58 гемоглобин что делать: Низкий гемоглобин - цены на лечение, симптомы и диагностика геморроя в «СМ-Клиника»

Едим железо. Какие показатели гемоглобина — норма? | Здоровая жизнь | Здоровье

Гемоглобин ниже нормы — это плохо. Выше нормы — ещё хуже. Почему его уровень в крови скачет и что делать, чтобы этот показатель всегда был в норме? Рассказывает Александр Карабиненко, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии РНИМУ им. Пирогова:

— Гемоглобин — сложный белок крови, который содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Главная функция гемоглобина — транспортировка кислорода во все органы и ткани (без достаточного количества кислорода ни одна система организма полноценно работать не может).

Понятия нормы гемоглобина у мужчин и женщин разнятся (для женщин нормальный уровень гемоглобина — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л).

Для беременных женщин (организм которых работает за двоих) и для младенцев нормальным уровнем гемоглобина считается 110 г/л. Однако будущим мамам необходимо постоянно контролировать уровень гемоглобина. Его недостаток может вызвать преждевременные роды или задержку развития плода, а избыток — смерть ребёнка.

Существуют ещё две физиологически обусловленные разновидности малокровия: анемия пожилых (вызванная возрастным дефицитом витамина В12) и анемия алкоголиков (у них отмечается нехватка фолиевой кислоты). Выровнять уровень гемоглобина в этом случае помогает приём витаминов.

Игра на понижение

Умеренное снижение гемоглобина (анемия, малокровие) — явление обычное, особенно у женщин. Это объясняется физиологически обусловленной ежемесячной потерей крови. Если месячные обильные, уровень гемоглобина может опускаться до 90 г/л.

Но мириться с этим нельзя: даже у здоровых женщин при длительном снижении уровня гемоглобина может отмечаться слабость, головокружение, снижение аппетита, сонливость, падение работоспособности, сухость кожи, ломкость ногтей, хрупкость и выпадение волос, мелькание мушек перед глазами.

Анемией сопровождаются многие хронические заболевания, поэтому очень важно выявить истинные причины падения гемоглобина.

Нередко это отмечается у пациентов с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта: воспалённая слизистая желудка не может полноценно усваивать железо.

Самые опасные состояния — внутренние кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, в том числе злокачественные). Бледность — отличительная особенность пациентов, страдающих этими заболеваниями.

Упорная анемия может быть вызвана рядом генетических нарушений: распадом клеток крови. В таком случае обычных мер профилактики малокровия будет недостаточно: справиться с проблемой можно будет только с врачебной помощью.

Все выше и выше!

Однако высокий уровень гемоглобина — это не повод для радости. Чаще всего это симптом опасных заболеваний (эритроцитоза, сгущения крови, врождённого порока сердца, последствий ожога, кишечной непроходимости, сердечной и лёгочной недостаточности, обезвоживания). У детей высокие показатели гемоглобина — косвенный признак болезни крови или онкологических заболеваний. Поэтому оставлять без внимания высокий гемоглобин крайне опасно: нужно обязательно выяснять причину.

Как повысить уровень гемоглобина?

Прежде всего нужно изменить рацион. Недостаток железа в организме можно восполнить «железным» рационом. Самый простой способ — это стать мясоедом. Доказано, что как только вегетарианцы начинают есть мясо, проблема улетучивается сама собой. Если «железный рацион» не приносит результатов, врачи обычно назначают препараты железа. С их помощью на восстановление нормального уровня гемоглобина уходит 2-3 недели.

Несмотря на кажущуюся простоту, это не лучший способ решения проблемы: железосодержащие препараты имеют массу неприятных побочных эффектов (тошнота, снижение аппетита, запоры или диарея, кишечные колики, отрыжка). Кроме того, железо в организме не накапливается, поэтому без устранения причины анемии после окончания приёма препаратов гемоглобин снова падает.

Признаки низкого уровня гемоглобина

Непреходящая слабость, снижение аппетита, сонливость, головокружения, извращение вкуса, сухая кожа, ломкие ногти, выпадение волос, заеды в уголках рта.

Признаки высокого гемоглобина

Сходны с признаками гепатитов. Желтушное окрашивание кожи, склер, нёба и языка, зуд, увеличение печени, нарушение сердечного ритма, бледность, худоба.

Смотрите также:

Пульсоксиметрия — Беловская станция скорой медицинской помощи

(по материалам «Руководства ВОЗ по пульсоксиметрии»)

Периферическая кислородная сатурация (SpO₂) – насыщение гемоглобина кислородом.

В норме насыщение артериальной крови кислородом (сатурация) – 95%-100%.

В норме венозная кровь имеет сатурацию около 75%.

Если сатурация ниже 94%, у пациента гипоксия и необходимо быстро принимать меры.

Сатурация ниже 90% является критическим состоянием и требует экстренной медицинской помощи.

Пульсоксиметр измеряет:

— периферическую сатурацию гемоглобина кислородом артериальной крови.

— частоту пульса в ударах в минуту, рассчитываемую в среднем за 5-20 секунд.

Например, информация на экране монитора пульсоксиметра:

%SpO₂

HR♥

означает, что у пациента периферическая кислородная сатурация (SpO₂) – 98%, частота пульса – 72/мин. На мониторе пульсоксиметра также отображается кривая пульсовой волны в виде неправильной синусоиды – индикатор пульса.

Звуковые сигналы тревоги пульсоксиметра предупреждают, что у пациента:

— Низкий уровень сатурации (гипоксия) – SpO₂<90%,

— Отсутствует пульс,

— Низкая ЧСС,

— Тахикардия.

Если вы сомневаетесь в правильной работе датчика пульсоксиметра, проверьте его, надев на свой палец!

Возраст	Нормы ЧСС	Нормы уровня сатурации (SpO₂)
Новорожденные – 2 года	110-180	Все пациенты должны иметь (SpO₂) 95% или выше.
2 – 10 лет	70-140
10 лет – взрослые	60-90

Что следует предпринять, если сатурация падает?

Во всех случаях, когда у пациента низкий уровень сатурации (SpO₂<95%), необходимо увеличить объем вдыхаемого кислорода и действовать по ABCDE:

— А – дыхательные пути (AIRWAY) проходимы? Обеспечить проходимость ВДП, проверить положение ЭТТ (при наличии), купировать ларингоспазм при его развитии.

— В – дыхание (BREATHING) присутствует? Проверить ЧД, проверить дыхательный объем, провести аускультацию легких, проверить наличие бронхоспазма (купировать бронходилятаторами).

— С – кровообращение (CIRCULATION) в норме? Проверить пульс, проверить АД, проверить ЭКГ, проверить наличие кровопотери, дегидратации (при необходимости – инфузионная терапия).

— D – воздействие препаратов (DRUG EFFECTS) не является ли причиной? Опиоиды, летучие анестетики, седативные, мышечные релаксанты.

— Е – оборудование (EQUIPMENT) работает правильно? Проверить подачу кислорода, проверить герметичность и проходимость дыхательного контура

Высокий уровень гемоглобина не позволит выйти завтра на старт Николаю Панкратову.

Днем (ещё до известия о снятии Н.Панкратова) я обратился за комментарием по составу завтрашней мужской гонки к старшему тренеру мужской сборной Юрию Викторовичу Бородавко, однако он отказался беседовать на эту тему.
Вечером, когда стало известно о завтрашнем составе без Панкратова, в домике российской команды удалось застать только тренера Алёны Сидько и Натальи Матвеевой Татьяну Николаевну Новикову. Она и рассказала нам чуть подробнее о случившемся.

– Ещё утром и у Наташи, и у Коли проверили уровень гемоглобина, и он был в норме – во всяком случае, у Наташи было 147 единиц (при норме в 160 единиц). Наташа провела сегодня очень хорошую тренировку, а когда у неё вечером снова взяли пробу, мы так и ахнули – 167! У Коли оказалось – 171 (при норме у мужчин в 170). Это стало известно буквально за считанные минуты до окончания срока подачи заявок, и поэтому вместо Панкратова был срочно заявлен Иван Артеев.

– А почему не заявили вместо Панкратова Ивана Алыпова?

– Вот на этот вопрос я вам ответить не смогу.

Но я хочу сказать, что с этой ситуацией надо срочно что-то делать. Ну не верю я, что гемоглобин в один день может так скакать. Обычно к вечеру он всегда становится ниже по сравнению с утренними пробами, а тут – такой скачок! Надо как-то ставить этот вопрос и перед Олимпийским комитетом России, возможно, настаивать на каких-то независимых параллельных пробах… Ну не знаю я, что делать, но ведь и сидеть сложа руки тоже нельзя! То ли это проживание в Сестриере на высоте в 2. 000 метров так сказывается, то ли тренировки в Праджелато, то ли это последствия сборов в Цахкадзоре, не знаю…Я, например, сейчас забираю Наташу жить к себе из Сестриера. Надеюсь, проживание на высоте в 1.250 метров по сравнению с 2.000 в Сестриере как-то позволит нам нормализовать ситуацию. Но Коленьку очень жалко – на него смотреть страшно было. Парень стоит – а по лицу слёзы текут. Без звука. Он ведь теперь и в эстафете принять участие не сможет, вот ведь как всё обернулось…

Железодефицитная анемия как основное проявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

В статье отражены проблемы диагностики и лечения железодефицитной анемии. Рассмотрен случай хронической постгеморрагической железодефицитной анемии у больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров.

Общие положения

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая из-за снижения ресурсов железа в организме. ЖДА – одно из самых частых заболеваний всех возрастных групп [1, 2].

В организме взрослого человека содержится около 3–4 г железа.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире около 1,8 млрд человек страдает ЖДА и 3,6 млрд – скрытым дефицитом железа [3]. ЖДА встречается у 10–15% взрослого населения России, среди женщин детородного возраста частота ЖДА достигает 30% [4].

Дефицит железа в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах. Железо также входит в состав миоглобина, ферментов (каталаз, пероксидаз, цитохромов), отвечающих за транспорт кислорода к клеткам. Дефицит железа приводит к нарушениям окислительно-восстановительных реакций, функционирования иммунной и нервной систем [4].

Железодефицитная анемия развивается постепенно, после длительного периода латентного дефицита железа, который характеризуется уменьшением количества железа в депо (результаты анализа крови показывают сниженный уровень ферритина). Затем возникает дефицит транспортного железа (уменьшается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). После истощения депо нарушается эритропоэз, увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах. На всех этих этапах показатели периферической крови остаются в норме, что значительно усложняет диагностику железодефицита [5, 6].

Диагностика железодефицитной анемии основывается на клинической картине и результатах клинического анализа крови.

Согласно рекомендациям ВОЗ критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина для женщин менее 120 г/л, для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают легкую анемию (гемоглобин крови выше 90 г/л), среднюю (70–89 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л) [7].

Основные клинические симптомы анемии – слабость, повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия.

При латентном дефиците железа отмечается снижение иммунитета за счет уменьшения количества Т-лимфоцитов, нарушения синтеза интерлейкинов [5, 8]. Из-за нарушения структуры и функции эпителиальных тканей у больных отмечается ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит, атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка [1, 5].

Для ЖДА характерны извращения вкуса и запаха.

При ЖДА развиваются выраженные метаболические нарушения – боли в мышцах при физической нагрузке, парестезии, гипотермия, вазомоторные расстройства. Общий анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина, гематокрита, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.

Ферритин сыворотки считается важнейшим показателем для оценки запасов железа в организме. Его снижение свидетельствует о дефиците железа, даже если остальные показатели в норме. Низкие значения ферритина в сочетании со сниженными показателями эритроцитов или гемоглобина указывают на железодефицитный характер анемии [9].

Процент насыщения трансферрина железом позволяет оценить состояние транспортного пула железа.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это потенциальная способность сыворотки крови к связыванию железа.

Железодефицитная анемия – частый симптом многих гастроэнтерологических заболеваний.

Основными причинами возникновения анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушения всасывания железа, его недостаточное поступление с пищей [2, 7].

Хроническая постгеморрагическая ЖДА развивается вследствие длительных оккультных (скрытых) кровопотерь [1].

Основная задача врачей – найти причину развития анемии. Сделать это достаточно сложно, необходимо провести множество исследований.

Источниками кровопотери, особенно у лиц пожилого возраста, часто бывают кровоточащие злокачественные и доброкачественные опухоли. Другими причинами постгеморрагической ЖДА могут быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, варикозное расширение вен пищевода, эрозивно-язвенные поражения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, язвенный колит), сосудистые мальформации, геморрой [1, 10].

Как показали результаты проведенных в последние годы исследований, у 2,2–15,9% больных ЖДА диагностируется целиакия. Характерные при целиакии повреждения слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки приводят к нарушению всасывания железа [11].

Клинический случай

Больной А. 78 лет обратился в клинику с жалобами на выраженную слабость, головокружение в течение последних 2–3 лет. При обследовании в общем анализе крови отмечено снижение гемоглобина до 58 г/л.

При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

С учетом того что наиболее частыми причинами развития ЖДА в пожилом и старческом возрасте являются кровотечения из ЖКТ и онкологические заболевания, больной прошел соответствующее обследование. В общем анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 62 г/л, эритроцитов до 3,98 × 106/мм3 (4,3–5,7), гематокрита до 21,8 (35,0–50,0), имелись гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз. Биохимический анализ крови показал снижение концентрации сывороточного железа до 1,0 мкмоль/л (12,5–32,2), уровень ферритина – 120 мкг/л (20–300), трансферрина – 480 мг/дл (200–360), латентная железосвязывающая способность сыворотки – 78 мкмоль/л (2,8–53,7), ОЖСС – 75 мкмоль/л (44,8–71,6).

Онкомаркеры РЭА (раково-эмбриональный антиген), СА 19-9, СА 242, ПСА, альфа-фетопротеин в пределах референсных значений.

Анализ кала: реакция на скрытую кровь отрицательная.

При эзофагогастродуоденоскопии выявлена большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (желудок вплоть до антрального отдела расположен выше диафрагмы, на слизистой оболочке имеются эрозии до 0,5 см). Взята биопсия из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии. По результатам морфологического исследования отмечен хронический слабо выраженный неактивный бульбит и дуоденит.

При УЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита.

По данным колоноскопии патологии не выявлено.

По данным рентгенологического исследования пищевода, желудка, тонкой кишки дистальный отдел пищевода огибает грыжевое выпячивание, в состав которого входит большая часть желудка (кардия, тело желудка и антральный отдел), при этом свод желудка расположен поддиафрагмально.

При КТ органов брюшной полости, грудной клетки выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) больших размеров.

По данным УЗИ мочевого пузыря, предстательной и щитовидной желез патологии не выявлено.

Для исключения наличия источника кровопотери в тонкой кишке проведена капсульная эндоскопия. Признаков продолжающегося и состоявшегося кровотечения нет.

На основании полученных результатов можно сделать вывод, что причиной ЖДА у больного является ГПОД с пролабированием желудка в грудную полость, сопровождающимся многолетними оккультными кровотечениями.

От предложенного хирургического лечения ГПОД больной пока отказался. Пациенту назначены препараты железа (Ферро-Фольгамма по 1 таблетке 3 раза в день). На фоне приема препарата уже к концу недели отмечалась положительная динамика в виде уменьшения слабости, увеличения толерантности к физической нагрузке. Через 10 дней уровень гемоглобина возрос до 80 г/л.

Терапия железодефицитной анемии

Терапия ЖДА должна быть направлена на устранение причины развития анемии и восполнение содержания железа в организме.

Пациентам рекомендуется соблюдать диету с высоким содержанием железа (мясо, говяжья печень, гречневая крупа, яблоки, гранат и др. ) и одновременно принимать аскорбиновую кислоту для улучшения всасывания железа в тонкой кишке. Кроме того, аскорбиновая кислота способствует частичной ионизации пищевого железа Fe3+ и образованию ионов Fe2+.

Однако следует помнить, что возместить дефицит железа с помощью одной диетотерапии невозможно. Необходим длительный прием препаратов железа не только до нормализации уровня гемоглобина в крови, но и до пополнения депо железа.

Предпочтение следует отдавать пероральным препаратам железа ввиду длительности их приема. Наиболее эффективными являются ионные препараты, содержащие соли двухвалентного железа (Fe2+), в частности сульфат железа (II). Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.

Парентеральное введение железа более эффективно, но чаще сопровождается выраженными побочными действиями. Такое введение целесообразно только при нарушении всасывания железа в кишечнике, отсутствии эффекта от перорального приема, наличии противопоказаний к пероральному приему [5, 8].

В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто путем включения в их состав дополнительных компонентов, существенно облегчающих всасывание Fe2+ в тонкой кишке и способствующих его быстрому включению в процесс костномозгового кроветворения [9].

Ферро-Фольгамма: эффективность и безопасность

Ферро-Фольгамма – комбинированный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде простой соли сульфата железа, витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоту.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в тонкой кишке.

Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в образовании и созревании эритроцитов.

Активные компоненты препарата находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата.

Ферро-Фольгамма назначается по 1–2 капсулы 3 раза в день после еды. Длительность приема зависит от степени тяжести ЖДА.

Высокая эффективность и безопасность применения препарата Ферро-Фольгамма у больных ЖДА подтверждена результатами многочисленных клинических исследований. Авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и крайне редкое развитие нежелательных побочных эффектов [9].

Эффективность терапии ЖДА зависит не только от устранения причин, вызвавших анемию, но и от правильного выбора эффективного комбинированного железосодержащего препарата.

Первая медицинская помощь при обмороке — В ритме жизни Медицинской Академии

Обморок может возникнуть у любого человека, даже у абсолютно здорового. Однако чаще всего кратковременная потеря сознания происходит вследствие кислородного голодания мозга, мощных эмоциональных переживаний, как результат сердечной недостаточности. Вне зависимости от причины, обморок – это страшно и опасно. Когда на твоих глазах человек теряет над собой контроль и просто падает, сложно сохранить самообладание. В такой ситуации нужно взять себя в руки, прекратить панику и начать действовать быстро и грамотно.

Потеря сознания может быть спровоцирована чем угодно. Однократный обморок может быть следствием эмоционального потрясения или перенапряжения. Но если человек теряет сознание регулярно, его нужно непременно обследовать. Среди причин, способных вызвать обморок, можно отметить следующие: голод, низкий гемоглобин, отравление, перегрев, нехватка воздуха, нарушения в работе сердца, переутомление, эмоциональность.

Первая помощь при обмороке

Что делать, если прямо на ваших глазах человек потерял сознание? Хорошо, если неподалеку окажется врач – он сможет оказать неотложную помощь. Но не нужно сеять панику, если вы с проблемой один на один. Правильные и последовательные действия выведут больного из обморочного состояния.

Первое, что нужно сделать, это проверить сердцебиение человека. Если его нет, нужно делать массаж сердца и искусственное дыхание.
Если сердцебиение прослушивается (а оно может быть очень слабым), потерявшего сознание человека нужно положить спиной на ровную поверхность. Приподнимите ноги, подставив под них подушку или любой другой предмет. Такое положение обеспечивает максимальный приток крови к головному мозгу. Ни в коем случае не опускайте голову больного ниже уровня тела.
Голову пациента нужно повернуть в сторону, чтобы язык не запал – это может препятствовать нормальному дыханию.
Расстегните пострадавшему воротник, снимите галстук, попросите зевак отойти подальше. Так вы обеспечиваете пациента достаточным количеством кислорода.
Чтобы привести больного в чувство, можно дать ему понюхать нашатырного спирта. Капните немного нашатыря на ватный тампон и поднесите его к носу. Если под рукой нет нашатыря, используйте другие жидкости с резким запахом – уксус, спирт, бензин.
Если резкий запах не помогает, можно побрызгать на человека холодной водой. Ни в коем случае не бейте его по щекам – это абсолютно бесполезный способ.
После того, как больной пришел в чувство, он не должен делать резких движений. Нужно принять удобное положение тела и выпить стакан горячего сладкого чая.

Не поднимайте пациента, пока он не пришел в сознание, не теребите и не трясите его. Если человек не приходит в себя в течение 8-10 минут, нужно вызывать врача. До приезда бригады скорой помощи врач на том конце провода может дать некоторые рекомендации о том, как привести человек в чувство.

Клинико-лабораторная характеристика дренажного отделяемого как возможного объекта реинфузии у пациентов после тотального эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов

А.В. Овсянкин, Н.Д. Гречанюк, А.В. Зверьков

ФГБУ «Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования» Минздрава России, г. Смоленск

Трансфузиология №4, 2014

Резюме

Целью проведенного исследования явилось изучение возможности и целесообразности применения дренажного отделяемого для реинфузии у пациентов после тотального эндопротезирования коленного или тазобедренного суставов в ФГБУ «Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования» Минздрава России (г. Смоленск). В клиническое обсервационное проспективное когортное исследование было включено 89 пациентов. Были выявлены неудовлетворительные количественные и лабораторные характеристики отделяемого из дренажей (объем, уровень гемоглобина), определена невысокая потребность пациентов, перенесших тотальное эндопротезирование крупных суставов, в трансфузиях аллогенных компонентов крови. Установлена нецелесообразность применения дренажной крови для послеоперационной реинфузии в рутинной практике.

Ключевые слова: реинфузия, дренажная кровь, тотальное эндопротезирование тазобедренного и коленного суставов.

Введение

Эндопротезирование коленного и тазобедренного суставов – одно из главных достижений последних десятилетий в области ортопедии. Обращает на себя внимание тот факт, что частота проведения подобных оперативных вмешательств с каждым годом увеличивается, например, в США и Европе за последние десять лет количество операций тотального эндопротезирования коленного и тазобедренного суставов удвоилось [1]. Подобные операции, несмотря на совершенствование хирургической техники, применение кровесберегающих методик, могут сопровождаться значительной кровопотерей. Поэтому немаловажным аспектом комплексного лечения пациентов после эндопротезирования коленного и тазобедренного суставов является трансфузионная терапия. Так, по данным W.L. Healy [2], у пациентов при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава более 5% общей стоимости оперативного лечения составляет стоимость компонентов и препаратов крови, а также стоимость проведения трансфузионной терапии. A.J. Rana [3] установил, что в период с 1991-го по 2009 годы до 80% пациентов после эн- допротезирования коленного сустава получали в периоперационном периоде различные компоненты крови. Следует отметить, что необходимость в проведении трансфузионной терапии напрямую зависит от особенностей хирургической техники при выполнении оперативного вмешательства, длительности операции, особенностей гемостатической терапии и исходной сопутствующей патологии пациента.

Все большее внимание в последние годы уделяется поиску и внедрению эффективных и безопасных методик восполнения кровопотери, позволяющих избежать применения компонентов донорской крови. Одним из таких подходов является реинфузия крови, излившейся по дренажам в первые часы после операции.

Согласно данным литературы, реинфузия дренажной крови достаточно широко применятся при тотальном эндопротезировании крупных суставов. Например, в исследовании, проведенном в 2012 году в Дании, V.M. Voorn с соавт. [4] установили, что из 81 включенного в исследование центра ортопедии и эндопротезирования в 56 центрах реинфузия дренажной крови применялась часто либо всегда, а в 25 клиниках упомянутая технология использовалась редко или не использовалась вообще. В настоящее время в литературе широко обсуждается вопрос эффекитивности реинфузии дренажной крови после операции эндопротезирования крупных суставов, как в виде представления результатов оригинальных исследований [4, 5, 9–15], так и в виде метаанализов и обзоров литературы [6–8].

Например, в сравнительном проспективном исследовании J. Cip [5] было изучено влияние реинфузии дренажной крови на потребность па- циентов в трансфузиях донорских эритроцитов. Авторы сообщают об отсутствии статистически достоверной разницы в частоте трансфузий донорских эритроцитов между группой пациентов с реинфузией дренажной крови и группой пациентов, у которых реинфузия не применялась.

Таким образом, несмотря на широкое распространение методов реинфузии дренажной крови у пациентов после эндопротезирования крупных суставов, их реальная эффективность остается спорной.

Цель исследования: Целью исследования было изучение возможности и целесообразности рутинного применения дренажного отделяемого для реинфузии после тотального эндопротезирования крупных суставов.

Задачи исследования

1.Исследовать количественные и лабораторные параметры отделяемого из дренажей у пациентов после тотального эндопротезирования коленного и тазобедренного суставов.

2.Определить потребность пациентов в трансфузионной терапии после эндопротезирования крупных суставов.

3.Оценить потенциальную эффективность, безопасность и обосновать целесообразность применения методики реинфузии дренажной крови.

Материалы и методы

Клиническое обсервационное проспективное когортное исследование было проведено на базе ФГБУ «Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования» Минздрава России (г. Смоленск) в период c 14 марта по 1 апреля 2013 года. В исследование были включены все пациенты после операций тотального эндопротезирования тазобедренного сустава, тотального эндопротезирования коленного сустава, ревизионного эндопротезирования тазобедренного сустава, проведенных в указанный период. Критерием исключения из исследования служило отсутствие дренажа у пациента после операции. Дренирование раны проводилось интраоперационно. Через 6 часов после окончания операции фиксировалось количество отделяемого из дренажа, в полученном дренажном отделяемом с использованием необходимых лабораторных методов определяли количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокрит, а также проводили оценку степени выраженности гемолиза по шкале гемолиза.

Для каждого пациента рассчитывался потерянный с дренажным отделяемым глобулярный объем (объем 100% эритроцитов). Определяли потребность пациентов исследуемой группы в трансфузионной терапии в интра- и послеоперационном периоде.

Статистический анализ проводился при помощи программного пакета STATISTICA 6,0. Для признаков, распределение которых было признано нормальным, вычислялось среднее значение признака и среднеквадратическое отклонение (СКО), указывалось минимальное и максимальное значение признака. Для признаков, распределение которых было отличным от нормального, определялась медиана, верхний и нижний квартили, указывалось минимальное и максимальное значение признака. Для качественных признаков определялись доли (%).

Результаты

В исследование было включено 89 пациентов, из них мужчин – 38 (47%), женщин – 51 (53%). Cредний возраст пациентов составил 57,6 года (среднеквадратическое отклонение – 10,8 лет, минимальный возраст – 24 го да, максимальный – 82 года). Среди сопутствующей патологии у пациентов, включенных в исследование, не было системных заболеваний крови или признаков анемии, в предоперационном периоде пациенты не принимали антикоагулянты и антиагреганты. На момент начала операции ни у кого из пациентов не было выявлено нарушений свертывающей системы крови.

Пациентам были проведены следующие оперативные вмешательства: тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава – 58 операций (65,1%), тотальное эндопротезирование коленного сустава – 28 операций (31,5%), ревизионное эндопротезирование тазобедренного сустава – 3 операции (3,4%). За 30 минут до операции все пациенты получали транексамовую кислоту в дозе 15 мг/кг веса, далее в раннем послеоперационном периоде вводилась транексамовая кислота повторно через 6 часов в той же дозе. В первые 6 часов после операции антикоагулянты не применялись.

Количество отделяемого из дренажей через 6 часов после окончания операции (медиана, нижний и верхний квартили) составило 150 мл (100– 250 мл), минимальное количество – 20 мл, максимальное – 650 мл (рис. 1). При анализе частоты встречаемости различных объемов дренажного отделяемого обращает на себя внимание тот факт, что объем отделяемого менее 350 мл встречался у 86 пациентов из 89 (96,6%), в то время как объем отделяемого более 350 мл встречался в единичных случаях (3 пациента из 89, 3,4%).

Гематологические показатели, определенные в дренажном отделяемом через 6 часов после окончания операции, представлены в табл. 1.

При анализе полученных нами лабораторных показателей дренажного отделяемого через 6 часов после окончания операции отмечается существенная разница между гематологическими показателями (Hb, Ht, количество эритроцитов) дренажного отделяемого и нормальными значениями аналогичных показателей цельной крови. Для каждого пациента был вычислен потерянный через дренаж в пер- вые 6 часов после окончания операции глобулярный объем (объем 100% эритроцитов, мл) по формуле: ГО (глобулярный объем) = V отделяемого * Ht отделяемого. Глобулярный объем дренажного отделяемого составил (n = 89): медиана – 27,8 мл, нижний квартиль – 14,5 мл, верхний квартиль – 40,3 мл, минимальное значение – 1 мл, максимальное значение – 155 мл (рис. 2).

Обращает на себя внимание, что в 87 из 89 изученных образцов (98% случаев) глобулярный объем в дренажном отделяемом составил менее 80 мл.

С целью более глубокого изучения качеств дренажного отделяемого выявлялось наличие/отсутствие взаимосвязи между объемом дренажного отделяемого и уровнем гематокрита в нем. При проведении непараметрического корелляционного анализа Спирмена было обнаружено отсутствие линейной связи между количеством отделяемого из дренажей и уровнем гематокрита в дренажном отделяемом (количество наблюдений – 89, p = 0,1, что больше установленного критического значения p > 0,05).

Проводилась визуальная оценка степени гемолиза по шкале гемолиза во всех образцах дренажного отделяемого (n = 89). Слабо выраженный гемолиз (6–25% по шкале гемолиза) встречался редко – 2 образца из 89 (2,3%), умеренно выраженный гемолиз (25–50% по шкале гемолиза) был определен в 16 образцах из 89 (18%). Обращает на себя внимание относительно высокая частота вы- явления сильно выраженного гемолиза (50–100% по шкале гемолиза). Таких образцов в нашем исследовании было 71 из 89, что составило 79,7%.

Была определена потребность пациентов в трансфузионной терапии в интра- и послеоперационном периоде. Трансфузия эритроцитсодержащих компонентов проводилась пациентам с клиническими и лабораторными признаками анемии (уровень гемоглобина менее 70–80 г/л, гематокрит – менее 25%). Показанием для трансфузии свежезамороженной плазмы являлась необходимость коррекции дефицита факторов свертывания крови при интраоперационной кровопотере более 30% объема циркулирующей крови, клинических и лабораторных признаках коагулопатии.

Частота проведения трансфузионной терапии компонентами донорской крови составила 4,4% (4 пациента из 89). Изучение частоты распределения трансфузий по видам компонентов позволило выявить некоторые особенности. Частота трансфузий аллогенных эритроцитов составила 3,3% (3 пациента из 89). Всего было перелито 1575 мл (5 доз) эритроцитсодержащих компонентов донорской крови, что составило 19,3 мл (0,056 дозы) на 1 операцию. Свежезамороженную плазму переливали 2 пациентам из 89, что составило 2,2%, у 1 пациента из 89 имела место комбинированная трансфузионная терапия (свежезамороженная плазма + донорские эритроциты). Характерной особенностью проводимой трансфузионной терапии являлось то, что переливание свежезамороженной плазмы проводилось интраоперационно, в то время как трансфузии эритроцитсодержащих компонентов проводились в послеоперационном периоде.

Одному пациенту из 89 была проведена интраоперационая реинфузия аутоэритроцитов с использованием аппарата CATSplus.

Обсуждение

Анализ литературы показал, что большое количество исследований посвящено проблеме реинфузии дренажной крови в раннем послеоперационном периоде у пациентов после тотального эндопротезирования коленного сустава (ТЭКС), тазобедренного сустава (ТЭТС) и ревизионного эндопротезирования тазобедренного сустава (РЭТС). Нами проведен сравнительный анализ результатов, полученных другими исследователями [9–15], и собственных данных (табл. 2).

Результаты, полученные в различных исследованиях, демонстрируют высокую вариабельность по объему дренажного отделяемого, по уровню гематокрита в нем, по частоте проведения трансфузионной терапии в послеоперационном периоде у пациентов после тотального эндопротезирования крупных суставов. Возможной причиной такого расхождения результатов является различие в подходах, направленных на уменьшение интра- и послеоперационной кровопотери при тотальном эндопротезировании крупных суставов в различных клиниках, таких как снижение травматичности хирургического доступа, уменьшение времени операции, применение методов регионарной анестезии и управляемой гипотензии, особенности гемостатической и антикоагулянтной терапии.

Заключение

В результате нашего исследования были выявлены неудовлетворительные количественные и лабораторные характеристики дренажного отделяемого как возможного объекта реинфузии.

Обязательным, на наш взгляд, аспектом реинфузии дренажной крови является обеспечение безопасности проводимой процедуры для предотвращения риска развития возможных осложнений. По нашим данным, в дренажном отделяемом в 79,7% случаев регистрировался сильно выраженный гемолиз, что, возможно, потребует дальнейшего более детального изучения этой проблемы. Отдельного внимания заслуживает и целесообразность проведения реинфузии дренажного отделяемого в рутинной практике. В нашем исследовании установлена относительно низкая потребность пациентов после тотального эндопротезирования крупных суставов в проведении трансфузии аллогенных компонентов крови.

В связи с вышеперечисленным, реинфузия дренажной крови после тотального эндопротезирования крупных суставов в условиях ФГБУ «Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования» Минздрава России (г. Смоленск) является нецелесообразной.

Литература

1. Iorio R., Davis C.M., Healy W.L. et al. Impact of the economic downturn on adult reconstruction surgery // J. Arthroplasty. – 2010. – Vol. 25, № 7. – Р. 1005–1014.

2. Healy W.L., Rana A.J., Iorio R. Hospital economics of primary total knee arthroplasty at a teaching hospital // Clinical Orthopaedics and Related Research. – 2011. – Vol. 469, № 1. – P. 87–94.

3. Rana A.J., Iorio R., Healy W.L. Hospital Economics of Primary THA Decreasing Reimbursement and Increasing Cost, 1990 to 2008 // Clinical Orthopaedics and Related Research. – 2011. – Vol. 469, № 2. – P. 355–361.

4. Voorn V.M., Marang-van de Mheen P.J., Wentink M.M. et al. Frequent use of blood-saving measures in elective orthopaedic surgery: a 2012 Dutch blood management survey // BMC Musculoskeletal Disorders. – 2013. – Vol. 14, № 230.

5. Cip J., Widemschek M., Benesch T. et al. Does single use of an autologous transfusion system in tka reduce the need for allogenic blood?: a prospective randomized trial // Clinical Orthopaedics and Related Research. – 2013. – Vol. 471, № 4. – Р. 1319–1325.

6. Green W.S., Toy P., Bozic K.J. Cost minimization analysis of preoperative erythropoietin vs autologous and allogeneic blood donation in total joint arthroplasty // J. Arthroplasty. – 2010. – Vol. 25. – P. 93–96.

7. Rao V.K. , Dyga R., Bartels C., Waters J.H. A cost study of postoperative cell salvage in the setting of elective primary hip and knee arthroplasty // Transfusion. – 2012. – Vol. 52, № 8. – Р. 1750–1760.

8. Carless P.A., Henry D.A., Moxey A.J. et al. Cell salvage for minimising perioperative allogeneic blood transfusion // Cochrane Database Syst Rev. – 2010. – 4:CD001888.

9. Тихилов Р.М., Кустов В.М., Казарин В.С. Реинфузия дренажной крови после эндопротезирования крупных суставов // Травматология и ортопедия России. – 2007. – T. 44, № 2. – C. 5–11.

10. Щеколова Н.Б., Кошурникова Е.П., Рожнев Е.В. и др. Эффективность реинфузии дренажной крови в раннем послеоперационном периоде после первичного тотального эндопротезирования тазобедренного сустава у больных с ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. – 2008. – № 1. – С. 73–77.

11. Kučera B., Náhlík D., Hart R., Oceláková L. Post-operative retransfusion and intra-operative autotransfusion systems in total knee arthroplasty. A comparison of their efficacy // Acta. Chir. Orthop. Traumatol. Cech. – 2012. – Vol. 79, № 4. – Р. 361–366.

12. Ташкинов Н.В., Кузьмин И.И., Шрейберг К.А., Бабихин А.В. Аутогемотрансфузия и реинфузия дренажной крови при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава // Дальневосточный медицинский журнал. – 2009. – № 1. – С. 37–40.

13. Пашкова И.А., Поляков И.С., Сабодашевский О.В. и др. Трансфузионная тактика при эндопротезировании крупных суставов // Биомедицинский журнал Medline.ru. – 2013. – Т. 14. – С. 656–665.

14. Umlas J., Foster R.R., Dalal S.A. et al. Red cell loss following orthopedic surgery: the case against postoperative blood salvage // Transfusion. – 1994. – Vol. 34, № 5. – Р. 402–406. 15. Kwon-Hee Park, Sung-Rak Lee, Jong-Mun Jin, Myung-Sang Moon. The efficacy and safety of postoperative autologous transfusion of filtered shed blood and anticoagulant prophylaxis in total knee arthroplasty patients // Knee Surg. Relat. Res. – 2012. – Vol. 24, № 1. – P. 14–18.

Истинная полицитемия – Американский семейный врач

1. Теффери А.
Истинная полицитемия: всесторонний обзор и клинические рекомендации. Mayo Clin Proc .
2003; 78: 174–94 ….

2. Берк П.Д.,
Гольдберг JD,
Донован ПБ,
Фрухтман С.М.,
Берлин NI,
Вассерман Л.Р.
Терапевтические рекомендации при истинной полицитемии, основанные на протоколах Polycythemia Vera Study Group. Семин Гематол .
1986; 23: 132–43.

3. Лами Т.,
Девиллерс А,
Бернар М,
Мойсан А,
Грулуа I,
Дрену Б,

и другие.
Неявная истинная полицитемия: неустановленный диагноз. Ам Дж. Мед .
1997; 102: 14–20.

4. Хоффман Р. Гематология: основные принципы и практика. 3-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 2000: 1130–55.

5. Теффери А.
Диагностика истинной полицитемии: смена парадигмы. Mayo Clin Proc .
1999; 74: 159–62.

6. Мерфи С.
Диагностические критерии и прогноз при истинной полицитемии и эссенциальной тромбоцитемии. Семин Гематол .
1999; 36 (1 Suppl 2): 9–13.

7. Полицитемия: первичная и вторичная. В: Kjeldsberg CR. Практическая диагностика гематологических нарушений. 3-е изд. Чикаго: ASCP Press, 2000: 121.

8. Berlin NI.
Истинная полицитемия: диагностика и лечение, 2002. Expert Rev Anti-Cancer Ther .
2002; 2: 330–6.

9.Пирсон ТК,
Гатри Д.Л.,
Симпсон Дж,
Чинн С,
Барози Г,
Феррант А,

и другие.
Интерпретация измеренной массы эритроцитов и объема плазмы у взрослых: Группа экспертов по радионуклидам Международного совета по стандартизации в гематологии. Br J Haematol .
1995; 89: 748–56.

10. Pearson TC.
Оценка диагностических критериев истинной полицитемии. Семин Гематол .
2001; 38 (1 Приложение 2): 21–4.

11. Гровер С.А.,
Баркун А.Н.,
Сакетт DL.
Рациональное клиническое обследование. Есть ли у этого пациента спленомегалия? JAMA .
1993; 270: 2218–21.

12. Вайнберг Р.С.,
Уорсли А,
Гилберт Х.С.,
Каттнер Дж.
Берк П.Д.,
Переделать БП.
Сравнение роста клеток-предшественников эритроидных клеток in vitro при истинной полицитемии и хроническом миелолейкозе: только истинная полицитемия имеет эндогенные колонии. Лейк Рес .1989; 13: 331–8.

13. Михилс Дж. Дж.,
Ювонен Э.
Предложение о пересмотре диагностических критериев эссенциальной тромбоцитемии и истинной полицитемии группой исследования тромбоцитемии вера. Семенной тромб Hemost .
1997. 23: 339–47.

14. Берк П.Д., Вассерман Л.Р., Фрухтман С.М., Гольдберг Дж.Д. Лечение истинной полицитемии: резюме клинических испытаний, проведенных группой исследования истинной полицитемии. В: Вассерман Л. Р., Берк П. Д., Берлин Н. И., ред. Истинная полицитемия и миелопролиферативные нарушения.Филадельфия: W.B. Сондерс, 1995: 166–94.

15. Diehn F,
Теффери А.
Зуд при истинной полицитемии: распространенность, лабораторные корреляты и лечение. Br J Haemat .
2001; 115: 619–21.

16. Фрухтман С.М., Вассерман Л.Р. Лечебные рекомендации при истинной полицитемии. В: Вассерман Л. Р., Берк П. Д., Берлин Н. И., ред. Истинная полицитемия и миелопролиферативные нарушения. Филадельфия: W.B. Сондерс, 1995: 337.

17. Michiels JJ.
Эритромелалгия и сосудистые осложнения при истинной полицитемии. Семенной тромб Hemost .
1997; 23: 441–54.

18. Гилберт Х.С.
Текущее лечение истинной полицитемии. Семин Гематол .
2001; 38 (1 приложение 2): 25–8.

19. Барбуи Т,
Финацци Г.
Лечение истинной полицитемии. Haematologica .
1998. 83: 143–149.

20. Истинная полицитемия: естественное течение 1213 пациентов, наблюдаемых в течение 20 лет. Gruppo Italiano Studio Policitemia. Энн Интерн Мед. .
1995; 123: 656–64.

21. Streiff MB,
Смит Б,
Спивак Ж.Л.
Диагностика и лечение истинной полицитемии в эпоху, прошедшую со времен Исследовательской группы истинной полицитемии: обзор практик членов Американского общества гематологии. Кровь .
2002; 99: 1144–9.

22. Михилс Дж. Дж.,
Барбуи Т,
Finazzi G,
Фухтман С.М.,
Кутти Дж.
Рейн JD,

и другие.
Диагностика и лечение истинной полицитемии и возможные варианты будущих исследований PVSG. Лимфома лейк .
2000; 36: 239–53.

23. Ленгфельдер Э.,
Бергер У,
Гельманн Р.
Интерферон альфа в лечении истинной полицитемии. Энн Гематол .
2000; 79: 103–9.

24. Серебро RT.
Интерферон альфа-2b: новое средство лечения истинной полицитемии. Энн Интерн Мед. .
1993; 119: 1091–2.

25. Сольберг Л.А. Мл.
Варианты лечения эссенциальной тромбоцитемии и истинной полицитемии. Семин Онкол .2002; 29 (3 Suppl 10): 10–5.

26. Справка врача. 58-е изд. Montvale, N.J .: Thomson PDR, 2004.

27. Klasco RK, ed. Информация о лекарствах USP DI для медицинских работников. Гринвуд-Виллидж, Колорадо: Thomson Micromedex, 2004.

Frontiers | Лечение нарушений гемоглобина во время пандемии COVID-19

Введение

Вспышка коронавирусной болезни 2019 г. (COVID – 19) началась в Ухане, Китай, в конце 2019 г. и продолжает распространяться по всему миру.Примерно через 6 месяцев после появления коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2), возбудителя COVID-19, было зарегистрировано более 4,5 миллионов положительных случаев и 310 тысяч смертей. Факторы риска неблагоприятных исходов включают пожилой возраст, сопутствующие заболевания (например, ожирение, диабет, сердечно-сосудистые, легочные и почечные заболевания) и мужской пол (1, 2). Кроме того, более высокому риску подвержены люди с ослабленной иммунной системой в результате заболевания или лечения. Клиницисты, исследователи, академики всего мира прилагают все усилия, чтобы найти эффективную вакцину или стратегию лечения от этого заболевания.Однако все еще существует неопределенность в отношении стратегий ведения и смягчения последствий для пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии и эффективном лечении. Исследователи и клиницисты пока зарегистрировали лишь небольшое количество сообщений о инфицированных пациентах с нарушениями гемоглобина. Из-за ограниченности клинических данных любое утверждение по этим вопросам может рассматриваться как простая теория, но его нельзя игнорировать. Однако, поскольку вирус быстро распространяется, необходимы осторожные размышления о факторах, которые могут сделать этих пациентов уязвимыми перед этой инфекцией.

В этом обзоре мы кратко осветили, почему люди с нарушениями гемоглобина относятся к уязвимым группам для инфекции COVID-19. В нем также представлены некоторые рекомендации о том, как врачи и медицинские работники могут продолжить лечебные мероприятия для людей с гемоглобинопатией во время пандемии COVID-19.

Серповидноклеточная болезнь

Лица с серповидно-клеточной анемией (ВСС) представляют собой уязвимую группу пациентов с более высоким риском тяжелых осложнений, чем население в целом (3).По сравнению с населением в целом, люди с ВСС имеют относительно более высокий риск острых легочных заболеваний, а также вирусных инфекций (4). Записи о госпитализации за два сезона гриппа (2003–2005 гг.) Показали, что в четырех штатах США дети с ВСС в 56 раз чаще госпитализировались, чем дети без ВСС (5). Удивительно, но показатели были в два раза выше, чем у детей с муковисцидозом, генетическим заболеванием, характеризующимся накоплением густой липкой слизи, которая вызывает серьезные повреждения дыхательной и пищеварительной систем (5).У этих пациентов также наблюдалась повышенная потребность в интенсивной медицинской помощи. Более того, гипоксия, обезвоживание или ацидоз, связанные с респираторной инфекцией, могут спровоцировать вазоокклюзионный криз, а также острый грудной синдром (ОКС). Существующие данные свидетельствуют о том, что ОКС является основной причиной смерти людей с этим наследственным заболеванием крови (6).

Поскольку пациенты с ВСС обычно имеют более высокий риск респираторных осложнений, а SARS-CoV-2 потенциально вызывает тяжелые респираторные осложнения, он может вызвать еще более серьезные осложнения у пациентов с ВСС (7).Кроме того, обычным лекарством, которое обычно назначают людям с внезапной сердечной смертью, является гидроксикарбамид (гидроксимочевина), который, возможно, оказывает ослабляющее иммунитет действие (8). Хотя все еще есть какие-либо данные о распространенности и тяжести известных вирусных инфекций, связанных с гидроксимочевиной, у лиц с ВСС, их нельзя полностью игнорировать как причинный фактор, ставящий этих людей в невыгодное положение.

Талассемия

Талассемия – это еще одно нарушение гемоглобина, при котором организм вырабатывает ненормальное или недостаточное количество гемоглобина. В отличие от SCD, люди с талассемией не обладают повышенным риском легочных инфекций (9). Некоторые другие сопутствующие заболевания, включая болезни сердца, заболевания печени, диабет и тяжелую перегрузку железом, могут сделать их уязвимыми для вируса, особенно у взрослых. Связанная с переливанием избыточная нагрузка железа в плазме крови приводит к тому, что железо, не связанное с трансферрином, проникает в некоторые клетки и превращается в ферритин, который со временем превращается в гемосидерин. Если гипоталамус или надпочечники поражены избытком железа, это может привести к гипофункции надпочечников (10), что может ограничить эффекты инфекций, или может быть нарушена способность бороться с инфекциями.В недавнем исследовании, проведенном в Италии, была проанализирована когорта из 11 человек с талассемией, в которой не наблюдалось повышенной тяжести COVID-19, что, возможно, связано с более быстрой и бдительной самоизоляцией по сравнению с населением в целом (11). Однако такое предварительное исследование не означает, что у людей с талассемией могут не развиться тяжелые формы COVID-19. Большая группа пациентов может определить влияние заболевания на людей с талассемическими состояниями. До тех пор врачи, медицинские работники и лица, осуществляющие уход, должны уделять особое внимание пациентам с COVID-19, страдающим талассемией.Также можно оценить потенциал приема низких доз витаминов для лечения анемии у этих пациентов. Более того, нельзя игнорировать тот факт, что осложнения могут усиливаться из-за замедления выведения вирусной РНК SARS-CoV из дыхательных путей кортикостероидами (12, 13).

Недавнее исследование, проведенное в Италии, показало, что распространенность гетерозиготного бета-талассемического состояния коррелирует с иммунитетом против COVID-19 (14). Используя множественный линейный регрессионный анализ, он предполагает, что у людей с гетерозиготными бета-талассемическими состояниями может развиться иммунитет к вирусной инфекции SARS-CoV-2.Однако это исследование основывалось исключительно на статистических методах, и дизайн исследования имел несколько ограничений (например, период исследования, наличие гетерозигот ß-талассемии и другие кофакторы в выборке). Хотя все еще есть убедительные клинические доказательства и подтверждающие исследования, подтверждающие эту гипотезу, пациентам с талассемией следует проявлять особую осторожность.

Влияние Covid-19 на гемоглобин

Гемоглобин – это белок красных кровяных телец, состоящий из четырех субъединиц глобулярного белка, переносимых встроенной гемовой группой.Ион железа и другое порфириновое соединение составляют гемовую группу. Красные кровяные тельца доставляют кислород в легкие и доставляют его к остальному телу за счет обратимого связывания кислорода с ионом железа в гемовых группах.

Недавнее исследование показателей крови у людей с инфекцией COVID-19 показало, что у большинства пациентов при поступлении был нормальный общий анализ крови и лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Ни у одного из пациентов не было умеренной или тяжелой тромбоцитопении, которая часто встречается при других вирусных заболеваниях, например.g., лихорадка денге (15). Хотя метаанализ наблюдаемых гетерогенных доступных исследований показал, что при тяжелых заболеваниях COVID-19 по сравнению с более легкими формами, значения гемоглобина существенно снижаются, что подтверждает предыдущие данные, полученные от пациентов с другими типами пневмонии (16).

Компьютерный протеомный анализ показал, что некоторые белки SARS-CoV-2 могут связываться с порфиринами. Напротив, три других вирусных белка атакуют гем на 1-β цепи гемоглобина, что приводит к диссоциации железа с образованием порфирина (17).Дезоксигемоглобин подвержен более высокому риску вирусных атак, чем окисленный гемоглобин, который может вызывать симптомы респираторной недостаточности из-за меньшего количества гемоглобина, переносящего кислород, в организме. Однако на сегодняшний день нет экспериментальных данных, подтверждающих выводы этого вычислительного анализа. Результаты компьютерных исследований часто не оправдываются при интерпретации в соответствии с приемлемыми стандартами, но представляют собой проблемы (18). Исследования влажных лабораторий для проверки гипотезы могут быть актуальной темой для многих исследователей.

Любое значительное снижение концентрации гемоглобина, постепенное или резкое, может привести к худшему клиническому исходу. Следовательно, следует рассмотреть возможность предварительной оценки и мониторинга значений гемоглобина у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2. Врачи и рядовые медицинские работники, ухаживающие за пациентами с талассемией, должны подумать о том, улучшит ли поддержка переливания крови, например, введение крови или эритроцитов, состояние клинически сложных состояний.Взаимодействие между гемоглобином и SARS-CoV-2 будет в центре внимания многих будущих исследований.

Риски, передаваемые при переливании, SARS-CoV-2

Коронавирусы в первую очередь вызывают легкие и тяжелые респираторные инфекции, и до сих пор есть какие-либо доказательства передачи при переливании от вирусов SARS-CoV или MERS-CoV и SARS-CoV2 (19, 20). Тем не менее, нельзя исключать возможность передачи COVID-19 при переливании крови. Теоретически донор крови с бессимптомной инфекцией, который не прошел тестирование, может неосознанно способствовать распространению вируса.Если человек вступает в контакт с подтвержденным пациентом или кем-либо, кто путешествовал из зоны поражения COVID-19, ему следует отложить сдачу крови на 21 день после заражения (то же самое относится к SARS-Cov и MERS-CoV). Пациентам с COVID-19, у которых подтвердилось выздоровление, следует отложить сдачу крови как минимум на 28 дней после отсутствия симптомов и завершения лечения (21). Во время текущей вспышки следует соблюдать некоторые меры предосторожности, такие как измерение температуры тела перед сдачей крови, выяснение у доноров других физических симптомов и истории поездок в течение 28 дней и наблюдение за донорами после сдачи крови (22).

В некоторых случаях может проводиться скрининг донорской крови на вирусную РНК и связанные с вирусом антитела или с использованием технологий инактивации / сокращения патогенов (PRT). Однако ни одна отдельная PRT не подходит для всех продуктов крови, потому что некоторые компоненты крови могут быть повреждены из-за лечения PRT (23). Более того, услуги экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) могут быть рассмотрены для пациентов с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), находящихся в интенсивной терапии во время этой пандемии (24). В обсервационном исследовании сообщается о более высокой выживаемости пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях ЭКМО (24).

Пациенты, лица, осуществляющие уход, и донор должны соблюдать определенное безопасное расстояние, чтобы предотвратить передачу. Тем не менее, поскольку большая группа людей с нарушением гемоглобина зависит от регулярного переливания крови (25), это вызывает беспокойство. Объем сдачи крови снизился с момента появления COVID 19 (26). Программы донорства крови на открытом воздухе в настоящее время не проводятся (27). Кроме того, многие исповедующие мусульманство, включая постоянных и зарегистрированных доноров, избегают сдачи крови во время Рамадана и сразу после Рамадана.Однако продолжительные и незапланированные карантинные меры влияют на перемещение доноров крови и пациентов из сельских районов страны. Таким образом, перед пациентами, которые не могут избежать переливания крови, встает двойная проблема.

Банки крови должны предпринять инициативы по привлечению большего числа добровольцев-доноров после надлежащего скрининга. Необходимо принимать активные меры для конкретных стран, поскольку ситуация с COVID-19, похоже, сохраняется дольше (28). Поскольку больницы, клиники и помещения медицинских учреждений представляют собой очень заразную среду, больницам следует рассмотреть возможность изоляции пациентов с нарушениями гемоглобина от подозреваемых случаев COVID-19 и создания отдельной зоны сортировки для тех, кто живет с такими заболеваниями.Некоторым пациентам можно использовать простые (дополнительные) переливания крови, поскольку они требуют значительно меньшего количества единиц крови, чем обменное переливание. Простое переливание крови может быть еще одной альтернативой для пациентов с нарушениями гемоглобина, поскольку при этом требуется гораздо меньше единиц крови, чем при обменном переливании (28). Чтобы сохранить уязвимых пациентов, зависимых от переливания крови, в сети безопасности, необходимо поощрять создание банков крови на уровне общины.

Управление хелатирующей терапией железом

Всем пациентам с тяжелой талассемией, зависящей от переливания крови, рекомендуется прекратить терапию хелатирующими препаратами железа, когда пациент чувствует лихорадку, пока лихорадка не исчезнет и причина лихорадки не будет оценена с медицинской точки зрения. Однако при некоторых обстоятельствах, особенно при повышении сердечного железа (29), прекращение хелатирования при лихорадке может быть вредным. Таким образом, каждый случай должен быть рассмотрен врачом, знакомым с методами лечения талассемии и хелатирования.

Пациенты, самоизолирующиеся из-за симптомов, или инфицированный член семьи не знает, есть ли у них COVID-19 или нет. Им нужно будет связаться со своими трансфузионными врачами и консультантами, чтобы спланировать или отложить трансфузионную терапию в соответствии с периодом их изоляции.

Перегрузка железом и мониторинг последствий хелатирования железа следует продолжать регулярно. Пациенты, которым необходимы регулярные переливания, должны пройти амбулаторный осмотр одновременно с переливаниями. Следует учитывать, можно ли отсрочить плановый МРТ-мониторинг перегрузки железом у стабильных пациентов. При лихорадке следует немедленно прекратить прием хелатирующих агентов и регулярно обращаться к врачу за советом.

Ведение пациентов, перенесших трансплантацию стволовых клеток или генную терапию

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) и генная терапия являются методом выбора для пациентов с нарушениями гемоглобина. Они требуют более интенсивной и продолжительной посттрансплантационной иммуносупрессии, поскольку все чаще появляются сообщения об инфекциях, вызванных эндогенными герпесвирусами, вирусом герпеса человека (HHV) -6, вирусом BK и респираторными вирусами (30). До сих пор неясно, влияет ли иммуносупрессия, связанная с трансплантацией, шансы заражения SARS-CoV-2 или меняются последствия заболевания. Нельзя отрицать, что клиническое проявление заболевания может быть уменьшено противовоспалительным действием иммуносупрессии (31).До тех пор, пока не появятся сообщения о структурированных исследованиях для улучшения понимания пути и процесса этого заболевания, для этого типа пациентов следует принимать некоторые меры предосторожности.

Клиницисты-трансплантологи должны уделять серьезное внимание пациентам, нуждающимся в срочной трансплантации, включая тестирование доноров, решения о пригодности органов от недавно обнаруженных или инфицированных доноров, а также последствия восстановления таких органов. В настоящее время было бы разумно избегать трансплантации органов от доноров, которые контактировали с больным пациентом или путешествовали в районы с высокой плотностью инфицирования.При несрочных, доброкачественных заболеваниях (ВСС и талассемия) трансплантацию и генную терапию следует прекратить до стабилизации ситуации. Диагностическое обследование следует отложить до трансплантации. Пациенты с серповидно-клеточной анемией или талассемией, перенесшие трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток или генную терапию, или любой пациент, перенесший трансплантацию стволовых клеток и все еще находящийся на иммуносупрессии, должны строго защищать себя независимо от сроков, прошедших с момента процедуры.

Ведение пациентов в маргинализованных сообществах

Только 5% населения, страдающего нарушениями гемоглобина, живут в странах с оптимальным уходом, а остальные 95% либо получают неоптимальное лечение, либо остаются за пределами охвата лечением (32).Растут опасения по поводу стран Южной Азии и некоторых стран Средиземноморья, которые входят в так называемый «пояс талассемии» (33), поскольку в них проживает большое количество населения с нарушениями гемоглобина и, зачастую, неадекватной инфраструктурой здравоохранения. Правительство таких регионов должно поощрять общинные банки крови среди здоровых людей, чтобы поддерживать достаточное кровоснабжение в течение нескольких недель в этом бесконечном кризисе. Пациенты, зависимые от переливания крови, и их опекуны должны не только полагаться на банки крови, но и находить по крайней мере несколько доноров, таких как родственники или друзья, которые могли бы им помочь.Национальные и международные группы должны уделять больше внимания этим пациентам из маргинализованных групп населения. Другие лечебные средства, такие как хелатотерапия (если она неизбежна), должны быть предоставлены им медицинскими работниками или волонтерами. Дата окончания этой борьбы с коронавирусом неизвестна, поэтому следует проявлять особую осторожность, чтобы предотвратить распространение коронавируса от человека к человеку.

Заключение

С распространением COVID-19 по всему миру возникли беспрецедентные проблемы и угрозы для пациентов с нарушениями гемоглобина. На сегодняшний день подробных исследований по этой теме не проводилось, и наши знания о связи между нарушениями гемоглобина и COVID-19 все еще недостаточны. Отныне COVID-19 требует тщательных подходов для смягчения, своевременного выявления и соответствующего терапевтического вмешательства для уязвимых пациентов с гемоглобинопатией. Более того, следует уделять первоочередное внимание тщательному наблюдению за такими случаями и исследованиям, касающимся взаимодействия между гемоглобином и самим вирусом. Расширенные эпидемиологические, молекулярные и компьютерные исследования связи между SARS-CoV-2 и нарушениями гемоглобина должны проложить путь для дальнейшего анализа.

Авторские взносы

SA задумал и разработал исследование. СЦ написал первый черновик. SA и SC отредактировали и исправили последующие проекты. Оба автора рассмотрели и одобрили окончательную заявку.

Финансирование

Для этого исследования не было получено никаких специальных грантов. SA была поддержана программами по охране здоровья матери и ребенка (MatCH) и стипендиями для аспирантов Alberta Innovates (AIGSS).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Ван Д., Ху Б., Ху Ц., Чжу Ф., Лю X, Чжан Дж. И др.Клинические характеристики 138 госпитализированных пациентов с пневмонией, инфицированной новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. JAMA. (2020) 323: 1061–9. DOI: 10.1001 / jama.2020.1585

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Гуань В.Дж., Лян У.Х., Чжао Ю., Лян Х.Р., Чен З.С., Ли Ю.М. и др. Коморбидность и ее влияние на 1590 пациентов с Covid-19 в Китае: общенациональный анализ. Eur Respir J . (2020) 55: 2000547. DOI: 10.1183 / 13993003.01227-2020

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Банди Д.Г., Страус Дж. Дж., Казелла Дж. Ф., Миллер МР. Бремя госпитализаций по поводу гриппа среди детей с серповидно-клеточной анемией. Педиатрия . (2010) 125: 234–43. DOI: 10.1542 / peds.2009-1465

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Вичинский Е.П., Ноймайр Л.Д., Эрлз А. Н., Уильямс Р., Леннетт Е.Т., Дин Д. и др. Причины и исходы острого грудного синдрома при серповидно-клеточной анемии. N Engl J Med . (2000) 342: 1855–65. DOI: 10.1056 / NEJM200006223422502

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Биркенс Ф., Джон М., Пулиафито Б., Корбетт В., Эдвардс С., Тремблей Д. Пневмония COVID-19 как причина острого грудного синдрома у взрослого пациента с серповидноклеточной анемией. Ам Дж. Гематол . (2020). DOI: 10.1002 / ajh.25809. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Lederman HM, Connolly MA, Kalpatthi R, Ware RE, Wang WC, Luchtman-Jones L, et al. Иммунологические эффекты гидроксимочевины при серповидно-клеточной анемии. Педиатрия . (2014) 134: 686–95.DOI: 10.1542 / peds.2014-0571

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Накавачара П., Випракасит В. Надпочечниковая недостаточность распространена у педиатрических пациентов с HbE / β-талассемией, независимо от их клинической степени тяжести и потребности в переливании крови. Клин Эндокринол . (2013) 79: 776–83. DOI: 10.1111 / cen.12235

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Мотта И., Мигоне де Амицис М., Пинто В.М., Балокко М., Лонго Ф., Бонетти Ф. и др.Инфекция SARS-CoV-2 при бета-талассемии: предварительные данные из итальянского опыта. Am J Hematol. (2020 г.). DOI: 10.1002 / ajh.25840. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Рассел С.Д., Миллар Дж. Э., Бэйли Дж. К.. Клинические данные не поддерживают лечение кортикостероидами при повреждении легких 2019-nCoV. Ланцет . (2020) 395: 473–5. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 30317-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15.Fan BE, Chong VCL, Chan SSW, Lim GH, Lim KGE, Tan GB и др. Гематологические параметры у пациентов с инфекцией COVID-19. Ам Дж. Гематол . (2020) 95: E131–4. DOI: 10.1002 / ajh.25774

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Lippi G, Mattiuzzi C. У пациентов с тяжелым коронавирусным заболеванием 2019 может снизиться значение гемоглобина. Hematol Transfus Cell Ther. (2020) 42: 116–17. DOI: 10.1016 / j.htct.2020.03.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17.Вэньчжун Л., Хуалань Л. COVID-19: атакует 1-бета-цепь гемоглобина и захватывает порфирин, подавляя метаболизм человеческого гема. ChemRxiv . (2020). DOI: 10.26434 / chemrxiv.11938173.v4. [Epub перед печатью].

CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Прочтите R. Ошибочные методы в статье «COVID-19: атакует 1-бета-цепь гемоглобина и захватывает порфирин, подавляя метаболизм человеческого гема» ChemRxiv . (2020). DOI: 10.26434 / chemrxiv.12120912. [Epub перед печатью].

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Шан Г., Биггерстафф Б.Дж., Ян Б., Шао С., Фарруджа А. Теоретически оцененный риск передачи тяжелого острого респираторного синдрома при переливании крови во время эпидемии в Шэньчжэне, Гуандун, Китай, в 2003 г. Transfus Apher Sci . (2007) 37: 233–40. DOI: 10.1016 / j.transci.2007.09.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Франкини М., Фарруджа А., Велати С., Занетти А., Романо Л., Граццини Дж. И др.Влияние вспышки SARS-CoV-2 на безопасность и доступность переливания крови в Италии. Vox Sang. (2020 г.). DOI: 10.1111 / vox.12928. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Чанг Л., Ян И, Ван Л. Коронавирусная болезнь 2019: коронавирусы и безопасность крови. Transfus. Med. Ред. . (2020). DOI: 10.1016 / j.tmrv.2020.02.003. [Epub перед печатью].

CrossRef Полный текст | Google Scholar

24.Koeckerling D, Pan D, Mudalige NL, Oyefeso O, Barker J. Стратегии переливания крови и ЭКМО во время пандемии COVID-19. Ланцет Респир Мед. (2020) 8: e40. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (20) 30173-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Хоссейн М.С., Рахим Э., Султана Т.А., Фердоус С., Нахар Н., Ислам С. и др. Талассемии в Южной Азии: клинические уроки, извлеченные из Бангладеш. Орфанет J Редкие диски . (2017) 12:93. DOI: 10.1186 / s13023-017-0643-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Шандер А., Губи С.М., Уорнер М.А., Аапро М., Бисбе Э., Перес-Калатаюд А.А. и др. Существенная роль управления кровью пациентов в пандемии: призыв к действию. Анест Аналг . (2020). DOI: 10.1213 / ANE.0000000000004844. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Рой НБА, Тельфер П., Элефтериу П., де ла Фуэнте Дж., Драсар Э., Шах Ф. и др. Защита уязвимых пациентов с наследственными анемиями от ненужной смерти во время пандемии COVID-19. Br J Haematol . (2020) 189: 635–9. DOI: 10.1111 / bjh.16687

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Портер Дж.Б., Шах Ф.Т. Перегрузка железом при талассемии и связанных с ней состояниях: терапевтические цели и оценка реакции на хелатную терапию. Гематол Онкол Клин Норт Ам . (2010) 24: 1109–30. DOI: 10.1016 / j.hoc.2010.08.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Лин А.М., Трипик Т., Руни С.М.Проблемы терапии Т-клетками вирус-ассоциированных заболеваний после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Экспертное мнение Biol Ther . (2010) 10: 337–51. DOI: 10.1517 / 147125906003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Нури Т., Газисаиди М., Алиабад Г.М., Мехдипур Й., Мехраин Э., Конте Р. и др. Международное сравнение регистров талассемии: проблемы и возможности. Акта Информ Мед . (2019) 27:58. DOI: 10,5455 / цель.2019.27.58-63

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Али С.Р., Синти СС, Ислам М.Р., Сарвар А.С. Клинические и молекулярные исследования талассемии. Int J Cur Res. Ред. . (2018) 10:34. DOI: 10.7324 / IJCRR.2018.1047

CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Ван Ц., Пан Р., Ван Х, Тан Y, Сюй Л., Хо С.С. и др. Незамедлительные психологические реакции и связанные с ними факторы на начальном этапе эпидемии коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19) среди населения Китая в целом. Int J Environ Res Public Health . (2020) 17: 1729. DOI: 10.3390 / ijerph27051729

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Чанг Д., Линь М., Вэй Л., Се Л., Чжу Г., Дела Круз С.С. и др. Эпидемиологические и клинические характеристики новых коронавирусных инфекций с участием 13 пациентов за пределами Уханя, Китай. JAMA . (2020) 323: 1092–3. DOI: 10.1001 / jama.2020.1623

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Ай Т., Ян З., Хоу Х, Чжан С., Чен С., Лв В. и др. Корреляция КТ грудной клетки и ОТ-ПЦР при коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) в Китае: отчет о 1014 случаях. Радиология . 200642. DOI: 10.1148 / radiol.2020200642. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. ДеБаун MR. Начало дополнительной терапии низкими дозами гидроксимочевины для профилактики инсульта у детей с SCA во время пандемии COVID-19. Кровь . (2020) 135: 1997–99.DOI: 10.1182 / blood.2020005992

CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Taher AT, Bou-Fakhredin R, Kreidieh F, Motta I, De Franceschi L., Cappellini MD. Уход за пациентами с нарушениями гемоглобина во время пандемии COVID-19: обзор рекомендаций. Ам Дж. Гематол . (2020). DOI: 10.1002 / ajh.25857. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия – NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Packman, CH.Гемолитическая анемия в результате иммунной травмы. В Каушанский К; Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns LJ, Caligiuri MA, ред. Гематология Вильямса, 9-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2016: 823-845.

Petz LD. Гемолитическая анемия с теплыми антителами. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 371-372.

Берков Р., изд. Руководство Merck – домашнее издание, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 991-992.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
Бродский Р.А.Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия. N Engl J Med. 2019; 381 (7): 647-654.

Go RS, Винтерс JL, Кей NE. Как я лечу аутоиммунную гемолитическую анемию. Кровь. 2017; 129 (22): 2971-2979.

Барчеллини В., Фаттиццо Б., Занинони А. и др. Клиническая гетерогенность и предикторы исхода при первичной аутоиммунной гемолитической анемии: исследование GIMEMA с участием 308 пациентов. Кровь. 2014; 124 (19): 2930-2936.

Лехнер К., Ягер У. Как я лечу аутоиммунные гемолитические анемии у взрослых. Кровь. 2010; 116 (11): 1831-8.

Packman CH. Гемолитическая анемия, вызванная теплыми аутоантителами. Кровь Rev.2008; 22: 17-31.

D’Arena G, Califano C, Annunziata M, et al. Ритуксимаб идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия теплого типа: ретроспективное исследование 11 взрослых пациентов. Eur J Haematol. 2007; 79: 53-58.
King KE, Несс ПМ. Лечение аутоиммунной гемолитической анемии. Semin Hematol. 2005; 42: 131-136.

Раманатан С., Куттс Дж., Герцберг М.С. Два случая рефрактерной теплой аутоиммунной гемолитической анемии, леченной ритуксимабом.Am J Hematol. 2005; 78: 123-126.

ИНТЕРНЕТ
Бругнара С., Бродский Р.А., Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) у взрослых, UpTodate. Последнее обновление: 7 августа 2020 г. https://www.uptodate.com/contents/warm-autoimmune-hemolytic-anemia-aiha-in-adults По состоянию на 17 ноября 2020 г.

Brugnara C, Barcellini W, Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия , Своевременно. Последнее обновление: 21 мая 2020 г. https://www.uptodate.com/contents/paroxysmal-cold-hemoglobinuria По состоянию на 17 ноября 2020 г.

Schick P.Гемолитическая анемия. Medscape. Последнее обновление: 6 марта 2019 г. http://emedicine.medscape.com/article/201066-overview По состоянию на 17 ноября 2020 г.

Железодефицитная анемия у пациентов без желудочно-кишечных симптомов – проспективное исследование | Семейная практика

Аннотация

Предпосылки и цели. Хроническое желудочно-кишечное кровотечение (ЖКТ) является основной причиной железодефицитной анемии (ЖДА) у мужчин старше 50 лет и женщин в постменопаузе.Существует мало данных о пациентах с ЖДА без симптомов или признаков со стороны ЖКТ. Мы провели проспективное исследование, чтобы определить распространенность и локализацию поражений желудочно-кишечного тракта у пациентов с бессимптомной ЖДА.

Методы. 48 пациентам с бессимптомной ЖДА (25 мужчин старше 50 лет и 23 женщины в постменопаузе) были выполнены колоноскопия, гастроскопия и компьютерная томография брюшной полости (КТ) с контрастным веществом.

Результаты. Поражение, вызывающее анемию, было обнаружено у 14 (29%) и 16 (33%) пациентов в верхнем и нижнем отделах желудочно-кишечного тракта, соответственно.Распространенность двойных поражений (как в верхнем, так и в нижнем отделах ЖКТ) была низкой (6%). У 14 (29%) пациентов причиной ЖДА была злокачественная опухоль, преимущественно карцинома правой ободочной кишки. Только у одного пациента было поражение тонкой кишки. У 14 (29%) пациентов обследование было отрицательным.

Заключение. Наше проспективное исследование демонстрирует высокий уровень злокачественных новообразований, преимущественно карциномы правой ободочной кишки, у мужчин старше 50 лет и женщин в постменопаузе с бессимптомной ЖДА.Это открытие требует полного и тщательного обследования желудочно-кишечного тракта этой группы пациентов, особенно правой толстой кишки.

Нив Э., Элис А., Зиссин Р., Нафтали Т., Новис Б. и Лишнер М. Железодефицитная анемия у пациентов без желудочно-кишечных симптомов – проспективное исследование. Семейная практика 2005; 22: 58–61.

Введение

Железодефицитная анемия (ЖДА) – один из наиболее распространенных типов анемии у взрослых и частая причина направления в отделения терапевтической медицины и гастроэнтерологии.¹ Хроническое желудочно-кишечное кровотечение является основной причиной ЖДА у мужчин старше 50 лет и женщин в постменопаузе. ¹ ^–3 У пациентов с местными симптомами последовательность диагностических тестов определяется симптомами. ^4, ⁵ Однако подход к пациентам с ЖДА без симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта является спорным из-за отсутствия данных о типах и локализации поражений. Как американские, так и европейские руководства по оценке бессимптомной ЖДА рекомендуют проводить колоноскопию и / или эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) в произвольном порядке.^4, ⁵

Предыдущие исследования включали разнородные исследовательские группы, такие как пациенты с симптомами желудочно-кишечного тракта и без них, люди разного возраста, женщины в пре- и постменопаузе и с дефицитом железа с анемией или без нее. ⁶ ^–17 Существует всего несколько исследований, в которых конкретно оценивалась бессимптомная ЖДА, ^18, ¹⁹, но ни одно из них не касалось бессимптомной ЖДА у мужчин старше 50 лет или женщин в постменопаузе. Однако этиология и частота поражений желудочно-кишечного тракта у этой подгруппы пациентов могут отличаться от таковых из других групп.Поэтому мы разработали проспективное исследование для определения распространенности и локализации поражений желудочно-кишечного тракта у мужчин старше 50 лет и женщин в постменопаузе с бессимптомной ЖДА.

Методы

Исследование проводилось проспективно с августа 1999 г. по август 2001 г. в больнице Меир, Израиль. Мужчины старше 50 лет и женщины в постменопаузе с бессимптомной ЖДА, госпитализированные в медицинское отделение или обследованные в отделении гастроэнтерологии, были включены в исследование.Госпитализированные пациенты были госпитализированы либо по причине анемии, либо по другим причинам, и во время обследования была обнаружена ЖДА. Пациенты отделения гастроэнтерологии были направлены их лечащими врачами для оценки ЖДА.

IDA определялась как уровень гемоглобина ≤12 г / дл у мужчин или ≤11 г / дл у женщин с уровнем сывороточного железа <50 мкг / дл, сопровождаемый уровнем сывороточного ферритина <30 нг / дл или трансферрином в сыворотке. уровень> 360 мг / дл. Подробная история болезни была получена путем интервью с акцентом на желудочно-кишечные симптомы, лекарства и хронические заболевания.Было проведено полное физическое обследование. Только бессимптомные женщины в постменопаузе и мужчины старше 50 лет рассматривались как возможные кандидаты для исследования.

Критерии исключения включали (i) местные симптомы, такие как диспепсия, диарея, боль в животе или запор; (ii) специфические для места признаки физического осмотра; (iii) активное желудочно-кишечное кровотечение; (iv) внекишечное кровотечение, такое как кровотечение из влагалища или мочевыводящих путей; (v) известные активные или хронические заболевания ЖКТ; (vi) предыдущая резекция желудка или любая резекция кишечника; (vii) неправильное питание; (viii) лечение варфарином; (ix) психическое или психическое расстройство; или (x) противопоказания к эндоскопии желудочно-кишечного тракта или компьютерной томографии (КТ). Использование аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и общие симптомы анемии не рассматривались как критерии исключения. Обнаружение скрытой крови в стуле не считалось критерием включения или исключения.

Всем пациентам была выполнена колоноскопия и ФГДС. В качестве дополнительного исследования была проведена компьютерная томография брюшной полости с контрастным веществом. Последовательность этих тестов была произвольной, но они проводились в течение короткого периода времени, обычно 2 недели.

Эндоскопии выполнялись с использованием стандартных видеоэндоскопов (Pentax, модель EG 2940, EC 3840L, Япония).Биопсия двенадцатиперстной кишки была взята во время EGD, а биопсия желудка также была выполнена при подозрении на гастрит. При всех колоноскопиях слепая кишка интубировалась.

КТ-сканирование было получено на Elscint 2400 Elite (неспиральный сканер) или Picker MX Twin-flash (адский сканер) с коллиминдионом и лобком 8,8–10 мм и интервалом 0,8–1 см от диафрагмы до симфиза.

Следующие патологии желудочно-кишечного тракта рассматривались как потенциальные причины ЖДА: эрозивный эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с эрозиями, эрозивный гастрит, атрофический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, опухоли желудка, эрозивный дуоденит, целиакия и другие мальабсорбционные заболевания. опухоли кишечника, воспалительные заболевания кишечника, колоректальные опухоли, ангиодисплазия и полипы толстой кишки> 1 см.

Все пациенты дали информированное согласие. Протокол исследования был одобрен Хельсинкским комитетом по правам человека больницы Меир.

Анализ диагностической эффективности инвазивных и неинвазивных тестов в этой группе пациентов был опубликован в American Journal of Medicine .

Статистический анализ

Различия в распространенности данных о верхних отделах желудочно-кишечного тракта среди пользователей и лиц, не принимающих аспирин или НПВП, а также различия в уровне гемоглобина, пола и возраста пациентов со злокачественными новообразованиями и без них оценивались с помощью критерия хи-квадрат для категориальных переменных и критерия Стьюдента. т – испытание на непрерывные.

Результаты

Сорок восемь пациентов, 25 мужчин старше 50 лет и 23 женщины в постменопаузе, соответствовали заранее определенным критериям включения бессимптомной ЖДА и были включены в исследование. Ни один из пациентов, соответствующих критериям включения, не отказался от участия. Демографические параметры пациентов и параметры ЖДА представлены в таблице 1. Четырнадцать пациентов принимали аспирин (100 или 325 мг) и только один принимал неселективные НПВП. Осложнений при ФГДС, колоноскопии или КТ брюшной полости не зафиксировано.

Таблица 1

Демографические характеристики и лабораторные данные пациентов с бессимптомной ЖДА

Селективные пользователи аспирина 9049 Пользователи НПВП

9048–5495 номер
.

Селективные пользователи аспирина 9049 Пользователи НПВП

характеристика и лабораторные данные пациентов с бессимптомной ЖДА

Общее количество .	48 .
Мужской / женский	25/23
Средний возраст (лет)	75
Курильщики	12
		1
Лица, злоупотребляющие алкоголем	1
Гемоглобин (г / дл)
Средний диапазон	9
. 8
Железо (мкг / дл)
Медиана	17
Диапазон	7–41
Трансферрин (мг / дл)			410
Диапазон	360–437
Ферритин (нг / дл)
Медиана	13
Диапазон	48 .
Мужской / женский	25/23
Средний возраст (лет)	75
Курильщики	12
		1
Лица, злоупотребляющие алкоголем	1
Гемоглобин (г / дл)
Средний диапазон	9
. 8
Железо (мкг / дл)
Медиана	17
Диапазон	7–41
Трансферрин (мг / дл)			410
Диапазон	360–437
Ферритин (нг / дл)
Медиана	13
Диапазон

Селективные пользователи аспирина 9049 Пользователи НПВП

9048–5495 номер
.

Селективные пользователи аспирина 9049 Пользователи НПВП

9–22 9–22 причины ЖДА.В целом эндоскопия и КТ брюшной полости выявили причину ЖДА у 34 пациентов (71%). У четырнадцати (29%) пациентов было поражение, которое объясняло их анемию только в верхнем желудочно-кишечном тракте, у 16 (33%) только в нижнем желудочно-кишечном тракте, у трех (6%) были поражения как в верхнем, так и в нижнем желудочно-кишечном тракте и у одного пациента были поражение тонкой кишки. У 14 (29%) пациентов обследование было отрицательным. У 14 (29%) пациентов злокачественная опухоль была ответственна за ЖДА. У 11 пациентов была аденокарцинома ободочной кишки (в 10 случаях она располагалась в слепой и восходящей ободочной кишке и в одном случае – в сигме).У двух пациентов была аденокарцинома желудка, у одного – злокачественная опухоль тонкой кишки. Пять полипов толстой кишки, удаленных при колоноскопии, были тубулярными и трубчато-ворсинчатыми аденомами с дисплазией низкой степени.

Таблица 2

Этиологические причины ЖДА в исследуемой группе

Общее количество .	48 .
Мужской / женский	25/23
Средний возраст (лет)	75
Курильщики	12
		1
Лица, злоупотребляющие алкоголем	1
Гемоглобин (г / дл)
Средний диапазон	9
. 8
Железо (мкг / дл)
Медиана	17
Диапазон	7–41
Трансферрин (мг / дл)				410
Диапазон	360–437
Ферритин (нг / дл)
Медиана	13
Диапазон	48 .
Мужской / женский	25/23
Средний возраст (лет)	75
Курильщики	12
		1
Лица, злоупотребляющие алкоголем	1
Гемоглобин (г / дл)
Средний диапазон	9
. 8
Железо (мкг / дл)
Медиана	17
Диапазон	7–41
Трансферрин (мг / дл)
			410
Диапазон	360–437
Ферритин (нг / дл)
Медиана	13
Таблица

9049

9 0491

Эндоскопические исследования .
Верхний отдел желудочно-кишечного тракта
Эзофагит	2
Диафрагмальная грыжа + эрозии	2

Эрозивный дуоденит	1
Язва двенадцатиперстной кишки	1
Карцинома желудка	2
Нижний желудочно-кишечный тракт		3
Карцинома толстой кишки	10
Дополнительные исследования (компьютерная томография)
Опухоль тонкой кишки	1
Карцинома толстой кишки ^a	1

9049

9 0491

Эндоскопические исследования .
Верхний отдел желудочно-кишечного тракта
Эзофагит	2
Диафрагмальная грыжа + эрозии	2

Эрозивный дуоденит	1
Язва двенадцатиперстной кишки	1
Карцинома желудка	2
Нижний желудочно-кишечный тракт		3
Карцинома толстой кишки	10
Дополнительные исследования (компьютерная томография)
Опухоль тонкой кишки	1
Карцинома толстой кишки ^a	1

Таблица 2

Этиологические причины ЖДА в исследуемой группе

9049

9 0491

Эндоскопические исследования .
Верхний отдел желудочно-кишечного тракта
Эзофагит	2
Диафрагмальная грыжа + эрозии	2

Эрозивный дуоденит	1
Язва двенадцатиперстной кишки	1
Карцинома желудка	2
Нижний желудочно-кишечный тракт		3
Карцинома толстой кишки	10
Дополнительные исследования (компьютерная томография)
Опухоль тонкой кишки	1
Карцинома толстой кишки ^a	1

9049

9 0491

Эндоскопические исследования .
Верхний отдел желудочно-кишечного тракта
Эзофагит	2
Диафрагмальная грыжа + эрозии	2

Эрозивный дуоденит	1
Язва двенадцатиперстной кишки	1
Карцинома желудка	2
Нижний желудочно-кишечный тракт		3
Карцинома толстой кишки	10
Дополнительные исследования (компьютерная томография)
Опухоль тонкой кишки	1
Карцинома толстой кишки ^a	1

У трех пациентов (6%) были поражения как в верхнем, так и в нижнем отделах ЖКТ. У одного пациента была активная язва двенадцатиперстной кишки и аденокарцинома толстой кишки, у второго – атрофический гастрит и трубчатый полип толстой кишки> 1 см, у третьего – аденокарцинома желудка и трубчато-ворсинчатый полип толстой кишки> 1 см.

Распространенность изменений в верхних отделах желудочно-кишечного тракта была аналогичной среди 15 пациентов, принимавших аспирин или НПВП, и не принимавших их ( P = 0,09). Единственный пациент с активной язвенной болезнью не получал ни аспирин, ни НПВП.

Средний уровень гемоглобина у пациентов со злокачественными новообразованиями существенно не отличался от такового у тех, кто этого не сделал (8.76 против 8,62 г / дл, P = 0,774). Не было значительной разницы в возрасте пациентов со злокачественными опухолями и пациентов с незлокачественными причинами ЖДА (71 ± 8 против 76 ± 8 лет, P = 0,05). Хотя 10 из 14 пациентов со злокачественными новообразованиями были мужчинами по сравнению с 15 из 34 пациентов в группе без злокачественных новообразований, это различие не было статистически значимым ( P = 0,085).

Обсуждение

В этом проспективном исследовании мы обнаружили высокий уровень злокачественных новообразований, преимущественно карциномы правой ободочной кишки, среди мужчин старше 50 лет и женщин в постменопаузе с бессимптомной ЖДА (29% пациентов).Была продемонстрирована одинаковая частота поражений только верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта (29 и 33% соответственно) и относительно низкая частота двойных поражений (6%). Только у одного пациента было поражение тонкой кишки. Почти у трети пациентов обследование было отрицательным.

Хотя ЖДА – очень распространенная клиническая проблема, большинство опубликованных исследований охватывали удивительно небольшие и разнородные группы пациентов с различными демографическими параметрами и параметрами анемии. ⁶ ^–17 В целом в 7.У 7–47% пациентов в этих исследованиях причина ЖДА оставалась неустановленной. Около 25–46% пациентов имели вызывающее анемию поражение только в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, у 17–27% только в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, у 1-29% как в верхних, так и в нижних отделах желудочно-кишечного тракта и 0–6% в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. тонкий кишечник. Уровень злокачественности колеблется от 7 до 51%. Такая высокая вариабельность объясняется неоднородной популяцией пациентов в этих исследованиях. Напротив, мы сосредоточились на однородной группе мужчин старше 50 лет и женщин в постменопаузе с бессимптомной ЖДА, у которых внекишечная кровопотеря была тщательно исключена.

Wilcox и др. . ¹⁸ и Аннибале и др. . ¹⁹ опубликовали единственные исследования бессимптомного дефицита железа. Уилкокс и др. . включены пациенты с ЖДА, а также с дефицитом железа без анемии. Они определили потенциальную причину дефицита железа у 44% пациентов (21% карциномы толстой кишки, 17% сосудистой эктазии, 2% рака желудка, 2% язв толстой кишки и 2% полипов толстой кишки). ¹⁸

Аннибале и др. .включены только пациенты с ЖДА, но возрастной диапазон их пациенток был очень широк (18–80 лет), включая женщин в пременопаузе. Они выявили поражение, вызывающее анемию, у 85% пациентов, в основном в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, а у 8% были обнаружены как верхние, так и нижние отделы желудочно-кишечного тракта. У 17% были злокачественные новообразования (14% рака толстой кишки и 3% рака желудка). Более высокая частота поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта и более низкая частота злокачественных новообразований, а также обнаружение целиакии у четырех пациентов и болезни Крона у одного пациента можно объяснить их более молодой когортой.¹⁹

Почти у одной трети пациентов в нашей исследуемой группе обследование было отрицательным. Эта частота отрицательных результатов аналогична предыдущим исследованиям, в которых не использовалась капсульная видеоэндоскопия тонкой кишки. ⁶ ^–19 Использование этого метода в будущем, вероятно, сократит количество необъяснимых случаев ЖДА.

Мы не обнаружили корреляции между уровнями гемоглобина у пациентов со злокачественными новообразованиями и без них. Принято считать, что уровни гемоглобина и ферритина скорее отражают продолжительность и тяжесть скрытого желудочно-кишечного кровотечения, чем наличие конкретной патологии.

Основным ограничением нашего исследования является относительно небольшое количество обследованных пациентов. Еще одно ограничение заключается в том, что мы не включали исследования с использованием видеокапсул или виртуальной колоноскопии у пациентов с отрицательными результатами обследования. Однако это исследование было проспективным с тщательно разработанными критериями включения. Таким образом, это дает ценную информацию об очень однородной группе пациентов.

В заключение, относительно высокий уровень злокачественных новообразований как причина бессимптомной ЖДА требует полного и тщательного обследования желудочно-кишечного тракта у мужчин старше 50 лет и женщин в постменопаузе.Почти равная распространенность вызывающих анемию поражений в верхних и нижних отделах желудочно-кишечного тракта демонстрирует, что обе части желудочно-кишечного тракта одинаково подозрительны. Учитывая тот факт, что большинство опухолей в этой возрастной группе обнаруживается в правой толстой кишке, колоноскопия, вероятно, должна быть первой диагностической процедурой. В случае рефрактерной ЖДА и других отрицательных результатов следует рассмотреть возможность исследования тонкой кишки.

Декларация

Финансирование: работа была проектом больницы Меир; Никакого внешнего финансирования не было.

Этическое одобрение: протокол исследования был одобрен Хельсинкским этическим комитетом больницы Меир.

Конфликты интересов: отсутствуют.

Список литературы

Looker AC, Dallman PR, Carroll MD и др. . Распространенность железодефицитной анемии в США.

J Am Med Assoc

1997

;

277

973

–976,2

Эндрюс, Северная Каролина. Нарушения обмена железа.

N Engl J Med

1999

;

341

1986

–1995.3

Рокки, округ Колумбия. Скрытое желудочно-кишечное кровотечение.

N Engl J Med

1999

;

341

–46,4

Годдард А. Ф., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б. Рекомендации по ведению железодефицитной анемии.

Кишка

2000

;

(Дополнение IV):

iv1

–iv5.5

Технический обзор AGA по оценке и лечению скрытых и неясных желудочно-кишечных кровотечений.

Гастроэнтерология

2000

;

118

201

–221.6

Рейес Л.А., Гомес К.Ф., Гальвес С.К., Мино Ф.Г. Железодефицитная анемия вследствие хронического желудочно-кишечного кровотечения.

Ред. Esp Enferm Dig

1999

;

345

–358,7

Kepczyk T, Kadakia SC. Проспективная оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией.

Dig Dis Sci

1995

;

1283

–1289,8

Линдси Дж. О., Робинсон С. Д., Джексон Дж. Э., Уолтер Дж. Р..Расследование железодефицитной анемии – госпитальный аудит.

Гепатогастоэнтерология

1999

;

2887

–2890,9

Цукерман Г. , Бенитес Дж. Проспективное исследование двунаправленной эндоскопии (колоноскопия и верхняя эндоскопия) в оценке пациентов с скрытым желудочно-кишечным кровотечением.

Am J Gastroenterol

1992

;

–66,10

Gordon SR, Smith RE, Power GC.Роль эндоскопии в оценке железодефицитной анемии у пациентов старше 50 лет.

Am J Gastroenterol

1994

;

1963

–1967,11

Hardwick RH, Amstrong CP. Синхронная эндоскопия верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта – эффективный метод исследования железодефицитной анемии.

Br J Surg

1997

;

1725

–1728,12

Бэмптон, Пенсильвания, Холлоуэй, Р.Проспективное исследование гастроэнтерологических причин железодефицитной анемии в больнице общего профиля.

Aust NZ J Med

1996

;

793

–799,13

Рокки, округ Колумбия, виолончель JP. Оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией.

N Engl J Med

1993

;

329

1691

–1695,14

Уиллоуби Дж. М., Лайтнер С. М.. Аудит расследования железодефицитной анемии в районной больнице общего профиля с простыми рекомендациями для будущей практики.

Postgrad Med J

2000

;

218

–222,15

Moses PL. Smith RE. Эндоскопическая оценка железодефицитной анемии. Подход к диагностической стратегии у пожилых пациентов.

Постградская медицина

1995

;

213

–216,16

McIntyre AS, Long RG. Проспективное обследование обследования амбулаторных больных железодефицитной анемией.

Кишечник

1993

;

1102

–1107.17

Роки Д.К., Кох Дж., Виолончель JP и др. . Относительная частота поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки у пациентов с положительным результатом анализа кала на скрытую кровь.

N Engl J Med

1998

;

339

153

–159,18

Wilcox CM, Alexander LN, Clark WS. Проспективная оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с дефицитом железа и отсутствием системных или желудочно-кишечных симптомов или признаков.

Am J Med

1997

;

103

405

–409.19

Niv E, Elis A, Zissin R et al . Компьютерная томография брюшной полости в оценке пациентов с бессимптомной железодефицитной анемией: проспективное исследование.

Am J Med

2004

;

117

193

–195.

Заметки автора

Кафедры медицины, диагностической визуализации и гастроэнтерологии, Медицинский центр Сапир, Кфар-Саба и медицинский факультет дСаклера, Тель-Авивский университет, Тель-Авив, Израиль

Анемия – Медицинские учреждения Манхэттена

Железодефицитная анемия

Среди наиболее распространенных типов анемии железодефицитная анемия возникает, когда в вашем организме не хватает железа для выработки достаточного количества гемоглобина – вещества, которое позволяет вашим эритроцитам переносить кислород по всему телу. Дефицит железа может возникнуть в результате кровопотери или недостатка железа в пище. Такие заболевания, как глютеновая болезнь, также могут вызывать железодефицитную анемию, влияя на способность вашего организма усваивать железо через тонкий кишечник.

Серповидноклеточная анемия

В то время как здоровые эритроциты пластичны и имеют форму диска, серповидно-клеточная анемия заставляет организм вырабатывать жесткие кровяные клетки в форме полумесяца, которые застревают и препятствуют кровотоку по всему телу. Эта наследственная форма анемии вызывает боль, помутнение зрения, задержку роста или задержку роста в детстве и отек конечностей.Серповидно-клеточная анемия может повредить селезенку, в результате чего пациенты будут иметь более высокую предрасположенность к другим инфекциям. Хотя от этой болезни нет лекарств, существуют методы лечения, которые могут смягчить ее краткосрочные симптомы и долгосрочные последствия.

Нейтропения

Нейтропения – это состояние, связанное с анемией, при котором в организме не хватает нейтрофилов, типа лейкоцитов, ответственных за нападение на бактерии и другие инвазивные организмы. Это состояние приводит к повышенной вероятности заражения и может проявляться такими симптомами, как язвы, сыпь и необычно медленное заживление порезов и ран.

Апластическая анемия

Апластическая анемия – это редкий и серьезный тип анемии, который возникает, когда повреждение костного мозга приводит к тому, что ваше тело не может производить достаточно новых клеток крови.

Апластическая анемия часто вызывается другими заболеваниями, такими как аутоиммунные заболевания или вирусные инфекции, но также может быть результатом внешних факторов, таких как побочные эффекты лекарств и воздействие радиации или токсичных химических веществ, таких как инсектициды, гербициды или средства для удаления краски.

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку “Назад” и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с вашим системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Чувак, я анемична? Новый выпуск для мужских доноров крови

Как следует из названия моего сайта, и на всякий случай, если вам интересно, я парень (чувак, человек мужского типа, тип джентльмена, вы понимаете). Возможно, из-за моей Y-хромосомы есть некоторые вещи, о которых я, кажется, беспокоюсь меньше, чем моя прекрасная невеста (ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: приближаются потенциально сексистские вещи, ни одна из которых я не собираюсь делать в сексистской манере… СЕЙЧАС!). Например, я могу пройти мимо раковины, которая наполовину заполнена посудой, или вернуть пустую банку арахисового масла в угол полуразрушенного холодильника, и это меня нисколько не беспокоит! Между тем, моя жена скрипит зубами и задается вопросом, почему я не вижу очевидного БЕДА в нашем доме (ладно, никаких электронных писем, пожалуйста, если только они не выражают соболезнования моей жене: я признаю, что эта разница не может быть связана с полом вообще! Может, я просто еще застрял в холостяцких годах?).

Одно из малоизвестных преимуществ «чувака» состоит в том, что есть еще одна вещь, о которой я никогда не беспокоюсь: будет ли у меня приемлемый уровень гемоглобина, когда я пойду сдавать кровь! Но благодаря изменениям, которые американские сборщики крови внедряют в 2016 году, мне, возможно, придется добавить в свой список еще одно беспокойство.

«Последнее правило» для доноров крови

WAAAAY Еще в ноябре 2007 года (это не опечатка!) Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) опубликовало предлагаемое правило под названием «Требования к человеческой крови и компонентам крови, предназначенным для переливания или для дальнейшего использования в производстве» (вы: Надо передать это в FDA; они придумывают действительно быстрые названия!).В этом документе предложены многочисленные изменения в правилах, касающихся процессов, связанных с кровью, включая сбор доноров, таким образом, чтобы это повлияло на соответствие критериям отбора доноров-мужчин. Мы вернемся к этому через минуту. Чтобы закончить историю, семь с половиной лет спустя (после многих-многих комментариев, представленных центрами крови) в мае 2015 года FDA наконец выпустило окончательную версию этого документа (мы назовем ее «Окончательное правило») с дата вступления в силу 23 мая 2016 г. Поскольку Окончательные правила FDA считаются «законом» в США, эти изменения не являются необязательными.

Что говорится в Окончательном правиле?

Само Окончательное Правило, в классической правительственной моде, представляет собой 66-страничный, трехколоночный, одинарный, ужасный зверь документа. В текущую практику необходимо внести множество изменений (их слишком много, чтобы перечислить здесь), и учреждения по крови в США изо всех сил стараются обновить процедуры, чтобы они соответствовали изменениям до мая 2016 года.

Давайте сосредоточимся конкретно на проблеме доноров крови-мужчин: все добровольные доноры крови перед сдачей крови проходят тестирование, чтобы убедиться, что у них есть адекватный уровень гемоглобина, чтобы минимизировать риск причинения вреда от сдачи крови.На сегодняшний день минимальный уровень гемоглобина, при котором потенциальный донор из США имеет право сдавать кровь, составляет 12,5 мг / дл (или для учреждений, которые вместо этого измеряют гематокрит, минимальный гематокрит составляет 38%). Это пороговое значение одинаково как для мужчин, так и для женщин и применяется к каждому донору, независимо от возраста, если ему 17, 27 или 87 лет. Однако Окончательное правило поднимает этот порог с 12,5 мг / дл (38%). до 13,0 г / дл (39%), но только для мужчин .

Что было не так со старым способом?

Использование одних и тех же критериев гемоглобина для доноров мужского и женского пола было потенциальной проблемой в течение некоторого времени по нескольким причинам. Первый , мужчина с уровнем гемоглобина 12,5 (который идеально подходит по сегодняшним критериям донора), (подождите): АНЕМИК! По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), любой мужчина с гемоглобином ниже 13,0 страдает анемией. Итак, на протяжении десятилетий мы позволяли анемичным мужчинам с уровнем гемоглобина от 12,5 до 13 сдавать кровь!

Второй , пороговое значение анемии ВОЗ для легкой анемии у небеременных взрослых женщин составляет 12,0 г / дл, что на 0,5 мг / дл ниже текущего порогового значения для доноров! Таким образом, многие женщины, не страдающие анемией, исключены из сдачи крови! Потенциальные женщины-доноры крови (особенно моложе 50 лет) давно знают, что уровень гемоглобина равен 12. 5 может быть сложно. Отчеты Американского Красного Креста (и подтвержденные анекдотическими свидетельствами из всех центров крови, о которых вы можете спросить) доказывают, что женщин-доноров откладывают в ДЕСЯТЬ РАЗ чаще, чем мужчин из-за «анемии!».

Третий , и это важно, поэтому обратите внимание: проверка уровня гемоглобина НЕ то же самое, что оценка запасов железа у донора! Когда у кого-то появляется дефицит железа, уровень гемоглобина (который легко оценить с помощью рутинных тестов перед сдачей крови) падает значительно медленнее, чем уровень ферритина (или «запасенного железа», который не является обычным тестом у доноров крови).В результате «нормальный» гемоглобин не всегда означает, что у донора нормальные запасы железа. Этот факт неоднократно демонстрировался в исследованиях, показывающих, что значительная часть доноров крови как мужского, так и женского пола, которые имеют квалификацию сдавать кровь в зависимости от уровня гемоглобина, действительно имеют истощенные запасы железа (см. Исследование «RISE», указанное ниже).

Итак, у нас есть проблема с текущими критериями, и проблема не нова. Было предложено множество возможных решений, включая увеличение времени между сдачей крови, мониторинг повторных доноров на предмет лабораторных доказательств дефицита железа и предоставление перорального железа повторным донорам.Несмотря на многочисленные рекомендации (в том числе бюллетень ассоциации AABB 12-03, предполагающий, что сборщики крови рассматривают такие вещи, как рекомендация или предоставление донорам пероральных добавок железа, измерение уровня ферритина или заставление частых доноров дольше ждать сдачи крови), отрасль еще не согласовала единый подход.

Окончательное правило все исправляет?

Часть Заключительного правила, касающаяся критериев донорского гемоглобина, представляет собой решение проблемы FDA. Новый минимальный порог 13.0 г / дл гемоглобина или 39% гематокрита для мужчин (увеличение гемоглобина на 0,5 г / дл и повышение гематокрита на 1% по сравнению с предыдущим требованием), безусловно, приведет к потере ранее квалифицированных доноров-мужчин («Чувак, я анемия ?? »). Мы не знаем с уверенностью, сколько из них пострадает, но я лично считаю, что на основании беглого анализа данных калифорнийского центра крови, это затронет менее 2% доноров-мужчин. Такое уменьшение повлияет на кровоснабжение, но эффект, скорее всего, не будет разрушительным.

Теперь я знаю, о чем вы, должно быть, думаете: очевидно, поскольку FDA следовало определению ВОЗ и ПОДНЯЛО пороговое значение гемоглобина для мужчин-доноров до 13,0, они, должно быть, пошли дальше и СНИЗИЛИ требования для женщин до 12,0, верно? В этом есть смысл, но это НЕ то, что решило сделать FDA. В окончательном правиле FDA заявляет, что они будут поддерживать «текущие требования к гемоглобину и гематокритам для женщин-доноров [гемоглобин 12,5 / гематокрит 38%]». Смущенный? Никакого объяснения не было предложено, но я подозреваю, что FDA решило не изменять уровень для женщин, потому что у женщин более высокая частота дефицита железа при гемоглобине 12.5, чем мужчины, и они были обеспокоены тем, что уменьшение отсечки может ухудшить ситуацию.

Предлагает ли Окончательное правило какие-либо другие варианты?

FDA действительно предложило одну маленькую лазейку в Окончательном правиле. Пунктам сбора крови разрешено снизить порог донора-женщины до 12,0 гемоглобина / 36% гематокрита «при условии, что учреждение предприняло дополнительные шаги, чтобы гарантировать, что альтернативный стандарт является адекватным для обеспечения безопасности доноров, в соответствии с процедурой, которая была признано приемлемым для этой цели FDA »(курсив добавлен).На момент написания этой статьи центры крови все еще изо всех сил пытаются выяснить, какая процедура будет признана приемлемой FDA (будет ли она включать предоставление добавок железа женщинам-донорам? Придется ли центрам проверять уровень ферритина или продлевать периоды отсрочки для женщин? ). Независимо от того, что в конечном итоге будет одобрено, я скажу вам, что если женщинам разрешат сдавать кровь при более низком уровне гемоглобина, мы получим НАМНОГО больше женщин-доноров, чем мужчины, потерявшие из-за повышения мужского порога.

Едим железо. Какие показатели гемоглобина — норма? | Здоровая жизнь | Здоровье

Игра на понижение

Все выше и выше!

Как повысить уровень гемоглобина?

Признаки низкого уровня гемоглобина

Признаки высокого гемоглобина

Смотрите также:

Пульсоксиметрия — Беловская станция скорой медицинской помощи

Высокий уровень гемоглобина не позволит выйти завтра на старт Николаю Панкратову.

Железодефицитная анемия как основное проявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Первая медицинская помощь при обмороке — В ритме жизни Медицинской Академии

Истинная полицитемия – Американский семейный врач

Frontiers | Лечение нарушений гемоглобина во время пандемии COVID-19

Введение

Серповидноклеточная болезнь

Талассемия

Влияние Covid-19 на гемоглобин

Риски, передаваемые при переливании, SARS-CoV-2

Управление хелатирующей терапией железом

Ведение пациентов, перенесших трансплантацию стволовых клеток или генную терапию

Ведение пациентов в маргинализованных сообществах

Рекомендации

Заключение

Авторские взносы

Финансирование

Конфликт интересов

Список литературы

Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия – NORD (Национальная организация редких заболеваний)

Железодефицитная анемия у пациентов без желудочно-кишечных симптомов – проспективное исследование | Семейная практика

Аннотация

Введение

Методы

Статистический анализ

Результаты

Обсуждение

Декларация

Список литературы

Заметки автора

Анемия – Медицинские учреждения Манхэттена

Железодефицитная анемия

Серповидноклеточная анемия

Нейтропения

Апластическая анемия

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Что сохраняется в файле cookie?

Чувак, я анемична? Новый выпуск для мужских доноров крови

«Последнее правило» для доноров крови

Что говорится в Окончательном правиле?

Что было не так со старым способом?

Окончательное правило все исправляет?

Предлагает ли Окончательное правило какие-либо другие варианты?

Добавить комментарий Отменить ответ