Для чего необходим витамин а: Витамин А | Tervisliku toitumise informatsioon

Витамин А

  Все мы конечно же слышали про витамин А – что он содержится в морковке и чрезвычайно важен для зрения. А употребляя морковный фреш, стоит запивать его свежими сливками. Но так ли прост этот витамин А?  

  На самом витамин А не похож на другие известные нам витамины. Это не какое-то отдельное химическое вещество, а обобщающее название различных соединений, обладающих общим биологическим действием. Одна группа, которая включает в себя ретинол, ретиналь и ретиноевую кислоту, образует А-витаминный комплекс и называется ретиноиды. Другая группа – про-витамины каротиноиды (в первую очередь β-каротин) способны в организме человека трансформироваться в ретинол (однако всего 10%). Несмотря на то, что обе группы веществ оказывают однонаправленное действие, организм получает их из разных источников. Общим у них является также и то, что они всасываются при участии жиров (поэтому витамин А – жирорастворимый витамин).  

  Источником ретиноидов являются животные продукты. Особенно богаты ретинолом рыбий жир, яйца, сливочное масло, молоко, говяжья печень. Количество ретиноидов в продуктах может значительно снижаться при неправильном хранении, при порче (прогоркании) жиров. К этому же результату приводит перегревание (длительное кипение) жира в процессе приготовления пищи. Кулинарные потери ретинола при тепловой обработке продуктов могут достигать 40 %. 

 Ретинол играет важнейшую роль в процессе развития клеток кожи и костной ткани, а также обеспечивает работу зрительного анализатора, включаясь в состав зрительного пигмента радопсина, обеспечивающего фоторецепцию на сетчатке глаза. Синтез радопсина особенно повышается в условиях низкой освещенности, обеспечивая темновую адаптацию. Ретиноевая кислота – необходимый компонент биохимических реакций с участием тиреоидных гормонов и витамина D. Эти процессы обеспечивают правильное внутриутробное развитие, стимулируют рост, влияют на развитие клеток крови, способствуют мобилизации депонированного железа для синтеза гемоглобина. Дефицит витамина А в питании ускоряет развитие железодефицитной анемии и препятствует дополнительному поступлению железа с пищей. Кроме того важнейшей функцией ретинола является его антиоксидантная активность.  

  Как уже говорилось, основными источниками ретинола являются животные продукты. При этом, чем больше продукт содержит жира, тем больше в нем витамина А. С гигиенических позиций это означает, что не следует увеличивать поступление ретинола за счет пищевых источников. Однако, не все так плохо – про-витамины А, каротиноиды, способны превращаться в организме в ретиноиды, таким образом, недостаток витамина А можно восполнить через растительную пищу.  

  В связи с этим скажем о каротиноидах. Название их происходит от латинского carota — наименования семейства моркови, из которой они впервые были выделены. К каротиноидам относятся как вещества с различной А-витаминной активностью: каротин, криптосантин, а так же соединения, не относящиеся к провитаминам: лютеин, зеаксантин и ликопин. Наиболее высокой витаминной активностью среди других каротиноидов обладает β-каротин. Каротиноиды выполняют в организме несколько важных функций: А-витаминную, антиоксидантную и регуляторную (на клеточном уровне). Несмотря на то, что у β-каротина низкая активность (по сравнению с ретинолом), каротиноиды вносят большой вклад в поддержание витаминного статуса. Лютеин и зеоксантин обеспечивают защиту сетчатки глаза, избирательно поглощая синий интервал светового излучения в видимом спектре.  

  Основным источником каротиноидов являются растительные продукты, как правило, красные и желтые овощи и фрукты. Однако в некоторых листовых растениях, в частности шпинате, обилие хлорофилла маскирует желто-оранжевый пигмент и придает им зеленый цвет. Главными пищевыми источниками β-каротина являются морковь, тыква, абрикосы, курага, шпинат. Ликопин поступает в организм с томатами. Лютеином и зеоксантином особенно богаты брокколи, тыква, кабачки, шпинат. Для обеспечения реальной потребности в каротиноидах недостаточно постоянно употреблять любую растительную продукцию — необходимо следить за регулярным включением в рацион именно перечисленных продуктов. Кулинарные потери каротиноидов при тепловой обработке продуктов также могут достигать 40 %. Особенно нестойки каротиноиды на свету.  

  Сочетание продуктов, содержащих каротиноиды, с пищевыми жирами увеличивает доступность этих витаминов, поэтому целесообразно использовать в питании, например, следующие блюда: тертая морковь или овощной салат с 10% сметаной, молочная тыквенная каша со сливочным маслом. Правильным также будет включение в виде третьего блюда в обед абрикосов, апельсинов, арбуза, персиков.  

  Учитывая тот факт, что ретиноиды и каротиноиды поступают в организм с совершенно разными источниками, в настоящее время они классифицируются отдельно. Делаются попытки установить их самостоятельные нормативы поступления в организм, хотя обычно пользуются общим суммарным физиологическим уровнем их суточной потребности, который выражается в ретиноловом эквиваленте. Это показатель имеет половую дифференцировку и для мужчин составляет 1 мг/сут, а для женщин — 0,8 мг/сут. Потребность собственно в самом ретиноле устанавливается в количестве 40 % от ретинолового эквивалента, что соответствует 0,4 мг для мужчин и 0,32 мг для женщин. А потребность в β-каротине установлена на уровне 5 мг/сут. 

 Глубокий дефицит витамина А в питании (авитаминоз) развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода. В развивающихся бедных странах, на фоне общей белково-энергетической недостаточности очень часто у детей поражается орган зрения — ксерофтальмия с развитием слепоты. При этом развивается также вторичный иммунодефицит, сопровождающийся чаще всего инфекциями дыхательных путей и мочеполовой системы.  

  При длительном недостаточном поступлении витамина А (гиповитаминоз) первыми признаками дефицита ретинола являются фолликулярный гиперкератоз и общая сухость кожи, слизистых (например, конъюнктивы), снижение времени темновой адаптации глаза к сумеречным условиям (куриная слепота).   

  Чрезвычайный пищевой избыток ретинола (гипервитаминоз) может возникнуть в результате употребления с пищей таких продуктов, как печень белого медведя и некоторых морских млекопитающих — крайне редкий случай для современного человека. Описано также отравление ретинолом, избыток которого накопился в традиционном пищевом продукте — печени цыплят по причине технологических нарушений использования витамина в качестве кормовой добавки при выращивании птицы. Однако, гипервитаминоз А чаще всего встречается из-за дополнительного приема лекарственных препаратов в большой дозировке. При длительном поступлении многократно (более чем в 10-20 раз) превышающих физиологическую норму количеств ретинола отмечаются головная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), поражение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение, выпадение волос), боли в костях и суставах.  

  Несмотря на то что каротиноиды способны трансформироваться в ретинол, их избыток с пищей не превращается в витамин А при насыщении печеночного депо. При высоком поступлении β-каротина за счет лекарственных препаратов или в результате употребления большого количества богатых им продуктов (например, морковного сока) может развиваться каротинодермия — желтое окрашивание кожных покровов.  

  При изучении влияния больших доз (20-30 мг/сут) каротиноидов при многолетнем употреблении были получены данные об увеличении смертности от рака легких среди курильщиков со стажем, принимавших этот витамин. Данный результат подтверждает необходимость осторожного отношения к использованию БАД, в том числе витаминов, у лиц с риском развития онкологических заболеваний — практически любой стаж курения сопровождается такой опасностью.  

 Материал подготовлен на основе информации из открытых источников. 

Витамин А для детей: Список продуктов и препаратов

Витамины — это органические вещества, которые поступают в организм человека извне преимущественно с пищей и необходимые для нормального течения обменных процессов в организме. Помимо продуктов, производить данные вещества может также нормальная микробиота кишечника. Микробиотой кишечника называют всю совокупность бактерий, обитающих в кишечнике. Более подробно с микробиотой, а также ее функциями и способами лечения вы можете ознакомиться в нашей статье. 

Все витамины делятся на две большие группы: жирорастворимые и водорастворимые. К водорастворимым относятся: В, С, Р. К жирорастворимым относятся: А, D, Е, К. В данной статье мы поговорим о витамине А. 

В каких продуктах содержится витамин А

По сути, витамин А представляет собой совокупность ретиноидов и каротиноидов. Ретиноиды преимущественно содержатся в пище животного происхождения, каротиноиды в растительной пище. 

Ниже перечислим список продуктов, которые в своем составе содержат большое количество данного вещества: 

• Морковь.
• Тыква.
• Перец.
• Абрикос.
• Манго.
• Брокколи.
• Шпинат.
• Печень.
• Рыбий жир.
• Морепродукты.

Дефицит и избыток витамина А, их причины

Витамин А имеет и другое название — ретинол. Ретинол необходим для нормального протекания многих процессов в организме. Соответственно, его дефицит, так или иначе, сказывается на состоянии здоровья малыша. Дефицит ретинола имеет медицинское название — гипо- или авитаминоз А. В свою очередь, необходимо помнить и об избытке данного вещества в организме ребенка, что также негативно может сказаться на состоянии здоровья. Данная проблема имеет свое название — гипервитаминоз А. 

Ниже рассмотрим основные причины, которые могут привести к дефициту ретинола:

• Экзогенные причины. Имеются ввиду причины, связанные не с человеком, а с окружающей его средой. Наиболее популярной является употребление избыточного количества риса, который беден ретинолом. Это касается преимущественно стран Азии.  

Избыточное потребление риса может приводить к дефициту витамина А.

• Нерациональное питание.
• Развитие синдрома мальабсорбции. Синдром мальабсорбции представляет собой нарушение кишечного всасывания. Данный синдром включает в себя большое количество заболеваний, основными из которых являются: муковисцидоз, целиакия. При данных заболеваниях нарушается способность тонкого кишечника всасывать жиры, что вызывает нарушение всасывания и жирорастворимых витаминов. 
• Обструкция (сужение, непроходимость) желчевыводящих протоков. Данная проблема может развиваться при таких заболеваниях, как: холецистит, холецистохолангит, гепатит, цирроз, дискинезии желчевыводящих протоков, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии. В детском возрасте преобладают функциональные расстройства желчевыводящих протоков — дискинезии желчевыводящих протоков. Довольно часто встречаются также паразитарные заболевания.  
• Операции на желудочно-кишечном тракте, в том числе на тонком кишечнике и поджелудочной железе. 
• Высокая потребность (например, при беременности).
• Поражение микрофлоры кишечника (дисбиозы).

Как упоминалось ранее, существуют и такие причины, которые приводят к избытку данного вещества. Чаще всего, это нецелесообразное использование ретинола при отсутствии показания к его использованию (для так называемой «общеукрепляющей терапии»).

Симптомы дефицита и избытка ретинола у ребенка

Как правило, дефицит одного витамина редко встречается. В случае возникновения недостатка ретинола в организме, появляются такие симптомы и заболевания, как:

• Гемералопия. Данное заболевание еще называют «куриной слепотой». Представляет собой снижение зрения в сумерках, в темное время суток
• Ксерофтальмия. Представляет собой сухость глаз, которая развивается вследствие плохого слезоотделения.
• Кератомаляция. Данная проблема проявляется помутневшей сухой роговицей глаза. Довольно часто появляется изъязвление роговицы, то есть участок дефекта. Вследствие чего может присоединиться инфекция. 

Таким образом, дефицит ретинола в первую очередь отражается на состоянии глаз малыша. 

Нередко у детей могут также возникать и другие симптомы, связанные с дефицитом данного вещества:

• Поражения кожи.

Поражения кожи могут быть симптомом дефицита витамина А.

• Хронические гепатиты и цирроз печени. Стоит отметить, что дефицит лишь способствует развитию данных патологических состояний. 
• Желчно-каменная болезнь.

При гипервитаминозе А развиваются такие патологические симптомы:

• Сонливость.
• Тошнота.
• Рвота.
• Понос.
• Ломкость ногтей.
• Головные боли.

Лечение гипо- и гипервитаминоза А

У детей чаще развиваются состояния, связанные с нехваткой данного вещества. Для лечения данного недуга необходим лекарственный препарат — Ретинола ацетат (витамин А). Он выпускается в виде капсул, раствора для приема внутрь и наружно, а также в виде раствора для инъекций. Способ применения и дозировка конкретного препарата зависит от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования (как принимать, как давать) назначает лечащий врач. 

В случае развития гипервитаминоза А, необходимо прекратить прием ретинола, что позволит устранить патологические симптомы. В тяжелых случаях возможно проведение дезинтоксикационной терапии путем использования глюкозо-солевых растворов (физ-раствор, 5% глюкоза и другие). 

Витамин А для детей является необходимым веществом. Дефицит ретинола может отразиться на состоянии здоровья его глаз. Родители должны контролировать состояние здоровья малыша. При появлении первых симптомов дефицита, необходимо обратиться к педиатру, что позволит избежать дальнейшего прогрессирования заболевания и инвалидности у ребенка. 

Витамин А для профилактики слепоты у детей с корью

Актуальность

Ежегодно во всем мире 500 000 детей становятся слепыми; а 75% из них живут в странах с низким уровнем дохода. Основные причины слепоты у детей широко варьируют от региона к региону и напрямую зависят от уровня жизни общества. Образование рубцов на глазах после перенесенной кори, использование вредных народных глазных средств, дефицит витамина А, и различные глазные инфекционные заболевания новорожденных — являются основными причинами слепоты в странах с низким уровнем дохода. Витамин А является важным питательным веществом в организме человека и необходим для нормальной работы глаза. Его дефицит, соответственно, приводит к ухудшению зрения.

Заболевание корью в детском возрасте связано с отсутствием или недостатком витамина А, что, в результате, приводит к слепоте. Контроль детской слепоты является первоочередной задачей и осуществляется в рамках инициативы Всемирной организации здравоохранения “Зрение 2020: Право на зрение”,. Исследования сообщили о благотворном влиянии витамина А на снижение заболеваемости и уровня смертности у детей, болеющих корью. В этом обзоре рассмотрено действие витамина А для предотвращения слепоты у детей, инфицированных корью без признаков недостаточности витамина А.

Характеристики исследования

Мы включили два рандомизированных контролируемых испытания умеренного качества, с участием 260 детей, болеющих корью, сравнивающих детей, получавших витамин А, и детей, не получавших витамин А.

Основные результаты

Доказательства актуальны на декабрь 2015 года. Две дозы витамина А, назначенные госпитализированным детям с корью, приводили к увеличению концентрации витамина А уже через неделю. Однако, имеется ограничение – ни одно из двух включенных исследований не выявило слепоту или другие проблемы с глазами у детей, инфицированных корью. Также, во включенных исследованиях не было замечено никаких побочных эффектов на протяжении всего лечения. У нас нет достаточных доказательств, чтобы продемонстрировать полезные или вредные стороны витамина А в профилактике слепоты у детей, инфицированных корью.

Качество доказательств

Качество доказательств и методологии обоих исследований было умеренным (средним). Объем выборки во включенных исследованиях был относительно небольшим, что могло повлиять на точность результатов.

Витамин А | Ставропольская краевая юношеская библиотека

Витамин А

Первым витамином, открытым учёными, стал ретинол, обладающий мощными антиоксидантными свойствами. Именно поэтому его и назвали витамином А – по названию первой буквы латинского алфавита.

Витамин А жирорастворимый – это означает, что он не растворяется в воде; для его усвоения в организме необходимы жиры, а также определённые количества белка и минералов. К счастью для нас, организм может запасать витамин А, накапливая его в печени, поэтому при крайней необходимости можно некоторое время спокойно прожить без продуктов, содержащих этот витамин. Несмотря на то, что витамин А в воде не растворяется, он может теряться при кулинарной обработке продуктов: варке, консервировании и т.д. Большая часть этого витамина – до 60-80%, может всё-таки сохраняться при готовке, но разрушается, если продукты, содержащие витамин А, долго держать на воздухе.

Роль и значение витамина A

Спектр действия витамина А на организм человека настолько широк, что его трудно описать кратко. Без него невозможен нормальный синтез белков и обмен веществ, здоровье клеток, зубов и костей, правильное распределение жировых отложений; он замедляет старение и помогает появляться и расти новым клеткам.

Пожалуй, всем известно о важности витамина А для зрения, и об этих его свойствах знали ещё в древние времена: тогда врачи и целители назначали при ночной слепоте варёную печень. Он имеет большое значение для восприятия света – фоторецепции, для работы зрительных анализаторов и нормального состояния сетчатки глаза.

Витамин А недаром занимает первое место в «витаминном алфавите». Он принимает участие во всех основных функциях организма. Данный витамин помогает вырабатывать иммунитет ко многим болезням, в том числе и к простудным. Без витамина А невозможно здоровое состояние эпителия кожи. Витамин А предохраняет нас от последствий контакта с загрязненным воздухом, при стрессах и болезнях, которые резко снижают запас этого витамина в организме. Витамин А особенно необходим для нормального функционирования половых желез – гонад. Его недостаток может вызвать нарушение менструального цикла у женщин и бесплодие (стерилизацию) у мужчин. Очень важно то, что витамину А приписывается способность повышать сопротивляемость к раковым заболеваниям. На первый взгляд это кажется невероятным. Но в научном мире этот факт был доказан экспериментально.

Многие учёные считают, что достаточное количество в нашей диете продуктов, богатых витамином А, помогает предупредить не только рак, но и сосудистые и сердечные заболевания: гипертонию, тромбофлебит, язвы кожные и кишечника, а также другие болезни, поскольку витамин А относится к «кожным» витаминам.

Наш организм получает витамин А от продуктов животного и растительного происхождения. Собственно витамин А называют ретинолом, но в организме животных и человека витамин А образуется из каротина – так называемого провитамина А. Название «каротин» витамин А получил от моркови «каротель».

Какие продукты являются источниками витамина А и где его содержится больше?

Витамин А есть в жёлтых, красных и зелёных овощах и фруктах, а также во многих ягодах и травах. Из растений и плодов им больше всего богаты морковь, абрикосы, тыква, шпинат и зелень петрушки. Однако лучшими источниками витамина А являются печень и рыбий жир, сливочное масло, желтки яиц, цельное молоко и сливки. Обезжиренное молоко и зерновые, а также говядина, содержат его очень мало.

Когда мы едим овощи и фрукты, богатые бета-каротином, то наш организм с помощью окислительных реакций преобразует это вещество в витамин А. Тем не менее, последние открытия учёных говорят о том, что дефицит витамина А, если он имеет место, нельзя восполнить с помощью одних только продуктов питания, и требуется дополнительно принимать его в виде витаминных препаратов.

Суточная потребность в витамине A

Сколько витамина А необходимо человеку? Здесь, как и во всех случаях, когда речь идёт о здоровье, всё индивидуально: это зависит от пола, возраста, телосложения, физического и психического состояния и других факторов.

Так, взрослым мужчинам в сутки нужно от 700 до 1000 мкг витамина А; женщинам – меньше, от 600 до 800 мкг, однако для беременных эта норма возрастает на 100 мкг, а кормящим мамам его нужно даже больше, чем мужчинам крупного телосложения – до 1200 мкг. Детям и подросткам требуется не менее 400-1000 мкг в сутки, и здесь тоже всё индивидуально, а в случаях острого дефицита человеку могут назначить до 3000 мкг витамина А в сутки.

Надо отметить, что тяжёлая работа, болезни или стрессы требуют резкого увеличения витамина А в рационе – впрочем, то же можно сказать о многих витаминах и минералах. Климатические условия тоже имеют значение: в умеренном или даже холодном климате увеличивать нормы витамина А не требуется, а вот в жарком, солнечном климате его нужно гораздо больше, так что любителям отдыха в тёплых странах стоит внимательнее следить за своим питанием.

Известно, что витамин А накапливается в печени, но его запасы там резко уменьшаются после такой процедуры, как рентгеновское обследование.

Современная фармацевтическая промышленность предлагает нам множество витаминных комплексов, однако лишь в некоторых из них соотношение витаминов сбалансировано так, как лучше для их усвоения. В большинстве поливитаминных препаратов витамины подобраны «для количества», и даже могут ослаблять действие друг друга. Вот почему стоит стремиться получать натуральные витамины именно из продуктов питания, а к синтетическим формам обращаться только при необходимости и строго по назначению врача.

Список литературы

1. Гогулан, М. Законы полноценного питания / М. Гогулан. – М.: АСТ: Астрель; Владимир: ВКТ, 2010. – 46 с.
2. Кольяшкин, М.А. Лечебное питание: домашний справочник / М.А. Кольяшкин, Н.Н. Полушкина. – Ростов н/Д.: Феникс, 2009. – 254 с.
3. Кутузов, А., Стогова, Н. 100 способов стать здоровым. – СПб: Питер, 2007. – 320 с. (Серия «Тропинка к здоровью»).
4. Ноукс, М., Клифтон, П. Еда для долголетия / М. Ноукс, П. Клифтон. – М.: ЗАО «ОЛМА Медиа Групп», 2010. – 224 с.
5. Популярно о питании / Под ред. проф. А.И. Столмаковой и канд. мед. наук И.О. Мартынюка. – Киев: Изд-во «Здоровья», 1989. – 272 с.

Витамин А

«Витамин для зрения», «витамин для роста», «витамин для красивой кожи и волос» – всё это о витамине А. Витамин А – группа сходных по химическому строению веществ, которая включает ретинол и другие ретиноиды. Содержится он в продуктах животного происхождения. В продуктах растительного происхождения содержится провитамин А – каротин, который в организме человека превращается в витамин А.

Из истории открытия

История открытия витамина А началась с экспериментов немецкого учёного Штеппа в 1909 году. Он выявил, что пища, лишенная липоидов, непригодна для полноценного питания и приводит к прекращению роста, а затем и гибели экспериментального животного.  Открыт витамин А был в 1913 году двумя группами учёных (Элмер Макколлум и Маргарет Дэвис из Висконсинского университета и Томас Осборн и Лафайет Мендель из Йельского университета), работавших независимо друг от друга. Они назвали открытое вещество «жирорастворимым фактором А» или «фактором роста». В 1920 году английский биохимик Джек Сесиль Драмонд переименовал «жирорастворимый фактор А» в «витамин А» в соответствии с алфавитной номенклатурой.

Для чего нуженвитамин А

Наиболее известное свойство витамина А – обеспечение хорошего зрения. Витамин А необходим для синтеза зрительного пигмента сетчатки радопсина, который отвечает за ночное зрение. Также ретинол принимает участие в секреции слёзной жидкости, защищает роговицу от пересыхания. Каратиноиды уменьшают риск развития катаракты. От витамина А зависит нормальное функционирование иммунной системы. Он повышает эффективность факторов неспецифической защиты организма – барьерных функций слизистых оболочек и кожи. Кроме того, усиливает фагоцитарную активность лейкоцитов (уничтожение чужеродных частиц, проникших в организм).

Ретинол обеспечивает правильную дифференцировку клеток эпителия, предупреждает преждевременное их ороговение. Он стимулирует регенерацию (восстановление) тканей в случае их повреждения. Витамин А является мощным антиоксидантом – защищает организм от свободных радикалов, которые ответственны за развитие многих заболеваний, в том числе онкологических, и развитие преждевременного старения. Ретинол принимает участие в синтезе мышечной и костной ткани, синтезе половых гормонов.

Сколько нужно витамина А

В среднем взрослому мужчине нужно 900 мкг (мальчикам 9 – 13 лет – 600мкг, с 14 лет – 900мкг), а женщине 700мкг (девочкам 9 – 13 лет – 600 мкг, с 14 лет – 700 мкг). Потребность в витамине А может значительно меняться в зависимости от климатических условий: холодный климат не влияет на потребность и обмен витамина А, но при повышении температуры окружающей среды и увеличении времени пребывания на солнце (например, во время летнего отдыха на юге) потребность в витамине А возрастает.

Признаки недостатка витамина А

Ранними признаками нехватки витамина А является ухудшение состояние кожи и волос. Кожа становиться сухой, часто шелушится и воспаляется (появляются прыщи). Волосы становятся сухими, тусклыми и ломкими. Может появляться поперечная исчерченность ногтей, трещины на слизистых оболочках. При выраженном дефиците витамина А могут страдать слизистые оболочки внутренних органов, что проявляется нарушением их функции.

Самый известный признак недостатка витамина А – «куриная слепота» – снижение зрения в сумеречное время или в условиях плохой освещённости. Другим признаком дефицита ретинола, связанным с органом зрения, является синдром сухого глаза, возникающий из-за снижения секреции слёзной жидкости. Проявляется он покраснением век, чувством «песка» в глазах. На этом фоне легко возникают воспаления конъюнктивы глаза.

У человека с гиповитаминозом витамина А снижается сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям, он начинает чаще болеть «простудными» заболеваниями.  Если значительный дефицит витамина А возникает в раннем детском возрасте, то весьма велика вероятность отставания в росте и недостаточном развитии мышечной ткани. В связи с тем что ретинол принимает участие в синтезе половых гормонов, при его недостатке возникают различные нарушения в этой сфере.

Пищевые источники витамина А

Витамин А содержится в пищевых продуктах только животного происхождения. Основные его источники представлены ниже:

Провитамин А (каротин) содержится в растительных продуктах. Особенно много его в жёлтых, оранжевых овощах и фруктах (моркови, тыкве, сладком перце, абрикосах шиповнике), а также в зелёной листовой зелени (шпинате, щавеле, укропе, петрушке).

Вместе с жирами каротин усваивается на 30 процентов лучше, но только в том случае, если поступает в организм натощак. Для нормального усвоения каротина достаточно и тех жиров, которые человек получает в течение дня с пищей.

Текст подготовлен по материалам: Физиология человека: Учебник/ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько – М. Медицина, 2003., Лакшин А.М., Катаева В.А. Общая гигиена с основами экологии человека: Учебник. – М. Медицина, 2004., методистами по ОБЖ: Антоновым Н.В., Бычковым В.А., Герасимовой С.И., Труховым П.В.

Витамин А (ретинол), цены в Нижнем Новгороде

Общая информация об исследовании Ретинол (витамин А) — это жирорастворимый витамин, который встречается как в растительных продуктах, так и в животных источниках. Лучшие источники витамина А — рыбий жир и печень, следующими в ряду стоят сливочное масло, яичный желток, сливки и цельное молоко. Витамин А необходим для нормального функционирования иммунной системы и является неотъемлемой частью процесса борьбы с инфекцией. Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета. Витамин А защищает от простуд, гриппа и инфекций дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевых путей. Наличие в крови витамина А является одним из главных факторов, ответственных за то, что дети в более развитых странах гораздо легче переносят такие инфекционные заболевания как корь, ветряная оспа, тогда как в странах с низким уровнем жизни намного выше смертность от этих «безобидных» вирусных инфекций. Обеспеченность витамином А продлевает жизнь даже больным ВИЧ-инфекцией. Ретинол необходим для поддержания и восстановления эпителиальных тканей, из которых состоят кожа и слизистые покровы. Не зря практически во всех современных косметических средствах содержатся ретиноиды — его синтетические аналоги. Действительно, витамин А применяется при лечении практически всех заболеваний кожи (акне, прыщи, псориаз и т.д.). При повреждениях кожи (раны, солнечные ожоги) витамин А ускоряет процессы заживления, а также стимулирует синтез коллагена, улучшает качество вновь образующейся ткани и снижает опасность инфекций. Ввиду своей тесной связи со слизистыми оболочками и эпителиальными клетками витамин А благотворно влияет на функционирование легких, а также является стоящим дополнением при лечении некоторых болезней желудочно-кишечного тракта (язвы, колиты). Ретинол необходим для нормального эмбрионального развития, питания зародыша и уменьшения риска таких осложнений беременности, как малый вес новорожденного. Витамин А принимает участие в синтезе стероидных гормонов (включая прогестерон), сперматогенезе, является антагонистом тироксина — гормона щитовидной железы. Как витамин А, так и β-каротин, будучи мощными антиоксидантами, являются средствами профилактики и лечения раковых заболеваний, в частности, препятствуя повторному появлению опухоли после операций. И витамин А, и β-каротин защищают мембраны клеток мозга от разрушительного действия свободных радикалов. Антиоксидантное действие β-каротина играет важную роль в предотвращении заболеваний сердца и артерий, он обладает защитным действием у больных стенокардией, а также повышает содержание в крови «полезного» холестерина (ЛПВП). Показания для назначения данного исследования: 1. При симптомах недостатка витамина А или общего недоедания (куриной слепоте, сухости глаз, кожи, волос, язве и повреждении роговицы, истончении кожи, серо-зеленых пятнах на выстилающей оболочке, хронических инфекциях, анемии). 2. При болезни, связанной с нарушением абсорбции питательных веществ, для отслеживания уровня витамина А (глютеновая болезнь, спастический колит, болезнь Крона). 3. При симптомах, указывающих на токсическое действие витамина А: (головной боли, тошноте и рвоте, диплопии, или неясности зрения, утомляемости, слабости, головокружении, сердечных приступах, раздражительности, боли в мышцах, боли в костях и суставах, потере веса, выпадении волос, сухости слизистых оболочек, зуде, дисфункции печени, трещинах в уголках рта, воспалении языка (глоссите). Литература: 1. Витамины. Макро- и микроэлементы: справочник / В. В. Горбачев, В. Н. Горбачева. – Москва: Медицинская книга, 2011. 2. Коденцова В.М. Витамины. – Москва: Медицинское информационное агентство, 2015.

Кому и зачем нужен витамин D

Согласно множеству исследований больше 80% нашего населения, независимо от возраста, испытывают нехватку витамина D. А ведь это одно из немногих веществ, без которого ни крепкого физического здоровья, ни и стабильно работающей психики не добиться. Надо с этим срочно что-то делать!

Недавно была у эндокринолога, обсуждали мои проблемы с лишним весом. Он выписал витамин D. Никак не пойму, зачем он мне? С костями-то у меня все вроде пока в порядке.

Витамин D необходим для всего организма, не только для укрепления скелета и мышц, хотя именно для профилактики рахита его чаще всего прописывают детям, а для защиты от остеопороза – пожилым.  Тем не менее, доказано, что при нормальной обеспеченности этим витамином улучшается прохождение большинства процессов в организме. Ведь витамином это вещество является лишь отчасти, на самом деле оно – прогормон, с помощью которого в организме вырабатываются многие важные гормоны. При его регулярном адекватном приеме снижается риск развития ожирения и метаболического синдрома. Кстати, Витамин D также считается онкопротектором – веществом, предотвращающим развитие рака.

Читала у одного блогера, что аптечный витамин D принимать бесполезно, лучше получать его естественным путем: под солнцем или в солярии. Или хотя бы с продуктами питания. Что и сколько нужно есть для этого?

Витамин D, действительно, может поступать в организм с пищей или вырабатываться в коже под воздействием ультрафиолета. Но солнца у нас мало, а регулярное посещение соляриев врачи не одобряют. К тому же надо учесть, что использование солнцезащитных средств не позволяет коже вырабатывать витамин D, а загорать без таких средств слишком опасно в плане риска меланомы. Получать это вещество из пищи можно, но чтобы дотянуть до суточной нормы, придется в день съедать по 4,5 кило сыра, 2 кило лосося или 100 яичных желтков.

Наслушалась по телевизору о пользе витамина D, и решила купить его в аптеке. Но растерялась, ведь там он есть и в масле, и в водном растворе, и формы разные: D2 и D3. Какой лучше выбирать? И как вообще узнать, есть ли у меня дефицит этого вещества или нет, чтобы не тратить деньги на ветер?

Есть несколько вариантов природного витамина D. Они различаются по химической структуре. D 2 (эргокальциферол)– витамин растительного происхождения, а D3 (холекальциферол) поступает с продуктами животного происхождения. Однако при поступлении в организм все формы провитамина D превращаются в универсальную форму: 25 – ОН витамин D. Эта форма стабильна, достаточно долго циркулирует в крови и отражает все метаболические превращения витамина D в организме, поэтому она считается основным маркером, по которому можно судить, хватает ли человеку или нет этого вещества.  Кроме того, анализ крови на 25 – ОН витамин D поможет рассчитать оптимальную дозу препарата, передозировка которого может быть опасной. В некоторых случаях также требуется оценить баланс разных метаболических вариантов веществ группы витамина D – сделать комплексный анализ на витамины группы D. Для этого существуют отдельные лабораторные тесты. Но их имеет смысл делать только по запросу врача. Например, у пациентов с хроническими заболеваниями почек обычно снижается синтез активного метаболита витамина D – 1,25 (OH)2 D.

Обязательно ли сдавать анализ крови на витамин D натощак? И в каких случаях делают это исследование?

Тест на суммарный витамин D (25- ОН витамин D) нужен тем, у кого есть признаки недостатка этого вещества. Таких симптомов немало, и они очень разнообразны: астения, депрессия, нервозность, раздражительность, повышенная потливость затылка и выпадение волос, нарушения сна, проблемы с координацией. Но чаще всего поводами для исследования являются жалобы на мышечную слабость, хрупкость костей и частые переломы, особенно тревожные, если анализы крови фиксируют снижение уровня кальция. Исследовать содержание витамина D имеет смысл также людям с заболеваниями кишечника и желчного пузыря, поскольку витамин D является жирорастворимым и в норме должен всасываться в кишечнике с жирами, которые не усваиваются, если пищеварительный тракт не здоров. Также периодически проверять уровень витамина D надо тем, кто регулярно принимает некоторые лекарства (например, противосудорожные средства и глюкокортикоиды), которые могут повышать потребность в витамине D.

Анализ можно сдавать не ранее, чем через 3 часа после приема пищи или утром натощак, исключив прием препаратов и биодобавок, содержащих витамин D за 3-4 дня до сдачи крови. Чистую воду пить можно. Через 1-2 дня анализ будет готов.

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Витамин А – Информационный бюллетень для специалиста в области здравоохранения

Введение

Витамин A – это название группы жирорастворимых ретиноидов, включая ретинол, ретиналь и ретиниловые эфиры [1-3]. Витамин А участвует в иммунной функции, зрении, воспроизводстве и клеточной коммуникации [1,4,5]. Витамин А имеет решающее значение для зрения как важный компонент родопсина, белка, поглощающего свет в рецепторах сетчатки, а также потому, что он поддерживает нормальную дифференцировку и функционирование конъюнктивальных мембран и роговицы [2-4].Витамин А также поддерживает рост и дифференциацию клеток, играя важную роль в нормальном формировании и поддержании работы сердца, легких, почек и других органов [2].

В рационе человека доступны две формы витамина А: предварительно сформированный витамин А (ретинол и его этерифицированная форма, ретиниловый эфир) и каротиноиды провитамина А [1-5]. Предварительно сформированный витамин А содержится в продуктах животного происхождения, включая молочные продукты, рыбу и мясо (особенно печень). Безусловно, наиболее важным каротиноидом провитамина А является бета-каротин; другие каротиноиды провитамина А – это альфа-каротин и бета-криптоксантин. Организм превращает эти растительные пигменты в витамин А. Как провитамин А, так и предварительно образованный витамин А должны метаболизироваться внутриклеточно до ретиналя и ретиноевой кислоты, активных форм витамина А, для поддержки важных биологических функций витамина [2,3]. Другие каротиноиды, содержащиеся в пище, такие как ликопин, лютеин и зеаксантин, не превращаются в витамин А.

Различные формы витамина А солюбилизируются в мицеллы в просвете кишечника и всасываются клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [5].Как ретиниловые эфиры, так и каротиноиды провитамина А превращаются в ретинол, который окисляется до ретиналя, а затем до ретиноевой кислоты [2]. Большая часть витамина А в организме хранится в печени в виде ретиниловых эфиров.

Уровни ретинола и каротиноидов обычно измеряются в плазме, а уровни ретинола в плазме полезны для оценки недостаточности витамина А. Однако их ценность для оценки маргинального статуса витамина А ограничена, поскольку они не снижаются до тех пор, пока уровень витамина А в печени практически не истощится [3]. Запасы витамина А в печени можно измерить косвенно с помощью теста относительной доза-реакция, в котором уровни ретинола в плазме измеряются до и после введения небольшого количества витамина А [5]. Повышение уровня ретинола в плазме не менее чем на 20% указывает на недостаточный уровень витамина А [3,5,6]. Для целей клинической практики одного уровня ретинола в плазме достаточно для документирования значительного дефицита.

Концентрация ретинола в плазме ниже 0,70 микромоль / л (или 20 микрограмм [мкг] / дл) отражает недостаточность витамина А в популяции, а концентрация составляет 0.70–1,05 микромоль / л у некоторых людей может быть минимальным [5]. В некоторых исследованиях высокие концентрации некоторых каротиноидов провитамина А в плазме или сыворотке были связаны с более низким риском различных последствий для здоровья, но эти исследования окончательно не продемонстрировали, что эта взаимосвязь является причинной.

Рекомендуемое потребление

Рекомендации по потреблению витамина А и других питательных веществ приведены в рекомендациях по рациону питания (DRI), разработанных Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины национальных академий (бывшая Национальная академия наук) [5]. DRI – это общий термин для набора эталонных значений, используемых для планирования и оценки потребления питательных веществ здоровыми людьми. Эти значения, которые различаются в зависимости от возраста и пола, включают:

• Рекомендуемая диета (RDA): средний дневной уровень потребления, достаточный для удовлетворения потребностей в питательных веществах почти всех (97% –98%) здоровых людей; часто используется для планирования диеты с достаточным питанием.
• Адекватное потребление (AI): предполагается, что потребление на этом уровне обеспечивает адекватность питания; устанавливается, когда доказательств недостаточно для разработки RDA.
• Расчетная средняя потребность (EAR): средний дневной уровень потребления, рассчитанный для удовлетворения потребностей 50% здоровых людей; обычно используется для оценки потребления питательных веществ группами людей и для планирования их рациона, соответствующего питанию; может также использоваться для оценки потребления питательных веществ людьми.
• Верхний допустимый уровень потребления (UL): Максимальное суточное потребление, которое вряд ли вызовет неблагоприятные последствия для здоровья.

RDA для витамина A даны как эквиваленты активности ретинола (RAE), чтобы учесть различную биоактивность каротиноидов ретинола и провитамина A, все из которых превращаются организмом в ретинол (см. Таблицу 1).Один мкг RAE эквивалентен 1 мкг ретинола, 2 мкг дополнительного бета-каротина, 12 мкг диетического бета-каротина или 24 мкг диетического альфа-каротина или бета-криптоксантина [5].

* Адекватное потребление (AI), эквивалентное среднему потреблению витамина А у здоровых младенцев, находящихся на грудном вскармливании.

Международные единицы и мкг RAE

Витамин A указан на новых этикетках «Факты о питании» и «Информация о добавках» в мкг RAE [8]. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) потребовало от производителей использовать эти новые этикетки, начиная с января 2020 года, но компании с годовым объемом продаж менее 10 миллионов долларов могут продолжать использовать старые этикетки с указанием витамина А в международных единицах (МЕ) до января. 2021 [9]. Чтобы преобразовать МЕ в мкг RAE, используйте следующее [7]:

• 1 МЕ ретинола = 0.3 мкг RAE
• 1 МЕ дополнительного бета-каротина = 0,3 мкг RAE
• 1 МЕ диетического бета-каротина = 0,05 мкг RAE
• 1 МЕ диетического альфа-каротина или бета-криптоксантина = 0,025 мкг RAE

RAE можно напрямую преобразовать в МЕ, только если источник или источники витамина А известны. Например, суточная суточная норма 900 мкг RAE для подростков и взрослых мужчин эквивалентна 3000 МЕ, если источником пищи или добавок является предварительно полученный витамин А (ретинол) или если источником добавки является бета-каротин. Эта суточная норма потребления также эквивалентна 18 000 МЕ бета-каротина из пищи или 36 000 МЕ альфа-каротина или бета-криптоксантина из пищи. Таким образом, смешанная диета, содержащая 900 мкг RAE, обеспечивает от 3000 до 36000 МЕ витамина А в зависимости от потребляемых продуктов.

Источники витамина А

Еда

Концентрации предварительно сформированного витамина А наиболее высоки в печени и рыбьем жире [2]. Другими источниками предварительно сформированного витамина А являются молоко и яйца, которые также содержат некоторое количество провитамина А [2].Большая часть диетического провитамина А поступает из листовых зеленых овощей, оранжевых и желтых овощей, томатных продуктов, фруктов и некоторых растительных масел [2]. Основные пищевые источники витамина А в рационе США включают молочные продукты, печень, рыбу и обогащенные злаки; Основными источниками провитамина А являются морковь, брокколи, дыня и кабачки [4,5].

Таблица 2 предлагает множество диетических источников витамина A. Продукты животного происхождения в таблице 2 содержат в основном предварительно сформированный витамин A, пищевые продукты растительного происхождения содержат провитамин A, а продукты со смесью ингредиентов животного и растительного происхождения содержат как предварительно сформированный витамин. А и провитамин А.

* DV = дневная стоимость. FDA разработало DV, чтобы помочь потребителям сравнивать содержание питательных веществ в продуктах питания и пищевых добавках в контексте общей диеты. DV для витамина A на новых этикетках Nutrition Facts и Supplement Facts и используется для значений в таблице 2 составляет 900 мкг RAE для взрослых и детей в возрасте от 4 лет и старше [8], где 1 мкг RAE = 1 мкг ретинола, 2 мкг. бета-каротин из добавок, 12 мкг бета-каротина из пищевых продуктов, 24 мкг альфа-каротина или 24 мкг бета-криптоксантина. FDA потребовало от производителей использовать эти новые этикетки, начиная с января 2020 года, но компании с годовым объемом продаж менее 10 миллионов долларов могут продолжать использовать старые этикетки, на которых указана суточная норма витамина А в размере 5000 МЕ до января 2021 года [9,10].FDA не требует, чтобы на новых этикетках пищевых продуктов было указано содержание витамина А, если витамин А не был добавлен в пищу. Продукты, обеспечивающие 20% или более DV, считаются богатыми источниками питательных веществ, но продукты, обеспечивающие более низкий процент DV, также вносят свой вклад в здоровое питание.

FoodData Central Министерства сельского хозяйства США (USDA) [11] перечисляет содержание питательных веществ во многих продуктах и ​​предоставляет исчерпывающий список продуктов, содержащих витамин А в МЕ, упорядоченных по содержанию питательных веществ и по названию продукта, а также продуктов, содержащих бета-каротин в мкг. упорядочены по содержанию питательных веществ и по названию продукта.

Пищевые добавки

Витамин А доступен в виде поливитаминов и в виде отдельной добавки, часто в форме ретинилацетата или ретинилпальмитата [2]. Часть витамина А в некоторых добавках находится в форме бета-каротина, а остальная часть – это предварительно сформированный витамин А; другие содержат только предварительно сформированный витамин А или только бета-каротин. На этикетках добавок обычно указывается процентное содержание каждой формы витамина. Количество витамина А в отдельных добавках широко варьируется [2].Мультивитаминные добавки обычно содержат 750–3000 мкг RAE (2500–10 000 МЕ) витамина А, часто в форме ретинола и бета-каротина.

Около 28–37% населения в целом употребляют добавки, содержащие витамин А [12]. Взрослые в возрасте 71 года и старше и дети младше 9 лет чаще, чем представители других возрастных групп, принимают добавки, содержащие витамин А.

Потребление и статус витамина А

Согласно анализу данных Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2007–2008 гг., Среднее ежедневное потребление витамина А с пищей американцами в возрасте от 2 лет и старше составляет 607 мкг RAE [13].Взрослые мужчины потребляют немного больше (649 мкг RAE), чем взрослые женщины (580 мкг RAE). Хотя эти уровни потребления ниже, чем РСН для отдельных мужчин и женщин, эти уровни потребления считаются адекватными для групп населения.

Данные исследования NHANES III, проведенного в 1988–1994 гг., Показали, что примерно 26% витамина A в RAE, потребляемых мужчинами, и 34% витамина A, потребляемого женщинами в Соединенных Штатах, поступает из каротиноидов провитамина A, а остальная часть – из предварительно сформированных витамин А, преимущественно в виде ретиниловых эфиров [5].

Адекватность потребления витамина А у детей снижается с возрастом [4]. Более того, девочки и дети афроамериканского происхождения имеют более высокий риск потребления менее двух третей дневной нормы витамина А, чем другие дети [4].

Дефицит витамина А

Дефицит витамина А Фрэнка в США встречается редко. Однако дефицит витамина А распространен во многих развивающихся странах, часто потому, что жители имеют ограниченный доступ к продуктам, содержащим предварительно сформированный витамин А из пищевых источников животного происхождения, и они обычно не потребляют доступные продукты, содержащие бета-каротин, из-за бедности [2].По данным Всемирной организации здравоохранения, 190 миллионов детей дошкольного возраста и 19,1 миллиона беременных женщин во всем мире имеют концентрацию ретинола в сыворотке ниже 0,70 микромоль / л [14]. В этих странах низкое потребление витамина А наиболее сильно связано с последствиями для здоровья в периоды высокой потребности в питательных веществах, например, в младенчестве, детстве, беременности и кормлении грудью.

В развивающихся странах дефицит витамина А обычно начинается в младенчестве, когда младенцы не получают достаточного количества молозива или грудного молока [14].Хроническая диарея также приводит к чрезмерной потере витамина А у маленьких детей, а дефицит витамина А увеличивает риск диареи [5,15]. Наиболее частым признаком дефицита витамина А у детей раннего возраста и беременных женщин является ксерофтальмия. Одним из первых признаков ксерофтальмии является куриная слепота или неспособность видеть при слабом освещении или темноте [2,16]. Дефицит витамина А – одна из основных причин предотвратимой слепоты у детей [14]. Люди с дефицитом витамина А (и часто с ксерофтальмией с характерными для него пятнами Бито), как правило, имеют низкий уровень железа, что может привести к анемии [3,14].Дефицит витамина А также увеличивает серьезность и риск смерти от инфекций (особенно диареи и кори) даже до начала ксерофтальмии [5,14,16].

Группы с риском недостаточности витамина А

Следующие группы относятся к тем, кто с наибольшей вероятностью потребляет недостаточное количество витамина А.

Недоношенные дети

В развитых странах клиническая недостаточность витамина А редко встречается у младенцев и встречается только у детей с нарушениями всасывания [17].Однако недоношенные дети не имеют адекватных запасов витамина А в печени при рождении, а их плазменные концентрации ретинола часто остаются низкими в течение первого года жизни [17,18]. Недоношенные дети с дефицитом витамина А имеют повышенный риск глазных, хронических заболеваний легких и желудочно-кишечного тракта [17].

Младенцы и дети младшего возраста в развивающихся странах

В развитых странах количества витамина А в грудном молоке достаточно для удовлетворения потребностей младенцев в течение первых 6 месяцев жизни.Но у женщин с дефицитом витамина А объем грудного молока и содержание витамина А неоптимальны и недостаточны для поддержания адекватных запасов витамина А у младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании [19]. Распространенность дефицита витамина А в развивающихся странах начинает возрастать у маленьких детей сразу после того, как они прекращают кормить грудью [3]. Самый частый и легко узнаваемый симптом дефицита витамина А у младенцев и детей – это ксерофтальмия.

Беременные и кормящие женщины в развивающихся странах

Беременным женщинам необходим дополнительный витамин А для роста плода и поддержания тканей, а также для поддержания собственного метаболизма [20].По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 9,8 миллиона беременных женщин во всем мире страдают ксерофтальмией в результате дефицита витамина А [14]. Другие эффекты дефицита витамина А у беременных и кормящих женщин включают повышение материнской и младенческой заболеваемости и смертности, повышенный риск анемии и замедление роста и развития ребенка.

Люди с муковисцидозом

Большинство людей с муковисцидозом страдают недостаточностью поджелудочной железы, что увеличивает риск дефицита витамина А из-за трудностей с усвоением жира [21,22].Несколько поперечных исследований показали, что у 15–40% пациентов с муковисцидозом наблюдается дефицит витамина А [23]. Однако улучшенное заместительное лечение поджелудочной железы, лучшее питание и калорийные добавки помогли большинству пациентов с муковисцидозом получить достаточное количество витамина А [22]. Несколько исследований показали, что пероральные добавки могут корректировать низкий уровень бета-каротина в сыворотке крови у людей с муковисцидозом, но ни в одном контролируемом исследовании не изучалось влияние добавок витамина А на клинические исходы у пациентов с муковисцидозом [22-24].

Витамин А и здоровье

Этот раздел посвящен трем заболеваниям и расстройствам, в которых витамин А может играть роль: рак, возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) и корь.

Рак

Поскольку витамин А играет роль в регулировании роста и дифференцировки клеток, в нескольких исследованиях изучалась связь между витамином А и различными типами рака. Однако связь между уровнем витамина А в сыворотке или добавками витамина А и риском рака неясна.

Несколько проспективных и ретроспективных наблюдательных исследований с участием нынешних и бывших курильщиков, а также людей, которые никогда не курили, показали, что более высокое потребление каротиноидов, фруктов и овощей или того и другого связано с более низким риском рака легких [1,25] . Однако клинические испытания не показали, что дополнительный бета-каротин и / или витамин А помогают предотвратить рак легких. В исследовании эффективности каротина и ретинола (CARET) 18 314 нынешних и бывших курильщиков (включая некоторых мужчин, подвергавшихся профессиональному воздействию асбеста) ежедневно принимали добавки, содержащие 30 мг бета-каротина и 7500 мкг RAE (25000 МЕ) ретинилпальмитата в течение 4 лет. , в среднем [26].В исследовании по профилактике рака с использованием альфа-токоферола, бета-каротина (ATBC) 29 133 курящих мужчины принимали 50 мг / день альфа-токоферола, 20 мг / день бета-каротина, 50 мг / день альфа-токоферола и 20 мг / день бета-теста. каротин или плацебо в течение 5–8 лет [27]. В бета-каротиновом компоненте исследования «Здоровье врачей» 22071 врач-мужчина принимал 325 мг аспирина плюс 50 мг бета-каротина, 50 мг бета-каротина плюс аспирин плацебо, 325 мг аспирина плюс плацебо бета-каротина или оба плацебо каждый второй. день в течение 12 лет [28].Во всех трех этих исследованиях прием очень высоких доз бета-каротина с или без 7500 мкг RAE (25000 МЕ) ретинилпальмитата или 325 мг аспирина не предотвращал рак легких. Фактически, исследования CARET и ATBC показали значительное увеличение риска рака легких среди участников исследования, принимающих добавки бета-каротина или добавки бета-каротина и ретинилпальмитата. Исследование «Здоровье врачей» не обнаружило повышенного риска рака легких у участников, принимавших добавки с бета-каротином, возможно, потому, что только 11% врачей в исследовании были нынешними или бывшими курильщиками.

Доказательства взаимосвязи между бета-каротином и раком простаты неоднозначны. Участники исследования CARET, которые ежедневно принимали добавки бета-каротина и ретинилпальмитата, имели на 35% меньший риск неагрессивного рака простаты, чем мужчины, не принимавшие добавки [29]. Однако исследование ATBC показало, что исходные уровни бета-каротина и ретинола в сыворотке, а также дополнительный бета-каротин не влияли на выживаемость [30]. Более того, у мужчин из наивысшего квинтиля базовых уровней ретинола в сыворотке на 20% выше вероятность развития рака простаты, чем у мужчин из самого низкого квинтиля [31].

Результаты исследований ATBC и CARET показывают, что большие дополнительные дозы бета-каротина с ретинилпальмитатом или без него оказывают пагубное воздействие на нынешних или бывших курильщиков и рабочих, подвергающихся воздействию асбеста. Актуальность этих результатов для людей, которые никогда не курили, или для воздействия бета-каротина или ретинола из пищи или поливитаминов (которые обычно содержат небольшое количество бета-каротина) неизвестна. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние витамина А на рак простаты, легких и другие типы рака.

Возрастная дегенерация желтого пятна

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) является основной причиной значительной потери зрения у пожилых людей. Этиология AMD обычно неизвестна, но предполагается, что кумулятивный эффект окислительного стресса играет определенную роль. В таком случае добавки, содержащие каротиноиды с антиоксидантными функциями, такие как бета-каротин, лютеин и зеаксантин, могут быть полезны для предотвращения или лечения этого состояния. Лютеин и зеаксантин, в частности, накапливаются в сетчатке, ткани глаза, поврежденной AMD.

Исследование глазных болезней, связанных с возрастом (AREDS), крупное рандомизированное клиническое исследование, показало, что участники с высоким риском развития продвинутой стадии AMD (т. Е. Люди с промежуточной стадией AMD или с продвинутой стадией AMD в одном глазу) снижали свой риск развития продвинутой стадии AMD. AMD на 25% за счет ежедневного приема добавок, содержащих бета-каротин (15 мг), витамин E (180 мг [400 МЕ] дл-альфа-токоферилацетата), витамин C (500 мг), цинк (80 мг) и медь. (2 мг) в течение 5 лет по сравнению с участниками, принимавшими плацебо [32].

Последующее исследование AREDS2 подтвердило ценность этой добавки в снижении прогрессирования AMD в течение среднего периода наблюдения в 5 лет, но обнаружило, что добавление лютеина (10 мг) и зеаксантина (2 мг) или омега-3 жирных кислот к составу не дало никаких дополнительных преимуществ [33]. Важно отметить, что исследование показало, что бета-каротин не был обязательным ингредиентом; оригинальный состав AREDS без бета-каротина обеспечивал такой же защитный эффект против развития продвинутой AMD. При более подробном анализе результатов добавление лютеина и зеаксантина снизило риск развития AMD на 26% у участников с наименьшим потреблением этих двух каротиноидов в рационе, которые принимали добавки, содержащие их, по сравнению с теми, кто не принимал добавки с этими каротиноидами. каротиноиды [33]. Риск развитой ВМД также был на 18% ниже у участников, которые принимали модифицированную добавку AREDS, содержащую лютеин и зеаксантин, но не бета-каротин, чем у участников, которые принимали состав с бета-каротином, но не лютеином или зеаксантином.

Лица, у которых есть или развиваются AMD, должны поговорить со своим врачом о приеме одной из формул добавки, используемой в AREDS.

Корь

Корь – основная причина заболеваемости и смертности детей в развивающихся странах. Около половины всех случаев смерти от кори происходит в Африке, но болезнь распространяется не только на страны с низким уровнем дохода. Дефицит витамина А – известный фактор риска тяжелой формы кори. Всемирная организация здравоохранения рекомендует высокие пероральные дозы (60 000 мкг RAE [200 000 МЕ]) витамина А в течение двух дней для детей старше 1 года, больных корью, которые живут в районах с высокой распространенностью дефицита витамина А [34].

Кокрановский обзор восьми рандомизированных контролируемых исследований лечения витамином А у детей, больных корью, показал, что 60 000 мкг RAE (200 000 МЕ) витамина А в каждый из двух дней подряд снижают смертность от кори у детей младше 2 лет и смертность от пневмонии. у детей [34]. Витамин А также снижает частоту возникновения крупа, но не пневмонии или диареи, хотя средняя продолжительность лихорадки, пневмонии и диареи была короче у детей, получавших добавки витамина А.Метаанализ шести высококачественных рандомизированных контролируемых исследований лечения кори также показал, что две дозы 30 000 мкг RAE (100 000 МЕ) для младенцев и 60 000 мкг RAE (200 000 МЕ) для детей старшего возраста значительно снизили смертность от кори [35]. Дозы витамина А, используемые в этих исследованиях, намного выше, чем UL. Эффективность добавок витамина А для лечения кори в таких странах, как США, где потребление витамина А обычно является адекватным, остается неопределенной.

Организму необходим витамин А для поддержания состояния роговицы и других эпителиальных поверхностей, поэтому более низкие концентрации витамина А в сыворотке, связанные с корью, особенно у людей с белково-калорийной недостаточностью, могут привести к слепоте.Ни в одном из исследований, включенных в Кокрановский обзор, слепота не рассматривалась как первичный исход [36]. Однако тщательное клиническое исследование 130 африканских детей, заболевших корью, показало, что половина всех язв роговицы у этих детей и почти все двусторонняя слепота возникают у детей с дефицитом витамина А [37].

Риск для здоровья из-за избыточного количества витамина А

Поскольку витамин А является жирорастворимым, организм откладывает излишки его количества, в первую очередь в печени, и эти уровни могут накапливаться. Хотя избыток предварительно сформированного витамина А может иметь значительную токсичность (известную как гипервитаминоз А), большие количества бета-каротина и других каротиноидов провитамина А не связаны с серьезными побочными эффектами [38]. Проявления гипервитаминоза А зависят от величины и скорости избыточного приема. Симптомы гипервитаминоза А после внезапного массивного приема витамина А, как у исследователей Арктики, которые ели печень белого медведя, являются острыми [39]. Хроническое поступление избытка витамина А приводит к повышению внутричерепного давления (псевдоопухоль головного мозга), головокружению, тошноте, головным болям, раздражению кожи, болям в суставах и костях, коме и даже смерти [2,4,5].Хотя гипервитаминоз А может быть вызван чрезмерным потреблением с пищей, это состояние обычно является результатом употребления слишком большого количества предварительно сформированного витамина А из добавок или терапевтических ретиноидов [3,5]. Когда люди потребляют слишком много витамина А, после прекращения приема у них требуется много времени для снижения уровня в тканях, и вызванное этим повреждение печени не всегда является обратимым.

Обсервационные исследования показали связь между высоким потреблением предварительно сформированного витамина А (более 1500 мкг в день – лишь немного выше, чем РСНП), снижением минеральной плотности костной ткани и повышенным риском переломов [1,4,40].Однако результаты исследований этого риска неоднозначны, поэтому безопасный уровень потребления ретинола для этой ассоциации неизвестен.

Общее потребление предварительно сформированного витамина А, превышающее UL, и некоторых синтетических ретиноидов, используемых в качестве местного лечения (таких как изотретиноин и этретинат), могут вызвать врожденные пороки развития [2-4]. Эти врожденные дефекты могут включать пороки развития глаза, черепа, легких и сердца [4]. Беременным женщинам не следует принимать высокие дозы добавок витамина А [2].

В отличие от предварительно сформированного витамина А, бета-каротин не обладает тератогенным действием или токсичностью для репродуктивной системы [1]. И даже большие дополнительные дозы (20–30 мг / день) бета-каротина или диеты с высоким содержанием богатой каротиноидами пищи в течение длительного времени не связаны с токсичностью. Наиболее значительным эффектом длительного избытка бета-каротина является каротинодермия, безвредное состояние, при котором кожа становится желто-оранжевой [1,25]. Это состояние можно исправить, прекратив прием бета-каротина.

Добавки с бета-каротином, с ретинилпальмитатом или без него, в течение 5–8 лет были связаны с повышенным риском рака легких и сердечно-сосудистых заболеваний у нынешних и бывших курильщиков мужчин и женщин, а также у нынешних и бывших курильщиков мужского пола, подвергающихся профессиональному воздействию асбеста [27,41]. В исследовании ATBC добавки бета-каротина (20 мг в день) также были связаны с повышенной смертностью, в основном из-за рака легких и ишемической болезни сердца [27]. Исследование CARET закончилось досрочно, после того как исследователи обнаружили, что ежедневные добавки бета-каротина (30 мг) и ретинилпальмитата (7 500 мкг RAE [25 000 МЕ]) увеличивают риск рака легких и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [41].

FNB установил UL для предварительно сформированного витамина A, который применяется как к пище, так и к добавкам [5]. FNB основывал эти UL на количествах, связанных с повышенным риском аномалий печени у мужчин и женщин, тератогенными эффектами и рядом токсических эффектов у младенцев и детей. FNB также рассмотрел уровни предварительно сформированного витамина А, связанные со снижением минеральной плотности костей, но не использовал эти данные в качестве основы для своих UL, поскольку доказательства были противоречивыми. FNB не установил UL для бета-каротина и других каротиноидов провитамина А [25].FNB не рекомендует употреблять добавки с бета-каротином для населения в целом, кроме как в качестве источника провитамина А для предотвращения дефицита витамина А.

* Эти UL применяются только к продуктам животного происхождения и добавкам, витамин А которых полностью поступает из ретинола или его сложноэфирных форм, таких как ретинилпальмитат. Однако многие пищевые добавки (например, поливитамины) не содержат весь витамин А в виде ретинола или его сложноэфирных форм. Например, витамин А в некоторых добавках частично или полностью состоит из бета-каротина или других каротиноидов провитамина А. В таких случаях процентное содержание ретинола или ретинилового эфира в добавке следует использовать, чтобы определить, превышает ли индивидуальное потребление витамина А UL. Например, добавка, на этикетке которой указано, что продукт содержит 3000 мкг витамина A RAE и что 60% этого витамина A поступает из бета-каротина (и, следовательно, 40% поступает из ретинола или ретинилового эфира), обеспечивает 1,200 мкг RAE предварительно сформированного витамина A. .Эта сумма выше UL для детей от рождения до 8 лет, но ниже UL для детей старшего возраста и взрослых.

Взаимодействие с лекарствами

Витамин А может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, а некоторые лекарства могут оказывать неблагоприятное воздействие на уровень витамина А. Ниже приведены несколько примеров. Лица, принимающие эти и другие лекарства на регулярной основе, должны обсудить свой статус витамина А со своим лечащим врачом.

Орлистат

Орлистат (Alli®, Xenical®), средство для похудания, может снизить абсорбцию витамина А, других жирорастворимых витаминов и бета-каротина, вызывая низкие уровни в плазме у некоторых пациентов [42].Производители Alli и Xenical рекомендуют пациентам, принимающим орлистат, принимать поливитаминные добавки, содержащие витамин A и бета-каротин, а также другие жирорастворимые витамины [43,44].

Ретиноиды

Некоторые синтетические ретиноиды, полученные из витамина А, используются перорально в качестве лекарств, отпускаемых по рецепту. Примеры включают лечение псориаза ацитретином (Soriatane®) и бексаротеном (Targretin®), используемым для лечения кожных эффектов Т-клеточной лимфомы. Ретиноиды могут повышать риск гипервитаминоза А при приеме в сочетании с добавками витамина А [42].

Витамин А и здоровое питание

Федеральное правительство в Руководстве по питанию для американцев на 2015-2020 гг. отмечает, что «потребности в питании должны удовлетворяться в первую очередь за счет пищевых продуктов. … Продукты с высоким содержанием питательных веществ содержат необходимые витамины и минералы, а также пищевые волокна и другие вещества естественного происхождения, которые могут имеют положительное влияние на здоровье. В некоторых случаях обогащенные продукты и пищевые добавки могут быть полезны для обеспечения одного или нескольких питательных веществ, которые в противном случае могут потребляться в количествах, меньших рекомендованных.«

Для получения дополнительной информации о построении здорового питания см. Руководство по питанию для американцев и MyPlate Министерства сельского хозяйства США.

Руководство по питанию для американцев описывает схему здорового питания как такую:

• Включает различные овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, обезжиренное или нежирное молоко и молочные продукты, а также масла.

  Многие фрукты, овощи и молочные продукты являются хорошими источниками витамина А. Некоторые готовые к употреблению хлопья для завтрака обогащены витамином А.

• Включает различные белковые продукты, включая морепродукты, нежирное мясо и птицу, яйца, бобовые (фасоль и горох), орехи, семена и соевые продукты.

  Говяжья печень содержит большое количество витамина А. Другие источники питательных веществ включают рыбу, бобы и орехи.

• Ограничивает насыщенные и транс-жиры, , добавленные сахара и натрий.
• Остается в пределах вашей дневной потребности в калориях.

Список литературы

1. Джонсон Э.Дж., Рассел РМ. Бета-каротин. В: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., Eds. Энциклопедия пищевых добавок. 2-е изд. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010: 115-20.
2. Ross CA. Витамин А. В: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., Eds. Энциклопедия пищевых добавок. 2-е изд. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010: 778-91.
3. Росс А. Витамин А и каротиноиды. В: Шилс М., Шике М., Росс А., Кабальеро Б., Казинс Р., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 10-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006: 351-75.
4. Соломоновы острова NW. Витамин А. В: Bowman B, Russell R, eds. Настоящие знания в области питания. 9 изд. Вашингтон, округ Колумбия: Международный институт наук о жизни; 2006: 157-83.
5. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001.
6. Tanumihardjo SA. Витамин А: биомаркеры питания для развития. Am J Clin Nutr 2011; 94: 658S-65S. [Аннотация PubMed]
7. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Преобразование единиц измерения фолиевой кислоты, ниацина и витаминов A, D и E на этикетках с информацией о питании и добавках: руководство для промышленности. Август 2019.
8. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о пищевых продуктах и ​​добавках.2016 г.
9. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о питании и добавках, а также размеров порции продуктов, которые можно разумно употреблять за один прием пищи; Маркировка в два столбца; Обновление, изменение и установление определенных обычно потребляемых справочных сумм; Размер порции мятных конфет; и технические поправки; Предлагаемое продление сроков соблюдения. 2017 г.
10. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Руководство для промышленности: Руководство по маркировке пищевых продуктов (14. Приложение F: Расчет процентной дневной нормы для соответствующих питательных веществ). 2013.
11. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. FoodData Central, 2019.
12. Бейли Р.Л., Гахче Дж. Дж., Лентино К.В., Дуайер Дж. Т., Энгель Дж. С., Томас П. Р. и др. Использование пищевых добавок в США, 2003-2006 гг. J Nutr 2011; 141: 261-6. [Аннотация PubMed]
13. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований.Что мы едим в Америке, 2007-2008 гг.
14. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность дефицита витамина А среди групп риска, 1995–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по дефициту витамина А. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2009.
15. Mayo-Wilson E, Imdad A, Herzer K, Yakoob MY, Bhutta ZA. Добавки витамина А для предотвращения смертности, болезней и слепоты у детей в возрасте до 5 лет: систематический обзор и метаанализ. BMJ 2011; 343: d5094. [Аннотация PubMed]
16. Зоммер А.Дефицит витамина А и клиническое заболевание: исторический обзор. J Nutr 2008; 138: 1835-9. [Аннотация PubMed]
17. Mactier H, Weaver LT. Витамин А и недоношенные дети: что мы знаем, чего не знаем и что нам нужно знать. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F103-8. [Аннотация PubMed]
18. Дарлоу Б.А., Грэм П.Дж. Добавки витамина А для предотвращения смертности, краткосрочных и долгосрочных заболеваний у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Кокрановская база данных Syst Rev 2007: CD000501.[Аннотация PubMed]
19. Oliveira-Menegozzo JM, Bergamaschi DP, Middleton P, East CE. Добавки витамина А для послеродовых женщин. Кокрановская база данных Syst Rev 2010: CD005944. [Аннотация PubMed]
20. van den Broek N, Dou L, Othman M, Neilson JP, Gates S, Gulmezoglu AM. Добавки витамина А во время беременности для исходов матери и новорожденного. Кокрановская база данных Syst Rev 2010: CD008666. [Аннотация PubMed]
21. Graham-Maar RC, Schall JI, Stettler N, Zemel BS, Stallings VA.Повышенное потребление витамина А и ретинола в сыворотке крови у детей младшего возраста с муковисцидозом. Am J Clin Nutr 2006; 84: 174-82. [Аннотация PubMed]
22. O’Neil C, Shevill E, Chang AB. Добавка витамина А при муковисцидозе. Кокрановская база данных Syst Rev 2010: CD006751.pub2. [Аннотация PubMed]
23. Borowitz D, Baker RD, Stallings V. Консенсусный отчет о питании педиатрических пациентов с муковисцидозом. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35: 246-59.
24. Michel SH, Maqbool A, Hanna MD, Mascarenhas M. Управление питанием педиатрических пациентов с муковисцидозом. Pediatr Clin North Am 2009; 56: 1123-41. [Аннотация PubMed]
25. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета для витамина C, витамина E, селена и каротиноидов. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2000.
26. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A и др.Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med 1996; 334: 1150-5. [Аннотация PubMed]
27. Альфа-токоферол, группа по профилактике рака бета-каротина. Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курящих мужчин. N Engl J Med 1994; 330: 1029-35. [Аннотация PubMed]
28. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, Stampfer M, Rosner B, Cook NR, et al.Отсутствие эффекта длительного приема бета-каротина на частоту злокачественных новообразований и сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинский журнал Новой Англии 1996; 334: 1145-9. [Аннотация PubMed]
29. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, King IB, Thornquist M и др. Использование пищевых добавок и риск рака простаты в испытании эффективности каротина и ретинола. Биомаркеры эпидемиологии рака Prev 2009; 18: 2202-6. [Аннотация PubMed]
30. Уоттерс Дж. Л., Гейл М. Х., Вайнштейн С. Дж., Виртамо Дж., Албейнс Д.Связь между альфа-токоферолом, бета-каротином и ретинолом и выживаемостью при раке простаты. Cancer Res 2009; 69: 3833-41. [Аннотация PubMed]
31. Мондул А.М., Уоттерс Дж. Л., Маннисто С., Вайнштейн С. Дж., Снайдер К., Виртамо Дж. И др. Ретинол в сыворотке и риск рака простаты. Am J Epidemiol 2011; 173: 813-21. [Аннотация PubMed]
32. Исследовательская группа по возрастным глазным заболеваниям. Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No.8. Arch Ophthalmol 2001; 119: 1417-36. [Аннотация PubMed]
33. Исследовательская группа по изучению возрастных глазных болезней 2 (AREDS2). Лютеин + зеаксантин и омега-3 жирные кислоты для возрастной дегенерации желтого пятна: рандомизированное клиническое исследование Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2). JAMA 2013; 309: 2005-15. [Аннотация PubMed]
34. Yang HM, Mao M, Wan C. Витамин А для лечения кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2011; 2005.
35. Sudfeld CR, Navar AM, Halsey NA.Эффективность вакцинации против кори и лечения витамином А. Int J Epidemiol 2010; 39 Дополнение 1: i48-55. [Аннотация PubMed]
36. Bello S, Meremikwu MM, Ejemot-Nwadiaro RI, Oduwole O. Обычные добавки витамина A для профилактики слепоты из-за инфекции кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2011: CD007719. [Аннотация PubMed]
37. Фостер А., Соммер А. Язвы роговицы, корь и детская слепота в Танзании. Br J Ophthalmol 1987; 71: 331-43.[Аннотация PubMed]
38. Grune T, Lietz G, Palou A, Ross AC, Stahl W, Tang G и др. Бета-каротин – важный источник витамина А для человека. Журнал питания 2010; 140: 2268S-85S. [Аннотация PubMed]
39. Родаль К., Мур Т. Содержание витамина А и токсичность печени медведя и тюленя. Biochem J 1943; 37: 166-8. [Аннотация PubMed]
40. Ribaya-Mercado JD, Blumberg JB. Витамин А: фактор риска остеопороза и перелома костей? Nutr Rev 2007; 65: 425-38.[Аннотация PubMed]
41. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Meyskens FL, Omenn GS и др. Исследование эффективности бета-каротина и ретинола: частота рака легких и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6-летнего периода наблюдения после прекращения приема добавок β-каротина и ретинола. J Natl Cancer Inst 2004; 96: 1743-50. [Аннотация PubMed]
42. Полная база данных натуральных лекарств. Витамин А. 2011.
43. Genentech USA, Inc.Ксеникал-вкладыш. 2010.
44. GlaxoSmithKline. Алли: возможность злоупотребления и взаимодействия с наркотиками. 2011.

Заявление об ограничении ответственности

Этот информационный бюллетень Управления диетических добавок (ODS) предоставляет информацию, которая не должна заменять медицинские рекомендации. Мы рекомендуем вам поговорить со своими поставщиками медицинских услуг (врачом, диетологом, фармацевтом и т. Д.) О ваших интересах, вопросах или использовании пищевых добавок, а также о том, что может быть лучше всего для вашего здоровья в целом.Любое упоминание в этой публикации определенного продукта или услуги или рекомендации организации или профессионального сообщества не означает одобрения ODS этого продукта, услуги или совета экспертов.

Обновлено: 14 февраля 2020 г. История изменений в этом информационном бюллетене

Витамин А – Информационный бюллетень для специалиста в области здравоохранения

Введение

Витамин A – это название группы жирорастворимых ретиноидов, включая ретинол, ретиналь и ретиниловые эфиры [1-3].Витамин А участвует в иммунной функции, зрении, воспроизводстве и клеточной коммуникации [1,4,5]. Витамин А имеет решающее значение для зрения как важный компонент родопсина, белка, поглощающего свет в рецепторах сетчатки, а также потому, что он поддерживает нормальную дифференцировку и функционирование конъюнктивальных мембран и роговицы [2-4]. Витамин А также поддерживает рост и дифференциацию клеток, играя важную роль в нормальном формировании и поддержании работы сердца, легких, почек и других органов [2].

В рационе человека доступны две формы витамина А: предварительно сформированный витамин А (ретинол и его этерифицированная форма, ретиниловый эфир) и каротиноиды провитамина А [1-5]. Предварительно сформированный витамин А содержится в продуктах животного происхождения, включая молочные продукты, рыбу и мясо (особенно печень). Безусловно, наиболее важным каротиноидом провитамина А является бета-каротин; другие каротиноиды провитамина А – это альфа-каротин и бета-криптоксантин. Организм превращает эти растительные пигменты в витамин А. Как провитамин А, так и предварительно образованный витамин А должны метаболизироваться внутриклеточно до ретиналя и ретиноевой кислоты, активных форм витамина А, для поддержки важных биологических функций витамина [2,3].Другие каротиноиды, содержащиеся в пище, такие как ликопин, лютеин и зеаксантин, не превращаются в витамин А.

Различные формы витамина А солюбилизируются в мицеллы в просвете кишечника и всасываются клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [5]. Как ретиниловые эфиры, так и каротиноиды провитамина А превращаются в ретинол, который окисляется до ретиналя, а затем до ретиноевой кислоты [2]. Большая часть витамина А в организме хранится в печени в виде ретиниловых эфиров.

Уровни ретинола и каротиноидов обычно измеряются в плазме, а уровни ретинола в плазме полезны для оценки недостаточности витамина А.Однако их ценность для оценки маргинального статуса витамина А ограничена, поскольку они не снижаются до тех пор, пока уровень витамина А в печени практически не истощится [3]. Запасы витамина А в печени можно измерить косвенно с помощью теста относительной доза-реакция, в котором уровни ретинола в плазме измеряются до и после введения небольшого количества витамина А [5]. Повышение уровня ретинола в плазме не менее чем на 20% указывает на недостаточный уровень витамина А [3,5,6]. Для целей клинической практики одного уровня ретинола в плазме достаточно для документирования значительного дефицита.

Концентрация ретинола в плазме ниже 0,70 мкмоль / л (или 20 мкг [мкг] / дл) отражает недостаточность витамина А в популяции, а концентрации 0,70–1,05 мкмоль / л у некоторых людей могут быть маргинальными [5]. В некоторых исследованиях высокие концентрации некоторых каротиноидов провитамина А в плазме или сыворотке были связаны с более низким риском различных последствий для здоровья, но эти исследования окончательно не продемонстрировали, что эта взаимосвязь является причинной.

Рекомендуемое потребление

Рекомендации по потреблению витамина А и других питательных веществ приведены в рекомендациях по рациону питания (DRI), разработанных Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины национальных академий (бывшая Национальная академия наук) [5].DRI – это общий термин для набора эталонных значений, используемых для планирования и оценки потребления питательных веществ здоровыми людьми. Эти значения, которые различаются в зависимости от возраста и пола, включают:

• Рекомендуемая диета (RDA): средний дневной уровень потребления, достаточный для удовлетворения потребностей в питательных веществах почти всех (97% –98%) здоровых людей; часто используется для планирования диеты с достаточным питанием.
• Адекватное потребление (AI): предполагается, что потребление на этом уровне обеспечивает адекватность питания; устанавливается, когда доказательств недостаточно для разработки RDA.
• Расчетная средняя потребность (EAR): средний дневной уровень потребления, рассчитанный для удовлетворения потребностей 50% здоровых людей; обычно используется для оценки потребления питательных веществ группами людей и для планирования их рациона, соответствующего питанию; может также использоваться для оценки потребления питательных веществ людьми.
• Верхний допустимый уровень потребления (UL): Максимальное суточное потребление, которое вряд ли вызовет неблагоприятные последствия для здоровья.

RDA для витамина A даны как эквиваленты активности ретинола (RAE), чтобы учесть различную биоактивность каротиноидов ретинола и провитамина A, все из которых превращаются организмом в ретинол (см. Таблицу 1).Один мкг RAE эквивалентен 1 мкг ретинола, 2 мкг дополнительного бета-каротина, 12 мкг диетического бета-каротина или 24 мкг диетического альфа-каротина или бета-криптоксантина [5].

* Адекватное потребление (AI), эквивалентное среднему потреблению витамина А у здоровых младенцев, находящихся на грудном вскармливании.

Международные единицы и мкг RAE

Витамин A указан на новых этикетках «Факты о питании» и «Информация о добавках» в мкг RAE [8]. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) потребовало от производителей использовать эти новые этикетки, начиная с января 2020 года, но компании с годовым объемом продаж менее 10 миллионов долларов могут продолжать использовать старые этикетки с указанием витамина А в международных единицах (МЕ) до января. 2021 [9]. Чтобы преобразовать МЕ в мкг RAE, используйте следующее [7]:

• 1 МЕ ретинола = 0.3 мкг RAE
• 1 МЕ дополнительного бета-каротина = 0,3 мкг RAE
• 1 МЕ диетического бета-каротина = 0,05 мкг RAE
• 1 МЕ диетического альфа-каротина или бета-криптоксантина = 0,025 мкг RAE

RAE можно напрямую преобразовать в МЕ, только если источник или источники витамина А известны. Например, суточная суточная норма 900 мкг RAE для подростков и взрослых мужчин эквивалентна 3000 МЕ, если источником пищи или добавок является предварительно полученный витамин А (ретинол) или если источником добавки является бета-каротин. Эта суточная норма потребления также эквивалентна 18 000 МЕ бета-каротина из пищи или 36 000 МЕ альфа-каротина или бета-криптоксантина из пищи. Таким образом, смешанная диета, содержащая 900 мкг RAE, обеспечивает от 3000 до 36000 МЕ витамина А в зависимости от потребляемых продуктов.

Источники витамина А

Еда

Концентрации предварительно сформированного витамина А наиболее высоки в печени и рыбьем жире [2]. Другими источниками предварительно сформированного витамина А являются молоко и яйца, которые также содержат некоторое количество провитамина А [2].Большая часть диетического провитамина А поступает из листовых зеленых овощей, оранжевых и желтых овощей, томатных продуктов, фруктов и некоторых растительных масел [2]. Основные пищевые источники витамина А в рационе США включают молочные продукты, печень, рыбу и обогащенные злаки; Основными источниками провитамина А являются морковь, брокколи, дыня и кабачки [4,5].

Таблица 2 предлагает множество диетических источников витамина A. Продукты животного происхождения в таблице 2 содержат в основном предварительно сформированный витамин A, пищевые продукты растительного происхождения содержат провитамин A, а продукты со смесью ингредиентов животного и растительного происхождения содержат как предварительно сформированный витамин. А и провитамин А.

* DV = дневная стоимость. FDA разработало DV, чтобы помочь потребителям сравнивать содержание питательных веществ в продуктах питания и пищевых добавках в контексте общей диеты. DV для витамина A на новых этикетках Nutrition Facts и Supplement Facts и используется для значений в таблице 2 составляет 900 мкг RAE для взрослых и детей в возрасте от 4 лет и старше [8], где 1 мкг RAE = 1 мкг ретинола, 2 мкг. бета-каротин из добавок, 12 мкг бета-каротина из пищевых продуктов, 24 мкг альфа-каротина или 24 мкг бета-криптоксантина. FDA потребовало от производителей использовать эти новые этикетки, начиная с января 2020 года, но компании с годовым объемом продаж менее 10 миллионов долларов могут продолжать использовать старые этикетки, на которых указана суточная норма витамина А в размере 5000 МЕ до января 2021 года [9,10].FDA не требует, чтобы на новых этикетках пищевых продуктов было указано содержание витамина А, если витамин А не был добавлен в пищу. Продукты, обеспечивающие 20% или более DV, считаются богатыми источниками питательных веществ, но продукты, обеспечивающие более низкий процент DV, также вносят свой вклад в здоровое питание.

FoodData Central Министерства сельского хозяйства США (USDA) [11] перечисляет содержание питательных веществ во многих продуктах и ​​предоставляет исчерпывающий список продуктов, содержащих витамин А в МЕ, упорядоченных по содержанию питательных веществ и по названию продукта, а также продуктов, содержащих бета-каротин в мкг. упорядочены по содержанию питательных веществ и по названию продукта.

Пищевые добавки

Витамин А доступен в виде поливитаминов и в виде отдельной добавки, часто в форме ретинилацетата или ретинилпальмитата [2]. Часть витамина А в некоторых добавках находится в форме бета-каротина, а остальная часть – это предварительно сформированный витамин А; другие содержат только предварительно сформированный витамин А или только бета-каротин. На этикетках добавок обычно указывается процентное содержание каждой формы витамина. Количество витамина А в отдельных добавках широко варьируется [2].Мультивитаминные добавки обычно содержат 750–3000 мкг RAE (2500–10 000 МЕ) витамина А, часто в форме ретинола и бета-каротина.

Около 28–37% населения в целом употребляют добавки, содержащие витамин А [12]. Взрослые в возрасте 71 года и старше и дети младше 9 лет чаще, чем представители других возрастных групп, принимают добавки, содержащие витамин А.

Потребление и статус витамина А

Согласно анализу данных Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2007–2008 гг., Среднее ежедневное потребление витамина А с пищей американцами в возрасте от 2 лет и старше составляет 607 мкг RAE [13].Взрослые мужчины потребляют немного больше (649 мкг RAE), чем взрослые женщины (580 мкг RAE). Хотя эти уровни потребления ниже, чем РСН для отдельных мужчин и женщин, эти уровни потребления считаются адекватными для групп населения.

Данные исследования NHANES III, проведенного в 1988–1994 гг., Показали, что примерно 26% витамина A в RAE, потребляемых мужчинами, и 34% витамина A, потребляемого женщинами в Соединенных Штатах, поступает из каротиноидов провитамина A, а остальная часть – из предварительно сформированных витамин А, преимущественно в виде ретиниловых эфиров [5].

Адекватность потребления витамина А у детей снижается с возрастом [4]. Более того, девочки и дети афроамериканского происхождения имеют более высокий риск потребления менее двух третей дневной нормы витамина А, чем другие дети [4].

Дефицит витамина А

Дефицит витамина А Фрэнка в США встречается редко. Однако дефицит витамина А распространен во многих развивающихся странах, часто потому, что жители имеют ограниченный доступ к продуктам, содержащим предварительно сформированный витамин А из пищевых источников животного происхождения, и они обычно не потребляют доступные продукты, содержащие бета-каротин, из-за бедности [2].По данным Всемирной организации здравоохранения, 190 миллионов детей дошкольного возраста и 19,1 миллиона беременных женщин во всем мире имеют концентрацию ретинола в сыворотке ниже 0,70 микромоль / л [14]. В этих странах низкое потребление витамина А наиболее сильно связано с последствиями для здоровья в периоды высокой потребности в питательных веществах, например, в младенчестве, детстве, беременности и кормлении грудью.

В развивающихся странах дефицит витамина А обычно начинается в младенчестве, когда младенцы не получают достаточного количества молозива или грудного молока [14].Хроническая диарея также приводит к чрезмерной потере витамина А у маленьких детей, а дефицит витамина А увеличивает риск диареи [5,15]. Наиболее частым признаком дефицита витамина А у детей раннего возраста и беременных женщин является ксерофтальмия. Одним из первых признаков ксерофтальмии является куриная слепота или неспособность видеть при слабом освещении или темноте [2,16]. Дефицит витамина А – одна из основных причин предотвратимой слепоты у детей [14]. Люди с дефицитом витамина А (и часто с ксерофтальмией с характерными для него пятнами Бито), как правило, имеют низкий уровень железа, что может привести к анемии [3,14].Дефицит витамина А также увеличивает серьезность и риск смерти от инфекций (особенно диареи и кори) даже до начала ксерофтальмии [5,14,16].

Группы с риском недостаточности витамина А

Следующие группы относятся к тем, кто с наибольшей вероятностью потребляет недостаточное количество витамина А.

Недоношенные дети

В развитых странах клиническая недостаточность витамина А редко встречается у младенцев и встречается только у детей с нарушениями всасывания [17].Однако недоношенные дети не имеют адекватных запасов витамина А в печени при рождении, а их плазменные концентрации ретинола часто остаются низкими в течение первого года жизни [17,18]. Недоношенные дети с дефицитом витамина А имеют повышенный риск глазных, хронических заболеваний легких и желудочно-кишечного тракта [17].

Младенцы и дети младшего возраста в развивающихся странах

В развитых странах количества витамина А в грудном молоке достаточно для удовлетворения потребностей младенцев в течение первых 6 месяцев жизни.Но у женщин с дефицитом витамина А объем грудного молока и содержание витамина А неоптимальны и недостаточны для поддержания адекватных запасов витамина А у младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании [19]. Распространенность дефицита витамина А в развивающихся странах начинает возрастать у маленьких детей сразу после того, как они прекращают кормить грудью [3]. Самый частый и легко узнаваемый симптом дефицита витамина А у младенцев и детей – это ксерофтальмия.

Беременные и кормящие женщины в развивающихся странах

Беременным женщинам необходим дополнительный витамин А для роста плода и поддержания тканей, а также для поддержания собственного метаболизма [20].По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 9,8 миллиона беременных женщин во всем мире страдают ксерофтальмией в результате дефицита витамина А [14]. Другие эффекты дефицита витамина А у беременных и кормящих женщин включают повышение материнской и младенческой заболеваемости и смертности, повышенный риск анемии и замедление роста и развития ребенка.

Люди с муковисцидозом

Большинство людей с муковисцидозом страдают недостаточностью поджелудочной железы, что увеличивает риск дефицита витамина А из-за трудностей с усвоением жира [21,22].Несколько поперечных исследований показали, что у 15–40% пациентов с муковисцидозом наблюдается дефицит витамина А [23]. Однако улучшенное заместительное лечение поджелудочной железы, лучшее питание и калорийные добавки помогли большинству пациентов с муковисцидозом получить достаточное количество витамина А [22]. Несколько исследований показали, что пероральные добавки могут корректировать низкий уровень бета-каротина в сыворотке крови у людей с муковисцидозом, но ни в одном контролируемом исследовании не изучалось влияние добавок витамина А на клинические исходы у пациентов с муковисцидозом [22-24].

Витамин А и здоровье

Этот раздел посвящен трем заболеваниям и расстройствам, в которых витамин А может играть роль: рак, возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) и корь.

Рак

Поскольку витамин А играет роль в регулировании роста и дифференцировки клеток, в нескольких исследованиях изучалась связь между витамином А и различными типами рака. Однако связь между уровнем витамина А в сыворотке или добавками витамина А и риском рака неясна.

Несколько проспективных и ретроспективных наблюдательных исследований с участием нынешних и бывших курильщиков, а также людей, которые никогда не курили, показали, что более высокое потребление каротиноидов, фруктов и овощей или того и другого связано с более низким риском рака легких [1,25] . Однако клинические испытания не показали, что дополнительный бета-каротин и / или витамин А помогают предотвратить рак легких. В исследовании эффективности каротина и ретинола (CARET) 18 314 нынешних и бывших курильщиков (включая некоторых мужчин, подвергавшихся профессиональному воздействию асбеста) ежедневно принимали добавки, содержащие 30 мг бета-каротина и 7500 мкг RAE (25000 МЕ) ретинилпальмитата в течение 4 лет. , в среднем [26].В исследовании по профилактике рака с использованием альфа-токоферола, бета-каротина (ATBC) 29 133 курящих мужчины принимали 50 мг / день альфа-токоферола, 20 мг / день бета-каротина, 50 мг / день альфа-токоферола и 20 мг / день бета-теста. каротин или плацебо в течение 5–8 лет [27]. В бета-каротиновом компоненте исследования «Здоровье врачей» 22071 врач-мужчина принимал 325 мг аспирина плюс 50 мг бета-каротина, 50 мг бета-каротина плюс аспирин плацебо, 325 мг аспирина плюс плацебо бета-каротина или оба плацебо каждый второй. день в течение 12 лет [28].Во всех трех этих исследованиях прием очень высоких доз бета-каротина с или без 7500 мкг RAE (25000 МЕ) ретинилпальмитата или 325 мг аспирина не предотвращал рак легких. Фактически, исследования CARET и ATBC показали значительное увеличение риска рака легких среди участников исследования, принимающих добавки бета-каротина или добавки бета-каротина и ретинилпальмитата. Исследование «Здоровье врачей» не обнаружило повышенного риска рака легких у участников, принимавших добавки с бета-каротином, возможно, потому, что только 11% врачей в исследовании были нынешними или бывшими курильщиками.

Доказательства взаимосвязи между бета-каротином и раком простаты неоднозначны. Участники исследования CARET, которые ежедневно принимали добавки бета-каротина и ретинилпальмитата, имели на 35% меньший риск неагрессивного рака простаты, чем мужчины, не принимавшие добавки [29]. Однако исследование ATBC показало, что исходные уровни бета-каротина и ретинола в сыворотке, а также дополнительный бета-каротин не влияли на выживаемость [30]. Более того, у мужчин из наивысшего квинтиля базовых уровней ретинола в сыворотке на 20% выше вероятность развития рака простаты, чем у мужчин из самого низкого квинтиля [31].

Результаты исследований ATBC и CARET показывают, что большие дополнительные дозы бета-каротина с ретинилпальмитатом или без него оказывают пагубное воздействие на нынешних или бывших курильщиков и рабочих, подвергающихся воздействию асбеста. Актуальность этих результатов для людей, которые никогда не курили, или для воздействия бета-каротина или ретинола из пищи или поливитаминов (которые обычно содержат небольшое количество бета-каротина) неизвестна. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние витамина А на рак простаты, легких и другие типы рака.

Возрастная дегенерация желтого пятна

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) является основной причиной значительной потери зрения у пожилых людей. Этиология AMD обычно неизвестна, но предполагается, что кумулятивный эффект окислительного стресса играет определенную роль. В таком случае добавки, содержащие каротиноиды с антиоксидантными функциями, такие как бета-каротин, лютеин и зеаксантин, могут быть полезны для предотвращения или лечения этого состояния. Лютеин и зеаксантин, в частности, накапливаются в сетчатке, ткани глаза, поврежденной AMD.

Исследование глазных болезней, связанных с возрастом (AREDS), крупное рандомизированное клиническое исследование, показало, что участники с высоким риском развития продвинутой стадии AMD (т. Е. Люди с промежуточной стадией AMD или с продвинутой стадией AMD в одном глазу) снижали свой риск развития продвинутой стадии AMD. AMD на 25% за счет ежедневного приема добавок, содержащих бета-каротин (15 мг), витамин E (180 мг [400 МЕ] дл-альфа-токоферилацетата), витамин C (500 мг), цинк (80 мг) и медь. (2 мг) в течение 5 лет по сравнению с участниками, принимавшими плацебо [32].

Последующее исследование AREDS2 подтвердило ценность этой добавки в снижении прогрессирования AMD в течение среднего периода наблюдения в 5 лет, но обнаружило, что добавление лютеина (10 мг) и зеаксантина (2 мг) или омега-3 жирных кислот к составу не дало никаких дополнительных преимуществ [33]. Важно отметить, что исследование показало, что бета-каротин не был обязательным ингредиентом; оригинальный состав AREDS без бета-каротина обеспечивал такой же защитный эффект против развития продвинутой AMD. При более подробном анализе результатов добавление лютеина и зеаксантина снизило риск развития AMD на 26% у участников с наименьшим потреблением этих двух каротиноидов в рационе, которые принимали добавки, содержащие их, по сравнению с теми, кто не принимал добавки с этими каротиноидами. каротиноиды [33]. Риск развитой ВМД также был на 18% ниже у участников, которые принимали модифицированную добавку AREDS, содержащую лютеин и зеаксантин, но не бета-каротин, чем у участников, которые принимали состав с бета-каротином, но не лютеином или зеаксантином.

Лица, у которых есть или развиваются AMD, должны поговорить со своим врачом о приеме одной из формул добавки, используемой в AREDS.

Корь

Корь – основная причина заболеваемости и смертности детей в развивающихся странах. Около половины всех случаев смерти от кори происходит в Африке, но болезнь распространяется не только на страны с низким уровнем дохода. Дефицит витамина А – известный фактор риска тяжелой формы кори. Всемирная организация здравоохранения рекомендует высокие пероральные дозы (60 000 мкг RAE [200 000 МЕ]) витамина А в течение двух дней для детей старше 1 года, больных корью, которые живут в районах с высокой распространенностью дефицита витамина А [34].

Кокрановский обзор восьми рандомизированных контролируемых исследований лечения витамином А у детей, больных корью, показал, что 60 000 мкг RAE (200 000 МЕ) витамина А в каждый из двух дней подряд снижают смертность от кори у детей младше 2 лет и смертность от пневмонии. у детей [34]. Витамин А также снижает частоту возникновения крупа, но не пневмонии или диареи, хотя средняя продолжительность лихорадки, пневмонии и диареи была короче у детей, получавших добавки витамина А.Метаанализ шести высококачественных рандомизированных контролируемых исследований лечения кори также показал, что две дозы 30 000 мкг RAE (100 000 МЕ) для младенцев и 60 000 мкг RAE (200 000 МЕ) для детей старшего возраста значительно снизили смертность от кори [35]. Дозы витамина А, используемые в этих исследованиях, намного выше, чем UL. Эффективность добавок витамина А для лечения кори в таких странах, как США, где потребление витамина А обычно является адекватным, остается неопределенной.

Организму необходим витамин А для поддержания состояния роговицы и других эпителиальных поверхностей, поэтому более низкие концентрации витамина А в сыворотке, связанные с корью, особенно у людей с белково-калорийной недостаточностью, могут привести к слепоте.Ни в одном из исследований, включенных в Кокрановский обзор, слепота не рассматривалась как первичный исход [36]. Однако тщательное клиническое исследование 130 африканских детей, заболевших корью, показало, что половина всех язв роговицы у этих детей и почти все двусторонняя слепота возникают у детей с дефицитом витамина А [37].

Риск для здоровья из-за избыточного количества витамина А

Поскольку витамин А является жирорастворимым, организм откладывает излишки его количества, в первую очередь в печени, и эти уровни могут накапливаться. Хотя избыток предварительно сформированного витамина А может иметь значительную токсичность (известную как гипервитаминоз А), большие количества бета-каротина и других каротиноидов провитамина А не связаны с серьезными побочными эффектами [38]. Проявления гипервитаминоза А зависят от величины и скорости избыточного приема. Симптомы гипервитаминоза А после внезапного массивного приема витамина А, как у исследователей Арктики, которые ели печень белого медведя, являются острыми [39]. Хроническое поступление избытка витамина А приводит к повышению внутричерепного давления (псевдоопухоль головного мозга), головокружению, тошноте, головным болям, раздражению кожи, болям в суставах и костях, коме и даже смерти [2,4,5].Хотя гипервитаминоз А может быть вызван чрезмерным потреблением с пищей, это состояние обычно является результатом употребления слишком большого количества предварительно сформированного витамина А из добавок или терапевтических ретиноидов [3,5]. Когда люди потребляют слишком много витамина А, после прекращения приема у них требуется много времени для снижения уровня в тканях, и вызванное этим повреждение печени не всегда является обратимым.

Обсервационные исследования показали связь между высоким потреблением предварительно сформированного витамина А (более 1500 мкг в день – лишь немного выше, чем РСНП), снижением минеральной плотности костной ткани и повышенным риском переломов [1,4,40].Однако результаты исследований этого риска неоднозначны, поэтому безопасный уровень потребления ретинола для этой ассоциации неизвестен.

Общее потребление предварительно сформированного витамина А, превышающее UL, и некоторых синтетических ретиноидов, используемых в качестве местного лечения (таких как изотретиноин и этретинат), могут вызвать врожденные пороки развития [2-4]. Эти врожденные дефекты могут включать пороки развития глаза, черепа, легких и сердца [4]. Беременным женщинам не следует принимать высокие дозы добавок витамина А [2].

В отличие от предварительно сформированного витамина А, бета-каротин не обладает тератогенным действием или токсичностью для репродуктивной системы [1]. И даже большие дополнительные дозы (20–30 мг / день) бета-каротина или диеты с высоким содержанием богатой каротиноидами пищи в течение длительного времени не связаны с токсичностью. Наиболее значительным эффектом длительного избытка бета-каротина является каротинодермия, безвредное состояние, при котором кожа становится желто-оранжевой [1,25]. Это состояние можно исправить, прекратив прием бета-каротина.

Добавки с бета-каротином, с ретинилпальмитатом или без него, в течение 5–8 лет были связаны с повышенным риском рака легких и сердечно-сосудистых заболеваний у нынешних и бывших курильщиков мужчин и женщин, а также у нынешних и бывших курильщиков мужского пола, подвергающихся профессиональному воздействию асбеста [27,41]. В исследовании ATBC добавки бета-каротина (20 мг в день) также были связаны с повышенной смертностью, в основном из-за рака легких и ишемической болезни сердца [27]. Исследование CARET закончилось досрочно, после того как исследователи обнаружили, что ежедневные добавки бета-каротина (30 мг) и ретинилпальмитата (7 500 мкг RAE [25 000 МЕ]) увеличивают риск рака легких и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [41].

FNB установил UL для предварительно сформированного витамина A, который применяется как к пище, так и к добавкам [5]. FNB основывал эти UL на количествах, связанных с повышенным риском аномалий печени у мужчин и женщин, тератогенными эффектами и рядом токсических эффектов у младенцев и детей. FNB также рассмотрел уровни предварительно сформированного витамина А, связанные со снижением минеральной плотности костей, но не использовал эти данные в качестве основы для своих UL, поскольку доказательства были противоречивыми. FNB не установил UL для бета-каротина и других каротиноидов провитамина А [25].FNB не рекомендует употреблять добавки с бета-каротином для населения в целом, кроме как в качестве источника провитамина А для предотвращения дефицита витамина А.

* Эти UL применяются только к продуктам животного происхождения и добавкам, витамин А которых полностью поступает из ретинола или его сложноэфирных форм, таких как ретинилпальмитат. Однако многие пищевые добавки (например, поливитамины) не содержат весь витамин А в виде ретинола или его сложноэфирных форм. Например, витамин А в некоторых добавках частично или полностью состоит из бета-каротина или других каротиноидов провитамина А. В таких случаях процентное содержание ретинола или ретинилового эфира в добавке следует использовать, чтобы определить, превышает ли индивидуальное потребление витамина А UL. Например, добавка, на этикетке которой указано, что продукт содержит 3000 мкг витамина A RAE и что 60% этого витамина A поступает из бета-каротина (и, следовательно, 40% поступает из ретинола или ретинилового эфира), обеспечивает 1,200 мкг RAE предварительно сформированного витамина A. .Эта сумма выше UL для детей от рождения до 8 лет, но ниже UL для детей старшего возраста и взрослых.

Взаимодействие с лекарствами

Витамин А может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, а некоторые лекарства могут оказывать неблагоприятное воздействие на уровень витамина А. Ниже приведены несколько примеров. Лица, принимающие эти и другие лекарства на регулярной основе, должны обсудить свой статус витамина А со своим лечащим врачом.

Орлистат

Орлистат (Alli®, Xenical®), средство для похудания, может снизить абсорбцию витамина А, других жирорастворимых витаминов и бета-каротина, вызывая низкие уровни в плазме у некоторых пациентов [42].Производители Alli и Xenical рекомендуют пациентам, принимающим орлистат, принимать поливитаминные добавки, содержащие витамин A и бета-каротин, а также другие жирорастворимые витамины [43,44].

Ретиноиды

Некоторые синтетические ретиноиды, полученные из витамина А, используются перорально в качестве лекарств, отпускаемых по рецепту. Примеры включают лечение псориаза ацитретином (Soriatane®) и бексаротеном (Targretin®), используемым для лечения кожных эффектов Т-клеточной лимфомы. Ретиноиды могут повышать риск гипервитаминоза А при приеме в сочетании с добавками витамина А [42].

Витамин А и здоровое питание

Федеральное правительство в Руководстве по питанию для американцев на 2015-2020 гг. отмечает, что «потребности в питании должны удовлетворяться в первую очередь за счет пищевых продуктов. … Продукты с высоким содержанием питательных веществ содержат необходимые витамины и минералы, а также пищевые волокна и другие вещества естественного происхождения, которые могут имеют положительное влияние на здоровье. В некоторых случаях обогащенные продукты и пищевые добавки могут быть полезны для обеспечения одного или нескольких питательных веществ, которые в противном случае могут потребляться в количествах, меньших рекомендованных.«

Для получения дополнительной информации о построении здорового питания см. Руководство по питанию для американцев и MyPlate Министерства сельского хозяйства США.

Руководство по питанию для американцев описывает схему здорового питания как такую:

• Включает различные овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, обезжиренное или нежирное молоко и молочные продукты, а также масла.

  Многие фрукты, овощи и молочные продукты являются хорошими источниками витамина А. Некоторые готовые к употреблению хлопья для завтрака обогащены витамином А.

• Включает различные белковые продукты, включая морепродукты, нежирное мясо и птицу, яйца, бобовые (фасоль и горох), орехи, семена и соевые продукты.

  Говяжья печень содержит большое количество витамина А. Другие источники питательных веществ включают рыбу, бобы и орехи.

• Ограничивает насыщенные и транс-жиры, , добавленные сахара и натрий.
• Остается в пределах вашей дневной потребности в калориях.

Список литературы

1. Джонсон Э.Дж., Рассел РМ. Бета-каротин. В: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., Eds. Энциклопедия пищевых добавок. 2-е изд. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010: 115-20.
2. Ross CA. Витамин А. В: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., Eds. Энциклопедия пищевых добавок. 2-е изд. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010: 778-91.
3. Росс А. Витамин А и каротиноиды. В: Шилс М., Шике М., Росс А., Кабальеро Б., Казинс Р., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 10-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006: 351-75.
4. Соломоновы острова NW. Витамин А. В: Bowman B, Russell R, eds. Настоящие знания в области питания. 9 изд. Вашингтон, округ Колумбия: Международный институт наук о жизни; 2006: 157-83.
5. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001.
6. Tanumihardjo SA. Витамин А: биомаркеры питания для развития. Am J Clin Nutr 2011; 94: 658S-65S. [Аннотация PubMed]
7. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Преобразование единиц измерения фолиевой кислоты, ниацина и витаминов A, D и E на этикетках с информацией о питании и добавках: руководство для промышленности. Август 2019.
8. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о пищевых продуктах и ​​добавках.2016 г.
9. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о питании и добавках, а также размеров порции продуктов, которые можно разумно употреблять за один прием пищи; Маркировка в два столбца; Обновление, изменение и установление определенных обычно потребляемых справочных сумм; Размер порции мятных конфет; и технические поправки; Предлагаемое продление сроков соблюдения. 2017 г.
10. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Руководство для промышленности: Руководство по маркировке пищевых продуктов (14. Приложение F: Расчет процентной дневной нормы для соответствующих питательных веществ). 2013.
11. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. FoodData Central, 2019.
12. Бейли Р.Л., Гахче Дж. Дж., Лентино К.В., Дуайер Дж. Т., Энгель Дж. С., Томас П. Р. и др. Использование пищевых добавок в США, 2003-2006 гг. J Nutr 2011; 141: 261-6. [Аннотация PubMed]
13. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований.Что мы едим в Америке, 2007-2008 гг.
14. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность дефицита витамина А среди групп риска, 1995–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по дефициту витамина А. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2009.
15. Mayo-Wilson E, Imdad A, Herzer K, Yakoob MY, Bhutta ZA. Добавки витамина А для предотвращения смертности, болезней и слепоты у детей в возрасте до 5 лет: систематический обзор и метаанализ. BMJ 2011; 343: d5094. [Аннотация PubMed]
16. Зоммер А.Дефицит витамина А и клиническое заболевание: исторический обзор. J Nutr 2008; 138: 1835-9. [Аннотация PubMed]
17. Mactier H, Weaver LT. Витамин А и недоношенные дети: что мы знаем, чего не знаем и что нам нужно знать. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F103-8. [Аннотация PubMed]
18. Дарлоу Б.А., Грэм П.Дж. Добавки витамина А для предотвращения смертности, краткосрочных и долгосрочных заболеваний у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Кокрановская база данных Syst Rev 2007: CD000501.[Аннотация PubMed]
19. Oliveira-Menegozzo JM, Bergamaschi DP, Middleton P, East CE. Добавки витамина А для послеродовых женщин. Кокрановская база данных Syst Rev 2010: CD005944. [Аннотация PubMed]
20. van den Broek N, Dou L, Othman M, Neilson JP, Gates S, Gulmezoglu AM. Добавки витамина А во время беременности для исходов матери и новорожденного. Кокрановская база данных Syst Rev 2010: CD008666. [Аннотация PubMed]
21. Graham-Maar RC, Schall JI, Stettler N, Zemel BS, Stallings VA.Повышенное потребление витамина А и ретинола в сыворотке крови у детей младшего возраста с муковисцидозом. Am J Clin Nutr 2006; 84: 174-82. [Аннотация PubMed]
22. O’Neil C, Shevill E, Chang AB. Добавка витамина А при муковисцидозе. Кокрановская база данных Syst Rev 2010: CD006751.pub2. [Аннотация PubMed]
23. Borowitz D, Baker RD, Stallings V. Консенсусный отчет о питании педиатрических пациентов с муковисцидозом. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35: 246-59.
24. Michel SH, Maqbool A, Hanna MD, Mascarenhas M. Управление питанием педиатрических пациентов с муковисцидозом. Pediatr Clin North Am 2009; 56: 1123-41. [Аннотация PubMed]
25. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета для витамина C, витамина E, селена и каротиноидов. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2000.
26. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A и др.Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med 1996; 334: 1150-5. [Аннотация PubMed]
27. Альфа-токоферол, группа по профилактике рака бета-каротина. Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курящих мужчин. N Engl J Med 1994; 330: 1029-35. [Аннотация PubMed]
28. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, Stampfer M, Rosner B, Cook NR, et al.Отсутствие эффекта длительного приема бета-каротина на частоту злокачественных новообразований и сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинский журнал Новой Англии 1996; 334: 1145-9. [Аннотация PubMed]
29. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, King IB, Thornquist M и др. Использование пищевых добавок и риск рака простаты в испытании эффективности каротина и ретинола. Биомаркеры эпидемиологии рака Prev 2009; 18: 2202-6. [Аннотация PubMed]
30. Уоттерс Дж. Л., Гейл М. Х., Вайнштейн С. Дж., Виртамо Дж., Албейнс Д.Связь между альфа-токоферолом, бета-каротином и ретинолом и выживаемостью при раке простаты. Cancer Res 2009; 69: 3833-41. [Аннотация PubMed]
31. Мондул А.М., Уоттерс Дж. Л., Маннисто С., Вайнштейн С. Дж., Снайдер К., Виртамо Дж. И др. Ретинол в сыворотке и риск рака простаты. Am J Epidemiol 2011; 173: 813-21. [Аннотация PubMed]
32. Исследовательская группа по возрастным глазным заболеваниям. Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No.8. Arch Ophthalmol 2001; 119: 1417-36. [Аннотация PubMed]
33. Исследовательская группа по изучению возрастных глазных болезней 2 (AREDS2). Лютеин + зеаксантин и омега-3 жирные кислоты для возрастной дегенерации желтого пятна: рандомизированное клиническое исследование Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2). JAMA 2013; 309: 2005-15. [Аннотация PubMed]
34. Yang HM, Mao M, Wan C. Витамин А для лечения кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2011; 2005.
35. Sudfeld CR, Navar AM, Halsey NA.Эффективность вакцинации против кори и лечения витамином А. Int J Epidemiol 2010; 39 Дополнение 1: i48-55. [Аннотация PubMed]
36. Bello S, Meremikwu MM, Ejemot-Nwadiaro RI, Oduwole O. Обычные добавки витамина A для профилактики слепоты из-за инфекции кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2011: CD007719. [Аннотация PubMed]
37. Фостер А., Соммер А. Язвы роговицы, корь и детская слепота в Танзании. Br J Ophthalmol 1987; 71: 331-43.[Аннотация PubMed]
38. Grune T, Lietz G, Palou A, Ross AC, Stahl W, Tang G и др. Бета-каротин – важный источник витамина А для человека. Журнал питания 2010; 140: 2268S-85S. [Аннотация PubMed]
39. Родаль К., Мур Т. Содержание витамина А и токсичность печени медведя и тюленя. Biochem J 1943; 37: 166-8. [Аннотация PubMed]
40. Ribaya-Mercado JD, Blumberg JB. Витамин А: фактор риска остеопороза и перелома костей? Nutr Rev 2007; 65: 425-38.[Аннотация PubMed]
41. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Meyskens FL, Omenn GS и др. Исследование эффективности бета-каротина и ретинола: частота рака легких и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6-летнего периода наблюдения после прекращения приема добавок β-каротина и ретинола. J Natl Cancer Inst 2004; 96: 1743-50. [Аннотация PubMed]
42. Полная база данных натуральных лекарств. Витамин А. 2011.
43. Genentech USA, Inc.Ксеникал-вкладыш. 2010.
44. GlaxoSmithKline. Алли: возможность злоупотребления и взаимодействия с наркотиками. 2011.

Заявление об ограничении ответственности

Этот информационный бюллетень Управления диетических добавок (ODS) предоставляет информацию, которая не должна заменять медицинские рекомендации. Мы рекомендуем вам поговорить со своими поставщиками медицинских услуг (врачом, диетологом, фармацевтом и т. Д.) О ваших интересах, вопросах или использовании пищевых добавок, а также о том, что может быть лучше всего для вашего здоровья в целом.Любое упоминание в этой публикации определенного продукта или услуги или рекомендации организации или профессионального сообщества не означает одобрения ODS этого продукта, услуги или совета экспертов.

Обновлено: 14 февраля 2020 г. История изменений в этом информационном бюллетене

Витамин А – Информационный бюллетень для специалиста в области здравоохранения

Введение

Витамин A – это название группы жирорастворимых ретиноидов, включая ретинол, ретиналь и ретиниловые эфиры [1-3].Витамин А участвует в иммунной функции, зрении, воспроизводстве и клеточной коммуникации [1,4,5]. Витамин А имеет решающее значение для зрения как важный компонент родопсина, белка, поглощающего свет в рецепторах сетчатки, а также потому, что он поддерживает нормальную дифференцировку и функционирование конъюнктивальных мембран и роговицы [2-4]. Витамин А также поддерживает рост и дифференциацию клеток, играя важную роль в нормальном формировании и поддержании работы сердца, легких, почек и других органов [2].

В рационе человека доступны две формы витамина А: предварительно сформированный витамин А (ретинол и его этерифицированная форма, ретиниловый эфир) и каротиноиды провитамина А [1-5]. Предварительно сформированный витамин А содержится в продуктах животного происхождения, включая молочные продукты, рыбу и мясо (особенно печень). Безусловно, наиболее важным каротиноидом провитамина А является бета-каротин; другие каротиноиды провитамина А – это альфа-каротин и бета-криптоксантин. Организм превращает эти растительные пигменты в витамин А. Как провитамин А, так и предварительно образованный витамин А должны метаболизироваться внутриклеточно до ретиналя и ретиноевой кислоты, активных форм витамина А, для поддержки важных биологических функций витамина [2,3].Другие каротиноиды, содержащиеся в пище, такие как ликопин, лютеин и зеаксантин, не превращаются в витамин А.

Различные формы витамина А солюбилизируются в мицеллы в просвете кишечника и всасываются клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [5]. И ретиниловые эфиры, и каротиноиды провитамина А превращаются в ретинол, который окисляется до ретиналя, а затем до ретиноевой кислоты [2]. Большая часть витамина А в организме хранится в печени в виде ретиниловых эфиров.

Уровни ретинола и каротиноидов обычно измеряются в плазме, а уровни ретинола в плазме полезны для оценки недостаточности витамина А.Однако их ценность для оценки маргинального статуса витамина А ограничена, поскольку они не снижаются до тех пор, пока уровень витамина А в печени практически не истощится [3]. Запасы витамина А в печени можно измерить косвенно с помощью теста относительной доза-реакция, в котором уровни ретинола в плазме измеряются до и после введения небольшого количества витамина А [5]. Повышение уровня ретинола в плазме не менее чем на 20% указывает на недостаточный уровень витамина А [3,5,6]. Для целей клинической практики одного уровня ретинола в плазме достаточно для документирования значительного дефицита.

Концентрация ретинола в плазме ниже 0,70 мкмоль / л (или 20 мкг [мкг] / дл) отражает недостаточность витамина А в популяции, а концентрации 0,70–1,05 мкмоль / л у некоторых людей могут быть маргинальными [5]. В некоторых исследованиях высокие концентрации некоторых каротиноидов провитамина А в плазме или сыворотке были связаны с более низким риском различных последствий для здоровья, но эти исследования окончательно не продемонстрировали, что эта взаимосвязь является причинной.

Рекомендуемое потребление

Рекомендации по потреблению витамина А и других питательных веществ приведены в рекомендациях по рациону питания (DRI), разработанных Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины национальных академий (бывшая Национальная академия наук) [5].DRI – это общий термин для набора эталонных значений, используемых для планирования и оценки потребления питательных веществ здоровыми людьми. Эти значения, которые различаются в зависимости от возраста и пола, включают:

• Рекомендуемая диета (RDA): средний дневной уровень потребления, достаточный для удовлетворения потребностей в питательных веществах почти всех (97% –98%) здоровых людей; часто используется для планирования диеты с достаточным питанием.
• Адекватное потребление (AI): предполагается, что потребление на этом уровне обеспечивает адекватность питания; устанавливается, когда доказательств недостаточно для разработки RDA.
• Расчетная средняя потребность (EAR): средний дневной уровень потребления, рассчитанный для удовлетворения потребностей 50% здоровых людей; обычно используется для оценки потребления питательных веществ группами людей и для планирования их рациона, соответствующего питанию; может также использоваться для оценки потребления питательных веществ людьми.
• Верхний допустимый уровень потребления (UL): Максимальное суточное потребление, которое вряд ли вызовет неблагоприятные последствия для здоровья.

RDA для витамина A даны как эквиваленты активности ретинола (RAE), чтобы учесть различную биоактивность каротиноидов ретинола и провитамина A, все из которых превращаются организмом в ретинол (см. Таблицу 1).Один мкг RAE эквивалентен 1 мкг ретинола, 2 мкг дополнительного бета-каротина, 12 мкг диетического бета-каротина или 24 мкг диетического альфа-каротина или бета-криптоксантина [5].

* Адекватное потребление (AI), эквивалентное среднему потреблению витамина А у здоровых младенцев, находящихся на грудном вскармливании.

Международные единицы и мкг RAE

Витамин A указан на новых этикетках «Факты о питании» и «Информация о добавках» в мкг RAE [8]. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) потребовало от производителей использовать эти новые этикетки, начиная с января 2020 года, но компании с годовым объемом продаж менее 10 миллионов долларов могут продолжать использовать старые этикетки с указанием витамина А в международных единицах (МЕ) до января. 2021 [9]. Чтобы преобразовать МЕ в мкг RAE, используйте следующее [7]:

• 1 МЕ ретинола = 0.3 мкг RAE
• 1 МЕ дополнительного бета-каротина = 0,3 мкг RAE
• 1 МЕ диетического бета-каротина = 0,05 мкг RAE
• 1 МЕ диетического альфа-каротина или бета-криптоксантина = 0,025 мкг RAE

RAE можно напрямую преобразовать в МЕ, только если источник или источники витамина А известны. Например, суточная суточная норма 900 мкг RAE для подростков и взрослых мужчин эквивалентна 3000 МЕ, если источником пищи или добавок является предварительно полученный витамин А (ретинол) или если источником добавки является бета-каротин. Эта суточная норма потребления также эквивалентна 18 000 МЕ бета-каротина из пищи или 36 000 МЕ альфа-каротина или бета-криптоксантина из пищи. Таким образом, смешанная диета, содержащая 900 мкг RAE, обеспечивает от 3000 до 36000 МЕ витамина А в зависимости от потребляемых продуктов.

Источники витамина А

Еда

Концентрации предварительно сформированного витамина А наиболее высоки в печени и рыбьем жире [2]. Другими источниками предварительно сформированного витамина А являются молоко и яйца, которые также содержат некоторое количество провитамина А [2].Большая часть диетического провитамина А поступает из листовых зеленых овощей, оранжевых и желтых овощей, томатных продуктов, фруктов и некоторых растительных масел [2]. Основные пищевые источники витамина А в рационе США включают молочные продукты, печень, рыбу и обогащенные злаки; Основными источниками провитамина А являются морковь, брокколи, дыня и кабачки [4,5].

Таблица 2 предлагает множество диетических источников витамина A. Продукты животного происхождения в таблице 2 содержат в основном предварительно сформированный витамин A, пищевые продукты растительного происхождения содержат провитамин A, а продукты со смесью ингредиентов животного и растительного происхождения содержат как предварительно сформированный витамин. А и провитамин А.

* DV = дневная стоимость. FDA разработало DV, чтобы помочь потребителям сравнивать содержание питательных веществ в продуктах питания и пищевых добавках в контексте общей диеты. DV для витамина A на новых этикетках Nutrition Facts и Supplement Facts и используется для значений в таблице 2 составляет 900 мкг RAE для взрослых и детей в возрасте от 4 лет и старше [8], где 1 мкг RAE = 1 мкг ретинола, 2 мкг. бета-каротин из добавок, 12 мкг бета-каротина из пищевых продуктов, 24 мкг альфа-каротина или 24 мкг бета-криптоксантина. FDA потребовало от производителей использовать эти новые этикетки, начиная с января 2020 года, но компании с годовым объемом продаж менее 10 миллионов долларов могут продолжать использовать старые этикетки, на которых указана суточная норма витамина А в размере 5000 МЕ до января 2021 года [9,10].FDA не требует, чтобы на новых этикетках пищевых продуктов было указано содержание витамина А, если витамин А не был добавлен в пищу. Продукты, обеспечивающие 20% или более DV, считаются богатыми источниками питательных веществ, но продукты, обеспечивающие более низкий процент DV, также вносят свой вклад в здоровое питание.

FoodData Central Министерства сельского хозяйства США (USDA) [11] перечисляет содержание питательных веществ во многих продуктах и ​​предоставляет исчерпывающий список продуктов, содержащих витамин А в МЕ, упорядоченных по содержанию питательных веществ и по названию продукта, а также продуктов, содержащих бета-каротин в мкг. упорядочены по содержанию питательных веществ и по названию продукта.

Пищевые добавки

Витамин А доступен в виде поливитаминов и в виде отдельной добавки, часто в форме ретинилацетата или ретинилпальмитата [2]. Часть витамина А в некоторых добавках находится в форме бета-каротина, а остальная часть – это предварительно сформированный витамин А; другие содержат только предварительно сформированный витамин А или только бета-каротин. На этикетках добавок обычно указывается процентное содержание каждой формы витамина. Количество витамина А в отдельных добавках широко варьируется [2].Мультивитаминные добавки обычно содержат 750–3000 мкг RAE (2500–10 000 МЕ) витамина А, часто в форме ретинола и бета-каротина.

Около 28–37% населения в целом употребляют добавки, содержащие витамин А [12]. Взрослые в возрасте 71 года и старше и дети младше 9 лет чаще, чем представители других возрастных групп, принимают добавки, содержащие витамин А.

Потребление и статус витамина А

Согласно анализу данных Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2007–2008 гг., Среднее ежедневное потребление витамина А с пищей американцами в возрасте от 2 лет и старше составляет 607 мкг RAE [13].Взрослые мужчины потребляют немного больше (649 мкг RAE), чем взрослые женщины (580 мкг RAE). Хотя эти уровни потребления ниже, чем РСН для отдельных мужчин и женщин, эти уровни потребления считаются адекватными для групп населения.

Данные исследования NHANES III, проведенного в 1988–1994 гг., Показали, что примерно 26% витамина A в RAE, потребляемых мужчинами, и 34% витамина A, потребляемого женщинами в Соединенных Штатах, поступает из каротиноидов провитамина A, а остальная часть – из предварительно сформированных витамин А, преимущественно в виде ретиниловых эфиров [5].

Адекватность потребления витамина А у детей снижается с возрастом [4]. Более того, девочки и дети афроамериканского происхождения имеют более высокий риск потребления менее двух третей дневной нормы витамина А, чем другие дети [4].

Дефицит витамина А

Дефицит витамина А Фрэнка в США встречается редко. Однако дефицит витамина А распространен во многих развивающихся странах, часто потому, что жители имеют ограниченный доступ к продуктам, содержащим предварительно сформированный витамин А из пищевых источников животного происхождения, и они обычно не потребляют доступные продукты, содержащие бета-каротин, из-за бедности [2].По данным Всемирной организации здравоохранения, 190 миллионов детей дошкольного возраста и 19,1 миллиона беременных женщин во всем мире имеют концентрацию ретинола в сыворотке ниже 0,70 микромоль / л [14]. В этих странах низкое потребление витамина А наиболее сильно связано с последствиями для здоровья в периоды высокой потребности в питательных веществах, например, в младенчестве, детстве, беременности и кормлении грудью.

В развивающихся странах дефицит витамина А обычно начинается в младенчестве, когда младенцы не получают достаточного количества молозива или грудного молока [14].Хроническая диарея также приводит к чрезмерной потере витамина А у маленьких детей, а дефицит витамина А увеличивает риск диареи [5,15]. Наиболее частым признаком дефицита витамина А у детей раннего возраста и беременных женщин является ксерофтальмия. Одним из первых признаков ксерофтальмии является куриная слепота или неспособность видеть при слабом освещении или темноте [2,16]. Дефицит витамина А – одна из основных причин предотвратимой слепоты у детей [14]. Люди с дефицитом витамина А (и часто с ксерофтальмией с характерными для него пятнами Бито), как правило, имеют низкий уровень железа, что может привести к анемии [3,14].Дефицит витамина А также увеличивает серьезность и риск смерти от инфекций (особенно диареи и кори) даже до начала ксерофтальмии [5,14,16].

Группы с риском недостаточности витамина А

Следующие группы относятся к тем, кто с наибольшей вероятностью потребляет недостаточное количество витамина А.

Недоношенные дети

В развитых странах клиническая недостаточность витамина А редко встречается у младенцев и встречается только у детей с нарушениями всасывания [17].Однако недоношенные дети не имеют адекватных запасов витамина А в печени при рождении, а их плазменные концентрации ретинола часто остаются низкими в течение первого года жизни [17,18]. Недоношенные дети с дефицитом витамина А имеют повышенный риск глазных, хронических заболеваний легких и желудочно-кишечного тракта [17].

Младенцы и дети младшего возраста в развивающихся странах

В развитых странах количества витамина А в грудном молоке достаточно для удовлетворения потребностей младенцев в течение первых 6 месяцев жизни.Но у женщин с дефицитом витамина А объем грудного молока и содержание витамина А неоптимальны и недостаточны для поддержания адекватных запасов витамина А у младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании [19]. Распространенность дефицита витамина А в развивающихся странах начинает возрастать у маленьких детей сразу после того, как они прекращают кормить грудью [3]. Самый частый и легко узнаваемый симптом дефицита витамина А у младенцев и детей – это ксерофтальмия.

Беременные и кормящие женщины в развивающихся странах

Беременным женщинам необходим дополнительный витамин А для роста плода и поддержания тканей, а также для поддержания собственного метаболизма [20].По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 9,8 миллиона беременных женщин во всем мире страдают ксерофтальмией в результате дефицита витамина А [14]. Другие эффекты дефицита витамина А у беременных и кормящих женщин включают повышение материнской и младенческой заболеваемости и смертности, повышенный риск анемии и замедление роста и развития ребенка.

Люди с муковисцидозом

Большинство людей с муковисцидозом страдают недостаточностью поджелудочной железы, что увеличивает риск дефицита витамина А из-за трудностей с усвоением жира [21,22].Несколько поперечных исследований показали, что у 15–40% пациентов с муковисцидозом наблюдается дефицит витамина А [23]. Однако улучшенное заместительное лечение поджелудочной железы, лучшее питание и калорийные добавки помогли большинству пациентов с муковисцидозом получить достаточное количество витамина А [22]. Несколько исследований показали, что пероральные добавки могут корректировать низкий уровень бета-каротина в сыворотке крови у людей с муковисцидозом, но ни в одном контролируемом исследовании не изучалось влияние добавок витамина А на клинические исходы у пациентов с муковисцидозом [22-24].

Витамин А и здоровье

Этот раздел посвящен трем заболеваниям и расстройствам, в которых витамин А может играть роль: рак, возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) и корь.

Рак

Поскольку витамин А играет роль в регулировании роста и дифференцировки клеток, в нескольких исследованиях изучалась связь между витамином А и различными типами рака. Однако связь между уровнем витамина А в сыворотке или добавками витамина А и риском рака неясна.

Несколько проспективных и ретроспективных наблюдательных исследований с участием нынешних и бывших курильщиков, а также людей, которые никогда не курили, показали, что более высокое потребление каротиноидов, фруктов и овощей или того и другого связано с более низким риском рака легких [1,25] . Однако клинические испытания не показали, что дополнительный бета-каротин и / или витамин А помогают предотвратить рак легких. В исследовании эффективности каротина и ретинола (CARET) 18 314 нынешних и бывших курильщиков (включая некоторых мужчин, подвергавшихся профессиональному воздействию асбеста) ежедневно принимали добавки, содержащие 30 мг бета-каротина и 7500 мкг RAE (25000 МЕ) ретинилпальмитата в течение 4 лет. , в среднем [26].В исследовании по профилактике рака с использованием альфа-токоферола, бета-каротина (ATBC) 29 133 курящих мужчины принимали 50 мг / день альфа-токоферола, 20 мг / день бета-каротина, 50 мг / день альфа-токоферола и 20 мг / день бета-теста. каротин или плацебо в течение 5–8 лет [27]. В бета-каротиновом компоненте исследования «Здоровье врачей» 22071 врач-мужчина принимал 325 мг аспирина плюс 50 мг бета-каротина, 50 мг бета-каротина плюс аспирин плацебо, 325 мг аспирина плюс плацебо бета-каротина или оба плацебо каждый второй. день в течение 12 лет [28].Во всех трех этих исследованиях прием очень высоких доз бета-каротина с или без 7500 мкг RAE (25000 МЕ) ретинилпальмитата или 325 мг аспирина не предотвращал рак легких. Фактически, исследования CARET и ATBC показали значительное увеличение риска рака легких среди участников исследования, принимающих добавки бета-каротина или добавки бета-каротина и ретинилпальмитата. Исследование «Здоровье врачей» не обнаружило повышенного риска рака легких у участников, принимавших добавки с бета-каротином, возможно, потому, что только 11% врачей в исследовании были нынешними или бывшими курильщиками.

Доказательства взаимосвязи между бета-каротином и раком простаты неоднозначны. Участники исследования CARET, которые ежедневно принимали добавки бета-каротина и ретинилпальмитата, имели на 35% меньший риск неагрессивного рака простаты, чем мужчины, не принимавшие добавки [29]. Однако исследование ATBC показало, что исходные уровни бета-каротина и ретинола в сыворотке, а также дополнительный бета-каротин не влияли на выживаемость [30]. Более того, у мужчин из наивысшего квинтиля базовых уровней ретинола в сыворотке на 20% выше вероятность развития рака простаты, чем у мужчин из самого низкого квинтиля [31].

Результаты исследований ATBC и CARET показывают, что большие дополнительные дозы бета-каротина с ретинилпальмитатом или без него оказывают пагубное воздействие на нынешних или бывших курильщиков и рабочих, подвергающихся воздействию асбеста. Актуальность этих результатов для людей, которые никогда не курили, или для воздействия бета-каротина или ретинола из пищи или поливитаминов (которые обычно содержат небольшое количество бета-каротина) неизвестна. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние витамина А на рак простаты, легких и другие типы рака.

Возрастная дегенерация желтого пятна

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) является основной причиной значительной потери зрения у пожилых людей. Этиология AMD обычно неизвестна, но предполагается, что кумулятивный эффект окислительного стресса играет определенную роль. В таком случае добавки, содержащие каротиноиды с антиоксидантными функциями, такие как бета-каротин, лютеин и зеаксантин, могут быть полезны для предотвращения или лечения этого состояния. Лютеин и зеаксантин, в частности, накапливаются в сетчатке, ткани глаза, поврежденной AMD.

Исследование глазных болезней, связанных с возрастом (AREDS), крупное рандомизированное клиническое исследование, показало, что участники с высоким риском развития продвинутой стадии AMD (т. Е. Люди с промежуточной стадией AMD или с продвинутой стадией AMD в одном глазу) снижали свой риск развития продвинутой стадии AMD. AMD на 25% за счет ежедневного приема добавок, содержащих бета-каротин (15 мг), витамин E (180 мг [400 МЕ] дл-альфа-токоферилацетата), витамин C (500 мг), цинк (80 мг) и медь. (2 мг) в течение 5 лет по сравнению с участниками, принимавшими плацебо [32].

Последующее исследование AREDS2 подтвердило ценность этой добавки в снижении прогрессирования AMD в течение среднего периода наблюдения в 5 лет, но обнаружило, что добавление лютеина (10 мг) и зеаксантина (2 мг) или омега-3 жирных кислот к составу не дало никаких дополнительных преимуществ [33]. Важно отметить, что исследование показало, что бета-каротин не был обязательным ингредиентом; оригинальный состав AREDS без бета-каротина обеспечивал такой же защитный эффект против развития продвинутой AMD.При более подробном анализе результатов добавление лютеина и зеаксантина снизило риск развития AMD на 26% у участников с наименьшим потреблением этих двух каротиноидов в рационе, которые принимали добавки, содержащие их, по сравнению с теми, кто не принимал добавки с этими каротиноидами. каротиноиды [33]. Риск развитой ВМД также был на 18% ниже у участников, которые принимали модифицированную добавку AREDS, содержащую лютеин и зеаксантин, но не бета-каротин, чем у участников, которые принимали состав с бета-каротином, но не лютеином или зеаксантином.

Лица, у которых есть или развиваются AMD, должны поговорить со своим врачом о приеме одной из формул добавки, используемой в AREDS.

Корь

Корь – основная причина заболеваемости и смертности детей в развивающихся странах. Около половины всех случаев смерти от кори происходит в Африке, но болезнь распространяется не только на страны с низким уровнем дохода. Дефицит витамина А – известный фактор риска тяжелой формы кори. Всемирная организация здравоохранения рекомендует высокие пероральные дозы (60 000 мкг RAE [200 000 МЕ]) витамина А в течение двух дней для детей старше 1 года, больных корью, которые живут в районах с высокой распространенностью дефицита витамина А [34].

Кокрановский обзор восьми рандомизированных контролируемых исследований лечения витамином А у детей, больных корью, показал, что 60 000 мкг RAE (200 000 МЕ) витамина А в каждый из двух дней подряд снижают смертность от кори у детей младше 2 лет и смертность от пневмонии. у детей [34]. Витамин А также снижает частоту возникновения крупа, но не пневмонии или диареи, хотя средняя продолжительность лихорадки, пневмонии и диареи была короче у детей, получавших добавки витамина А.Метаанализ шести высококачественных рандомизированных контролируемых исследований лечения кори также показал, что две дозы 30 000 мкг RAE (100 000 МЕ) для младенцев и 60 000 мкг RAE (200 000 МЕ) для детей старшего возраста значительно снизили смертность от кори [35]. Дозы витамина А, используемые в этих исследованиях, намного выше, чем UL. Эффективность добавок витамина А для лечения кори в таких странах, как США, где потребление витамина А обычно является адекватным, остается неопределенной.

Организму необходим витамин А для поддержания состояния роговицы и других эпителиальных поверхностей, поэтому более низкие концентрации витамина А в сыворотке, связанные с корью, особенно у людей с белково-калорийной недостаточностью, могут привести к слепоте.Ни в одном из исследований, включенных в Кокрановский обзор, слепота не рассматривалась как первичный исход [36]. Однако тщательное клиническое исследование 130 африканских детей, заболевших корью, показало, что половина всех язв роговицы у этих детей и почти все двусторонняя слепота возникают у детей с дефицитом витамина А [37].

Риск для здоровья из-за избыточного количества витамина А

Поскольку витамин А является жирорастворимым, организм откладывает излишки его количества, в первую очередь в печени, и эти уровни могут накапливаться.Хотя избыток предварительно сформированного витамина А может иметь значительную токсичность (известную как гипервитаминоз А), большие количества бета-каротина и других каротиноидов провитамина А не связаны с серьезными побочными эффектами [38]. Проявления гипервитаминоза А зависят от величины и скорости избыточного приема. Симптомы гипервитаминоза А после внезапного массивного приема витамина А, как у исследователей Арктики, которые ели печень белого медведя, являются острыми [39]. Хроническое поступление избытка витамина А приводит к повышению внутричерепного давления (псевдоопухоль головного мозга), головокружению, тошноте, головным болям, раздражению кожи, болям в суставах и костях, коме и даже смерти [2,4,5].Хотя гипервитаминоз А может быть вызван чрезмерным потреблением с пищей, это состояние обычно является результатом употребления слишком большого количества предварительно сформированного витамина А из добавок или терапевтических ретиноидов [3,5]. Когда люди потребляют слишком много витамина А, после прекращения приема у них требуется много времени для снижения уровня в тканях, и вызванное этим повреждение печени не всегда является обратимым.

Обсервационные исследования показали связь между высоким потреблением предварительно сформированного витамина А (более 1500 мкг в день – лишь немного выше, чем РСНП), снижением минеральной плотности костной ткани и повышенным риском переломов [1,4,40].Однако результаты исследований этого риска неоднозначны, поэтому безопасный уровень потребления ретинола для этой ассоциации неизвестен.

Общее потребление предварительно сформированного витамина А, превышающее UL, и некоторых синтетических ретиноидов, используемых в качестве местного лечения (таких как изотретиноин и этретинат), могут вызвать врожденные пороки развития [2-4]. Эти врожденные дефекты могут включать пороки развития глаза, черепа, легких и сердца [4]. Беременным женщинам не следует принимать высокие дозы добавок витамина А [2].

В отличие от предварительно сформированного витамина А, бета-каротин не обладает тератогенным действием или токсичностью для репродуктивной системы [1]. И даже большие дополнительные дозы (20–30 мг / день) бета-каротина или диеты с высоким содержанием богатой каротиноидами пищи в течение длительного времени не связаны с токсичностью. Наиболее значительным эффектом длительного избытка бета-каротина является каротинодермия, безвредное состояние, при котором кожа становится желто-оранжевой [1,25]. Это состояние можно исправить, прекратив прием бета-каротина.

Добавки с бета-каротином, с ретинилпальмитатом или без него, в течение 5–8 лет были связаны с повышенным риском рака легких и сердечно-сосудистых заболеваний у нынешних и бывших курильщиков мужчин и женщин, а также у нынешних и бывших курильщиков мужского пола, подвергающихся профессиональному воздействию асбеста [27,41]. В исследовании ATBC добавки бета-каротина (20 мг в день) также были связаны с повышенной смертностью, в основном из-за рака легких и ишемической болезни сердца [27]. Исследование CARET закончилось досрочно, после того как исследователи обнаружили, что ежедневные добавки бета-каротина (30 мг) и ретинилпальмитата (7 500 мкг RAE [25 000 МЕ]) увеличивают риск рака легких и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [41].

FNB установил UL для предварительно сформированного витамина A, который применяется как к пище, так и к добавкам [5]. FNB основывал эти UL на количествах, связанных с повышенным риском аномалий печени у мужчин и женщин, тератогенными эффектами и рядом токсических эффектов у младенцев и детей. FNB также рассмотрел уровни предварительно сформированного витамина А, связанные со снижением минеральной плотности костей, но не использовал эти данные в качестве основы для своих UL, поскольку доказательства были противоречивыми. FNB не установил UL для бета-каротина и других каротиноидов провитамина А [25].FNB не рекомендует употреблять добавки с бета-каротином для населения в целом, кроме как в качестве источника провитамина А для предотвращения дефицита витамина А.

* Эти UL применяются только к продуктам животного происхождения и добавкам, витамин А которых полностью поступает из ретинола или его сложноэфирных форм, таких как ретинилпальмитат.Однако многие пищевые добавки (например, поливитамины) не содержат весь витамин А в виде ретинола или его сложноэфирных форм. Например, витамин А в некоторых добавках частично или полностью состоит из бета-каротина или других каротиноидов провитамина А. В таких случаях процентное содержание ретинола или ретинилового эфира в добавке следует использовать, чтобы определить, превышает ли индивидуальное потребление витамина А UL. Например, добавка, на этикетке которой указано, что продукт содержит 3000 мкг витамина A RAE и что 60% этого витамина A поступает из бета-каротина (и, следовательно, 40% поступает из ретинола или ретинилового эфира), обеспечивает 1,200 мкг RAE предварительно сформированного витамина A. .Эта сумма выше UL для детей от рождения до 8 лет, но ниже UL для детей старшего возраста и взрослых.

Взаимодействие с лекарствами

Витамин А может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, а некоторые лекарства могут оказывать неблагоприятное воздействие на уровень витамина А. Ниже приведены несколько примеров. Лица, принимающие эти и другие лекарства на регулярной основе, должны обсудить свой статус витамина А со своим лечащим врачом.

Орлистат

Орлистат (Alli®, Xenical®), средство для похудания, может снизить абсорбцию витамина А, других жирорастворимых витаминов и бета-каротина, вызывая низкие уровни в плазме у некоторых пациентов [42].Производители Alli и Xenical рекомендуют пациентам, принимающим орлистат, принимать поливитаминные добавки, содержащие витамин A и бета-каротин, а также другие жирорастворимые витамины [43,44].

Ретиноиды

Некоторые синтетические ретиноиды, полученные из витамина А, используются перорально в качестве лекарств, отпускаемых по рецепту. Примеры включают лечение псориаза ацитретином (Soriatane®) и бексаротеном (Targretin®), используемым для лечения кожных эффектов Т-клеточной лимфомы. Ретиноиды могут повышать риск гипервитаминоза А при приеме в сочетании с добавками витамина А [42].

Витамин А и здоровое питание

Федеральное правительство в Руководстве по питанию для американцев на 2015-2020 гг. отмечает, что «потребности в питании должны удовлетворяться в первую очередь за счет пищевых продуктов. … Продукты с высоким содержанием питательных веществ содержат необходимые витамины и минералы, а также пищевые волокна и другие вещества естественного происхождения, которые могут имеют положительное влияние на здоровье. В некоторых случаях обогащенные продукты и пищевые добавки могут быть полезны для обеспечения одного или нескольких питательных веществ, которые в противном случае могут потребляться в количествах, меньших рекомендованных.«

Для получения дополнительной информации о построении здорового питания см. Руководство по питанию для американцев и MyPlate Министерства сельского хозяйства США.

Руководство по питанию для американцев описывает схему здорового питания как такую:

• Включает различные овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, обезжиренное или нежирное молоко и молочные продукты, а также масла.

  Многие фрукты, овощи и молочные продукты являются хорошими источниками витамина А.Некоторые готовые к употреблению хлопья для завтрака обогащены витамином А.

• Включает различные белковые продукты, включая морепродукты, нежирное мясо и птицу, яйца, бобовые (фасоль и горох), орехи, семена и соевые продукты.

  Говяжья печень содержит большое количество витамина А. Другие источники питательных веществ включают рыбу, бобы и орехи.

• Ограничивает насыщенные и транс-жиры, , добавленные сахара и натрий.
• Остается в пределах вашей дневной потребности в калориях.

Список литературы

1. Джонсон Э.Дж., Рассел РМ. Бета-каротин. В: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., Eds. Энциклопедия пищевых добавок. 2-е изд. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010: 115-20.
2. Ross CA. Витамин А. В: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., Eds. Энциклопедия пищевых добавок. 2-е изд. Лондон и Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2010: 778-91.
3. Росс А. Витамин А и каротиноиды.В: Шилс М., Шике М., Росс А., Кабальеро Б., Казинс Р., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 10-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006: 351-75.
4. Соломоновы острова NW. Витамин А. В: Bowman B, Russell R, eds. Настоящие знания в области питания. 9 изд. Вашингтон, округ Колумбия: Международный институт наук о жизни; 2006: 157-83.
5. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка.Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001.
6. Tanumihardjo SA. Витамин А: биомаркеры питания для развития. Am J Clin Nutr 2011; 94: 658S-65S. [Аннотация PubMed]
7. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Преобразование единиц измерения фолиевой кислоты, ниацина и витаминов A, D и E на этикетках с информацией о питании и добавках: руководство для промышленности. Август 2019.
8. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о пищевых продуктах и ​​добавках.2016 г.
9. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о питании и добавках, а также размеров порции продуктов, которые можно разумно употреблять за один прием пищи; Маркировка в два столбца; Обновление, изменение и установление определенных обычно потребляемых справочных сумм; Размер порции мятных конфет; и технические поправки; Предлагаемое продление сроков соблюдения. 2017 г.
10. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Руководство для промышленности: Руководство по маркировке пищевых продуктов (14. Приложение F: Расчет процентной дневной нормы для соответствующих питательных веществ). 2013.
11. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. FoodData Central, 2019.
12. Бейли Р.Л., Гахче Дж. Дж., Лентино К.В., Дуайер Дж. Т., Энгель Дж. С., Томас П. Р. и др. Использование пищевых добавок в США, 2003-2006 гг. J Nutr 2011; 141: 261-6. [Аннотация PubMed]
13. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований.Что мы едим в Америке, 2007-2008 гг.
14. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность дефицита витамина А среди групп риска, 1995–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по дефициту витамина А. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2009.
15. Mayo-Wilson E, Imdad A, Herzer K, Yakoob MY, Bhutta ZA. Добавки витамина А для предотвращения смертности, болезней и слепоты у детей в возрасте до 5 лет: систематический обзор и метаанализ. BMJ 2011; 343: d5094. [Аннотация PubMed]
16. Зоммер А.Дефицит витамина А и клиническое заболевание: исторический обзор. J Nutr 2008; 138: 1835-9. [Аннотация PubMed]
17. Mactier H, Weaver LT. Витамин А и недоношенные дети: что мы знаем, чего не знаем и что нам нужно знать. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F103-8. [Аннотация PubMed]
18. Дарлоу Б.А., Грэм П.Дж. Добавки витамина А для предотвращения смертности, краткосрочных и долгосрочных заболеваний у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Кокрановская база данных Syst Rev 2007: CD000501.[Аннотация PubMed]
19. Oliveira-Menegozzo JM, Bergamaschi DP, Middleton P, East CE. Добавки витамина А для послеродовых женщин. Кокрановская база данных Syst Rev 2010: CD005944. [Аннотация PubMed]
20. van den Broek N, Dou L, Othman M, Neilson JP, Gates S, Gulmezoglu AM. Добавки витамина А во время беременности для исходов матери и новорожденного. Кокрановская база данных Syst Rev 2010: CD008666. [Аннотация PubMed]
21. Graham-Maar RC, Schall JI, Stettler N, Zemel BS, Stallings VA.Повышенное потребление витамина А и ретинола в сыворотке крови у детей младшего возраста с муковисцидозом. Am J Clin Nutr 2006; 84: 174-82. [Аннотация PubMed]
22. O’Neil C, Shevill E, Chang AB. Добавка витамина А при муковисцидозе. Кокрановская база данных Syst Rev 2010: CD006751.pub2. [Аннотация PubMed]
23. Borowitz D, Baker RD, Stallings V. Консенсусный отчет о питании педиатрических пациентов с муковисцидозом. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35: 246-59.
24. Michel SH, Maqbool A, Hanna MD, Mascarenhas M. Управление питанием педиатрических пациентов с муковисцидозом. Pediatr Clin North Am 2009; 56: 1123-41. [Аннотация PubMed]
25. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета для витамина C, витамина E, селена и каротиноидов. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2000.
26. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A и др.Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med 1996; 334: 1150-5. [Аннотация PubMed]
27. Альфа-токоферол, группа по профилактике рака бета-каротина. Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курящих мужчин. N Engl J Med 1994; 330: 1029-35. [Аннотация PubMed]
28. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, Stampfer M, Rosner B, Cook NR, et al.Отсутствие эффекта длительного приема бета-каротина на частоту злокачественных новообразований и сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинский журнал Новой Англии 1996; 334: 1145-9. [Аннотация PubMed]
29. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, King IB, Thornquist M и др. Использование пищевых добавок и риск рака простаты в испытании эффективности каротина и ретинола. Биомаркеры эпидемиологии рака Prev 2009; 18: 2202-6. [Аннотация PubMed]
30. Уоттерс Дж. Л., Гейл М. Х., Вайнштейн С. Дж., Виртамо Дж., Албейнс Д.Связь между альфа-токоферолом, бета-каротином и ретинолом и выживаемостью при раке простаты. Cancer Res 2009; 69: 3833-41. [Аннотация PubMed]
31. Мондул А.М., Уоттерс Дж. Л., Маннисто С., Вайнштейн С. Дж., Снайдер К., Виртамо Дж. И др. Ретинол в сыворотке и риск рака простаты. Am J Epidemiol 2011; 173: 813-21. [Аннотация PubMed]
32. Исследовательская группа по возрастным глазным заболеваниям. Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No.8. Arch Ophthalmol 2001; 119: 1417-36. [Аннотация PubMed]
33. Исследовательская группа по изучению возрастных глазных болезней 2 (AREDS2). Лютеин + зеаксантин и омега-3 жирные кислоты для возрастной дегенерации желтого пятна: рандомизированное клиническое исследование Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2). JAMA 2013; 309: 2005-15. [Аннотация PubMed]
34. Yang HM, Mao M, Wan C. Витамин А для лечения кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2011; 2005.
35. Sudfeld CR, Navar AM, Halsey NA.Эффективность вакцинации против кори и лечения витамином А. Int J Epidemiol 2010; 39 Дополнение 1: i48-55. [Аннотация PubMed]
36. Bello S, Meremikwu MM, Ejemot-Nwadiaro RI, Oduwole O. Обычные добавки витамина A для профилактики слепоты из-за инфекции кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev 2011: CD007719. [Аннотация PubMed]
37. Фостер А., Соммер А. Язвы роговицы, корь и детская слепота в Танзании. Br J Ophthalmol 1987; 71: 331-43.[Аннотация PubMed]
38. Grune T, Lietz G, Palou A, Ross AC, Stahl W, Tang G и др. Бета-каротин – важный источник витамина А для человека. Журнал питания 2010; 140: 2268S-85S. [Аннотация PubMed]
39. Родаль К., Мур Т. Содержание витамина А и токсичность печени медведя и тюленя. Biochem J 1943; 37: 166-8. [Аннотация PubMed]
40. Ribaya-Mercado JD, Blumberg JB. Витамин А: фактор риска остеопороза и перелома костей? Nutr Rev 2007; 65: 425-38.[Аннотация PubMed]
41. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Meyskens FL, Omenn GS и др. Исследование эффективности бета-каротина и ретинола: частота рака легких и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6-летнего периода наблюдения после прекращения приема добавок β-каротина и ретинола. J Natl Cancer Inst 2004; 96: 1743-50. [Аннотация PubMed]
42. Полная база данных натуральных лекарств. Витамин А. 2011.
43. Genentech USA, Inc.Ксеникал-вкладыш. 2010.
44. GlaxoSmithKline. Алли: возможность злоупотребления и взаимодействия с наркотиками. 2011.

Заявление об ограничении ответственности

Этот информационный бюллетень Управления диетических добавок (ODS) предоставляет информацию, которая не должна заменять медицинские рекомендации. Мы рекомендуем вам поговорить со своими поставщиками медицинских услуг (врачом, диетологом, фармацевтом и т. Д.) О ваших интересах, вопросах или использовании пищевых добавок, а также о том, что может быть лучше всего для вашего здоровья в целом.Любое упоминание в этой публикации определенного продукта или услуги или рекомендации организации или профессионального сообщества не означает одобрения ODS этого продукта, услуги или совета экспертов.

Обновлено: 14 февраля 2020 г. История изменений в этом информационном бюллетене

Витамин А | Источник питания

То, что морковь помогает видеть в темноте, – это лишь полумиф. Основное питательное вещество моркови, бета-каротин (отвечающий за характерный оранжевый цвет этого корнеплода), является предшественником витамина А и помогает вашим глазам адаптироваться в темноте.Витамин А не может дать вам сверхспособностей ночного видения или избавить от зависимости от контактных линз, но употребление достаточного количества будет поддерживать здоровье глаз.

Витамин А также стимулирует производство и активность лейкоцитов, участвует в ремоделировании костей, помогает поддерживать здоровье эндотелиальных клеток (выстилающих внутренние поверхности тела) и регулирует рост и деление клеток, что необходимо для воспроизводства.

Две основные формы витамина А в рационе человека – это предварительно сформированный витамин А (ретинол, сложные эфиры ретинила) и каротиноиды провитамина А, такие как бета-каротин, которые превращаются в ретинол.Предварительно сформированный витамин А поступает из продуктов животного происхождения, обогащенных продуктов и витаминных добавок. Каротиноиды естественным образом содержатся в растительной пище. В пище содержатся и другие типы каротиноидов, которые не превращаются в витамин А, но обладают полезными для здоровья свойствами; к ним относятся ликопин, лютеин и зеаксантин.

Рекомендуемое количество

Витамин A в настоящее время указан на этикетке Nutrition Facts и измеряется в международных единицах (МЕ). Тем не менее, Институт медицины перечисляет Рекомендуемые диетические нормы (RDA) витамина A в микрограммах (мкг) эквивалентов активности ретинола (RAE) для учета различных скоростей абсорбции предварительно сформированных каротиноидов витамина A и провитамина A.В соответствии с новыми правилами маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок Управления по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) с июля 2018 года крупные компании больше не будут указывать витамин А как МЕ, а как «мкг RAE». [1]

• RDA: Рекомендуемая диета для взрослых 19 лет и старше составляет 900 мкг RAE для мужчин (эквивалент 3000 МЕ) и 700 мкг RAE для женщин (эквивалент 2333 МЕ).
• UL: Допустимый верхний уровень потребления – это максимальное суточное потребление, которое вряд ли окажет вредное воздействие на здоровье.UL для витамина А из ретинола составляет 3000 мкг предварительно сформированного витамина А.

Витамин А и здоровье

Данные свидетельствуют о том, что употребление в пищу разнообразных продуктов, богатых витамином А, особенно фруктов и овощей, защищает от определенных заболеваний, хотя польза для здоровья от добавок витамина А менее очевидна.

Рак

Рак легких: Наблюдательные исследования с участием некурящих и нынешних или бывших курильщиков показали, что более высокое потребление каротиноидов из фруктов и овощей связано с более низким риском рака легких.Однако три крупных клинических испытания не показали, что добавки бета-каротина и витамина А помогают предотвратить или снизить риск рака легких. Фактически, два из этих трех испытаний действительно выявили значительное увеличение риска рака легких среди участников исследования, принимавших добавки с бета-каротином или ретинилпальмитатом (форма витамина А). [1] Поэтому рекомендуется, чтобы нынешние или бывшие курильщики и рабочие, подвергающиеся воздействию асбеста, не использовали добавки с высокими дозами бета-каротина и ретинилпальмитата.Кроме того, на основании текущих данных Целевая группа профилактических услуг США не поддерживает использование добавок бета-каротина для профилактики любого рака. [2]

Рак простаты: Ликопин – это каротиноид, придающий фруктам и овощам розовый или красный оттенок, как в томатах и ​​грейпфрутах. Эффект ликопина на рак вызывает интерес из-за его антиоксидантных свойств. Наблюдательные исследования отметили снижение риска рака простаты у мужчин, которые едят большое количество фруктов и овощей.К сожалению, исследования не дали четкого ответа, касающегося ликопина. Наблюдательные исследования и клинические испытания показали либо защитный эффект продуктов, богатых ликопином (особенно томатов) или добавок, либо отсутствие эффекта. [3] Гарвардское исследование более 51 000 мужчин, проведенное в рамках последующего исследования медицинских специалистов, показало защитный эффект от поздних стадий рака простаты у тех, кто употребляет томатный соус в больших количествах. [4] Мета-анализ 26 исследований 2015 года показал, что более высокое потребление ликопина защищает от рака простаты.[5] Тем не менее, в обзоре FDA говорится, что нельзя сделать определенных выводов о ликопине, одна из причин заключается в том, что точный отчет о потреблении ликопина затруднен из-за вариаций в содержании ликопина во время приготовления и хранения. [6] Другой заключался в том, что продукты, богатые ликопином, часто содержат другие противораковые соединения, поэтому трудно выделить какие-либо преимущества для здоровья от ликопина

.

Заболевания зрения, связанные с возрастом

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) – распространенное безболезненное заболевание глаз, но основная причина потери зрения у людей в возрасте 50 лет и старше.Он искажает резкое центральное зрение, необходимое для просмотра мелких деталей, например, для чтения и вождения. Точная причина неясна, но считается, что окислительный стресс играет определенную роль. Курильщики и люди с плохим питанием, в котором отсутствуют фрукты и овощи, имеют более высокий риск развития AMD. Лютеин и зеаксантин – это два каротиноида с защитным антиоксидантным действием, обнаруженные в сетчатке, ткани глаза, поврежденной AMD. Исследования были направлены на то, чтобы выяснить, могут ли добавки, содержащие лютеин и зеаксантин, а также бета-каротин, быть полезными для предотвращения или лечения этого состояния.Исследования возрастных глазных болезней, финансируемые Национальным институтом здравоохранения (AREDS, AREDS2), показали, что ежедневный прием высоких доз витаминов, включая витамины C и E, лютеин и зеаксантин, замедляет прогрессирование средней и поздней стадии AMD, особенно у участников, которые ели наименьшее количество каротиноидов. [7,8] Бета-каротин не обладает защитным действием.

Источники питания

Многие хлопья для завтрака, соки, молочные продукты и другие продукты обогащены ретинолом (предварительно сформированным витамином А).Многие фрукты и овощи, а также некоторые добавки содержат бета-каротин, ликопин, лютеин или зеаксантин.

• Листовые зеленые овощи (капуста, шпинат, брокколи), оранжевые и желтые овощи (морковь, сладкий картофель, тыква и другие зимние кабачки, летние кабачки)
• Помидоры
• Красный болгарский перец
• Канталупа, манго
• Печень говяжья
• Рыбий жир
• Молоко
• Яйца
• Обогащенные продукты

Признаки дефицита и токсичности

Дефицит
Дефицит витамина А в западных странах встречается редко, но может иметь место.Состояния, которые мешают нормальному пищеварению, могут привести к нарушению всасывания витамина А, например, целиакии, болезни Крона, циррозу печени, алкоголизму и муковисцидозу. Также в группе риска взрослые и дети, которые придерживаются очень ограниченной диеты из-за бедности или самоограничения. Умеренный дефицит витамина А может вызвать утомляемость, восприимчивость к инфекциям и бесплодие. Ниже приведены признаки более серьезного дефицита.

• Ксерофтальмия, сильная сухость глаза, которая при отсутствии лечения может привести к слепоте
• Никталопия или куриная слепота
• Неровные пятна на белке глаз
• Сухая кожа или волосы

Токсичность
Токсичность витамина А может быть более распространенной в США.S. чем дефицит из-за высоких доз предварительно сформированного витамина А (ретинола), обнаруженного в некоторых добавках. Витамин А также является жирорастворимым, что означает, что любое количество, которое не требуется организму немедленно, абсорбируется и сохраняется в жировой ткани или печени. Если хранить слишком много, он может стать токсичным. Допустимое верхнее потребление 3000 мкг предварительно сформированного витамина А, что более чем в три раза превышает текущий рекомендуемый дневной уровень, считается безопасным. Тем не менее, есть некоторые свидетельства того, что такой предварительно сформированный витамин А может увеличить риск потери костной массы, перелома бедра [9-11] или некоторых врожденных дефектов.[12] Еще одна причина, по которой следует избегать слишком большого количества предварительно сформированного витамина А, заключается в том, что он может повлиять на полезное действие витамина D. Признаки токсичности включают следующие.

• Изменения зрения, такие как нечеткое зрение
• Боль в костях
• Тошнота и рвота
• Сухая кожа
• Чувствительность к яркому свету, например, к солнечному свету

В отличие от предварительно сформированного витамина А, бета-каротин не токсичен даже при больших дозах. Организм может вырабатывать витамин А из бета-каротина по мере необходимости, и нет необходимости контролировать уровни потребления, как в случае с предварительно сформированным витамином А.Поэтому предпочтительнее выбирать поливитаминные добавки, которые содержат весь или подавляющее большинство витамина А в форме бета-каротина; Многие производители поливитаминов уже сократили количество предварительно сформированного витамина А в своих продуктах. Однако у большинства людей нет веских причин принимать отдельные добавки с высокими дозами бета-каротина. Курильщикам особенно следует избегать этого, поскольку некоторые рандомизированные испытания на курильщиках связывают высокие дозы добавок с повышенным риском рака легких.[13-15]

Знаете ли вы?

Были заявления, что витамин А (в форме ретинола или ретинилпальмитата), добавленный к некоторым солнцезащитным кремам, увлажняющим кремам и бальзамам для губ, может вызвать токсичность витамина А или рак при чрезмерном использовании. Однако на сегодняшний день нет доказательств, подтверждающих это. Витамин А в кремах для местного применения не всасывается в кровоток и, следовательно, не влияет на уровень токсичности.

Обеспокоенность раком возникла в результате исследований на мышах, проведенных FDA.[16] Результаты показали повышенный окислительный стресс (потенциальный предшественник рака) в раковых клетках, подвергшихся воздействию ретинилпальмитата и ультрафиолетового света. После обзора этих и других исследований в заявлении Американской академии дерматологии утверждалось: «Основываясь на имеющихся в настоящее время данных исследований in vitro, на животных и людях, нет убедительных доказательств, подтверждающих, что ретинилпальмитат в солнцезащитных кремах вызывает рак. . » [17] Они указали на высокую восприимчивость мышей к раку кожи после воздействия ультрафиолета, даже в отсутствие ретинилпальмитата, и поэтому результаты этих исследований на животных не следует применять к людям.

Ретиноиды в кремах для кожи могут сделать кожу очень чувствительной к яркому свету, поэтому рекомендуется наносить кремы с витамином А на ночь и избегать сильного солнца после их использования.

Связанные

Витамины и минералы

Справочные материалы

1. Управление пищевых добавок национальных институтов здравоохранения: информационный бюллетень о витамине А для специалистов здравоохранения https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/#en24. Дата обращения 18.06.2018.
2. U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Витаминные добавки для профилактики рака и сердечно-сосудистых заболеваний: профилактические препараты https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/vitamin-supplementation-to-prevent-cancer-and-cvd-counseling. Дата обращения 18.06.2018.
3. Национальный институт рака. Рак простаты, питание и диетические добавки (PDQ®) – версия для специалистов в области здравоохранения: ликопин. https://cancer.gov/about-cancer/treatment/cam/hp/prostate-supplements-pdq#section/_16. Дата обращения 18.06.2018.
4. Giovannucci, E., et al. Факторы риска заболеваемости и прогрессирования рака простаты в последующем исследовании медицинских специалистов. Int J Cancer , 2007. 121 (7): p. 1571-8.
5. Chen P, Zhang W, Wang X, Zhao K, Negi DS, Zhuo L, Qi M, Wang X, Zhang X. Ликопин и риск рака простаты: систематический обзор и метаанализ. Медицина . 2015 август; 94 (33): e1260.
6. Кавано CJ1, Trumbo PR, Ellwood KC. Проведенный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США обзор утверждений о пользе для здоровья: помидоры, ликопин и рак. Национальный институт рака . 18 июля 2007 г .; 99 (14): 1074-85. Epub 10 июля 2007 г.
7. Исследовательская группа по возрастным глазным заболеваниям. Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No. 8. Arch Ophthalmol . 2001; 119 (10): 1417-1436.
8. Исследование возрастных глазных болезней 2 исследовательская группа. Лютеин + зеаксантин и омега-3 жирные кислоты для возрастной дегенерации желтого пятна: рандомизированное клиническое исследование Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2). JAMA . 2013 15 мая; 309 (19): 2005-15.
9. Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Потребление витамина А и переломы бедра у женщин в постменопаузе. JAMA . 2002; 287: 47-54.
10. Michaelsson K, Lithell H, Vessby B, Melhus H. Уровни ретинола в сыворотке и риск перелома. N Engl J Med. 2003; 348: 287-94.
11. Penniston KL, Tanumihardjo SA. Острые и хронические токсические эффекты витамина А. Am J Clin Nutr . 2006; 83: 191-201.
12. Азайс-Браэско V, Паскаль Г.Витамин А при беременности: требования и пределы безопасности. Ам Дж. Клин Нутр . 2000; 71: 1325С-33С.
13. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med . 1996; 334: 1150-5.
14. Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR и др. Добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином и заболеваемость раком легких в исследовании профилактики рака с альфа-токоферолом, бета-каротином: влияние исходных характеристик и соответствие исследования. Национальный институт рака . 1996; 88: 1560-70.
15. Виртамо Дж., Пиетинен П., Хуттунен Дж. К. и др. Заболеваемость раком и смертность в результате приема добавок альфа-токоферола и бета-каротина: последующее наблюдение после вмешательства. JAMA . 2003; 290: 476-85.
16. Xia Q1, Yin JJ, Wamer WG, Cherng SH, Boudreau MD, Howard PC, Yu H, Fu PP. Фотооблучение ретинилпальмитата в этаноле ультрафиолетом – образование продуктов фоторазложения, активных форм кислорода и перекисей липидов. Int J Environ Res Public Health . 2006 июн; 3 (2): 185-90.
17. Пресс-релиз Американской академии дерматологии. Анализ показывает, что солнцезащитные средства, содержащие ретинилпальмитат, не вызывают рак кожи. 10 августа 2010 г. https://aad.org/media/news-releases/analysis-finds-sunscreens-contain-retinyl-palmitate-do-not-cause-skin-cancer. Дата обращения 25.06.2018.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций.Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом сайте. Nutrition Source не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.

Витамин А: источники и преимущества

Витамин А – это жирорастворимый витамин, который полезен для здоровья зрения, кожи, костей и других тканей тела. Витамин А часто действует как антиоксидант, борясь с повреждением клеток, но он также имеет много других применений.

«Благодаря своей роли в росте и делении клеток, витамин А играет важную роль в нормальном формировании и поддержании здоровья сердца, легких, почек и других жизненно важных органов», – говорит доктор Шерри Росс, эксперт по женскому здоровью в Providence Saint John’s Health. Центр в Санта-Монике, Калифорния, рассказал Live Science.

Источники

Существует два типа витамина А. Преобразованный витамин А, также называемый ретинолом, содержится в продуктах животного происхождения. Хорошие источники – обогащенное молоко, яйца, мясо, сыр, печень, рыбий жир палтуса, сливки и почки.По данным Национальной медицинской библиотеки США (NLM), провитамин А содержится в продуктах растительного происхождения, таких как фрукты и овощи. Наиболее распространенным типом провитамина А является бета-каротин, каротиноид, который производит темные пигменты в растительной пище. Бета-каротин содержится в следующих ярких продуктах:

• Канталупа
• Розовый грейпфрут
• Абрикосы
• Морковь
• Тыква
• Сладкий картофель
• Зимние тыквы
• Темно-зеленые листовые овощи
• Брокколи

Преимущества

Витамин А выполняет множество разнообразных функций.Согласно NLM, ретинол не только создает пигменты в сетчатке глаза, но и является неотъемлемой частью хорошего зрения, особенно ночного зрения, и общего состояния здоровья глаз. Исследование возрастных заболеваний глаз, проведенное Национальным институтом глаз, показало, что прием высоких уровней антиоксидантов, таких как витамин А, вместе с цинком может снизить риск развития возрастной дегенерации желтого пятна примерно на 25 процентов. По словам Росс, возрастная дегенерация желтого пятна является наиболее частой причиной потери зрения у пожилых людей.

Витамин А также помогает коже расти и восстанавливать ее. «В этом случае он является активным ингредиентом большинства продуктов типа Retin-A, выпускаемых сегодня», – сказал доктор Дэвид Гройнер, директор и соучредитель NYC Surgical Associates. Retin-A – это торговая марка третонина, лекарства, отпускаемого по рецепту, для лечения акне и других кожных заболеваний. «Он работает, сигнализируя клеткам о более быстром росте, быстрее выводя на поверхность более свежую и молодую кожу. Однако при чрезмерном использовании он может вызывать сильное раздражение.”

Другие функции витамина А включают формирование и поддержание зубов, костей, мягких тканей, лейкоцитов, иммунной системы и слизистых оболочек. Бета-каротин также действует как антиоксидант, защищая клетки от повреждения свободными радикалами. Хотя многие Антиоксиданты предотвращают рак; по данным Национального института рака, нет никаких доказательств того, что добавки с бета-каротином полезны в профилактике рака. С другой стороны, был обнаружен полностью натуральный бета-каротин, который можно потреблять с овощами и фруктами. помогает предотвратить рак во многих исследованиях.

Считается, что дефицит витамина А из-за употребления алкоголя матерью является фактором алкогольного синдрома плода. Исследование, проведенное кафедрой внутренней медицины Университета Калгари, показало, что лечение матерей витамином А может помочь предотвратить алкогольный синдром плода.

Дефицит и дозировка

Дефицит витамина А в Соединенных Штатах встречается редко, хотя часто встречается во многих развивающихся странах. «Фактически, дефицит витамина А является основной причиной детской слепоты в Юго-Восточной Азии», – сказал Гройнер.Ежегодно во всем мире от 250 000 до 500 000 детей с дефицитом витамина А слепнут. По данным Всемирной организации здравоохранения, половина этих детей умирает в течение 12 месяцев после потери зрения. Симптомами серьезного дефицита являются куриная слепота, сухость глаз, диарея и проблемы с кожей.

Дозировка витамина А непростая. Слишком мало может сделать человека более восприимчивым к болезням и проблемам со зрением, в то время как слишком много может создать множество проблем. Рекомендуемая диета для витамина А зависит от возраста, пола и репродуктивного статуса.По данным Медицинского центра Университета Мэриленда, рекомендуемая диета (DRI) для взрослых женщин составляет 700 микрограммов (мкг), а для взрослых мужчин – 900 мкг в день. Согласно NLM, следует избегать доз, превышающих 25 000 международных единиц (МЕ) в день, поскольку они могут вызвать побочные эффекты. По данным Национального института здравоохранения, одна МЕ является биологическим эквивалентом 0,3 мкг ретинола или 0,6 мкг бета-каротина. Для сравнения: запеченный сладкий картофель (полстакана) содержит 19218 МЕ витамина А, согласно данным U.С. Департамент сельского хозяйства. Средняя дыня содержит 18 668 МЕ, а морковь (полстакана, нарезанная) – 10 692 МЕ.

«Передозировка витамина А – абсолютно правдоподобный сценарий, учитывая его жирорастворимую природу, и он был связан с разнообразным набором симптомов, начиная от потери кожи и волос и заканчивая неврологическими проблемами и жалобами на желудочно-кишечный тракт. Кроме того, было описано повреждение печени при длительном избытке », – сказал Гройнер.

Доктор Кристин Артур, терапевт в Мемориальном медицинском центре Orange Coast в Фаунтин-Вэлли, Калифорния, соглашается: «Высокие дозы в долгосрочной перспективе могут вызвать тошноту, рвоту, усталость, проблемы с балансом, проблемы с печенью, мышечные боли, спутанность сознания, повышенный риск остеопороз и переломы шейки бедра.”

Дополнительные ресурсы

Витамин A | Институт Линуса Полинга

Español |日本語

Резюме

• Витамин А – это общий термин, который относится к жирорастворимым соединениям, которые содержатся в виде предварительно сформированного витамина А (ретинола) в продуктах животного происхождения и в виде каротиноидов провитамина А во фруктах и ​​овощах. Три активные формы витамина А в организме – это ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота. (Дополнительная информация)
• Витамин А участвует в регулировании роста и специализации (дифференциации) практически всех клеток человеческого тела.Витамин А играет важную роль в эмбриональном развитии, формировании органов во время внутриутробного развития, нормальных иммунных функциях, развитии глаз и зрения. (Дополнительная информация)
• Дефицит витамина А – основная причина предотвратимой слепоты в мире. Наиболее распространен среди детей и женщин детородного возраста. Дефицит витамина А связан с повышенной восприимчивостью к инфекциям, а также к заболеваниям щитовидной железы и кожи. (Дополнительная информация)
• Рекомендуемая диета (RDA) составляет 700 мкг эквивалента активности ретинола (мкг RAE) в день для женщин и 900 мкг RAE в день для мужчин. (Дополнительная информация)
• Профилактика витамином А, по-видимому, значительно снижает детскую смертность в регионах с высоким риском дефицита витамина А. Кроме того, добавки с высокими дозами витамина А широко рекомендуются детям старше шести месяцев, когда они инфицированы корью при недоедании, имеют иммунодефицит или подвержены риску кори. (Дополнительная информация)
• Ретиноевая кислота и аналоги используются в фармакологических дозах при лечении острого промиелоцитарного лейкоза и различных кожных заболеваний. (Дополнительная информация)
• Источники корма для животных, богатые предварительно сформированным витамином А, включают молочные продукты, обогащенные злаки, печень и рыбий жир. Богатые источники каротиноидов провитамина А включают апельсин и зеленые овощи, такие как сладкий картофель и шпинат. (Дополнительная информация)
• Чрезмерное потребление предварительно приготовленного витамина А может быть очень токсичным и особенно противопоказано до и во время беременности, поскольку может привести к серьезным врожденным дефектам. Допустимый верхний уровень потребления витамина А для взрослых установлен на уровне 3000 мкг RAE / день.UL не распространяется на витамин А, полученный из каротиноидов. (Дополнительная информация)

Витамин А – это общий термин, который охватывает ряд родственных соединений (, рис. 1, ). Ретинол и сложные эфиры ретинила часто называют предварительно сформированным витамином А. Ретинол может преобразовываться организмом в ретиналь, который, в свою очередь, может окисляться до ретиноевой кислоты, формы витамина А, которая, как известно, регулирует транскрипцию генов. Ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и родственные соединения известны как ретиноиды.β-каротин и другие пищевые каротиноиды, которые могут быть преобразованы организмом в ретинол, называются каротиноидами провитамина А (см. статью о каротиноидах). Сотни различных каротиноидов синтезируются растениями, но только около 10% из них способны превращаться в ретинол (1). Следующее обсуждение будет сосредоточено в основном на предварительно образованных соединениях витамина А и ретиноевой кислоте.

Функция

Соединения витамина А представляют собой важные жирорастворимые молекулы, которые преимущественно хранятся в печени в форме ретиниловых эфиров (например,g., ретинилпальмитат). При необходимости ретиниловые эфиры гидролизуются с образованием всего – транс- -ретинола, который связывается с ретинол-связывающим белком (RBP) перед высвобождением в кровоток. Комплекс all- trans -retinol / RBP циркулирует связанным с белком, transthyretin, который доставляет all- trans -retinol к периферическим тканям (обзор в 2). Также было обнаружено, что витамин А в виде ретиниловых эфиров в хиломикронах играет заметную роль в доставке витамина А во внепеченочные ткани, особенно в раннем возрасте (3, 4).

Система зрения и зрение

Сетчатка, расположенная в задней части глаза, содержит два основных типа светочувствительных рецепторных клеток, известных как фоторецепторные клетки палочки и колбочки. Фотоны (частицы света), которые проходят через линзу, воспринимаются фоторецепторными клетками сетчатки и преобразуются в нервные импульсы (электрические сигналы) для интерпретации мозгом. All- trans -ретинол транспортируется в сетчатку через кровоток и накапливается в клетках пигментного эпителия сетчатки (RPE) (, фиг. 2, ) (5).Здесь весь – транс -ретинол этерифицируется с образованием ретинилового эфира, который можно хранить. При необходимости сложные эфиры ретинила расщепляются (гидролизуются) и изомеризуются с образованием 11- цис -ретинола, который может быть окислен с образованием 11- цис -ретиналя. 11- cis -ретинал может быть перемещен через межфоторецепторное пространство к стержневой фоторецепторной ячейке, которая специализируется на зрении в условиях низкой освещенности и для обнаружения движения. В палочковых клетках 11- цис- -ретиналь связывается с белком, называемым опсином, с образованием зрительного пигмента родопсина (также известного как зрительный пурпур).Поглощение фотона света катализирует изомеризацию 11- цис- -ретиналя до всего- транс--ретиналя, который высвобождается из молекулы опсина. Эта фотоизомеризация запускает каскад событий, ведущих к генерации нервного импульса, передаваемого зрительным нервом в зрительную кору головного мозга. All- trans -retinal превращается в all- trans -retinol и транспортируется через интерстициальное пространство к клеткам RPE, тем самым завершая зрительный цикл.

Аналогичный цикл происходит в колбочковых клетках, которые содержат красные, зеленые или синие белки опсина, необходимые для поглощения фотонов из видимого спектра света (2). Витамин А также необходим для развития глаз млекопитающих (6). Таким образом, поскольку витамин А необходим для нормального функционирования сетчатки, зрения при тусклом свете и цветового зрения, недостаточное количество ретинола и сетчатки, доступных сетчатке, приводит к нарушению адаптации к темноте. В самых тяжелых случаях дефицита витамина А истончение и изъязвление роговицы приводит к слепоте (см. Дефицит).

Регуляция экспрессии гена

Регулирующая способность ретиноевой кислоты

В клетках весь – транс- -ретинол может храниться (в форме ретинилового эфира) или окисляться до всего- транс--ретиналя алкогольдегидрогеназами. В свою очередь, ретинальдегиддегидрогеназы могут катализировать превращение всего транс ретиналя в два биологически активных изомера ретиноевой кислоты (RA): все транс -RA и 9- цис -RA.Изомеры RA действуют как гормоны, влияя на экспрессию генов и тем самым влияя на многочисленные физиологические процессы. All- trans -RA и 9- cis -RA транспортируются в ядро ​​клетки, связываясь с клеточными белками, связывающими ретиноевую кислоту (CRABP). Внутри ядра изомеры RA связываются со специфическими белками ядерного рецептора, которые являются лиганд-зависимыми факторами транскрипции (, фиг. 3, ). Как all- trans -RA, так и 9- cis -RA могут связываться с рецепторами ретиноевой кислоты (RARα, RARβ и RARγ), тогда как только 9- cis -RA связывается с рецепторами ретиноидов X (RXRα, RXRβ, и RXRβ) (7).Подтипы RAR и RXR образуют либо комплексы двух одинаковых белков (гомодимеры RAR / RAR и RXR / RXR), либо комплексы двух разных белков (гетеродимеры RAR / RXR). Гетеродимеры RAR / RXR могут связываться с регуляторной последовательностью ДНК, называемой элементом ответа на ретиноевую кислоту (RARE), расположенной в промоторе генов, чувствительных к ретиноидам. Транскрипционная активность гетеродимеров RAR / RXR, по-видимому, в основном обусловлена ​​связыванием всего – транс- -RA с RAR.

Активация RAR связыванием RA запускает рекрутирование корегуляторов транскрипции на промоторы-мишени, тем самым ингибируя или позволяя транскрипцию генов (8).RXR также образует гетеродимеры с несколькими другими ядерными рецепторами, включая рецептор тироидного гормона (TR), рецептор витамина D (VDR), стероидные рецепторы и рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR) (9). Таким образом, витамин А может взаимодействовать с гормоном щитовидной железы, витамином D, стероидами (например, эстрогеном) или сигнальными путями лигандов PPAR и влиять на транскрипцию широкого спектра генов.

Также есть доказательства того, что RA / RAR может влиять на экспрессию генов RARE-независимым образом.Например, сообщалось, что RAR может мешать сигнальному пути TGFβ / Smad посредством прямого взаимодействия RAR с гетеродимерным фактором транскрипции Smad3 / Smad4. Было обнаружено, что в отсутствие RA RAR действует как коактиватор транскрипции, опосредованной Smad3 / Smad4, тогда как агонисты RAR подавляют транскрипционную активность Smad3 / Smad4 (10). В клетках ретинобластомы RAR также участвует в индуцированной RA активации сигнальных каскадов, опосредованной тирозинкиназами, известной как фосфоинозитид-3-киназа (PI3K), и приводит к дифференцировке клеток (11, 12).RA также, по-видимому, индуцирует дифференцировку нейронов путем активации пути передачи сигнала киназы ERK1 / 2 MAP, который фосфорилирует фактор транскрипции, CREB (белок, связывающий элемент ответа на циклический AMP). Фосфорилированный CREB может впоследствии связываться с элементом ответа CREB в промоторе генов, участвующих в дифференцировке клеток (13). Также, независимо от RAR, было обнаружено, что RA ингибирует фосфорилирование / активацию ERK1 / 2 и последующую AP1-опосредованную экспрессию интерлейкина-6 в синовиальных клетках (14). Следовательно, RA может влиять на экспрессию генов, промоторы которых не содержат RARE.

Регулируя экспрессию более 500 генов, чувствительных к ретиноидам (включая несколько генов, участвующих в самом метаболизме витамина А), изомеры ретиноевой кислоты играют важную роль в клеточной пролиферации и дифференцировке (т. Е. Приверженности клетки высокоспециализированным функциям).

Регуляторная способность ретинола

В глазу и тканях, таких как белый жир и мышцы, рецептор / переносчик ретинола плазматической мембраны STRA6 принимает ретинол из внеклеточного RBP и выгружает его во внутриклеточный ретинол-связывающий белок (CRBP).STRA6 также взаимодействует с лецитин: ретинолацилтрансферазой (LRAT), ферментом, который катализирует этерификацию и хранение ретинола, чтобы поддерживать внутренний градиент концентрации ретинола (15). Интересно, что захват ретинола с помощью STRA6 запускает активацию сигнального каскада, опосредованного тирозинкиназами, известными как киназы Януса (JAK) и ассоциированными факторами транскрипции (STAT). Сигнальный путь JAK / STAT регулирует экспрессию широкого спектра цитокинов, гормонов и факторов роста (16).Исследования на животных показали, что повышенная экспрессия генов, таких как SOCS3 посредством пути JAK / STAT, может привести к ингибированию передачи сигналов инсулина. Следовательно, тучные мыши, лишенные LRAT или STRA6, по-видимому, защищены от инсулинорезистентности, индуцированной ретинолом / STRA6 (17, 18).

Регуляторная способность сетчатки глаза

Помимо своей роли в качестве лиганда для опсина в зрительном каскаде (см. Зрительная система и зрение), сетчатка конкретно участвует в регуляции генов, важных для метаболизма липидов.У людей различают два типа жировой ткани в зависимости от их соответствующих функций: белая жировая ткань (WAT) хранит жирные кислоты в виде триглицеридов, а коричневая жировая ткань (BAT) окисляет жирные кислоты с выделением тепла (термогенез). В митохондриальной дыхательной цепи коричневых жировых клеток процессы переноса электронов и продукции АТФ не связаны (диссоциированы), что позволяет быстро производить тепло в результате окисления жирных кислот (19).

Ретинальдегиддегидрогеназа 1 (RALDh2), которая превращает ретиналь в ретиноевую кислоту, высоко экспрессируется в WAT, но не в BAT.Подавление экспрессии RALDh2 в WAT может вызывать термогенный фенотип, напоминающий фенотип BAT (20). Было обнаружено, что во время дифференцировки адипоцитов стимуляция клеток сетчаткой all- trans активирует ген UCP1 , необходимый для термогенеза, при этом ингибируя гены, способствующие адипогенезу, такие как PPARγ (20). Ретиналь также, по-видимому, регулирует липидный обмен и ожирение в костном мозге путем ингибирования экспрессии генов, опосредованной гетеродимерами PPARγ / RXR (21).Кроме того, было обнаружено, что сетчатка подавляет экспрессию глюконеогенных генов и продукцию глюкозы в печени мышей с дефицитом RALDh2 (22).

Иммунитет

Первоначально витамин А был назван «противоинфекционным витамином» из-за его важности для нормального функционирования иммунной системы (23). Клетки кожи и слизистых оболочек, выстилающие дыхательные пути, пищеварительный тракт и мочевыводящие пути, действуют как барьер и формируют первую линию защиты организма от инфекции.Ретиноевая кислота (RA) продуцируется антигенпрезентирующими клетками (APC), включая макрофаги и дендритные клетки, обнаруженными в этих границах раздела слизистой оболочки и связанных лимфатических узлах. RA, по-видимому, действует на сами дендритные клетки, регулируя их дифференцировку, миграцию и антигенпрезентирующую способность. Кроме того, продукция RA APC необходима для дифференциации наивных CD4 Т-лимфоцитов в индуцированные регуляторные Т-лимфоциты (Treg). Критически важно для поддержания целостности слизистой оболочки, дифференцировка Tregs управляется all- trans -RA посредством RARα-опосредованной регуляции экспрессии генов (см. Регуляция экспрессии генов).Кроме того, во время воспаления сигнальный путь all- trans -RA / RARα способствует превращению наивных Т-лимфоцитов CD4 в эффекторные Т-лимфоциты – хелперные Т-клетки типа 1 (Th2) – (а не в Treg) и индуцирует выработка провоспалительных цитокинов эффекторными Т-лимфоцитами в ответ на инфекцию. Есть также веские доказательства того, что РА может помочь предотвратить развитие аутоиммунитета (см. Обзор в 24).

Пренатальное и послеродовое развитие

Известно, что как избыток, так и недостаток витамина А вызывают врожденные дефекты.Передача сигналов ретиноидов начинается вскоре после ранней фазы эмбрионального развития, известной как гаструляция. Во время внутриутробного развития РА имеет решающее значение для развития органов, включая сердце, глаза, уши, легкие, а также других конечностей и внутренних органов. Витамин А участвует в созревании легких плода (2). Статус витамина А у недоношенных новорожденных ниже, чем у доношенных (25). Есть некоторые данные, позволяющие предположить, что добавление витамина А может помочь снизить частоту хронических заболеваний легких и смертность у недоношенных новорожденных (см. Профилактика заболеваний).Передача сигналов ретиноидов также участвует в экспрессии многих белков внеклеточного матрикса (ECM; материал, окружающий клетки), включая коллаген, ламинин и протеогликаны (26). Дефицит витамина А может затем привести к изменениям состава ВКМ, нарушая морфологию и функцию органов (см. 26).

Производство красных кровяных телец (эритропоэз)

Красные кровяные тельца (эритроциты), как и все клетки крови, происходят из плюрипотентных стволовых клеток костного мозга.Исследования с участием in vitro культуральных систем показали роль ретиноидов в приверженности стволовых клеток и дифференцировке в клон эритроцитов. Ретиноиды также могут регулировать апоптоз (запрограммированную гибель клеток) предшественников эритроцитов (эритропоэтических клеток-предшественников) (27). Однако, регулируют ли ретиноиды эритропоэз in vivo , не установлено. Тем не менее, добавление витамина А людям с дефицитом витамина А увеличивает концентрацию гемоглобина.Кроме того, витамин A, по-видимому, облегчает мобилизацию железа из мест хранения в развивающиеся красные кровяные тельца для включения в гемоглобин, переносчик кислорода в красных кровяных тельцах (27, 28).

Взаимодействие с питательными веществами

цинк

Считается, что дефицит цинка влияет на метаболизм витамина А несколькими способами (29): (1) дефицит цинка приводит к снижению синтеза ретинол-связывающего белка (RBP), который переносит ретинол через кровоток в периферические ткани и защищает организм от потенциальных рисков. токсичность ретинола; (2) дефицит цинка приводит к снижению активности фермента, который высвобождает ретинол из его запасной формы, ретинилпальмитата, в печени; и (3) цинк необходим для фермента, который превращает ретинол в сетчатку (30).Последствия дефицита цинка для здоровья человека в отношении нутритивного статуса витамина А еще предстоит определить (29).

Утюг

Дефицит витамина А часто сочетается с дефицитом железа и может усугубить железодефицитную анемию, изменяя метаболизм железа (27). Добавка витамина А оказывает благотворное влияние на железодефицитную анемию и улучшает состояние питания железа у детей и беременных женщин (27, 28). Комбинация дополнительного витамина А и железа, по-видимому, снижает анемию более эффективно, чем добавка железа или только витамина А (31).Более того, исследования на крысах показали, что дефицит железа изменяет уровень витамина А в плазме и печени (32, 33).

Дефицит

Дефицит витамина А обычно возникает из-за недостаточного поступления витамина А из продуктов животного происхождения (в виде предварительно полученного витамина А) и фруктов и овощей (в виде каротиноидов провитамина А). В развивающихся странах от дефицита витамина А и связанных с ним расстройств страдают преимущественно дети и женщины репродуктивного возраста. К другим людям, подверженным риску дефицита витамина А, относятся люди с плохим всасыванием липидов из-за нарушения секреции поджелудочной железы или желчных путей, а также люди с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона и целиакия (2).Субклинический дефицит витамина А часто определяется концентрацией ретинола в сыворотке ниже 0,70 мкмоль / л (20 мкг / дл). При тяжелом дефиците витамина А запасы витамина А в организме истощаются, и концентрация ретинола в сыворотке падает ниже 0,35 мкмоль / л (10 мкг / дл). Другие биомаркеры были откалиброваны для оценки нутритивного статуса витамина А (обзор в 34). Следует отметить, что Всемирная организация здравоохранения считает дефицит витамина А проблемой общественного здравоохранения, когда распространенность ретинола в сыворотке с низким содержанием (<0,70 мкмоль / л) достигает 15% или более среди определенного населения.

Расстройства, связанные с недостаточностью витамина А

Болезнь глаз и слепота

По оценкам, ежегодно слепыми становятся от 250 000 до 500 000 детей, поэтому дефицит витамина А является основной предотвратимой причиной слепоты в странах с низким и средним уровнем доходов (35). Самый ранний симптом дефицита витамина А – это нарушение адаптации к темноте, известное как куриная слепота или никталопия. Следующим клиническим этапом является возникновение патологических изменений конъюнктивы (уголка глаза), проявляющихся наличием пятен Бито.Тяжелый или продолжительный дефицит витамина А в конечном итоге приводит к состоянию, называемому ксерофтальмией (греч. «Сухой глаз»), характеризующимся изменениями клеток роговицы (прозрачное покрытие глаза), которые в конечном итоге приводят к язвам роговицы, рубцеванию и слепоте (36). . Для предотвращения ослепляющей ксерофтальмии требуется немедленное введение 200 000 международных единиц (МЕ) витамина А в течение двух дней подряд (36).

По оценкам, 19,1 миллиона беременных женщин во всем мире (особенно в странах Африки к югу от Сахары, Юго-Восточной Азии и Центральной Америке) имеют дефицит витамина А, и более половины из них страдают куриной слепотой (37).Распространенность дефицита витамина А и куриной слепоты особенно высока в третьем триместре беременности из-за ускоренного роста плода. Кроме того, примерно 190 миллионов детей дошкольного возраста имеют низкие концентрации ретинола в сыворотке (<0,70 мкмоль / л), из них 5,2 миллиона страдают куриной слепотой. Более того, по оценкам, половина детей, страдающих серьезной слепящей ксерофтальмией, вызванной дефицитом витамина А, умирает в течение года после ослепления (37). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) продвигают добавление витамина А в качестве меры общественного здравоохранения для снижения детской смертности в регионах и среди населения, где распространен дефицит витамина А (38-40).

Восприимчивость к инфекционным заболеваниям

Инфекционные заболевания были связаны с истощением запасов витамина А в печени (которые уже ограничены у субъектов с дефицитом витамина А), снижением концентрации ретинола в сыворотке и повышенной потерей витамина А с мочой (37). Было обнаружено, что инфицирование вирусом кори вызывает повреждение конъюнктивы и роговицы, что приводит к слепоте у детей с низким уровнем витамина А (41). И наоборот, дефицит витамина А можно рассматривать как заболевание, обусловленное алиментарным иммунодефицитом (42).Даже у детей с незначительным дефицитом витамина А выше частота респираторных осложнений и диареи, а также выше уровень смертности от кори по сравнению с детьми, потребляющими достаточное количество витамина А (43). Поскольку добавление витамина A может снизить как тяжесть, так и частоту осложнений кори в развивающихся странах (см. Профилактика заболеваний), ВОЗ рекомендует детям в возрасте не менее одного года получать 200000 МЕ витамина A (60 мг RAE) в течение двух дней подряд в дополнение к стандартное лечение, когда они инфицированы вирусом кори и живут в районах с дефицитом витамина А (44).

Недавнее проспективное когортное исследование, проведенное с участием 2774 колумбийских детей (в возрасте от 5 до 12 лет) с наблюдением в среднем в течение 128 дней, также показало обратную зависимость между концентрацией ретинола в плазме и частотой диареи с рвотой и кашлем с лихорадкой, причем последний сильный предиктор гриппа (гриппа) (45). Обзор пяти рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, в которых участвовали 7 528 ВИЧ-инфицированных беременных или кормящих женщин, не выявил существенного преимущества добавления витамина А в снижении передачи ВИЧ от матери ребенку (46).Одно раннее обсервационное исследование показало, что ВИЧ-инфицированные женщины с дефицитом витамина А в три-четыре раза чаще передают ВИЧ своим младенцам (47). Тем не менее, ни одно исследование на сегодняшний день не предоставило никакой информации о потенциальных побочных эффектах добавок витамина А на передачу ВИЧ от матери ребенку (48).

Дисфункция щитовидной железы

В Северной и Западной Африке зоб, вызванный дефицитом витамина А и йодом, может сосуществовать почти у 50% детей.Реакция на йодную профилактику среди йододефицитных популяций, по-видимому, зависит от различных факторов питания, включая статус витамина А (49, 50). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа путем (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина, и (4) повышение концентрации гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови (см. Обзор 51).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что серьезность дефицита витамина А была связана с более высоким риском зоба и более высокими концентрациями циркулирующих ТТГ и гормонов щитовидной железы (50). Эти дети получали обогащенную йодом соль с витамином А (200 000 МЕ на исходном уровне и 5 месяцев) или плацебо в рандомизированном двойном слепом 10-месячном исследовании. Эта добавка витамина А значительно снизила концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (50).В другом испытании добавление витамина А к йододефицитным детям не оказало дополнительного воздействия на йод на статус щитовидной железы по сравнению с плацебо, но добавление только витамина А (без йода) уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрации ТТГ и тиреоглобулина. (52).

Другие расстройства

Фринодермия или фолликулярный гиперкератоз – это кожное заболевание, характеризующееся чрезмерной выработкой кератина в волосяных фолликулах.Поражения сначала появляются на конечностях, плечах и ягодицах и в самых тяжелых случаях могут распространяться по всему телу (53). Хотя дефицит витамина А может способствовать возникновению фринодермии, это состояние тесно связано с множественным дефицитом питательных веществ и считается признаком общего недоедания. Редкий случай эзофагита (воспаления пищевода) недавно был связан с гиперкератозом, вторичным по отношению к дефициту витамина А (54).

Кроме того, дефицит витамина А влияет на мобилизацию железа, нарушает синтез гемоглобина и вызывает железодефицитную анемию, которая облегчается только при добавлении витамина А и железа (см. Взаимодействие с питательными веществами) (27).

Рекомендуемая диета (RDA)

Эквиваленты активности ретинола (RAE)

Витамин А может быть получен из продуктов питания в виде предварительно сформированного витамина А в продуктах животного происхождения или в виде каротиноидов провитамина А во фруктах и ​​овощах (см. Источники питания). Тем не менее, в то время как предварительно сформированный витамин A эффективно всасывается, хранится и гидролизуется с образованием ретинола, каротиноиды провитамина A, такие как β-каротин, менее легко перевариваются и всасываются, и должны преобразовываться в ретинол и другие ретиноиды организмом после поглощения в тонком кишечнике. .Эффективность преобразования каротинов провитамина А в ретинол сильно различается в зависимости от таких факторов, как матрица пищи, способ приготовления пищи, а также пищеварительная и абсорбционная способности человека (55).

Самым последним международным стандартом измерения витамина А являются эквиваленты активности ретинола (RAE), которые представляют активность витамина А в виде ретинола. Было установлено, что 2 микрограмма (мкг) β-каротина в масле в виде добавки могут быть преобразованы организмом в 1 мкг ретинола, что дает соотношение RAE 2: 1.Однако, чтобы обеспечить организм 1 мкг ретинола, требуется 12 мкг β-каротина из пищи, что обеспечивает соотношение RAE в рационе β-каротина 12: 1. Другие каротиноиды провитамина А в пище всасываются хуже, чем β-каротин, в результате чего соотношение RAE составляет 24: 1. Отношения RAE показаны в таблице 1 (56).

Рекомендуемая суточная норма витамина А была пересмотрена Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины США (IOM) в 2001 году. Рекомендуемая суточная норма потребления витамина А основана на расчетной средней потребности (EAR), которая определяется как биологическая потребность в 50 человек. % населения. RDA – это рекомендуемая доза, необходимая почти всему населению для обеспечения достаточных запасов витамина A в печени (20 мкг / г в течение четырех месяцев, если человек придерживается диеты с дефицитом витамина A) для поддержания нормальной репродуктивной функции, иммунитета. функция, экспрессия генов и зрение (подробности расчетов см. 56). В таблице 2 перечислены значения RDA в микрограммах (мкг) эквивалентов активности ретинола (RAE) в день.

Профилактика заболеваний

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных новорожденных

Недоношенные дети рождаются с недостаточными запасами витамина А в организме, что подвергает их риску развития заболеваний глаз, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.Примерно у трети недоношенных детей, рожденных на сроке от 22 до 28 недель беременности, развивается бронхолегочная дисплазия (БЛД), хроническое заболевание легких, которое может привести к летальному исходу или привести к пожизненным заболеваниям у выживших. В нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях изучали влияние послеродового приема витамина А на частоту ПРЛ и риск смертности младенцев с очень низкой массой тела при рождении (≤1 500 г), которым требуется респираторная поддержка (57-59). В крупнейшем многоцентровом рандомизированном слепом плацебо-контролируемом исследовании, в котором участвовали 807 недоношенных новорожденных с крайне низкой массой тела при рождении (ELBW; ≤1000 г), внутримышечное введение 5000 МЕ витамина А три раза в неделю в течение четырех недель, хотя умеренно снижал риск БЛД или смерти в постменструальном возрасте 36 недель (гестационный возраст плюс хронологический возраст) (58).В то время как добавки витамина А были включены в некоторые неонатальные программы после этого испытания (60), нехватка витамина А в стране, которая сказывалась на отделениях интенсивной терапии новорожденных в США с 2010 г., привела к значительному сокращению использования добавок витамина А у недоношенных новорожденных. (401-1000 г при рождении) с дыхательной недостаточностью (61, 62). Однако ретроспективный анализ общенациональных данных США по 6210 недоношенным детям, родившимся в период с 2010 по 2012 год, показал, что профилактика витамином А снизилась с 27.2–2,1% за тот же период не оказали значительного влияния на частоту БЛД или смерти до выписки из больницы (62).

В другом ретроспективном исследовании было обнаружено, что нерандомизированное использование добавок витамина А с вдыханием оксида азота (iNO) приводит к более низкой частоте БЛД (но не смертности) по сравнению с терапией только iNO у недоношенных новорожденных с массой тела при рождении 750-999 г (63). Показатели индекса развития нервной системы в возрасте одного года также улучшились в группе новорожденных, получавших витамин А, с массой тела от 500 до 749 г при рождении.Тем не менее, следует проявлять осторожность при интерпретации результатов, особенно потому, что исследование не предназначалось для оценки эффекта витамина А. В Германии в настоящее время проводится одно крупное многоцентровое рандомизированное исследование – исследование NeoVitaA для изучения эффекта пероральный прием высоких доз витамина А (5000 МЕ / кг / день) в течение 28 дней на частоту БЛД и смертность в постменструальном возрасте 36 недель (64).

Хотя высокие дозы витамина А на ранних сроках беременности могут вызвать врожденные дефекты (см. Безопасность), добавление витамина А на поздних сроках беременности может улучшить статус витамина А у матери и плода (65).Хотя несколько рандомизированных контролируемых исследований не продемонстрировали влияния на материнскую и неонатальную смертность (66), необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, снижает ли прием витамина А во время беременности частоту БЛД у младенцев.

Детская заболеваемость и смертность

Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований по оценке профилактического эффекта витамина А на детскую смертность показал, что добавление витамина А (200 000 МЕ каждые 4 или 6 месяцев) снижает общую смертность на 25% (13 исследований) и смертность от диареи. на 30% (7 исследований) у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев.Однако введение витамина А в этой возрастной группе не имело профилактического эффекта на показатели смертности от пневмонии (7 исследований), смертности от кори (5 исследований) или смертности от менингита (3 исследования). Более того, не было обнаружено снижения риска смертности от конкретных заболеваний у новорожденных (от 0 до 28 дней) и младенцев в возрасте от 1 до 6 месяцев, получавших витамин А (67). Другой метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил доказательств снижения риска смертности в младенчестве, когда кормящие матери (7 исследований) или младенцы в возрасте до шести месяцев (9 исследований) получали витамин А (68).

Текущая политика ВОЗ рекомендует прием добавок витамина А при плановых вакцинациях детям старше шести месяцев, проживающих в регионах с высоким риском дефицита витамина А. Добавки с высокими дозами витамина А – 100000 МЕ (30 мг RAE) для младенцев в возрасте от 6 до 11 месяцев и 200000 МЕ (60 мг RAE) для детей в возрасте от 12 до 59 месяцев – как полагают, обеспечивают адекватную защиту до шести месяцев (38). В недавнем плацебо-контролируемом исследовании в Гвинее-Бисау, в ходе которого 7587 детей (в возрасте от 6 до 23 месяцев) были рандомизированы для получения добавок витамина А при одном контакте с вакцинацией, оценивалось совместное применение витамина А и вакцин с точки зрения детской смертности (69). .Исследование показало, что добавление витамина А не повлияло на общий уровень смертности, хотя шестимесячное наблюдение за младенцами, получившими вакцинацию против кори и вакцины АКДС (дифтерия-столбняк-коклюш), показало значительное снижение смертности среди девочек, но не среди детей. мальчики (69). Хотя неонатальный прием витамина А в настоящее время не рекомендуется, исследование, оценивающее пользу ранней вакцинации против кори – в 4,5 года, а не в обычном 9-месячном возрасте – не обнаружило снижения показателей смертности, когда дети получали неонатальную добавку витамина А (70).Недавний объединенный анализ предыдущих испытаний добавок витамина A (VITA I-III) в Гвинее-Бисау подтвердил, что добавление витамина A может влиять на вакцины. В частности, по сравнению с плацебо, неонатальный прием витамина А был связан со значительным увеличением показателей смертности мальчиков (но не девочек), когда дети получали вакцинацию против кори в возрасте 4,5 месяцев, а не обычно в 9 месяцев (71). . Сроки введения витамина А необходимо дополнительно изучить в связи со сроками вакцинации, чтобы максимизировать их пользу.

Осложнения при кори

Более ранний метаанализ семи рандомизированных контролируемых исследований, конкретно посвященных роли добавок витамина А у 2069 детей, больных корью, не выявил общего снижения риска смертности (72). Тем не менее, объединенный анализ четырех исследований, в которых сообщалось о возрастном распределении участников, показал, что риск смерти на 83% ниже при применении двух доз витамина А по 200 000 МЕ для детей младше двух лет.Кроме того, объединенный анализ трех исследований показал снижение риска смертности от пневмонии на 67% (72). Подобно руководящим принципам ВОЗ и ЮНИСЕФ, Американская академия педиатрии рекомендует добавление витамина А детям старше шести месяцев, когда они инфицированы корью при недоедании, имеют иммунодефицит или находятся в группе риска осложнений кори или нарушений, связанных с дефицитом витамина А. (73). Хотя корь ассоциируется с дефицитом витамина А и слепотой, в настоящее время нет доказательств того, что добавление витамина А снижает риск слепоты у детей, инфицированных корью (74).

Рак

Исследования на клеточных культурах и на животных моделях документально подтвердили способность природных и синтетических ретиноидов значительно снижать канцерогенез в коже, груди, печени, толстой кишке, простате и других местах. Однако результаты исследований на людях, изучающих взаимосвязь между потреблением предварительно сформированного витамина А и раком, в настоящее время не предполагают, что потребление витамина А в дозах, превышающих положительную роль в профилактике рака, превышает рекомендуемую суточную норму (2).

Рак легкого

Результаты исследования эффективности β-каротина и ретинола (CARET) показали, что следует избегать приема высоких доз предварительно сформированного витамина А и β-каротина людям с высоким риском рака легких (75). В исследовании CARET около 9000 человек (курильщиков и людей, подвергавшихся воздействию асбеста) был назначен ежедневный режим приема 25000 МЕ (7500 мкг RAE) ретинилпальмитата и 30 мг β-каротина, в то время как такое же количество людей получали плацебо. .После четырех лет наблюдения заболеваемость раком легких была на 28% выше в группе, получавшей добавки, по сравнению с группой плацебо; однако через шесть лет после окончания вмешательства частота не изменилась (76). Возможное объяснение увеличения заболеваемости раком легких заключается в том, что окислительная среда легких, созданная дымом или воздействием асбеста, может вызывать необычные продукты расщепления каротиноидов, которые могут способствовать канцерогенезу (77). Интересно, что исследование случай-контроль, которое включало 749 случаев рака легких и 679 контрольных пациентов из исследования CARET, обнаружило значительную связь между снижением риска рака легких и высоким потреблением витамина D (≥400 МЕ / день) у лиц, получавших активные добавки CARET или у лиц с потреблением витамина А, равным или превышающим 1500 мкг RAE / день (78).Кроме того, недавний метаанализ четырех рандомизированных контролируемых испытаний, в которых участвовало в общей сложности 202924 участника с низким риском рака легких, показал, что добавление ретинола и / или β-каротина не оказало значительного влияния на заболеваемость раком легких (79). В настоящее время кажется маловероятным, что повышенное потребление предварительно сформированного витамина А (например, ретинола) могло снизить риск рака легких.

Лечение болезней

Ретиноиды можно использовать в фармакологических дозах для лечения нескольких состояний, включая острый промиелоцитарный лейкоз, пигментный ретинит и различные кожные заболевания.Важно отметить, что лечение высокими дозами натуральных или синтетических ретиноидов перекрывает собственные механизмы контроля организма; следовательно, лечение ретиноидами связано с потенциальными побочными эффектами и токсичностью. Кроме того, было обнаружено, что все ретиноидные соединения вызывают деформации плода. Таким образом, женщинам, у которых есть шанс забеременеть, следует избегать лечения этими препаратами. Ретиноиды, как правило, обладают очень длительным действием: сообщалось, что побочные эффекты и врожденные дефекты возникают через несколько месяцев после прекращения терапии ретиноидами (2).Ретиноиды, обсуждаемые ниже, отпускаются по рецепту и не должны использоваться без медицинского наблюдения.

Острый промиелоцитарный лейкоз

Нормальная дифференцировка миелоидных стволовых клеток в костном мозге приводит к образованию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов (также называемых лейкоцитами), которые важны для иммунного ответа. Измененная дифференцировка миелоидных клеток может привести к пролиферации незрелых лейкоцитов, что приведет к лейкемии. Взаимные транслокации хромосом с участием гена промиелоцитарного лейкоза (PML) и гена, кодирующего рецептор ретиноевой кислоты α (RARα), приводят к определенному типу лейкемии, называемому острым промиелоцитарным лейкозом (APL).Слитый белок PML / RARα подавляет транскрипцию за счет связывания с RARE в промоторе ретиноид-зависимых генов, участвующих в дифференцировке гемопоэтических клеток. Репрессия генов с помощью PML / RARα достигается за счет привлечения нескольких модификаторов хроматина, включая гистоновые деацетилазы (HDAC) и ДНК-метилтрансферазы (DNMT). В отличие от рецептора дикого типа RARα, PML / RARα, по-видимому, нечувствителен к физиологическим концентрациям ретиноевой кислоты (RA), так что только лечение высокими дозами all- trans -RA может восстановить нормальную дифференцировку и привести к значительным улучшениям и полному завершению. ремиссия у некоторых пациентов с APL (80).

Более подробную информацию о программах лечения APL можно найти на веб-сайте Национального института рака.

Заболевания кожи

Как природные, так и синтетические ретиноиды использовались в качестве фармакологических агентов для лечения кожных заболеваний. Ацитретин – это синтетический ретиноид, полезный для комбинированного лечения псориаза (81). Третиноин для местного применения (all- trans -retinoic acid) и пероральный изотретиноин (13- cis -retinoic acid) успешно использовались для лечения легкой и тяжелой формы обыкновенных угрей (82, 83).Ретиноиды обладают противовоспалительными свойствами и регулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток кожи, а также производство кожного сала. Использование фармакологических доз ретиноидов (особенно перорального изотретиноина) беременными женщинами вызывает врожденные дефекты и поэтому противопоказано до и во время беременности (см. Безопасность при беременности).

Дополнительную информацию об использовании ретиноидов для лечения акне см. В статье «Витамин А и здоровье кожи».

Пигментный ретинит

Пигментный ретинит (ПП) поражает примерно 1.5 миллионов человек во всем мире и является основной причиной наследственной слепоты. RP описывает широкий спектр генетических нарушений, которые приводят к прогрессирующей потере фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) в сетчатке глаза (84). Хотя по крайней мере 45 локусов были связаны с RP, мутации в гене родопсина ( RHO ), гене ушерина ( USh3A ) и гене регулятора GTPase RP ( RPGR ) составляют около 30% всех RP. футляры (85).

Ранние симптомы RP включают нарушение адаптации к темноте и куриную слепоту с последующей прогрессирующей потерей периферического и центрального зрения с течением времени (85).Результаты только одного рандомизированного контролируемого исследования с участием 601 пациента с распространенными формами RP показали, что добавление 15000 МЕ / день ретинилпальмитата (4500 мкг RAE) значительно замедлило потерю функции сетчатки в течение периода от четырех до шести лет (86) . Напротив, добавление 400 МЕ / день витамина E ( дл -α-токоферола) умеренно, но значительно увеличивало потерю функции сетчатки, что позволяет предположить, что пациенты с распространенными формами RP могут получить пользу от длительного приема витамина A, но должны Избегайте приема высоких доз витамина Е.До 12 лет наблюдения у этих пациентов не выявили каких-либо признаков токсического действия на печень в результате избыточного приема витамина А (87). Поскольку в исследование не были включены ни дети младше 18 лет, ни взрослые, страдающие менее распространенными формами РПЭ, формальных рекомендаций относительно витаминов А и Е не было (85). Прием высоких доз витамина A для замедления течения RP требует медицинского наблюдения и должен быть прекращен, если есть вероятность беременности (см. Безопасность).

Источники

Источники питания

Свободный ретинол обычно не содержится в пище.Ретиниловые эфиры (включая ретинилпальмитат) являются формой хранения ретинола у животных и, следовательно, основными предшественниками ретинола в пище животных. Растения содержат каротиноиды, некоторые из которых являются предшественниками витамина А (например, α-каротин, β-каротин и β-криптоксантин). Овощи желтого и оранжевого цвета содержат значительное количество каротиноидов. Зеленые овощи также содержат каротиноиды, хотя пигменты от желтого до красного маскируются зеленым пигментом хлорофилла (1). В таблице ниже перечислены некоторые полезные источники витамина А, включая фрукты и овощи, а также их содержание.Активность ретинола указывается в микрограммах эквивалентов активности ретинола (мкг RAE). Информацию об этой единице измерения см. В разделе RAE. Кроме того, используйте FoodData Central Министерства сельского хозяйства США, чтобы проверять продукты на содержание каротиноидов без активности витамина А, таких как ликопин, лютеин и зеаксантин.

Международные единицы витамина А (МЕ)

В настоящее время витамин А указан на этикетках пищевых продуктов и добавок в международных единицах. FoodData Central Министерства сельского хозяйства США также предоставляет информацию о содержании витамина А в пищевых источниках с использованием международной единицы витамина А (МЕ).Тем не менее, в отличие от RAE, количество МЕ витамина А не отражает биодоступность витамина А из различных пищевых источников. Коэффициенты преобразования между МЕ и мкг RAE установлены следующим образом:

• 1 МЕ ретинола эквивалентен 0,3 мкг RAE
• 1 МЕ дополнительного β-каротина эквивалентен 0,15 мкг RAE
• 1 МЕ диетического β-каротина эквивалентно 0,05 мкг RAE
• 1 МЕ α-каротина или β-криптоксантин до 0,025 мкг RAE

Таким образом, в таблице 3 количество МЕ витамина A в каротиноидсодержащей пище (числа выделены курсивом) можно получить, умножив RAE примерно на 20.

Дополнения

Основными формами предварительно сформированного витамина А в добавках являются ретинилпальмитат и ретинилацетат.β-каротин также является распространенным источником витамина А в добавках, и многие добавки содержат комбинацию ретинола и β-каротина (88). Если процент от общего содержания витамина А в добавке составляет β-каротин, эта информация включается в этикетку «Факты о добавках» под витамином А (, рис. 4, ). Некоторые поливитаминные добавки, доступные в США, содержат до 5000 МЕ предварительно сформированного витамина А, что соответствует 1500 мкг RAE, что значительно превышает текущую суточную норму потребления витамина А.Это связано с тем, что суточные значения (DV), используемые Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для маркировки добавок, основаны на RDA, установленном в 1968 году, а не на самых последних RDA, а поливитаминные добавки обычно обеспечивают 100% DV для большинства питательных веществ. Поскольку потребление ретинола 5000 МЕ / день (1500 мкг RAE) может быть связано с повышенным риском остеопороза у пожилых людей (см. Безопасность), некоторые компании снизили содержание ретинола в своих поливитаминных добавках до 2500 МЕ (750 мкг RAE).

Безопасность

Токсичность

Состояние, вызванное токсичностью витамина А, называется гипервитаминозом А. Оно вызвано чрезмерным потреблением предварительно сформированного витамина А, а не каротиноидов. Предварительно сформированный витамин А быстро всасывается и медленно выводится из организма. Таким образом, токсичность предварительно сформированного витамина А может быть острой в результате воздействия высоких доз в течение короткого периода времени или хронически из-за гораздо меньшего потребления (2). Острая токсичность витамина А встречается относительно редко, и симптомы включают тошноту, головную боль, усталость, потерю аппетита, головокружение, сухость кожи, шелушение и отек мозга.Признаки хронической токсичности включают сухую зудящую кожу, шелушение, анорексию, потерю веса, головную боль, отек мозга, увеличение печени, увеличенную селезенку, анемию, а также боли в костях и суставах. Кроме того, симптомы отравления витамином А у младенцев включают выпирающие роднички. В тяжелых случаях гипервитаминоз А может привести к повреждению печени, кровотечению и коме. Как правило, признаки токсичности связаны с долгосрочным потреблением витамина А в 10 раз больше рекомендуемой суточной нормы (8 000–10 000 мкг RAE / день или 25 000–33 000 МЕ / день).Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, является ли субклиническая токсичность витамина А проблемой для определенных групп населения (89). Имеются данные о том, что некоторые группы населения могут быть более восприимчивы к токсичности при более низких дозах, включая пожилых людей, хронических потребителей алкоголя и некоторых людей с генетической предрасположенностью к высокому холестерину (90). В январе 2001 года Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины США установил допустимый верхний уровень потребления витамина А для взрослых на уровне 3000 мкг RAE (10 000 МЕ) / день предварительно сформированного витамина А (56).

Безопасность при беременности

Хотя нормальное развитие плода требует достаточного потребления витамина А, известно, что потребление избытка предварительно сформированного витамина А (такого как ретинол) на ранних сроках беременности вызывает врожденные дефекты. Не наблюдалось увеличения риска врожденных дефектов, связанных с витамином А, при дозах предварительно сформированного витамина А из добавок ниже 3000 мкг RAE / день (10000 МЕ / день) (56).Следует отметить, что в 2011 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала добавление витамина A (до 3000 мкг RAE в день или 7500 мкг RAE в неделю) во время беременности в регионах с высокой распространенностью дефицита витамина A для профилактики слепоты (91 ). В промышленно развитых странах беременные или потенциально беременные женщины должны контролировать потребление витамина А из обогащенных пищевых продуктов и продуктов с естественным высоким содержанием предварительно сформированного витамина А (например, печень) и избегать ежедневного приема поливитаминных добавок, которые содержат более 1500 мкг RAE (5000 МЕ) витамин А.Нет никаких доказательств того, что потребление витамина А из β-каротина может увеличить риск врожденных дефектов. Известно, что синтетическое производное ретинола, изотретиноин, вызывает серьезные врожденные дефекты, и его не следует принимать во время беременности или если есть возможность забеременеть (82). Третиноин (all- trans -retinoic acid), другое производное ретинола, назначается в качестве препарата для местного применения, который наносится на кожу. Хотя чрескожное всасывание третиноина для местного применения минимально, его использование во время беременности не рекомендуется (92).

Повышает ли потребление витамина А риск остеопороза?

Результаты некоторых проспективных исследований показали, что длительное потребление предварительно сформированного витамина А, превышающего 1500 мкг RAE / день (что эквивалентно 5000 МЕ / день витамина A в виде ретинола), было связано со снижением минеральной плотности костей (МПК) и повышенным риском остеопоротических переломов у пожилых людей (93-95). Однако другие исследователи не наблюдали такого отрицательного воздействия на МПК и / или риск переломов (96–98).Недавний метаанализ четырех проспективных исследований, в которых приняли участие около 183000 участников старше 40 лет, показал, что самый высокий и самый низкий квинтили потребления ретинола (предварительно сформированного витамина А) значительно увеличивают риск перелома шейки бедра (99). Только избыточное потребление ретинола, а не β-каротина, было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей. Кроме того, объединенный анализ четырех обсервационных исследований также показал, что U-образная связь между циркулирующим ретинолом и риском перелома бедра, предполагая, что как повышенные, так и пониженные концентрации ретинола в крови были связаны с повышенным риском перелома бедра (99).

На сегодняшний день ограниченные экспериментальные данные позволяют предположить, что витамин А (как и все- транс -ретиноевой кислоты) может влиять на развитие костно-ремоделирующих клеток и стимулировать деградацию (резорбцию) костного матрикса (обзор в 100). Витамин А также может влиять на способность витамина D поддерживать баланс кальция (101). В крупном проспективном исследовании Women’s Health Initiative (WHI) было обнаружено, что самый высокий и самый низкий квинтиль потребления ретинола (≥1 426 мкг / день по сравнению с <474 мкг / день) в значительной степени связан с повышенным риском переломов только у женщин с наименьшее потребление витамина D (≤440 МЕ / день) (102).

До тех пор, пока состав добавок и обогащенных пищевых продуктов не будет изменен для отражения текущей суточной нормы витамина А, пожилым людям рекомендуется употреблять поливитаминные добавки, содержащие не более 2500 МЕ (750 мкг) предварительно приготовленного витамина А (обычно обозначаемого как ацетат витамина А или витамин А. пальмитат) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β-каротина.

Лекарственные взаимодействия

Хроническое употребление алкоголя приводит к истощению запасов витамина А в печени и может способствовать вызванному алкоголем повреждению печени (циррозу) (103).Однако токсичность преформированного витамина А (ретинола) для печени усиливается хроническим употреблением алкоголя, что сужает терапевтическое окно для приема добавок витамина А у алкоголиков (103). Пероральные контрацептивы, содержащие эстроген и прогестин, увеличивают синтез ретинол-связывающего белка (RBP) в печени, увеличивая экспорт комплекса все- транс--ретинол / RBP в кровоток. Неизвестно, увеличивает ли это диетическую потребность в витамине А. Кроме того, использование препаратов, снижающих уровень холестерина (таких как холестирамин и колестипол), а также орлистата, минерального масла и заменителя жира олестры, которые препятствуют всасыванию жиров, может повлиять на всасывание жирорастворимых витаминов, включая витамин А. (88).Кроме того, прием больших доз витамина А может снизить абсорбцию витамина К. Ретиноиды или аналоги ретиноидов, включая ацитретин, транс--ретиноевую кислоту, бексаротен, этретинат и изотретиноин, не следует использовать в сочетании с монотерапией. пищевые добавки с витамином А, поскольку они могут увеличить риск токсичности витамина А (88).

Рекомендация Института Линуса Полинга

Рекомендуемой суточной нормы витамина А (700 мкг RAE / день для женщин и 900 мкг RAE / день для мужчин) достаточно для поддержания нормальной экспрессии генов, иммунной функции и зрения.Однако, следуя рекомендации Института Лайнуса Полинга ежедневно принимать поливитаминные / минеральные добавки, можно получать до 5000 МЕ (1500 мкг RAE) в день витамина А в виде ретинола, количество, которое было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей у пожилых людей. взрослые люди. По этой причине мы рекомендуем принимать поливитаминные / минеральные добавки, которые содержат не более 2500 МЕ (750 мкг) предварительно сформированного витамина А (обычно обозначаемого как ацетат витамина А или пальмитат витамина А) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β -каротин.Добавки с высоким содержанием витамина А не следует использовать без медицинского наблюдения из-за риска токсичности.

Пожилые люди (> 50 лет)

В настоящее время мало доказательств того, что потребность в витамине А у пожилых людей отличается от потребности молодых людей. Кроме того, у пожилых людей токсичность витамина А может проявляться при более низких дозах, чем у молодых людей. Кроме того, данные обсервационных исследований предполагают связь между потреблением предварительно сформированного витамина А, превышающим 1500 мкг RAE (5000 МЕ) / день, и повышенным риском перелома бедра у пожилых людей (см. Безопасность).Тем не менее, в соответствии с рекомендацией Института Линуса Полинга ежедневно принимать поливитаминные / минеральные добавки могут обеспечивать до 5000 МЕ / день ретинола, количество, которое было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей у пожилых людей. По этой причине мы рекомендуем принимать поливитаминные / минеральные добавки, которые содержат (750 мкг) предварительно сформированного витамина А (обычно обозначаемого как ацетат витамина или пальмитат витамина А) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β-каротина. Как и для всех возрастных групп, нельзя принимать высокоактивные добавки витамина А без медицинского наблюдения из-за риска токсичности.

Авторы и рецензенты

Первоначально написано в 2000 году:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в декабре 2003 г. автором:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в ноябре 2007 г. автором:
Виктория Дж. Дрейк, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в январе 2015 г .:
Барбара Делаж, Ph.D.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Рецензировано в феврале 2015 года:
А. Кэтрин Росс, Ph.D.
Профессор питания
Дороти Фер Хак Председатель
Кафедра диетологии
Государственный университет Пенсильвании

Отзыв в марте 2015 г.:
Либо Тан, Ph.D.
Доцент
Кафедра питания человека
Университет Алабамы

Авторское право 2000-2021 Институт Линуса Полинга

Список литературы

1.Groff JL. Продвинутое питание и метаболизм человека. 2-е изд. Сент-Пол: Вест Паблишинг; 1995.

2. Росс А.С. Витамин А. В: Росс А., Кабальеро В, Кузинс Р., Такер К., Циглер Т., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 11-е изд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014: 260-277.

3. Тан Л., Грин М.Х., Росс А.С. Кинетика витамина А у новорожденных крыс по сравнению с взрослыми крысами: сравнение компартментного анализа на основе модели. J Nutr. 2014; 145 (3): 403-410. (PubMed)

4.Тан Л., Рэй А.Е., Грин М.Х., Росс А.С. Компартментное моделирование кинетики витамина А во всем организме у новорожденных крыс без добавок и с добавлением ретиноевой кислоты. J Lipid Res. 2014; 55 (8): 1738-1749. (PubMed)

5. Чжун М., Кавагути Р., Тер-Степанян М., Кассай М., Сан Х. Транспорт витамина А и трансмембранная пора в рецепторе клеточной поверхности для связывающего ретинол белка плазмы. PLoS One. 2013; 8 (11): e73838. (PubMed)

6. См. AW, Clagett-Dame M. Временная потребность в витамине А в развивающемся глазу: механизм действия при закрытии глазной щели и новые роли витамина в регуляции пролиферации и адгезии клеток в сетчатке эмбриона.Dev Biol. 2009; 325 (1): 94-105. (PubMed)

7. Теодозиу М., Лауде В., Шуберт М. От моркови к клинике: обзор пути передачи сигналов ретиноевой кислоты. Cell Mol Life Sci. 2010; 67 (9): 1423-1445. (PubMed)

8. Lefebvre P, Martin PJ, Flajollet S, Dedieu S, Billaut X, Lefebvre B. Транскрипционная активность рецепторов ретиноевой кислоты. Vitam Horm. 2005; 70: 199-264. (PubMed)

9. Аманн П.М., Эйхмюллер С.Б., Шмидт Дж., Бажин А.В. Регуляция экспрессии генов ретиноидами.Curr Med Chem. 2011; 18 (9): 1405-1412. (PubMed)

10. Pendaries V, Verrecchia F, Michel S, Mauviel A. Рецепторы ретиноевой кислоты интерферируют с сигнальным путем TGF-beta / Smad лиганд-специфическим образом. Онкоген. 2003; 22 (50): 8212-8220. (PubMed)

11. Масиа С., Альварес С., де Лера А.Р., Бареттино Д. Быстрое негеномное действие ретиноевой кислоты на сигнальный путь фосфатидилинозитол-3-киназы, опосредованный рецептором ретиноевой кислоты. Мол Эндокринол. 2007; 21 (10): 2391-2402.(PubMed)

12. Цяо Дж., Пол П., Ли С. и др. PI3K / AKT и ERK регулируют индуцированную ретиноевой кислотой клеточную дифференцировку нейробластомы. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 424 (3): 421-426. (PubMed)

13. Canon E, Cosgaya JM, Scsucova S, Aranda A. Быстрые эффекты ретиноевой кислоты на фосфорилирование CREB и ERK в нейрональных клетках. Mol Biol Cell. 2004; 15 (12): 5583-5592. (PubMed)

14. Kirchmeyer M, Koufany M, Sebillaud S, Netter P, Jouzeau JY, Bianchi A. Полностью транс-ретиноевая кислота подавляет экспрессию интерлейкина-6 в синовиальных фибробластах, стимулированных интерлейкином-1, путем ингибирования пути ERK1 / 2 независимо от активации RAR.Arthritis Res Ther. 2008; 10 (6): R141. (PubMed)

15. Amengual J, Golczak M, Palczewski K, von Lintig J. Лецитин: ретинолацилтрансфераза имеет решающее значение для клеточного поглощения витамина A из сывороточного ретинол-связывающего белка. J Biol Chem. 2012; 287 (29): 24216-24227. (PubMed)

16. Ной Н. Передача сигналов ретинолом и его сывороточным белком. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2014; 93: 3-7. (PubMed)

17. Берри Д.К., Джейкобс Х., Марварха Г. и др. Рецептор STRA6 необходим для резистентности к инсулину, индуцированной ретинол-связывающим белком, но не для поддержания гомеостаза витамина А в тканях, кроме глаза.J Biol Chem. 2013; 288 (34): 24528-24539. (PubMed)

18. Marwarha G, Berry DC, Croniger CM, Noy N. Фермент эстерификации ретинола LRAT поддерживает передачу клеточных сигналов ретинол-связывающим белком и его рецептором STRA6. FASEB J. 2014; 28 (1): 26-34. (PubMed)

19. Фермер SR. Молекулярные детерминанты образования и функции коричневых адипоцитов. Genes Dev. 2008; 22 (10): 1269-1275. (PubMed)

20. Кифер Ф.В., Верночет С., О’Брайен П. и др. Ретинальдегиддегидрогеназа 1 регулирует термогенную программу в белой жировой ткани.Nat Med. 2012; 18 (6): 918-925. (PubMed)

21. Налламшетти С., Ле ПТ, Ван Х и др. Дефицит ретинальдегиддегидрогеназы 1 ингибирует опосредованную PPAR гамма потерю костной массы и ожирение костного мозга. Кость. 2014; 67: 281-291. (PubMed)

22. Кифер Ф.В., Орасану Г., Налламшетти С. и др. Ретинальдегиддегидрогеназа 1 координирует глюконеогенез в печени и метаболизм липидов. Эндокринология. 2012; 153 (7): 3089-3099. (PubMed)

23. Green HN, Mellanby E. Витамин А как противоинфекционное средство.Br Med J. 1928; 2 (3537): 691-696. (PubMed)

24. Raverdeau M, Mills KH. Модуляция Т-клеточного и врожденного иммунного ответа ретиноевой кислотой. J Immunol. 2014; 192 (7): 2953-2958. (PubMed)

25. Спирс К., Чейни С., Зерзан Дж. Низкие концентрации ретинола в плазме повышают риск развития бронхолегочной дисплазии и длительной респираторной инвалидности у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6): 1589-1594. (PubMed)

26. Барбер Т., Эстебан-Претель Г., Марин М.П., ​​Тимонеда Дж.Дефицит витамина А и изменения внеклеточного матрикса. Питательные вещества. 2014; 6 (11): 4984-5017. (PubMed)

27. Семба Р.Д., Блум М.В. Анемия при недостаточности витамина А: эпидемиология и патогенез. Eur J Clin Nutr. 2002; 56 (4): 271-281. (PubMed)

28. Аллен Л.Х. Добавки железа: научные вопросы, касающиеся эффективности и значения для исследований и программ. J Nutr. 2002; 132 (4 доп.): 813S-819S. (PubMed)

29. Кристиан П., Вест КП, мл. Взаимодействие между цинком и витамином А: обновленная информация.Am J Clin Nutr. 1998; 68 (2 доп.): 435С-441С. (PubMed)

30. Auld DS, Bergman T. Средне- и короткоцепочечные гены дегидрогеназы / редуктазы и семейства белков: роль цинка в структуре и функции алкогольдегидрогеназы. Cell Mol Life Sci. 2008; 65 (24): 3961-3970. (PubMed)

31. Сухарно Д., West CE, Muhilal, Karyadi D, Hautvast JG. Добавки с витамином А и железом при пищевой анемии у беременных женщин в Западной Яве, Индонезия. Ланцет. 1993; 342 (8883): 1325-1328.(PubMed)

32. Джанг Дж. Т., Грин Дж. Б., Борода Дж. Л., Грин М. Х. Кинетический анализ показывает, что дефицит железа снижает мобилизацию витамина А в печени у крыс. J Nutr. 2000; 130 (5): 1291-1296. (PubMed)

33. Росалес Ф.Дж., Джанг Дж. Т., Пинеро Д. Д., Эриксон К. М., Борода Д. Л., Росс А. С.. Дефицит железа у молодых крыс изменяет распределение витамина А между плазмой и печенью, а также между печеночным ретинолом и ретиниловыми эфирами. J Nutr. 1999; 129 (6): 1223-1228. (PubMed)

34. Tanumihardjo SA.Витамин А: биомаркеры питания для развития. Am J Clin Nutr. 2011; 94 (2): 658С-665С. (PubMed)

35. Андервуд Б.А., Артур П. Вклад витамина А в общественное здоровье. Фасеб Дж. 1996; 10 (9): 1040-1048. (PubMed)

36. Соломоновы острова Северо-Запад. Витамин А. В: Erdman JJ, Macdonald I, Zeisel S, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд: John Wiley & Sons, Ltd .; 2012: 149–184.

37. Sherwin JC, Reacher MH, Dean WH, Ngondi J. Эпидемиология дефицита витамина А и ксерофтальмии в группах риска.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2012; 106 (4): 205-214. (PubMed)

38. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации – Добавки витамина А для младенцев и детей в возрасте 6-59 месяцев – Рекомендации. Женева, 2011 г.

39. Всемирная организация здравоохранения. Руководство – Добавки витамина А для новорожденных Женева, 2011 г.

40. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации – Добавки витамина А для младенцев в возрасте 1–5 месяцев – Рекомендации. Женева, 2011 г.

41. Гилберт К., Аван Х.Слепота у детей. BMJ. 2003; 327 (7418): 760-761. (PubMed)

42. Semba RD. Витамин А и вирусная инфекция иммунодефицита человека. Proc Nutr Soc. 1997; 56 (1B): 459-469. (PubMed)

43. Филд С.Дж., Джонсон И.Р., Шлей П.Д. Питательные вещества и их роль в устойчивости организма к инфекции. J Leukoc Biol. 2002; 71 (1): 16-32. (PubMed)

44. ВОЗ, ЮНИСЕФ, Целевая группа IVACG. Добавки витамина А: руководство по их применению при лечении и профилактике дефицита витамина А и ксерофтальмии.Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1997.

45. Thornton KA, Mora-Plazas M, Marin C, Villamor E. Дефицит витамина A связан с желудочно-кишечными и респираторными заболеваниями у детей школьного возраста. J Nutr. 2014; 144 (4): 496-503. (PubMed)

46. ​​Wiysonge CS, Shey M, Kongnyuy EJ, Sterne JA, Brocklehurst P. Добавка витамина A для снижения риска передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку. Кокрановская база данных Syst Rev.2011 (1): CD003648. (PubMed)

47.Семба Р.Д., Миотти П.Г., Чифангви Д.Д. и др. Дефицит витамина А у матери и передача ВИЧ-1 от матери ребенку. Ланцет. 1994; 343 (8913): 1593-1597. (PubMed)

48. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендация – Добавки витамина А во время беременности для снижения риска передачи ВИЧ от матери ребенку. Женева, 2011 г.

49. Циммерманн МБ, Адоу П., Торресани Т., Цедер К., Харрелл РФ. Влияние перорального йодированного масла на размер щитовидной железы и метаболизм гормонов щитовидной железы у детей с одновременным дефицитом селена и йода.Eur J Clin Nutr. 2000; 54 (3): 209-213. (PubMed)

50. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т. Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (11): 5441-5447. (PubMed)

51. Циммерманн МБ. Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-тироидную ось. Int J Vitam Nutr Res. 2007; 77 (3): 236-240. (PubMed)

52. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al.Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию тиреотропной железы щитовидной железы и снижает частоту зоба. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1040-1044. (PubMed)

53. Маронн М., Аллен Д.М., Эстерли Н.Б. Фринодермия: проявление дефицита витамина А? … Дальше рассказ. Pediatr Dermatol. 2005; 22 (1): 60-63. (PubMed)

54. Херринг В., Новицки М.Дж., Джонс Дж. К.. Необычная причина эзофагита. Ответ на клинические проблемы и изображения в вопросе о желудочно-кишечном тракте: изображение 1: гиперкератоз пищевода, вторичный по отношению к дефициту витамина А.Гастроэнтерология. 2010; 139 (2): e6-7. (PubMed)

55. Вебер Д., Грюн Т. Вклад бета-каротина в снабжение людей витамином А. Mol Nutr Food Res. 2012; 56 (2): 251-258. (PubMed)

56. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Витамин А. Рекомендуемая диета для витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press; 2001: 65-126. (Национальная академия прессы)

57.Равишанкар Ч., Нафдай С., Грин Р.С. и др. Испытание терапии витамином А для облегчения закрытия протоков у недоношенных детей. J Pediatr. 2003; 143 (5): 644-648. (PubMed)

58. Тайсон Дж. Э., Райт Л. Л., О В. и др. Добавка витамина А для младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Сеть неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития. N Engl J Med. 1999; 340 (25): 1962-1968. (PubMed)

59. Уордл С.П., Хьюз А., Чен С., Шоу, штат Нью-Джерси. Рандомизированное контролируемое испытание перорального приема добавок витамина А у недоношенных детей для профилактики хронических заболеваний легких.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001; 84 (1): F9-F13. (PubMed)

60. Амбалаванан Н., Кеннеди К., Тайсон Дж., Карло В.А. Обзор приема добавок витамина А для младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: соответствует ли клиническая практика имеющимся данным? J Pediatr. 2004; 145 (3): 304-307. (PubMed)

61. Лафон ММ. Нехватка витамина А и риск бронхолегочной дисплазии. JAMA Pediatr. 2014; 168 (11): 995-996. (PubMed)

62. Толия В.Н., Мурти К., МакКинли П.С., Беннетт М.М., Кларк Р.Х.Влияние дефицита витамина А в стране на смерть или хронические заболевания легких у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. JAMA Pediatr. 2014; 168 (11): 1039-1044. (PubMed)

63. Gadhia MM, Cutter GR, Abman SH, Kinsella JP. Влияние ранней ингаляционной терапии оксидом азота и добавок витамина А на риск бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью. J Pediatr. 2014; 164 (4): 744-748. (PubMed)

64. Мейер С., Гортнер Л., NeoVita ATI. Ранний послеродовой дополнительный прием высоких доз перорального витамина А по сравнению с плацебо в течение 28 дней для предотвращения бронхолегочной дисплазии или смерти младенцев с крайне низкой массой тела при рождении.Неонатология. 2014; 105 (3): 182-188. (PubMed)

65. Бабу Т.А., Шармила В. Добавки витамина А на поздних сроках беременности могут снизить частоту бронхолегочной дисплазии у новорожденных. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010; 23 (12): 1468-1469. (PubMed)

66. Торн-Лайман А.Л., Фавзи У. Витамин А и каротиноиды во время беременности и исходы для здоровья матери, новорожденного и младенца: систематический обзор и метаанализ. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2012; 26 Дополнение 1: 36-54. (PubMed)

67.Имдад А., Якуб М.Ю., Судфельд С., Хайдер Б.А., Блэк Р.Э., Бхутта З.А. Влияние добавок витамина А на младенческую и детскую смертность. BMC Public Health. 2011; 11 Приложение 3: S20. (PubMed)

68. Gogia S, Sachdev HS. Добавка витамина А для предотвращения заболеваемости и смертности младенцев в возрасте шести месяцев или младше. Кокрановская база данных Syst Rev.2011 (10): CD007480. (PubMed)

69. Фискер А.Б., Бейл С., Родригес А. и др. Высокие дозы витамина А при вакцинации после 6 месяцев: рандомизированное исследование.Педиатрия. 2014; 134 (3): e739-748. (PubMed)

70. Aaby P, Martins CL, Garly ML, et al. Неспецифические эффекты стандартной противокоревой вакцины в возрасте 4,5 и 9 месяцев на детскую смертность: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ. 2010; 341: c6495. (PubMed)

71. Бенн С.С., Мартинс С.Л., Фискер А.Б. и др. Взаимодействие между неонатальными добавками витамина А и сроками вакцинации против кори: ретроспективный анализ трех рандомизированных испытаний из Гвинеи-Бисау. Вакцина. 2014; 32 (42): 5468-5474.(PubMed)

72. Huiming Y, Chaomin W., Meng M. Витамин А для лечения кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2005 (4): CD001479. (PubMed)

73. Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии: лечение кори витамином А. Педиатрия. 1993; 91 (5): 1014-1015. (PubMed)

74. Белло С., Меремикву М.М., Эджемот-Нвадиаро Р.И., Одуволе О. Регулярное добавление витамина А для профилактики слепоты из-за инфекции кори у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2014; 1: CD007719. (PubMed)

75. Оменн Г.С., Гудман Г.Е., Торнквист М.Д. и др. Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med. 1996; 334 (18): 1150-1155. (PubMed)

76. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J и др. Исследование эффективности бета-каротина и ретинола: заболеваемость раком легких и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6-летнего периода наблюдения после прекращения приема добавок бета-каротина и ретинола.J Natl Cancer Inst. 2004; 96 (23): 1743-1750. (PubMed)

77. Palozza P, Simone R, Mele MC. Взаимодействие каротиноидов с курением сигарет: последствия рака легких. Curr Med Chem. 2008; 15 (9): 844-854. (PubMed)

78. Cheng TY, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Расчетное потребление витамина D и его взаимодействие с витамином А на риск рака легких у курильщиков. Int J Cancer. 2014; 135 (9): 2135-2145. (PubMed)

79. Кортес-Жофре М., Руэда Дж. Р., Корсини-Муньос Дж., Фонсека-Кортес С., Карабальозо М., Бонфилл Косп X.Препараты для профилактики рака легких у здоровых людей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 10: CD002141. (PubMed)

80. Ло-Коко Ф., Аввисати Дж., Виньетти М. и др. Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med. 2013; 369 (2): 111-121. (PubMed)

81. Booij MT, Van De Kerkhof PC. Ацитретин возвращается в эпоху биопрепаратов. J Dermatolog Treat. 2011; 22 (2): 86-89. (PubMed)

82. Orfanos CE, Zouboulis CC. Пероральные ретиноиды в лечении себореи и акне.Дерматология. 1998; 196 (1): 140-147. (PubMed)

83. Тилиц А., Голлник Х. Актуальные ретиноиды при вульгарных угрях: обновленная информация об эффективности и безопасности. Am J Clin Dermatol. 2008; 9 (6): 369-381. (PubMed)

84. Вишванатан Р., Джонсон Э.Дж. Заболевание глаз. В: Erdman JJ, Macdonald I, Zeisel S, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд: John Wiley & Sons, Ltd; 2012: 939-981.

85. Хартонг Д.Т., Берсон Э.Л., Дрыджа Т.П. Пигментный ретинит. Ланцет. 2006; 368 (9549): 1795-1809.(PubMed)

86. Берсон Э.Л., Рознер Б., Сандберг М.А. и др. Рандомизированное испытание добавок витамина А и Е при пигментном ретините. Arch Ophthalmol. 1993; 111 (6): 761-772. (PubMed)

87. Sibulesky L, Hayes KC, Pronczuk A, Weigel-DiFranco C, Rosner B, Berson EL. Безопасность витамина А <7500 RE (<25000 МЕ) ежедневно для взрослых с пигментным ретинитом. Am J Clin Nutr. 1999; 69 (4): 656-663. (PubMed)

88. Hendler SS, Rorvik DR, eds. PDR для пищевых добавок.2-е издание: Thomson Reuters; 2008.

89. Penniston KL, Tanumihardjo SA. Острые и хронические токсические эффекты витамина А. Am J Clin Nutr. 2006; 83 (2): 191-201. (PubMed)

90. Russell RM. Спектр витамина А: от дефицита до токсичности. Am J Clin Nutr. 2000; 71 (4): 878-884. (PubMed)

91. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендация – Добавки витамина А беременным женщинам. Женева, 2011 г.

92. Боззо П., Чуа-Гочеко А., Эйнарсон А. Безопасность средств по уходу за кожей во время беременности.Может Фам Врач. 2011; 57 (6): 665-667. (PubMed)

93. Michaelsson K, Lithell H, Vessby B, Melhus H. Уровни ретинола в сыворотке и риск переломов. N Engl J Med. 2003; 348 (4): 287-294. (PubMed)

94. Промислоу Дж. Х., Гудман-Груэн Д., Слаймен Д. Д., Барретт-Коннор Э. Потребление ретинола и минеральная плотность костной ткани у пожилых людей: исследование Ранчо Бернардо. J Bone Miner Res. 2002; 17 (8): 1349-1358. (PubMed)

95. Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Потребление витамина А и переломы бедра у женщин в постменопаузе.JAMA. 2002; 287 (1): 47-54. (PubMed)

96. Рейнмарк Л., Вестергаард П., Чарльз П. и др. Отсутствие влияния приема витамина А на минеральную плотность костей и риск переломов у женщин в перименопаузе. Osteoporos Int. 2004; 15 (11): 872-880. (PubMed)

97. Сауэрс М.Ф., Уоллес РБ. Ретинол, дополнительный витамин А и состояние костей. J Clin Epidemiol. 1990; 43 (7): 693-699. (PubMed)

98. Ballew C, Galuska D, Gillespie C. Высокие уровни ретиниловых эфиров в сыворотке не связаны со снижением минеральной плотности костной ткани по данным Третьего национального исследования здоровья и питания, 1988–1994 годы.J Bone Miner Res. 2001; 16 (12): 2306-2312. (PubMed)

99. Wu AM, Huang CQ, Lin ZK, et al. Взаимосвязь между витамином А и риском перелома: метаанализ проспективных исследований. J Bone Miner Res. 2014; 29 (9): 2032-2039. (PubMed)

100. Conaway HH, Henning P, Lerner UH. Метаболизм, действие и роль витамина А в гомеостазе скелета. Endocr Rev.2013; 34 (6): 766-797. (PubMed)

101. Johansson S, Melhus H. Витамин A противодействует кальциевой реакции на витамин D у человека.J Bone Miner Res. 2001; 16 (10): 1899-1905. (PubMed)

102. Caire-Juvera G, Ritenbaugh C, Wactawski-Wende J, Snetselaar LG, Chen Z. Потребление витамина А и ретинола и риск переломов среди участников наблюдательного исследования инициативы по охране здоровья женщин. Am J Clin Nutr. 2009; 89 (1): 323-330. (PubMed)

103. Lieber CS. Связь между питанием, употреблением алкоголя и заболеваниями печени. Алкоголь Res Health. 2003; 27 (3): 220-231. (PubMed)

Информация о витамине А (ретинол) | Гора Синай

Альбертс Д., Рейнджер-Мур Дж., Эйнспар Дж. И др.Безопасность и эффективность перорального приема интенсивных доз витамина А у пациентов с поврежденной солнцем кожей. Clin Cancer Res . 2004; 10: 1875-1880.

Antoon AY, Донован ДК. Ожоговые травмы. В: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Учебник педиатрии Нельсона . Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Сондерс; 2000: 287-294.

Arora A, Willhite CA, Liebler DC. Взаимодействие бета-каротина и сигаретного дыма в эпителиальных клетках бронхов человека. Канцерогенез . 2001; 22 (8): 1173-1178.

Бершадь СВ. Современная эра терапии акне: обзор текущих вариантов лечения. Гора Синай J Med . 2001; 68 (4-5): 279-286.

Белакович Г., Николова Д., Симонетти Р.Г., Глууд С. Антиоксидантные добавки для профилактики рака желудочно-кишечного тракта: систематический обзор и метаанализ. Ланцет . 2004; 364: 1219-1228.

Камминг Р.Г., Митчелл П., Смит В. Диета и катаракта: исследование глаз Голубых гор. Офтальмология . 2000; 107 (3): 450-456.

Flood A, Schatzkin A. Колоректальный рак: имеет ли значение, если вы едите фрукты и овощи? Национальный институт рака . 2000; 92 (21): 1706-1707.

Fragoso YD, Stoney PN, McCaffery PJ. Доказательства полезной роли витамина А при рассеянном склерозе. Препараты для ЦНС . 2014; 28 (4): 291-9.

French AL, Kirstein LM, Massad LS, et al. Связь дефицита витамина А с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями шейки матки у женщин, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. J Заразить Dis . 2000; 182 (4): 1084-1089.

Frieling UM, Schaumberg DA, Kupper TS, Muntwyler J, Hennekens CH. Рандомизированное 12-летнее исследование первичной профилактики добавок бета-каротина при немеланомном раке кожи в рамках исследования Health Health Study. Арка Дерматол . 2000; 136 (2): 179-184.

Fulan H, Changxing J, Baina WY, et al. Ретинол, витамины A, C и E и риск рака груди: метаанализ и мета-регресс. Контроль причин рака .2011; 22 (10): 1383-1396.

Холл Дж. А., Грейнджер Дж. Р., Спенсер С. П., Белкайд Ю. Роль ретиноевой кислоты в толерантности и иммунитете. Иммунитет . 2011; 35 (1): 13-22.

Медицинский институт . Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001.

Kang S, Fisher GJ. Voorhees JJ. Фотостарение: патогенез, профилактика и лечение. Клиника Гериатр Мед . 2001; 17 (4): 643-659.

Клигман. Учебник педиатрии Нельсона . 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2011.

Jänne PA, Mayer RJ. Химиопрофилактика колоректального рака. N Engl J Med . 2000; 342 (26): 1960-1968.

Michels KB, Giovannucci E, Joshipura KJ, et al. Проспективное исследование потребления фруктов и овощей и заболеваемости раком прямой и толстой кишки. Национальный институт рака . 2000; 92: 1740-1752.

Национальные институты здравоохранения, Управление пищевых добавок. Факты о пищевых добавках: витамин А и каротиноиды. Декабрь 2001 г.

Патрик Л. Бета-каротин: споры продолжаются. Альтернативная медицина Ред. . 2000; 5 (6): 530-545.

Патрик Л. Питательные вещества и ВИЧ: Часть 2 – витамины А и Е, цинк, витамины группы В и магний. Альтернативная медицина Ред. . 2000; 5 (1): 39-51.

Пракаш П., Кринский Н.И., Рассел Р.М. Ретиноиды, каротиноиды и культуры клеток рака груди человека: обзор различных эффектов. Nutr Обзоры . 2000; 58 (6): 170-176.

Рай С.К., Наканиши М., Упадхьяй М.П. и др. Влияние кишечной гельминтной инфекции на статус ретинола и бета-каротина среди сельских жителей Непала. Nutr Res . 2000; 20 (1): 15-23.

Ribaya-Mercado JD, Blumber JB. Витамин А: фактор риска остеопороза и перелома костей? Nutr Ред. . 2007; 65 (10): 425-438.

Rock CL, Майкл CW, Рейнольдс РК, Раффин MT. Профилактика рака шейки матки. Crit Rev Oncol Hematol .2000; 33 (3): 169-185.

Сан-Джованни JP, Chew EY, Clemons TE, Ferris FL, Gensler G, Lindblad AS, Milton RC, Seddon JM, Sperduto RD. Взаимосвязь между диетическим каротиноидом и потреблением витаминов A, E и C с возрастной дегенерацией желтого пятна в исследовании случай-контроль. Отчет № 22. Arch Ophthalmol . 2007; 125 (9): 1225-1232.

Sei H. Витамин А и регулирование сна. Дж Мед Инвест . 2008; 55 (1-2): 1-8.

Соммер А., Вяс К. Глобальный клинический взгляд на витамин А и каротиноиды. Ам Дж. Клин Нутр . 2012; 96 (5): 1204С-62.

Sorg O, Saurat JH. Актуальные ретиноиды при старении кожи: целенаправленное обновление со ссылкой на вызванный солнцем эпидермальный дефицит витамина А . Дерматология . 2014; 228 (4): 314-25.

Steck-Scott S, Forman MR, Sowell A, et al. Каротиноиды, витамин А и риск рецидива аденоматозного полипа в испытании по профилактике полипов. Инт Дж. Рак . 2004; 112 (2): 295-305.

Страттон СП, Дорр РТ, Альбертс Д.С. Современные достижения в области химиопрофилактики рака кожи. Eur J Cancer . 2000; 36 (10): 1292-1297.

Tafti M, Ghyselinck NB. Функциональное значение сигнального пути витамина А в головном мозге. Arch Neurol . 2007; 64 (12): 1706-1711.

Thornquist MD, Kristal AR, Patterson RE, et al. Употребление олестры не позволяет прогнозировать концентрацию каротиноидов и жирорастворимых витаминов в сыворотке крови у свободноживущих людей: первые результаты дозорного участка постмаркетингового исследования олестры. J Nutr .2000; 130 (7): 1711-1718.

ван Дам Р.М., Хуанг З., Джованнуччи Э. и др. Диета и базально-клеточная карцинома кожи в перспективной когорте мужчин. Ам Дж. Клин Нутр . 2000; 71 (1): 135-141.

van Zandwijk N, Dalesio O, Pastorino U, de Vries N, van Tinteren H. EUROSCAN, рандомизированное исследование витамина A и N-ацетилцистеина у пациентов с раком головы и шеи или раком легких. Для Европейской организации по исследованию и лечению рака головы и шеи и совместных групп рака легких. Национальный институт рака . 2000; 92 (12): 959-960.

Ветругно М., Майно А., Кардиа Г. и др. Рандомизированное двойное замаскированное клиническое испытание приема высоких доз витамина А и витамина Е после фоторефрактивной кератэктомии. Br J Офтальмол . 2001; 85 (5): 537-539.

Villamor E, Fawzi WW. Добавки витамина А: последствия для заболеваемости и смертности у детей. J Заразить Dis . 2000; 182 Приложение 1: S122-S133.

Ван А, Хань Дж, Цзян Ю, Чжан Д.Связь витамина А и В-каротина с риском возрастной катаракты: метаанализ. Питание . 2014; 30 (10): 1113-21.

Чжан Ю.П., Чу RX, Лю Х. Потребление витамина А и риск меланомы: метаанализ. PLoS One . 2014; 9 (7): e102527.

Zouboulis CC. Ретиноиды – какие дерматологические показания принесут пользу в ближайшем будущем? Skin Pharmacol Appl Skin Physiol . 2001; 14 (5): 303-315.

.