E, Kouskouni E, Chondros C и др. Оценка приема эпоэтина в сочетании с пероральным железом у пациентов с солидными злокачественными новообразованиями и хронической анемией, не получающих противоопухолевую терапию. Anticancer Res 2005; 25: 3495-500. [Аннотация PubMed]
87. Cavill I, Auerbach M, Bailie GR, Barrett-Lee P, Beguin Y, Kaltwasser P и др. Железо и анемия хронических заболеваний: обзор и стратегические рекомендации.Curr Med Res Opin 2006; 22: 731-7. [Аннотация PubMed]
88. Solomons NW. Конкурентное взаимодействие железа и цинка в пище: последствия для питания человека. J Nutr 1986; 116: 927-35. [Аннотация PubMed]
89. Whittaker P. Взаимодействие железа и цинка у человека. Am J Clin Nutr 1998; 68: 442S-6S. [Аннотация PubMed]
90. Chang TP, Rangan C. Отравление железом: литературный обзор эпидемиологии, диагностики и лечения. Pediatr Emerg Care 2011; 27: 978-85.[Аннотация PubMed]
91. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Железосодержащие добавки и лекарственные препараты; Предупреждающие надписи на этикетках и требования к упаковке единичных доз; Отмена правил, касающихся требований к упаковке единичных доз для пищевых добавок и лекарств. 2003.
92. Свод федеральных правил. Раздел 21 (Продукты питания и лекарственные препараты), Раздел 101.17 (Предупреждения, уведомления и инструкции по безопасному обращению с пищевыми продуктами).
93. Комиссия по безопасности потребительских товаров.Упаковка для предотвращения отравления: Руководство для медицинских работников. 2005.
94. Вещества, требующие специальной упаковки. 16 CFR 1700.4. 1973.
95. Fleming RE, Ponka P. Перегрузка железом при болезнях человека. N Engl J Med 2012; 366: 348-59. [Аннотация PubMed]
96. Whitlock EP, Garlitz BA, Harris EL, Beil TL, Smith PR. Скрининг наследственного гемохроматоза: систематический обзор Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед 2006; 145: 209-23.[Аннотация PubMed]
97. Кэмпбелл Н.Р., Хасинофф Б. Сульфат железа снижает биодоступность леводопы: хелатирование как возможный механизм. Clin Pharmacol Ther 1989; 45: 220-5. [Аннотация PubMed]
98. Кэмпбелл Р.Р., Хасинофф Б., Черненко Г., Барроумен Дж., Кэмпбелл Н.Р. Влияние сульфата железа и pH на абсорбцию L-допы. Can J Physiol Pharmacol 1990; 68: 603-7. [Аннотация PubMed]
99. Грин RJ, Холл AD, Hider RC. Взаимодействие перорально вводимого железа с терапией леводопой и метилдопой.J Pharm Pharmacol 1990; 42: 502-4. [Аннотация PubMed]
100. Novartis. Пакет-вкладыш Сталево. 2010.
101. Merck & Co. I. Вставка в пакет Sinemet. 2011.
102. Кэмпбелл Н.Р., Хасинофф Б.Б., Стальтс Х., Рао Б., Вонг, Северная Каролина. Сульфат железа снижает эффективность тироксина у пациентов с гипотиреозом. Энн Интерн Мед 1992; 117: 1010-3. [Аннотация PubMed]
103. Forest Laboratories I. Левотроид-вкладыш. 2011 г.
104. Abbvie Inc. Вставка пакета Synthroid. 2012.
105. Стюарт К.А., Терманини Б., Сатлифф В.Е., Серрано Дж., Ю Ф., Гибрил Ф. и др. Абсорбция железа у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона, получающих длительную антисекреторную терапию кислотой желудочного сока. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12: 83-98. [Аннотация PubMed]
106. Аджмера А.В., Шастри Г.С., Гаджера М.Дж., судья Т.А. Субоптимальный ответ на сульфат железа у пациентов с дефицитом железа, принимающих омепразол.Am J Ther 2012; 19: 185-9. [Аннотация PubMed]

Заявление об ограничении ответственности

Этот информационный бюллетень Управления диетических добавок (ODS) предоставляет информацию, которая не должна заменять медицинские консультации. Мы рекомендуем вам поговорить со своими поставщиками медицинских услуг (врачом, диетологом, фармацевтом и т. Д.) О ваших интересах, вопросах или использовании пищевых добавок, а также о том, что может быть лучше всего для вашего здоровья в целом. Любое упоминание в этой публикации определенного продукта или услуги или рекомендации организации или профессионального сообщества не означает одобрения ODS этого продукта, услуги или совета экспертов.

Обновлено: 28 февраля 2020 г. История изменений в этом информационном бюллетене

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Johns Hopkins Medicine

Что такое анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Витамин B ₁₂ дефицитная анемия – это состояние, при котором ваше тело не имеет достаточного количества здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B _12. Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец, которые несут кислород ко всем частям вашего тела.Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевая кислота, также называемая фолиевой кислотой, – еще один витамин группы B. Анемии, вызванные недостатком витамина B ₁₂ или недостатком фолиевой кислоты, представляют собой 2 типа мегалобластной анемии. При этих типах анемии эритроциты не развиваются нормально. Они очень большие. И они имеют форму овала, а не круглую, как здоровые эритроциты. Это заставляет костный мозг вырабатывать меньше красных кровяных телец.В некоторых случаях красные кровяные тельца умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Витамин B ₁₂ Анемия с дефицитом витамина чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано одной из следующих причин:

• Отсутствие собственного фактора. Внутренний фактор – это белок, вырабатываемый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B ₁₂ . Этот тип анемии, вызванной дефицитом B ₁₂ , называется злокачественной анемией.
• Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки. В этой части тонкой кишки всасывается витамин B ₁₂ .

Неспособность определить внутренний фактор может быть вызвана несколькими причинами, например:

• Хронический гастрит
• Операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия)
• Аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственные ткани

Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом этого заболевания.

Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть результатом нескольких факторов, таких как хронический гастрит, гастрэктомия (удаление всего или части желудка) или аутоиммунное состояние (организм атакует собственные ткани). Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом этого заболевания.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B12?

Факторы риска витамин B ₁₂ дефицитная анемия включает:

• Семейный анамнез болезни
• Удаление части или всего желудка или кишечника
• Аутоиммунные заболевания, включая диабет 1 типа
• Болезнь Крона
• ВИЧ
• Некоторые лекарства
• Строгие вегетарианские диеты
• Быть пожилым человеком

Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

• Слабые мышцы
• Онемение или покалывание в руках и ногах
• Проблемы при ходьбе
• Тошнота
• Снижение аппетита
• Похудание
• Раздражительность
• Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
• Диарея
• Гладкий и нежный язычок
• Учащение пульса

Симптомы мегалобластной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Этот тип анемии обычно выявляется во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

Ваш поставщик медицинских услуг может сдать вам дополнительные анализы крови. Вам также могут быть назначены другие оценочные процедуры, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

• Сколько вам лет
• Общее состояние вашего здоровья и история болезни
• Как вы больны
• Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
• Если ожидается ухудшение вашего состояния
• Ваше мнение или предпочтение

Витамин B ₁₂ Анемия с дефицитом фолиевой кислоты и анемия с дефицитом фолиевой кислоты часто возникают вместе, и их трудно отличить друг от друга.Лечение может включать уколы (инъекции) витамина B ₁₂ и таблетки фолиевой кислоты.

К продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся следующие:

• Апельсиновый сок
• Апельсины
• Салат Ромэн
• Шпинат
• Печень
• Рис
• Ячмень
• Ростки
• Зародыши пшеницы
• Соевые бобы
• Зеленые листовые овощи
• Бобы
• Арахис
• Брокколи
• Спаржа
• Горох
• Чечевица
• Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой, так и витамином B ₁₂ , включают следующее:

• Яйца
• Мясо
• Птица
• Молоко
• Моллюски
• Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь более эффективен, чем употребление продуктов, богатых фолиевой кислотой.Витамин B ₁₂ не так хорошо всасывается через рот, как при инъекции.

Жизнь с витаминной B12-дефицитной анемией

В зависимости от причины дефицита витамина B ₁₂ вам может потребоваться принимать добавки с витамином B ₁₂ всю оставшуюся жизнь. Это могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван ограничительной диетой, вы можете обратиться к диетологу.Он или она может помочь убедиться, что вы получаете достаточно витамина B ₁₂ и других витаминов. Сообщите своему врачу о любых симптомах и следуйте плану лечения.

Основные сведения о витаминно-дефицитной анемии

• При этом состоянии в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
• Это один из нескольких типов мегалобластной анемии.
• Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода.Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.
• Симптомы включают слабость мышц, онемение, затруднения при ходьбе, тошноту, потерю веса, раздражительность, утомляемость и учащенное сердцебиение.
• Лечение может включать добавки витамина B ₁₂ . Также важно придерживаться сбалансированной диеты.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете анализ или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком услуг, если у вас есть вопросы.

Анемия

При низком уровне фолиевой кислоты могут возникнуть дополнительные симптомы. К ним относятся: потеря аппетита и потеря веса; тошнота и диарея, вздутие живота и болезненный красный язык, который выглядит тусклым.При низком уровне витамина B12 к дополнительным симптомам относятся: боль в груди при напряжении; потеря аппетита и похудание; тошнота и диарея, трудности с концентрацией внимания и болезненный красный язык, который выглядит тусклым. Если витамина B12 очень мало, возникают проблемы с нервной системой. К ним относятся: онемение и покалывание в руках и ногах; проблемы с ходьбой и равновесием; потеря памяти, спутанность сознания, слабоумие или психоз. Это называется злокачественной анемией.

Причины

1. • Анемия из-за низкого содержания железа.Часто причиной является потеря крови из-за менструации у женщин, пептические язвы и другие проблемы со здоровьем.

2. • Анемия из-за низкого содержания фолиевой кислоты. Причина – недостаток фолиевой кислоты в рационе.

3. • Анемия из-за низкого содержания витамина B12. Обычно это происходит из-за того, что организм не усваивает витамин B12 из пищи, а не из-за недостатка витамина B12 в рационе.

Лечение

Анемия имеет общие симптомы со многими проблемами со здоровьем. Диагноз должен поставить врач. Лечение зависит от типа и причины. Сюда входят:

1. • Устранение проблемы, вызвавшей это.

2. • Правильная диета и витаминные и / или минеральные добавки по назначению.{Примечание: не принимайте добавки железа самостоятельно. Людям с генетическим заболеванием, называемым гемокроматозом (болезнь, связанная с перегрузкой железом), можно нанести вред добавками железа.

3. • Уколы витамина B12, если необходимо.

Людям с тяжелой анемией может потребоваться одно или несколько переливаний крови.

Дефицит витамина D – Анемия

Основной причиной дефицита витамина D является ограниченное пребывание на солнце.Ваша кожа вырабатывает витамин D, когда она находится на солнце. Многие люди, живущие далеко от экватора в северном и южном полушариях, получают недостаточное воздействие солнца, потому что солнечные лучи недостаточно сильны в зимние месяцы. Работа в помещении и использование солнцезащитного крема также ограничивают количество солнечного света, получаемого человеком.

Дефицит витамина D может быть вызван недостаточным употреблением продуктов, богатых витамином D, таких как печень, яйца, жирная рыба, обогащенное молоко и молочные продукты.К людям, подверженным риску дефицита витамина D, относятся вегетарианцы, веганы и младенцы, особенно младенцы, находящиеся на грудном вскармливании.

Дефицит витамина D также может быть вызван состоянием, при котором почки не могут преобразовать витамин D в активную форму, которую может использовать организм. Кроме того, по мере того как люди становятся старше, их почки становятся менее способны эффективно преобразовывать витамин D в его активную форму.

Некоторые заболевания пищеварительной системы могут вызывать нарушение всасывания витамина D из пищи в кишечнике.К ним относятся болезнь Крона, целиакия и муковисцидоз. Ожирение и операция обходного желудочного анастомоза также могут снизить запасы витамина D в организме.

Каковы факторы риска дефицита витамина D?

Считается, что ряд факторов увеличивает ваши шансы на развитие дефицита витамина D:

• Возраст старше 50 лет

• Избегать пребывания на солнце или работать в помещении

• на грудном вскармливании

• Болезнь Крона

• Муковисцидоз

• Темная кожа (Темная кожа имеет высокий уровень пигмента меланина, который снижает способность кожи вырабатывать витамин D.)

• Чрезмерное использование солнцезащитного крема

• Шунтирование желудка

• Болезнь почек или печени

• Жители северных широт

• Синдром мальабсорбции

• Ожирение

• Использование антацидов

• Вегетарианская или веганская диета

Как снизить риск дефицита витамина D?

В некоторых случаях можно предотвратить дефицит витамина D, если будет достаточно солнечного света.Также важно придерживаться диеты, включающей достаточное количество витамина D. Продукты с высоким содержанием витамина D включают обогащенное молоко и молочные продукты, печень, яйца и жирную рыбу.

Вам также может потребоваться прием добавок витамина D, как рекомендовано вашим врачом, если вы:

• Имеете определенные заболевания или состояния, повышающие риск дефицита витамина D, например ожирение, желудочное шунтирование, болезнь Крона, муковисцидоз, заболевания печени и почек

• Ограничьте пребывание на солнце

• Жить в северных широтах

Кроме того, грудным детям может потребоваться добавка витамина D.

Вам не нужно принимать витамин С вместе с железосодержащими добавками, согласно исследованиям

Ключевые выводы

• Обычно витамин С принимают с добавками железа, чтобы улучшить его усвоение.
• Новое исследование показывает, что недостаточно доказательств для окончательного подтверждения необходимости приема витамина С вместе с железом у людей с железодефицитной анемией.
• Вам все равно следует избегать приема железа с какой-либо пищей, антацидами или кальцием для достижения наилучшего усвоения.

Согласно новому исследованию, людям с железодефицитной анемией (ЖДА) может не потребоваться дополнительный прием витамина С вместе с пероральными добавками железа для улучшения абсорбции, несмотря на давние рекомендации делать это.

Стандартная практика управления ЖДА заключалась в том, чтобы человек увеличивал количество пищевых источников железа и принимал добавки железа, а также дополнительный витамин С или продукты, богатые витамином С, Николь ДеМази Малчер, MS, RDN, CDCES, зарегистрированный диетолог и основатель DeMasi Nutrition, рассказывает Verywell.Но теперь Малчер подтверждает, что недавние данные «предполагают, что витамин С может быть необязателен для поглощения негемовых [не животных] добавок железа в организме».

Что такое железодефицитная анемия (ЖДА)?

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает, когда в организме не хватает железа. Его можно диагностировать с помощью простого анализа крови. При отсутствии лечения ЖДА может вызывать множество симптомов, включая хроническую усталость, головные боли и нерегулярное сердцебиение.

Дефицит железа может возникнуть у любого человека, но у некоторых людей это состояние более вероятно.Например, беременные люди более подвержены риску развития ЖДА, потому что потребность в железе увеличивается на протяжении всей беременности.

Железо и витамин C

Традиционно медицинские работники рекомендуют людям принимать железо вместе с витамином С, чтобы создать кислую среду желудочно-кишечного тракта, которая, как считается, помогает растворить железо в достаточной степени для всасывания.

В новом исследовании, которое было опубликовано в ноябрьском выпуске журнала Американской медицинской ассоциации, отмечается, что не было рандомизированного клинического исследования (РКИ) для оценки необходимости добавок витамина С для пациентов с ЖДА, принимающих таблетки железа. .Взаимодействие с другими людьми

Исследование

В рандомизированном клиническом исследовании 440 взрослых участников с впервые диагностированной ЖДА были случайным образом разделены на две группы. Участники одной группы принимали пероральные добавки железа (в форме сукцината железа) плюс витамин С, а участники другой группы принимали только пероральные добавки железа.

Участники группы, принимавшей только железо, принимали таблетки железа по 100 миллиграмм (мг) каждые 8 ​​часов в течение трех месяцев. Участники группы железо-витамин С принимали такую ​​же дозу добавки железа плюс дополнительно 200 мг витамина С.

В течение нескольких месяцев лечения исследователи периодически оценивали образцы крови, взятые у субъектов, чтобы проверить их уровень железа.

Основываясь на своих выводах, исследователи пришли к выводу, что прием пероральных добавок железа только обеспечивает уровень гемоглобина и эффективность восстановления запасов железа, эквивалентную эффективности перорального железа с добавкой витамина С.

Не похоже, что повышение уровня витамина С принесло пользу с точки зрения усвоения железа.

Единственное возможное преимущество, которое наблюдали исследователи, заключалось в том, что витамин С может оказывать положительное влияние на изменения среднего корпускулярного объема (MCV) – меры среднего размера красных кровяных телец.Исследователи думали, что это открытие может быть важным, потому что у пациентов с ЖДА обычно значения MCV ниже нормы.

Добавки железа

Добавки железа использовались как стандартная практика для лечения железодефицитной анемии. Логика добавления более высоких доз железа заключается в том, что пробел в питании восполняется, и дефицит может быть устранен.

Существуют различные формы добавок железа, в том числе сукцинат двухвалентного железа, который использовался в недавнем исследовании, которые показали свою эффективность.

Хотя исследование предполагает, что сочетание добавок железа с витамином С не дает клинических преимуществ с точки зрения абсорбции железа, другие исследования показали иное.

В статье 2019 года, опубликованной в журнале Geriatric Nursing , автор отметил, что в одном исследовании было обнаружено, что прием 100 мг витамина С во время еды увеличивает всасывание железа на 67%.

Однако доза имеет значение, когда речь идет о данных о добавках. В недавнем исследовании «участники принимали 100 мг железа каждые 8 ​​часов, что составляет всего 300 мг в день», – говорит Веривелл Грейс Гудвин Дуайер, MS, MA, RD, LDN, зарегистрированный диетолог из Нэшвилла, штат Теннесси. .«Напротив, люди, принимающие добавки с железом, отпускаемые без рецепта, вероятно, принимают от 30 до 60 мг в день, если они следуют инструкциям на упаковке большинства основных брендов».

Дуайер говорит, что «было бы интересно увидеть в последующем исследовании, как витамин С применяется к более низким дозам, которые принимают многие наши пациенты».

Диетические источники железа

Хотя прием добавок железа является одним из способов лечения ЖДА, включение пищевых источников железа в ваш рацион также может помочь вам удовлетворить ваши потребности.

Есть два основных типа железа, которые поступают из вашего рациона:

• Гемовое железо содержится в таких продуктах, как говядина и морепродукты.
• Негемовое железо содержится в таких продуктах, как овощи, бобы и цельнозерновые продукты. Некоторые продукты также обогащены негемовым железом.

Гемовое железо, по-видимому, лучше усваивается организмом, чем негемовое железо. Прием витамина C с негемовыми источниками железа может помочь максимизировать усвоение железа с небольшим риском.

Советы по поддержке абсорбции железа

Если вы принимаете добавки с железом, вы также можете кое-что сделать, чтобы убедиться, что оно должным образом усваивается и используется вашим телом, или, по крайней мере, вы можете избегать действий, которые затрудняют усвоение и использование вашего тела. важный минерал.

Принимайте железо через день

Данные, опубликованные в журнале The Lancet в 2019 году, свидетельствуют о том, что ежедневный прием железо-обедненных женщин в виде разделенных доз снижает всасывание железа.С другой стороны, введение добавок железа разовыми дозами через день, по-видимому, оптимизирует абсорбцию железа и может быть предпочтительным режимом дозирования.

Выбирайте источники питания с умом

«Если вы хотите улучшить усвоение железа в организме с пищей, полезно сосредоточиться на источниках животного происхождения», – говорит Дуайер. Это связано с гемовой формой железа, которое содержится в этих продуктах. Красное мясо, курица и моллюски могут стать полезными дополнениями к вашему рациону.

Если вы ведете вегетарианский или веганский образ жизни, знайте, что, несмотря на то, что есть пищевые источники железа, не содержащие животных, вам, возможно, придется рассмотреть возможность приема добавок для предотвращения анемии.

Возьми железо в пустой желудок

Лучше всего усваивается железо, если его принимать натощак, запивая полным стаканом воды или апельсинового сока. При расстройстве желудка можно принимать утюг во время еды или сразу после еды; Однако знайте, что прием добавок железа с пищей снижает абсорбцию до 40%.

Избегайте приема железа с продуктами, богатыми фитатами и / или полифенолами

Вы также должны помнить о еде и напитках, которые потребляете, когда принимаете утюг.Всасывание перорального железа подавляется фитатами (которые содержатся в злаках и некоторых овощах) и полифенолами (которые содержатся в некоторых овощах, фруктах, злаках, бобовых, чае, кофе и вине).

Доказано, что чай снижает усвоение железа на 90%.

Не принимайте антациды или добавки кальция с железом

Антациды или кальциевые добавки могут снизить абсорбцию железа, и их не следует принимать одновременно с добавками железа. Лучше всего не принимать эти продукты в разовой дозе.Принимайте антациды или кальций с интервалом 12 часов от железа.

Убедитесь, что у вас нет дефицита меди

Медь – это минерал, который играет ключевую роль в усвоении железа организмом. Если у вас низкий уровень меди, вашему телу может быть трудно усваивать железо.

Рассмотрим плюсы и минусы приема витамина С с железом

Данные о пользе приема витамина С с железом для поддержки абсорбции неоднозначны. Если вы все же решите принимать добавки с витамином C, убедитесь, что вы знаете, сколько витамина C содержится в выбранном вами продукте.

Похоже, что витамин С необходимо принимать в дозе 200 мг, чтобы получить потенциальную пользу.

Хотя дополнительный прием витамина С сопряжен с низким риском, он небезопасен. Например, если вы не переносите дозу, у вас могут возникнуть желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и диарея. Вы также должны знать, что некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта (OTC), не смешиваются с витаминными добавками, включая витамин C. Если вы подумываете попробовать добавку, поговорите со своим врачом.

Что это значит для вас

Если у вас железодефицитная анемия, ваш врач может порекомендовать вам увеличить в своем рационе источники гемового и негемового железа, а также принимать добавки с железом. Но, несмотря на стандартную практику, вам может не понадобиться сочетать железо с витамином С, чтобы улучшить усвоение. Посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем начинать принимать какие-либо витаминные добавки.

.