Из за чего снижается гемоглобин: Низкий гемоглобин – цены на лечение, симптомы и диагностика геморроя в «СМ-Клиника»

By | 02.07.2019

Анемия

Анемия (малокровие) – состояние, при котором в крови снижено содержание полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия развивается вследствие разнообразных причин, сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина – железосодержащего пигмента эритроцитов , придающего крови красный цвет.

Анемия. Механизм развития, симптомы, лечение

Несколько слов о терминах, важных для понимания сути анемии.

Гемоглобин (Hb) – особый белок, который находится внутри эритроцитов. Главная и уникальная особенность этого белка состоит в том, что он легко соединяется и легко расстается с газами крови: соединился в легких с кислородом, доставил этот кислород тканям, в них загрузился углекислым газом, углекислый газ доставил в легкие, разгрузился, опять соединился с кислородом и т.д. В состав гемоглобина входит особый небелковый компонент – гем, который, в свою очередь, содержит железо. Именно гем и придает гемоглобину, а с ним и эритроцитам, и крови красную окраску. В ходе определения количества гемоглобина выясняют, сколько грамм гемоглобина содержится в одном литре крови, т.е. единица его измерения – грамм на литр (г/л).

Эритроциты – основные клетки крови, в том смысле, что их в крови многократно больше, чем всех других форменных элементов вместе взятых. Сколько всего штук эритроцитов содержится в одном литре крови? Чтобы ответить на этот вопрос, определенный, очень небольшой, но точно отмерянный объем крови помещают в специальную емкость и подсчитывают количество эритроцитов с помощью микроскопа. Потом пересчитывают полученный результат из расчета на 1 литр. По сути своей эритроциты – это вагончики для перевозки гемоглобина. Соответственно, в каждый вагончик может «поместиться» совершенно определенное количество груза. Количество это отражено в показателе под названием «среднее содержание гемоглобина в одном эритроците». Похожее по смыслу исследование – определение так называемого цветового показателя. Цветовой показатель рассчитывается по особой формуле, в которой, помимо полученных результатов, учитываются и показатели нормы.

Гематокрит (Ht) — очень важный и очень информативный показатель. Он характеризует соотношение между объемом плазмы и объемом форменных элементов. Это объяснение выглядит сложным только на первый взгляд. Представьте себе литр вишневого компота. Жидкость – плазма, вишенки – форменные элементы. Количество вишенок бывает разным и это определяет густоту компота. Какой объем занимают вишенки, если выпить компот? Вот это количество и будет, скажем так, гематокрит компота. Ну а гематокрит крови — это, по сути, показатель густоты крови.

Ретикулоциты – это молодые эритроциты, эритроциты-подростки. Они слегка отличаются от взрослых, зрелых эритроцитов. Появление новых эритроцитов – процесс постоянный. Понятно, что присутствие ретикулоцитов это не признак болезни: они в крови есть всегда и в совершенно определенном количестве, которое зависит от того, насколько высока в настоящее время потребность организма в новых эритроцитах.

Механизмы развития анемии, несмотря на разнообразие ее конкретных причин, можно свести к трем основным типам (или их сочетанию):

  • Нарушение или снижение продукции эритроцитов костным мозгом лежит в основе анемий, сопутствующих онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям, болезням почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению. К анемии приводит и дефицит веществ, необходимых для образования эритроцитов: железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

  • Гемолиз – сокращение жизни или просто разрушение эритроцитов в крови из-за дефектов в самих эритроцитах или изменения активности внутриклеточных ферментов. В других случаях, например при переливании несовместимой крови и при гемолитической болезни, эритроциты разрушаются присутствующими в плазме крови антителами. Иногда причиной повышенного гемолиза эритроцитов являются заболевания селезенки.

  • Кровотечение – чаще небольшое, но часто повторяющееся. Все составные части эритроцитов легко восстанавливаются – за исключением железа гемоглобина. Хроническая кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме. Чаще всего кровотечения возникают из матки (из-за обильных менструаций или опухолей) и желудочно-кишечного тракта (при язвах, опухолях, геморрое).

Главные симптомы анемии – слабость и бледность кожи и слизистых оболочек, отражающие снижение концентрации гемоглобина, переносящего кислород из легких к периферическим тканям. Недостаточное снабжение кислородом жизненно важных мозговых центров приводит к рефлекторному включению механизмов, направленных на увеличение доставки кислорода клеткам, что, однако, сопровождается одышкой и учащением сердцебиения. Тяжесть симптомов обычно соответствуют тяжести заболевания, но если концентрация гемоглобина снижается постепенно, организм может относительно незаметно переносить даже анемию средней тяжести. У взрослых пациентов в зависимости от величины снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Легкая – уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
  • Средняя – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Лечение анемии

Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и т.п. Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания благотворно влияет и на анемию. В ряде случаев необходимо отменить или заменить некоторые препараты, подавляющие кроветворение – антибиотики или другие химиотерапевтические средства.

Переливания крови, как правило, показаны лишь в неотложных случаях, требующих восстановления объема циркулирующей крови и количества гемоглобина, а также при обострениях хронической анемии в отсутствие других эффективных лечебных средств. Следует помнить, что переливания крови сопряжены с рядом серьезных опасностей, таких, как реакции несовместимости, приводящие к почечной недостаточности, вирусное заражение печени.

При некоторых гемолитических состояниях показано хирургическое удаление селезенки; оно особенно эффективно при врожденной сфероцитарной анемии, так как приводит к исчезновению всех клинических симптомов, хотя и не влияет на наследственное нарушение структуры эритроцитов.

Анемия при беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови.

Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.

В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:

  • легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
  • умеренно выраженной — 89–70 г/л;
  • тяжелой — 69–40 г/л.

Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:

  • угроза прерывания беременности;
  • гестоз;
  • пониженное артериальное давление;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • задержка развития плода;
  • преждевременные роды;
  • анемия в первый год жизни ребенка.

Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода.

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года.

Другими причинами анемии при беременности являются:

  • дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
  • дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
  • болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
  • ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
  • частые роды с небольшим интервалом.

Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин: с многоплодной беременностью и многорожавших; имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней; у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности; с гестозом; с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями; вегетарианок. Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.

Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%, на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности. Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

Лечение анемии в период ожидания малыша включат в себя диетотерапию. Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание. Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, – это мясо, рыба. В этих продуктах железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики.

Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Врач-гематолог (заведующий),

консультационным отделением                                                    Рачкова Т.А.

Почему постоянно хочется спать, причины вялости и сонливости


Причины патологического состояния:


1.​ Нервное истощение.

Одна из самых частых причин вялости и чрезмерной сонливости. Частые стрессы, недосыпание, умственное и физическое перенапряжение рано или поздно приводят к нервному истощению и синдрому хронической усталости, чьими спутниками всегда являются усталость, вялость и сонливость.


2.​ Голодание и авитаминоз.

Нехватка питательных веществ приводит к нарушению кровоснабжения тканей, а в последующем снижается уровень гемоглобина, развивается анемия. Эритроциты, красные кровяные тельца, а таких условиях переносят клеткам и тканям организма меньше кислорода, чем нужно.


3.​ Вегетососудистая дистония.

Люди с подобным состоянием, особенно по гипотоническому типу (при низком артериальном давлении), часто чувствуют слабость, нетипичную усталость, апатию.


4.​ Эндокринные заболевания:

– сахарный диабет,

– снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз),

– ожирение.


5.​ Изменение гормонального фона у женщин при:

– климаксе,

– предменструальном синдроме,

– в третьем триместре беременности.


6.​ Прием некоторых медикаментов.

Многие препараты вызывают сонливость, такие как:

– гипотензивные, то есть снижающие артериальное давление;

– транквилизаторы и нейролептики,

– седативные препараты,

– антигистаминные (противоаллергенные),

– статины (снижающие уровень холестерина в крови),

– некоторые гормональные контрацептивы, и т. д.


7.​ Понижение температуры окружающей среды.

Из-за низкой температуры кровообращение замедляется, вследствие чего головной мозг получает недостаточно кислорода и питательных веществ.


8.​ Психические заболевания:

– депрессия (в т.ч. скрытая),

– шизофрения,

– психозы.


9.​ Патологическая вялость и сонливость зачастую сопровождают серьезные заболевания и состояния, такие как:

– отравления,

– хроническая гипоксия (нехватка кислорода) головного мозга,

– лейкозы,

– поражения печени (гепатит, печеночная недостаточность),

– почечная недостаточность,

– онкологические заболевания,

– травмы и опухоли головного мозга, и т.д.


При появлении необычной сонливости и постоянной усталости стоит прислушаться к своему организму. Прежде всего, следует попытаться скорректировать свой режим дня, стараться спать не менее 8 часов в сутки и избегать стрессов. Правильное питание также имеет огромное значение: в рационе должна присутствовать питательная пища с достаточным содержанием витаминов и микроэлементов, злаки, овощи и фрукты. Жареную, жирную пищу и фаст-фуд желательно избегать. Необходимы физические нагрузки, как минимум – ежедневные прогулки на свежем воздухе, а также закаливание.


Если самостоятельно избавиться от патологического состояния не удалось, следует обратиться к врачу. За упадком сил и апатией могут скрываться заболевания, требующие незамедлительного лечения.


Отдел медицинской профилактики ЦРБ.

Анемия у детей | Детская городская больница

Что такое анемия

Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови. Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.

По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.

Причины и симптомы анемии

Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.

Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.

Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей. Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.

Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.

Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.

Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки». Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.

Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.

Диагностика и лечение анемии

Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).

Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия. Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.

После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.

Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.

Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.

Питание при анемии. Профилактика анемии

Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой. Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.

Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).

Не болейте!

Что нужно знать об анемии?

Причиной анемии – самого распространенного заболевания крови, является пониженное содержание гемоглобина в крови. Практически всегда при этом заболевании в крови снижается и содержание эритроцитов.

Часто анемия –результат того, что другие болезни препятствуют способности организма производить здоровые эритроциты или аномальным образом увеличивают потерю или распад эритроцитов.

Согласно оценкам врачей, сегодня эта болезнь затрагивает более 1,6 миллиардов человек во всем мире – примерно четверть населения земного шара.

  • Наибольший риск заболевания анемией – у детей в дошкольном возрасте. По оценкам ВОЗ в этой группе населения распространенность анемии составляет 47,4%, то есть анемией больны 293 миллионов детей во всем мире.
  • Выявлено более 400 видов анемии.
  • Анемия не ограничивается людьми, ею могут болеть кошки и собаки.

Наиболее распространенными симптомами всех типов анемии является чувство усталости, слабость и повышенная утомляемость.

Также характерными симптомами являются:

  • бледность кожи
  • учащенное и сбивчивое сердцебиение
  • прерывистое дыхание и одышка
  • боли в груди
  • головная боль
  • обмороки
  • шум в ушах

При легкой анемии симптомы могут проявляться в слабой форме или вовсе отсутствовать.

Некоторые формы анемии могут иметь специфические симптомы:

Апластическая анемия – повышенная температура, частые инфекции и кожные высыпания

Фолиеводефицитная анемия – раздражительность, диарея и «лакированный» язык

Гемолитическая анемия –  желтуха, темная моча, повышенная температура и боли в животе

Серповидноклеточная анемия –  болезненные отеки рук и ног, усталость и желтуха

Чтобы жить организму нужны эритроциты, которые переносят гемоглобин –  комплексный белок, содержащий молекулы железа. Эти молекулы, в свою очередь, распространяют кислород из легких по всему организму.

Низкий уровень эритроцитов может быть вызван целым рядом заболеваний.

Существует множество типов анемии, но единой причины у этого заболевания нет. Точную причину иногда бывает трудно установить.

Ниже приведены причины трех основных групп анемии.

1. Анемия, вызванная потерей крови

Наиболее распространенный тип анемии – железодефицитную анемию – часто включают в эту категорию из-за того, что нехватка железа вызвана потерей крови.

Вследствие потери крови вода из тканей быстро поступает в кровеносное русло – таким способом организм пытается поддержать объем крови в кровеносных сосудах. В результате кровь разбавляется, а процентное содержание эритроцитов, соответственно, уменьшается.

Потеря крови может быть быстрой и острой или хронической.

Острая потеря крови может являться следствием хирургической операции, родов, травм или разорванного кровеносного сосуда. .

В случаях анемии чаще встречается хроническая потеря крови, которая может быть вызвана язвами желудка или двенадцатиперстной кишки, раковыми заболеваниями, опухолями.

Анемия из-за потери крови также может быть вызвана в т.ч.:

  • геморроем,
  • гастритом,
  • использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, ибупрофен и т.п.),
  • менструальными кровотечениями.

2. Анемия, вызванная снижением выработки эритроцитов или выработкой дефектных эритроцитов.

Эта анемия характеризуется угнетением или прекращением роста и созревания в костном мозге всех клеток крови – костный мозг вырабатывает стволовые клетки, которые развиваются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Причинами такого влияния на костный мозг может быть целый ряд заболеваний, включая лейкемию – при этой болезни производится слишком много аномальных лейкоцитов, что в свою очередь препятствует нормальной выработке эритроцитов.

Анемия, вызванная снижением выработки эритроцитов, может развиться под воздействием: химических веществ (мышьяк, соли тяжелых металлов), ионизирующего излучения, лекарственных препаратов, вирусов (например, вирусы гепатита, вирус Эпштайна-Барра) и в результате аутоиммунных процессов.

К числу анемий, вызванных низкой продукцией эритроцитов или дефектными эритроцитами также относятся:

  • Серповидноклеточная анемия. Из-за генетического дефекта нарушается образование нормальных цепей гемоглобина в эритроцитах. Образующийся при этом аномальный гемоглобин отличается по своим электрофизиологическим свойствам от гемоглобина здорового человека, в результате чего изменяются и сами эритроциты, приобретая удлиненную форму, под микроскопом напоминающую полумесяц. Такие деформированные клетки могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды, вызывая боль, тяжелые осложнения и даже смерть.
  • Железодефицитная анемия – нехватка железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Причиной может быть плохое питание, менструации, частое донорство крови, заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, болезнь Крона, хирургическое удаление части кишечника). Дисбаланс расхода и поступления железа может быть вызван повышенной потребностью организма из-за беременности, хронических заболеваний, провоцирующих гипоксию или сопровождающихся гнойно-некротическими процессами.
  • Витаминно-дефицитная анемия.  Вызвана дефицитом в организме необходимых для выработки эритроцитов таких витаминов, как фолиевая кислота и В12.  Дефицит этих витаминов возни­кает при нарушении их всасывания в желу­дочно-кишечном тракте, что может быть обусловлено глистной инвазией, воспали­тельными заболеваниями желудка и кишеч­ника, дисбактериозом.

Витаминно-дефицитная анемия может быть вызвана и генетическими аномалиями, ко­торые обуславливают нарушение метаболизма витаминов, необходимых для кроветворения.

3. Анемия, вызванная разрушением эритроцитов (гемолитическая анемия)

Обычно эритроциты в кровотоке имеют продолжительность существования в 120 дней, однако их можно уничтожить или удалить раньше срока.

Одним из видов анемии, которая относится к этой категории, является аутоиммунная гемолитическая анемия – когда иммунная система организма ошибочно идентифицирует свои собственные эритроциты как чужеродное вещество и атакует их.

Чрезмерный гемолиз (распад эритроцитов) может возникать по многим причинам, в том числе из-за:

  • инфекций
  • лекарств (например, некоторых антибиотиков)
  • яда змей или пауков
  • токсинов, выработанных почками или печенью вследствие заболеваний
  • аутоиммунной агрессии (например, вызванной гемолитической болезнью)
  • тяжелой гипертензии
  • сосудистых трансплантатов, протеза сердечного клапана
  • нарушений свертывания крови
  • увеличения селезенки

Лечение

Имеется целый ряд методов лечения анемии и все они связаны с увеличением количества эритроцитов.  Лечение также зависит от типа анемии.

  • Железодефицитная анемия: железосодержащие пищевые добавки или изменение диеты. Если анемия связана с потерей крови, необходимо найти и остановить кровотечение.
  • Витаминно-дефицитные анемии: диетические добавки и инъекции витамина B12.
  • Талассемия: пищевые добавки с фолиевой кислотой, удаление селезенки, в некоторых случаях – переливание крови и трансплантация костного мозга.
  • Анемия, вызванная хроническим заболеванием: конкретного лечения нет, основное внимание уделяется основному заболеванию.
  • Апластическая анемия: переливание крови или трансплантация костного мозга.
  • Серповидноклеточная анемия: кислородная терапия, обезболивание и внутривенные препараты. Лечение может также включать антибиотики, пищевые добавки с фолиевой кислотой и переливание крови. В западной медицине также используется противоопухолевый препарат – гидроксикарбамид (торговые наименования «Droxia», «Hydrea»).
  • Гемолитические анемии: пациенты должны избегать приема некоторых лекарств, им назначают иммунодепрессанты и лечение инфекций. В некоторых случаях может потребоваться плазмаферез.

Факторы риска

Анемия может возникать у любого человека вне зависимости от пола и возраста. Однако некоторые факторы повышают риск заболевания. К таким факторам относятся:

  • менструация
  • беременность и роды
  • преждевременные роды
  • возраст от 1 до 2 лет
  • питание с низким содержанием витаминов, минералов и железа
  • потеря крови из-за операции или травмы
  • такие заболевания, как СПИД, диабет, заболевания почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность и заболевания печени
  • наличие в семейной истории наследственных анемий, таких как серповидноклеточная анемия
  • кишечные расстройства

Прогноз заболевания

Прогноз зависит от причины анемии – многие случаи анемии можно предотвратить или вылечить всего лишь изменив диету.

Некоторые виды анемии могут тянуться длительное время, а некоторые, без лечения, могут быть опасными для жизни.

Любой человек, который постоянно чувствует себя слабым и усталым, должен обратиться к врачу на предмет наличия анемии.

Диагностика

Наиболее распространенным методом диагностики анемии является общий (клинический) анализ крови (ОАК).

ОАК, как правило, включает в себя от 8 до 30 пунктов: подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в 1 микролитре или литре крови, а также ряд других показателей, описывающих форму, объем и другие характеристики этих клеток.

ОАК применяют для общей оценки состояния здоровья, он может указать на наличие таких заболеваний лейкемия или болезни почек.

Если уровни эритроцитов, гемоглобина и гематокрита ниже нормы, то вероятна анемия. Тем не менее ОАК – не гарантия окончательного диагноза. В таком случае назначаются дополнительные исследования.

Помните: поставить точный диагноз, назначить лечение может только квалифицированный специалист!

По поводу анемии вы можете обратиться в Профессорскую клинику: по адресу ул. Дружбы, 15а прием пациентов ведет врач-гематолог, кандидат медицинских наук Миронова Алла Владимировна. Лаборатория, помимо клинического анализа крови, также выполняет дополнительные лабораторные тесты необходимые для точной постановки диагноза.

Уточнить информацию, записаться на прием к специалисту можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте.

 

 

Пульмонологи рассказали об опасности COVID-19 для пациентов с низким гемоглобином

Петербургские пульмонологи ответили на волнующие россиян вопросы о COVID-19. Общение с врачами происходит в рамках рубрики «Спросите пульмонолога», организованной на сайте «Доктор Питер». В качестве экспертов издание пригласило главного пульмонолога Петербурга и СЗФО, директора НИИ пульмонологии ПСПбГМУ им. Павлова Ольгу Титову, заведующую пульмонологическим отделением Городской многопрофильной больницы № 2 Ирину Крошкину, руководителя Городского пульмонологического центра при Введенской больнице Наталью Кузубову, ведущего научного сотрудника НИИ пульмонологии ПСПбГМУ им.  Павлова Андрея Козырева.

Экспертам, в частности, задали вопрос о связи между COVID-19 и уровнем гемоглобина. Пациенты интересуются, действительно ли вирус разрушает гемоглобин и может ли железодефицитная анемия привести к более тяжелому течению коронавируса.

Врачи подтвердили, что COVID-19 действительно может осложниться анемией.

«Безусловно, исходно низкий гемоглобин в такой ситуации дополнительно ухудшает прогноз. Значение анемии зависит от ряда нюансов. В частности, ее прогностическая роль определяется степенью выраженности: идет ли речь о незначительной тенденции к снижению уровня гемоглобина или о ситуации, когда нужно обсуждать показания к переливанию крови. В ряде случаев анемия развивается в рамках другого заболевания, которое само по себе способно заметно повлиять на исход COVID-19. Не стоит забывать, что последствия анемии существенно снижаются, если пациент получает корректное лечение», — отметили медики.

Ранее ученые выяснили, что зараженные коронавирусом, у которых болезнь протекает в тяжелой форме, сталкиваются с пониженным уровнем гемоглобина. Исследование показало, что некоторым пациентам могут не помогать аппараты искусственной вентиляции легких.

Пульмонологи также рассказывали, сколько времени человек, перенесший новую коронавирусную инфекцию, остается заразным.

Низкий гемоглобин – почему он снижается и как эффективно его повысить

20 февраля 2020, 10:01

Почему молодым людям нельзя увлекаться жесткими диетами

Анна Педан

редактор раздела Wellness

Жесткая диета – одна из причин низкого гемоглобина

Фото: freepik.com

Гемоглобин – это вещество, которое отвечает за транспортировку кислорода ко всем органам и тканям. Состоит из двух молекул: молекула глобина, то есть белка, и молекула гемо – железа. И вот когда появляется недостаток железа, происходит нарушение производства гемоглобина. Вследствие этого ткани и органы недополучают кислород, а значит, нарушаются их функции и, в итоге, человек начинает болеть. Подробнее о гемоглобине расскажет терапевт Валентина Андрейченко.

Причины низкого гемоглобина

Есть две основные причины снижения уровня гемоглобина. В молодом возрасте – это алиментарная причина, когда молодой организм не получает железо с продуктами питания. Если к этому добавляется еще и строгая ограничительная диета, а сейчас очень модно сидеть на различных диетах, то молодой организм практически лишается железа, а значит ослабевает.

И вторая – хронические кровопотери. У девушек и женщин – это обильные месячные, из-за них организм не успевает восстановить уровень гемоглобина за цикл. У мужчин, в основном, причиной развития анемии (низкий гемоглобин) являются язвенные проявления (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколиты) и нелеченые геморроидальные узлы, которые понемногу, но часто кровоточат.

Как повысить гемоглобин

Во-первых, нужно обратиться к врачу и сдать анализы крови. Сейчас анемия диагностируется очень просто и быстро. Во-вторых, нужно установить причину падения гемоглобина. Если анемия связана с не поступлением в организм железа, нужно заняться питанием. Прочь все диеты! Питание должно быть разнообразным, сбалансированным и на первых порах включать в себя продукты, содержащие максимум железа. Это прежде всего мясо красных сортов: говядина, телятина, нежирная свинина, крольчатина. Вместо картофеля и макарон на гарнир лучше подавать овощи, зелень. Так все микроэлементы будут лучше усваиваться.

Существует мнение, что железа много в яблоках и других продуктах красного цвета. Это мнение ошибочно. Наибольшее количество железа сосредоточено только в продуктах животного происхождения.

Какой рацион действительно полезен. Смотрите в нашем сюжете:

Лечение анемии

Лечить анемию нужно обязательно. Причем последовательно и долго. Существует много современных препаратов железа, которые может назначить врач с учетом степени тяжести заболевания. Препараты железа, которые раньше вводились в виде инъекций или ингаляций, на данный момент не используются из-за низкой их эффективности. Лучше и удобнее принимать таблетки. Лечение длится до полного восстановления нормального уровня гемоглобина в крови. Но этим не стоит ограничиваться.

“Хочу обратить внимание на один немаловажный момент, который учитывают гематологи и не учитывают многие другие специалисты: железо – это единственный микроэлемент, который может откладываться в костях (в депо), – говорит терапевт Валентина Андрейченко. – Именно поэтому анемии развиваются достаточно медленно и клинические проявления появляются уже тогда, когда истощаются депо. Если поднять уровень гемоглобина в крови и остановиться на этом, то вскоре результаты лечения придут к нулю и придется начинать все сначала. После получения положительных результатов анализов, надо принимать препараты железа еще месяца три, чтобы заполнить депо. То есть создать запас железа в организме”.

Напомним, что ранее мы писали о важных обследованиях при гастрите.

Подпишись на наш telegram

Только самое важное и интересное

Подписаться

Читайте Segodnya. ua в Google News

Обзор анемии – заболевания крови

Симптомы различаются в зависимости от тяжести анемии и скорости ее развития. У некоторых людей с легкой формой анемии, особенно когда она развивается медленно, симптомы отсутствуют. Другие люди могут испытывать симптомы только при физических нагрузках. Более тяжелая анемия может вызывать симптомы даже во время отдыха. Симптомы становятся более серьезными, если легкая или тяжелая анемия развивается быстро, например, когда кровотечение возникает при разрыве кровеносного сосуда.

Легкая анемия часто вызывает утомляемость, слабость и бледность. Помимо этих симптомов, более тяжелая анемия может вызывать обморок, головокружение, повышенную жажду, потоотделение, слабый и учащенный пульс и учащенное дыхание. Тяжелая анемия может вызвать болезненные судороги в голенях во время упражнений, одышку и боль в груди, особенно если у людей уже есть нарушение кровообращения в ногах или определенные типы заболеваний легких или сердца.

Некоторые симптомы также могут указывать на причину анемии.Например, черный дегтеобразный стул, кровь в моче или стуле или кашель с кровью предполагают, что анемия вызвана кровотечением. Темная моча или желтуха (желтоватый оттенок кожи или белков глаз) предполагают, что разрушение эритроцитов может быть причиной анемии. Чувство жжения или покалывания в руках или ногах может указывать на дефицит витамина B12.

Многие заболевания, вызывающие анемию, такие как рак, включая рак крови, такие как миелодисплазия и множественная миелома, чаще встречаются у пожилых людей.Таким образом, у многих пожилых людей развивается анемия. Анемия при хронических заболеваниях и железодефицитная анемия, вызванная аномальным кровотечением, являются наиболее частыми причинами анемии среди пожилых людей. Анемия не является нормальным следствием старения, и при выявлении анемии всегда следует искать причину.

Симптомы анемии в основном одинаковы независимо от возраста. Кроме того, даже при легкой форме анемии пожилые люди с большей вероятностью впадают в замешательство, депрессию, возбуждение или апатию, чем молодые.Они также могут стать неустойчивыми и им будет трудно ходить. Эти проблемы могут помешать возможности жить самостоятельно. Однако у некоторых пожилых людей с легкой формой анемии симптомы отсутствуют, особенно когда анемия развивается постепенно, как это часто бывает.

У пожилых людей анемию, вызванную дефицитом витамина B12, можно ошибочно принять за деменцию, поскольку этот тип анемии может влиять на умственную функцию.

Анемия может сократить продолжительность жизни пожилых людей.Таким образом, выявление причины и ее устранение особенно важны.

Анемия – обзор | Темы ScienceDirect

1

Анемия означает снижение массы эритроцитов (эритроцитов).

2

Средний корпускулярный объем представляет собой средний размер эритроцитов и используется для классификации типа анемии на микроцитарную, нормоцитарную или макроцитарную.

3

Микроцитарная анемия возникает в результате процессов, нарушающих синтез гемоглобина в эритроцитах, таких как дефицит железа, отравление свинцом, сидеробластная анемия и талассемия.

4

Некоторые причины нормоцитарной анемии включают хроническую почечную недостаточность, анемию хронического заболевания, гипогонадизм, апластическую анемию, миелодиспластический синдром и инфильтрацию костного мозга.

5

Причины макроцитарной анемии включают дефекты синтеза ДНК (дефицит фолиевой кислоты, дефицит витамина B 12 , миелодиспластический синдром, аналоги нуклеотидов), гипотиреоз, заболевания печени и алкоголизм.

6

По количеству ретикулоцитов можно отличить гипопролиферативную анемию (например, дефицит железа, фолиевой кислоты или B 12 ) от гиперпролиферативной анемии (такой как гемолиз или острая кровопотеря).

7

Пациенты с анемией могут протекать бессимптомно (особенно если анемия легкая или развивается медленно) или могут иметь симптомы усталости, головокружения, непереносимости физических упражнений, одышки или обострения стенокардии.

8

Первоначальное тестирование должно включать в себя полный анализ крови с дифференцировкой, подсчетом ретикулоцитов и гваяковой кислотой стула. Другие полезные тесты включают (а) лактатдегидрогеназу, гаптоглобин, общий и прямой билирубин, если есть подозрение на гемолиз, (b) ферритин, сывороточное железо и общую железосвязывающую способность (TIBC), если анемия является микроцитарной, и (c) витамин B 12 и фолиевой кислоты, если анемия макроцитарная.

9

При диагностировании железодефицитной анемии поиск причины дефицита является обязательным.

10

Анемию хронического заболевания обычно можно отличить от дефицита железа на основе ферритина, концентрации железа в сыворотке и TIBC.

11

Неврологическое заболевание (которое может развиться при отсутствии анемии) является потенциальным осложнением дефицита витамина B 12 , но не дефицита фолиевой кислоты.

12

Окончательный диагноз дефицита витамина B 12 у пациентов с низким уровнем витамина B 12 уровней, которые выше нижнего предела нормального диапазона, требует измерения метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.

13

Концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови без еды <2 нг / мл указывает на дефицит фолиевой кислоты, тогда как уровни> 4 нг / мл по существу исключают дефицит фолиевой кислоты.

14

Гемолитическая анемия развивается, когда костный мозг не может компенсировать сокращение продолжительности жизни эритроцитов.Результаты, подтверждающие диагноз гемолиза, включают ретикулоцитоз, спленомегалию, фрагментированные эритроциты в периферическом мазке («клетки шлема» или шистоциты), повышенную лактатдегидрогеназу в сыворотке крови, неконъюгированную гипербилирубинемию (неконъюгированный билирубин составляет 80% от общего билирубина) и .

Анемия: помните об этом риске, связанном с раком | Онкологический центр Fox Chase

Рак и его методы лечения могут вызывать множество побочных эффектов, и один из них, о котором вы могли не знать, – это анемия. Но если у вас разовьется это состояние, его лечение может почти сразу же улучшить ваше самочувствие и помочь вам вернуться к эффективной борьбе с раком.

Каковы симптомы анемии?

Анемия возникает, когда у вас либо недостаточно здоровых эритроцитов, либо клетки, которые у вас есть, не функционируют должным образом.

Красные кровяные тельца несут гемоглобин, белок, богатый железом, который переносит кислород по всему телу.

Анемия может начинаться медленно. Таким образом, вы можете сначала не заметить симптомы.Но по мере снижения уровня гемоглобина у вас могут появиться один или несколько из следующих признаков и симптомов:

  • Быстрое или нерегулярное сердцебиение
  • Одышка
  • Головокружение
  • Головная боль или стук в ушах
  • Боль в груди
  • Отек рук или ног, или и того, и другого
  • Бледная кожа, ногтевое ложе, ротовая полость и десны
  • Сильная усталость

Даже при наличии множества возможных симптомов выявить анемию может быть непросто. А люди, больные раком, часто утомляются от болезни и ее лечения. В случае сомнений анализы крови, кала или костного мозга могут определить, есть ли у вас анемия, и определить причину ее возникновения.

Что вызывает анемию у онкологических больных?

Раковые люди уязвимы для анемии по многим причинам, – сказал Рашми Ханал, доктор медицины, гематолог-онколог из онкологического центра Фокс Чейз.

Рак сам по себе может вызвать кровотечение, ведущее к анемии.

Лечение рака также может вызвать анемию.«Этому может способствовать большая часть химиотерапии», – сказал Ханал.

Питание играет важную роль. По словам Ханала, опухоли секретируют цитокины, что приводит к анорексии, связанной с раком, что может способствовать дефициту питания и анемии.

Кроме того, организм не использует железо, фолиевую кислоту и витамин B12 при борьбе с раком.

«И это может привести к недостаткам, которые делают больных раком более восприимчивыми к анемии», – сказал Ханал. Примеры этих недостатков:

  • Рак, особенно рак желудочно-кишечного тракта, может препятствовать усвоению организмом питательных веществ из пищи
  • Рак может проникнуть в костный мозг – фабрику клеток крови – что может привести к снижению производства красных кровяных телец.
  • Рак иногда вызывает аутоиммунный ответ, который разрушает нормальные эритроциты организма.

Как лечится анемия?

После того, как врачи определили причину анемии, следующим шагом будет лечение этой первопричины и повышение уровня гемоглобина пациента настолько, чтобы симптомы улучшились.

Среди возможных методов лечения анемии:

  • Упор на диету, богатую калориями, за счет употребления большего количества продуктов, богатых железом, таких как темно-зеленые листовые овощи, сладкий картофель, чернослив и изюм, бобы, мясо и рыба.Консультации диетолога, например, в Fox Chase, во время лечения рака могут быть полезны.
  • Переливание эритроцитов. «Переливание – это быстрое и легкое решение, если ваша лечащая бригада одновременно ищет первопричину анемии и продолжает работать над более комплексным планом лечения этой причины», – сказал Ханал.
  • При необходимости пероральный или парентеральный прием добавок железа, витамина B12 и / или фолиевой кислоты.
  • Средства, стимулирующие эритропоэтин, также доступны в качестве опции.

«Понимание существования анемии во время лечения пациентов от рака имеет первостепенное значение. Простое вмешательство может изменить самочувствие человека и существенно повлиять на качество жизни пациента », – сказал Ханал.

Поскольку лечение может значительно улучшить вашу повседневную жизнь, не забудьте сообщить своей бригаде по лечению рака, если у вас есть симптомы анемии.

Эксперты по анемии

Бригада гематологов Fox Chase также лечит людей с анемией, у которых нет рака.

«Заболевание костного мозга, анемия из-за хронического заболевания почек и воспалительные заболевания, такие как волчанка и ревматоидный артрит, также могут вызывать анемию, равно как и некоторые лекарства», – сказал Ханал.

Значение аномально низкой или высокой концентрации гемоглобина во время беременности: особое внимание к питанию железом | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

Связь между умеренной анемией и плохими перинатальными исходами была обнаружена посредством эпидемиологических исследований, хотя имеющиеся данные не могут установить эту связь как причинную.Анемия не может быть прямой причиной неблагоприятных исходов беременности, за исключением случаев материнской смертности, непосредственно вызванной тяжелой анемией, вызванной гипоксией и сердечной недостаточностью. Желательно предотвращать или лечить анемию средней или тяжелой степени. Поскольку дефицит железа является частой причиной материнской анемии, добавление железа – обычная практика для снижения частоты материнской анемии. Тем не менее, эффективность крупномасштабных программ приема добавок должна быть повышена оперативно, и там, где часто наблюдается дефицит нескольких микронутриентов, можно рассмотреть возможность приема добавок помимо железа и фолиевой кислоты. Высокие концентрации гемоглобина часто ошибочно принимают за адекватный уровень железа; однако высокий гемоглобин не зависит от статуса железа и часто связан с плохими результатами для здоровья. Очень высокие концентрации гемоглобина вызывают повышенную вязкость крови, что приводит как к нарушению доставки кислорода к тканям, так и к цереброваскулярным осложнениям. Эпидемиологические исследования также обнаружили связь между высокими концентрациями материнского гемоглобина и повышенным риском неблагоприятных исходов беременности. Факты не предполагают, что эта связь является причинной; его лучше отнести к гипертоническим расстройствам беременности и преэклампсии.Патофизиологический механизм этих состояний во время беременности может вызывать более высокие концентрации гемоглобина из-за снижения нормального расширения плазмы и вызывать стресс у плода из-за снижения перфузии плаценты и плода. Соответственно, более высокие, чем обычно, концентрации гемоглобина следует рассматривать как индикатор возможных осложнений беременности, не обязательно как признак адекватного питания железом, поскольку добавление железа не увеличивает гемоглобин выше оптимальной концентрации, необходимой для доставки кислорода.

ВВЕДЕНИЕ

Добавки железа и фолиевой кислоты во время беременности обычно практикуются для предотвращения материнской анемии, которая часто вызывается дефицитом железа. Частично причиной такой практики является высокая потребность в железе во время беременности, почти в 3 раза превышающая потребность небеременных женщин детородного возраста, которую трудно удовлетворить из пищевых источников (1). Другая причина для приема добавок заключается в том, что анемия, вызванная дефицитом железа отдельно или в сочетании с другими факторами, например, дефицитом фолиевой кислоты, дефицитом витамина А и малярией, имеет несколько негативных последствий для здоровья матери и плода.Поэтому профилактика анемии с помощью добавок железа может помочь улучшить репродуктивные результаты.

В этом дополнении Раш (2) ставит под сомнение пользу регулярного приема добавок железа в отношении доказательств вреда или бремени анемии для репродуктивных результатов. В частности, он отмечает, что высокий уровень гемоглобина во время беременности был связан с неблагоприятными исходами родов. Он задается вопросом, могут ли усилия по предотвращению анемии с помощью добавок железа подвергнуть некоторых женщин риску из-за повышения уровня гемоглобина, что связано с плохими исходами беременности.

Цель этого обзора – рассмотреть нормальные и аномальные значения гемоглобина с точки зрения их причин и последствий. В этом обзоре также будет проведена переоценка доказательств в пользу приема добавок железа и силы доказательств, указывающих на то, что низкая или высокая концентрация гемоглобина влияет на заболеваемость и смертность во время беременности и в перинатальный период. При этом доказательства будут классифицированы в отношении недостатка, риска, пользы и возможности повышения эффективности программ общественного здравоохранения.

Доказательством дефицита является потребление питательных веществ с пищей, которое не соответствует требованиям, которые считаются необходимыми для предотвращения состояния дефицита. Часто состояние дефицита представляет собой четко определенное заболевание или нарушение питания со специфическими признаками и симптомами, например авитаминоз при тяжелой недостаточности тиамина. Для классификации пищевого заболевания или расстройства требуется четко определенный патофизиологический механизм, а расчетная потребность в питательных веществах широко используется в клинических целях и в целях общественного здравоохранения.

Доказательства риска основаны на обнаружении связи между факторами питания и неблагоприятными последствиями для здоровья, часто с помощью обсервационных исследований. Например, повышенное потребление насыщенных жиров увеличивает риск ишемической болезни сердца. Это считается косвенным доказательством, потому что эпидемиологические данные ассоциации не могут определить, является ли связь причинной. Поскольку проблемы со здоровьем и питанием могут сосуществовать в популяции в результате общего фактора риска, одного доказательства риска может быть недостаточно для оправдания программных действий без дополнительных доказательств того, что эта связь действительно является причинной.

Доказательства пользы получают, когда считается, что конкретный фактор риска способствует неблагоприятным исходам для здоровья, а интервенционные испытания показывают, что удаление фактора риска приводит к улучшению результатов. Это считается прямым доказательством установления причинной связи между фактором риска и неблагоприятным исходом. Процесс доказательства таких доказательств часто включает контролируемые испытания с надлежащей рандомизацией. Положительный эффект, измеренный в контролируемых условиях исследования, известен как эффективность, которая представляет собой максимально достижимый эффект в идеальных условиях.Часто это необходимое условие, но может быть недостаточно для рассмотрения крупномасштабных программных действий.

После того, как указание на действия программы становится ясным на основе доказательств недостатка и пользы вмешательства, необходимо доказательство осуществимости для начала крупномасштабных программ, основанных на ресурсах и техническом потенциале. Одно из требований для крупномасштабной программы – свидетельство эффективности, то есть достаточной пользы в полевых условиях. Часто осуществимость программы общественного здравоохранения основана на ее экономической эффективности по сравнению с другими программами.

ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ МАТЕРИНСКОЙ АНЕМИЕЙ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ЖЕЛЕЗА

Анемия как нежелательный исход для здоровья

При материнской анемии и дефиците железа сама анемия часто рассматривается как неблагоприятный исход. Имеются убедительные доказательства того, что в большинстве неразвитых и во многих развитых странах дефицит железа является основной причиной анемии у женщин и что добавление железа в условиях испытаний предотвращает или корректирует анемию (3). Другими словами, есть доказательства пользы или эффективности, связанной с добавлением железа.Следовательно, широкомасштабные программы приема добавок железа во время беременности являются обычной практикой, хотя доказательства эффективности добавок не были впечатляющими (3, 4). Ключевой аргумент в пользу анемии как показателя результата связан с тем фактом, что красные кровяные тельца содержат гемоглобин, который является важным компонентом дыхательной системы для транспорта кислорода. Любое существенное снижение количества эритроцитов и гемоглобина отражает снижение способности транспорта кислорода к тканям. Такое снижение транспорта кислорода можно рассматривать как неблагоприятный исход для здоровья; таким образом, дефицит железа оказывает определенное влияние на здоровье из-за анемии (свидетельство дефицита).

Анемия как предиктор репродуктивных исходов

При рассмотрении исходов, связанных с беременностью или репродуктивной функцией, произошел переход от рассмотрения анемии как нежелательного исхода для здоровья к ее рассмотрению как предиктору или причине других неблагоприятных исходов, например, материнской и внутриутробной смертности, преждевременных родов и низкорослости. вес. Из-за этого изменения перспективы возникли две интересные проблемы. Одна из проблем заключается в том, что связь между анемией легкой и средней степени тяжести и другими неблагоприятными репродуктивными исходами является слабой (только свидетельства риска).В некоторых исследованиях была обнаружена связь между анемией и неблагоприятными исходами беременности, тогда как в других исследованиях значимой связи не было (2). Кроме того, положительная связь, наблюдаемая в нескольких эпидемиологических исследованиях, не устанавливает причинно-следственную связь без поддержки вероятного биологического механизма (5). Прямых доказательств того, что уменьшение анемии приведет к меньшему количеству неблагоприятных исходов родов (доказательств пользы), нет. Это приводит к вопросу: зачем давать железо, если нет доказательств положительных репродуктивных результатов? (2).

Вторая проблема, возникшая в результате некоторых из тех же эпидемиологических исследований, которые обнаружили связь между анемией и повышенным риском неблагоприятных исходов родов, заключается в том, что высокие значения гемоглобина в значительной степени связаны с плохими исходами родов (свидетельство риска) (6– 9). Эти наблюдения подняли вопрос о том, следует ли нам беспокоиться о высоких концентрациях гемоглобина во время беременности. Если концентрация гемоглобина выше нормы приводит к плохим исходам родов, тогда возникает связанный с этим вопрос: следует ли нам беспокоиться о добавках железа во время беременности, учитывая, что добавки железа могут увеличить концентрацию гемоглобина у некоторых женщин? Эти вопросы обсуждаются ниже.

При изучении доказательств, относящихся к высоким и низким концентрациям гемоглобина, важно оценить значение концентрации гемоглобина. Является ли концентрация гемоглобина предиктором или фактором риска неблагоприятных исходов беременности, как это используется в эпидемиологических исследованиях (потенциальная причина), или это физиологическая переменная, которая сама по себе может рассматриваться как результат (следствие)?

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА – НОРМАТИВНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ В СРАВНЕНИИ С ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПОСЛЕДСТВИЕМ

Определение нормального диапазона значений гемоглобина

Пороговое значение гемоглобина, обычно используемое для определения анемии, основано на определении нормальности, часто применяемом к другим клиническим лабораторным тестам и в антропометрии (10). Для анемии распределение гемоглобина по возрасту и полу основано на здоровых контрольных образцах (образцы, взятые у лиц с заболеваниями или недостаточностью питания, выявленными с помощью других лабораторных критериев, исключаются) (11, 12). По соглашению, центральные 95% эталонного распределения гемоглобина считались нормальным диапазоном. 2,5-й процентиль гемоглобина (-2 SD от среднего) был точкой отсечки для низкого гемоглобина или анемии. И наоборот, 97,5-й процентиль (+2 SD от среднего) того же распределения был пороговым значением для высокого гемоглобина.

Поскольку дефицит железа часто является основной причиной анемии во многих частях мира, скрининг на анемию обычно используется вместо скрининга на дефицит железа. Однако вероятность дефицита железа у лиц, страдающих анемией (положительная прогностическая ценность), во многом зависит от фактической распространенности дефицита железа в конкретной популяции. Кроме того, поскольку существует множество возможных причин анемии, такие основанные на статистике критерии анемии представляют собой лишь ориентир для установления вероятности конкретных причин анемии, связанных со здоровьем и питанием, для данной популяции. По сути, определение, основанное на гемоглобине, не дает достаточной информации о значении или причине анемии или высоких концентраций гемоглобина. Обычно, чем дальше значение гемоглобина от центральной тенденции распределения, тем выше вероятность обнаружения патологических причин, объясняющих отклонение от нормы. Из-за существенных нормальных различий в распределении гемоглобина в зависимости от возраста, пола и расы и на разных этапах беременности пороговое значение для низких или высоких концентраций гемоглобина должно быть специфичным для пола и жизненного цикла (11, 12).Использование несоответствующих критериев оценки гемоглобина во время беременности может привести к неправильной интерпретации связи между анемией и ее последствиями для здоровья. Примером такого неправильного толкования является игнорирование нормальных вариаций концентрации гемоглобина, связанных с изменениями объема плазмы во время беременности, что может привести к поразительной связи между преждевременными родами и анемией (13, 14).

Физиологическое значение анемии

Легкая анемия обычно определяется как уровень гемоглобина в пределах 10 г / л от порогового значения анемии.Всемирная организация здравоохранения рекомендует определять тяжелую анемию как концентрацию гемоглобина <70 г / л (15). Концентрация гемоглобина ниже концентрации при легкой анемии и> 70 г / л может рассматриваться как указание на умеренную анемию. Некоторые исследователи определили очень тяжелую анемию как концентрацию гемоглобина <50 г / л. Концентрации гемоглобина <50 г / л значительно повышают риск материнской и внутриутробной смертности из-за воздействия гипоксии и анемии на сердечно-сосудистую систему, что известно как сердечная недостаточность с высоким выбросом (16).Медицинские данные показывают, что очень тяжелая анемия является прямой причиной материнской и детской смертности. В Южной Азии и Африке, где распространена тяжелая материнская анемия, уместно классифицировать очень тяжелую анемию как основную причину материнской смертности наряду с эклампсией, затрудненными родами, кровотечением и сепсисом. Росс и Томас (17) подсчитали, что ≥20% материнской смертности может быть связано с тяжелой анемией. Однако в менее тяжелых случаях доказательства того, что анемия является прямой причиной плохих репродуктивных результатов, неясны.Эпидемиологические исследования, которые показали связь между материнской анемией и повышенным риском неблагоприятных исходов родов, не установили причинно-следственной связи (только свидетельства риска) (6–9). Возможно, что общий фактор может вызвать как анемию, так и плохие исходы родов.

Хотя пропускная способность кислорода пропорциональна концентрации циркулирующего гемоглобина, у человека с хронической анемией развивается компенсаторный механизм для улучшения разгрузки кислорода в ткани из гемоглобина в состоянии покоя.Этот компенсаторный механизм может поддерживать адекватную доставку кислорода тканям вплоть до концентрации гемоглобина 70–80 г / л (18, 19). Однако в состоянии физической нагрузки любую потерю гемоглобина или массы эритроцитов можно определить как потерю работоспособности, даже в пределах диапазона гемоглобина 120–130 г / л (20). С физиологической точки зрения очевидны доказательства того, что умеренная анемия нежелательна, независимо от причины. Если причиной значительной анемии является дефицит железа (свидетельство дефицита), показаны профилактика и коррекция железодефицитной анемии.Однако с точки зрения результатов репродуктивного здоровья неясно, что анемия или дефицит железа являются прямыми факторами риска (2). Возможно, причина анемии более важна, чем последствия для здоровья. Некоторые основные причины анемии имеют множество других повреждающих эффектов или последствий для здоровья, помимо анемии. Например, хорошо известно, что малярия вызывает тяжелую анемию во многих тропических регионах, особенно среди первородящих, а также способствует низкому весу новорожденных при рождении.

Таким образом, достаточно данных показывает, что анемия средней и очень тяжелой степени может иметь нежелательные последствия для здоровья. С точки зрения репродуктивного здоровья однозначно показано, что только очень тяжелая анемия приводит к материнской смертности. Обоснование контроля материнской анемии может быть основано на нежелательных последствиях анемии, помимо неблагоприятных исходов родов, и вредных последствиях для здоровья, помимо одной только анемии.

Физиологическое значение высокой концентрации гемоглобина

Как и в случае определения анемии, нормативное определение высокого гемоглобина может быть основано на +2 SD от референсного среднего.Для небеременных женщин это эквивалентно концентрации гемоглобина 155–160 г / л. Аналогично легкой анемии, находящейся в пределах 10 г / л от порогового значения, умеренно высокая концентрация гемоглобина будет 160–170 г / л. Для женщин концентрация гемоглобина> 170 г / л может рассматриваться как умеренно повышенное значение. Во время беременности верхний уровень определения высокого гемоглобина будет ниже, чем у небеременных женщин, из-за физиологических изменений концентрации гемоглобина во время беременности (12).Опять же, значение повышенной концентрации гемоглобина и вероятность связи с нежелательными явлениями зависят от конкретного человека или исследуемой популяции.

Хотя большая часть клинического и общественного здравоохранения была сосредоточена на анемии или низком уровне распределения гемоглобина, существуют также проблемы и на верхнем пределе. Наиболее заметное последствие – повышенная вязкость крови. Связь между гемоглобином и вязкостью крови линейна, когда гематокрит <0.50 (соответствует значению гемоглобина 160 г / л). Выше этой концентрации гемоглобина зависимость становится экспоненциальной - небольшое увеличение гемоглобина или гематокрита приводит к значительному увеличению вязкости (18). Когда концентрация гемоглобина достигает ≥ 180 г / л, вязкость крови достигает уровня, при котором нарушается микроциркуляция, и недостаточное количество кислорода транспортируется к тканям, подобно ситуации с тяжелой анемией. Это часто проявляется в виде периферического цианоза и нарушения психической функции в результате нарушения мозгового кровообращения (21).Кроме того, из-за плохого кровотока существенно возрастает риск тромбоэмболии (21). Исследование людей с хронической горной болезнью (или полицитемией), вызванной сочетанием высокогорного проживания и плохой легочной функции, показало, что долгосрочное выживание при гемоглобине> 200 г / л невозможно (21).

ПРИЧИНЫ АНОМАЛЬНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА, СВЯЗАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Низкая концентрация гемоглобина (анемия)

Анемия является следствием либо неоптимального производства красных кровяных телец или гемоглобина, либо усиленного разрушения или сокращения продолжительности жизни красных кровяных телец.Производство эритроцитов и их основного компонента – гемоглобина – представляет собой сложный процесс, на который могут отрицательно повлиять многие врожденные и приобретенные состояния (22). В большинстве развитых стран дефицит железа является основной причиной значительной анемии во время беременности (23), о чем свидетельствует эффективность добавок железа в профилактике материнской анемии (доказательство пользы). В развивающихся странах, особенно там, где чаще встречается тяжелая материнская анемия, другие факторы питания и инфекции, включая малярию, часто могут сосуществовать с дефицитом железа, что способствует развитию анемии (23).Помимо плохого поступления биодоступного железа, которое является распространенной проблемой в развивающихся странах и связано с низким потреблением гемового железа из животных источников, анкилостомоз распространен во многих тропических регионах (24). Анкилостомы вызывают кровопотерю верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что напрямую способствует развитию железодефицитной анемии (25).

Сосуществование нескольких причин анемии у одного и того же человека или группы населения затрудняет определение анемии с помощью обычных биохимических маркеров, особенно когда речь идет об инфекциях (26).Более того, если множественный дефицит усугубляет тяжесть анемии, добавление только железа может не привести к адекватному ответу гемоглобина. Хорошим примером является исследование добавок, проведенное Сухарно и соавторами (27) в Индонезии, в котором комбинированные добавки железа и витамина А имели больший эффект в коррекции материнской анемии, чем только железо или витамин А. Когда на тяжесть анемии влияет несколько факторов, дефицит железа всегда является основным фактором (свидетельством дефицита) (23).В таких условиях улучшение питания, связанного с железом, является необходимой, но не достаточной мерой для уменьшения анемии.

Повышенная концентрация гемоглобина

Повышенная концентрация гемоглобина обычно является результатом двух механизмов: увеличение выработки эритроцитов в качестве компенсаторного механизма, когда способность крови переносить кислород снижается для удовлетворения потребности ткани (с чистым увеличением массы эритроцитов), или сокращенный объем плазмы что приводит к появлению большего объема эритроцитов (без чистого увеличения массы эритроцитов) (28).Одна из 2 наиболее распространенных непатологических причин повышенного гемоглобина или массы эритроцитов – проживание на большей высоте, где концентрация кислорода в окружающей среде ниже. (29). Другой – курение сигарет, при котором часть гемоглобина становится нефункциональной в результате связывания с монооксидом углерода (30). Респираторные и цианотические сердечные заболевания, которые нарушают надлежащую оксигенацию крови, являются основными патологическими причинами повышения концентрации гемоглобина (28). Единственное состояние повышенного гемоглобина, которое возникает из-за выработки дефектных эритроцитов, но не зависит от кислородного привода тканей, – это истинная полицитемия (31).Эти условия повышенной выработки красных кровяных телец имеют одну основную особенность – увеличение массы эритроцитов при нормальном или увеличенном общем объеме крови.

Когда масса эритроцитов не увеличивается, сокращение объема плазмы приводит к появлению повышенной концентрации гемоглобина или гемоконцентрации (32). Самый распространенный пример – острое обезвоживание, которое может повысить концентрацию гемоглобина на 10–15%. На протяжении нормальной беременности объем крови увеличивается в среднем на 50% по сравнению с небеременным состоянием (33).Это быстрое увеличение объема крови начинается в первом триместре. Объем плазмы увеличивается больше, чем масса эритроцитов, что приводит к снижению концентрации гемоглобина в течение первой половины беременности. Это известно как физиологическая анемия беременности.

У женщин с гипертоническими расстройствами во время беременности, особенно с преэклампсией, объем крови не увеличивается, что приводит к относительно более высокой концентрации гемоглобина. В исследовании Pritchard et al (34) средний гематокрит для женщин с преэклампсией был равен 0.405 по сравнению со средним значением 0,374 для женщин с нормальной беременностью. Эта разница в гематокрите эквивалентна разнице в 20 г / л гемоглобина и показывает степень серьезной недостаточности расширения плазмы из-за преэклампсии. Несколько других исследований показали, что более высокие концентрации гемоглобина во время беременности являются результатом гиповолемии или гемоконцентрации, которые обычно являются результатом преэклампсии или гипертензии, вызванной беременностью (35, 36).

АССОЦИАЦИЯ МЕЖДУ ПОВЫШЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИЕЙ ГЕМОГЛОБИНА И НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫМИ ИСХОДАМИ РОЖДЕНИЯ

Несколько эпидемиологических исследований показали, что как низкие, так и высокие концентрации гемоглобина связаны с увеличением неблагоприятных исходов родов, включая гибель плода, задержку внутриутробного развития, преждевременные роды и низкий вес при рождении (6–9). Концентрация гемоглобина, при которой наблюдается рост риска, составляет ≈120–130 г / л. Это намного ниже, чем высокая концентрация гемоглобина, которая, как известно, вызывает осложнения кровообращения и снижение транспорта кислорода к тканям (гемоглобин> 170 г / л) (6, 7), и находится в пределах нормального диапазона гемоглобина для беременных. Наиболее правдоподобным объяснением наблюдаемой связи между высокой концентрацией гемоглобина и перинатальной заболеваемостью и смертностью является то, что оба состояния часто являются результатом гипертензивных расстройств при беременности или преэклампсии.Клинические и эпидемиологические данные показывают, что эта связь является причинно-следственной связью (35–38).

Основным механизмом перинатальной заболеваемости и смертности от преэклампсии является недостаточная перфузия плаценты и плода. Механизм наблюдаемой более высокой концентрации гемоглобина – нарушение нормального расширения плазмы, гиповолемия или гемоконцентрация. Гипертония, гиповолемия и плохая перфузия плаценты – все это часть физиологических нарушений преэклампсии (39). Поскольку эти известные механизмы могут объяснить наблюдаемую связь, было бы трудно отнести увеличение перинатальных осложнений к повышению концентрации гемоглобина у женщин с гипертензивными расстройствами, вызванными беременностью.

Еще одно заболевание, которое, как известно, повышает концентрацию материнского гемоглобина и вызывает низкую массу тела при рождении, – это курение во время беременности, механизмы которого хорошо известны (28, 40). Нет никаких доказательств того, что наблюдаемая низкая масса тела при рождении у младенцев от курящих матерей является следствием повышенного гемоглобина. Фактически, младенцы, рожденные женщинами, которые жевали табак, также имели низкий вес при рождении (41).

Существующие данные не подтверждают гипотезу о том, что высокие концентрации гемоглобина во время беременности в диапазоне, не классифицируемом как высокие, приводят к неблагоприятным исходам беременности.Наблюдаемые ассоциации между высокими концентрациями гемоглобина и неблагоприятными исходами лучше объяснить первопричинами как повышенного гемоглобина, так и неблагоприятных исходов родов.

РИСК ВЫСОКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА ПРИ ДОБАВЛЕНИИ ЖЕЛЕЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Помимо отсутствия доказательств, подтверждающих причинную связь между высокими концентрациями гемоглобина и неблагоприятными исходами родов, отсутствуют доказательства того, что добавление железа может привести к аномально высоким концентрациям гемоглобина.Это связано с тем, что каждый человек имеет заданную оптимальную концентрацию гемоглобина, и единственная движущая сила, которая может увеличить ее выше заданного значения, – это необходимость поддерживать способность крови переносить кислород (42). Увеличение количества компонентов гемоглобина или красных кровяных телец, включая железо, не приведет к повышению концентрации гемоглобина без движения тканевой гипоксии. Одно свидетельство получено от людей с состояниями перегрузки железом, у которых концентрация гемоглобина не выше, чем у здоровых людей.Кроме того, несколько исследований приема добавок железа у детей и женщин показали, что результирующая средняя концентрация гемоглобина или распределение гемоглобина никогда не превышало таковое в контрольных группах населения, которые были богаты железом (43, 44).

Можно ожидать, что беременные женщины как группа в большинстве групп населения, в том числе в развитых странах, имеют определенную степень дефицита железа; добавка железа может вызвать значительное повышение концентрации гемоглобина у людей с дефицитом железа.Такое повышение концентрации гемоглобина представляет собой коррекцию дефицита железа. Фактически, реакция гемоглобина на добавку железа на сегодняшний день является наиболее надежным методом диагностики железодефицитной анемии у человека или группы населения (44). Обширный опыт испытаний и программ приема добавок железа не подтверждает возможность того, что аномально высокие значения гемоглобина могут быть результатом коррекции дефицита железа.

РИСК ДОБАВКИ ЖЕЛЕЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Хотя аномально высокая концентрация гемоглобина не является риском или следствием приема добавок железа во время беременности, это определенный риск – но без неблагоприятных последствий для исхода беременности – во время беременности. Одним из таких рисков является случайное отравление железом детей раннего возраста в результате приема таблеток железа, предназначенных для кормления матери (45). Острое отравление железом – одно из самых частых случаев случайного отравления со смертельным исходом в детстве в некоторых странах.

Другой риск во многих группах населения заключается в том, что небольшая группа женщин страдает заболеваниями, известными как болезни, вызывающие нагрузку на железо, и может пострадать от избыточного количества железа в долгосрочной перспективе (1, 46). Наиболее распространенными типами заболеваний, вызывающих нагрузку железом в развивающихся регионах, являются тяжелые формы наследственной анемии, например, большая талассемия, а перегрузка железом часто является результатом повторных переливаний крови (47).В таких известных клинических случаях приема препаратов железа можно избежать, но только при наличии сложной лаборатории для диагностики типа анемии. В действительности существует риск того, что вся тяжелая анемия в развивающихся странах будет считаться следствием дефицита железа, независимо от того, является ли он на самом деле, что подвергнет пациентов ненужному лечению железом.

В развитых странах, особенно среди населения преимущественно европейского происхождения, наследственный гемохроматоз является серьезной проблемой.Это генетическое заболевание позволяет больным людям усваивать чрезмерное количество железа. Как только накопление избыточного железа в течение всей жизни достигает критического уровня – часто к среднему возрасту – это может привести к повреждению тканей и органов (48). Для людей с этим заболеванием любое дополнительное количество железа будет способствовать увеличению их нагрузки на железо, включая добавки железа во время беременности. Для практических целей риск причинения вреда женщинам болезнью, связанной с нагрузкой на железо, не является серьезной проблемой в большинстве развивающихся стран; скорее, потребление железа с пищей часто низкое, и серьезная проблема – железодефицитная анемия.

Еще одна проблема, связанная с добавками железа в районах с эндемической малярией, связана с возможным взаимодействием между более высоким уровнем содержания железа и более серьезной формой малярии. Большинство исследований показали, что прием добавок железа связан с большей частотой клинических приступов малярии (49). Однако более недавнее исследование не показало, что риск малярии оправдывает отказ от приема железа (50). Маловероятно, что отказ от приема железа у людей со значительным дефицитом железа когда-либо станет эффективным средством борьбы с малярией.Более подходящим подходом для районов с высоким уровнем эндемичности малярии является обеспечение лечения или профилактики малярии, когда показаны добавки железа.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ НЕЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕКУЩИХ ПРОГРАММ ДОБАВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Существует достаточное количество показаний для приема добавок железа в группах населения, где дефицит железа и связанная с ним анемия являются обычным явлением. Добавка оправдана тем, что умеренная и тяжелая анемия нежелательна (свидетельство дефицита и риска).Соответствующее испытание для проверки эффективности добавок железа в снижении неблагоприятных репродуктивных исходов еще не проводилось. Такая оценка не проводилась, потому что добавление железа во время беременности является стандартной практикой в ​​большинстве стран, и с этической точки зрения женщинам из контрольной группы нельзя отказывать в приеме железа. Эффективность добавок железа в коррекции железодефицитной анемии была продемонстрирована в условиях исследования (доказательства пользы).

Основным фактором, ограничивающим пользу программ приема добавок железа, является отсутствие четких доказательств эффективного снижения материнской анемии в полевых условиях (3, 4).У этой проблемы есть 2 аспекта: один связан с характером добавки, а другой – с работой программы. Во многих развивающихся странах основной причиной того, что дефицит железа является обычным и может быть серьезным, является плохое качество диеты и низкое потребление биодоступного железа (51), не обязательно недостаточное потребление железа с пищей. Лучшим источником биодоступного железа является гемовое железо, которое содержится в мышцах животных (1, 51). Кроме того, на абсорбцию негемового железа могут влиять ингибиторы или усилители.В бедных регионах обычная диета часто состоит в основном из необработанных зерновых продуктов с относительно высоким содержанием фитата, который является известным ингибитором абсорбции железа.

В условиях плохого качества диеты влияют на другие микронутриенты, помимо железа, включая витамин А, цинк, кальций, рибофлавин и витамин B-12, и дефицит некоторых из этих микронутриентов также влияет на тяжесть анемии (27, 51, 52). Таким образом, добавление только железа (и фолиевой кислоты) может быть неэффективным для коррекции пищевой анемии и может решить только часть проблемы, связанной с недостаточностью питательных веществ.Следовательно, там, где часто встречается дефицит нескольких питательных веществ, следует рассмотреть более подходящую формулу добавки с питательными микроэлементами, помимо железа и фолиевой кислоты. Обычно используемые препараты железа и фолиевой кислоты явно подходят для развитых стран, где общая биодоступность пищевого железа довольно высока, а женщины с риском железодефицитной анемии часто имеют большую менструальную кровопотерю (53).

С оперативной точки зрения реализация программ приема добавок железа – непростая задача из-за затрат и множества этапов, включая адекватное общение с медицинскими работниками и будущими матерями (3, 4, 23).Оценки крупномасштабных программ показали, что снижение уровня анемии часто ограничивается из-за нарушения цепочки событий, необходимых для обеспечения надлежащего функционирования программ (3, 4). Возможно, лучшим аргументом против программ приема добавок железа является недостаточная эффективность этих программ в борьбе с материнской анемией в некоторых областях, а не отсутствие медицинских показаний для профилактики дефицита железа и анемии. Более эффективные усилия по обеспечению функционирования программы представляются разумной альтернативой отказу от программ.

Для обеспечения желаемой пользы от предотвращения значительной железодефицитной анемии необходимо приложить усилия для улучшения работы программ приема добавок и улучшения питания железом до беременности (54). Комбинирование других микронутриентов с добавками железа, вероятно, повысит рентабельность программ, поскольку такое же количество усилий будет прилагаться для обеспечения не только железом, но и другими микронутриентами. Это также может повысить эффективность борьбы с анемией, поскольку дефицит других питательных веществ может усугублять бремя анемии.

РЕЗЮМЕ

Воздействие очень низких или очень высоких концентраций гемоглобина на сердечно-сосудистую систему и, как следствие, нарушение доставки кислорода к тканям может напрямую вызвать тяжелую заболеваемость или смертность. Дефицит железа может быть основным фактором, способствующим очень тяжелой анемии, но не существует доказательств того, что очень высокая концентрация гемоглобина является следствием слишком большого количества железа или добавок железа. Клиническое значение низких или высоких концентраций гемоглобина, которые являются менее экстремальными, больше связано с основными состояниями, которые вызывают аномально высокие или низкие концентрации гемоглобина.

Существует достаточно доказательств того, что с точки зрения общего состояния здоровья дефицит железа в питании может привести к умеренной и тяжелой анемии, что нежелательно. Такие данные оправдывают усилия по предотвращению и лечению значительного дефицита железа, включая прием добавок железа во время беременности, когда потребности в железе особенно трудно удовлетворить.

Единственное доказательство риска, связанного с анемией, основано на эпидемиологических исследованиях, которые показали связь между повышенным риском неблагоприятных исходов родов и анемией или железодефицитной анемией.Тем не менее, не было установлено, есть ли какая-либо польза от приема добавок железа во время беременности для предотвращения железодефицитной анемии и, таким образом, уменьшения неблагоприятных исходов беременности. Это отсутствие доказательств не отменяет доказательств в пользу контроля материнской анемии.

Связь между неблагоприятными исходами родов и высокими концентрациями гемоглобина, наблюдаемая в эпидемиологических исследованиях, не доказывает, что высокие концентрации гемоглобина являются прямой причиной таких неблагоприятных исходов (только доказательства риска). Наблюдаемая связь лучше объясняется первопричинами высокой концентрации гемоглобина, такими как гипертонические расстройства во время беременности, которые, как хорошо известно, способствуют неблагоприятным исходам родов, включая низкий вес при рождении ребенка и смерть плода.

Нет никаких доказательств, подтверждающих предположение, что добавки железа во время беременности могут вызывать аномально высокие концентрации гемоглобина, превышающие оптимальный уровень для отдельного человека или группы населения. Восходящее движение гемоглобина – это потребность в доставке кислорода тканям, а не в доставке железа или других ключевых компонентов для производства гемоглобина.

Доказано, что добавки железа во время беременности эффективны в предотвращении железодефицитной анемии. Тем не менее, во многих развивающихся странах необходимо учитывать ограничивающие факторы питания, помимо железа, если мы хотим добиться значимого снижения анемии. Кроме того, для обеспечения эффективности необходимо улучшить операционные аспекты программ приема добавок железа.

ОБСУЖДЕНИЕ

Dr Johnston: Один из рисков, о котором вы не упомянули, связан с выявлением малярии, особенно у беременных женщин.У первородящих очень слабый иммунитет к малярии. Поскольку добавление железа может увеличить риск малярии на ≈10%, первородящие являются группой высокого риска для приема добавок железа.

Д-р Ип: Вопрос о том, могут ли добавки железа ухудшать тяжесть малярии, все еще открыт. Некоторые исследования показывают, что это проблема, в то время как другие нет, но я не думаю, что наличие значительного дефицита питания следует рассматривать как вариант контроля тяжести малярии. В районах, где малярия эндемична или может иметь тяжелые формы, любую программу пищевых добавок, вероятно, также следует сочетать с эффективной программой химиопрофилактики или лечения малярии.

Доктор Раш: Я согласен с комментарием доктора Ипа. Я не думаю, что можно сделать однозначное заявление о том, что железо разоблачает малярию. Мы должны оценить эндемичность малярии, что поможет определить иммунный статус населения.

Г-н Алнвик: Я думал, что существует консенсус, по крайней мере, для маленьких детей, что противомалярийное лечение железом было хорошим и что не было никаких осложнений при пероральном приеме железа. Я думаю, что с парентеральным железом ситуация иная.

Д-р Ип: Я не думаю, что сейчас кто-то обсуждает парентеральное железо как вариант.

Dr Loudon: Когда я начал работать над историческим исследованием материнской смертности, мне было интересно то, что некоторые акушеры, работавшие в 1930-х годах, говорили, что материнская смертность вызвана анемией. Они сказали, что женщины приходили в больницу, и они истекали кровью. Тем не менее, это было неправдой. Во-первых, если бы железодефицитная анемия была более распространена в 1930-х и 1920-х годах, чем сейчас, мы должны были бы увидеть снижение смертности от кровотечений, а мы этого не сделали. Во-вторых, если железодефицитная анемия была важным фактором материнской смертности, она должна была бы быть гораздо более распространенной среди бедных слоев населения в промышленных трущобах, где было известно, что железодефицитная анемия более распространена, чем в профессиональных классах. Однако этого не произошло; было то же самое. Фактически, иногда он был выше в высших классах. В-третьих, во время Великой депрессии 1930-х годов, когда было установлено, что существует много анемии, мне казалось, что мы должны были увидеть рост смертности от кровотечений, но этого не произошло.

Несмотря на то, что это очень грубый и косвенный взгляд на это, если вы построите график смертей от кровоизлияний, график останется неизменным на протяжении второй половины 19 века до появления эргометрина. Как только эргометрин стал доступен, смерть от кровоизлияния начала падать. Когда переливание крови стало широко доступным для населения, то есть во время Второй мировой войны, количество смертей, связанных с кровотечением, также снизилось. Еще один значительный спад произошел, когда главный санитарный врач Министерства здравоохранения в начале послевоенного периода ввел правило для летных отрядов, отправляемых на случай кровотечений.Это правило заключалось в том, что ни одну женщину нельзя переводить в больницу без установки капельницы. Три элементарных и клинических фактора – эргометрин, переливание крови и правило для летных отрядов – предполагают, что железодефицитная анемия, по всей видимости, не входит в историческую картину материнской смертности, связанной с кровотечением, на грубой основе.

Я бы ни на мгновение не подумал, что это была хорошая идея ввести в конце 1930-х годов рутинное введение железа для женщин.Однако я не думаю, что анемия была основным фактором материнской смертности в Великобритании в период до и сразу после Второй мировой войны. Это заставляет меня задаться вопросом, может ли железодефицитная анемия быть основным фактором в развивающихся странах.

Д-р Раш: Комментарий к проблеме комитета по этике. Я входил в комитет, который написал отчет Института медицины за 1993 год. Мы не рекомендовали рутинный прием добавок железа во время беременности в США. Таким образом, существует определенная поддержка отказа от приема добавок железа во время беременности.Испытание Hemminki было избирательным по сравнению с рутинным использованием железа [Murray MJ, Murray AB, Murray MB, et al. Неблагоприятное влияние восполнения запасов железа на течение некоторых инфекций. Br Med J 1978; 2: 1113–5; Менендес К., Кахигва Э., Хирт Р. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание добавок железа и химиопрофилактики малярии для профилактики тяжелой анемии и малярии у младенцев Танзании. Lancet 1997; 350: 844–9; Хемминки Э., Уски А., Копонен П. и др. Добавки железа во время беременности – опыт рандомизированного исследования с участием медицинского персонала.Control Clin Trials 1989; 10: 290–8]; не было плацебо. Клиницисты могли лечить по своему усмотрению. Это было очень мощное испытание, и это почти наверняка модель для всех будущих испытаний. Плацебо-контролируемое исследование маловероятно. Хотя связь между высокой концентрацией гемоглобина и неблагоприятным исходом беременности, вероятно, лучше всего объясняется недостаточным увеличением объема плазмы, это не было напрямую продемонстрировано. Гемоглобин в третьем триместре 130 или 140 г / л может быть вызван пероральными добавками железа.Этот уровень связан с неблагоприятными исходами как для матери, так и для плода. Эти вопросы требуют тщательного и интенсивного дальнейшего изучения.

Наконец, что наиболее важно, мы объединяем 2 проблемы. Один из них касается того, активно ли мы решаем тяжелую анемию. Другой вопрос – продолжаем ли мы принимать обычные добавки для всех женщин. Это отдельные вопросы, и при наличии достаточных ресурсов мы могли бы реализовать обе программы. Ясно, что женщины с тяжелой анемией гораздо более подвержены многим опасностям во время беременности, чем женщины с легкой или умеренной анемией; действительно, остается недоказанным наличие какого-либо дополнительного риска для людей с легкой или умеренной анемией. Регулярный, универсальный, неконтролируемый прием перорального железа вряд ли принесет большую пользу женщинам с тяжелой анемией. Данные из Малави, представленные сегодня утром, подтверждают, что тяжелая анемия обычно возникает не только из-за дефицита железа в пище [van den Broek EN, Letsky EA. Этиология анемии при беременности на юге Малави. Am J Clin Nutr 2000; 72 (доп.): 247S – 56S]. Тяжелая анемия имеет несколько причин гораздо чаще, чем анемия средней или легкой степени.

Dr Yip: Предположим, что у вас нормальное распределение гемоглобина для женщин во втором триместре беременности при нормальных здоровых условиях.Что касается высокого уровня гемоглобина, предположим, что средняя концентрация гемоглобина в популяции составляет ≈140 г / л. Для меня женщина из так называемого нормального здорового населения с концентрацией гемоглобина в верхних конечностях не подвержена риску. Женщина, у которой нормальная концентрация гемоглобина, когда она совершенно здорова, но из-за какого-либо заболевания (например, эмфиземы легких) имеет сдвиг гемоглобина со 120 до 140 г / л, находится в группе риска. Это потому, что у нее есть какое-то первичное заболевание, которое ставит ее в другое положение – ее повышенное значение 140 г / л сильно отличается от такового у человека, у которого обычно гемоглобин составляет 140 г / л.Это работает на обоих концах распределения.

Dr Rush: Я считаю, что это гипотеза, и прошу только проверить ее.

Dr Martorell: Я хочу вернуться к вопросу о смертельном риске смертельного исхода от кровотечения, потому что часто читают о взаимосвязи между анемией и кровоизлиянием. Что касается умеренной анемии, предполагается, что она может быть связана со смертностью от кровотечения. Не могли бы вы прокомментировать это возможное взаимодействие, а также, существует ли больше литературы за пределами женщин и беременности, просто связывающей анемию с риском потери крови от X, Y и Z у мужчин и женщин?

Dr Yip: Это всегда было предположением здравого смысла, но мне неизвестны проспективные исследования женщин с различной степенью анемии, а также частота послеродовых кровотечений или выживаемость после этого. Некоторые исследования намекали на связь, но ни одно четко не установило связи. Здравый смысл, например, не позволит хирургам оперировать пациентов с концентрацией гемоглобина <80 или 90 г / л, потому что они знают, что послеоперационная или интраоперационная смертность будет выше.

Г-н Алнвик: В Соединенных Штатах было проведено многоцентровое испытание с участием 2000 взрослых пациентов мужского и женского пола, все из которых отказались от переливания крови после операции по всем причинам. Наблюдалась замечательная линейная связь между концентрацией гемоглобина и риском хирургической смертности и заболеваемости через 30 дней после операции.

Dr Fleming: Исследование, на которое ссылается г-н Алнвик, показало увеличение смертности при гемоглобине <80 г / л и кровопотере> 500 мл без переливания крови.

Dr van den Broek: Большинство женщин в развивающихся странах умирают от послеродового кровотечения, и в литературе есть некоторые свидетельства того, что матка сокращается хуже, если женщина страдает анемией [Goepel E, Ulmer HU, Neth RD. Преждевременные схватки и значение сывороточного ферритина во время беременности.Gynecol Obstet Invest 1988; 26: 265–73; Ulmer HU, Goepel E. Анемия, ферритин и преждевременные роды. J Perinat Med 1988; 16: 459–65]. Это требует дальнейших исследований и будет более прямой связью, потому что не все идут на операцию.

ССЫЛКИ

1

Ип

R

,

Dallman

PR

.

Утюг

. В:

Ziegler

E

,

Filer

J

., Eds.

Современные знания в области питания.

7 изд.

Вашингтон, округ Колумбия

:

ILSI Press

,

1996

:

277

92

2

Rush

D

.

Питание и материнская смертность в развивающихся странах

.

Am J Clin Nutr

2000

;

72

(

доп.

):

212S

40S

.3

Sloan

NL

,

Jordan

EA

,

Winikoff

B

.

Имеет ли значение добавка железа?

Арлингтон, Вирджиния

:

Джон Сноу, Инк.

,

1992

.(

Рабочий документ № 15, Проект «Забота о матери»

.) 4

Ип

R

.

Добавки железа во время беременности: насколько это эффективно?

Am J Clin Nutr

1996

;

63

:

853

5

,5

Labarthe

DR

,

Stallones

RA

.

Эпидемиологический вывод

. В:

Rothman

KJ

., Ed.

Причинный вывод.

Chestnut Hills, MA

:

Epidemiology Resources Inc

,

1988

:

15

77

6

Garn

SM

,

Ridella

SA

,

Petzold2

Ф

.

Гематологический уровень матери и исходы беременности

.

Семин Перинатол

1981

;

5

:

155

62

,7

Мерфи

JF

,

О’Риордан

J

,

Newcombe

RG

,

Coles

EC

EC

Coles

EC

.

Зависимость уровня гемоглобина в первом и втором триместрах от исхода беременности

.

Ланцет

1986

;

1

:

992

5

.8

Lu

ZM

,

Goldenburg

RL

,

Cliver

SP

,

Резак

G

,

Blankson

ML

.

Взаимосвязь между гематокритом матери и исходом беременности

.

Obstet Gynecol

1991

;

71

:

190

4

,9

Рулевое управление

P

,

Алам

MA

,

Wadsworth

J

,

Welch

A

.

Связь между концентрацией материнского гемоглобина и массой тела при рождении у разных этнических групп

.

BMJ

1995

;

310

:

489

91

.10

Гален

RS

,

Гамбино

SR

.

За пределами нормы: прогностическая ценность и эффективность медицинской диагностики.

Нью-Йорк

:

John Wiley & Sons

,

1975

.11

Yip

R

,

Johnson

C

,

Dallman

PR

.

Возрастные изменения лабораторных показателей, используемых для диагностики анемии и дефицита железа

.

Am J Clin Nutr

1984

;

39

:

427

36

.12

Центры по контролю за заболеваниями

.

Критерии CDC для анемии у женщин детского и детородного возраста

.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1989

;

38

:

400

4

,13

Liberman

E

,

Ryan

KJ

,

Monson

RR

,

Schoenbaum

SC

Факторы риска, определяющие расовые различия в частоте преждевременных родов

.

N Engl J Med

1987

;

317

:

743

8

.14

Klebanoff

MA

,

Shiono

PH

,

Berendes

HW

,

Rhodes

G

Факты и артефакты об анемии и преждевременных родах

.

JAMA

1989

;

262

:

511

5

.15

DeMaeyer

EM

.

Профилактика и контроль железодефицитной анемии с помощью первичной медико-санитарной помощи.

Женева

:

Всемирная организация здравоохранения

,

1989

,16

Варат

MA

,

Адольф

RJ

,

Fowler

NO

.

Сердечно-сосудистые эффекты анемии

.

Am Heart J

1972

;

83

:

415

26

.17

Росс

JS

,

Thomas

EL

.

Железодефицитная анемия и материнская смертность.

Вашингтон, округ Колумбия

:

Академия развития образования

,

1996

. (

ПРОФИЛИ 3 Рабочие заметки Серии № 3

.) 18

Erslev

AJ

.

Клинические проявления нарушений эритроцитов

. В:

Williams

WJ

,

Butler

E

,

Erslev

AJ

,

Lichtman

MA

., ред.

Гематология.

3-е изд.

Нью-Йорк

:

МакГроу-Хилл

,

1983

:

58

62

19

Поллок

A

,

Коттер

КП

.

Транспорт кислорода при анемии

.

Br J Haematol

1973

;

25

:

631

42

.20

Витери

FE

,

Гарсия-Ибаньес

R

,

Торунь

B

.

Анемия и физическая работоспособность

.

Clin Haematol

1974

;

3

:

609

26

,21

Winslow

RM

,

Monge

CC

., Eds

Гипоксия, полицитемия и хроническая горная болезнь.

Балтимор

:

Johns Hopkins University Press

,

1987

.22

Beutler

E

.

Распространенные анемии

.

JAMA

1988

;

259

:

2433

7

,23

ип

R

.

Проблема улучшения питания железом: ограничения и возможности основных подходов к вмешательству

.

евро J Clin Nutr

1997

;

51

:

S16

24

.24

Pawlowski

ZS

,

Schad

GA

,

Stott

GJ

.

Анкилостомоз и анемия: подход к профилактике и борьбе.

Женева

:

Всемирная организация здравоохранения

,

1991

,25

Stoltzfus

RJ

,

Albonico

M

,

Chwaya

HM

и др.

Hemoquant определение кровопотери, связанной с анкилостомами, и ее роли в дефиците железа у африканских детей

.

Am J Trop Med Hyg

1996

;

55

:

399

404

.26

Hercherg

S

,

Galan

P

,

Chauliac

M

,

Zohoun

I 9000-Ra .

Состояние железа и воспалительные процессы у детей с анемией

.

J Trop Pediatr

1987

;

33

:

168

72

,27

Сухарно

D

,

West

CE

,

Karyadi

D

,

Hautvast

GAJ

.

Для борьбы с пищевой анемией у беременных женщин в Западной Яве, Индонезия, необходимы не только добавки с железом, но и с витамином А

.

Ланцет

1993

;

342

:

1325

8

,28

Эрслев

AJ

.

Вторичная полицитемия (эритроцитоз)

. В:

Williams

WJ

,

Butler

E

,

Erslev

AJ

,

Lichtman

MA

., Eds.

Гематология.

3-е изд.

Нью-Йорк

:

МакГроу-Хилл

,

1983

:

673

84

29

Уртадо

A

.

Некоторые клинические аспекты жизни на большой высоте

.

Ann Intern Med

1960

;

53

:

247

58

.30

Nordenberg

DF

,

Yip

R

,

Binkin

NJ

.

Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и диагностика анемии

.

JAMA

1990

;

264

:

1556

9

.31

Адамсон

JW

,

Fialkow

PJ

,

Murphy

S

,

Stein

000

JW

JW

Истинная полицитемия: стволовые клетки и вероятное клональное происхождение болезни

.

N Engl J Med

1976

;

295

:

913

6

.32

Эрслев

AJ

.

Относительная полицитемия (эритроцитоз)

. В:

Williams

WJ

,

Butler

E

,

Erslev

AJ

,

Lichtman

MA

., Ed.

Гематология.

3-е изд.

Нью-Йорк

:

McGraw-Hill

,

1983

:

684

6

33

Pritchard

JA

.

Изменение объема крови при беременности и родах

.

Анестезиология

1965

;

26

:

393

9

.34

Pritchard

JA

,

Cunningham

FG

,

Pritchard

SA

.

Протокол лечения эклампсии в Мемориальной больнице Паркленд: оценка 245 случаев

.

Am J Obstet Gynecol

1984

;

148

:

951

63

.35

Heilman

L

,

Siekmann

U

,

Schmid-Schonbein

H

,

Ludwig

.

Гемоконцентрация и преэклампсия

.

Arch Gynecol

1981

;

231

:

71

87

,36

Koller

O

,

Sandvei

R

,

Sagen

N

.

Высокий уровень гемоглобина во время беременности и риск для плода

.

Int J Gynaecol Obstet

1980

;

18

:

53

6

.37

Husiman

A

,

Aranoudse

JG

.

Повышенная концентрация гемоглобина во 2-м триместре беременности, позже осложненной гипертонией и задержкой роста: ранние доказательства уменьшения объема плазмы

.

Acta Obstet Gynecol Scand

1986

;

65

:

605

8

.38

Goodlin

RC

,

Quaife

MA

,

Driksen

JW

.

Значение, диагностика и лечение материнской гиповолемии, связанной с материнскими заболеваниями плода

.

Семин Перинатол

1981

;

5

:

163

74

.39

Gunningham

FG

.

Гипертонические расстройства при беременности

. В:

Eastman

NJ

,

Hellman

LM

., ред.

Акушерство Уильямса.

19 изд.

Norwalk, CT

:

Appleton and Lange

,

1993

:

763

818

40

Институт медицины

.

Профилактика низкой массы тела при рождении.

Вашингтон, округ Колумбия

:

National Academy Press

,

1985

.41

Кришнамурти

S

,

Джоши

S

.

Гендерные различия и низкий вес при рождении при употреблении бездымного табака матерью во время беременности

.

J Trop Pediatr

1993

;

39

:

253

4

.42

Finch

CA

,

Lenfant

C

.

Перенос кислорода человеком

.

N Engl J Med

1972

;

286

:

407

15

.43

Ип

R

,

Stoltzfus

RJ

,

Simmons

WK

.

Оценка распространенности и характера дефицита железа среди населения: полезность сравнения распределения гемоглобина

. В:

Hallburg

L

,

Nils-Georg

A

., Eds.

Железо для здоровья и болезней.

Лондон

:

John Libbey & Co

,

1996

:

31

48

44

Freire

WB

.

Гемоглобин как предиктор ответа на терапию железом и его использование в скрининге и оценке распространенности

.

Am J Clin Nutr

1989

;

50

:

1442

9

.45

Баннер

W

Jr,

Тонг

TG

.

Отравление железом

.

Pediatr Clin North Am

1986

;

33

:

393

409

.46

Halliday

JW

,

Powell

LW

.

Перегрузка железа

.

Semin Hematol

1982

;

19

:

42

53

.47

Pippard

MJ

.

Перегрузка вторичного железа

. В:

Brock

J

,

Halliday

JW

,

Pippard

MJ

,

Powell

LW

. , Eds.

Метаболизм железа при здоровье и болезнях.

Лондон

:

WB Saunders

,

1994

:

271

309

48

Пауэлл

LW

,

Jazwinska

E

,

000 Hall Jay

Перегрузка первичного железа

. В:

Brock

J

,

Halliday

JW

,

Pippard

MJ

,

Powell

LW

., Eds.

Метаболизм железа при здоровье и болезнях.

Лондон

:

WB Saunders

,

1994

:

227

70

49

Brabin

BJ

.

Роль малярии в алиментарной анемии

. В:

Dorman

SJ

,

Zlotkin

S

., ред.

Нутриционные анемии.

Нью-Йорк

:

Raven Press

,

1992

:

65

80

50

Menedez

C

,

Todd

J

,

Alonso

PL

Влияние добавок железа во время беременности, принимаемых традиционными акушерами, на распространенность анемии и малярии

.

Trans R Soc Trop Med Hyg

1994

;

88

:

590

3

.51

Allen

LH

,

Ahluwalia

N

.

Улучшение статуса железа с помощью диеты: применение знаний о биологической доступности железа с пищей в человеческих популяциях.

Арлингтон, Вирджиния

:

OMNI Project / John Snow, Inc

,

1997

.52

Bloem

МВт

.

Взаимозависимость витамина А и железа: важная связь для программ борьбы с анемией

.

Proc Nutr Soc

1995

;

54

:

501

8

.53

Hallberg

L

,

Hulthen

L

,

Bengston

C

,

Lapidus

L

,

Lindstedt

G

.

Баланс железа у менструирующих женщин

.

евро J Clin Nutr

1995

;

49

:

200

7

.54

Витери

FE

.

Еженедельно по сравнению с ежедневным добавлением железа

.

Am J Clin Nutr

1996

;

63

:

610

2

().

© 2000 Американское общество клинического питания

11.5: Железодефицитная анемия – Medicine LibreTexts

Железодефицитная анемия диагностируется по характерным признакам и симптомам и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови. Есть три стадии дефицита железа. Первая стадия – истощение запасов железа, при котором запасы железа становятся низкими, а уровень ферритина снижается.Обычно нет никаких сопутствующих признаков или симптомов того, что уровень железа снижается. На второй стадии железодефицитного эритропоэза снижается уровень трансферрина, что приводит к снижению транспорта железа. Срок изготовления гема сокращается. Ощущение низкого уровня энергии, снижение способности выполнять физическую работу, замедление когнитивных функций – признаки развития анемии. В некоторых редких случаях может возникнуть пика – аппетит к льду, глине, пасте и другим непищевым продуктам. Последняя стадия – железодефицитная анемия.Он характеризуется низкой концентрацией гемоглобина с небольшими (микроцитарными) бледными (гипохромными) эритроцитами. Симптомы включают утомляемость при нагрузке, слабость, головные боли, апатию, бледность, плохую устойчивость к холоду, низкую физическую работоспособность и плохую иммунную функцию.

Для оценки уровня железа необходимо несколько различных анализов крови. Врач должен решить, является ли анемия результатом дефицита железа или других питательных веществ, таких как фолиевая кислота или витамин B 12 . К ним относятся следующие:

  • Сывороточное железо, которое является плохим показателем уровня железа
  • Ферритин сыворотки, который указывает на состояние хранения и является хорошим показателем раннего дефицита
  • Трансферрин, который может указать на прогрессирующую недостаточность.Общая железосвязывающая способность и насыщение трансферрина могут быть измерены
  • Гематокрит, который не является хорошим показателем статуса железа
  • Гемоглобин – поздний индикатор дефицита железа
  • Протопорфирин эритроцитов, который определяет негемовый, не входящий в комплекс протопорфирин в крови. Используется для измерения, если в крови слишком мало железа или слишком много свинца.
  • Средний объем клеток (MCV) измеряет средний размер эритроцитов. При некоторых анемиях эритроциты меньше.
  • Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC)
  • Биопсия печени и костного мозга – очень инвазивная и редко проводится для оценки статуса железа.

Несколько разных групп подвержены риску развития анемии. Железо теряется через желудочно-кишечный тракт, мочу, пот или кожу. Если у вас есть хронические изменения в одной из этих систем, вы можете столкнуться с риском развития дефицита железа. Менструирующие женщины и растущие люди, такие как младенцы, дети, подростки и беременные женщины, имеют повышенные потребности в железе, которые не всегда удовлетворяются их диетой.Сообщалось о хронической анемии при физической нагрузке, но причина неизвестна. Это может быть связано с увеличением объема крови, повреждением эритроцитов (гемолиз при ударе стопы) или потерей потоотделения. У людей с чрезмерной кровопотерей может развиться анемия. Язвы, раны, хирургическое вмешательство, инфекции и регулярная сдача крови могут способствовать чрезмерной кровопотере. Вегетарианцам требуется больше железа, чем людям, которые включают в свой рацион продукты животного происхождения, и им следует соблюдать осторожность, чтобы потреблять достаточное количество железа. Наконец, люди, живущие в развивающихся странах, более склонны к развитию дефицита железа.

Анемию чаще всего лечат с помощью добавок железа и увеличения потребления продуктов с высоким содержанием железа. Добавки железа имеют некоторые побочные эффекты, включая тошноту, запор, диарею, рвоту и боль в животе. Снижение дозы сначала, а затем постепенное увеличение до полной, часто сводит к минимуму побочные эффекты добавок железа.

См. Таблицу 10.5.1 относительно хороших пищевых источников железа. Поглощение железа изменяется в зависимости от потребности вашего организма; он выше, если у вас мало железа. Несмотря на то, что ваше тело может регулировать усвоение железа, усваивается менее 35% того, что вы едите, и колеблется в пределах от 2 до 35%. Гемовое железо усваивается более эффективно – 25%, чем негемовое – 17%. Есть несколько способов улучшить усвоение негемового железа. Избегание продуктов и напитков с высоким содержанием фитатов, а также чая (который содержит дубильную кислоту и полифенолы, которые ухудшают усвоение железа), важно для людей с железодефицитной анемией. Употребление диетического источника витамина С одновременно с железосодержащими продуктами улучшает всасывание негемового железа в кишечнике.Кроме того, неизвестные соединения, которые, вероятно, находятся в мышечной ткани мяса, птицы и рыбы (фактор MFP), увеличивают абсорбцию железа как из гемовых, так и из негемовых источников. Эти факторы не выявлены. См. Таблицу 10.6.2, где указаны другие усилители и ингибиторы всасывания железа.

Избыток кальция, цинка, фосфора и марганца в рационе может мешать усвоению железа. Антациды повышают pH желудка, что снижает всасывание железа. Помните, что кислота превращает трехвалентное железо в двухвалентное, что улучшает растворимость и абсорбцию воды.

Еще один способ увеличить потребление железа – готовить с использованием железной посуды, но количество железа, выщелоченного из сковороды в пищу, зависит от нескольких факторов. Во-первых, кислотность пищи; чем более кислая пища, тем больше железа попадает в нее. Во-вторых, чем дольше вы оставите пищу для приготовления в железной посуде, тем больше железа будет в ней. Белая мука обогащена железом, которое может внести значительное количество железа в рацион, если вы едите много продуктов, приготовленных из обогащенной белой муки.В противном случае есть источники железа получше.

Таблица 10.5.1: Пищевые источники железа
Миллиграммы на порцию Процент RDA (мужчины) Процент RDA (женщины)
Устрицы (3 унции) 13,20 165 73
Говяжья печень (3 унции)) 7,50 94 42
Чернослив (½ ц. ) 5,20 65 29
Моллюски (2 унции) 4,20 53 23
Грецкие орехи (½ гр.) 3,75 47 21
Нут (½ гр.) 3,00 38 19
Хлопья отрубей (½ c.) 2,80 37 16
Жаркое из свинины (3 унции) 2,70 34 15
Изюм (½ ц. ) 2,55 32 14
Ростбиф (3 унции.) 1,80 23 10
Горошек зеленый (½ ц.) 1,50 19 8
Арахис (½ ц.) 1,50 19 8
Зеленая фасоль (½ ц.) 1,00 13 6
Яйцо (1) 1. 00 13 6

Источник: Медицинский центр Университета Мэриленда. “Утюг.” © 2011 Медицинский центр Университета Мэриленда (УГМК). Все права защищены. www.umm.edu/altmed/articles/iron-000309.htm#ixzz2BIykoCPs.

Таблица \ (\ PageIndex {2} \): Усилители и ингибиторы абсорбции железа
Усилитель Ингибитор
Мясо Фосфат
Рыба Кальций
Птица Чай
Морепродукты Кофе
Желудочная кислота Кола
Соевый белок
Высокие дозы минералов (антацидов)
Отруби / волокна
Фитаты
Оксалаты
Полифенолы

Профилактика железодефицитной анемии

У детей раннего возраста железодефицитная анемия может вызывать серьезные длительные двигательные, умственные и поведенческие нарушения. В Соединенных Штатах высокая заболеваемость железодефицитной анемией у младенцев и детей была серьезной проблемой общественного здравоохранения до начала 1970-х годов, но теперь заболеваемость значительно снизилась. Это достижение было достигнуто путем проведения скрининга детей грудного возраста на железодефицитную анемию в секторе здравоохранения в качестве общей практики, пропаганды обогащения детских смесей и каш железом и их распределения в программах дополнительного питания, например, в рамках программы для женщин и младенцев. , и Дети (WIC).Также поощрялось грудное вскармливание, добавление железа и отсрочка введения коровьего молока по крайней мере в течение первых двенадцати месяцев жизни. Эти методы применялись во всем социально-экономическом спектре, и к 1980-м годам количество случаев железодефицитной анемии у младенцев значительно снизилось. Пришлось вводить другие решения для маленьких детей, которые больше не кормились грудным молоком или обогащенными смесями и потребляли коровье молоко. Родителям были предложены следующие решения: обеспечить рацион, богатый источниками железа и витамина С, ограничить потребление коровьего молока до менее двадцати четырех унций в день и поливитамины, содержащие железо.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Хотя в острых ситуациях могут потребоваться добавки, лучший способ увеличить потребление железа – это правильное питание. Изображение использовано с разрешения (общественное достояние; это изображение было выпущено Национальным институтом рака, входящим в Национальные институты здравоохранения).

В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Всемирный банк утверждает, что ежегодно от анемии умирает миллион человек, и большинство из них происходит в Африке и Юго-Восточной Азии.Всемирный банк называет пять ключевых мероприятий по борьбе с анемией:

  • Обеспечьте группы риска препаратами железа.
  • Обогащите основные продукты питания железом и другими питательными микроэлементами, дефицит которых связан с анемией.
  • Предотвратить распространение малярии и вылечить сотни миллионов больных.
  • Обеспечьте надкроватную сетку, обработанную инсектицидами, для предотвращения паразитарных инфекций.
  • Лечить заражения паразитами-червями в группах высокого риска.

Кроме того, продолжается расследование относительно того, является ли поставка посуды из железа для групп риска эффективной в профилактике и лечении железодефицитной анемии.

Основные выводы

  • Железодефицитная анемия – это состояние, которое развивается из-за недостаточного уровня железа в организме, что приводит к уменьшению количества красных кровяных телец, содержащих меньшее количество гемоглобина. Он диагностируется на основании характерных признаков и симптомов и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови.Анемию чаще всего лечат с помощью добавок железа и увеличения потребления продуктов с высоким содержанием железа.
  • Основными причинами дефицита железа во всем мире являются паразитарно-глистные инфекции кишечника (вызывающие чрезмерную кровопотерю), малярия, паразитарное заболевание, вызывающее разрушение красных кровяных телец, и недостаток железа в рационе.
  • Младенцы, дети, подростки и женщины являются группами населения, наиболее подверженными риску железодефицитной анемии во всем мире по всем причинам.
  • В прошлом в Америке железодефицитная анемия была распространена среди младенцев и маленьких детей. После введения скрининга младенцев, обогащения смесей и продуктов питания и обучения родителей обеспечению диеты, богатой железом, железодефицитная анемия в этой стране значительно снизилась.
  • В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Решения по снижению распространенности железодефицитной анемии в развивающемся мире включают предоставление пищевых добавок целевым группам населения, обогащение продуктов питания железом и другими полезными для крови микроэлементами, предотвращение распространения малярии, лечение паразитарных инфекций и предоставление посуды из железа людям с высоким риском населения.
  • Организм выделяет мало железа, поэтому его способность к накоплению в тканях и органах значительна. Накопление железа в определенных тканях и органах может вызвать множество проблем со здоровьем у детей и взрослых, включая сильную усталость, артрит, боли в суставах и тяжелую токсичность для печени и сердца.

Обсуждение стартеров

  1. Придумайте две гипотезы о том, почему так важно, чтобы кровь постоянно обновлялась.
  2. Обсудите эффективность и стоимость некоторых возможных решений по ликвидации железодефицитной анемии во всем мире.

    Определение и распознавание различных типов анемии, общих для онкологической практики

    3 августа 2011 г.

    Читать 6 мин.


    ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

    Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

    Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся

    Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

    Вернуться в Хилио

    На протяжении всей своей карьеры гематологи и онкологи, вероятно, будут
    подвергается воздействию многих пациентов с анемией, наиболее часто встречающейся кровью
    расстройство, связанное с системными заболеваниями. 1 Хотя их много
    формы анемии, определяемые как снижение циркулирующей красной крови
    клетки, 2,3 сгруппированы патофизиологические причины состояния
    всего на три категории. 2 Во-первых, анемия может быть вызвана
    снижение выработки нормальных и функционирующих эритроцитов. Во-вторых,
    анемия может быть вызвана разрушением эритроцитов и, наконец, анемией
    может быть результатом кровопотери. 2

    Гематологи и онкологи выявляют больных анемией из
    все это патофизиологическое происхождение. Следовательно, способность распознавать
    признаки и симптомы состояния и понять этиологию и
    патофизиология важна для рекомендаций соответствующих
    управление. 2 Кроме того, важно для распознавания знаков и
    симптомы информируют пациентов об анемии на раннем этапе, чтобы пациенты
    уполномочены принимать активное участие в их уходе и информировать врача о
    их статус.

    Этиология анемии у онкологических больных

    Выявление и лечение анемии у онкологических больных может быть сложной задачей
    потому что происхождение состояния может быть многофакторным. 2

    Анемия у онкологического пациента может быть результатом злокачественного новообразования
    само, лечение, назначенное для злокачественного новообразования, или несвязанный
    основное состояние. Подавление выработки красных кровяных телец может быть
    вызвано раковыми клетками, проникающими в костный мозг, или миелотоксическими
    химиотерапевтические средства. Анемия из-за разрушения красных кровяных телец может
    возникают из-за воспалительных цитокинов, продуцируемых опухолью, или
    гемолиз 2 из химиотерапевтических агентов, таких как оксалиплатин,
    флударабин и интерферон. 4

    Анемия также может возникнуть в результате острой или хронической кровопотери,
    недостаточность питания – не редкость у онкологических больных – и
    гемолиз или воспалительные цитокины, связанные с хроническим
    болезнь. 5 Кроме того, функциональное состояние плохое, 6 низкое
    гемоглобин (Hb) на исходном уровне, в анамнезе облучение более 20% тела,
    переливание в анамнезе, возраст 7 , возраст 8
    потеря, 9 метастатическая болезнь, предшествующая миелосупрессивная терапия, легочные
    болезнь 6 и сопутствующее заболевание сердца 2 – все относятся к группе риска
    факторы, увеличивающие вероятность развития анемии у пациента во время
    лечение рака.

    Наконец, анемия также может быть связана с характеристиками пациента, которые
    не обязательно связано с раком или лечением рака. 2
    Серповидно-клеточная анемия и талассемия – это два типа врожденной анемии.
    с рождения. В некоторых случаях, когда у человека уже есть анемия, рак
    диагноз может усугубить тяжесть анемии. 2,9,10

    Признаки и симптомы

    Хотя низкий уровень гемоглобина может быть первым признаком анемии, он должен
    побудить врачей провести тщательный сбор анамнеза пациента и
    экспертиза.На более широком уровне поставщик медицинских услуг должен спросить
    пациент о начале и продолжительности симптомов, семейный анамнез,
    сопутствующие заболевания и любые лекарства, которые он или она принимает в настоящее время
    принимая. 2

    Обследование на более специфические симптомы также необходимо в качестве
    снижение уровня эритроцитов, что снижает перенос кислорода
    емкость крови, может в конечном итоге привести к гипоксии и гипоксемии, в конечном итоге
    оказывает влияние на многие биологические системы и системы органов. 9,11,12
    Эти эффекты будут проявляться в виде определенных распознаваемых признаков и симптомов
    анемия, включая утомляемость, вялость, одышку, бледность кожи,
    учащенное сердцебиение и мягкий систолический шум. 13

    Однако симптомы могут сильно различаться, поскольку анемия может поражать очень многих людей.
    различные системы органов, включая неврологическую систему (например, усталость, сон
    расстройства, нарушение когнитивной функции, депрессия), иммунной системы (например,
    нарушение функции Т-клеток и макрофагов), кардиореспираторной функции (например,
    тахикардия, учащенное сердцебиение, одышка) и многое другое (например, бледность кожи, жидкость
    удержание).У пациентов могут проявляться мочеполовые симптомы, в том числе потеря
    либидо или менструальные проблемы, или они могут проявляться желудочно-кишечными симптомами
    такие как анорексия, тошнота или нерегулярный стул. 11,12

    Гемоглобин

    Анемия обычно является проявлением другого основного
    проблема. 2,14 Национальная комплексная онкологическая сеть по анемии
    Члены группы согласились в своих рекомендациях, что снижение Hb ниже
    11 г / дл требует дальнейшей оценки; 2 однако способность
    пациент терпеть снижение уровня Hb относительно каждого
    «нормальный» уровень гемоглобина пациента. 2,7

    По данным Национального института рака и Национальных институтов
    В области здравоохранения анемию можно разделить на пять степеней. 1 степень, считается легкой
    анемия, составляет Hb от 10 г / дл до нижней границы нормы; анемия 2 степени, или
    умеренная анемия, составляет Hb от 8 до менее 10 г / дл; 3 степень или тяжелая анемия,
    ниже 8 г / дл; 4 степень – опасная для жизни анемия; 5 класс – смерть
    (Таблица). 13 Кроме того, уровни гемоглобина могут варьироваться в зависимости от
    пол пациента и раса / этническая принадлежность, с уровнем гемоглобина на 1-2 г / дл ниже в
    женщины. 15

    Когда гематолог или онколог сталкивается с пациентом, который может
    у вас анемия, важно иметь хороший анамнез, медицинский осмотр и лабораторные исследования
    не только подтвердить анемию, но и определить тип
    анемия. 2

    Лабораторные испытания

    Чтобы помочь определить тип анемии, существует несколько лабораторных тестов.
    что можно использовать. Уровни гемоглобина и гематокрита (Hct) можно проверить путем проведения
    частые общие анализы крови, которые также определяют средний корпускулярный объем
    (MCV). 9

    MCV измеряет средний объем эритроцита. Измерение
    MCV подразделяется на три категории: микроцитарные (<80 мкл), нормоцитарные (80-100 мкл) и макроцитарный (> 100 мкл). 2

    Микроцитарная анемия обычно является результатом дефицита железа, но может
    также быть следствием талассемии. Измерение нормоцитов MCV может указывать на анемию
    из-за кровотечения, недостаточности костного мозга, анемии хронического воспаления или почечной недостаточности
    недостаточность. 2 Наконец, макроцитарный MCV обычно указывает на анемию, вызванную
    к витамину B 12 или дефициту фолиевой кислоты, 2 , но также может
    указывают на первичную синтетическую аномалию костного мозга, которая может возникнуть в
    миелодисплазия. 15

    Кроме того, причину анемии можно сузить, исследуя
    мазок периферической крови пациента. Изучение и знакомство с
    различные типы и морфологии поврежденных эритроцитов могут помочь в
    диагностика анемии. 2 Например, если мазок показывает наличие
    сфероцитов и повышенное количество ретикулоцитов, у пациента может быть
    гемолитическая анемия. 16

    Наконец, основная причина анемии может быть уменьшена
    заказ гваякового теста стула, который помогает исключить потерю крови или костного мозга
    биопсия, которая помогает выявить метастатическое заболевание и гематологические
    злокачественные новообразования. 2,9

    Список литературы

    1. Спивак JL.Кровь при системных нарушениях. Ланцет .
      2000; 355: 1707-1712.
    2. Руководство NCCN по клинической практике в онкологии. Рак и
      Анемия, вызванная химиотерапией. Версия 2.2012. Национальный комплексный рак
      Сетевой сайт.
      http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp.
      Доступ 5 августа 2012 г.
    3. Национальный институт рака. Словарь терминов по раку. Национальный
      Сайт Института рака.
      http://www.cancer.gov/dictionary.Доступ 20 июня 2011 г.
    4. Klap PC, Hemphill RR. Приобретенная гемолитическая анемия. В: Tintinalli JE,
      Stapczynski JS, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD, ред.
      Неотложная медицина Тинтиналли: Комплексное руководство . 7-е
      изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011 г.
      http://accessmedicine.com/content.aspx?aid=6386652. Доступ
      21 февраля 2011г.
    5. Schwartz RN. Анемия у онкологических больных: частота возникновения, причины,
      влияние, управление и использование руководств и протоколов лечения. Am J
      Компания Health Syst Pharm
      . 2007; 64 (приложение 2): S5-S13.
    6. Shelton BK. Варианты лечения для больных раком и
      анемия, связанная с лечением. Adv Stud Nurs . 2006; 4: 109-114.
    7. Hurter B, Буш, штат Нью-Джерси. Анемия, связанная с раком: клинический обзор и
      обновление управления. Клин Дж. Онкол Нурс . 2007; 11: 349-359.
    8. Guralnik JM, Eisenstaedt RS, Ferrucci L, Klein HG, Woodman RC.
      Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в США:
      доказательства высокого уровня необъяснимой анемии. Кровь .
      2004; 104: 2263-2268.
    9. Адамсон JW, Лонго DL. Анемия и полицитемия. В: Fauci AS,
      Браунвальд Э., Каспер Д.Л. и др., Ред. Harrison’s Principles of Internal
      Медицина
      . 17-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2008: 353-363.
    10. Guyton AC, зал JE. Эритроциты, анемия и полицитемия. В:
      Guyton AC, Hall J.E., ред. Учебник медицинской физиологии . 11 изд.
      Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2006: 419-428.
    11. Людвиг Х, Фриц Э.Анемия у онкологических больных. Семин Онкол .
      1998; 25 (приложение 7): 2-6.
    12. Людвиг Х, Штрассер К. Симптоматология анемии. Семин Онкол .
      2001; 28 (приложение 8): 7-14.
    13. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Национальные институты
      Здоровье. Национальный институт рака. Общие терминологические критерии для неблагоприятных
      события (CTCAE). Версия 4.0. Веб-сайт Национального института рака.
      http://evs.nci.nih.gov/ftp1/CTCAE/CTCAE_4.03_2010-06-14_QuickReference_5x7.pdf.
      Опубликовано 28 мая 2009 г. Проверено 9 июня 2011 г.
    14. Hinkel JM, Li EC, Sherman SL. Идеи и перспективы в
      клиническое и оперативное лечение анемии, связанной с раком. J Natl Compr
      Канк Нетв
      . 2010; 8 (приложение 7): S38-S55.
    15. Tefferi A, Hanson CA, Inwards DJ. Как интерпретировать и добиваться
      отклонение от нормы общего количества клеток крови у взрослых. Mayo Clin Proc .
      2005; 80: 923-936.
    16. Marks PW, Розенталь Д.С. Гематологические проявления системных
      болезнь: инфекция, хроническое воспаление и рак.В: Hoffman R, Benz EJ,
      Shattil SJ и др., Ред. Гематология: основные принципы и практика . 5-й
      изд. Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон Эльзевьер; 2009; 2309-2319.


    ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

    Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

    Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся

    Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

    Вернуться в Хилио

    Ятрогенная анемия – обратная сторона анализа крови

    ПОТЕРЯ КРОВИ ПРИ ЛАБОРАТОРНОМ ТЕСТИРОВАНИИ У ВЗРОСЛЫХ

    В начале 1970-х годов врачи, работавшие в отделении коронарной терапии (CCU) одной из больниц Нью-Йорка, были озадачены частотой легкой анемии, развивающейся у их пациентов после поступления в отделение.

    Они предположили, что эта необъяснимая анемия может быть результатом анализа крови, и разработали клиническое исследование [1], чтобы проверить свою гипотезу. Это включало первую попытку формально оценить кровопотерю из-за лабораторных исследований, выявив среднюю суточную кровопотерю 54 ± 17 мл среди исследуемой популяции из 93 пациентов CCU.

    В середине 1980-х Smoller и Kruksall [2] продемонстрировали большую кровопотерю из-за лабораторных исследований среди тяжелобольных по сравнению с другими госпитализированными пациентами.

    Они ретроспективно оценили количество крови, взятой у 100 пациентов (50 пациентов отделения и 50 пациентов интенсивной терапии) во время госпитализации в Бостонскую больницу, и обнаружили, что кровь отбиралась в среднем 1,1 раза в день у пациентов палаты и 3,4 раза в день у пациентов интенсивной терапии. Средняя суточная кровопотеря составила 12,4 мл у пациентов отделения по сравнению с 41,5 мл у пациентов интенсивной терапии.

    Во время пребывания в больнице пациенты потеряли в среднем 175 мл крови в результате анализа крови; средняя общая потеря для пациентов интенсивной терапии составила 762 мл.У 10 из 50 (20%) больных интенсивной терапии общая кровопотеря превышала 1000 мл.

    Совсем недавно проспективное исследование забора крови [3] у 1136 пациентов, находящихся на лечении в 145 отделениях интенсивной терапии по всей Европе, показало, что среднее (SD) количество образцов крови, взятых в день, составляло 4,6 (3,2), а среднее (SD) общее объем крови, взятой за сутки, составлял 41,1 (39,7) мл.

    Ясно, что была очевидна большая вариабельность, но меньшая часть пациентов страдала ежедневными потерями, превышающими 100 мл.

    Wisser и др. [4] обнаружили, что среди 2654 неизбираемых стационарных пациентов в одной немецкой больнице 95% пациентов перенесли полную кровопотерю во время их пребывания в больнице

    Остальные 5% (все пациенты интенсивной терапии) имели общие потери более 200 мл, а 0,7% имели потери более 600 мл во время их пребывания в отделении интенсивной терапии.

    Анализ газов крови – это наиболее часто запрашиваемый анализ крови в отделениях интенсивной терапии, на который приходится до 40% кровопотери из-за диагностических тестов [5].

    Исследование, проведенное в Великобритании [6], показало, что у пациентов интенсивной терапии брали кровь на анализ газов крови в среднем 8 раз в день, и только анализ газов крови показал среднюю суточную кровопотерю 45 мл.

    КЛИНИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ФЛЕБОТОМИИ У ВЗРОСЛЫХ

    Чтобы поместить обсуждаемые здесь кровопотери в контекст, полезно иметь в виду общий объем крови (70 мл / кг массы тела). Таким образом, у взрослого человека (весом около 70 кг) общий объем крови составляет около 5 литров.

    Клетки крови имеют ограниченный срок жизни (эритроциты 120 дней), поэтому костный мозг постоянно вырабатывает около 1% объема крови (50 мл), заменяемого ежедневно.

    Для подавляющего большинства госпитализированных пациентов кровопотеря, связанная с лабораторными исследованиями, обычно не более 5-10 мл за один раз, составляет всего 0,1-0,2% от общего объема крови и недостаточна для клинического эффекта [4 ].

    Однако это не всегда относится к тяжелобольным пациентам, которым требуется более интенсивное наблюдение. Для этих пациентов, у которых кровь может быть взята до 24 раз в день [9], исследования, описанные выше, показывают, что потеря может достигать 100 мл / день, что эквивалентно уменьшению объема крови на 2%.

    Очевидно, что продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии, тяжесть и тип заболевания, а также местные протоколы анализа крови – все это влияет на степень кровопотери из-за лабораторных анализов для конкретных пациентов, но для всех существует потенциальный риск железа. -дефицитная анемия и, как следствие, снижение доставки кислорода к тканям.

    В 1 мл крови содержится 0,5 мг железа; таким образом, флеботомия 50 мл крови означает потерю 25 мг железа. Обычная диета содержит 10-15 мг / день, из которых 10-30% всасывается [7].

    Даже при максимальной абсорбции, когда 4,5 мг / день можно восстановить из диеты, ежедневная флеботомия всего 15 мл крови (потеря железа 7,5 мг) неизбежно приводит к отрицательному балансу железа в течение нескольких дней.

    В организме есть значительные запасы железа (примерно 1000 мг для здоровых взрослых), и анемия не разовьется, пока они не будут исчерпаны.

    Однако очевидно, что запасы железа могут быть серьезно истощены при ежедневной флеботомии в течение длительного периода; пациенты с пониженными запасами железа при поступлении в отделение интенсивной терапии имеют повышенный, чем обычно, риск анемии, связанной с флеботомией.

    Анемия диагностируется, когда концентрация гемоглобина падает ниже 13,5 г / дл (135 г / л) у мужчин и ниже 11,5 г / дл (115 г / л) у женщин. Thavendiranathan и др. [8] исследовали влияние диагностической флеботомии на концентрацию гемоглобина у 380 пациентов, госпитализированных в среднем на 5,6 дня.

    Они показали, что на каждый 1 мл крови, взятой для диагностического тестирования, среднее (SD) снижение гемоглобина составляло 0,07 г / дл (0,001). Таким образом, можно ожидать, что однократный забор 50 мл крови снизит гемоглобин на 0.35 г / дл, и пребывание в отделении интенсивной терапии в течение 10 дней, в течение которых ежедневно отбиралось 30 мл крови, привело бы к падению концентрации гемоглобина примерно на 2 г / дл (20 г / л).

    Особая уязвимость пациентов интенсивной терапии для развития анемии связана не только с кровопотерей в результате диагностической флеботомии, но и с основным критическим состоянием, вызвавшим их госпитализацию, а также с сопутствующими осложнениями, которые обычно возникают во время тяжелой болезни.

    Наиболее частые причины анемии у тяжелобольных, помимо диагностической кровопотери, включают: кровопотерю из-за травмы, хирургического вмешательства или оккультизма (например,г. желудочно-кишечное) кровотечение, сепсис, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и снижение продукции красных клеток костного мозга (притупленный эритропоэтический ответ).

    Все это означает, что анемия является частым признаком критического заболевания, развивающегося у 90% пациентов на третьи сутки после поступления в реанимацию [9]. Примерно у половины этих пациентов анемия имеет достаточную степень тяжести (

    Очень маловероятно, что кровопотеря, связанная с анализом крови, сама по себе приведет к анемии такой степени тяжести, но несколько исследований показали, что это важный фактор, способствующий потребности в переливании крови среди критически больных.

    Von Ahsen и др. [11] определили, что на забор крови приходится 17% кровопотери у 96 пациентов, находящихся на лечении в отделениях интенсивной терапии, в то время как Corwin и др. [12] показывают, что около 50% вариации в количество эритроцитов, перелитых пациентам интенсивной терапии, можно учесть с помощью анализа крови.

    Chant и др. [13] пришли к выводу из исследования флеботомии и необходимости переливания у 155 пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии в течение длительного периода, что «небольшое уменьшение объема флеботомии связано со значительным снижением потребности в переливании крови».

    КЛИНИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ФЛЕБОТОМИИ ДЛЯ НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ

    Среди множества изменений, которые происходят в течение первых нескольких недель жизни, когда младенцы переходят от поддерживаемой среды матки к физиологической независимости, является постепенное падение концентрации гемоглобина с примерно 17 г / дл при рождении до 11 г / дл к 8 неделям жизни. возраст.

    Это вполне нормальное физиологическое снижение гемоглобина более быстрое и тяжелое у недоношенных детей и приводит к так называемой анемии недоношенных, при которой гемоглобин может упасть до 7 мг / дл.Эта предрасположенность к анемии у недоношенных детей может усугубляться ятрогенной кровопотерей.

    Влияние кровопотери в результате лабораторных исследований наиболее велико для большинства недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (

    Это группа пациентов, для которых потребность в частом анализе крови велика, но объем циркулирующей крови невелик. Объем крови на кг массы тела у новорожденных выше, чем у взрослых, но при условии, что объем крови составляет 80-90 мл / кг, у этих очень маленьких и слабых младенцев общий объем крови может составлять всего 50 мл, из которых Отбор всего лишь 1 мл крови снижает объем крови на 2%.

    Widness [14] отмечает, что ежедневная потеря 4-5% объема крови после флеботомии в течение недель сразу после родов не является редкостью в этой группе.

    Официальные исследования [15-17] предполагают еженедельную потерю из-за флеботомии порядка 10-25 мл / кг среди недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г. Это представляет собой уменьшение общего объема крови на 10–30%, что неизбежно увеличивает тяжесть анемии.

    Около 70% детей с очень низкой массой тела при рождении нуждаются в одном или нескольких переливаниях эритроцитов в течение первых нескольких недель жизни, и существует общее мнение, что основной причиной необходимости переливания является потеря крови из-за флеботомии. .

    Эта точка зрения частично основана на исследованиях [17, 18], которые продемонстрировали очень тесную корреляцию между объемом переливаемой крови и объемом крови, взятой для тестирования.

    СНИЖЕНИЕ ПОТЕРЯ КРОВИ ПРИ ЛАБОРАТОРНОМ ТЕСТИРОВАНИИ

    Ятрогенная анемия является изменяемым фактором риска при назначении переливания эритроцитов. Сведение к минимуму риска, связанного с переливанием крови, является клиническим императивом, который подчеркивает необходимость стратегий, направленных на минимизацию диагностической кровопотери в условиях интенсивной терапии.

    Несколько подходов оказались полезными, продемонстрировав, что медсестры, флеботомисты, клиницисты, лабораторный персонал и производители лабораторного оборудования – все они могут внести свой вклад.

    ИЗБЕГАЙТЕ НЕОБХОДИМОГО ТЕСТИРОВАНИЯ

    Есть основания полагать, что лабораторные исследования в отделении интенсивной терапии являются чрезмерными; тесты могут быть заказаны как рутинное дело, а не как необходимость [19]. Принятие письменных основанных на доказательствах руководств по лабораторным тестам может иметь значительный эффект в плане сокращения количества запрашиваемых тестов и обеспечения того, чтобы эти тесты действительно подходили [20, 21].

    Простое предоставление врачам информации о стоимости тестирования может помочь сократить количество ненужных тестов, согласно результатам одного французского исследования [22], а тщательный мониторинг совокупного объема крови, взятой у каждого пациента, может изменить запрос теста.

    ОБСЛУЖИВАНИЕ

    Конечно, важно, насколько это возможно, гарантировать, что пробы крови не будет больше, чем фактически требуется для аналитического процесса.

    Степень передискретизации была подчеркнута Marquis и др. [22], которые изучали практику забора крови в отделении интенсивной терапии для взрослых в течение 10-недельного периода.Они обнаружили, что объем взятой крови был в 4-20 раз больше, чем фактический объем, использованный для анализа.

    Аналогичным образом, аудит практики отбора проб крови в 140 больницах США [23] показал, что лаборатории собирают в среднем на 2,76 мл (т.е. в 8,5 раз) больше, чем фактически требуется для полного анализа крови, и в среднем 1,75 мл (т.е. в 12 раз больше). ) больше, чем фактически требуется для профиля электролита.

    Авторы этого аудита делают вывод, что «большинство лабораторий могут уменьшить объемы сбора без ущерба для способности лаборатории сообщать надежные и своевременные результаты».

    Простым частичным решением проблемы избыточной выборки в отделении интенсивной терапии для взрослых является использование детских пробирок для забора крови. Smoller и др. [24] сообщают о снижении ятрогенной кровопотери на 47% после перехода с обычных пробирок для забора крови на детские.

    СНИЖЕНИЕ ВЫБРОСОВ КРОВИ, ПОЛУЧЕННОЙ С ПОМОЩЬЮ ВНУТРЕННИХ КАТЕТЕРОВ

    В отделениях интенсивной терапии кровь часто берут через постоянный катетер, который чаще всего располагается на лучевой артерии у взрослых и пупочной артерии у новорожденных.

    Проходимость этих катетеров поддерживается промыванием гепарином или физиологическим раствором. Для получения точных результатов важно, чтобы кровь не была загрязнена промывочным раствором, и для этого необходимо слить объем крови (чтобы очистить линию от всех следов промывочного раствора) до взятия крови.

    Обычно рекомендуется минимальный объем отходов порядка 2 мл, но фактический объем зависит от местной практики и, как сообщается, достигает 10 мл [5]. Существует ряд устройств, позволяющих сохранить эту выброшенную кровь и безопасно вернуть ее пациенту после сбора незагрязненного образца [25].

    Рандомизированное контролируемое испытание одного такого устройства на исследуемой популяции из 160 пациентов интенсивной терапии [26] показало, что медиана общей кровопотери из-за диагностического тестирования составила 133 (диапазон 7-1227) мл для 80 пациентов, случайным образом назначенных для анализа крови традиционным способом через артериальную линию, по сравнению с 63 мл (диапазон 0–787) для остальных 80 пациентов, которым было назначено забор крови через артериальную линию, к которой было подключено устройство для консервации.

    В этом исследовании устройство для сохранения крови снизило общую кровопотерю в результате тестирования почти на 50%.

    ТЕСТИРОВАНИЕ НА МЕСТАХ

    Несмотря на все возрастающее значение, тестирование в месте оказания медицинской помощи (POCT) обладает наибольшим потенциалом из всех обсуждаемых здесь стратегий по снижению ятрогенной анемии среди критически больных. Почти все стандартные анализы крови, используемые для наблюдения за тяжелобольными пациентами, теперь могут быть выполнены на месте оказания медицинской помощи.

    На протяжении более двух десятилетий анализ газов крови проводится в отделениях интенсивной терапии по месту лечения. Современные газоанализаторы крови теперь способны измерять не только параметры газов крови (pH, p CO 2 и p O 2 ), но также постоянно увеличивающееся количество химических и гематологических параметров, которые до сих пор были единственное достояние центральной лаборатории.

    Более того, все эти измерения могут быть выполнены с использованием одного небольшого (100–150 мкл) образца цельной крови. Основным преимуществом тестирования по месту оказания медицинской помощи в условиях интенсивной терапии является сокращение времени обработки, но второстепенным преимуществом является снижение кровопотери при диагностическом тестировании.

    Недавнее исследование [26] свидетельствует об этом благоприятном эффекте POCT. Исследование было задумано, когда анализатор POCT был установлен в калифорнийском отделении интенсивной терапии новорожденных. Это дало врачам возможность оценить влияние этой новой технологии на частоту переливаний эритроцитов.

    Недавно установленный POCT-анализатор измерял газы крови, гемоглобин, гематокрит, натрий, калий и ионизированный кальций одновременно, используя всего 100 мкл цельной крови. До внедрения POCT в это устройство все эти тесты проводились в лаборатории и требовали минимального объема крови 1000 мкл.

    Исследование было сосредоточено на всех 80 группах с очень низкой массой тела при рождении (

    Анализ показал, что, несмотря на отсутствие значительной разницы между двумя группами по количеству проведенных тестов, среднее количество переливаний эритроцитов в первые 2 недели жизни составило 5. 7 ± 3,74 в группе до POCT по сравнению с 3,1 ± 2,07 в группе после POCT, снижение на 46%. Аналогичное уменьшение между двумя группами было отмечено для среднего объема перелитых эритроцитов.

    РЕЗЮМЕ

    Для подавляющего большинства госпитализированных пациентов кровопотеря, связанная с диагностическим тестированием, не имеет клинического значения или не имеет клинического значения. Это не обязательно относится к двум группам пациентов: тяжелобольным взрослым / детям и очень недоношенным детям.

    Обе группы предрасположены к анемии, и относительно большая потеря крови, связанная с диагностическим тестированием, может увеличить тяжесть этой анемии, так что может потребоваться переливание эритроцитов.

    Чтобы свести к минимуму воздействие на этих уже очень больных пациентов дополнительных рисков, связанных с переливанием крови, важно, чтобы неизбежная кровопотеря, связанная с лабораторными исследованиями, была сведена к абсолютному минимуму.

    В этом отношении доказал свою эффективность ряд стратегий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *