Гемоглобин в крови на что влияет: О чем расскажет анализ крови на гемоглобин

Мне не разрешили сдавать кровь из-за отклонений в анализах. Значит ли это, что я болен?

Уровни гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов измеряются в ходе обычного клинического анализа крови. Гемоглобин в организме выполняет функцию переносчика кислорода из органов дыхания к тканям. При пониженном (или на нижней границе нормы) уровне гемоглобина сдавать кровь нельзя, так как кроводача дополнительно его снижает. Временное снижение уровня гемоглобина рекомендуется компенсировать полноценным питанием и приемом железосодержащих препаратов. Но если уровень гемоглобина понижен постоянно, то речь идет об анемии, и необходимо обратиться к врачу.

Развитию железодефицитной анемии (наиболее «обычного» вида анемии) предшествует стадия латентного, или скрытого, дефицита железа. При этом уровень гемоглобина еще в норме, но запасы железа в организме уже истощаются, что может быть обнаружено по некоторым показателям биохимического анализа крови и по клиническим признакам. При латентном дефиците железа сдавать кровь также нельзя до полного восстановления организма. Необходим прием препаратов железа согласно рекомендациям врача для нормализации биохимических показателей и улучшения самочувствия.

Уровни тромбоцитов и лейкоцитов – также важные показатели крови. Изменения уровня лейкоцитов могут быть вызваны инфекциями и некоторыми неинфекционными заболеваниями, определенными лекарственными препаратами, физической нагрузкой и многими другими факторами. Уровень тромбоцитов также может меняться по разным причинам – как в результате заболеваний и приема некоторых лекарств, так и, например, из-за смены режима питания. В любом случае отклонение от нормального уровня лейкоцитов или тромбоцитов – повод пересдать анализ и пройти более глубокое обследование. То же относится к отклонениям в биохимическом анализе крови.

В любом случае обязательно поговорите с врачом в отделении переливания, где вы сдавали анализ. Врач объяснит вам, в чем состоит проблема, как вам лучше обследоваться и когда, возможно, пересдать анализ. И не волнуйтесь: однократное отклонение какого-то показателя от нормы само по себе во многих случаях не означает ничего страшного. Но это повод обратить внимание на свое здоровье и лишний раз проверить, все ли в порядке.

Порой врачи на станциях переливания не сообщают донору о том, какой именно показатель крови был не в порядке, а просто говорят, что кровь сдавать нельзя. Пожалуйста, обязательно выясняйте подробности у врачей: какой конкретно показатель не в норме? На какой срок «отвод»? Что можно сделать? Это нужно и в случае, если вы хотите продолжать сдавать кровь, и просто чтобы знать лучше ваш организм – а вдруг нужно подробно обследоваться?

Анализ крови – Что надо знать, перед тем как сдавать кровь на анализы

Категория: Информация для пациентов.

Анализ крови – один из основных методов лабораторной диагностики состояния здоровья человека. Содержащаяся в нем информация поможет врачу поставить или уточнить диагноз, сделать выводы о наличии патологических процессов в организме. Исследование крови назначается при постановке диагноза, при необходимости уточнить имеющиеся данные, при профилактических осмотрах и во многих других ситуациях. Для получения объективной картины необходимо соблюдать два важнейших условия: правильность подготовки пациента к сдаче крови для анализа и точное соблюдение методики взятия материала для исследования.

Подготовка к анализу

За сутки до проведения планового анализа крови необходимо ограничить физическую активность, исключить занятия спортом, чрезмерные нагрузки. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 12 часов до исследования. Анализ крови проводится натощак, с утра нельзя пить чай, кофе, которые могут повлиять на точность результата. Также необходимо исключить курение непосредственно перед исследованием.

Как правило, прием проб в диагностических лабораториях производится с 8 до 10-11 часов утра. Для сдачи крови на анализ стоит прийти пораньше: во-первых, чтобы не создавать ажиотажной очереди под конец работы медицинского персонала, а во-вторых, чтобы не исказить результаты исследования. Ведь для получения корректных результатов непосредственно перед анализом нужно согреться, 15-20 минут отдохнуть.

Исследование капиллярной крови

Стандартным способом исследования крови, к которому большинство пациентов привыкло с детства, является анализ капиллярной крови, которая поступает из небольшого прокола на пальце. Это исследование называется общим анализом крови. С его помощью можно выявить первую реакцию организма на воспаления, вызванные бактериями, вирусами и паразитами, определить наличие аллергии, а также диагностировать тяжелые состояния со стороны системы кроветворения, такие как анемия или лейкоз. Такая информация важна для правильной диагностики и назначения лечения при многих заболеваниях.

Разумеется, расшифровка данных общего анализа крови и постановка диагноза – дело врача. Однако сами пациенты также должны иметь представление о том, какую информацию содержит данное исследование. Повышенный или, напротив, низкий уровень в крови гемоглобина, лейкоцитов, эритроцитов и других компонентов также является показателем наличия или отсутствия воспалительных процессов, различных инфекционных или хронических заболеваний. Однако задача расшифровки анализа врачом существенно осложнится, если в процессе взятия диагностического материала в лаборатории была нарушена методика проведения анализа. К сожалению, капиллярный способ взятия крови не всегда дает возможность получить качественный образец для исследования.

Связано это, прежде всего, с самим составом материала. Так, капиллярная кровь имеет меньшую концентрацию кальция, калия и общего белка, но более высокую концентрацию глюкозы и гемоглобина . Также кровь может быть разбавлена избытками межклеточной жидкости, что может быть причиной неточных результатов анализов. В исследуемом материале могут появиться микросгустки, снижающие достоверность данных. При взятии капиллярной крови в образец также может попасть остаток антисептика (спирта) и тканевой жидкости, что существенно снижает качество пробы и влияет на точность лабораторного исследования. В таком случае потребуется повторный анализ.

Кровь из вены

Более точным способом диагностики сегодня является анализ венозной крови. Он незаменим, например, при проведении биохимического исследования крови, показывающего, правильно ли функционируют сердечно-сосудистая система, печень, почки, поджелудочная железа, мышцы. Так, первым показателем биохимии крови является белок альбумин – он определяется для диагностики почечных, ревматических, онкологических заболеваний, патологий печени. Под термином «общий белок» понимается общее содержание альбумина и глобулинов в сыворотке крови – этот показатель является ключевым показателем обмена белка в организме. Это значимая для диагноста информация – как известно, при избытке холестерина на стенках сосудов образуются бляшки, растет риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Также биохимия крови позволяет узнать уровень глюкозы – параметр, указывающий на возможное наличие сахарного диабета. Стандартно в биохимическом анализе крови исследуется около 30 параметров, и получаемая в итоге развернутая информация делает этот анализ одним из наиболее объективных критериев здоровья человека. Именно поэтому так важно правильно взять и сохранить материал для анализа.

Анализ венозной крови проводится двумя основными способами – открытым и закрытым. Традиционно в российских ЛПУ используется открытый способ, при котором медсестра забирает кровь из вены шприцем, полой иглой или самотеком в пробирку. Данная методика является устаревшей: при открытой технологии взятия крови повышается риск разрушения клеток крови при ее переносе в пробирку. Оптимальным вариантом получения крови для исследования сегодня является так называемый закрытый способ с использованием вакуумных систем, состоящих из вакуумной пробирки, держателя и иглы. Пробирка позволяет набрать необходимый объем крови, а игла со специальным силиконовым покрытием легко проникает под кожу, не вызывая болевых ощущений. Эта процедура безопасна как для пациента, так и для медицинского работника, производящего забор крови для исследования.

После этой процедуры кровь будет надежно храниться в пробирке, специально дозированной нужным количеством реагента, что увеличивает шанс получения наиболее точного результата анализа. Также стоит помнить, что в профилактических целях рекомендуется проводить анализ крови с интервалом раз в год: в этом случае у лечащего врача будет возможность вовремя заметить изменения в состоянии здоровья пациента и назначить лечение на ранней стадии заболевания.

🧬 Как понять результаты общего анализа крови?

Москвичам в тестовом режиме открыли доступ к электронной медицинской карте — истории обращений к врачам за три года. Эта практика, возможно, вскоре распространится по всей стране, и люди будут изучать, как менялись показатели здоровья. Чаще других в карте встречается общий анализ крови. Он включает около двух десятков параметров: одни жизненно важны, другие отклоняются от нормы лишь при редких болезнях. Рассказываем вместе с кандидатом медицинских наук, семейным врачом GMS Clinic Андреем Бесединым, что означает изменение уровня главных и почему его почти всегда назначают первым.

Когда достаточно одного анализа?

В некоторых случаях врач, получив результат анализа из пальца, уже понимает, в чем проблема и как ее решить.

«Кровь очень часто помогает определить разные признаки болезни по балансу кровяных телец и соотношению клеток, — рассказывает кандидат медицинских наук, семейный врач GMS Clinic Андрей Беседин. — Например, дефицит эритроцитов вкупе с низким гемоглобином — типичная картина анемии и нужно обязательно искать и устранять её причину. Иногда, этого достаточно, чтобы сразу на приеме выписать препараты железа».

Анализ крови позволяет понять, например, что у пациента тяжелое инфекционное заболевание, а не обычная простуда. Об этом будет кричать уровень лейкоцитов.

«При банальном ОРЗ или ОРВИ можно обойтись и без анализа — рассказывает терапевт поликлиники № 2 города Сергиева Посада Виктор Щербина. — Но часто есть дополнительные признаки: длительная температура, сильный кашель и т. д. Например, пациент приходит с простудой, но больше недели держится температура 37,2−37,5°C. Оказалось, ее причиной был воспалительный процесс от пиелонефрита — пациент застудил область таза».

Общий анализ — это и первичный онкологический скрининг болезней органов кроветворения. При подозрении терапевт сразу направит к гематологу или онкологу.

«При серьезной патологии сразу несколько параметров могут отличаются от нормы — говорит Беседин. — Бывают исключения — у женщины в течение дня беспричинно „скакала“ температура с 35,5° до 38,5°C, выраженная слабость. Все показатели анализа были в порядке, а вот относительный и абсолютный уровень лимфоцитов оказался во много раз завышен. Это позволило на ранней стадии обнаружить онкологическое заболевание крови».

На что смотреть в первую очередь?

По мнению терапевтов, главные параметры — уровень гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и СОЭ, она же скорость оседания эритроцитов. А также лейкоцитарная формула — процентное содержание лейкоцитов разного типа.

Гемоглобин — железосодержащий белок в кровяных клетках эритроцитах, отвечающий за газообмен и обмен веществ, — первое, на что смотрят терапевты. Уровень гемоглобина у женщин ниже, чем у мужчин за счет разницы в мышечной массе. Повышенный уровень бывает намного реже пониженного и может намекать на патологии сердца, почек или костного мозга. С ним направляют к гематологу, если только пациент не донор. У них после переливания эритроциты резко восстанавливаются, так что их количество сильно повышается и им приходится продолжать сдавать кровь для поддержания баланса. А вот снижение вызывается чаще всего несбалансированным питанием, физическими перегрузками и болезнями печени. Сильно сниженный показатель — признак более серьезных проблем.

«Если у мужчины очень низкий гемоглобин, я подозреваю кровотечение, — делится опытом Щербина. — Возможно, мельчайшие капли крови выделяются в желудке или кишечнике, быть может, дело в геморрое, или же кровоточит мочеточник вследствие мочекаменной болезни. У женщин это, вкупе с бледностью, говорит о серьезной анемии».

Тромбоциты отвечают за свертываемость крови. При их низком уровне больного не возьмут на операцию — остановить кровь будет непросто. При повышенном уровне велик риск образования тромбов — сгустков крови, которые закупоривают сосуд и вызывают инфаркт или инсульт. Уровень тромбоцитов говорит о состоянии сосудов, а в сочетании с другими помогает понять природу многих заболеваний.

Лейкоциты защищают организм от инфекций, вирусов и аллергенов. До реформы здравоохранения в России нормой считался промежуток (6−8)*109/л, теперь (4−11)*109/л. Дефицит лейкоцитов может говорить о проблемах с иммунитетом, нехватке витаминов группы В или нарушении работы костного мозга. Повышенный уровень говорит о воспалении в организме, а степень его интенсивности помогает понять скорость оседания эритроцитов.

«Если лейкоцитов менее 4*109/л, СОЭ больше 30 мм/ч, а в лейкоцитарной формуле нейтрофилы повышены до 70−80%, я ищу очаг воспаления — говорит Виктор Щербина. — При температуре под 40 °C это может быть пневмония или острый простатит. При обратной ситуации — избытке лейкоцитов и нехватке нейтрофилов, подозреваю лимфолейкоз, и направляю к гематологу».

Так, лейкоцитарная формула помогает понять источник проблем по иммунной реакции: на вирусы, как правило реагируют одни клетки, например, лимфоциты, на бактерии — нейтрофилы. По словам Андрея Беседина, например, воспаления могут быть вызваны как вирусами, так и бактериями и показатели лейкоцитарной формулы нужны для определения тактики лечения и наблюдения за пациентом.

Что влияет на результаты и когда они могут врать?

От возраста, веса и цвета кожи цифры почти не зависят. У 80-летних бывают значения лучше иных молодых. Если же параметры чуть выходят за пределы нормы, но серьезных жалоб нет, врачи ничего не назначают для нормализации, кроме советов по ведению здорового образа жизни. Показатели считаются действительными не более 1−2 недель, а в случае скоротечной болезни или выздоровления и того меньше.

«У пациента с рожистым воспалением конечности на фоне приема антибиотиков параметры лейкоцитов за сутки улучшались вдвое — рассказывает Беседин».  А вот безрецептурные препараты, как правило, не влияют на результаты. Чего не скажешь о БАДах: не все проходят клинические испытания и могут не только исказить показания анализов, но и и сами стать причиной болезни.

Врачи признаются, что иногда показатели выглядит почти нормальными у очевидно нездорового человека. Так бывает у больных гастритом, панкреатитом, желчно-каменной болезнью, а часто и у страдающих гипертонией. Одни болезни опытный специалист может заподозрить уже по внешнему виду языка, в то время как для диагностики других не обойтись без фиброгастроскопии или ЭКГ и ЭхоКГ.

«Общий анализ назначается, если явные симптомы не видны при визуальном осмотре, — говорит Щербина». Часто в первые 1−2 дня болезни общий анализ не помогает выявить, например, острый аппендицит: уровень лейкоцитов резко не повышается. Если человек в зрелом возрасте начинает курить и при этом ведет малоподвижный образ жизни, гемоглобин в его крови еще несколько месяцев будет оставаться на нормальном уровне или даже будет слегка повышенным, в то время как самочувствие может резко ухудшиться. Да и для диагностики пресловутого коронавируса общий анализ бесполезен. Но есть и обратная сторона медали: изменение показаний из-за физиологических процессов.

«Ко мне нередко приходят дамы, у которых несколько показателей вне пределов нормы, — рассказывает Виктор Щербина. — Оказывается, анализ сдавался на фоне большой потери крови во время месячных, а на самом деле все в порядке. Так что сдавать его женщинам лучше спустя хотя бы неделю после окончания менструации, а если это невозможно, предупредить врача».

Общий анализ крови почти никогда не бывает единственным, его назначают, как подсказку — в каком направлении думать, и какие патологии исключить. Поэтому без медицинского образования толковать его, или динамику результатов в электронной карте, можно только в общих чертах. Лучше понять, что происходило с организмом и проконсультироваться с опытным врачом.

Источник: EAPTEKA.RU

Серповидноклеточная болезнь | Johns Hopkins Medicine

Что такое серповидноклеточная анемия?

Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание крови. Он отмечен дефектным гемоглобином. Это белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в ткани тела. Итак, серповидноклеточная анемия препятствует доставке кислорода к тканям.

Эритроциты с нормальным гемоглобином гладкие, дискообразные и гибкие, как пончики без дырок. Они могут легко перемещаться по кровеносным сосудам.Клетки с серповидноклеточным гемоглобином жесткие и липкие. Когда они теряют кислород, они принимают форму серпа или полумесяца, как буква С. Эти клетки слипаются и не могут легко перемещаться по кровеносным сосудам. Это может заблокировать мелкие кровеносные сосуды и движение здоровой, нормальной крови, несущей кислород. Закупорка может вызвать боль.

Нормальные эритроциты могут жить до 120 дней. Но серповидные клетки живут всего от 10 до 20 дней. Кроме того, серповидные клетки могут быть разрушены селезенкой из-за их формы и жесткости.Селезенка помогает фильтровать кровь от инфекций. Серые клетки застревают в этом фильтре и умирают. Если в организме циркулирует меньше здоровых эритроцитов, у вас может развиться хроническая анемия. Серповидные клетки также повреждают селезенку. Это повышает риск заражения.

Что вызывает серповидно-клеточную анемию?

Серповидная клетка – это наследственное заболевание, вызванное дефектом гена.

• Человек может родиться с серповидно-клеточной анемией только в том случае, если унаследованы два гена – один от матери и один от отца.
• Человек, унаследовавший только один ген, здоров и считается «носителем» болезни. У носителя больше шансов иметь ребенка с серповидно-клеточной анемией, если у него или нее есть ребенок от другого носителя.

Для родителей, каждый из которых является носителем гена серповидноклеточной анемии, вероятность рождения ребенка с серповидно-клеточной анемией составляет 1 из 4 или 25%.

Каковы факторы риска серповидно-клеточной анемии?

Наличие в семейном анамнезе серповидно-клеточной анемии увеличивает риск этого заболевания.В Соединенных Штатах это в основном поражает афроамериканцев.

Каковы симптомы серповидно-клеточной анемии?

Ниже приводится список симптомов и осложнений, связанных с серповидно-клеточной анемией. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы и осложнения могут включать:

• Анемия. Поскольку серповидные клетки недолговечны или разрушаются, в организме остается меньше красных кровяных телец. Это приводит к анемии. Тяжелая анемия может вызвать головокружение, одышку и усталость.
• Болевой кризис или серповидный криз. Это происходит, когда поток крови блокируется из-за того, что серповидные клетки застряли в кровеносном сосуде. Боль может возникать где угодно, но чаще всего возникает в груди, руках и ногах. У младенцев и маленьких детей могут наблюдаться болезненные отеки пальцев рук и ног. Нарушение кровотока также может вызвать гибель тканей.
• Острый грудной синдром. Это происходит, когда серп происходит в груди. Это может быть опасно для жизни.Часто это происходит внезапно, когда организм находится в состоянии стресса из-за инфекции, лихорадки или обезвоживания. Серповидные клетки слипаются и блокируют поток кислорода в крошечные сосуды легких. Он напоминает пневмонию и может включать жар, боль и сильный кашель.
• Секвестрация селезенки (объединение). Кризисы являются результатом скопления серповидных клеток в селезенке. Это может вызвать внезапное падение гемоглобина и может быть опасным для жизни, если не лечить вовремя. Селезенка также может стать увеличенной и болезненной из-за увеличения объема крови.После повторных эпизодов селезенка покрывается рубцами и необратимо повреждается. У большинства детей к 8 годам селезенка не работает ни из-за хирургического удаления, ни из-за повторных эпизодов секвестрации селезенки. Риск заражения – серьезная проблема для детей без работающей селезенки. Инфекция – основная причина смерти детей младше 5 лет в этой популяции.
• Ход. Это еще одно внезапное и серьезное осложнение у людей с серповидно-клеточной анемией.Деформированные клетки могут блокировать основные кровеносные сосуды, снабжающие мозг кислородом. Любое нарушение притока крови и кислорода к мозгу может привести к серьезному повреждению мозга. Если у вас один инсульт от серповидноклеточной анемии, у вас больше шансов получить второй и третий инсульт.
• Желтуха или пожелтение кожи, глаз и рта. Желтуха – частый признак и симптом серповидной болезни. Серповидные клетки не живут так долго, как нормальные эритроциты, и поэтому они умирают быстрее, чем печень может их отфильтровать.Билирубин (который вызывает желтый цвет) из этих разрушенных клеток накапливается в системе, вызывая желтуху.
• Приапизм. Это болезненная закупорка кровеносных сосудов полового члена серповидными клетками. Если вовремя не лечить, это может привести к импотенции.

Симптомы серповидно-клеточной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется серповидноклеточная анемия?

Наряду с полным анамнезом и медицинским осмотром у вас могут быть анализы крови и другие анализы.

Во многих штатах в плановом порядке проводится скрининг новорожденных на серповидноклеток, чтобы лечение можно было начать как можно скорее. Ранняя диагностика и лечение могут снизить риск осложнений.

Электрофорез гемоглобина – это анализ крови, который может определить, является ли человек носителем серповидных клеток или имеет какое-либо из заболеваний, связанных с геном серповидных клеток.

Как лечится серповидноклеточная анемия?

Ваш врач будет учитывать ваш возраст, общее состояние здоровья и другие факторы при выборе наилучшего лечения для вас.

Ранняя диагностика и предотвращение осложнений имеют решающее значение при лечении серповидно-клеточной анемии. Лечение направлено на предотвращение повреждения органов, включая инсульты, предотвращение инфекции и лечение симптомов. Лечение может включать:

• Обезболивающие. Это для серповидно-клеточного кризиса.
• Пить много воды ежедневно (от 8 до 10 стаканов). Предназначено для предотвращения и лечения болевых кризисов. В некоторых случаях может потребоваться внутривенное введение жидкости.
• Переливания крови. Они могут помочь в лечении анемии и предотвратить инсульт. Они также используются для разбавления серповидного гемоглобина нормальным гемоглобином для лечения хронической боли, острого грудного синдрома, секвестрации селезенки и других чрезвычайных ситуаций.
• Прививки и антибиотики. Они используются для предотвращения инфекций.
• Фолиевая кислота. Фолиевая кислота поможет предотвратить тяжелую анемию.
• Гидроксимочевина. Это лекарство помогает снизить частоту болевых кризов и острого грудного синдрома.Это также может помочь уменьшить потребность в переливании крови. Долгосрочные эффекты лекарства неизвестны.
• Регулярные проверки зрения. Это делается для выявления ретинопатии.
• Пересадка костного мозга. Пересадка костного мозга может вылечить некоторых людей с серповидно-клеточной анемией. Решение о проведении этой процедуры основано на тяжести заболевания и возможности найти подходящего донора костного мозга. Эти решения необходимо обсудить с врачом и только в специализированных медицинских центрах.

Каковы осложнения серповидноклеточной анемии?

Серповидноклеточной анемии поражены все основные органы. Печень, сердце, почки, желчный пузырь, глаза, кости и суставы могут быть повреждены из-за аномальной функции серповидных клеток и их неспособности правильно проходить через мелкие кровеносные сосуды. Проблемы могут включать следующее:

• Повышенное инфицирование
• Язвы на ногах
• Повреждение костей
• Ранние камни в желчном пузыре
• Повреждение почек и потеря воды в организме с мочой
• Повреждение глаз
• Множественная недостаточность органов

Жизнь с серпом клеточная болезнь

Серповидноклеточная анемия – это пожизненное заболевание. Хотя осложнения серповидно-клеточной анемии невозможно полностью предотвратить, здоровый образ жизни может уменьшить некоторые из осложнений.

Важно придерживаться здоровой диеты с большим количеством фруктов, овощей, цельного зерна и белка и пить много жидкости.

Не принимайте противоотечные средства, поскольку они вызывают сужение кровеносных сосудов и могут спровоцировать криз.

К другим факторам, которые могут вызвать кризис, относятся большая высота, холодная погода, купание в холодной воде и тяжелый физический труд.

Чтобы избежать инфекций, делайте ежегодную прививку от гриппа, часто мойте руки, избегайте тех, кто болен, и регулярно проходите стоматологические осмотры.

Ключевые моменты

• Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание крови, характеризующееся дефектным гемоглобином.
• Подавляет способность гемоглобина эритроцитов переносить кислород.
• Серповидные клетки имеют тенденцию слипаться, блокируя мелкие кровеносные сосуды, вызывая болезненные и разрушительные осложнения.
• Серповидно-клеточная анемия при необходимости лечится обезболивающими, выпивая от 8 до 10 стаканов воды каждый день, переливаниями крови и лекарствами.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу:

• Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите названия новых лекарств, методов лечения или тестов, а также все новые инструкции, которые дает вам поставщик.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Хроническая болезнь | Симптомы серповидной анемии

Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание крови, характеризующееся дефектным гемоглобином (белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в ткани тела).

Серповидно-клеточная анемия подавляет способность гемоглобина в красных кровяных тельцах переносить кислород. Клетки, содержащие нормальный гемоглобин, гладкие, дискообразные и гибкие, как пончики без отверстий, поэтому они могут легко перемещаться по сосудам в нашем теле.Клетки, содержащие серповидно-клеточный гемоглобин, жесткие и липкие и принимают форму серпа или полумесяца, например буквы C, когда теряют кислород. Эти серповидные клетки имеют тенденцию группироваться вместе и не могут легко перемещаться по кровеносным сосудам. Кластер вызывает закупорку мелких артерий или капилляров и останавливает движение здоровой, нормальной крови, несущей кислород. Эта блокада является причиной болезненных и разрушительных осложнений серповидно-клеточной анемии.

Серповидные клетки живут всего от 10 до 20 дней, тогда как нормальные эритроциты могут жить до 120 дней.Кроме того, серповидные клетки рискуют быть разрушенными селезенкой из-за их формы и жесткости. Селезенка – это орган, который помогает отфильтровывать инфекцию из крови. Серые клетки застревают в этом фильтре и умирают. Из-за уменьшения количества циркулирующих в организме здоровых эритроцитов человек с серповидно-клеточной анемией хронически страдает анемией. Селезенка также страдает от повреждений серповидными клетками, блокирующими здоровые клетки, переносящие кислород, и обычно сокращается и становится неактивной в первые несколько лет жизни.Без нормально функционирующей селезенки эти люди более подвержены риску инфекций. Младенцы и маленькие дети подвержены риску заражения опасными для жизни инфекциями.

К наиболее распространенным разновидностям серповидноклеточной анемии относятся следующие:

• Серповидно-клеточный признак. Человек несет единственный дефектный ген. Часть их гемоглобина – разрушительный HbS, но у них также есть в основном нормальный гемоглобин взрослого человека, HbA. Люди с серповидно-клеточной анемией обычно не имеют симптомов болезни. Может возникнуть легкая анемия, и эритроциты, как правило, маленькие. В интенсивных стрессовых условиях, истощении, гипоксии (низком уровне кислорода) и / или тяжелой инфекции может возникнуть серповидный выброс дефектного гемоглобина, что приведет к некоторым осложнениям, связанным с серповидно-клеточной анемией. Большинство людей с серповидноклеточной функцией ведут нормальный образ жизни.
• Серповидно-клеточная анемия. У человека большая часть или весь нормальный гемоглобин (HbA) заменен серповидным гемоглобином (HbS). Это называется HbSS.Это наиболее распространенная и наиболее серьезная форма серповидно-клеточной вариации. Эти люди страдают множеством осложнений из-за формы и толщины серповидных клеток. Тяжелая и хроническая анемия также часто встречается у людей с HbSS.
• Серповидная клетка – гемоглобиновая болезнь SC. У человека есть по одной копии HbS и HbC. Это часто называют HbSC. Гемоглобин C вызывает развитие аномальных эритроцитов, называемых клетками-мишенями. Имея лишь немного гемоглобина С и нормальный гемоглобин, человек обычно не имеет никаких симптомов анемии, но в более позднем возрасте у него могут развиться анемия и осложнения со стороны глаз и бедра.Однако, если у человека есть и HbS, и HbC, возникает анемия от легкой до умеренной. Эти люди часто страдают некоторыми осложнениями, связанными с HbSS, серповидно-клеточной анемией, но в более легкой степени. Вазоокклюзионные кризы (кровоток заблокирован из-за того, что серповидные клетки застряли в кровеносных сосудах), повреждение органов в результате повторяющихся серповидных поражений и анемии и высокий риск инфицирования – все это схожие черты для HbSS и HbSC.
• Серповидноклеточная болезнь – гемоглобин Е. Этот вариант похож на серповидноклеточную болезнь С, за исключением того, что в молекуле гемоглобина был заменен элемент.Это изменение чаще всего также наблюдается в популяциях Юго-Восточной Азии. У некоторых людей с болезнью гемоглобина Е симптомы отсутствуют. Однако при определенных условиях, таких как истощение, гипоксия, тяжелая инфекция и / или дефицит железа, может возникнуть анемия легкой или средней степени тяжести.
• Гемоглобин S-бета-талассемия. Это включает в себя наследование генов талассемии , и серповидноклеточных клеток. Расстройство вызывает симптомы от умеренной до тяжелой анемии и многие из тех же состояний, которые связаны с серповидно-клеточной анемией.Хотя это заболевание чаще имеет более легкие симптомы, чем серповидно-клеточная анемия, оно также может вызывать такие же серьезные осложнения, как и при этом заболевании.

Все формы серповидноклеточной анемии могут иметь осложнения, связанные с этим заболеванием.

Кто страдает серповидно-клеточной анемией?

Серповидноклеточная анемия в первую очередь поражает лиц африканского происхождения и выходцев из Латинской Америки карибского происхождения, но эта черта также была обнаружена у лиц с Ближним Востоком, Индии, Латинской Америки, американских индейцев и средиземноморского происхождения.

Было подсчитано, что от

до 100000 человек в США страдают серповидно-клеточной анемией и что примерно 3 миллиона человек имеют серповидно-клеточную анемию. Примерно один из 12 афроамериканцев страдает серповидно-клеточной активностью. Миллионы людей во всем мире страдают от осложнений серповидно-клеточной анемии.

Что вызывает серповидно-клеточную анемию?

Каковы симптомы серповидно-клеточной анемии?

Как диагностировать и лечить серповидно-клеточную анемию?

Влияние характеристик донора, компонента и реципиента на прирост гемоглобина после переливания эритроцитов | Кровь

Роль демографических и генетических характеристик донора крови, обработки компонентов и факторов реципиента на эффективность переливания является областью повышенного интереса в исследованиях в области медицины переливания крови. ^1,2 Хотя известно, что врожденная изменчивость в популяции доноров крови влияет на качество компонентов крови, влияние на исходы переливания крови остается неясным. ^{3 ,, – 6} Кроме того, различия в методах взятия крови (например, ручной или аферез), антикоагулянтах и ​​растворах для хранения, а также в снижении лейкоцитов приводят к получению продуктов с разными физиологическими и биохимическими характеристиками при хранении. ^7,8

Развитие связанных баз данных донор – компонент – реципиент крови дает возможность исследовать соответствующие вопросы в области трансфузионной медицины. ^{9, -11} Характеристики донора и компонентов могут влиять на скорость гемолиза in vitro или содержание гемоглобина в единице эритроцитов. Известно, что продукты эритроцитов от доноров-мужчин имеют более высокое общее содержание гемоглобина, чем продукты от их коллег-женщин; однако скорость накопительного гемолиза выше в единицах эритроцитов, полученных от доноров-мужчин, и варьируется в зависимости от возраста донора у обоих полов. ^12,13 Различия в гемолизе могут иметь клиническое значение, учитывая сообщаемые (хотя и противоречивые) ассоциации возраста и пола донора крови с неблагоприятными исходами у реципиентов переливания крови. ^3,5,6

Также было показано, что метод сбора крови, методы производства компонентов и выбор дополнительных растворов влияют на характеристики переливаемых продуктов и могут влиять на качество продукта. ^14,15 Как гамма-облучение, так и продолжительное хранение компонентов эритроцитов были связаны с повышенным гемолизом in vitro и in vivo. ^{16 ,, – 19} Кроме того, характеристики реципиента имеют отношение к исходам переливания эритроцитов.Объемы циркулирующей крови различаются в зависимости от пола реципиента и индекса массы тела (ИМТ) и играют роль в побочных реакциях на переливание крови. ^{20, -22} Воспалительное состояние реципиента переливания крови также известно как критическое в патогенезе связанного с переливанием острого повреждения легких и серповидно-клеточной анемии, и сопутствующие заболевания реципиента были связаны с аллоиммунизацией эритроцитов. ^23,24

Появление точной медицины направлено на адаптацию оказания медицинской помощи для достижения максимальной пользы на основе понимания факторов, способствующих здоровью и болезням на индивидуальном и популяционном уровнях. ²⁵ Одним из показателей эффективности переливания является прирост гемоглобина после переливания каждой упакованной единицы эритроцитов. Распространенное и историческое предположение среди клиницистов состоит в том, что переливание одной единицы эритроцитов приводит к увеличению уровня гемоглобина на 1 г / дл. ²⁶ Однако существует немного данных, изучающих относительный вклад донора, сбор и производство компонентов, а также характеристики реципиента на исходы после переливания. Мы стремились количественно оценить роль этих факторов в приросте гемоглобина, связанном с переливанием эритроцитов, и предположили, что в совокупности они будут объяснять значительные вариации, наблюдаемые в клинической практике.

Характеристики донора, компонента и реципиента были связаны с использованием идентификационных номеров продуктов эритроцитов, переливаемых реципиентом. Затем мы количественно оценили связь между этими факторами и приростом гемоглобина для каждой переливаемой единицы эритроцитов. Сначала мы изучили одномерные ассоциации между приростом гемоглобина и полом, возрастом и резус-статусом донора, а также характеристиками реципиента, включая возраст, пол, ИМТ и уровни гемоглобина перед переливанием крови.Учитывая противоречивые результаты относительно риска кровотечения, связанного с группой крови, мы проанализировали изменения гемоглобина для группы крови O и не-O. ²⁷ Мы также исследовали прирост гемоглобина на основе метода сбора крови (цельная кровь или полученная из афереза), гамма-облучения и продолжительности хранения эритроцитов. Учитывая возможность смещения выбора из-за нечасто используемых решений для хранения, мы сосредоточили анализ на дополнительных растворах 1 и 3 (AS-1 и AS-3, соответственно). Чтобы учесть возможность смещения показаний при получении эритроцитов, облученных гамма-излучением, прирост гемоглобина дополнительно оценивали у пациентов, у которых первичный диагноз был связан с новообразованием (например, лейкоз, лимфома, солидная опухоль, получение химиотерапии).

Затем мы исследовали многовариантные связи между всеми воздействиями и приростом гемоглобина одновременно. Обобщенные оценочные уравнения (GEE) использовались для учета коррелированных событий переливания крови у данного реципиента. Модели были пригодны для изучения прироста гемоглобина после переливания эритроцитов с поправкой на вышеупомянутые характеристики донора, компонента и реципиента. Были изучены взаимодействия между отдельными факторами, чтобы выявить наличие модификации эффекта.Учитывались интервалы времени между лабораторными исследованиями (уровни гемоглобина до и после переливания) по отношению ко времени переливания, а также год переливания. Отдельные модели были пригодны для изучения прироста гемоглобина первоначально после переливания и в течение 24- и 48-часовых периодов после переливания. Мы выбрали структуру корреляции с наилучшим соответствием модели на основе квази-правдоподобия по критерию модели независимости (QIC). В качестве вторичного анализа мы подбираем вышеупомянутые модели для эпизодов переливания, доступных во все 3 периода времени после переливания (начальный, 24-часовой и 48-часовой), а также для эпизодов переливания в стационаре и амбулаторно.

Данные представлены в виде подсчетов и процентов, средних значений со стандартными отклонениями (SD) или медиан и межквартильных интервалов (IQR). Соответственно, для проверки различий использовались критерии χ ² для равной пропорции, критерии Стьюдента t или критерии суммы рангов Вилкоксона. Результаты регрессии были представлены в виде коэффициентов с 95% доверительным интервалом, представляющих средний прирост гемоглобина после переливания эритроцитов для этой переменной. Чтобы оценить соответствие модели, мы рассчитали коэффициент детерминации ( R ² ) для моделей GEE и оценили калибровку с использованием графиков прогнозируемого и фактического прироста гемоглобина и соответствующей корреляции. ²⁸ Двусторонние значения P <0,05 считались статистически значимыми. Статистический анализ проводился с использованием Stata версии 14.1 (StataCorp, College Station, TX), R версии 3.4.1 (R Foundation for Statistical Computing, Вена, Австрия) и SAS версии 9.4 (Институт SAS, Inc., Кэри, Северная Каролина).

Мы идентифицировали 139 433 пациента, которым с 2008 по 2016 год в учреждениях KPNC было проведено переливание 708 256 эритроцитов (рис. 1). Демографические данные доноров крови были доступны для 9 из 21 медицинского центра и касались 63 162 реципиентов, которым было проведено 268 017 переливаний эритроцитов. Среди связанных переливаний донор-реципиент данные о гемоглобине до и после переливания были доступны для 151 060 эпизодов переливания, и 55 312 из этих 151 060 эпизодов переливания представляли собой переливание одной единицы эритроцитов.Эпизоды однократной трансфузии были дополнительно ограничены случаями с определением гемоглобина в течение 18 часов до трансфузии и 60 часов после трансфузии, в результате чего было получено 38 019 информативных случаев переливания крови в стационарных (n = 29 045) и амбулаторных (n = 8974) условиях. Уровни гемоглобина в течение начального посттрансфузионного, 24-часового и 48-часового периодов наблюдались без дополнительных интервальных переливаний в 38 019, 27 384 и 17 038 эпизодах соответственно.

Рисунок 1.

Схема исследования. Hb, гемоглобин.

Рисунок 1.

Схема исследования. Hb, гемоглобин.

Для 38 019 информативных эпизодов переливания средний возраст доноров крови составлял 47 лет (IQR, 29–58 лет), а 57,3% переливаемых единиц эритроцитов были от доноров-мужчин (таблица 1). Средний возраст реципиента переливания составлял 72 года (IQR, 61-81 год) и 49 лет.9% были мужчинами. В целом 21,4% всех переливаемых единиц эритроцитов были получены из коллекций афереза, 70,6% хранились в AS-3, 6,5% прошли гамма-облучение, а средняя продолжительность хранения составляла 26 дней (IQR, 20-32 дня). Эти характеристики были аналогичными для реципиентов, для которых были доступны 24- и 48-часовые уровни гемоглобина (дополнительная таблица 1, доступная на веб-сайте Blood ). Демографические характеристики реципиентов также были аналогичными для эпизодов, в которых данные о донорах не были доступны, и для реципиентов эпизодов переливания нескольких единиц эритроцитов, не включенных в анализ (дополнительная таблица 2).

Таблица 1. Характеристики донора, компонента и реципиента

, г / d04 (1.15)

Количество информативных эпизодов переливания

38019

Характеристики донора крови

Мужской пол,%

57,3

Возраст, медиана (IQR), год

“> 47 (29-58)

(+) резус-статус,%

81.7

Статус ABO,%

A

36,9

B

1,9

AB

12,3

O 9030 900,9

O 9030 характеристики

Гамма-облучение,%

6,5

Продолжительность хранения эритроцитов, медиана (IQR), d

26 (20-32)

Получено из афереза,% 21

.4

Раствор для хранения,%

AS-1

23,9

AS-3

70,6

CPDA

4,2

1,3

AS-1

Характеристики получателя переливания

Мужской пол,%

49,9

Возраст, медиана (IQR), лет

“> 72 (61-81)

(ИМТ, ​​медиана, медиана) ), кг / м 2

26.3 (23,0-31,0)

(+) Статус Rh,%

87,9

Статус ABO,%

A

36,8

B

AB

13,7

O

45,7

Hb перед трансфузией, среднее SD, г / дл

8,00 (0,88)

Hb после трансфузии, среднее значение

Время между предтрансфузионным Hb и трансфузией, медиана (IQR), ч

5,0 (2,6-8,5)

Время между трансфузией и посттрансфузией Hb, медиана (IQR), ч

5,8 ( 3.7-11.4)

9030am

,%

О

Количество информативных эпизодов переливания			38019
Характеристики донора крови
Мужской пол,%			57. 3
Возраст, медиана (IQR), y			47 (29-58)
(+) Rh статус,%			81,7
Статус ABO,%
A			36,9
B			1,9
AB			12,3
O			48,9
Характеристики компонентов крови
Продолжительность хранения эритроцитов, медиана (IQR), д			26 (20-32)
Получено после афереза,%			21,4
Раствор для хранения,%
AS -1			23,9
AS-3			70,6
CPDA			4,2
AS-5			1,3
Характеристики реципиента для трансфузии 30305			49. 9
Возраст, медиана (IQR), год			72 (61-81)
ИМТ, медиана (IQR), кг / м 2			26,3 (23,0-31,0)
(+) Статус Rh,%			87,9
Статус ABO,%
A			36,8
B			3,8
AB
AB
45.7
Предтрансфузионный Hb, среднее SD, г / дл			8,00 (0,88)
Посттрансфузионный Hb, среднее SD, г / дл			9,04 (1,15)
Время между предтрансфузией медиана (IQR), ч			5,0 (2,6-8,5)
Время между гемотрансфузией и посттрансфузией, медиана (IQR), ч			5,8 (3,7-11,4)

Средний уровень гемоглобина перед переливанием ± стандартное отклонение составил 8. 00 ± 0,88 г / дл и измеряли за 5 часов (IQR, 2,6-8,5 часов) до переливания. Первоначальный посттрансфузионный уровень гемоглобина был измерен через 5,8 часа (IQR, 3,7-11,4 часа) после переливания, а среднее время от переливания до Hb _{после 24} и Hb _{после 48} составляло 23,7 часа (IQR, 20,4-28,9 часа) и 43,7 часа. (IQR, 40,0-50,5 часов) соответственно.

В начальный посттрансфузионный период (таблица 2) прирост гемоглобина составил 1.04 ± 0,89 г / дл. Более высокие приросты гемоглобина наблюдались у получателей единиц эритроцитов от доноров-мужчин (среднее ± SD, 1,08 ± 0,87 г / дл) по сравнению с донорами-женщинами (1,01 ± 0,89 г / дл; P <0,001). Прирост гемоглобина также был выше у реципиентов эритроцитов, полученных из цельной крови (1,07 ± 0,88 г / дл), по сравнению с единицами эритроцитов, полученных из афереза ​​(0,97 ± 0,87 г / дл; P <0,001). Сходные результаты наблюдались для Hb _{после 24} и Hb _{после 48} посттрансфузионных периодов (дополнительная таблица 3). Прирост гемоглобина был снижен при переливании единиц эритроцитов от доноров в возрасте> 70 лет по сравнению со всеми другими донорами через 24 и 48 часов после переливания (90 263 P = 0,017 и 0,015, соответственно) (дополнительная таблица 4). Положительный статус Rh-D у донора или реципиента был связан с большим приростом гемоглобина по сравнению с отрицательным статусом Rh-D ( P <0,001).

Таблица 2.

Одномерные изменения уровня гемоглобина после переливания (N = 38 019)

9032 9032

45-70 лет

.

1–2

05 ± 0,84

9030

9030

Переменная .	Прирост гемоглобина, г / дл .	п. * .
Общее изменение уровня гемоглобина	1,04 ± 0,89
Характеристика донора крови
Пол донора			“> 1,08 ± 0,87
Внутренняя часть	1.01 ± 0,89
Возраст донора		.43
<20 лет	1,05 ± 0,89
20-44 года
1,05 ± 0,88
> 70 лет	1,02 ± 0,84
Статус донора Rh		<0,001
	отрицательный	01 ± 0,89
Положительный	1,06 ± 0,87
Группа крови донора ABO †		,14
O	1,030				9030 O	1,06 ± 0,89
Характеристика компонентов крови
Метод сбора		“> <.001
Получено из афереза ​​	0,97 ± 0,87
Цельная кровь	1,07 ± 0,88
Продолжительность хранения ‡
1,04 ± 0,89
22-28 дней	1,05 ± 0,90
29-35 дней	1,06 ± 0,86
36-42 1
Раствор эритроцитов,%		,80
AS-1	1,04 ± 0,89
AS-3	1,05 ± 0,8303
		Гамма-облучение		<.001
Да	0,98 ± 0,81
Нет	1,06 ± 0,88
		Пол получателя		“> <.0001
Мужской	0,91 ± 0,83
Женский	1,19 ± 0,91
Возраст получателя					0,92
56-69 лет	0,98 ± 0,87
70-80 лет	1,05 ± 0,86
> 80 лет	1.16 ± 0,87
ИМТ получателя		<.0001
Недостаточный вес	1,44 ± 0,96
Нормальный	1,16 ± 0,92										± 0,86
Ожирение	0,89 ± 0,80
Статус получателя Rh		<.0001
Отрицательный	“> 1,00 ± 0,88
Положительный	1,06 ± 0,88
Группа крови реципиента ABO †
Non-O	1,05 ± 0,86
Уровень гемоглобина перед трансфузией		<.0001
<7 г / дл	1.26 ± 0,95
7-8 г / дл	1,11 ± 0,82
> 8 г / дл	0,96 ± 0,89

. Прирост гемоглобина, г / дл
. п. *
. Общее изменение уровня гемоглобина 1,04 ± 0,89 Характеристика донора крови Пол донора “>001 Мужской 1,08 ± 0,87 Женский 1,01 ± 0,89 Возраст донора .43 лет

20-44 года 1,04 ± 0,89 45-70 лет 1,05 ± 0,88> 70 лет 1.02 ± 0,84 Статус донора Rh <.001 Отрицательный 1,01 ± 0,89 Положительный

донорская кровь группа †,14 O 1,04 ± 0,90 Non-O 1,06 ± 0,89 Характеристика компонентов крови 9030

Метод сбора “> <.001 Получено из афереза ​​ 0,97 ± 0,87 Цельная кровь 1,07 ± 0,88 Продолжительность хранения ‡

1–2

1,04 ± 0,89 22-28 дней 1,05 ± 0,90 29-35 дней 1,06 ± 0,86 36-42 1

05 ± 0,84 Раствор эритроцитов,%,80 AS-1 1,04 ± 0,89 AS-3 1,05 ± 0,8303 Гамма-облучение <.001 Да 0,98 ± 0,81 Нет 1,06 ± 0,88

9030

Пол получателя “> <.0001 Мужской 0,91 ± 0,83 Женский 1,19 ± 0,91 Возраст получателя 0,92 56-69 лет 0,98 ± 0,87 70-80 лет 1,05 ± 0,86> 80 лет 1.16 ± 0,87 ИМТ получателя <.0001 Недостаточный вес 1,44 ± 0,96 Нормальный 1,16 ± 0,92

± 0,86 Ожирение 0,89 ± 0,80 Статус получателя Rh <.0001 Отрицательный “> 1,00 ± 0,88 Положительный 1,06 ± 0,88 Группа крови реципиента ABO †

9030 Non-O 1,05 ± 0,86 Уровень гемоглобина перед трансфузией <.0001 <7 г / дл 1.26 ± 0,95 7-8 г / дл 1,11 ± 0,82> 8 г / дл 0,96 ± 0,89

Не было значительных различий в приращении гемоглобина, связанном с продолжительностью хранения эритроцитов, в однофакторных сравнениях (таблица 2; дополнительная таблица 3). Получатели облученных единиц эритроцитов по сравнению с необлученными единицами эритроцитов имели меньший прирост гемоглобина (0. 98 против 1.06; P <0,001), и эти различия не менялись в зависимости от продолжительности хранения эритроцитов или времени от гамма-облучения (дополнительные таблицы 5 и 6). Прирост гемоглобина был снижен для реципиентов облученных единиц с онкологическим диагнозом и без него (таблица 3).

Таблица 3. Прирост гемоглобина на

в зависимости от онкологического Dx и статуса гамма-облучения

Переменная .	Начальный прирост Hb, г / дл * .		24-часовой прирост гемоглобина, г / дл * .
	Nononcologic Dx (n = 34 516) .	Онкологический Dx (n = 3503) .	Nononcologic Dx (n = 24 697) .	Онкологический Dx (n = 2687) .
Необлученный
Pre-Tx Hb	“> 8.03 (0,87)	7,96 (0,89)	8,05 (0,82)	7,96 (0,80)
Post-Tx Hb	9,08 (1,14)	9,01 (1,24)	9302 (1,1328) 8,99 (1,14)
Прирост гемоглобина	1,06 (0,88)	1,06 (0,96)	1,04 (0,90)	1,03 (0,92)
Облученный
Pre-Tx Hb	7.78 (0,84)	7,64 (0,73)	7,77 (0,84)	7,62 (0,73)
Post-Tx Hb	8,74 (1,13)	8,53 (1,09)		8,7302 (8,7302) 8,44 (0,99)
Приращение гемоглобина	1,00 (0,81)	0,92 (0,87)	0,98 (0,90)	“> 0,82 (0,82)

1,14)

Переменная .	Начальный прирост Hb, г / дл * .		24-часовой прирост гемоглобина, г / дл * .
	Nononcologic Dx (n = 34 516) .	Онкологический Dx (n = 3503) .	Nononcologic Dx (n = 24 697) .	Онкологический Dx (n = 2687) .
Необлученный
Pre-Tx Hb	8,03 (0.87)	7,96 (0,89)	8,05 (0,82)	7,96 (0,80)
Post-Tx Hb	9,08 (1,14)	9,01 (1,24)	9,09 (1,1323)
Приращение гемоглобина	1,06 (0,88)	“> 1,06 (0,96)	1,04 (0,90)	1,03 (0,92)
Облученный											Pre-Tx Hb	7.78 (0,84)	7,64 (0,73)	7,77 (0,84)	7,62 (0,73)
Post-Tx Hb	8,74 (1,13)	8,53 (1,09)		8,7302 (8,7302) 8,44 (0,99)
Прирост Hb	1,00 (0,81)	0,92 (0,87)	0,98 (0,90)	0,82 (0,82)

Женщины-реципиенты переливания крови и пациенты с более низким ИМТ имели больший прирост гемоглобина по сравнению с мужчинами и людьми с избыточным весом или ожирением (Таблица 2).Прирост гемоглобина был обратно пропорционален уровню гемоглобина, причем большие приросты были связаны с прогрессирующей степенью предтрансфузионной анемии. Эффекты индивидуальных характеристик донора, компонента и реципиента казались аддитивными, с наименьшими приращениями, наблюдаемыми у мужчин-реципиентов облученных или полученных из афереза ​​единиц от доноров-женщин (таблицы 4 и 5). Наконец, прирост гемоглобина существенно не менялся в зависимости от статуса курения донора (дополнительная таблица 7).

Таблица 4. Прирост гемоглобина на

для пола донора и реципиента и статус гамма-облучения *

(0,932) 7,00 8,00

Переменная .	Мужской донор крови .		Женский донор крови .
	Необлученные (n = 20 275) .	Облученные (n = 1505) .	Необлученные (n = 15 267) .	Облученные (n = 972) .
Женский получатель
Pre-Tx Hb	“> 8,02 (0,88)	7,80 (0,86)
Post-Tx Hb	9,25 (1,18)	8,99 (1,20)	9,14 (1,17)	8,88 (1,18)
Приращение Hb	1.23 (0,93)	1,18 (0,96)	1,14 (0,89)	1,08 (0,84)
Мужской получатель
	Pre-T 0,86)	7,76 (0,83)	8,04 (0,88)	7,75 (0,85)
Post-Tx Hb	8,97 (1,11)	8,64 (1,08)	8,92 (	) 8,92 (	) 1.10)
Шаг Hb	0.93 (0,83)	0,88 (0,79)	0,88 (0,84)	0,74 (0,77)

(0,932) 7,00 8,00

3

(1,10) Прирост гемоглобина

Переменная .	Мужской донор крови .		Женский донор крови .
	Необлученные (n = 20 275) .	Облученные (n = 1505) .	Необлученные (n = 15 267) .	Облученные (n = 972) .
Женский получатель
Pre-Tx Hb	8,02 (0,88)	7,80 (0,86)
Post-Tx Hb	9,25 (1,18)	8,99 (1,20)	9,14 (1,17)	8,88 (1,18)
Приращение Hb	1,23 (0,9323) 1,2030218 (0,96)	1,14 (0,89)	1,08 (0,84)
Мужчина-получатель
Pre-Tx Hb
8302 0,83)	“> 8,04 (0,88)	7,75 (0,85)
Post-Tx Hb	8,97 (1,11)	8,64 (1,08)	8,92 (1,13)
0.93 (0,83)	0,88 (0,79)	0,88 (0,84)	0,74 (0,77)

Таблица 5. Прирост гемоглобина на

для пола донора и реципиента и метод сбора крови *

9032)

9032

0,82)

9032.093 8,00 (0,88)

3 830 (8,05)

Переменная .	Сбор цельной крови .		Сборник афереза .
	Мужчина-донор (n = 14 875) .	Женщина-донор (n = 15025) .	Мужчина-донор (n = 6905) .	Женщина-донор (n = 1214) .
Женский реципиент
Pre-Tx Hb	“> 7,97 (0,88)	7,98 (0,83) 8,92 (
Post-Tx Hb	9.25 (1,18)	9,13 (1,16)	9,15 (1,15)	8,96 (1,12)
Шаг Hb	1,29 (0,93)	1,14 (0,89)	1,10 (0,90) 1,0
Мужчина-получатель
Pre-Tx Hb	7,98 (0,86)
Post-Tx Hb	8.96 (1,11)	8,88 (1,13)	8,90 (1,10)	8,88 (1,18)
Шаг Hb	0,97 (0,82)	0,88 (0,83)	0,85 (0,8323) 0,79 9030 0,86)

9032)

9032

В таблице 6 показаны оценки регрессии из многомерной модели для начального периода после переливания с учетом коррелированных событий переливания. Коэффициенты регрессии оценивают средний прирост гемоглобина после переливания для каждого изменения уровня (для категориальных переменных) или единичного увеличения (для непрерывных переменных) каждого предиктора.Вышеупомянутые одномерные данные о характеристиках донора, компонента и реципиента оставались значимо связанными с изменениями уровней гемоглобина в начальный посттрансфузионный период, а также в пределах 24- и 48-часовых окон (дополнительная таблица 8). Кроме того, прирост гемоглобина был меньше для компонентов, хранящихся в AS-3, по сравнению с AS-1 (–0,05 г / дл; P = 0,01). Возраст донора и продолжительность хранения эритроцитов не были значимыми предикторами первоначально после переливания, но возраст донора> 70 лет и продолжительность хранения> 35 дней демонстрировали небольшие, но статистически значимые ассоциации со снижением прироста гемоглобина через 24- и 48-часовые периоды после переливания (все, P <.05).

Таблица 6.

Оценки регрессии прироста гемоглобина в начальный посттрансфузионный период (n = 38 019)

Переменная .	Сбор цельной крови .		Сборник афереза .
	Мужчина-донор (n = 14 875) .	Женщина-донор (n = 15025) .	Мужчина-донор (n = 6905) .	Женщина-донор (n = 1214) .
Женский получатель
Pre-Tx Hb	7,97 (0,88)	7,98 (0,83) 8,92 (
Post-Tx Hb	9,25 (1,18)	9,13 (1,16)	9,15 (1.15)	8,96 (1,12)
Приращение гемоглобина	1,29 (0,93)	1,14 (0,89)	1,10 (0,90)	1,04 (0,82)
2
Pre-Tx Hb	“> 7,98 (0,86)	8,00 (0,88)	8,05 (0,86)	8,09 (0,88)
Post-Tx Hb	8.88 (1,13)	8,90 (1,10)	8,88 (1,18)
Приращение гемоглобина	0,97 (0,82)	0,88 (0,83)	0,85 (0,82)	0,79 (0,8305)

Получатель -положительный статус

Характеристика .	Изменение гемоглобина (95% ДИ) .	п. .
Мужской донор	0,10 (от 0,08 до 0,12)	<0,01
Возраст донора (справочный, <20 лет)
20-45 0303 . 00 (–0,03 до 0,03)	,95
45-70	0,00 (–0,02 до 0,03)	,81
> 70	-0,03 (–0,08 до 0,01)	. 14
Статус донора Rh-положительный	0,00 (–0,04 до 0,03)	,86
Статус донора ABO (ссылка: не-O)
Группа крови O	-0,01 (-0,07 до 0,04)	.65
Сбор цельной крови	0,16 (от 0,13 до 0,18)	<0,001
Продолжительность хранения (ссылка: 1-21 дн.)
22-28	-0,00 (-0,03 до 0,03)	.41
29-35	-0,00 (-0,02 до 0,01)	,73
36-42	-0,02 (-0,04 до 0,01)	“> .27
Раствор добавки RBC (ссылка, AS-1) *
AS-3	−0.07 (от -0,12 до -0,02)	,01
Гамма-облучение	-0,06 (от -0,10 до -0,02)	,002
Женщина-реципиент	0,28 (0,26 до 0,29)	0,001
Возраст получателя †	0,04 (0,04–0,05)	<0,001
ИМТ получателя	–0,02 (–0,02–0,02)	<0,001
0.06 (от 0,01 до 0,10)	.01
Статус получателя по системе ABO (справочный, не-O)
Группа крови O	0,01 (–0,06 до 0,08)	.87
Уровень гемоглобина перед трансфузией	“> −0,18 (от –0,20 до −0,17)	<0,001
Часы между измерением до Tx и Tx	0,01 (0,01 до 0,01)	<.001
Часы между измерением Tx и post-Tx	0.01 (от 0,01 до 0,01)	<.001
Год передачи	−0,02 (от -0,02 до −0,01)	<.001

Получатель -положительный статус

Характеристика .	Изменение гемоглобина (95% ДИ) .	п. .
Мужской донор	0,10 (от 0,08 до 0,12)	<0,01
Возраст донора (справочный, <20 лет)
20-45 0303 .00 (–0,03 до 0,03)	,95
45-70	0,00 (–0,02 до 0,03)	“>,81
> 70	-0,03 (–0,08 до 0,01)	. 14
Статус донора Rh-положительный	0,00 (–0,04 до 0,03)	,86
Статус донора ABO (ссылка: не-O)
Группа крови O	-0,01 (-0,07 до 0,04)	.65
Сбор цельной крови	0,16 (от 0,13 до 0,18)	<0,001
Продолжительность хранения (ссылка: 1-21 дн.)
22-28	-0,00 (-0,03 до 0,03)	.41
29-35	-0,00 (-0,02 до 0,01)	,73
36-42	-0,02 (-0,04 до 0,01)	.27
Раствор добавки RBC (ссылка, AS-1) *
AS-3	“> −0.07 (от -0,12 до -0,02)	,01
Гамма-облучение	-0,06 (от -0,10 до -0,02)	,002
Женщина-реципиент	0,28 (0,26 до 0,29)	0,001
Возраст получателя †	0,04 (0,04–0,05)	<0,001
ИМТ получателя	–0,02 (–0,02–0,02)	<0,001
0.06 (от 0,01 до 0,10)	.01
Статус получателя по системе ABO (справочный, не-O)
Группа крови O	0,01 (–0,06 до 0,08)	.87
Уровень гемоглобина перед трансфузией	−0,18 (от –0,20 до −0,17)	<0,001
Часы между измерением до Tx и Tx	“> 0,01 (0,01 до 0,01)	<.001
Часы между измерением Tx и post-Tx	0.01 (от 0,01 до 0,01)	<.001
Tx год	−0,02 (от –0,02 до −0,01)	<0,001

Расчетные коэффициенты детерминации ( R ² ) для многомерных моделей GEE составляли 0,18, 0,25 и 0,28 для начального, 24-часового и 48-часового посттрансфузионного приращения соответственно. ²⁸ Расчетная корреляция между прогнозируемым и фактическим приростом гемоглобина составляла 0.43, 0,50 и 0,53 для начального, 24-часового и 48-часового приращений. Во вторичных анализах, ограниченных 17 038 эпизодами, доступными для всех 3 периодов времени после переливания, а также между стационарными и амбулаторными эпизодами переливания, результаты были сопоставимы с результатами основного анализа (дополнительные таблицы 9 и 10). Коэффициенты регрессии из упрощенной модели GEE использовались для оценки начального прироста гемоглобина после переливания, представляющего спектр комбинаций характеристик донора, компонента и реципиента для уровня гемоглобина перед трансфузией 7 г / дл (Таблица 7).

Таблица 7.

Прогнозируемый прирост гемоглобина после переливания эритроцитов для индивидуального донора, компонента и факторов реципиента для уровня гемоглобина 7 г / дл

Женский донор (0)	Мужской донор (+0,1)
Донор / реципиент Rh-D-отрицательный (–0.06)	Донор / реципиент Rh-D-положительный (0)
Сбор афереза ​​(0)	Сбор цельной крови (+0.16)
Облученный элемент (–0,08)	Необлученный элемент (0)
AS-3 (–0,06)	AS-1 (0)
Мужчина-реципиент 60 лет ( 0)	Женщина-реципиент 85 лет (+0,4)
ИМТ – 30 (–0,5)	ИМТ – 18 (-0,3)
Кумулятивный прирост гемоглобина: 0,59 г / дл	Накопительный Прирост гемоглобина: 1,65 г / дл

Женский донор (0)	Мужской донор (+0. 1)
Донор / реципиент Rh-D отрицательный (–0,06)	Донор / реципиент Rh-D положительный (0)
Сбор афереза ​​(0)	Сбор цельной крови (+0,16)
Облученный элемент (–0,08)	Необлученный элемент (0)
AS-3 (–0,06)	AS-1 (0)
Мужчина-реципиент 60 лет (0)	85 -летняя женщина-реципиент (+0,4)
ИМТ – 30 (–0.5)	ИМТ – 18 (-0,3)
Накопленный прирост гемоглобина: 0,59 г / дл	Накопленный прирост гемоглобина: 1,65 г / дл

В этом ретроспективном когортном исследовании влияние факторов донора, компонента и реципиента крови на прирост гемоглобина после переливания эритроцитов оценивалось как мера эффективности переливания. В целом, переливание одной единицы эритроцитов привело к ожидаемому увеличению на 1 г / дл. Однако комбинации характеристик донора, компонента и реципиента были ответственны за значительную часть клинически наблюдаемых вариаций. В дополнение к подтверждению клинически достоверных факторов реципиента, это исследование предоставляет соответствующие данные клинической практики, определяющие измеримые различия в приросте гемоглобина, связанные с полом донора, методом сбора, раствором для хранения и гамма-облучением эритроцитов. В совокупности эти факторы донора, компонента и реципиента можно использовать для оценки ожидаемых изменений уровней гемоглобина после переливания эритроцитов.

Хотя это и не показано ранее, результаты более значительного прироста гемоглобина при переливании единиц эритроцитов мужского происхождения не являются неожиданными, учитывая более высокую массу и содержание эритроцитов в 500 мл цельной крови от доноров-мужчин. Однако исследования in vitro показали, что эритроциты от доноров-мужчин и от тех, кто подвергался воздействию тестостерона, проявляют повышенную чувствительность к спонтанному и вызванному стрессом гемолизу после хранения по сравнению с женскими эритроцитами или воздействием женских гормонов. ¹³ Обнаружение гемолиза in vivo донорских эритроцитов мужского происхождения (что отражается увеличением гемоглобина) может быть замаскировано более высоким содержанием гемоглобина в этих коллекциях. Исследования восстановления и выживаемости эритроцитов (с маркировкой хромом-51 или биотином) устранят необходимость в будущих исследованиях для нормализации дозы гемоглобина каждой единицы эритроцитов при оценке воздействия гемолиза in vitro (во время хранения) и in vivo. ^29,30

Наряду с полом донора возраст донора является характеристикой, которая может иметь значение для исходов переливания крови. ^3,31 Мы обнаружили меньшие приросты гемоглобина для единиц эритроцитов, перелитых от самой старой группы доноров. У пожилых людей недостаточное повышение эритропоэтина для компенсации старения клеток костного мозга или потеря резерва гемопоэтических стволовых клеток может повлиять на эритроциты. ^{32, -34} Кроме того, частое донорство крови было связано с дефицитом железа или железодефицитным эритропоэзом у пожилых доноров крови. ³⁵ Уровень железа у доноров варьируется в зависимости от возраста в зависимости от пола в связи с менструацией и беременностью, а в исследованиях на мышах было показано, что дефицит донорского железа влияет на восстановление эритроцитов после переливания крови. ³⁶ Хотя и измеримы, различия, связанные с возрастом донора, не оказали клинически значимого влияния на прирост гемоглобина. Необходимы дополнительные исследования для изучения связи между возрастом донора, частотой донорства и продолжительностью хранения для дополнительных результатов реципиента.

Было показано, что методы производства компонентов крови влияют на характеристики продуктов эритроцитов in vitro во время хранения, включая содержание гемоглобина, биохимические свойства и скорость гемолиза при хранении in vitro. ^{37, -39} Биохимические и иммуномодулирующие различия наблюдались между единицами, полученными из цельной крови и афереза. ^8,15 Например, высвобождение митохондриальной ДНК и молекулярные паттерны, связанные с повреждением внеклеточных везикул, были увеличены при аферезе по сравнению с коллекциями, полученными из цельной крови. ¹⁴ Мы определили меньшие приросты гемоглобина в единицах, полученных из афереза, по сравнению с коллекциями эритроцитов, полученных из цельной крови. Более высокое содержание эритроцитов в коллекциях цельной крови, вероятно, объясняет больший прирост гемоглобина; однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять эти различия и другие результаты.

В текущей когорте гамма-облучение было связано с меньшими приростами гемоглобина по сравнению с необлученными единицами эритроцитов. Было показано, что облучение увеличивает содержание калия и свободного гемоглобина в супернатанте эритроцитов за счет нарушения целостности мембраны. ^16,40 Было также показано, что облученные единицы эритроцитов приводят к снижению восстановления эритроцитов после переливания, особенно после более длительного хранения. ^41,42 Кроме того, недавнее исследование показало, что хранение in vitro облученных единиц эритроцитов от женщин имеет более низкий уровень гемолиза по сравнению с эритроцитами мужского происхождения. ⁴³ Основываясь на нашем понимании влияния облучения на жизнеспособность эритроцитов in vitro, уместно показать, что гамма-облучение отрицательно влияет на прирост гемоглобина. Принимая во внимание потенциальную ошибку отбора при получении облученного блока, мы подтвердили этот вывод у реципиентов с онкологическим диагнозом и без него.Интересно, что эффект облучения, по-видимому, не был связан с продолжительностью хранения продукта эритроцитов или полом донора. Необходимы дополнительные исследования для корреляции прироста гемоглобина для облученных единиц с показателями гемолиза эритроцитов и другими исходами у реципиентов in vivo.

Понятие «повреждение накопления эритроцитов» происходит из ряда изменений in vitro, которые происходят во время хранения эритроцитов, которые могут отрицательно повлиять на качество и функцию эритроцитов. ¹⁷ Клиническая значимость хранения эритроцитов изучалась в серии рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), которые не показали различий в результатах заболеваемости и смертности при сравнении свежих и сохраненных эритроцитов. ^{44 ,,, – 48} Большинство этих рандомизированных контролируемых испытаний не было проведено для изучения влияния эритроцитов, хранящихся более 35 дней; Кроме того, в этих клинических испытаниях не изучалась связь накопления эритроцитов с другими показателями эффективности компонентов. ^49,50 Как и в недавнем исследовании, мы обнаружили, что продолжительность хранения эритроцитов более 35 дней была связана со снижением прироста гемоглобина после переливания крови. ⁵¹ Это открытие также соответствует результатам проспективного исследования продолжительности хранения аутологичных единиц эритроцитов, проведенного на здоровых добровольцах, которое дополнительно выявило увеличение несвязанного трансферрина железа и внесосудистых показателей гемолиза в конце хранения. ¹⁸ Ожидаемые дальнейшие РКИ, механистические клинические исследования и хорошо проведенные обсервационные исследования предоставляют нам лучшие доказательства эффективности и профиля безопасности продуктов эритроцитов возрастом от 35 до 42 дней. ^19,52

Снижение прироста гемоглобина после переливания отобранных эритроцитов может отражать плохое хранение компонентов крови от конкретных доноров с генетическим полиморфизмом. ⁵³ Постулируется, что генетические мутации, связанные с гемоглобинопатиями, энзимопатиями и мембранопатиями, влияют на восстановление эритроцитов во время хранения и после переливания крови. ⁵⁴ Недавно исследование REDS-III RBC-Omics показало, что эритроциты от доноров азиатского и афроамериканского происхождения были связаны с повышенной чувствительностью к гемолизу после длительного хранения. ¹² Хотя роль отдельных генетических полиморфизмов может быть небольшой, комбинации наследуемых вариантов в соответствующих генах эритроцитов у доноров могут существенно модулировать гемолиз in vitro во время хранения и эффективность переливаний эритроцитов in vivo. ⁵⁵ Общегеномные ассоциации и метаболомические исследования продолжаются для дальнейшего уточнения этих результатов, включая анализ результатов эпизодов переливания эритроцитов от доноров, которых мы здесь представляем. ^56,57 Также запланированы механистические исследования, чтобы определить, имеют ли большие приросты гемоглобина у Rh-D-положительных доноров и реципиентов генетическую или метаболомную основу или это открытие представляет собой остаточное искажение. ⁵⁸ Учет факторов донора, компонента и реципиента, задокументированный в текущем анализе, будет иметь решающее значение для будущих исследований, изучающих вклад генетического полиморфизма донора в гемолиз in vivo и восстановление эритроцитов после переливания крови.

Сегодня службы переливания крови все чаще применяют междисциплинарные меры по контролю крови пациентов, чтобы обеспечить меньшее количество переливаний и повысить их эффективность для достижения клинических результатов, включая адекватный гемостаз.Роль отдельных факторов реципиента на прирост гемоглобина после переливания эритроцитов была описана ранее. ^{59, -61} Увеличение прироста для реципиентов с более низким уровнем гемоглобина перед переливанием может отражать относительно больший эффект той же дозы эритроцитов (~ 89 г гемоглобина на единицу перелитой крови) у пациентов с резко сниженной массой эритроцитов или объемами циркулирующей крови. ^{62, -64} В этом исследовании разница в приросте гемоглобина у несоответствующих по полу доноров и реципиентов одного пола также была поразительной.Мужчины-реципиенты женских эритроцитов имели значительно меньшие приросты, чем женщины-получатели мужских единиц. В будущих исследованиях следует изучить роль прироста гемоглобина и необходимость дополнительного переливания крови при оценке неблагоприятных исходов, связанных с несоответствием пола донора и реципиента. Кроме того, вариабельность прироста гемоглобина из-за этого и других факторов (например, методов производства компонентов) следует учитывать при проведении многоцентровых клинических испытаний переливаний эритроцитов, которые часто используют несколько поставщиков крови, которые собирают, обрабатывают и хранят компоненты по-разному.

В данном исследовании индивидуальные характеристики донора, компонента и реципиента играли небольшую роль в приросте гемоглобина. Однако в совокупности они объясняли значительные различия, наблюдаемые в клинической практике, и существенную корреляцию между фактическими и прогнозируемыми результатами в работе регрессионной модели. Резко различающиеся приращения одного и того же уровня гемоглобина перед переливанием после переливания могут повлиять на принятие клинических решений. Например, субоптимальный прирост гемоглобина (например, <0,8 г / дл) после переливания может вызвать вопрос о продолжающемся кровотечении или гемолизе, тогда как большее, чем ожидалось, прирост может быть ложно обнадеживающим (Таблица 7). Прогнозирование прироста гемоглобина с использованием данных о донорах, компонентах и ​​реципиентах также можно использовать для оптимизации эффективности переливания, особенно у пациентов с хроническим переливанием крови или в условиях ограниченных ресурсов.

Результаты научных исследований, посвященных изучению того, как биологические факторы у доноров крови и модификации компонентов влияют на качество единиц эритроцитов, вероятно, будут определять то, как пациенты будут проходить переливание крови в будущем.Связанные базы данных донор-компонент-получатель могут подтвердить результаты лабораторных или клинических исследований. Например, различия в приросте гемоглобина, выявленные для эритроцитов, хранящихся в AS-3, коррелировали с данными in vitro и метаболомикой, и они дополняют результаты лабораторных исследований употребления табака донорами крови на исходы у реципиентов. ^65,66 Учитывая размер выборки и продольный характер, связанные базы данных также могут быть полезны в предоставлении данных о безопасности и эффективности для новых продуктов эритроцитов, обработки, дополнительных растворов и снижения количества патогенов. ⁶⁷

Основным преимуществом настоящего исследования является большая связанная когорта донор-компонент-реципиент, которая включает детализированные лабораторные и клинические данные, а также многомерный анализ для учета взаимодействий и коррелированных событий. Ограничения этого исследования включают анализ реципиентов, которым были сделаны переливания эритроцитов в одной единице, в которых точное время уровней гемоглобина не могло быть стандартизировано.Однако общая сила связи факторов отдельного донора, компонента и реципиента крови существенно не менялась в зависимости от времени определения уровней гемоглобина после переливания. Дальнейшие анализы с учетом объемов внутривенных жидкостей и других компонентов крови, одновременно перелитых с единицами эритроцитов (которые более вероятны при эпизодах многокомпонентных эритроцитов, чем при переливании единичных единиц), необходимы для оценки возможной систематической ошибки отбора и демонстрации обобщения наших результатов. .Исследования, посвященные переливанию тромбоцитов и плазмы, могут быть ценными, так как донорские характеристики этих продуктов не определены. Источник крови может быть другим важным фактором, поскольку продукты крови, переливаемые в этом исследовании, были получены от одного поставщика крови. Кроме того, детали, касающиеся протоколов обработки крови и инструментов для афереза, не были доступны или стандартизированы в нашем анализе. Мы находимся в процессе увязки данных о донорах и компонентах крови, в том числе подробностей о сборе и обработке крови от других поставщиков крови, чтобы изучить роль различных методов производства эритроцитов в нашей когорте реципиентов крови. Последующие анализы должны будут учитывать частоту донорства и другие характеристики донора и компонентов у взрослых, но также сосредоточить внимание на неонатальном и педиатрическом населении. ⁶⁸ Мы выбрали прирост гемоглобина как меру эффективности переливания, потому что уровень гемоглобина часто служит основным параметром при принятии клинического решения о переливании эритроцитов. ^{69, -71} Однако в будущих исследованиях следует изучить другие физиологические биомаркеры или исходы для оценки эффективности и безопасности переливания. ⁴⁴

В заключение, мы описываем связь характеристик донора крови, методов сбора и модификации и факторов реципиента с приростом гемоглобина, связанным с переливанием эритроцитов. Многофакторный регрессионный анализ показал, что индивидуальные характеристики донора, компонента и реципиента имеют значение для прироста гемоглобина. В совокупности эти факторы составляют большую часть наблюдаемых клинически вариаций и могут быть полезны для прогнозирования изменений гемоглобина при переливании крови. Наши результаты подтверждают постоянную потребность в крупномасштабной оценке характеристик донора и компонентов крови на исходы реципиента с использованием связанных баз данных для дальнейшего понимания рисков и преимуществ переливания эритроцитов.

Онлайн-версия этой статьи содержит дополнение с данными.

Затраты на публикацию этой статьи были частично оплачены за счет оплаты страницы.Поэтому и исключительно для того, чтобы указать на этот факт, данная статья помечена как «реклама» в соответствии с разделом 18 USC 1734.

Диффузия гемоглобина и динамика захвата кислорода эритроцитами

Броуновская диффузия в сравнении с аномальной диффузией

С помощью NSE мы измеряем промежуточную функцию рассеяния I ( q , t ). Для когерентного рассеяния (как в случае белковых растворов в D
₂ O ) соответствует парной корреляционной функции:

$$ I (q, t) = \ sum _ {i, j} \, \ langle {b} _ {i} {b} _ {j} {e} ^ {- iq \ mathrm {. (} {r} _ {j} (t) – {r} _ {i} \ mathrm {(0))}} \ rangle $$

(1)

q – волновой вектор рассеяния, причем q = (4 π / λ ) sin ( θ ), где 2 θ – угол рассеяния, а λ – длина волны нейтроны, r
_j
( t ) – это положение j-го центра рассеяния в момент времени t. б
_и
– длина когерентного рассеяния i-го центра рассеяния.

Для макромолекул почти сферической формы, таких как гемоглобин, при очень низкой концентрации , испытывающих броуновское движение в растворителе, промежуточная функция рассеяния, в режиме малоуглового рассеяния нейтронов (МУРН) (\ (q \ ll \ tfrac {2 \ pi} {d} \), d – расстояние между двумя центрами рассеяния) можно свести к функции автокорреляции ^{29, 30} :

$$ {I} _ {s} (q, t) \ simeq \ sum _ {я, j} \, \ langle {e} ^ {- iq \ mathrm {. {2} \).

При увеличении концентрации макромолекул необходимо учитывать взаимодействие между ними и нельзя пренебрегать членами i ≠ j в уравнении 1, структурный фактор белок-белок, отличный от 1, появляется в интенсивности рассеяния раствора. Однако в диапазоне волновых векторов \ (qR \ gg 1 \), где R – радиус белка, получается S ( q ) ~ 1, членами в уравнении 1 можно пренебречь слагаемыми i ≠ j . ; в этом диапазоне волновых векторов измеряется само промежуточная функция рассеяния I
_с
( q , t ) концентрированного белкового раствора.{\ beta}} $$

(4)

, чтобы различать одно экспоненциальное затухание или растянутую экспоненту промежуточной функции рассеяния (мы используем β , а не α , как это обычно встречается в литературе ³² , но имеет то же значение). Мы четко проверили, что \ (\ beta \ simeq 1 \) для диапазона интересующего волнового вектора (см. SI), который подчеркивает единичное экспоненциальное затухание I ( q , t ).{2} т}

$
(5)

D ( q ) называется кажущимся коэффициентом диффузии. Итак, во второй серии уточнений мы подогнали формулу 5 к экспериментальным данным и извлекли D ( q , c
_п
) для каждого раствора гемоглобина в разной концентрации. Промежуточная функция рассеяния, измеренная на растворах гемоглобина с помощью спинового эха нейтронов вместе с подгонками, изображена на рисунках 1 и 2 для двух концентраций белка c
_п
= 105 г . л
^-1 и с
_п
= 327 г . л
^-1 . Для наглядности по всем измеренным значениям нанесено только ограниченное количество спектров. При увеличении концентрации из-за уменьшения диффузии (то есть увеличения времени релаксации) нам пришлось увеличить диапазон измеряемых волновых векторов, чтобы получить более быстрое уменьшение I ( q , t ).Для обоих рисунков ясно, что есть небольшое отклонение от единственного экспоненциального спада для наименьшего измеренного q (наибольшего времени релаксации). Результаты, полученные для D ( q , c
_п
) изображены на рис.3 для трех концентраций: c
_п
= 105 г . л
^-1 , с
_п
= 210 г . л
^-1 и с
_п
= 327 г . л
^-1 .

Рис. 1

Промежуточная функция рассеяния, измеренная на спектрометре нейтронного спинового эха SNS, в диапазоне волнового вектора q = 0,069 Å
⁻¹ до q = 0,125 Å
^-1 , на растворе гемоглобина c
_п
= 105 г . л
^-1 . Показаны 22 спектра из 60, измеренных при 4 различных углах рассеяния.

Рисунок 2

Промежуточная функция рассеяния, измеренная на спектрометре нейтронного спинового эха SNS, в диапазоне волнового вектора q = 0,069 Å
⁻¹ до q = 0,25 Å
^-1 , на растворе гемоглобина c
_п
= 327 г . л
^-1 .

Рисунок 3

Зависимость волнового вектора кажущегося коэффициента диффузии D (q), измеренного NSE, для трех растворов с концентрацией c
_п
= 105 г . л
^-1 , с
_п
= 210 г . л
^-1 и с
_п
= 330 г . л
^-1 . Значение, полученное для q → 0, является коэффициентом взаимной или коллективной диффузии, тогда как значение плато соответствует долгосрочному коэффициенту самодиффузии при данной концентрации D
_с
( с
_п
) (см. Текст).

Поскольку измеряется когерентное рассеяние нейтронов при очень малом волновом векторе, D ( q , c
_п
) представляет собой коллективный коэффициент диффузии в пределах q → 0, таким образом, аналогичный коэффициенту, измеренному с помощью фотонной корреляционной спектроскопии (PCS). Этот коэффициент коллективной диффузии был измерен в растворах гемоглобина и очень медленно изменяется в зависимости от концентрации ^{34, 35} .К сожалению, невозможно сравнить измерения диффузии Hb в эритроцитах с помощью PCS с результатами NSE, поскольку в спектрах светорассеяния преобладают флуктуации мембраны ³⁶ . Коэффициент коллективной диффузии значительно больше, чем коэффициент самодиффузии ³⁵ , особенно при высокой концентрации белка, а коэффициенты коллективной и самодиффузии совпадают при бесконечном разбавлении.

Когда D ( q ) является константой как функция волнового вектора q, это означает, что время релаксации, извлеченное из промежуточной функции рассеяния, имеет q
² зависимость; \ (I (q, t) = {e} ^ {- \ frac {t} {\ tau}} \) с \ (\ frac {1} {\ tau} = {D} _ {s} {q} ^ {2} \) (см. Формулу 5).Значение, полученное при высоком q (значении плато), соответствует диапазону волнового вектора, где структурный фактор белок-белок равен \ (S (q) \ simeq 1 \). Как упоминалось ранее, этот диапазон q соответствует некогерентному приближению когерентного рассеяния, а кажущийся коэффициент диффузии соответствует самодиффузии \ ({D} _ {s} ({c} _ {p}) = {\ mathrm {lim}} _ {q \ mathrm {.} R \ gg 1} \, D (q, {c} _ {p}) \). Ранее было показано, что это соответствует коэффициенту длительной самодиффузии ^{28, 37} .Изменение коэффициента самодиффузии для растворов гемоглобина с различной концентрацией, измеренное с помощью спинового эха нейтронов при T = 20 ° C, показано на рис. 4. Для сравнения экспериментальные результаты, полученные с помощью различных методов, показаны вместе после масштабирования до T = 20 ° C согласно соотношению Стокса-Эйнштейна (см. Выше). Поразительно, что наблюдается сильный разброс точек, полученных разными авторами и разными экспериментальными методами.

Рис. 4

Экспериментальные результаты изменения коэффициента самодиффузии в растворе, полученные разными методами, большой черный кружок в данном исследовании, от Moll ¹⁷ зеленый и красный кресты ¹⁷ , Gross ²¹ синий ромб , Риверос и др. . ²⁰ черный крест, Эверхарт и Джонсон ²⁵ синий треугольник, Келлер и др. . т
_c
= 37 ° C до T
_c
= 20 ° C пустой черный алмаз, T
_c
= 20 ° C пустой красный алмаз, Спаан и др. . ²³ полный зеленый ромб, Адамс и Фатт ¹⁸ полный голубой круг и Bouwer et al . ²² пустой синий кружок. И коэффициент самодиффузии, измеренный непосредственно в эритроцитах с помощью ЯМР, полный черный кружок ²⁶ , полный зеленый кружок ²⁷ и NSE в эритроцитах полный черный квадрат ²⁸ .

В случае протеина в эритроцитах и ​​в растворах, где концентрация гемоглобина почти постоянна, за исключением небольших колебаний, для оценки транспортных свойств необходимо использовать коэффициент самодиффузии за долгое время.Сильная деформация эритроцитов, вероятно, сделает коллективную диффузию белка более актуальной. Однако мы решили пренебречь этим эффектом и предположить, что коэффициент транспортной диффузии в эритроцитах соответствует коэффициенту самодиффузии, который доступен NSE при более высоких волновых векторах ^{38, 39} .

Аналитическое описание концентрационной зависимости коэффициента диффузии

Вязкость концентрированного белкового раствора обычно описывается с использованием уравнения, полученного по Муни ⁴⁰ , которое является расширением до конечной концентрации формулы Эйнштейна для бесконечного разбавления раствора жесткой сферической формы. частицы:

$$ \ eta = {\ eta} _ {0} \, exp \, (\ frac {\ nu {\ rm {\ Phi}}} {1-k {\ rm {\ Phi}}} ) $$

(6)

η
₀ – вязкость растворителя, Φ – объемная доля белка, а k – постоянная величина, коэффициент самонасыщения. Фактор ν определяется формулой \ (\ nu \ eta = {\ mathrm {lim}} _ {{\ rm {\ Phi}} \ to 0} \, \ frac {\ eta – {\ eta} _ { 0}} {{\ eta} _ {0}} \), это обобщенное уравнение Эйнштейна \ (\ eta \ simeq {\ eta} _ {0} \ mathrm {(1} +2.5 \ varphi) \), он был установлен Муни равным ν = 2,5, чтобы соответствовать формуле Эйнштейна, но может превышать это значение для несферических частиц. Сложность применения этой формулы к растворам белка состоит в том, чтобы оценить Φ, поскольку она соответствует гидродинамической объемной доле, которая включает водную оболочку гидратации, которая движется вместе с ядром белка, что трудно определить.Росс и Минтон ⁴¹ преодолевают эту трудность, изменяя уравнение Муни. Они ввели характеристическую вязкость раствора [ η ], величину, измеренную для разбавленного раствора макромолекулы, который содержит информацию о форме макромолекул, которая определяется как:

$$ [\ eta] = \ mathop {\ mathrm {lim}} \ limits_ {c \ to 0} \ frac {\ eta – {\ eta} _ {0}} {c {\ eta} _ {0}} $$

(7)

[ η ] знаком молекулярным биофизикам и может быть измерен для белковых растворов ⁴² . Наконец, Росс и Минтон вывели модифицированную формулу Муни, в которой объемная доля белка заменена его концентрацией:

$$ \ eta = {\ eta} _ {0} \, exp \, (\ frac {[\ eta] {c} _ {p}} {1- (k / \ nu) {c} _ {p} [\ eta]}) $$

(8)

На рис. 5 аппроксимации изображены по формуле, аналогичной 8, ( D ~ 1/ η ) результатов коэффициента диффузии, полученного с помощью спектроскопии NSE во время этого измерения, мы также нанесли результаты, полученные в RBC. тем же методом ²⁸ и ЯМР ²⁷ .Обратите внимание, что, принимая D
_с
( с
_п
) · η ( с
_п
) = cste , мы предполагаем справедливость обобщенного уравнения Стокса-Эйнштейна, как это обычно предполагается при проверке в переполненных белковых решениях ⁴³ (критическое обсуждение справедливости обобщенного соотношения Стокса-Эйнштейна см. 44). Все результаты были скорректированы для вязкости D .
₂ 0 до H
₂ 0 и масштабируется до температуры T
_c
= 37 ° C, используя процедуру, описанную ранее. Значения, извлеченные из процедуры подбора, представляют собой коэффициент диффузии гемоглобина при бесконечном разбавлении при T = 37 ° C: D
_с
(0) = 10.1 ± 0,5 10 ⁻⁷
см
² . с
^-1 , характеристическая вязкость [ η ] = 2,94 ± 0,79 10 ^-3
л . г
⁻¹ и отношение k / ν = 0,52 ± 0,29.

Рисунок 5

Коэффициент самодиффузии D
_с
( с
_п
), измеренные с помощью спектроскопии NSE (красные кружки) и уточнения с использованием модифицированной формулы Муни, приведенной Россом и Минтоном ⁴¹ (красная линия), и эмпирической формулы, использованной Боувером и др. .{- \ frac {{c} _ {p}} {{c} _ {2}}}) $$

(9)

Результаты уточнений также представлены на рис. 5, полученные нами для коэффициента диффузии при нулевой концентрации D
_с
(0) = 10,2 ± 0,6 10 ⁻⁷
см
² . с
⁻¹ , а для концентрации c
₁ и c
₂ соответственно c
₁ = 404 ± 43 г .{-1} \) и существенно отличаются только выше. Оба они относительно точно совпадают с экспериментальными результатами.

Анализ крови на гемоглобин: высокий уровень эффектов и нормальные диапазоны

Гемоглобин – чрезвычайно важный белок. Являясь неотъемлемой частью красных кровяных телец, он доставляет кислород ко всем частям тела. В этом посте (часть 1) мы рассмотрим роли, пользу для здоровья, а также потенциальные недостатки гемоглобина. Кроме того, мы обсуждаем лабораторные тесты гемоглобина, нормальные значения и контрольные диапазоны.

Что такое гемоглобин?

Hb Структура

Гемоглобин человека (Hb) состоит из четырех белков (субъединиц), называемых цепями. Большая часть нормального взрослого гемоглобина состоит из двух альфа- и двух бета-цепей [1].

Каждая из четырех цепочек содержит «гемовую» часть. «Гем» – это молекула, содержащая железо. Он связывает кислород, диоксид углерода или другие небольшие молекулы, такие как оксид азота [2, 1].

Железо, содержащееся в гемоглобине, отвечает за красный цвет крови.

Функция гемоглобина

Основная функция гемоглобина – транспортировать кислород из легких в ткани , и углекислый газ ( CO ₂ ) из тканей в легкие [3, 4 ].

Однако он также взаимодействует с двумя другими газами, монооксидом углерода (CO) и оксидом азота (NO) [3].

В организме человека содержится около 750 г гемоглобина, в основном содержащегося в красных кровяных тельцах (эритроцитах) [5].

Зрелый эритроцит содержит около 270 миллионов молекул гемоглобина [5].

Наконец, каждая молекула Hb способна связывать до четырех молекул кислорода, позволяя каждому эритроциту переносить более одного миллиарда молекул кислорода [5]!

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3824146/

На кислородную функцию гемоглобина влияет [1]:

• pH – более низкий pH ( более кислый) в тканях увеличивает выделение кислорода и стимулирует связывание углекислого газа.Более высокий pH (более щелочной) в легких вызывает выделение углекислого газа и стимулирует связывание кислорода
• Уровни других молекул (ионы водорода, диоксид углерода, 2,3-бисфосфоглицериновая кислота, IHP, хлорид и фосфат) – У людей, акклиматизировавшихся на больших высотах, концентрация 2,3-БПГ в крови увеличивается, что позволяет большему количеству кислорода доставляться в ткани
• Температура – Повышение температуры снижает насыщение гемоглобина кислородом

Обратите внимание, что внутри тела pH и температура обычно находятся в очень узком диапазоне от 7. 35 – 7,45 и 97,0 – 99,8 градусов по Фаренгейту (36,1 – 37,7 градусов по Цельсию) соответственно [6].

Исследования показывают, что помимо крови гемоглобин также может играть неожиданную роль в других тканях. Цепи гемоглобина также были обнаружены в лейкоцитах (макрофагах), стенках кровеносных сосудов (эндотелиальные клетки), легких (альвеолярные клетки), хрусталике глаза, почках (мезангиальные клетки) и нейронах, высвобождающих дофамин [7, 8].

Исследование предполагает, что в стенках кровеносных сосудов гемоглобин может помочь контролировать уровень оксида азота и, таким образом, может участвовать в сужении или расширении кровеносных сосудов.Это означает, что гемоглобин может влиять на кровяное давление, кровоток и доставку кислорода к тканям извне эритроцитов [8].

Типы гемоглобина

В эритроцитах здоровых взрослых [5]:

• 97% общего гемоглобина составляет HbA типа (с двумя альфа- и двумя бета-цепями)
• 2,5% составляет HbA2 (с двумя альфа и две дельта цепи)
• 0,5% – это HbF или гемоглобин плода (с двумя альфа и двумя гамма цепями)

Как следует из названия, фетальный гемоглобин составляет 80% гемоглобина у новорожденных. У него немного более высокое сродство к кислороду, чем у взрослого гемоглобина. После рождения производство постепенно переключается на гемоглобин взрослых в течение нескольких месяцев. В норме к концу первого года жизни преобладают «взрослые» гемоглобины (А и А2) [5, 3, 4].

В некоторых случаях HbF сохраняется в эритроцитах взрослых. Это состояние, в основном бессимптомное, известное как наследственная стойкость гемоглобина плода [3].

Гемоглобин Метаболизм

Когда эритроциты стареют и / или повреждаются, гемоглобин попадает в кровь.В нашей крови есть несколько молекул, которые распознают и связывают свободный гемоглобин, включая гаптоглобин (Hp) и гемопексин (Hpx) [9].

Гаптоглобин ( Hp ) является основным поглотителем гемоглобина в крови [9].

Он необратимо связывает гемоглобин, циркулирующий в крови, и переносит его в особые белые кровяные тельца, называемые моноцитами или макрофагами [9].

Эти клетки превращают гемовую группу в биливердин (желчный пигмент), окись углерода и железо [10].

Железо обычно перерабатывается для включения в новые эритроциты [10].

В случаях массивного разрушения эритроцитов, которое случается при некоторых заболеваниях, Hb также выводится почками. Однако, если гаптоглобин и гемопексин не функционируют должным образом, это может вызвать повреждение почек в результате окислительного стресса [10].

Тестирование гемоглобина

Вы можете легко проверить уровень гемоглобина, выполнив общий анализ крови ( CBC ) test .Общий анализ крови – это стандартный тест, результаты которого обычно готовы через пару часов.

Этот тест проверяет количество и свойства ваших кровяных телец, включая эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Уровень гемоглобина обычно указывается в граммах (г) на децилитр (дл) или литр (л) цельной крови (децилитр равен 100 миллилитрам или 1/10 литра).

Нормальный уровень гемоглобина

Нормальный уровень гемоглобина зависит от вашего возраста и пола.Они также могут незначительно отличаться между лабораториями и в разных популяциях:

• Новорожденные: от 14 до 24 г / дл
• Дети: от 9,5 до 13 г / дл
• Взрослые Мужчины : 13 . 5 до 17 . 5 г / дл
• Взрослые женщины : от 12 до 15 . 5 г / дл

Нормальный уровень гемоглобина несколько снижается во время беременности [11, 12].

Афроамериканцы могут иметь более низкий уровень гемоглобина, чем белые [13].

Гемоглобин: преимущества

1) Обеспечивает ткани кислородом

Мы не можем жить без гемоглобина. Он снабжает ткани кислородом и поддерживает все функции организма.

Тем не менее, гемоглобин также имеет некоторые другие менее известные полезные функции, перечисленные ниже.

2) Способствует расширению кровеносных сосудов

Гемоглобин способен производить и высвобождать молекулы оксида азота (NO) [3].

Исследования показывают, что гемоглобин все больше производит оксид азота, когда красные кровяные тельца попадают в области с низким содержанием кислорода (гипоксия).Там оксид азота увеличивает кровоток за счет расширения кровеносных сосудов и тем самым увеличивает снабжение кислородом [3].

3) Важно для когнитивной функции

Несколько исследований показали, что низкий гемоглобин и анемия могут помочь предсказать деменцию или снижение когнитивных функций. Вероятно, это связано с хроническим снижением поступления кислорода в мозг [14, 15].

Исследование с участием 1435 пожилых людей показало, что люди с низким уровнем гемоглобина (ниже 13 г / дл у мужчин и 12 г / дл женщин) имели более высокий риск развития деменции в течение следующих трех лет [15].

Аналогичным образом, в другом исследовании с участием 881 пожилого человека, тех, у кого была анемия, имели на 60% повышенный риск развития болезни Альцгеймера в течение следующих 3 лет [16].

Кроме того, в другом исследовании с участием 558 пожилых женщин снижение гемоглобина было связано как с когнитивным, так и с физическим снижением при ежегодных контрольных визитах [17].

Однако влияние низкого гемоглобина на когнитивные функции не ограничивается пожилыми людьми.

В исследовании 322 детей дети с анемией показали худшие результаты по двум тестам когнитивной функции [18].

4) Повышает вероятность заболеваний

Достаточный уровень гемоглобина важен для правильного функционирования нашего организма. Особенно это актуально для людей с различными расстройствами и заболеваниями.

Анемия была связана с худшими клиническими исходами, включая более длительное пребывание в больнице , снижение качества жизни , и повышенный риск заболеваемости и смертности [19].

5) Обезболивающее?

Исследователи обнаружили, что некоторые пептиды, производные от гемоглобина, обладают опиатоподобной активностью [20, 21]. Это означает, что они потенциально могут облегчить боль. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы установить, какую роль эти пептиды играют в нашем организме, если таковая имеется.

Гемоглобин: отрицательные

Гемоглобин вызывает ряд побочных эффектов. Это происходит либо при высоком уровне гемоглобина из-за слишком большого количества красных кровяных телец в кровотоке, либо когда большее количество свободного гемоглобина выбрасывается в кровоток из-за повышенного разрушения красных кровяных телец.

1) Свободный гемоглобин увеличивает окислительный стресс

Гемоглобин производит значительное количество активных форм кислорода ( ROS ) [10].

Чтобы справиться с этим, красные кровяные тельца оснащены высокоэффективной антиоксидантной защитой. Они содержат ферменты, такие как супероксиддисмутаза Cu / Zn (SOD1), каталаза (Cat), глутатионпероксидаза (Gpx-1) и пероксиредоксины (Prdx1 и Prdx2). Глутатион (GSH) также способствует этой защите [10].

Пока гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах, об этих активных формах кислорода заботятся. Однако, когда красные кровяные тельца разрываются и высвобождают свободный гемоглобин в кровь без всех антиоксидантных молекул, гемоглобин может потенциально нанести окислительный ущерб кровеносным сосудам и обнаженным тканям [22].

Это происходит, когда поглотители (такие как гаптоглобин) не могут эффективно удалить свободный гемоглобин из крови [9].

Когда системы очистки и детоксикации перегружены, гемоглобин может вызвать дисфункцию кровеносных сосудов и органов [22].

Состояния, которые приводят к разрушению красных кровяных телец и высвобождению большого количества свободного гемоглобина в кровоток, включают:

• Инфекции, вызываемые бактериями, паразитами (малярия) и вирусом гриппа [23].
• Наследственные и приобретенные заболевания крови, такие как серповидно-клеточная анемия, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и пароксизмальная ночная гемоглобинурия [23].
• Лечение антибиотиками, противовоспалительными и другими препаратами, такими как котримоксазол, ципрофлоксацин, флударабин, лоразепам и диклофенак [23].

2) Свободный гемоглобин увеличивает воспаление

Свободный гем ( – железосодержащая часть гемоглобина ) может вызывать воспаление [23].

Как свободный гем, полученный из гемоглобина, так и продукты распада гемоглобина действуют провоспалительно. Они увеличивают воспалительные цитокины (такие как IL-8) и привлекают провоспалительные клетки [9].

3) Увеличивает риск образования тромбов

Когда концентрация гемоглобина достигает ≥ 18 г / дл , толщина крови ( вязкость ) достигает уровня, который нарушает микроциркуляцию .Микроциркуляция – это циркуляция крови в мельчайших кровеносных сосудах [11].

В результате к тканям поступает меньше кислорода . Эффекты аналогичны ситуации, наблюдаемой при тяжелой анемии (очень низкий гемоглобин). Это часто проявляется в виде цианоза (синюшного обесцвечивания) и нарушения психической функции в результате нарушения мозгового кровообращения [11].

Кроме того, из-за плохого кровотока существенно возрастает риск закупорки кровеносных сосудов сгустками крови (тромбоэмболия) [11].

С другой стороны, в условиях повышенной деструкции красных кровяных телец бесклеточный гемоглобин связывает оксид азота, который обычно играет важную полезную роль, расширяя кровеносные сосуды. Без оксида азота могут возникнуть непроизвольные сокращения мышц (дистония гладких мышц), образование тромбов (тромбоз) и дисфункция кровеносных сосудов [23].

4) Высокий уровень связан с высоким кровяным давлением

Высокий гемоглобин может способствовать развитию высокого кровяного давления.

В исследовании с участием более 100 тысяч здоровых людей более высокий уровень гемоглобина был связан с более высоким кровяным давлением [24].

5) Высокий уровень связан с нарушением когнитивной функции

Более высокий уровень гемоглобина был связан с более высокой скоростью глобального когнитивного снижения у пожилых людей [16].

В исследовании 881 пожилого человека участники с высоким гемоглобином имели повышенный риск развития болезни Альцгеймера в течение следующих трех лет [16].

У 793 пожилых людей с высоким гемоглобином результаты тестов памяти и скорости восприятия были хуже [25].

Обратите внимание, что низкий уровень гемоглобина также ухудшает когнитивные функции, и поэтому важно контролировать уровень гемоглобина.

6) Свободный гемоглобин может обострить заболевания

Свободный гемоглобин отрицательно влияет на исход многих состояний, включая гемолитические анемии, сепсис и малярию [9].

Острое воздействие свободного гемоглобина усиливает воспалительное и окислительное повреждение тканей у нетолерантных людей, инфицированных малярией [9].

Появление свободного гемоглобина в крови связывают с развитием малярии головного мозга, которая остается наиболее тяжелым и трудно поддающимся лечению осложнением болезни [9].

Серия гемоглобина

Это первая часть серии из трех частей:

Сезонные и экологические эффекты на концентрацию гемоглобина в крови некоторых панамских дышащих воздухом рыб

Altand, P.D. 1971. Значения эритроцитов и гемоглобина: позвоночные животные, кроме человека.С. 151–153. In: P.L. Альтман и Д.С. Диттмер (ред.) Дыхание и кровообращение, Fed. Амер. Soc. Exptl. Biol., Bethesda.

Google ученый

Bartlett, G.R. 1978. Водорастворимые фосфаты клеток рыб. Может. J. Zool. 56: 870–877.

Google ученый

org/ScholarlyArticle”>

Bicudo, J.E.P.W. И К. Йохансен. 1979. Дыхательный газообмен у дышащих воздухом рыб, Synbranchus marmoratus .Env. Биол. Рыбы. 4: 55–64.

Google ученый

Джи, Дж. Х. 1976. Плавучесть и воздушное дыхание: факторы, влияющие на эволюцию уменьшения объема плавательного пузыря у некоторых центральноамериканских сомов (Trichomycteridae, Callichthyidae, Loricariidae, Astroblepidae). Может. J. Zool. 54: 1030–1037.

Google ученый

Джи, Дж. Х. И Дж. Б. Грэм. 1978. Дыхательная и гидростатическая функции кишечника сомов Hoplosternum thoracatum и Brochis splendens (Callichthyidae).J. Exp. Биол. 74: 1–16.

Google ученый

org/Book”>

Glynn, P.W. 1972. Наблюдения за экологией Карибского и Тихоокеанского побережья Панамы. С. 13–30. В: M.L. Джонс (ред.) Панамская биота: некоторые наблюдения перед каналом уровня моря, Biological Soc. Вашингтон, Вашингтон, округ Колумбия

Google ученый

Грэм, Дж. Б. 1983. Переход рыб к дыханию воздухом II.Влияние акклиматизации к гипоксии на бимодальный газообмен Ancistrus chagresi (Loricariidae). J. Exp. Биол. 102: 157–173.

Google ученый

Graham, J.B. & T.A. Бэрд. 1982. Переход рыб на дыхание воздухом: I. Воздействие окружающей среды на факультативное дыхание воздухом у Ancistrus chagresi и Hypostomus plecostomus (Loricariidae). J. Exp. Биол. 96: 53–67.

Google ученый

Грэм, Дж.Б. и Т.А. Бэрд. 1984. Переход рыб к дыханию воздухом: III. Влияние размера тела и водной гипоксии на воздушный газообмен болотного угря Synbranchus marmoratus . J. Exp. Биол. 108: 357–375.

Google ученый

Graham, J.B., D.L. Крамер и Э. Пинеда. 1977 г. Дыхание дышащих воздухом рыб Piabucina festae . J. Comp. Physiol 122: 295–310.

Google ученый

Йохансен, К.1966. Дыхание воздухом костистости Synbranchus marmoratus . Комп. Biochem. Physiol. 18: 383–395.

Google ученый

org/ScholarlyArticle”>

Йохансен К. 1970. Дыхание воздухом у рыб. С. 361–411. В: W.S. Хоар и Д. Рэндалл (ред.) Физиология рыб, Vol. 4, Academic Press, Нью-Йорк.

Johansen, K., C.P. Mangum и G. Lykkeboe. 1978. Дыхательные свойства крови амазонских рыб. Может.J. Zool. 56: 898–906.

Google ученый

Kramer, D.L. 1983. Дыхание водной поверхности у рыб Панамы: распределение в зависимости от риска гипоксии. Env. Биол. Рыбы. 8: 49–54.

Google ученый

Kramer, D.L. И Дж. Б. Грэм. 1976. Синхронное дыхание воздухом, социальный компонент дыхания рыб. Копея 1976: 689–697.

org/ScholarlyArticle”>

Крамер, Д.L., C.C. Линдси, G.E.E. Moodie & E.D. Стивенс. 1978. Рыбы и водная среда в центральном бассейне Амазонки, с особым упором на модели дыхания. Может. J. Zool. 56: 717–729.

Google ученый

Лоу-МакКоннел, Р.Х. 1975. Рыбные сообщества в тропических пресных водах. Лонгман, Лондон. 337 с.

Google ученый

Мойл, П. Б. И Дж.J. Cech. 1982. Рыбы: введение в ихтиологию. Прентис-Холл, Энглвуд-Клифф. 593 с.

Google ученый

Пауэрс, Д.А. 1980. Молекулярная экология гемоглобинов костистых рыб: стратегии адаптации к меняющимся условиям окружающей среды. Амер. Zool. 20: 139–162.

Google ученый

Rosen, D.E. И П. Гринвуд. 1976. Четвертый неотропический вид синжаберных угрей, филогения и систематика синжаберных рыб.Бык. Амер. Mus. Nat. Hist. 157: 1–69.

Google ученый

Сатчелл, Г.Х. 1976. Система кровообращения дышащих воздухом рыб. С. 105–123. В: G.M. Хьюз (ред.) Дыхание амфибийных позвоночных, Academic Press, Лондон.

Google ученый

Тодд, E.S. 1972. Концентрация гемоглобина у новой дышащей воздухом рыбы. Комп. Biochem. Physiol. 42A: 569–573.

Google ученый

org/ScholarlyArticle”>

Тодд, E.S. 1973 г. Положительная плавучесть и дыхание воздухом: новая функция газового пузыря рыбы. Copeia 1973: 461–464.

Weber, R.E., S.C. Wood & B.J. Davis. 1979. Акклимация к гипоксической воде у рыб, дышащих воздухом: сродство крови к кислороду и аллостерические эффекторы. Комп. Biochem. Physiol. 62A: 125–129.

Google ученый

Вуд, С.К. и К. Йохансен. 1972. Адаптация к гипоксии за счет увеличения сродства HbO ₂ и снижения концентрации АТФ в эритроцитах. Природа, Лондон. 237: 278–279.

Google ученый

Zanjani, E.D., M.L. Ю., А. Перлмуттер, А. С. Гордон. 1969. Гуморальные факторы, влияющие на эритропоэз рыб (голубой гурами – Trichogaster trichopterus ). Кровь 33: 573–581.

Google ученый

Что такое талассемия? | CDC

Талассемия передается по наследству (т.е. передается от родителей к детям через гены) заболевание крови, вызванное тем, что организм не производит достаточного количества белка, называемого гемоглобином, который является важной частью красных кровяных телец. Когда гемоглобина не хватает, красные кровяные тельца в организме не функционируют должным образом, и они существуют в течение более коротких периодов времени, поэтому в кровотоке перемещается меньше здоровых эритроцитов.

Красные кровяные тельца переносят кислород ко всем клеткам тела. Кислород – это пища, которую клетки используют для функционирования.Когда не хватает здоровых красных кровяных телец, также не хватает кислорода, доставляемого всем другим клеткам тела, что может вызвать у человека чувство усталости, слабости или одышки. Это состояние называется анемией. У людей с талассемией может быть легкая или тяжелая анемия. Тяжелая анемия может повредить органы и привести к смерти.

Какие бывают типы талассемии?

Когда мы говорим о различных «типах» талассемии, мы можем говорить об одном из двух: о конкретной части гемоглобина, которая поражена (обычно «альфа» или «бета»), или о степени тяжести талассемии, которая отмечается такими словами, как черта, носитель, промежуточный или основной.

Гемоглобин, доставляющий кислород ко всем клеткам тела, состоит из двух разных частей, называемых альфа и бета. Когда талассемия называется «альфа» или «бета», это относится к той части гемоглобина, которая не вырабатывается. Если альфа- или бета-часть не производится, то строительных блоков недостаточно для производства нормального количества гемоглобина. Низкая альфа называется альфа-талассемией. Низкий бета-тест называется бета-талассемией.

Когда используются слова «черта», «незначительная», «промежуточная» или «большая», эти слова описывают, насколько серьезна талассемия. У человека с признаками талассемии могут отсутствовать какие-либо симптомы или у него может быть только легкая анемия, тогда как у человека с большой талассемией могут быть тяжелые симптомы и может потребоваться регулярное переливание крови.

Точно так же, как признаки цвета волос и строения тела передаются от родителей к детям, признаки талассемии передаются от родителей к детям. Тип талассемии зависит от того, сколько и какой тип признаков талассемии человек унаследовал или получил от своих родителей.Например, если человек получает признак бета-талассемии от отца, а другой – от матери, у него будет большая бета-талассемия. Если человек получил признак альфа-талассемии от матери и нормальные альфа-части от отца, у него будет признак альфа-талассемии (также называемый малой альфа-талассемией). Наличие признака талассемии означает, что у вас может не быть никаких симптомов, но вы можете передать эту черту своим детям и повысить их риск развития талассемии.

Иногда талассемии имеют другие названия, например, констант-спринг, анемия Кули или гемоглобин Bart hydrops fetalis. Эти названия характерны для некоторых видов талассемии – например, анемия Кули – это то же самое, что и большая бета-талассемия.

Как узнать, что у меня талассемия?

Люди с умеренной и тяжелой формами талассемии обычно узнают о своем состоянии в детстве, поскольку у них рано появляются симптомы тяжелой анемии. Люди с менее тяжелыми формами талассемии могут узнать об этом только потому, что у них есть симптомы анемии, или, может быть, потому, что врач обнаружит анемию при обычном анализе крови или анализе, сделанном по другой причине.

Поскольку талассемия передается по наследству, заболевание иногда передается по наследству. Некоторые люди узнают о своей талассемии, потому что у них есть родственники с аналогичным заболеванием.

Люди, у которых есть родственники из определенных частей света, имеют более высокий риск развития талассемии. Черты талассемии чаще встречаются у людей из средиземноморских стран, таких как Греция и Турция, а также у людей из Азии, Африки и Ближнего Востока. Если у вас анемия и у вас есть родственники из этих регионов, ваш врач может дополнительно проанализировать вашу кровь, чтобы выяснить, есть ли у вас талассемия.

Могу ли я предотвратить талассемию?

Поскольку талассемия передается от родителей к детям, ее очень трудно предотвратить. Однако, если вам или вашему партнеру известны члены семьи, больные талассемией, или если у вас обоих есть родственники из мест в мире, где талассемия распространена, вы можете поговорить с генетическим консультантом (перейдите по адресу: https: //www.nsgc. org / page / find-a-Genetic-Counselorexternal icon), чтобы определить, каков ваш риск передачи талассемии вашим детям.

.