Сосудорасширяющее средство для головного мозга: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

By | 18.02.1978

Сосудорасширяющие средства | Интернет-Аптека | E-apteka

Таблетки для расширения сосудов – как выбрать эффективные

Проблема сужения кровеносных сосудов зачастую встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии. И если ранее с такими симптомами сталкивались пожилые, то сегодня наблюдаются проблемы и у молодого поколения. Всему виной – длительное действие раздражающих факторов на человеческий организм, что приводит его к износу (неправильный образ жизни, определенные пищевые пристрастия, курение, злоупотребление алкоголем и т.д.).

Каковы симптомы расширения сосудов?

Самочувствие человека значительно ухудшается, когда происходит сужение кровеносных сосудов. Наблюдается:
• головокружение;
• снижение работоспособности;
• шум в ушах;
• ускоренная утомляемость;
• ухудшение памяти;
• частые головные боли.

Прежде чем назначать лечение препаратами для расширения сосудов головного мозга, врач ставит точный диагноз и выясняет причины возникновения патологии. Она может быть следствием чрезмерной эмоциональной нагрузки, гиподинамии, постоянных стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, неправильного питания (это вызывает рост уровня холестерина, спазмы) и т.д.

Основное действие лекарств для расширения сосудов

Препараты направлены на снижения тонуса кровеносных сосудов – это вызивает увеличение их просвета. Артерии расслабляются, улучшается кровоток.

Существуют медикаментозные средства:
• Нейротропные. К препаратам рефлекторного действия относят валидол, центрального – резерпин, нитриты и нитраты, периферического – ганглиоблокирующие, адренолитические, симпатолитические лекарственные средства.
• Миотропные (папаверин, хлорацизин, дибазол, теобромин, эуфиллин).

Стоит учитывать, что в основном препараты, работающие на расширение сосудов, понижают давление. Есть исключения – лекарственные средства для расширения сосудов в определенных органах.

Непосредственно к медикаментам, действие которых направлено на расширение сосудов, относятся препараты:
• Блокаторы кальциевых каналов.
• На основе алкалоидов (с применением барвинка, Гинго Билоба).

Где выгодно приобрести лекарство для расширения сосудов мозга?

В «Аптеке гормональных препаратов» представлен широкий ассортимент медикаментов. Вы обязательно найдете здесь то, что приписал лечащий врач. Есть препараты первого и второго поколений, разной фармакологической группы. Благодаря понятному интерфейсу сайта и разделению на категории можно быстро отсортировать продукцию по нужным параметрам или ввести название препарата в строку поиска.

Какие наиболее лучшие сосудорасширяющие народные средства

Частая головная боль, сопровождающаяся головокружениями, может быть обусловлена не только переутомлением либо предчувствием плохой погоды, но и сужением сосудов, по причине которого происходит уменьшение подачи кислорода в кровь. В связи с этим происходит недопоставка полезных веществ ко всем органам, что нарушает естественное выполнение ними природных функций.

Сужение сосудов: опасно для жизни

Суженные сосуды вынуждают сердце работать с усилием, что вызывает повышение артериального давления и увеличение нагрузки на стенки артерий. Данное состояние является предпосылкой к развитию большого числа болезней, вплоть до инсульта и инфаркта. Какие сосудорасширяющие народные средства для головного мозга рекомендуется принимать с целью восстановления их структуры и эластичности? Как помочь самому себе?

Боярышник восстановит сосуды

Восстановить нормальный процесс обмена веществ помогут сосудорасширяющие народные средства, также имеющие свойство очищать артерии от постороннего мусора. Действенным препаратом, помогающим расширить кровеносные сосуды и снять спазмы, считается отвар боярышника. Для приготовления целебного средства в 200-250 мл кипятка в течение 5-7 минут следует проварить 20 г плодов.

Пить отвар боярышника нужно за 20-25 минут до еды по столовой ложке на протяжении дня в 3 приема. Вместо плодов можно использовать цветки растения из расчета 1 ст. ложка измельченного сырья на стакан воды.

Лечим сосуды травами

Для расширения сосудов головного мозга и их очищения эффективно применение травяного комплекса из березовых почек, цветков аптечной ромашки, тысячелистника, зверобоя, бессмертника. Данные компоненты, взятые каждый по 100 грамм, следует перемешать. Для приготовления целебного средства берем 1 ст. ложку полученного сырья, завариваем 0,5 литрами кипятка и на полчаса ставим настояться. Дальше нужно остудить, профильтровать, при желании подсластить медом. Полученный объем разделить пополам. Одну половину выпить сразу, вторую – в теплом виде утром натощак. Длительность лечения – до момента, пока не будет израсходована вся заготовленная смесь. В качестве профилактических мероприятий сосуды рекомендуется таким способом очищать 1 раз в 3-4 года.

Этот полезный чеснок

Сосудорасширяющие народные средства немыслимы без обыкновенного чеснока. Требуется взять среднюю головку продукта, очистить, тщательно размять в ступке, после чего залить 1 стаканом растительного масла (желательно нерафинированного). Оставить на ночь в холодном месте. Наутро в отдельной емкости следует развести 1 ч. ложку полученного средства с 1 ч. ложкой лимонного сока. Целебный состав принимать за 20-30 минут до еды трижды на протяжении дня. Длительность чесночной терапии – 3 месяца.

Поможет валериана

Народные средства для расширения сосудов, характеризующиеся положительным эффектом – это корневища валерианы, которые следует мелко нарезать и высушить. Затем отмеряем 10 г готового сырья, соединяем со стаканом кипятка и провариваем около 30 минут с момента кипения на водяной бане, после чего настаиваем около 2 часов. Принимать природное лекарство нужно по 1 ст. ложке на протяжении дня 4 раза.

Восстановит сосуды картофельная кожура и лещина

Так же, как и отвар боярышника, помочь расширить сосуды и очистить их от застойных явлений способен картофельный отвар. Для его приготовления в полулитре кипятка на протяжении 15 минут требуется отварить чистую кожуру 4-5 картофелин. Готовое средство профильтровать и пить по половинке стакана за полчаса до приема пищи.

В лечении кровеносных артерий можно эффективно использовать разные сосудорасширяющие народные средства, среди которых хорошо зарекомендовали себя листья и кора лещины обыкновенной. Высушенное измельченное сырье в количестве 1 ст. ложки требуется поместить в стеклянную емкость, заварить стаканом кипятка и дать настояться около 60 минут. Средство употреблять внутрь в 2-3 приема на протяжении дня по 1-2 ст. ложки.

Эффективное средство – шлемник байкальский

Траволечение при суженых сосудах эффективно с применением шлемника байкальского – растения, распространенного на Дальнем Востоке и Забайкалье и содержащего в своем составе эфирное масло, смолы, флавоноиды, дубильные вещества. Чтобы приготовить целебный отвар, требуется заварить 1,5 л кипящей воды 1 ст. ложку корня, предварительно измельченного. Дать настояться раствору на протяжении 60 минут. Пить по столовой ложке каждые 3 часа. Шлемник байкальский расширяет сосуды, снимает спазмы, восстанавливает деятельность нервной системы.

Лимонник китайский: лечебные свойства и противопоказания

В восстановлении сердечно-сосудистой деятельности народная медицина использует полезные свойства лимонника китайского – листопадной лианы, имеющей приятный, специфический аромат лимона. Для лечения болезней используются все части растения, характеризующиеся общеукрепляющими, активизирующими работу сердца и регулирующими кровообращение свойствами. Небольшая горсть плодов способна восполнить в организме дневной запас сил. Плоды растения положительно отражаются на рефлекторно-умственной деятельности головного мозга и не истощают нервные клетки.

Настой лимонника следует употреблять в теплом виде дважды в день по столовой ложке. Для его приготовления нужно заварить стаканом кипятка 10-15 г плодов (предварительно измельченных), настоять около 4-6 часов, после чего процедить.

При правильной дозировке лимонник китайский, лечебные свойства и противопоказания которого в полной мере изучены народной медициной, не дает никаких осложнений. Не рекомендуется употреблять препараты на основе лимонника китайского при нарушениях работы сердца, нервной возбудимости, бессоннице, а также повышенном артериальном давлении.

Правильный рацион сохранит здоровье

Сосудорасширяющие народные средства неоднократно доказывали свою действенность в лечении различных болезней, но без правильно поставленного диагноза домашняя терапия может принести вред. Поэтому консультация медицинского специалиста в вопросе сохранения собственного здоровья обязательна.

При желании помочь своим сосудам восстановить эластичность и структуру следует контролировать рацион, исключив из него алкоголь. В народе бытует мнение, что ежедневные 50 грамм коньяка способствуют расширению сосудов. Это так, но эффект, оказываемый спиртным, носит кратковременный характер. В дальнейшем сосуды начнут сужаться и засоряться интенсивнее, в то время как организм уже не сможет обходиться без ежедневных алкогольных доз.

Свинине в период лечения придется предпочесть курицу, нежирную телятину или индюшатину. Следует отказаться от жирных сыров, сливочного масла, колбасных изделий. Полезной в ежедневном рационе станет рыба, которую можно употреблять в вареном, тушеном, запеченном виде. Нежелательно ее жарить, а также употреблять в виде пресервов и консервов. Рекомендуется ежедневное потребление свежих фруктов, овощей, листовых салатов и зелени. Соблюдение этих несложных рекомендаций значительно уменьшит скорость загрязнения и сужения сосудов.

Полезные рекомендации

Наряду с медикаментозной и домашней терапией, соблюдением щадящей диеты рекомендуется придерживаться ряда дополнительных мер, направленных на сохранение природных функций организма:

  • Здоровый сон. Для нормального функционирования сосудов и хорошего самочувствия в целом важно полноценно высыпаться, оставляя для сна 8-9 часов.
  • Контрастный душ. Поочередное обливание горячей и холодной водой является для сосудов лучшей зарядкой, вынуждающей их расширяться и сужаться.
  • Массаж, прекрасно стимулирующий работу сосудистой системы.
  • Сауна или баня. В процессе данных процедур прогревается тело, расширяются сосуды, снимается спазм.
  • Прогулки на свежем воздухе, совершаемые каждый день хотя бы в течение получаса, обеспечивают приток кислорода ко всем тканям организма.

Cervitam очистка сосудов головного мозга -улучшение концентрации внимания, памяти ,инсульт Египет, цена 287 грн

Cervitam – Сервитам очистка сосудов головного мозга.

Сервитам – это медицинский препарат, используемый для лечения симптомов головокружения и улучшения памяти, так как он содержит пирацетам, вещество, которое стимулирует интеллект и мышление, обеспечивая мозг необходимым кислородом, а также улучает связь между левым и правым полушариями мозга. Также содержит винкамин, который оказывает большое влияние на увеличение внимания, это сосудорасширяющее средство, улучшающее кровообращение и кровоток.

Показания

очистка сосудов и микрокапилляр головного мозга

головокружения, проблемы с концентрацией внимания, памяти и т. д.

Лечение установленного инсульта головного мозга.

Дополнительное лечение устранения симптомов патологического когнитивного дефицита и хронических нейросенсорных расстройств у пожилых пациентов (исключая болезнь Альцгеймера и другие психические нарушения).

Действующие вещества

Каждая капсула содержит:

Пирацетам – 400мг.

Винкамин – 20мг.

Cervitam- для улучшения памяти. Капсула Cervitam работает, обеспечивая кислород в мозге и нервной системе; повышение мозгового кровотока; вызывая расширение кровеносных сосудов; лечение гипертонии. Показания к применению: – Симптоматическое улучшение головокружений. – улучшение некоторых симптомов патологического интеллектуального дефицита гериатрии (проблемы концентрации внимания, памяти и т. Д.). – Лечение конститутивного инсульта головного мозга. – Дополнительное лечение для устранения симптомов патологического когнитивного дефицита и хронического нейросенсорного для гериатрии (устранение болезни Альцгеймера и других психических расстройств).Состав: Каждая капсула содержит: – пирацетам 400 мг – винсемин 20 мг .Свойства: – Пирацетам. Это неотропный, известный как усилитель интеллекта. Это облегчает снабжение мозга кислородом и улучшает связь между левой и правой частями мозга. Это также улучшает память. 

Винцемин: было доказано, что он очень эффективен в повышении концентрации и внимания.он является вазодилататором- он увеличивает кровяной поток  и кровообращение в случаях церебральной недостаточности различных типов. Все больше и больше винкамин обладает очень низкой токсичностью.

Дозировка и способ применения: 1-2 капсулы три раза в день (в зависимости от тяжести случая). TiJ; л. Капсулы следует проглатывать целиком (не открывая и не разжевывая), с полстакана воды.  Упаковка: Коробка из 20 капсул в две полоски (по 10 капсул в каждой).

Хранить при температуре ниже 30 ° C, Беречь от света, Хранить в сухом , недоступном для детей месте. 

Египет

 

Ключевые особенности наших товаров

01

Приемлемые цены
Благодаря своему качеству и нашим честным гарантийным обязательствам товары – лучшие в своём ценовом сегменте.

02

Гарантия качества
Мы тщательно подбираем ассортимент, поэтому вы можете быть абсолютно уверены в качестве наших товаров.

03

Соответствие характеристик
Все характеристики товаров, указанные на сайте, полностью соответствуют их непосредственным характеристикам.

04

Значительный ассортимент
Более 4000 наименований товаров в каталоге самых различных типов. Вы непременно найдёте те товары, которые вам необходимы.

Почему нам можно доверять

 

 

Наша компания работает в своей сфере деятельности с 2012 года.

 

 

Мы персонально подходим к выполнению заказа каждого клиента.

Преимущества нашей компании

Мы оперативно обрабатываем заявки: перезваниваем клиентам, оформляем заказы и высылаем товары службами логистики.

Наши менеджеры помогут сделать правильный выбор, расскажут про характеристики и особенности тех или иных товаров.

Все товары нашего интернет-магазина, которые вы можете приобрести, являются качественными и сертифицированными.

Мы предлагаем разные варианты оплаты: наличными, на расчётный счёт, наложенным платежом, посредством онлайн-оплаты.

 

 

 

Желаете приобрести товары? В таком случае достаточно оставить заявку. Наш менеджер оперативно её обработает и свяжется с вами для уточнения деталей.

Как мы работаем?

Шаг 1

Оформление заявки на сайте или по телефону

Шаг 2

Консультация менеджера и согласование всех нюансов

Шаг 3

Оплата удобным способом

Шаг 4

Доставка выбранным способом

Контроль мозгового кровотока — Церебральное кровообращение

Мозг использует ~20% доступного кислорода для нормального функционирования, что делает жесткую регуляцию кровотока и доставки кислорода критически важными для выживания [133]. В нормальном физиологическом состоянии общий приток крови к мозгу удивительно постоянен отчасти благодаря значительному вкладу крупных артерий в сосудистое сопротивление [58] (см. Сегментарное сосудистое сопротивление ). Кроме того, паренхиматозные артериолы имеют значительный базальный тонус и также вносят значительный вклад в сосудистое сопротивление в головном мозге [58, 105]. Высокая метаболическая потребность нервной ткани требует тесной координации между активностью нейронов и кровотоком в паренхиме головного мозга, известной как функциональная гиперемия [21, 22, 134] (см. Нейро-астроцитарная регуляция ). Однако для того, чтобы поток увеличился в области мозга, которые в нем нуждаются, сосуды выше по течению должны расширяться, чтобы избежать снижения микрососудистого давления ниже по течению [58, 135]. Таким образом, в головном мозге возникают скоординированные реакции кровотока, вероятно, из-за проводимой или опосредованной потоком вазодилатации от дистальных к проксимальным сегментам артерий и миогенных механизмов, которые увеличивают кровоток в ответ на снижение давления [94] (см. Myogenic Response ).

Церебральная гемодинамика

Мозговой кровоток может быть с физической точки зрения смоделирован как течение в трубке с предположением, что поток является устойчивым, ламинарным и однородным через тонкостенные (стенка составляет <10% просвета) не- растяжимые трубки [87]. Эти допущения неприменимы к крупным артериям с толстыми стенками или к микроциркуляторному руслу, в котором кровоток неньютоновский [161]. Закон Ома гласит, что расход пропорционален разности давлений на входе и выходе (Δ P ), деленной на сопротивление потоку ( R ): расход = Δ P / R .В головном мозге Δ P представляет собой церебральное перфузионное давление (ЦПД), разницу между внутриартериальным давлением и давлением в венах. Венозное давление обычно низкое (2–5 мм рт. ст.) и напрямую зависит от внутричерепного давления (ВЧД). Таким образом, Δ P рассчитывается как разница ЦПД и либо венозного давления, либо ВЧД, в зависимости от того, что больше. Поток крови также оценивается по закону Пуазейеля, который гласит, что поток прямо пропорционален Δ P , вязкости крови и длине сосуда (считается постоянной) и обратно пропорционален радиусу в четвертой степени: поток = (8 × η × L)/ r 4 [136].Таким образом, радиус является наиболее важным фактором, определяющим кровоток, и даже небольшие изменения диаметра просвета оказывают существенное влияние на мозговой кровоток, и именно благодаря этому механизму сосудистое сопротивление может быстро изменяться, изменяя региональный и глобальный мозговой кровоток [137].

Ауторегуляция мозгового кровотока

Ауторегуляция мозгового кровотока — это способность мозга поддерживать относительно постоянный кровоток, несмотря на изменения перфузионного давления [137]. Ауторегуляция присутствует во многих сосудистых руслах, но особенно хорошо развита в головном мозге, вероятно, из-за потребности в постоянном кровоснабжении и водном гомеостазе.У взрослых с нормальным артериальным давлением мозговой кровоток поддерживается на уровне ~50 мл на 100 г мозговой ткани в минуту при условии, что ЦПД находится в диапазоне от ~60 до 160 мм рт.ст. [138]. Выше и ниже этого предела ауторегуляция утрачивается, и мозговой кровоток становится линейно зависимым от среднего артериального давления [71,72,139]. Когда ЦПД падает ниже нижнего предела ауторегуляции, возникает церебральная ишемия [27, 140]. Снижение мозгового кровотока компенсируется увеличением экстракции кислорода из крови [141].Клинические признаки или симптомы ишемии не проявляются до тех пор, пока снижение перфузии не превысит возможности увеличения экстракции кислорода для удовлетворения метаболических потребностей. В этот момент появляются клинические признаки гипоперфузии, включая головокружение, изменение психического состояния и, в конечном итоге, необратимое повреждение тканей (инфаркт) [140, 141].

Механизмы ауторегуляции в головном мозге до конца не изучены и, вероятно, различаются в зависимости от повышения и понижения давления. Хотя роль участия нейронов в ауторегуляции привлекательна, исследования показали, что ауторегуляция церебрального кровотока сохраняется у животных с симпатической и парасимпатической денервацией, что указывает на то, что основной вклад внешних нейрогенных факторов в ауторегуляцию церебрального кровотока маловероятен [70] (см. Периваскулярная иннервация ).Недавно была показана роль нейронального оксида азота в модулировании ауторегуляции мозгового кровотока, предполагая, что, хотя внешняя иннервация может не участвовать, внутренняя иннервация может играть роль [62]. Предполагается также, что побочные продукты метаболизма играют роль в ауторегуляции [142]. Уменьшение мозгового кровотока стимулирует высвобождение вазоактивных веществ из мозга, что вызывает дилатацию артерий. Кандидатами на эти вазоактивные вещества являются H + , K + , O 2 , аденозин и другие.Ауторегуляция церебрального кровотока, когда давление колеблется на верхнем конце кривой ауторегуляции, скорее всего, связано с миогенным поведением гладких мышц головного мозга, которые сокращаются в ответ на повышенное давление и расширяются в ответ на снижение давления [68,69–71]. . Важный вклад миогенной активности в ауторегуляцию продемонстрирован in vitro в изолированных и находящихся под давлением мозговых артериях, которые сужаются в ответ на повышенное давление и расширяются в ответ на снижение давления [71,105] (см. Myogenic Response ).Ауторегуляция при давлении ниже миогенного диапазона, вероятно, связана с гипоксией и высвобождением метаболических факторов [68].

Важность ауторегуляции для нормального функционирования мозга подчеркивается тем фактом, что значительное повреждение головного мозга происходит при потере механизмов ауторегуляции. Например, при острой гипертензии при давлении выше ауторегуляторного предела миогенное сужение гладкой мускулатуры сосудов преодолевается избыточным внутрисосудистым давлением и возникает форсированная дилатация сосудов головного мозга [143–146].Потеря миогенного тонуса во время форсированной дилатации снижает цереброваскулярное сопротивление, что может привести к значительному увеличению мозгового кровотока (300–400%), известному как ауторегуляторный прорыв [143–146] (143–146). Кроме того, снижение цереброваскулярного сопротивления увеличивает гидростатическое давление на церебральный эндотелий, вызывая образование отека [143–145], лежащего в основе таких состояний, как гипертоническая энцефалопатия, синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) и эклампсия [143, 147] (см. ). Формирование отека ).

РИСУНОК 16

Отслеживание CBF (в лазерных допплеровских единицах) и АД (в мм рт. ст.) в ответ на увеличение дозы ФЭ. В этом эксперименте CBF увеличился в четыре раза больше, чем исходный уровень, когда АД увеличилось со 140 до 210 мм рт. ст., демонстрируя прорыв ауторегуляции. Используется (подробнее…)

Хотя гипертоническая энцефалопатия встречается редко с момента появления эффективной антигипертензивной терапии, она возникает в результате внезапного стойкого повышения артериального давления, достаточного для превышения верхнего предела ауторегуляции мозгового кровотока (>160 мм рт.ст.) [148–150].Ранние исследования реакции сосудов головного мозга на повышенное кровяное давление создали концепцию гипертензивного вазоспазма. Считалось, что острая гипертоническая энцефалопатия является результатом спазма (определяемого как неконтролируемая вазоконстрикция) мозговых артерий, вызывающего ишемию ткани головного мозга [151, 152]. Эта концепция возникла из наблюдений Byrom [151], который произвел экспериментальную почечную гипертензию и обнаружил, что ~90% гипертензивных крыс с неврологическими проявлениями имеют множественные кортикальные пятна экстравазации трипанового синего, тогда как крысы без церебральных симптомов, по-видимому, имеют нормальную цереброваскулярную проницаемость. Он также отметил то, что он назвал чередующейся вазоконстрикцией/вазодилатацией в пиальных сосудах, явление, известное как «колбасная нить». Это наблюдение привело его к выводу, что спазм сосудов головного мозга вызывает ишемию и образование отека в ответ на острую гипертензию. Позже Byrom изменил свою точку зрения и сослался на открытие в брыжеечном кровообращении, что сосуды с этим видом «колбасной нити» имеют утечку белка только в расширенных частях сосудов [153,154]. С тех пор установлено, что высокое кровяное давление приводит к усилению мозгового кровотока и «прорыву ауторегуляции» [155].Дальнейшие эксперименты подтвердили, что потеря миогенной вазоконстрикции во время форсированной дилатации, а не спазм, является критическим событием при гипертонической энцефалопатии [156].

Сегментарное сосудистое сопротивление

В периферическом кровообращении мелкие артериолы (диаметром <100 мкм) обычно являются основным местом сосудистого сопротивления (157). Однако в головном мозге как крупные артерии, так и мелкие артериолы вносят значительный вклад в сосудистое сопротивление. Прямые измерения градиента давления в разных сегментах мозгового кровообращения показали, что крупные внечерепные сосуды (внутренняя сонная и позвоночная) и внутричерепные пиальные сосуды составляют около 50% церебрального сосудистого сопротивления [58, 158].Сопротивление крупных артерий в головном мозге, вероятно, важно для обеспечения постоянного кровотока в условиях, которые изменяют кровоток локально, например, при метаболизме. Сопротивление крупных артерий также ослабляет изменения нижестоящего микрососудистого давления во время повышения системного артериального давления. Таким образом, сегментарное сосудистое сопротивление в головном мозге является защитным механизмом, позволяющим обеспечить постоянный кровоток в органе с высокой метаболической потребностью без патологически возрастающего гидростатического давления, способного вызвать вазогенный отек.

Нейро-астроцитарная регуляция

В отличие от пиальных артерий и артериол, паренхиматозные артериолы тесно связаны с астроцитами и, в меньшей степени, с нейронами. Оба эти типа клеток могут играть роль в контроле локального кровотока [2,12,22,32]. Подкорковые микрососуды иннервируются изнутри паренхимы головного мозга и уникальны тем, что большинство верикозных образований примыкают к астроцитарным концам-ножкам, окружающим артериолы, и, таким образом, не имеют обычных сосудисто-нервных соединений [135].Нейроны, клеточные тела которых находятся в подкорковых областях мозга (например, базальное ядро, голубоватое пятно, ядро ​​шва), проецируются в корковые микрососуды, чтобы контролировать локальный кровоток путем высвобождения нейротрансмиттера (например, ацетилсалициловой кислоты, норадреналина, 5НТ) [22] () . Высвобождение нейротрансмиттера стимулирует рецепторы гладких мышц, эндотелия или астроцитов, вызывая сужение или расширение, тем самым регулируя локальный кровоток в соответствии с потребностями нейронов [22, 98, 134]. Некоторое время назад было известно, что астроциты могут выделять вазоактивные факторы [159].Недавно появились доказательства участия астроцитов в локальном контроле кровотока in vivo. Их близкое расположение к микрососудам, покрывающее почти все паренхиматозные артериолы и капилляры с небольшим контактом с нейронами, делает вероятным вовлечение астроцитов на этом уровне [21,22,98,134]. Исследования на срезах головного мозга, в которых вся сосудисто-нервная единица не повреждена, показали, что прямая электрическая стимуляция нейронных отростков повышает уровень кальция в астроцитарных окончаниях и вызывает расширение близлежащих артериол [160].Стимуляция астроцитов также повышает уровень кальция в концевых отделах стопы и оказывает аналогичное вазоактивное действие на паренхиматозные артериолы; однако, происходит ли расширение или сужение, по-видимому, зависит от уровня кальция и, что неудивительно, от тонуса покоя [161]. Было высказано предположение, что повышение уровня кальция в астроцитах высвобождает вазоактивные факторы, в том числе K + , 20-HETE и PGE 2 [160–162]. Однако недостатком подготовки срезов головного мозга является то, что он не позволяет артериолам быть под давлением или иметь кровоток. Таким образом, роль миогенного ответа, который может значительно модифицировать любые астроцитарные сигналы in vivo, неизвестна.

РИСУНОК 17

Резюме регуляции корковых микрососудов из клеток, расположенных в подкорковых областях и в коре головного мозга. Возможность того, что интернейроны также индуцируют высвобождение вазоактивных молекул из астроцитов, не включена для ясности. (подробнее…)

Влияние кислорода

Мозг имеет очень высокую метаболическую потребность в кислороде по сравнению с другими органами, поэтому неудивительно, что острая гипоксия является мощным дилататором мозгового кровообращения, вызывающим заметное увеличение в мозговом кровотоке [163].В целом, кровоток в головном мозге не меняется до тех пор, пока ткани P O 2 не упадут ниже ~50 мм рт. При дальнейшем снижении гипоксии мозговой кровоток может увеличиться до 400% от уровня покоя [164]. Увеличение мозгового кровотока не влияет на метаболизм, но сатурация гемоглобина падает с ~100% при P O 2 >70 мм рт. ст. до ~50% при P O 2 <50 мм рт.ст. [164].Острая гипоксия вызывает усиление мозгового кровотока за счет прямого воздействия на клетки сосудов мозговых артерий и артериол. Падение уровня АТФ, вызванное гипоксией, открывает каналы K ATP на гладких мышцах, вызывая гиперполяризацию и вазодилатацию [165]. Кроме того, гипоксия быстро увеличивает локальную продукцию оксида азота и аденозина, что также способствует расширению сосудов [166]. Хроническая гипоксия увеличивает церебральный кровоток за счет влияния на плотность капилляров [16–19] (см. Отделение микроциркуляции и нейроваскулярного анализа ).

Влияние диоксида углерода

Диоксид углерода (CO 2 ) оказывает глубокое и обратимое воздействие на мозговой кровоток, так что гиперкапния вызывает заметное расширение мозговых артерий и артериол и усиление кровотока, тогда как гипокапния вызывает сужение и снижение кровотока поток [167,168]. Мощный сосудорасширяющий эффект CO 2 демонстрируется тем фактом, что у людей вдыхание 5% CO 2 вызывает увеличение мозгового кровотока на 50%, а вдыхание 7% CO 2 вызывает увеличение мозгового кровотока на 100%. поток [168].Хотя было предложено несколько механизмов гиперкапнической вазодилатации, основной механизм, по-видимому, связан с прямым действием внеклеточного H + на гладкие мышцы сосудов [169]. Это подтверждается данными о том, что ни ион бикарбоната, ни изменения в P CO 2 сами по себе не влияют на диаметр церебральной артерии [170]. Другие предполагаемые механизмы, участвующие в реакции на изменения P CO 2 , включают сосудорасширяющие простаноиды и оксид азота; однако участие этих медиаторов, по-видимому, видоспецифично [171,172].

Контроль мозгового кровотока — мозговое кровообращение

Мозг использует ~20% доступного кислорода для нормального функционирования, что делает жесткую регуляцию кровотока и доставки кислорода критически важными для выживания [133]. В нормальном физиологическом состоянии общий приток крови к мозгу удивительно постоянен отчасти благодаря значительному вкладу крупных артерий в сосудистое сопротивление [58] (см. Сегментарное сосудистое сопротивление ). Кроме того, паренхиматозные артериолы имеют значительный базальный тонус и также вносят значительный вклад в сосудистое сопротивление в головном мозге [58, 105].Высокая метаболическая потребность нервной ткани требует тесной координации между активностью нейронов и кровотоком в паренхиме головного мозга, известной как функциональная гиперемия [21, 22, 134] (см. Нейро-астроцитарная регуляция ). Однако для того, чтобы поток увеличился в области мозга, которые в нем нуждаются, сосуды выше по течению должны расширяться, чтобы избежать снижения микрососудистого давления ниже по течению [58, 135]. Таким образом, в головном мозге возникают скоординированные реакции кровотока, вероятно, из-за проводимой или опосредованной потоком вазодилатации от дистальных к проксимальным сегментам артерий и миогенных механизмов, которые увеличивают кровоток в ответ на снижение давления [94] (см. Myogenic Response ).

Церебральная гемодинамика

Мозговой кровоток может быть с физической точки зрения смоделирован как течение в трубке с предположением, что поток является устойчивым, ламинарным и однородным через тонкостенные (стенка составляет <10% просвета) не- растяжимые трубки [87]. Эти допущения неприменимы к крупным артериям с толстыми стенками или к микроциркуляторному руслу, в котором кровоток неньютоновский [161]. Закон Ома гласит, что расход пропорционален разности давлений на входе и выходе (Δ P ), деленной на сопротивление потоку ( R ): расход = Δ P / R .В головном мозге Δ P представляет собой церебральное перфузионное давление (ЦПД), разницу между внутриартериальным давлением и давлением в венах. Венозное давление обычно низкое (2–5 мм рт. ст.) и напрямую зависит от внутричерепного давления (ВЧД). Таким образом, Δ P рассчитывается как разница ЦПД и либо венозного давления, либо ВЧД, в зависимости от того, что больше. Поток крови также оценивается по закону Пуазейеля, который гласит, что поток прямо пропорционален Δ P , вязкости крови и длине сосуда (считается постоянной) и обратно пропорционален радиусу в четвертой степени: поток = (8 × η × L)/ r 4 [136].Таким образом, радиус является наиболее важным фактором, определяющим кровоток, и даже небольшие изменения диаметра просвета оказывают существенное влияние на мозговой кровоток, и именно благодаря этому механизму сосудистое сопротивление может быстро изменяться, изменяя региональный и глобальный мозговой кровоток [137].

Ауторегуляция мозгового кровотока

Ауторегуляция мозгового кровотока — это способность мозга поддерживать относительно постоянный кровоток, несмотря на изменения перфузионного давления [137]. Ауторегуляция присутствует во многих сосудистых руслах, но особенно хорошо развита в головном мозге, вероятно, из-за потребности в постоянном кровоснабжении и водном гомеостазе.У взрослых с нормальным артериальным давлением мозговой кровоток поддерживается на уровне ~50 мл на 100 г мозговой ткани в минуту при условии, что ЦПД находится в диапазоне от ~60 до 160 мм рт.ст. [138]. Выше и ниже этого предела ауторегуляция утрачивается, и мозговой кровоток становится линейно зависимым от среднего артериального давления [71,72,139]. Когда ЦПД падает ниже нижнего предела ауторегуляции, возникает церебральная ишемия [27, 140]. Снижение мозгового кровотока компенсируется увеличением экстракции кислорода из крови [141].Клинические признаки или симптомы ишемии не проявляются до тех пор, пока снижение перфузии не превысит возможности увеличения экстракции кислорода для удовлетворения метаболических потребностей. В этот момент появляются клинические признаки гипоперфузии, включая головокружение, изменение психического состояния и, в конечном итоге, необратимое повреждение тканей (инфаркт) [140, 141].

Механизмы ауторегуляции в головном мозге до конца не изучены и, вероятно, различаются в зависимости от повышения и понижения давления. Хотя роль участия нейронов в ауторегуляции привлекательна, исследования показали, что ауторегуляция церебрального кровотока сохраняется у животных с симпатической и парасимпатической денервацией, что указывает на то, что основной вклад внешних нейрогенных факторов в ауторегуляцию церебрального кровотока маловероятен [70] (см. Периваскулярная иннервация ).Недавно была показана роль нейронального оксида азота в модулировании ауторегуляции мозгового кровотока, предполагая, что, хотя внешняя иннервация может не участвовать, внутренняя иннервация может играть роль [62]. Предполагается также, что побочные продукты метаболизма играют роль в ауторегуляции [142]. Уменьшение мозгового кровотока стимулирует высвобождение вазоактивных веществ из мозга, что вызывает дилатацию артерий. Кандидатами на эти вазоактивные вещества являются H + , K + , O 2 , аденозин и другие.Ауторегуляция церебрального кровотока, когда давление колеблется на верхнем конце кривой ауторегуляции, скорее всего, связано с миогенным поведением гладких мышц головного мозга, которые сокращаются в ответ на повышенное давление и расширяются в ответ на снижение давления [68,69–71]. . Важный вклад миогенной активности в ауторегуляцию продемонстрирован in vitro в изолированных и находящихся под давлением мозговых артериях, которые сужаются в ответ на повышенное давление и расширяются в ответ на снижение давления [71,105] (см. Myogenic Response ).Ауторегуляция при давлении ниже миогенного диапазона, вероятно, связана с гипоксией и высвобождением метаболических факторов [68].

Важность ауторегуляции для нормального функционирования мозга подчеркивается тем фактом, что значительное повреждение головного мозга происходит при потере механизмов ауторегуляции. Например, при острой гипертензии при давлении выше ауторегуляторного предела миогенное сужение гладкой мускулатуры сосудов преодолевается избыточным внутрисосудистым давлением и возникает форсированная дилатация сосудов головного мозга [143–146].Потеря миогенного тонуса во время форсированной дилатации снижает цереброваскулярное сопротивление, что может привести к значительному увеличению мозгового кровотока (300–400%), известному как ауторегуляторный прорыв [143–146] (143–146). Кроме того, снижение цереброваскулярного сопротивления увеличивает гидростатическое давление на церебральный эндотелий, вызывая образование отека [143–145], лежащего в основе таких состояний, как гипертоническая энцефалопатия, синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) и эклампсия [143, 147] (см. ). Формирование отека ).

РИСУНОК 16

Отслеживание CBF (в лазерных допплеровских единицах) и АД (в мм рт. ст.) в ответ на увеличение дозы ФЭ. В этом эксперименте CBF увеличился в четыре раза больше, чем исходный уровень, когда АД увеличилось со 140 до 210 мм рт. ст., демонстрируя прорыв ауторегуляции. Используется (подробнее…)

Хотя гипертоническая энцефалопатия встречается редко с момента появления эффективной антигипертензивной терапии, она возникает в результате внезапного стойкого повышения артериального давления, достаточного для превышения верхнего предела ауторегуляции мозгового кровотока (>160 мм рт.ст.) [148–150].Ранние исследования реакции сосудов головного мозга на повышенное кровяное давление создали концепцию гипертензивного вазоспазма. Считалось, что острая гипертоническая энцефалопатия является результатом спазма (определяемого как неконтролируемая вазоконстрикция) мозговых артерий, вызывающего ишемию ткани головного мозга [151, 152]. Эта концепция возникла из наблюдений Byrom [151], который произвел экспериментальную почечную гипертензию и обнаружил, что ~90% гипертензивных крыс с неврологическими проявлениями имеют множественные кортикальные пятна экстравазации трипанового синего, тогда как крысы без церебральных симптомов, по-видимому, имеют нормальную цереброваскулярную проницаемость. Он также отметил то, что он назвал чередующейся вазоконстрикцией/вазодилатацией в пиальных сосудах, явление, известное как «колбасная нить». Это наблюдение привело его к выводу, что спазм сосудов головного мозга вызывает ишемию и образование отека в ответ на острую гипертензию. Позже Byrom изменил свою точку зрения и сослался на открытие в брыжеечном кровообращении, что сосуды с этим видом «колбасной нити» имеют утечку белка только в расширенных частях сосудов [153,154]. С тех пор установлено, что высокое кровяное давление приводит к усилению мозгового кровотока и «прорыву ауторегуляции» [155].Дальнейшие эксперименты подтвердили, что потеря миогенной вазоконстрикции во время форсированной дилатации, а не спазм, является критическим событием при гипертонической энцефалопатии [156].

Сегментарное сосудистое сопротивление

В периферическом кровообращении мелкие артериолы (диаметром <100 мкм) обычно являются основным местом сосудистого сопротивления (157). Однако в головном мозге как крупные артерии, так и мелкие артериолы вносят значительный вклад в сосудистое сопротивление. Прямые измерения градиента давления в разных сегментах мозгового кровообращения показали, что крупные внечерепные сосуды (внутренняя сонная и позвоночная) и внутричерепные пиальные сосуды составляют около 50% церебрального сосудистого сопротивления [58, 158].Сопротивление крупных артерий в головном мозге, вероятно, важно для обеспечения постоянного кровотока в условиях, которые изменяют кровоток локально, например, при метаболизме. Сопротивление крупных артерий также ослабляет изменения нижестоящего микрососудистого давления во время повышения системного артериального давления. Таким образом, сегментарное сосудистое сопротивление в головном мозге является защитным механизмом, позволяющим обеспечить постоянный кровоток в органе с высокой метаболической потребностью без патологически возрастающего гидростатического давления, способного вызвать вазогенный отек.

Нейро-астроцитарная регуляция

В отличие от пиальных артерий и артериол, паренхиматозные артериолы тесно связаны с астроцитами и, в меньшей степени, с нейронами. Оба эти типа клеток могут играть роль в контроле локального кровотока [2,12,22,32]. Подкорковые микрососуды иннервируются изнутри паренхимы головного мозга и уникальны тем, что большинство верикозных образований примыкают к астроцитарным концам-ножкам, окружающим артериолы, и, таким образом, не имеют обычных сосудисто-нервных соединений [135].Нейроны, клеточные тела которых находятся в подкорковых областях мозга (например, базальное ядро, голубоватое пятно, ядро ​​шва), проецируются в корковые микрососуды, чтобы контролировать локальный кровоток путем высвобождения нейротрансмиттера (например, ацетилсалициловой кислоты, норадреналина, 5НТ) [22] () . Высвобождение нейротрансмиттера стимулирует рецепторы гладких мышц, эндотелия или астроцитов, вызывая сужение или расширение, тем самым регулируя локальный кровоток в соответствии с потребностями нейронов [22, 98, 134]. Некоторое время назад было известно, что астроциты могут выделять вазоактивные факторы [159].Недавно появились доказательства участия астроцитов в локальном контроле кровотока in vivo. Их близкое расположение к микрососудам, покрывающее почти все паренхиматозные артериолы и капилляры с небольшим контактом с нейронами, делает вероятным вовлечение астроцитов на этом уровне [21,22,98,134]. Исследования на срезах головного мозга, в которых вся сосудисто-нервная единица не повреждена, показали, что прямая электрическая стимуляция нейронных отростков повышает уровень кальция в астроцитарных окончаниях и вызывает расширение близлежащих артериол [160].Стимуляция астроцитов также повышает уровень кальция в концевых отделах стопы и оказывает аналогичное вазоактивное действие на паренхиматозные артериолы; однако, происходит ли расширение или сужение, по-видимому, зависит от уровня кальция и, что неудивительно, от тонуса покоя [161]. Было высказано предположение, что повышение уровня кальция в астроцитах высвобождает вазоактивные факторы, в том числе K + , 20-HETE и PGE 2 [160–162]. Однако недостатком подготовки срезов головного мозга является то, что он не позволяет артериолам быть под давлением или иметь кровоток. Таким образом, роль миогенного ответа, который может значительно модифицировать любые астроцитарные сигналы in vivo, неизвестна.

РИСУНОК 17

Резюме регуляции корковых микрососудов из клеток, расположенных в подкорковых областях и в коре головного мозга. Возможность того, что интернейроны также индуцируют высвобождение вазоактивных молекул из астроцитов, не включена для ясности. (подробнее…)

Влияние кислорода

Мозг имеет очень высокую метаболическую потребность в кислороде по сравнению с другими органами, поэтому неудивительно, что острая гипоксия является мощным дилататором мозгового кровообращения, вызывающим заметное увеличение в мозговом кровотоке [163].В целом, кровоток в головном мозге не меняется до тех пор, пока ткани P O 2 не упадут ниже ~50 мм рт. При дальнейшем снижении гипоксии мозговой кровоток может увеличиться до 400% от уровня покоя [164]. Увеличение мозгового кровотока не влияет на метаболизм, но сатурация гемоглобина падает с ~100% при P O 2 >70 мм рт. ст. до ~50% при P O 2 <50 мм рт.ст. [164].Острая гипоксия вызывает усиление мозгового кровотока за счет прямого воздействия на клетки сосудов мозговых артерий и артериол. Падение уровня АТФ, вызванное гипоксией, открывает каналы K ATP на гладких мышцах, вызывая гиперполяризацию и вазодилатацию [165]. Кроме того, гипоксия быстро увеличивает локальную продукцию оксида азота и аденозина, что также способствует расширению сосудов [166]. Хроническая гипоксия увеличивает церебральный кровоток за счет влияния на плотность капилляров [16–19] (см. Отделение микроциркуляции и нейроваскулярного анализа ).

Влияние диоксида углерода

Диоксид углерода (CO 2 ) оказывает глубокое и обратимое воздействие на мозговой кровоток, так что гиперкапния вызывает заметное расширение мозговых артерий и артериол и усиление кровотока, тогда как гипокапния вызывает сужение и снижение кровотока поток [167,168]. Мощный сосудорасширяющий эффект CO 2 демонстрируется тем фактом, что у людей вдыхание 5% CO 2 вызывает увеличение мозгового кровотока на 50%, а вдыхание 7% CO 2 вызывает увеличение мозгового кровотока на 100%. поток [168].Хотя было предложено несколько механизмов гиперкапнической вазодилатации, основной механизм, по-видимому, связан с прямым действием внеклеточного H + на гладкие мышцы сосудов [169]. Это подтверждается данными о том, что ни ион бикарбоната, ни изменения в P CO 2 сами по себе не влияют на диаметр церебральной артерии [170]. Другие предполагаемые механизмы, участвующие в реакции на изменения P CO 2 , включают сосудорасширяющие простаноиды и оксид азота; однако участие этих медиаторов, по-видимому, видоспецифично [171,172].

%PDF-1.5
%
1 0 объект
>>>/BBox[0 0 595,44 841,68]/длина 115>>поток
Икс%
Р>, I>Y’[email protected](íH%xSͨV1]’3;=c L
конечный поток
эндообъект
3 0 объект
>>>/BBox[0 0 595,44 841,68]/длина 115>>поток
Икс%
Р>, I>Y’[email protected](íH%xSͨV1]’3;=c L
конечный поток
эндообъект
6 0 объект
>>>/BBox[0 0 595,44 841,68]/длина 115>>поток
Икс%
Р>, I>Y’[email protected](íH%xSͨV1]’3;=c L
конечный поток
эндообъект
4 0 объект
>>>/BBox[0 0 595,44 841,68]/длина 115>>поток
Икс%
Р>, I>Y’[email protected](íH%xSͨV1]’3;=c L
конечный поток
эндообъект
5 0 объект
>>>/BBox[0 0 595. 44 841,68]/длина 115>>поток
Икс%
Р>, I>Y’[email protected](íH%xSͨV1]’3;=c L
конечный поток
эндообъект
8 0 объект
>поток
; изменено с использованием iText 4.2.0 автором 1T3XT2022-02-28T16:07:30-08:00

  • конечный поток
    эндообъект
    9 0 объект
    >поток
    x+

    Церебральная вазодилатация после термокоагуляции тройничного узла у человека | Нейрохирургия

    Получить помощь с доступом

    Институциональный доступ

    Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

    Доступ на основе IP

    Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически,
    и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

    Войдите через свое учреждение

    Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

    Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

    1. Щелкните Войти через свое учреждение.
    2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа в систему.
    3. При посещении сайта учреждения используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

    Войти с помощью читательского билета

    Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

    Члены общества

    Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

    1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
    2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

    Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

    Личный кабинет

    Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

    Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

    Институциональная администрация

    Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью.
    Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

    Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

    Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

    Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

    Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ.
    Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

    Повышенное ВЧД: Гипервентиляция

    Внутричерепное давление (ВЧД) определяется объемом паренхимы головного мозга (80%), крови (12%) и спинномозговой жидкости (8%) в пределах жесткого свода черепа.Нормальное внутричерепное давление колеблется в пределах 5-15 мм рт. Поскольку черепной отдел окружен жестким черепом, он имеет ограниченную способность вмещать дополнительный объем. Когда внутричерепное содержимое увеличивается в объеме (например, вторично по отношению к опухоли, крови, отеку, гидроцефалии), первоначально циркулирующая кровь и спинномозговая жидкость смещаются, чтобы компенсировать дополнительный объем, а ВЧД остается неизменным. Однако после определенного порога, если внутричерепное содержимое продолжает увеличиваться в объеме, ВЧД будет быстро увеличиваться, так как в фиксированном своде черепа снижается податливость.Эта динамика имеет решающее значение для хирургических пациентов с уже сниженной внутричерепной податливостью из-за объемных поражений, которые могут быть чрезвычайно чувствительны к изменениям ВЧД, связанным с эффектами анестезии (например, церебральная вазодилатация от ингаляционных анестетиков или вазодилатация в периоды гиповентиляции/гиперкапнии).

    Гипервентиляция является одним из известных методов быстрого снижения внутричерепного давления. Мозговой кровоток во многом зависит от PaCO2. Гипервентиляция вызывает снижение PaCO2, что впоследствии приводит к артериальной вазоконстрикции, тем самым снижая мозговой кровоток (CBF), церебральный объем крови и ВЧД.Этот эффект опосредован изменениями pH во внеклеточной жидкости, которые вызывают сужение или расширение сосудов головного мозга в зависимости от pH. На каждый 1 мм рт. ст. снижения уровня PaCO2 приходится примерно 2% снижение CBF. Хотя эффекты гипервентиляции почти немедленные, эти эффекты на CBF уменьшаются в течение 6-24 часов, поскольку мозг адаптируется путем изменения уровня бикарбоната во внеклеточной жидкости для нормализации pH. Кроме того, если длительная гипервентиляция внезапно прекращается и нормокапния восстанавливается слишком быстро, в результате возникает резкое увеличение CBF и, следовательно, ВЧД, что может быть вредным.

    Гипервентиляция обычно используется для облегчения внутричерепной хирургии, поскольку считается, что она быстро обеспечивает «расслабление» мозга в операционном поле. Одно многоцентровое рандомизированное исследование показало, что гипервентиляция до умеренной гипокапнии (PaCO2 = 25 ± 2 мм рт. ст.) эффективно снижала ВЧД и уменьшала объем головного мозга в операционном поле во время краниотомии (Gelb et al., 2008). С другой стороны, гипервентиляция также может иметь неблагоприятные последствия. Было показано, что гипервентиляция до уровня PaCO2 ниже 20 мм рт. ст. вызывает ишемию головного мозга.Церебральная ишемия с выраженной гипервентиляцией, вероятно, опосредована выраженной вазоконстрикцией сосудов головного мозга и индуцированным алкалозом сдвигом кривой оксигемоглобина влево, что снижает доставку кислорода к тканям головного мозга. По этой причине гипервентиляция до умеренного уровня (PaCO2 = 25-35) обычно считается краткосрочной временной мерой для снижения ВЧД или уменьшения объема головного мозга во время нейрохирургии, и следует избегать чрезмерно агрессивной гипервентиляции (PaCO2 <25 мм рт. ст.).

     

    Вазодилататоры при хирургии аневризмы головного мозга

  • Lam AM . Индуцированная гипотензия. Can Anaesth Soc J 1984; 31: С56-С62.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Грабб Р.Л. мл., Райхле М.Е., Эйхлинг Д.О., Гадо М.Х. . Влияние субарахноидального кровоизлияния на объем мозговой крови, кровоток и использование кислорода у людей. Дж. Нейрохирург 1977; 46: 446–53.

    ПабМед

    Google ученый

  • Batjer HH, Frankfurt AI, Purdy PD, Smith SS, Samson DS .Использование этомидата, временной артериальной окклюзии и интраоперационной ангиографии в хирургическом лечении крупных и гигантских аневризм головного мозга. Дж. Нейрохирург, 1988; 68: 234–40.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Саймон Л . Нарушение цереброваскулярной физиологии при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Acta Neurochir (Вена) 1978; 41: 7–22.

    КАС
    Статья

    Google ученый

  • McDowall DG .Индуцированная гипотензия и ишемия головного мозга. Бр Дж Анест 1985; 57: 110–9.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Хант В.Е., Косник Э.Дж. . Сроки и периоперационная помощь в хирургии внутричерепных аневризм. Клин Нейрохирург 1974; 21: 78–89.

    Google ученый

  • Дисней Л., Вейр Б., Грейс М. . Факторы, влияющие на исход разрыва аневризмы у пациентов с низкой степенью тяжести: проспективная серия.Нейрохирургия 1988; 23: 1–9.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Dorsch NWC, Branston NM, Harris RJ, Bentivoglio P, Symon L . Экспериментальное исследование эффекта нимодипина при субарахноидальном кровоизлиянии у приматов. Acta Neurochir (Вена) 1989; 99: 65–75.

    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Адамс Х.П. младший, Кассел Н.Ф., Томер Дж.С., Хейли Э.К. младший .Прогнозирование ишемии головного мозга после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: влияние клинического состояния, результатов КТ и антифибринолитической терапии. Отчет о совместном исследовании аневризмы. Неврология 1987; 37: 1586–1591.

    ПабМед

    Google ученый

  • Fein JM . Энергетический обмен головного мозга после субарахноидального кровоизлияния. Инсульт 1975 г.; 6: 1–8.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Графф-Рэдфорд Н.Р., Томер Дж., Адамс Х.П., Касселл Н.Ф. .Факторы, связанные с гидроцефалией после субарахноидального кровоизлияния. Отчет о совместном исследовании аневризмы. Арка Нейрол 1989; 46: 744–52.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Мор Г., Фергюсон Г., Хан М. и др. . Внутрижелудочковое кровоизлияние из-за разрыва аневризмы. Дж. Нейрохирург, 1983; 58: 482–7.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Исии Р .Регионарный мозговой кровоток у больных с разрывом внутричерепных аневризм. Дж. Нейрохирург, 1979; 50: 587–94.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Пауэрс В.Дж., Грабб Р.Л. мл., Бейкер Р.П., Минтун М.А., Райхл М.Е. . Регионарный мозговой кровоток и метаболизм при обратимой ишемии вследствие вазоспазма. Дж. Нейрохирург, 1985; 62: 539–46.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Вейр Б., Менон Д., Овертон Т. .Регионарный мозговой кровоток у больных с аневризмами: оценка по ингаляции ксенона 133. Can J Neurol Sci 1978; 5: 301–5.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Маунтц Дж. М., Макгилликадди Дж. Э., Уилсон М. В., Бартольд С. П., Сигал Э. М. . Изменения мозгового кровотока до и после операции при субарахноидальном кровоизлиянии. Acta Neurochir (Вена) 1991; 109: 30–3.

    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Волдби Б., Эневольдсен Э.М., Дженсен Ф.Т. .Региональный мозговой кровоток, внутрижелудочковое давление и церебральный метаболизм у пациентов с разрывом внутричерепных аневризм. Дж. Нейрохирург, 1985; 62: 48–58.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Менон Д., Вейр Б., Овертон Т. . Размер желудочка и мозговой кровоток после субарахноидального кровоизлияния. Журнал компьютерной томографии 1981; 5: 328–33.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Мэтью Н.Т., Мейер Дж.С., Хартманн А. .Диагностика и лечение факторов, осложняющих субарахноидальное кровоизлияние. Нейрорадиология 1974; 6: 237–45.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Hunt WE, Hess RM . Хирургический риск в зависимости от времени вмешательства при пластике внутричерепных аневризм. Дж. Нейрохирург 1968; 28: 14–20.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Дженнет Б., Бонд М. .Оценка исхода после тяжелого повреждения головного мозга. Ланцет 1975; 1: 480–4.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Alvord EC Jr, Loeser JD, Bailey WL, Copass MK . Субарахноидальное кровоизлияние из-за разрыва аневризмы. Простой метод оценки прогноза. Арка Нейрол 1972; 27: 273–84.

    ПабМед

    Google ученый

  • Арчер Д.П., Шоу Д.А., Леблан Р.Л., Транмер Б.И. .Гемодинамические аспекты ведения пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Джан Дж. Анаст, 1991; 38: 454–70.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Люнггрен Б., Брандт Л. Когстрём Э., Сундбэрг Г. . Результаты ранних операций по поводу разрыва аневризмы. Дж. Нейрохирург 1981; 54: 473–9.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Касселл Н.Ф., Томер Дж.С., Хейли Э.К.-младший, Джейн Дж.А., Адамс Х.П., Конгейбл Г.Л. .Международное совместное исследование сроков хирургического лечения аневризмы. Часть 1: Общие результаты управления. Дж. Нейрохирург, 1990; 73: 18–36.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Хейли Э.К. мл., Кассел Н.Ф., Томер Дж.К. . Международное совместное исследование сроков хирургического лечения аневризмы. Опыт Северной Америки. Инсульт 1992 г.; 23: 205–14.

    ПабМед

    Google ученый

  • Касселл, Нью-Джерси, Торнер, Дж. К. .Аневризматическое повторное кровотечение: предварительный отчет совместного исследования аневризмы. Нейрохирургия. 1983 год; 13: 479–81.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Касселл Н.Ф., Сасаки Т., Колохан АРТ, Назар Г. . Церебральный вазоспазм после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Инсульт 1985 г.; 16: 562–572.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Graf CJ, Nibbelink DW . Кооперативное исследование внутричерепных аневризм и субарахноидальных кровоизлияний. Отчет о рандомизированном исследовании лечения III. Внутричерепная хирургия. Инсульт 1974 г.; 5: 559–610.

    Google ученый

  • Квак Р., Ниидзума Х., Охи Т., Сузуки Дж. . Ангиографическое исследование церебрального вазоспазма после разрыва внутричерепных аневризм: Часть 1. Время возникновения. Сург Нейрол 1979; 11: 257–62.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Вейр Б., Грейс М., Хансен Дж., Ротберг К. .Динамика спазма сосудов у человека. Дж. Нейрохирург 1978; 48: 173–178.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Heros RC, Zervas NT, Varsos V . Церебральный вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния: обновление. Энн Нейрол, 1983 г .; 14: 599–608.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Карпентер Д.А., Грабб Р.Л. мл., Темпел Л.В., Пауэрс В.Дж. .Мозговой кислородный обмен после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. J Cereb Blood Flow Metab 1991; 11: 837–44.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Оман Дж, Хейсканен О . Влияние нимодипина на исходы у больных после аневризматического субарахноидального кровоизлияния и операции. Дж. Нейрохирург, 1988; 69: 683–6.

    ПабМед

    Google ученый

  • Петрук К.С., Вест М., Мор Г. и др. .Лечение нимодипином у пациентов с аневризмой низкой степени злокачественности. Результаты многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Дж. Нейрохирург, 1988; 68: 505–17.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Филиппон Дж. , Гроб Р., Дагреу Ф., Гуггьяри М., Ривьер М., Виарс П. . Профилактика спазма сосудов при субарахноидальном кровоизлиянии. Контролируемое исследование с нимодипином. Acta Neurochir (Вена) 1986; 82: 110–4.

    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Аллен Г.С., Ан Х.С., Презиози Т.Дж. и др. .Церебральный артериальный вазоспазм — контролируемое исследование нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. N Engl J Med 1983; 308: 619–24.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Origitano TC, Wascher TM, Reichman OH, Anderson DE . Устойчивое увеличение мозгового кровотока при профилактической гипертензивной гиперволемической гемодилюции («тройная Н-терапия») после субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия 1990; 27: 729–39.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Олесен Дж . Количественная оценка регуляции нормального и патологического мозгового кровотока при изменении перфузионного давления у человека. Арка Нейрол 1973; 28: 143–9.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Эневольдсен Э.М., Дженсен Ф.Т. . Ауторегуляция и СО 2 реакции мозгового кровотока у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой. Дж. Нейрохирург 1978; 48: 689–703.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Полсон О.Б. .Церебральная апоплексия (инсульт): патогенез, патофизиология и терапия на примере измерения регионарного кровотока в головном мозге. Инсульт 1971 г.; 2: 327–60.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Шален В., Мессетер К., Нордстрем К. . Церебральная вазореактивность и прогнозирование исхода при тяжелых травматических поражениях головного мозга. Acta Anaesthesiol Scand 1991; 35: 113–22.

    ПабМед
    Статья

    Google ученый

  • Волдби Б., Эневолдсен Э.М., Дженсен Ф.Т. .Цереброваскулярная реактивность у больных с разрывом внутричерепных аневризм. Дж. Нейрохирург, 1985; 62: 59–67.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Артру А.А., Колли П.С. . Реакция мозгового кровотока на гипокапнию при артериальной гипотензии. Инсульт 1984; 15: 878–83.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Абэ К., Демидзу А., Мима Т., Камада К., Йошия И. .Реакция на углекислый газ во время простагландина E 1 вызывала гипотензию при хирургии церебральной аневризмы. Can J Anaesth 1992: 39: 253–259.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Абэ К. , Иванага Х., Йошия И. . Реактивность углекислого газа и локальный мозговой кровоток при гипотензии, вызванной простагландином E 1 или нитроглицерином. Джан Дж. Анаст, 1992; 39: 799–804.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Абэ К., Шимада Ю., Иванага Х., Йошия И. .Влияние никардипина на локальный мозговой кровоток, реактивность углекислого газа и скорость кровотока внутренней сонной артерии при операции по поводу аневризмы головного мозга. Анест Анал (в печати).

  • Норнес Х . Роль внутричерепного давления в остановке кровоизлияния у больных с разрывом внутричерепной аневризмы. Дж. Нейрохирург, 1973; 51: 226–34.

    Google ученый

  • Фаррар Дж. К., Гамаш Ф. В. мл., Фергюсон Г. Г., Баркер Дж., Варки Г. П., Дрейк К. Г. .Влияние глубокой гипотензии на мозговой кровоток при операциях по поводу внутричерепных аневризм. J Нейрохирургия 1981; 55: 857–64.

    КАС

    Google ученый

  • Мессетер К., Брандт Л., Юнггрен Б. и др. . Прогнозирование и профилактика отсроченной ишемической дисфункции после аневризматического субарахноидального кровоизлияния и ранней операции. Нейрохирургия 1987; 20: 548–53.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Cold GE, Jensen FT .Церебральная ауторегуляция у пациентов без сознания с черепно-мозговой травмой. Acta Anaesthesiol Scand 1978; 22: 270–80.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Muizelaar JP, Ward JD, Marmarou A, Newlon PG, Wachi A . Мозговой кровоток и метаболизм у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. Часть 2: Саморегуляция. Дж. Нейрохирург, 1989; 71: 72–6.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Смит Д. Р., Джейкобсон Дж., Кобрин А.И., Риццоли Х.В. .Регионарный мозговой кровоток при внутричерепных массовых поражениях. Часть II: Ауторегуляция при локализованных массовых поражениях. Сург Нейрол 1977; 7: 238–40.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Дернбах PD, Little JR, Jones SC, Ebrahim ZY . Измененная церебральная ауторегуляция и реактивность CO 2 после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Нейрохирургия 1988; 22: 822–826.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Обрист В.Д., Томпсон Х.К. младший, Кинг Ч., Ван Х.С. .Определение регионарного мозгового кровотока при ингаляции 133-Ксенона. Цирк рез. 1967; 20: 124–35.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Лассен Н.А., Ингвар Д.Х. . Измерение регионарного мозгового кровотока у человека. Арка Нейрол 1963; 9: 615–22.

    Google ученый

  • Олсен Т.С., Ларсен Б., Скривер Э.Б., Хеминг М., Эневольдсен Э., Лассен Н.А. .Очаговая гиперемия головного мозга при остром инсульте. Заболеваемость, патофизиология и клиническое значение. Инсульт 1981 г.; 12: 598–607.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Йонас Х., Вольфсон С.К. младший, Гур Д. и др. . Клинический опыт применения КТ-картирования кровотока с ксеноном при заболеваниях сосудов головного мозга. Инсульт 1984; 15: 443–49.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Пауэрс В.Дж., Райхл М.В. .Позитронно-эмиссионная томография и ее применение для изучения цереброваскулярных заболеваний у человека. Инсульт 1985 г.; 16: 361–76.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Окленд К. , Бауэр Б.Ф., Берлинер Р.В. . Измерение местного кровотока с помощью газообразного водорода. Цирк рез. 1964; 14: 164–87.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Янг В .H 2 Измерение клиренса кровотока: обзор техники и принципов полярографии. Инсульт 1980; 11: 552–564.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Пикард Дж. Д., Мэтисон М., Паттерсон Дж., Вайпер Д. . Прогнозирование поздних ишемических осложнений после операций по поводу аневризм головного мозга путем интраоперационного измерения мозгового кровотока. Дж. Нейрохирург 1980; 63: 305–8.

    Google ученый

  • Белл Б.А., Саймон Л., Брэнстон Н.М. .CBF и временные пороги формирования ишемического отека мозга и эффект реперфузии у павианов. Дж. Нейрохирург, 1985; 62: 31–41.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Абэ К., Демидзу А., Камада К., Моримото Т., Сакаки Т., Йошия И. . Локальный мозговой кровоток с простагландином Е 1 или триметафаном при лигировании клипсы аневризмы головного мозга. Джан Дж. Анаст, 1991; 38: 831–836.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Аслид Р., Хубер П., Норнес Х .Оценка цереброваскулярного спазма с помощью транскраниальной допплерографии. Дж. Нейрохирург, 1984; 60: 37–42.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Зайлер Р.В., Гролимунд П., Аслид Р., Хубер Р., Норнес Х. . Церебральный вазоспазм, оцениваемый с помощью транскраниального УЗИ, коррелирует с клинической степенью и субарахноидальным кровоизлиянием, визуализируемым на КТ. Дж. Нейрохирург, 1986; 64: 594–600.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Sloan MA, Haley EC Jr, Kassett NF и др. .Чувствительность и специфичность транскраниальной допплерографии в диагностике спазма сосудов после субарахноидального кровоизлияния. Неврология 1989; 39: 1514–158.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Caplan LR, Brass LM, De Witt LD и др. . Транскраниальная допплерография: текущий статус. Неврология 1990; 40: 696–700.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Дэвис С.М., Эндрюс Дж.Т., Лихтенштейн М., Росситер С.К., Кэй А.Х., Хоппер Дж. .Корреляция между скоростью церебральных артерий, кровотоком и отсроченной ишемией после субарахноидального кровоизлияния. Инсульт 1992 г.; 23: 492–7.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Джаннотта С. Л., Оппенгеймер Дж.Х., Леви М.Л. Зельман В. . Лечение интраоперационного разрыва аневризмы без артериальной гипотензии. Нейрохирургия 1991; 28: 531–536.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Hitchcock ER, Tsementzis SA, Dow AA .Ближайший и отдаленный прогноз больных с субарахноидальным кровоизлиянием в зависимости от интраоперационного периода гипотензии. Акта Нейрохир 1984; 70: 235–41.

    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Лам А.М., Маннинен PH . Индуцированная гипотензия при церебральной аневризме — изофлуран или нитропруссид натрия? Джан Дж. Анаст, 1987; 34: С121-С122.

    Google ученый

  • Батджер Х, Самсон Д .Интраоперационный разрыв аневризмы: частота, исход и рекомендации по хирургическому лечению. Нейрохирургия 1986; 18: 701–17.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Аусман Д.И., Диаз Ф.Г., Малик Г.М., Филдинг А.С., Сон С.С. . Современное лечение церебральных аневризм: оно основано на фактах или мифах? Сург Нейрол 1985; 24: 625–35.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Калхун Д.А., Опарил С. .Лечение гипертонического криза. N Engl J Med 1990; 223: 1177–1183.

    Google ученый

  • Carbon LA, Ekelund L-G, Orö L . Циркуляторные и респираторные эффекты различных доз простагландина E 1 у человека. Acta Physiol Scand 1969; 75: 161–9.

    Артикул

    Google ученый

  • Д’Амбра М.Н., ЛаРайя П.Дж., Филбин Д.М., Уоткинс В.Д., Хильгенберг А.Д., Бакли М.Дж. . Простагландин Е 1 . Новая терапия рефрактерной правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии после замены митрального клапана. J грудной сердечно-сосудистый хирург 1985; 89: 567–72.

    ПабМед

    Google ученый

  • Гото Ф., Отани Э., Фудзита Т. . Антигипертензивная активность и скорость метаболизма простагландина Е 1 у хирургических больных под общей анестезией. Простагландины Leukot Essent Fatty Acid 1985; 18: 359–66.

    КАС

    Google ученый

  • Синха А.К., Колман Р.В. . Простагландин E 1 ингибирует агрегацию тромбоцитов путем, независимым от аденозин-3′, 5′-монофосфата. Наука 1978; 200: 202–3.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Карлсон Л.А., Ирион Э., Орё Л. . Влияние инфузии простагландина Е 1 на агрегацию тромбоцитов у человека. Life Sci 1968; 7: 85–90.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Вудсайд Дж., Гарнер Л., Бедфорд РФ и др. . Каптоприл снижает потребность в дозе при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия. Анестезиология 1984; 60: 413–7.

    ПабМед

    Google ученый

  • Марш М.Л. Шапиро Х.М., Смит Р.В., Маршалл Л.Ф. . Изменения неврологического статуса и внутричерепного давления, связанные с приемом нитропруссида.Анестезиология 1979; 51: 336–38.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Коттрелл Дж. Э., Гупта Б., Раппапорт Х., Тумдорф Х., Рансохофф Дж., Фламм Э.С. . Внутричерепное давление при гипотензии, вызванной нитроглицерином. Дж. Нейрохирург 1980; 53: 309–11.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Роджерс М. С., Трейстман Р.Дж. . Церебральные гемодинамические эффекты нитроглицерина и нитропруссида.Acta Neurol Scand Suppl 1979; 62: 600–1.

    Google ученый

  • Pinaud M, Souron R, Lelausque JN, Gazeau M-F, Lajat Y, Dixneuf B . Мозговой кровоток и церебральное потребление кислорода при нитропруссид-индуцированной гипотензии до менее 50 мм рт. Анестезиология 1989; 70: 255–60.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Хайнс Р., Бараш П.Г. .Инфузия нитропруссида натрия вызывает дисфункцию тромбоцитов in vitro. Анестезиология 1989; 70: 611–5.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Ларсен Р., Тейхманн Дж., Хилфикер О., Буссе С., Зоннтаг Х. . Нитропруссид-гипотензия: мозговой кровоток и мозговое потребление кислорода у нейрохирургических больных. Acta Anaesthesiol Scand 1982; 26: 327–30.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Ньюман Б., Гелб А.В., Лэм А.М. .Влияние гипотензии, вызванной изофлураном, на мозговой кровоток и скорость мозгового метаболизма кислорода у людей. Анестезиология 1986; 64: 307–10.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Соллеви А., Лагеркрансер М., Ирестедт Л., Гордон Э., Линдквист С. . Контролируемая гипотензия аденозином в хирургии церебральной аневризмы. Анестезиология 1984; 61: 400–5.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Winn HR, Welsh JE, Rubio R, Bern RM .Производство аденозина в головном мозге у крыс при устойчивом изменении системного артериального давления. Am J Physiol 1980; 239: Н636-Н641.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Овалл А. , Гордон Э., Лагеркрансер М., Линдквист С., Рудехилл А., Соллеви А. . Клинический опыт применения аденозина для контролируемой гипотензии во время операции по поводу аневризмы головного мозга. Анест Анальг 1987; 66: 229–34.

    ПабМед

    Google ученый

  • Овалл А, Лагеркрансер М, Соллеви А .Влияние аденозин-индуцированной гипотензии на гемодинамику и метаболизм миокарда во время операции по поводу аневризмы головного мозга. Анест Анальг 1988; 67: 228–32.

    ПабМед

    Google ученый

  • Лагеркрансер М., Бергстранд Г., Гордон Э. и др. . Мозговой кровоток и метаболизм при аденозин-индуцированной гипотензии у пациентов, перенесших операцию по поводу аневризмы головного мозга. Acta Anaesthesiol Scand 1989; 33: 15–20.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Целль С. , Эден Э., Винсо И., Фолькманн Р., Соллеви А., Рикстен С.Е. .Контролируемая гипотензия аденозином или нитропруссидом натрия во время операции по поводу аневризмы головного мозга: влияние на почечную гемодинамику, экскреторную функцию и высвобождение ренина. Анест Анальг 1990; 71: 631–6.

    ПабМед

    Google ученый

  • Мурад Ф . Циклический гуанозинмонофосфат как медиатор вазодилатации. Дж. Клин Инвест, 1986 г.; 78: 1–5.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Игнарро Л.Дж., Липптон Х., Эдвардс Дж.К. и др. .Механизм расслабления гладких мышц сосудов органическими нитратами, нитритами, нитропруссидом и оксидом азота: свидетельство участия S-нитрозотиолов в качестве активных промежуточных соединений. J Pharmacol Exp Ther 1981; 218: 739–49.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Лангеркрансер М . Влияние нитроглицерина на внутричерепное давление и мозговой кровоток. Acta Anaesthesiol Scand 1992; Приложение 36: 34–6.

    Артикул

    Google ученый

  • Мактаби М., Уорнер Д., Соколл М. и др. .Сравнение нитропруссида, нитроглицерина и глубокой анестезии изофлураном при индуцированной гипотензии. Нейрохирургия 1986; 19: 350–5.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Ларсон АГ . Намеренная гипотония. Анестезиология 1964; 24: 682–706.

    Артикул

    Google ученый

  • Миллер ЭД мл. . Намеренная гипотония. В : Miller RD Jr (Ed.). Анестезия, 2-е изд., Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 1986; 1949–70.

    Google ученый

  • Knight PR, Lane GA, Hensinger RN, Bolles RS, Bjoraker DG . Катехоламиновый и смоляно-ангиотензиновый ответ при гипотензивной анестезии, вызванной нитропруссидом натрия или триметафан камзилатом. Анестезиология 1983; 59: 248–53.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Тернер Дж. М., Пауэлл Д., Гибсон Р. М., МакДауэлл Д. Г. .Изменения внутричерепного давления у нейрохирургических больных при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия или триметафаном. Бр Дж Анест 1977; 49: 419–25.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Reves JG, Kissin I, Lell WA, Tosone S . Блокаторы входа кальция: использование и последствия для анестезиологов. Анестезиология 1982; 57; 504–18.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Опи ЛХ .Антагонисты кальциевых каналов. Часть III: Применение и сравнительная эффективность при артериальной гипертензии и наджелудочковых аритмиях. Незначительные показания. Сердечно-сосудистые препараты и терапия, 1988 г.; 1: 625–56.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Цимпфер М., Фицал С., Тонцар Л. . Верапамил как гипотензивное средство при нейролептанестезии. Бр Дж Анест 1981; 53: 885–89.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Бернар Дж.М., Пино М., Карто С., Юбер С., Сурон Р. .Сравнение гипотензивного действия дилтиазема и нитропруссида при фентаниловой анестезии при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава. Can Anaesth Soc J 1986; 33: 308–14.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Хоф РП . Антагонисты кальция и периферическое кровообращение: различия и сходства между PY 108–068, никардипином, верапамилом и дилтиаземом. Br J Pharmacol 1983; 78: 375–94.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Соркин Э.М., Клиссолд С.П. .никардипин. Обзор его фармакодинамических и фармакокинетических свойств и терапевтической эффективности при лечении стенокардии, гипертонии и связанных с ними сердечно-сосудистых заболеваний. Наркотики 1987; 33: 296–345.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Milde LN, Milde JH, Michenfelder JD . Отсроченное лечение нимодипином улучшает мозговой кровоток после полной церебральной ишемии у собаки.J Cereb Blood Flow Metab 1986; 6: 332–37.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Пирс В.Дж., Беван Дж.А. . Дилтиазем и ауторегуляция мозгового кровотока у собак. J Pharmacol Exp Ther 1987; 242: 812–7.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Фришман WH . Новые терапевтические методы лечения артериальной гипертензии: в центре внимания новый антагонист кальция — никардипин.Дж. Клин Фармакол, 1989; 29: 481–7.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Ямамото М., Охта Т., Тода Н. . Механизмы релаксирующего действия никардипина, нового агониста Ca ++, на изолированные мозговые и мезентериальные артерии собак. Инсульт 1983 г.; 14: 270–5.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Норман Дж . В/в введение препаратов (От редакции).Бр Дж Анест 1983; 55: 1049–52.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Бертель О., Конен Д., Радю Э.В., Мюллер Дж., Ланг С., Дубах UC . Нифедипин при гипертонической болезни. БМ Дж 1983; 286: 19–21.

    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Pool PE, Massie BM, Venkataraman K и др. . Дилтиазем в качестве монотерапии системной гипертензии: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Am J Cardiol 1986; 57: 212–7.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Вебер М.А., Чунг Д.Г., Греттингер В.Ф., Липсон Д.Л. . Характеристика антигипертензивной терапии по данным суточного мониторирования артериального давления. ЯМА 1988; 259: 3281–5.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Онояма К., Омаэ Т., Ильмура О. и др. .Эффекты капельного вливания дилтиазема внутривенно при тяжелой системной гипертензии. Текущие терапевтические исследования 1988; 43: 361–8.

    Google ученый

  • Маллен Дж. К., Миллер Д. Р., Вайзел Р. Д. и др. . Послеоперационная гипертензия: сравнение дилтиазема, нифедипина и нитропруссида. J грудной кардиоваскулярный хирург 1988; 96: 122–32.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Годе Г., Кориат П., Барон Дж. Ф. и др. .Профилактика интраоперационной ишемии миокарда во время внесердечных операций с внутривенным введением дилтиазема: рандомизированное исследование по сравнению с плацебо. Анестезиология 1987; 66: 241–5.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Беван Дж. А. . Селективное действие дилтиазема на гладкую мускулатуру церебральных сосудов кролика: антагонизм внешнего, но не внутреннего сохраняемого тонуса. Am J Cardiol 1982; 49: 519–24.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Беван Дж. А., Беван Р. Д., Фрейзи Дж. Г. .Экспериментальный хронический цереброваскулярный спазм у обезьяны: оценка функциональных изменений мозговых артерий и их защита дилтиаземом. Am J Cardiol 1985; 56: 15ч-20ч.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Лам AM, Гельб AW . Сердечно-сосудистые эффекты гипотензии, вызванной изофлураном, при хирургии церебральной аневризмы. Анест аналг 1983; 62: 742–8.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Николас Дж. Ф., Лам А. М. .Вызванная изофураном гипотензия не вызывает нарушения легочного газообмена. Can Anaesth Soc J 1984; 31: 352–358.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Рот С., Джонс С.К., Эбрахим З.И., Фрил Х., Литтл Дж.Р. . Локальный кортикальный кровоток и потребление кислорода при гипотензии, вызванной изофлураном. Результаты у пациентов, перенесших внутричерепное клипирование аневризмы. Clevel Clin J Med 1989; 56: 766–70.

    КАС

    Google ученый

  • Haraldstedt VY, Asmussen J, Herlevsen P, Cold GE . Церебральная артериовенозная разница кислорода при постепенном и резком повышении концентрации изофлурана для индукции преднамеренной гипотензии. Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36: 142–44.

    Артикул

    Google ученый

  • Гросслайт К., Фостер Р., Колохан А.Р., Бедфорд РФ . Изофлуран для нейроанестезии: факторы риска повышения внутричерепного давления. Анестезиология 1985; 65: 533–6.

    Артикул

    Google ученый

  • Macnab MSP, Manninen PH, Lam AM, Gelb AW Стрессовая реакция на индуцированную гипотензию при хирургии церебральной аневризмы: сравнение двух гипотензивных методик.Джан Дж. Анаст, 1988; 35: 111–5.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Блейз Дж., Стилл Дж. К., Ньюджент М., Ван Дайк Р.А., Ванхаутт PM . Изофлуран вызывает эндотелийзависимое ингибирование сократительной реакции коронарных артерий собак. Анестезиология 1987; 67: 513–7.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Stone DJ, Johns RA .Эндотелийзависимые эффекты галотана, энфлюрана и изофлюрана на изолированные сосудистые кольца аорты крыс. Анестезиология 1989; 71: 126–32.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Джеймс Ди Джей, Бедфорд РФ . Гидралазин для управляемой гипотензии при нейрохирургических операциях. Анест Анальг 1982; 61: 1016–109.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Гербер Дж.Г., Нис А.С. .Антигипертензивные средства и медикаментозная терапия артериальной гипертензии. В : Gilman AG (ред.). Фармакологические основы терапии. 8-е изд. Нью-Йорк: Пергамон Пресс, 1990; 784–813.

    Google ученый

  • Орловски Дж. П., Шизли Д., Видт Д.Г., Барнетт Г.Х., Литтл Дж.Р. . Лабеталол для контроля артериального давления после цереброваскулярных операций. Крит Кэр Мед 1988; 16: 765–8.

    ПабМед
    КАС
    Статья

    Google ученый

  • Muzzi DA, Black S, Losasso TJ, Cucchiara RF .Лабеталол и эсмолол в лечении артериальной гипертензии после внутричерепных операций. Анест Анальг 1990; 70: 68–71.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Чонг К.И., Гелб А.В. . Лечение внутричерепных аневризм и субарахноидальных кровоизлияний. Текущее мнение в анестезиологии 1992; 5: 620–5.

    Артикул

    Google ученый

  • Bauer JH, Reams GP .Роль блокаторов входа кальция в неотложных состояниях гипертонической болезни. Тираж 1987 г.; 75: В174-В180.

    ПабМед
    КАС

    Google ученый

  • Как алкоголь влияет на мозг?

    Энтони Деккер Д. О., директор отделения амбулаторного лечения и общественного здравоохранения Индийского медицинского центра Феникса, отвечает:

    МОЗГ НА ВЫПИЛКЕ

    Изображение: КОЛЛЕДЖ МАУНТ ХОЛИОК

    ПОД ВЛИЯНИЕМ алкоголя мозг испытывает нарушения в показанных областях:

    Лобная доля (А)
    Потеря рассудка, осторожность, запреты, общительность, болтливость и интеллект

    Теменная доля (B)
    Потеря мелкой моторики, замедление времени реакции, дрожь

    Височная доля (С)
    Невнятная речь, нарушение слуха
    Затылочная доля (D)
    Затуманенное зрение, плохая оценка расстояния

    Мозжечок (Е)
    Отсутствие мышечной координации и баланса

    Ствол мозга (F)
    Потеря жизненно важных функций

    Продукт древнейшей химической реакции, изученной человеком. Однако у других людей алкоголь может действовать как стимулятор.Действительно, хорошо задокументирована его связь с насильственным и самоуничижительным поведением. При опьяняющем уровне алкоголь оказывает сосудорасширяющее действие (расслабляет и расширяет кровеносные сосуды), но при еще более высоких уровнях он становится сосудосуживающим, сужая сосуды и повышая кровяное давление, усугубляя такие состояния, как мигрень и обморожение. Исследователи также тщательно задокументировали влияние алкоголя на развивающийся плод. Приблизительно у трети всех детей, рожденных матерями-алкоголиками, разовьется фетальный алкогольный синдром или последствия (FAS или FAE), вызывающие дисфункцию центральной нервной системы (ЦНС), включая синдром дефицита внимания (ADD) и снижение IQ.С этими младенцами также связаны аномалии роста и лица.

    В начале 1900-х годов Х. Мейер и Чарльз Эрнест Овертон первоначально предположили, что действие алкоголя достигается за счет изменения липидного окружения клеточных мембран. Эта теория, однако, требует гораздо более высоких концентраций алкоголя, чем клинически наблюдаемые. Недавняя теория, поддержанная несколькими исследователями, связывает действие алкоголя с напряжением и лиганд-управляемыми ионными каналами, которые контролируют активность нейронов. Были идентифицированы два отдельных лиганд-управляемых канала: ингибирующие (рецепторы ГАМК и стрихнин-чувствительные глициновые рецепторы) и возбуждающие (N-метил-D-аспартат (NMDA) и не-NMDA глутамат-активируемые каналы и подтип 5HT3 серотонина). рецепторы).

    Тормозной аспект возникает из-за гиперполяризации нейронов, вторичной по отношению к притоку ионов хлора. Нейрон с меньшей вероятностью достигает порогового мембранного потенциала. Возбуждающий рецептор зависит от глутаматных рецепторов NMDA и не-NMDA, которые контролируют приток натрия и кальция, которые связываются с эндогенными нейротрансмиттерами (глутамат или аспартат) и деполяризуют мембрану нейронов.Рецептор NMDA, по-видимому, обладает высокой проницаемостью для кальция, который действует как катализатор нескольких внутриклеточных событий.

    Хроническое воздействие алкоголя, по-видимому, изменяет рецепторы NMDA, и это может играть роль в клинических симптомах алкогольной абстиненции. Исследования in vitro продемонстрировали увеличение количества сайтов связывания MK801 (дизоцилпина) в нейронах, хронически подвергающихся воздействию алкоголя.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.